Diabetes y nutrición

Acidosis Láctica
Nivel de manejo del médico general:
- Diagnóstico: Específico.
- Tratamiento: Inicial.
- Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales

 Es un tipo de Acidosis metabólica con anión gap aumentado, aunque también puede
darse con anión gap normal en casos de hipoalbuminemia no diagnosticada.
 Principalmente en contexto intrahospitalario.
 Principales causas asociadas a hipoxia tisular.
 Cuidado en el uso de metformina en pacientes con factores predisponentes. Suspender
uso en caso de ser necesario.

Caso clínico tipo

Paciente hospitalizado con comorbilidades o factores de riesgo de presentación de acidosis
láctica: Shock de cualquier etiología, uso de hipoglicemiantes orales, terapia antiretroviral.
Se presenta con anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión arterial, compromiso de conciencia,
disnea, oligoanuria, marcada vasoconstricción (Extremidades frías) e hiperventilación.
Definición
La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en donde
los niveles de lactato plasmático y anión GAP se encuentran aumentados. Se produce cuando
los niveles de lactato en plasma son mayores a 2 mmol/L y el pH sanguíneo es < 7,35.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes
hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. La
acidosis láctica se clasifica en dos tipos principales:
Tipo A o acidosis anaerobia: Se produce por hipoxia que favorece la vía de la glicolisis
anaeróbica, y con ello aumenta la formación de lactato. Esta hipoxia tisular se puede producir
por menor ingreso de oxígeno a los tejidos (insuficiencia cardiaca, respiratoria o incluso
anemia), y por aumento de la demanda o bloqueo de la respiración tisular (isquemia).
Tipo B o acidosis aerobia: En este caso, existe una falla en la eliminación del lactato. El lactato
se metaboliza en un 50 a 60% en el hígado, y es por eso que cuando existe alguna falla hepática
(cirrosis, esteatosis), aumentan las probabilidades que se genere este trastorno. A este tipo, se
asocia la utilización de biguanidas específicamente, la metformina. Este fármaco es
ampliamente utilizado en el tratamiento de la Diabetes tipo II. La metformina disminuye la
producción hepática de glucosa (neoglucogénesis), generando la acumulación de lactato, y
generalmente se produce cuando existen factores predisponentes como los antes
mencionados.
También se ha encontrado asociación entre los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos
de los nucleósidos (ITIN) y la acidosis láctica, utilizados en la terapia de VIH, siendo más
peligrosos en mujeres embarazadas que usen en conjunto el Zerit y Vi dex.
Entre otros medicamentos que pueden producir Acidosis Láctica encontramos el Linezolid,
describiéndose casos en los que tanto en tratamientos prolongados como al usar la primera
dosis se presentaría Acidosis. También está documentado el uso de Propofo l como causante.
Importante tener en cuenta pacientes alcohólicos, en los cuáles el mecanismo preponderante
es la falla hepática.
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en estado
de shock (debido a la hipovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante un paro
cardiorrespiratorio. Es importante destacar que en estos casos puede haber acidosis láctica
tanto aeróbica como anaeróbica.
Diagnóstico
Clínica: las manifestaciones más comunes son anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión
arterial, compromiso de conciencia, disnea, e hiperventilación.
Laboratorio: niveles de lactato superiores a 2 mmol/L, y pH <7,35 en plasma. La tasa de
producción de H+, condiciona la gravedad de la acidosis.
Tratamiento
En primera instancia se debe corregir la causa de origen, es decir, tratar la enfermedad que
causó la acidosis, aumentar la perfusión tisular de oxígeno, eliminar toxinas o fármacos. La
administración de bicarbonato es controversial, se debe utilizar con precaución,
recomendándose su uso en acidosis severas con pH <7,1 y HCO3 < de 6 meq/l. La dosis a usar
en un paciente con adecuada ventilación es de 1-2 meq/Kg en bolo intravenoso, controlando
electrolitos plasmáticos y pH a los 30-60 minutos, volviendo a repetir el bolo si el pH se
mantiene bajo 7.1.
Seguimiento
Derivar para continuar manejo.