FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL

 La deglución se compone de 3 fases: una oral (voluntaria), faríngea (refleja) y esofágica (refleja).
 La fase bucal impulsa el alimento hacia la faringe.
 La fase faríngea se eleva el paladar blando, se cierra la epiglotis y se relaja el esfínter esofágico superior (EES) y se
contrae la faringe para impulsar el bolo hacia el esófago.
 En la fase esofágica se cierra el EES y se generan ondas peristálticas primarias y secundarias que impulsan el alimento
hacia el estómago.
 La relajación del esfínter esofágico inferior (EII) es a través del nervio vago.
 La motilidad del estómago implica un mecanismo de acomodación o relajación receptiva, mezcla y mecanismo de retropulsión
y contracciones que desplazan el quimo hacia el duodeno.
 El estómago es el encargado de secretar ácido clorhídrico (HCl), pepsinógeno y factor intrínseco.
 El pepsinógeno se sintetiza en las glándulas oxínticas por las células principales.
 El pepsinógeno es activado por el pH bajo del estómago.
 Las células G del antro liberan gastrina, ésta estimula a las células parietales incrementando así la liberación de HCl 
Las células parietales liberan HCl y factor intrínseco.
 La colecistocinina puede retrasar el vaciamiento gástrico.
 La colecistocinina estimula a las células acinares principalmente. Éstas producen las enzimas pancreáticas.
 El jugo pancreático está conformado por enzimas, líquido y bicarbonato.
 La secretina es el principal estímulo para la secreción de bicarbonato por las células ductales.
 El tripsinógeno es activado por la enterocinasa intestinal. Su forma activa es la tripsina. Ésta a su vez activa más
moléculas de tripsina (fenómeno en cascada).
 Los ácidos biliares se producen en el hígado a partir del colesterol.
 Los ácidos biliares se secretan en el duodeno para favorecer la absorción de grasas. El 95% de los ácidos biliares se
reabsorben en el íleon distal y regresan al hígado a través de la circulación portal. Esto reciben el nombre de
circulación enterohepática.
 Las contracciones del intestino delgado son de dos tipos: segmentarias y peristálticas. Son estimuladas por acetilcolina e
inhibidas por óxido nítrico.
 Las contracciones peristálticas son ondas propulsivas que desplazan el contenido intestinal en sentido distal y tienen
como función mezclar el contenido intestinal
 En el intestino grueso existen contracciones segmentarias y movimientos en masa. Son estimulados por la gastrina y
colecistocinina.
PATOLOGÍAS
DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

 La disfagia orofaríngea (DO) o alta es la dificultad para iniciar la deglución.

 La DO se acompaña de tos, regurgitación nasal y broncoaspiración.
 Se asocia con trastornos neuromusculares.
 El estudio inicial en disfagia orofaríngea es la videofluoroscopia.
 El divertículo de Zenker es causa de disfagia orofaríngea.
o La localización habitual del divertículo de Zenker es el triángulo de Killian.
o El tratamiento del divertículo de Zenker es diverticulectomía.
 La disfagia esofágica se divide en motora y mecánica.
 La disfagia motora se presenta a sólidos y líquidos desde el principio.
 La disfagia mecánica inicia con disfagia a sólidos y puede progresar a líquidos.
 En la disfagia esofágica son de utilidad el esofagograma, endoscopia superior y manometría.
 La acalasia es un trastorno motor primario asociado a relajación incompleta del EII y aperistalsis.
 Hallazgo típico de acalasia en el esofagograma es el esófago dilatado y el signo en punta de lápiz o pico de pájaro.
  En todo paciente con diagnóstico de acalasia es necesario realizar una panendocopia para descartar pseudoacalasia
(tumores de la unión).
 El tratamiento de elección en acalasia es miotomía de Heller y dilatación endoscópica.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

 El mecanismo fisiopatológico más importante es la presencia de relajaciones transitorias del EEI.

 Pirosis y regurgitación son los síntomas cardinales en ERGE.
o Los datos de alarma en ERGE son: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, náusea y vómito, historia familiar de cáncer
gástrico.
 Variedades: ERGE erosivo y no erosivo. La variedad más frecuente es el ERGE no erosivo.
 La prueba diagnóstica más costo-efectiva en ERGE es dar una prueba terapéutica con inhibidores de la bomba de protones
(IBP).
 El estándar de oro para el diagnóstico de ERGE es la pHmetría de 24 hr.
o La panendocopia está indicada en pacientes con ERGE sin respuesta a tratamiento y con datos de alarma.
 En un paciente con sospecha de ERGE refractario lo primero que hay que corroborar es la adherencia al tratamiento.
 Tos y laringitis son manifestaciones extraesofágicas de ERGE.
o El tratamiento para manifestaciones extraesofágicas es con IBP durante 3 meses.
 El esófago de Barrett es una complicación asociada a ERGE crónico.
o El esófago de Barrett corresponde a metaplasia intestinal.
o Los factores de riesgo para Barrett son: edad mayor a 50 años, ERGE con más de 5 años de evolución, obesidad,
tabaquismo.
o El esófago de Barrett amerita vigilancia endoscópica por riesgo de cáncer.

GASTRITIS Y DISPEPSIA

 Dispepsia es el dolor o incomodidad en el abdomen superior.

o La dispepsia se clasifica en orgánica y funcional. El 70% de las dispepsias son de tipo funcional.
o La dispepsia se presenta como un síndrome de distrés postprandial o dolor epigástrico.
o En el abordaje de dispepsia es necesario realizar prueba de aliento para detección de H. pylori.
o La panendocopia como estudio inicial en dispepsia está indicada ante la presencia de datos de alarma.
o Pacientes con dispepsia y prueba de aliento positiva ameritan tratamiento de erradicación.
 El tratamiento de elección en dispepsia funcional es un antidepresivo.
 Gastropatía es el daño a la mucosa sin inflamación.
 Gastritis es la inflamación de la mucosa corroborada por histopatología.
o La gastritis crónica tiene dos variedades: tipo A y B.
 La gastritis tipo A es la corporal difusa. Se asocia con anemia perniciosa.
 La gastritis tipo B es la ambiental. Se asocia con H. pylori.
 La presencia de metaplasia intestinal predispone a cáncer gástrico.
 La atrofia gástrica predispone a metaplasia intestinal.

ÚLCERA PÉPTICA

 Las úlceras pépticas son rupturas de la mucosa que se extienden hasta la muscular de la mucosa mientras que las erosiones
son soluciones de continuidad que únicamente afectan la mucosa.
 La causa más frecuente de úlcera péptica es infección por H. pylori. La segunda causa es el uso crónico de AINES.
o H. pylori causa el 90% de todas las úlceras duodenales.
o H. pylori causa el 60% de las úlceras gástricas.
 La úlcera duodenal suele dar dolor 4 hr después de comer. La úlcera gástrica produce dolor postprandial temprano.
 Los sitios más frecuentes de úlcera gástrica son antro y curvatura menor.
 o Si se encuentra una úlcera en un sitio atípico es necesario descartar malignidad.
 El tratamiento de elección en sangrado por úlcera péptica es terapia endoscópica dual.
o Toda úlcera asociada a H. pylori amerita tratamiento de erradicación.
 La erradicación de H. pylori se corrobora con prueba de aliento.
 La erradicación de H. pylori disminuye la recurrencia de úlcera péptica.
 La complicación más frecuente de una úlcera péptica es el sangrado.

DIARREA CRÓNICA

 Diarrea se define como la presencia de 3 evacuaciones o más al día o un volumen > 200 gr/día.
 Diarrea crónica es aquélla que dura más de 4 semanas.
 La diarrea se clasifica por su mecanismo fisiopatológico en: osmótica, secretora, motora, inflamatoria, ficticia.
o La diarrea osmótica se debe a solutos no absorbibles. Cede con el ayuno.
 Son causas la intolerancia a la lactosa, sobrepoblación bacteriana, enfermedad celiaca.
 La brecha aniónica ayuda a distinguir una diarrea secretora de una osmótica.
o La diarrea secretora se debe a la secreción de agua y electrolitos en el intestino. No cede con el ayuno.
 Son causas de diarrea secretora: síndrome carcinoide, Zollinger-Ellison.
o Diarrea motora puede ser por hipomotilidad o hipermotilidad.
 Causas de diarrea motora: síndrome de intestino irritable, enfermedades del tejido conectivo. Algunos
trastornos que cursan con hipomotilidad intestinal se deben a sobrepoblación bacteriana.
o La diarrea inflamatoria cursa con disentería.
 Son causas de diarrea inflamatoria: Colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI), Crohn, colitis isquémica.
 Los carotenos séricos y la prueba de la D-xilosa ayudan a identificar si existe un problema de malabsorción dependiente de la
pared intestinal o no.
 La elastasa pancreática es de utilidad en pacientes con esteatorrea y sospecha de insuficiencia pancreática exocrina.

MALABSORCIÓN INTESTINAL

 La malabsorción intestinal puede originarse por enfermedades de la pared intestinal o por alteraciones del proceso digestivo
intraluminal.
o La D-xilosa en orina, es útil para distinguir entre causas intraluminales (resultado normal) vs causas de la pared
intestinal (resultado anormal).
o Causas parietales frecuentes son enfermedad celíaca, esprue tropical y cualquier causa que ocasione atrofia de
vellosidades.
 La prueba de tamizaje para enfermedad celíaca son los anticuerpos anti-transglutaminasa IgA. Un 5% de los
pacientes con celíaca tienen deficiencia de IgA y en este grupo la prueba de elección son los anticuerpos anti-
gliadina deaminada IgG.
 La ausencia de los alelos HLA DQ2 y DQ8 tiene un alto valor predictivo negativo para enfermedad
celíaca (prácticamente la descarta), su presencia no tiene ninguna utilidad ya que estos alelos se
encuentran presentes en el 40% de la población.
 El hallazgo histológico típico en enfermedad celíaca es linfocitosis intraepitelial con atrofia de
vellosidades sin embargo no es específico por lo que el diagnóstico se integra con anticuerpos y
hallazgos histológicos.
 El tratamiento de elección de la enfermedad celíaca es la dieta libre de gluten.
o Causas intraluminales son insuficiencia pancreática exocrina, deficiencia de sales biliares, sobrepoblación bacteriana
del intestino delgado.
 Se requiere una pérdida del 90% del parénquima pancreático para ocasionar insuficiencia pancreática
exocrina.
 El tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina requiere 30000 unidades de lipasa por
comida.
  Se define esteatorrea como >7 gramos al día de grasa en heces.
 El estándar de oro para el diagnóstico de esteatorrea es la recolección de heces de 72 hr posterior
a una dieta especial de >100 gr de grasa al día.
 Un hallazgo típico en sobrepoblación bacteriana es aumento de los niveles de folato y deficiencia de los
niveles de B12.
 Los principales factores de riesgo para sobrepoblación bacteriana del intestino son: Cirugías con
asas ciegas, dismotilidad intestinal, pérdida de la válvula ileocecal por cirugía, hipoclorhidria,
divertículos en el intestino delgado.
 Además de intentar corregir el desencadenante, el tratamiento de elección de la sobrepoblación
bacteriana son ciclos de antibióticos.
 El tratamiento de elección de la enfermedad de Whipple consiste en una fase de indicción con un
beta-lactámico de 2 semanas, seguido de tratamiento oral prolongado con trimetoprim y
sulfametoxazol (1 año).

ESTREÑIMIENTO CRÓNICO

 Estreñimiento se define por frecuencia (menos de 3 a la semana) o por síntomas defecatorios (heces duras o en escíbalos,
pujo, tenesmo, uso de maniobras para ayudar a la defecación).
 Las causas secundarias más frecuentes de constipación son fármacos, causas mecánicas y causas metabólicas.
o Las principales causas mecánicas de constipación son tumores. En segundo lugar estenosis inflamatorias y post-
quirúrgicas.
o Los fármacos más asociados a constipación son los opiáceos, los calcio antagonistas, cualquier fármaco con efecto
anticolinérgico (tricíclicos, antipsicóticos típicos, etc.)
 La forma más frecuente de constipación crónica idiopática es la de tránsito colónico normal.
 El abordaje de un paciente con constipación crónica debe ser individualizado, no es recomendable pedir múltiples estudios de
forma simultánea.
o El primer paso en el abordaje de un paciente con constipación es buscar causas secundarias.
o Una vez descartadas causas secundarias puede considerarse constipación idiopática, sin embargo es fundamental el
diagnóstico diferencial con Síndrome de intestino irritable. La presencia de dolor abdominal relacionado con las
evacuaciones orienta a síndrome de intestino irritable.
 Las principales indicaciones de colonoscopía en un paciente con constipación crónica es cuando hay datos de alarma
(hemorragia, anemia, pérdida de peso) y cuando los pacientes tiene edad mayor a 50 años.
 El tratamiento de elección de los trastornos defecatorios es la biorretroalimentación.
o El tratamiento inicial de un paciente con constipación sin causas secundarias es la fibra soluble (20 a 30 gramos) al
día.
o En caso de que no mejoren con fibra, el siguiente paso es utilizar un laxante, de preferencia osmótico (polietilenglicol
o lactulosa)
 Los laxantes estimulantes tienen el potencial de causar colon catártico y melanosis coli.
o Los pacientes con mala respuesta a fibra o laxantes requieren una manometría anorrectal para descartar trastornos
defecatorios y disinergia.
 La inercia colónica es la forma extrema de constipación de tránsito colónico lento, se caracteriza por evacuaciones poco
frecuentes (1 por semana) y mala respuesta a fibra y laxantes.
o La única indicación de colectomía en constipación primaria es en pacientes con inercia colónica refractaria a
tratamiento.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

 La fisiopatología del SII es multifactorial. La fisiopatología dominante es aumento de la sensibilidad visceral.

 El síndrome de intestino irritable es altamente prevalente (aprox. 10-15% de la población).
 La manifestación cardinal del síndrome de intestino irritable es el dolor abdominal (no existe SII sin dolor).
 o El dolor abdominal se asocia a cambios en el hábito intestinal (estreñimiento o diarrea) y se relaciona con las
evacuaciones.
 En pacientes que cumplen criterios de Roma y sin datos de alarma no se recomienda un abordaje diagnóstico extenso por lo
que debe ser individualizado.
 El síndrome de intestino irritable puede tener predominio de constipación o diarrea, esto definido por >25% de las
evacuaciones. En el caso de que ambas superen el 25% se clasifica como mixto.
o En pacientes con SII-diarrea, se recomienda descartar enfermedades infecciosas (coprocultivos y
coproparasitoscópicos), hipertiroidismo (PFT) y enfermedad celíaca (Anticuerpos anti-transglutaminasa IgA).
 El tratamiento del síndrome de intestino irritable es de acuerdo a cada síntoma.
o El tratamiento del dolor en SII son los antiespasmódicos (bromuro de pinaverio, trimebutina, butilhioscina).
o El tratamiento de la diarrea en el SII-D es la loperamida y en 10% de los pacientes tienen buena respuesta a
colestiramina (secuestrante de sales biliares).
o El tratamiento de la constipación en el SII-C es la fibra y los laxantes osmóticos.
o La dieta baja en Fermentable Oligosacáridos Disacáridos Monosacáridos y Polioles (FODMAPs) es útil en el tratamiento
de la distensión abdominal en el SII.

ISQUEMIA MESENTÉRICA

 La causa más frecuente de isquemia mesentérica aguda es embolia arterial y el sitio más frecuente de impactación del émbolo
es distal a la arteria cólica media (85%).
o El sitio frecuente de origen de los émbolos es el corazón (aurícula izquierda y trombos intraventriculares).
o El cuadro clínico típico de isquemia mesentérica aguda es dolor abdominal mesogástrico intenso no proporcional a
los hallazgos en la exploración física.
 La causa más frecuente de isquemia mesentérica crónica es ateroesclerosis.
o El cuadro clínico típico de la isquemia mesentérica crónica es dolor abdominal postprandial que condiciona limitación
en la ingesta de alimentos por miedo al dolor por la alimentación (sitofobia).
 La forma más común de isquemia mesentérica es la isquemia colónica o colitis isquémica.
o La isquemia colónica en más del 90% de los casos es no oclusiva (no hay lesión vascular demostrable) y dependiendo
de su gravedad, en general es de buen pronóstico.
 Los fármacos asociados a isquemia mesentérica no oclusiva son cocaína, fenilefrina, anfetaminas, triptanos.
 Los sitios del intestino más susceptibles a la isquemia son las zonas que comparten circulación de las arterias
mesentéricas superior e inferior, Punto de Griffith (ángulo esplénico) y punto de Sudeck (unión recto-
sigmoidea).
 El cuadro clínico típico de la colitis isquémica es dolor abdominal tipo cólico seguido de evacuaciones
hematoquézicas.
 El signo de la huella digital en los estudios de imagen es típico de la isquemia colónica.
 El tiempo de ventana para tener una viabilidad intestinal óptima es de 12 horas.
o La presencia de neumatosis intestinal o gas venoso portal son datos indirectos de gravedad y un factor para tomar en
cuenta al decidir tratamiento quirúrgico.
o En presencia de datos de irritación peritoneal, gas venoso portal o neumatosis intestinal se recomienda tratamiento
quirúrgico. En ausencia de irritación peritoneal el tratamiento de elección es endovascular (angiografía).
 Los pacientes sometidos a angiografía además de realizarse trombolisis o trombectomía, deben recibir infusión de papaverina
como vasodilatador esplácnico.

OCLUSIÓN INTESTINAL

 Las oclusiones proximales se manifiestan más con vómito gastrobiliar. Las oclusiones distales se manifiestan más con vómito
fecaloide.
 El primer estudio a solicitar dentro del abordaje clínico de oclusión intestinal es la radiografía de abdomen de pie y decúbito.
 La oclusión intestinal se clasifica de acuerdo a su causa en mecánicas y motoras.
 o La causa mecánica más frecuente de oclusión intestinal son las adherencias por cirugías abdominales previas. Otras
causas mecánicas importantes son tumores, hernias internas o externas, intususcepción.
 El cuadro clínico típico de la oclusión intestinal mecánica es dolor abdominal tipo cólico, constipación (no
evacuaciones ni gases) y vómito.
 La oclusión intestinal mecánica, se caracteriza en los estudios de imagen por niveles hidroaéreos, presencia
de zona de transición y ausencia de gas colónico o distal.
 El tratamiento inicial de la oclusión intestinal mecánica en ausencia de irritación peritoneal o datos de
perforación es la descompresión con sonda nasogástrica, hidratación durante las primeras 48 horas.
 Un 60-90% de los pacientes con oclusión intestinal mecánica resuelven, sin embargo la tasa de recurrencia
es alta (20% en los siguientes años).
o La causa motora más frecuente de oclusión intestinal es el íleo en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal.
Otras causas frecuentes de oclusión intestinal motora son metabólicas (hipocalemia, hipomagnesemia) y fármacos
(opiáceos, anticolinérgicos).
 El cuadro clínico típico de la oclusión intestinal motora (íleo paralítico) es distensión abdominal y vómito.
 La oclusión intestinal motora (íleo paralítico), se caracteriza en los estudios de imagen por niveles
hidroaéreos, dilatación difusa de asas con presencia de gas distal.
 El tratamiento inicial del íleo paralítico es la corrección de desequilibrios electrolíticos y evitar fármacos que
pudieran contribuir al cuadro.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

 La forma más frecuente en México de enfermedad inflamatoria intestinal es la Colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI).
 La colitis ulcerativa se caracteriza por afección colónica exclusiva, limitada a la mucosa, con involucro casi universal del recto
con extensión continua, circunferencial y simétrica de distal a proximal.
 El tabaquismo es un factor de riesgo para enfermedad de Crohn y factor protector en CUCI.
 Los anticuerpos no tienen mucha utilidad diagnóstica sin embargo los p-ANCAS son típicos en CUCI y los ASCAS en Crohn.
 La enfermedad de Crohn es segmentaria, transmural, con áreas de mucosa sana entre las zonas afectadas.
o La localización más frecuente de la enfermedad de Crohn es el íleon terminal y la forma más frecuente de Crohn es la
ileocolónica.
o La enfermedad de Crohn puede tener manifestaciones perianales (fístulas complejas y abscesos) a diferencia de CUCI
donde no se observan.
o Los hallazgos endoscópicos típicos de Crohn son úlceras lineales y profundas con parches de mucosa sana que alternan
con zonas de mucosa ulcerada.
o Los granulomas no caseificantes son típicos en la enfermedad de Crohn, sin embargo, sólo se observan en un 5% de
las biopsias mucosas por lo que su rendimiento es bajo.
o El tratamiento del Crohn es a base de esteroides sistémicos (prednisona) o tópicos (budesonida). En casos refractarios
y con enfermedad fistulizante pueden utilizarse tiopurinas (azatioprina) o biológicos (infliximab). Los antibióticos
(ciprofloxacino y metronidazol) son útiles en el tratamiento de la enfermedad de Crohn con afección perianal.
 La CUCI se asocia con colangitis esclerosante primaria (CEP). Un 5% de los pacientes con CUCI tienen CEP y un 80% de los
pacientes con CEP tienen CUCI.
o Los hallazgos endoscópico típicos de CUCI es eritema, friabilidad y úlceras hasta el punto máximo de afección sin
parches de mucosa sana.
o El tratamiento de las formas leves a moderadas de CUCI se basa en aminosalicilatos (mesalazina o sulfasalazina). El
tratamiento de las formas moderadas a graves de CUCI es con esteroides y aminosalicilatos y para las formas
esteroides dependientes se agrega una tiopurina (azatioprina o mercaptopurina)
 Un 36% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen manifestaciones extraintestinales.
o Las manifestaciones extraintestinales se dividen en paralelas a la actividad y no paralelas.
 Las manifestaciones paralelas mejoran al tratar la inflamación intestinal.
 En general las manifestaciones asociadas al alelo HLA B27 (sacroileítis, artritis axial, uveítis), no son paralelas.
La colangitis esclerosante tampoco tiene actividad paralela; esta última aumenta el riesgo de cáncer de colon.
 o La artropatía es la manifestación extraintestinal más frecuente de la EII. Las manifestaciones dermatológicas ocupan
el segundo lugar en frecuencia y la forma más frecuente es el eritema nodoso.
 Se recomienda tamizaje para cáncer de colon en la colitis ulcerativa después de 8 años del diagnóstico en especial cuando la
afección es extensa.

HEPATOPATÍA POR ALCOHOL

 La causa más frecuente de cirrosis en México es el alcohol.

o La cantidad límite diaria recomendada de consumo de etanol es de 20 gramos en mujeres y 30 gramos en hombres.
Para convertir los mL de una bebida alcohólica a gramos de alcohol consumidos se multiplica en primer lugar los mL
consumidos de la bebida (tequila, vodka, ron) por los grados GL (promedio 0.38). Esta multiplicación da como
resultado la cantidad de etanol en mL. Para convertir los mL de alcohol a gramos, se multiplican por 0.78.
 El etanol en concentraciones bajas se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa y en concentraciones altas por el sistema
microsomal (CYP2E1).
o El principal metabolito tóxico del alcohol es el acetaldehído.
 El hallazgo histológico típico de la hepatopatía por alcohol es la esteatosis macrovesicular con cuerpos de Mallory e infiltrado
por polimofonucleares. Histológicamente la esteatohepatitis no alcohólica es indistinguible de la alcohólica por lo que el
patólogo debe conocer los datos clínicos.
o La histología de la cirrosis por alcohol consiste en la presencia de nódulos de regeneración.
 La presencia de macrocitosis en eritrocitos, elevación de la GGT e hipertrofia parotídea son datos indirectos de abuso de
alcohol. Es importante tener en cuenta estas pistas ya que los pacientes en muchas ocasiones niegan consumo de alcohol.
 La hepatitis alcohólica es una forma del espectro de la hepatopatía alcohólica caracterizada por consumo de cantidades
elevadas de alcohol (>40 gramos en mujeres y >60 gramos al día en hombres).
o El cuadro clínico típico de hepatitis alcohólica es dolor en hipocondrio derecho, ictericia y en ocasiones fiebre asociado
temporalmente a consumo de grandes cantidades de alcohol. Algunos pacientes pueden tener reacción leucemoide
con neutrofilia. El patrón típico de las pruebas de función hepáticas (PFH) es AST>ALT (2:1)
o El primer paso en el abordaje de una hepatitis alcohólica es la estratificación de su gravedad. Para este fin, se utiliza
el puntaje de Maddrey que depende de la prolongación del tiempo de protrombina y del nivel de bilirrubinas totales,
cuando este puntaje supera a los 32 puntos se considera una hepatitis alcohólica grave y el paciente es candidato a
tratamiento con esteroide o pentoxifilina.
o El tratamiento de primera elección en la hepatitis alcohólica son los esteroides (prednisona), sin embargo existen
contraindicaciones como hemorragia de tubo digestivo, falla renal e infecciones graves, en estos pacientes puede
utilizarse pentoxifilina.
o 1 semana después de haber iniciado el tratamiento con esteroide en hepatitis alcohólica, debe calcularse el score de
Lille para evaluar respuesta. Un resultado de este valor <0.56 predice buena respuesta y el tratamiento debe
continuarse por 28 días, seguido por dosis de reducción en 2 a 4 semanas. Puntos de corte >0.56 hablan de mala
respuesta y el riesgo de continuar el esteroide supera al beneficio.
 El tratamiento cardinal de cualquier punto del espectro de la hepatopatía alcohólica es la abstinencia.
 El trasplante hepático se reserva para los pacientes con más de 6 meses de abstinencia.

HEPATITIS NO INFECCIOSAS

 Existen causas secundarias de esteatosis hepática como fármacos (valproato, amiodarona, esteroides, estrógenos),
desnutrición, pérdida rápida de peso, nutrición parenteral o enfermedades autoinmunes, sin embargo la enfermedad por
hígado graso no alcohólico se refiere a cuando no existe a alguna causa secundaria.
 La esteatohepatitis no alcohólica se proyecta como la primera causa de hepatopatía crónica en los próximos años.
o El factor fisiopatológico clave en la enfermedad por hígado graso no alcohólico es la resistencia a la insulina (80%
tienen síndrome metabólico).
o La primera prueba diagnóstica en pacientes con sospecha de hígado graso no alcohólico es el USG.
 o La esteatohepatitis alcohólica es indistinguible histológicamente de la esteatohepatitis alcohólica.
o La base del tratamiento del hígado graso no alcohólico es la pérdida del 10% del peso corporal.
o Existen fármacos que pueden ser utilizados para el tratamiento de la esteatohepatitis alcohólica como vitamina
E en no diabéticos y pioglitazona en diabéticos (estos no revierten fibrosis). Últimamente, se ha observado que
los agonistas GLP-1 revierten fibrosis.
 La lesión hepática inducida por fármacos es la causa más frecuente de falla hepática aguda.
o Los fármacos más frecuentemente involucrados en hepatotoxicidad por fármacos son los antibióticos y de estos
la amoxicilina con clavulanato. La minociclina y la nitrofurantoína ocasionan un cuadro similar a la hepatitis
autoinmune que revierte con su suspensión.
o La mayoría de las reacciones tóxicas por fármacos son idiosincráticas, son pocos los fármacos que ocasionan
toxicidad dosis respuesta, el prototipo de estos es el paracetamol.
o El valproato se asocia a esteatosis microvesicular; la amiodarona y los estrógenos a macrovesicular.
o El síndrome de DRESS (Drug reaction with eosinophilia) se caracteriza por rash, eosinofilia, fiebre y adenopatías
con elevación de las PFH. Sus principales causas son el alopurinol y los anticomiciales (fenitoína y fenobarbital).
 La colangitis biliar es una enfermedad idiopática caracterizada por destrucción progresiva de los conductos biliares
intrahepáticos de pequeño calibre con colestasis secundaria y cirrosis en sus etapas finales.
o La colangitis biliar primaria, se caracteriza por anticuerpos antimitocondriales en el 95% de los casos y es mucho
más frecuente en mujeres.
o El hallazgo histológico típico de la colangitis biliar primaria es lesión ductal florida con granulomas.
o El tratamiento de elección de la colangitis biliar primaria es el ácido ursodesoxicólico.
 La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad de los conductos hepáticos de pequeño y gran calibre caracterizada
por estenosis segmentarias con dilataciones pre y postestenóticas que confieren un aspecto arrosariado a la vía biliar.
o La colangitis esclerosante se asocia a CUCI. 80% de los pacientes con CEP tienen CUCI y 5% de los pacientes con
CUCI tienen CEP.
o El estudio de elección para el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria es la colangiorresonancia. La
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) aumenta el riesgo de colangitis infecciosa y se reserva
para pacientes con estenosis dominantes.
o El hallazgo histológico típico de la CEP es inflamación periductal en capas de cebolla.
o La colangitis esclerosante primaria aumenta el riesgo de colangiocarcinoma. Además en pacientes con CUCI
aumenta el riesgo de cáncer de colon. Desafortunadamente no existe tratamiento específico para la CEP.
 La hepatitis autoinmune es un tipo de hepatitis crónica caracterizado por hipertransminasemia, hiperglobulinemia IgG,
anticuerpos Antinucleares y anti-músculo liso positivos y/o LKM1 positivos.
o El cuadro clínico típico de la hepatitis autoinmune es ictericia, dolor en hipocondrio derecho en una mujer joven,
acompañada de artralgias y fatiga. Un pequeño porcentaje pueden presentarse como falla hepática aguda.
o El hallazgo histológico típico de la hepatitis autoinmune es la hepatitis de interfase con células plasmáticas.
o El tratamiento de elección de la hepatitis autoinmune son los esteroides en combinación con azatioprina.
 La enfermedad de Wilson se caracteriza por depósito de cobre en hígado, córnea y cerebro (núcleo lenticular).
o El factor fisiopatológico principal de la enfermedad de Wilson es la mutación en el gen ATP7B que ocasiona
disminución en la excreción biliar de cobre.
o La prueba inicial de tamizaje en la enfermedad de Wilson es la ceruloplasmina que se encuentra baja.
o El anillo de Kayser-Fleischer (depósitos corneales de cobre) se observa en los pacientes con Wilson, en especial a
los que tienen manifestaciones neurológicas.
o El Wilson puede presentarse como hepatopatía crónica o como falla hepática aguda. La falla hepática aguda por
Wilson tiene mortalidad del 100% sin trasplante.
o En pacientes con formas crónicas de la enfermedad el tratamiento de elección son los quelantes de cobre de los
cuáles la trientina es la primera opción. Puede utilizarse D-penicilamina pero se asocia a múltiples efectos
adversos.
 La hemocromatosis es un grupo de enfermedades hereditarias, ocasionadas por depósito de hierro en el corazón
(miocardiopatía), hígado (cirrosis), páncreas (diabetes).
 o El gen implicado con mayor frecuencia en la patogénesis de la hemocromatosis es el HFE y el alelo C282Y es el
más frecuente seguido del H63D.
o La prueba de elección para tamizaje de hemocromatosis es la saturación de transferrina.
o El tratamiento de elección de la hemocromatosis es la flebotomía.

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

 La cirrosis hepática es la causa más frecuente de trasplante y su causa más frecuente en México es el alcohol.
 La célula pivote en la fibrogénesis hepática es la célula perisinusoidal o célula estelar (de Itto).
 Las manifestaciones de cirrosis las dividimos en aquellas derivadas de insuficiencia hepática (ictericia, hipoalbuminemia,
coagulopatía), aquellas derivadas de alteraciones en el metabolismo (uñas de Terry, telangiectasias, eritema palmar,
ginecomastia) y aquellas derivadas de hipertensión portal (várices esofágicas, encefalopatía hepática, ascitis).
o La hipertensión portal se define como un valor >5 mmHg y a partir de 10 mmHg se considera clínicamente significativa,
es a partir de este valor cuando empiezan a aparecer los eventos de descompensación. A partir de 12 mmHg el riesgo
de hemorragia variceal se incrementa.
 La cirrosis descompensada es un parteaguas pronóstico ya que duplica la mortalidad respecto a la cirrosis compensada.
 El primer estudio en el abordaje de un paciente con hepatopatía crónica es el USG y tiene como utilidad ver el tamaño y bordes
del hígado, tamaño del vaso y permeabilidad de los vasos.
o La elastografía de transición es útil para diagnosticar o descartar cirrosis y se basa en la medición de la rigidez del
parénquima hepático.
o Todos los pacientes con cirrosis, independientemente de la causa deben recibir tamizaje de Hepatocarcinoma (USG
semestral) y de várices esofágicas mediante endoscopía.
 El Hallazgo histológico característico de cirrosis hepática por cualquier causa es la presencia de nódulos de regeneración.
 El tratamiento médico de la hemorragia variceal consiste en reanimación, uso de vasoconstrictores (terlipresina) y antibióticos
(ceftriaxona). En pacientes con sangrado variceal debe realizarse endoscopía en las primeras 12 horas. El tratamiento de
elección de las várices esofágicas es ligadura y de las várices del fondo gástrico es inyección de cianoacrilato.
 El tratamiento de elección de ascitis en cirrosis es la restricción de sodio en dieta (<78 mEq por día o 4.6 a 6.9 gramos de sodio
al día) y diuréticos (espironolactona y furosemida).
o El gradiente albúmina sérica – albúmina en ascitis >1.1 tiene buena sensibilidad y especificidad para clasificar una
ascitis secundaria a hipertensión portal.
o Toda ascitis de reciente diagnóstico o ascitis en paciente hospitalizado requiere paracentesis diagnóstica y los
pacientes con ascitis a tensión requieren paracentesis evacuadora.
 Cuando se realiza una paracentesis evacuadora debe reponerse albúmina si el volumen extraído sobrepasa
los 5L. La dosis de albúmina es de 8 gramos por el total de litros extraídos.
 La definición de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es >250 PMN por campo con o sin cultivo positivo.
o El tratamiento de elección para la PBE es cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) y albúmina el día 1 y día
3.
 El tratamiento inicial y más importante de un episodio de encefalopatía es revertir el desencadenante (hemorragia,
desequilibrios electrolíticos, infección, fármacos) y la lactulosa es auxiliar en el manejo.
o El asterixis se observa a partir de encefalopatía hepática grado 2.
 El manejo inicial en un paciente con cirrosis y falla renal aguda grave (AKI 2 y 3), consiste en suspender diuréticos y nefrotóxicos,
descartar otras causas de falla renal (sepsis, necrosis tubular aguda con sedimento, obstrucción con USG y glomerulopatías
con sedimento y proteinuria) y expansión de volumen con albúmina a 1 gr/kg de peso.
o La mayoría de las lesiones renales agudas en cirrosis son prerrenales y mejoran con la expansión de volumen.
 En caso de no mejoría y descarte de otras causas, puede integrarse el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
o El síndrome hepatorrenal tipo 1 es un tipo de falla renal prerrenal en pacientes con cirrosis que no respondió a la
suspensión de nefrotóxicos ni a la expansión de volumen y es un diagnóstico de exclusión.
o El tratamiento de elección para síndrome hepatorrenal es la combinación de albúmina con vasoconstrictores
(terlipresina o norepinefrina).
o El síndrome hepatorrenal tiene mal pronóstico y es una indicación de evaluación urgente para trasplante.
  El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por ortodeoxia y platipnea (opuesto a la falla cardíaca).

TUMORES DE HÍGADO

 El primer estudio diagnóstico en un paciente con sospecha de tumoración hepática es el ultrasonido (USG) y los estudios
trifásicos (resonancia magnética o tomografía) sirven para su caracterización.
o El tumor hepático benigno más frecuente es el hemangioma. En la imagen se ve como llenado arterial temprano y
reforzamiento centrípeto.
o La hiperplasia nodular focal se caracteriza por tener cicatriz central.
o El adenoma hepático es el único tumor benigno con potencial maligno y de ruptura con hemorragia especialmente
cuando miden >5 cm. El adenoma se asocia a uso de anticonceptivos hormonales.
o La localización más frecuente del colangiocarcinoma es hiliar.
o Los tumores metastásicos son las lesiones malignas más frecuentes del hígado.
 Las metástasis hepáticas más frecuentes son las de carcinoma colorrectal.
 Las metástasis usualmente son lesiones múltiples.
o El hepatocarcinoma es el tumor maligno hepático primario más frecuente.
 La elevación de alfafetoproteína más de 400 es diagnóstica de hepatocarcinoma, sin embargo su uso es
limitado por su baja sensibilidad aunque tiene alta especificidad.
 La mayoría de los hepatocarcinomas son en hígado cirrótico; los factores de riesgo para hepatocarcinoma en
hígado no cirrótico son virus B y aflatoxina.
 El hepatocarcinoma en hígados con cirrosis puede diagnosticarse sin necesidad de biopsia siempre
y cuando tenga un comportamiento típico en la imagen trifásica (reforzamiento arterial y lavado
tardío).
 El tratamiento del hepatocarcinoma depende de la gravedad de la hepatopatía (valorada con la escala de
Child-Pugh), del estado funcional del paciente y del tamaño y número de tumores. En general, los
tratamientos curativos (ablación de radiofrecuencia, resección, trasplante) pueden ofrecerse a pacientes
funcionales con carga tumoral menor y con buen estado funcional y las terapias paliativas se ofrecen a
pacientes con hepatopatías graves, mal estado funcional o alta carga tumoral.
 El límite para incluir un paciente con hepatocarcinoma en lista de trasplante son los criterios de Milan (3
tumores <3 cm o 1 tumor <5 cm).

COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES

 Los principales factores de riesgo para la formación de litos de colesterol son sexo femenino, multiparidad, >40 años, pérdida
rápida de peso, nutrición parenteral.
 La mayoría de los casos de litos vesiculares son asintomáticos (50-70%). Una vez que se vuelven sintomáticos, el riesgo de
recurrencia es de 40% y el de complicaciones de 2-3%.
o Los litos vesiculares se dividen en tres grupos amarillos (colesterol) que son los más frecuentes, negros (por hemólisis)
y cafés (por infecciones crónicas de la vía biliar).
 En general, la colelitiasis asintomática no se trata, excepto en pacientes con potencial maligno (adenomas vesiculares >1 cm o
vesícula en porcelana) o bien, que por algún otro motivo son sometidos a cirugía abdominal por ejemplo esplenectomía por
anemia hemolítica, resección de tumores neuroendócrinos que requerirán somatostatina.
 La manifestación clínica más frecuente de la colelitiasis es el “cólico biliar”: 20%
o El cólico biliar es secundario a obstrucción transitoria del cístico mientras que la colecistitis aguda es por obstrucción
persistente.
 El método diagnóstico inicial de elección para el diagnóstico de litiasis biliar y sus complicaciones el USG.
 El sitio más frecuente de obstrucción por un lito en el intestino es el íleon distal y para que un lito vesicular pueda acceder a la
luz intestinal es necesario que exista una fístula colecistoentérica.
 La complicación más frecuente de la colelitiasis es la colecistitis aguda: 10%
 o La triada clásica de Charcot (dolor en cuadrante superior derecho, ictericia y fiebre) es característica de colangitis
ascendente.
o La colecistitis enfisematosa tiene mayor mortalidad que la colecistitis aguda no enfisematosa y es ocasionada por
gérmenes productores de gas (E. coli, Klebsiella, C. perfringens)
 El tratamiento de elección en la colelitiasis sintomática es la colecistectomía, de preferencia laparoscópica.
o El tratamiento de elección de la colecistitis aguda es la colecistectomía y en pacientes críticamente enfermos
incapaces de tolerar la cirugía el tratamiento es drenaje percutáneo con colecistostomía.
o Los predictores muy fuertes de coledocolitiasis son la presencia de colangitis, Bilirrubinas totales de 4 y lito observado
dentro del colédoco por si mismas son indicaciones de CPRE antes de la colecistectomía.
o El tratamiento de elección de la colangitis es drenaje por CPRE y antibióticos.
PANCREATITIS AGUDA (PA)

 El factor fisiopatogénico clave de la pancreatitis aguda es la activación prematura de las enzimas pancreáticas en el parénquima
pancreático.
 La causa más frecuente de pancreatitis aguda es biliar y en segundo lugar alcohol.
 La pancreatitis aguda leve es la forma más frecuente y no cursa con falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas.
 La pancreatitis aguda grave se define como la presencia de falla orgánica persistente (>48 hr). Los criterios de Ranson están en
desuso.
 El diagnóstico de pancreatitis aguda se integra con 2 de 3 (dolor transfictivo típico, elevación de enzimas > 3 veces, edema
pancreático en imagen).
o En un cuadro de pancreatitis con elevación de enzimas 3 veces no es necesario realizar tomografía.
 El primer estudio de imagen en un paciente con pancreatitis aguda es el USG pues la causa frecuente es biliar.
o La tomografía se reserva en pacientes que no han mejorado después de 48 a 72 horas o aquellos con cuadros atípicos
o con sospecha de causas adicionales de dolor (perforación, abscesos abdominales).
 Las colecciones pancreáticas se dividen de acuerdo al contenido (en líquidas o necróticas) y de acuerdo a su duración (agudas
y crónicas). Las colecciones con >4 semanas de duración desarrollan cápsula.
o Las colecciones líquidas crónicas también son conocidas como pseudoquistes. Las colecciones necróticas crónicas son
conocidas como necrosis encapsulada y en ambas deben transcurrir 4 semanas para la formación de cápsula.
 El tratamiento médico inicial de la pancreatitis es hidratación vigorosa con cristaloides. La solución de elección es la Ringer
lactato de 5-10 mL/kg/hr para llevar el hematocrito a <44%
o En la pancreatitis aguda leve puede iniciarse vía oral al mejorar el dolor. En la PA grave debe iniciarse nutrición
temprana. La modalidad de elección para nutrir a un paciente con PA grave es la enteral.
o Los antibióticos se reservan al tener un foco infeccioso demostrado o por alta sospecha del mismo. Los antibióticos
profilácticos no tienen ningún papel.
o En pacientes con PA leve biliar se recomienda colecistectomía antes del alta hospitalaria y en los pacientes con PA
grave se recomienda diferir la colecistectomía hasta que mejore su estado general y las colecciones abdominales.
o En el manejo de las colecciones siempre se prefiere esperar lo máximo posible hasta que las colecciones se encapsulen
y el tratamiento debe ir de lo menos invasivo a lo más invasivo.
o Las dos únicas indicaciones de CPRE urgente en pancreatitis biliar es la presencia de colangitis y colestasis persistente.
La cirugía temprana (<4 semanas) con necrosectomía aumenta la mortalidad y no es el estándar de tratamiento.

PANCREATITIS CRÓNICA

 La pancreatitis crónica se caracteriza por destrucción del parénquima pancreático y sustitución del mismo por fibrosis con
distorsión de la arquitectura pancreática y de su sistema ductal así como de las funciones exocrinas y endócrinas. El factor
fisiopatológico más importante para el desarrollo y progresión de la pancreatitis crónica es la obstrucción ductal.
 La forma más común de pancreatitis crónica es la calcificante.
 La causa más frecuente de pancreatitis crónica es el alcohol.
o La pancreatitis autoinmune es infrecuente, su forma más frecuente es la tipo 1 que afecta a personas >50-60 años y
se asocia con enfermedad por IgG4.
 o Se requiere una pérdida acinar del 90% para que se manifieste la insuficiencia exocrina.
o La diabetes secundaria a pancreatitis crónica, recibe el nombre de diabetes 3C.
 La pancreatitis crónica es un factor de riesgo para adenocarcinoma de páncreas.
 85% de los pacientes con pancreatitis crónica cursan con dolor de intensidad variable.
 El estudio inicial de elección para caracterizar por imagen una pancreatitis crónica es la tomografía. El estudio de imagen más
sensible para diagnosticar pancreatitis crónica en etapas tempranas es el Ultrasonido endoscópico.
 La pancreatitis crónica puede cursar con complicaciones locales derivadas de la fibrosis y efecto de masa: obstrucción de la vía
biliar, obstrucción duodenal, trombosis de la vena esplénica.
 El tratamiento a largo plazo del dolor es mediante opiáceos y el tratamiento de la insuficiencia exocrina es con enzimas
pancreáticas.
o Los pacientes con dilatación del conducto pancreático y dolor intratable pueden tratarse mediante cirugía o
endoscopía. La eficacia a corto plazo es la misma pero a largo plazo es mejor la cirugía.
o La cirugía de elección para derivar a un paciente con pancreatitis crónica es el Puestow (pancreato-
yeyunoanastomosis latero-lateral).

TUMORES DE PÁNCREAS

 Los tumores de páncreas podemos clasificarlos en benignos (Cistadenoma seroso y pseudotumores por pancreatitis crónica),
con potencial maligno (mucinosos, Neoplasia papilar intraductal mucinosa (NIPM); y malignos: adenocarcinoma).
 El cistadenoma seroso es un tumor más frecuente en mujeres, que usualmente se localiza en la cabeza del páncreas, de aspecto
microquístico, con cicatriz central. Tiene un mínimo potencial maligno por lo que el tratamiento de elección es expectante a
menos que sean sintomáticos.
 Las neoplasias mucinosas (tumor mucinoso y neoplasia intraductal papilar mucinosa) tienen potencial maligno.
o Los tumores mucinosos son casi exclusivos de mujeres, histológicamente se caracterizan por estroma ovárico. El
tratamiento de elección es resección.
o Las neoplasias intraductales papilares mucinosas tienen potencial maligno y su tratamiento de elección es la resección
en especial cuando proceden de la rama principal o cuando miden >3 cm o tienen nódulos intramurales. Se asocian a
pancreatitis aguda.
 El tumor maligno más frecuente del páncreas es el adenocarcinoma.
o El principal factor de riesgo para adenocarcinoma de páncreas es el tabaquismo.
o El adenocarcinoma de páncreas es una de las neoplasias con mayor tasa de mortalidad a los 5 años.
o El cuadro típico del adenocarcinoma de páncreas es dolor epigástrico, pérdida de peso significativa e ictericia en un
paciente de edad avanzada con Diabetes Mellitus de reciente diagnóstico.
o El estudio inicial de elección para diagnosticar y caracterizar los tumores de páncreas es la TAC.
o La localización más frecuente del adenocarcinoma de páncreas es la cabeza.
o Sólo 10-20% de los tumores de páncreas son resecables al diagnóstico debido a la presencia de metástasis a distancia,
invasión de la arteria mesentérica superior, tronco celíaco, aorta, vena cava y porta. El tratamiento de elección para
las neoplasias resecables es la cirugía de Whipple para tumores de la cabeza (Pancreatoduodenectomía) y la
pancreatectomía distal con esplenectomía para las neoplasias del cuerpo y cola.
o El tratamiento para las neoplasias no resecables es quimioterapia. La quimioterapia estándar es gemcitabina pero en
pacientes con buen estado funcional puede utilizarse el FOLFIRINOX. (Ácido folínico, Fluouracilo, Irinotecan y
oxaliplatino).
 ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM 2016 Y 2017, que se obtuvo a
través de la retroalimentación de los alumnos de generaciones previas.

GASTROENTEROLOGÍA
2016 2017
Acalasia
Esófago de Barret
Cáncer de estómago
Enfermedad de Crohn Enfermedad de Crohn
Disfagia Colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI)
Enfermedad celiaca Disfagia
Hepatitis Enfermedad celiaca
Sangrado de tubo digestivo Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
Úlcera gástrica Hepatitis alcohólica
Úlcera péptica Hepatitis viral
Pancreatitis
Sangrado de tubo digestivo
Úlcera gástrica
Úlcera péptica