Comentarios S25.2020

Pregunta 1 - Respuesta correcta : 2
Pregunta sencilla. Tanto la imagen como la clínica son típicas de un paciente con una
hemorroide interna que se le prolapsa dandole clínica de rectorragia de aspecto cláramente
terminal. Una fisura anal, aguda o crónica, se vería como una herida en el anodermo y un
absceso perianal como una tumoración perianal con signos inflamatorios.
La corteza sensitiva primaria se sitúa en el giro poscentral, inmediatamente detrás del surco
rolándico, y pertenece al lóbulo parietal.
La estructura señalada es el tendón de aquiles, que es una estructura formada por la

conjunción de tres músculos, también llamados triceps sural. Estos músculos son los
gastrocnemios medial y lateral (también llamados gemelos), y el sóleo.
Debes asumir este caso clínico como prototipo de la granulomatosis eosinofílica con
poliangitis (anteriormente conocida como enfermedad de Churg-Strauss: memoriza ambas
terminologías, aunque debes saber que los clásicos "Churg-Strauss" y "Wegener" están en
desuso). Son muy sugerentes del diagnóstico la eosinofilia y los datos de vasculitis de
pequeño calibre vascular (rash, afectación de nervio periférico), así como los antecedentes
de asma y sinusitis (que no te despiste esta última, pues puedes encontrarla en la
enfermedad de Wegener, pero también está frecuentemente presente en el Churg-Strauss) .
Además, no olvides el patrón radiológico que te describen: infiltrados NO CAVITADOS (sirve
para hacer diagnóstico diferencial con el Wegener, en la que los infiltrados son CAVITADOS
y NO MIGRATORIOS).
La Rx de tórax muetra un patrón intersticial difuso y derrame pleural derecho; la TC confirma

un patrón intersticial, observándose en este caso además cambios quísticos, y el derrame
pleural mencionado; en el caso de la paciente en concreto, el drenaje del derrame dio como
diagnóstico un quilotórax. La linfangioleiomiomatosis es una de esas enfermedades en las
que tenéis que pensar directamente y sin dudar: mujer joven con disnea de esfuerzo, tos,
neumotórax recidivante y quilotórax es el caso típico. No tiene relación con el tabaco, de
hecho parece que existen factores hormonales en su patogenia. Como norma basica, ante
una radiografia intersticial, sea con patron reticular o quistico, y patologia pleural de
repetición, el diagnóstico diferencial estará entre las dos intersticiales "raras": si es un varon,
y afecta a los ápex, será una histiocitosis, y si es mujer y afecta a bases,
linfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis parece tener en su patogenia influencia
de factores hormonales; por ello, para su tratamiento se han utilizado terapias hormonales
como los gestágenos (opción 4 correcta) o la ooforectomía en casos refractarios. En última
instancia se realizaría transplante pulmonar, aunque es una enfermedad con mal pronóstico
que tiende a recidivar sobre el injerto.
Se trata de estenosis /obstrucción arterial o venosa mesentérica que produce isquemia

mesentérica. Hallazgos de la TC de abdomen: - Trombo o luz disminuida de la arteria
mesentérica superior o en la vena mesentérica superior o de otros vasos mesentéricos -
Engrosamiento segmentario de la pared intestinal>3mm, - En fase más tardía puede
producirse neumatosis de forma focal o bien difusa. - Gas dentro de los radicales venosos
incluidos dentro del sistema portal - Captación aumentada o disminuida de la pared
intestinal. Menor atenuación por edema submucoso, inflamación o compromiso del FS.
Mayor atenuación de la pared por hiperemia o hemorragia submucosa.
En la imagen se ve un pólipo en el colon. Este pólipo no es irregular ni tiene aspecto de ser

maligno. Aunque ahora no sangre puede ser la causa de la rectorragia, ya que puede
sangrar de forma intermitente; pero debemos revisar el resto del colon por si hubiera más
lesiones. Se debe resecar el pólipo y enviar a anatomía patológica. Antes de realizar la
polipectomía debemos saber cómo es la coagulación del paciente por si es necesario
corregirla antes.
En la imagen se ve la vesícula biliar debajo del hígado. Las dos marcas miden el grosor de
la pared, que en caso de estar aumentado (>3mm) es uno de los criterios ecográficos de
colecistitis aguda junto con la imagen de doble carril, distensión vesicular y signo de Murphy
+. Recordad que la presencia de colelitiasis no es un criterio como tal de colecistitis aguda.
El ECG muestra ritmo sinusal, QRS estrecho y ascenso del ST en cara inferior y en
precordiales derechas (V3R y V4R). La elevación del ST en V3R y V4R indica infarto del VD;
recordad que el infarto del VD se asocia en la mayoría de los casos a un IAM inferior por su
irrigación común por la arteria coronaria derecha. Por tanto, nos presentan un paciente con
un IAM inferior y del VD al que se ha realizado fibrinolisis y que está inestable
hemodinámicamente. Lo primero que debemos hacer es aportar fluidos iv para remontar las
cifras tensionales, máxime cuando estamos ante un paciente hipotenso y sin datos de
congestión pulmonar, y con infarto del VD asociado. Si esto no fuera efectivo, deberíamos
pautar inotropos como dopamina o dobutamina, teniendo en cuenta que aumentan el
consumo miocárdico y pueden agravar el daño. El balón de contrapulsación se usaría en
casos refractarios a drogas vasoactivas. La fibrinolisis se ha realizado con aparente éxito
(aunque no nos dicen si la elevación del ST ha corregido >50%), por lo que no hay que
pensar en angioplastia de rescate.
La miocardiopatía restrictiva produce clínica por una alteración de la relajación y el llenado

ventricular, que suele afectar de forma simultánea a los dos ventrículos. De ahí que
predomine la insuficiencia cardiaca derecha, con signos de congestión sistémica. En la
auscultación podemos oir ritmo de galope (R3 y/o R4), ya que intenta llenarse un ventrículo
dilatado y rígido y la aurícula trata de impulsar la sangre contrayéndose contra esa
resistencia. Entre las causas más frecuentes encontramos enfermedades "raras" como la
amiloidosis, la hemocromatosis o el síndrome de Loeffler. Las calcificaciones no se
encuentran en esta entidad sino en una prima-hermana que ocasiona una clínica similar, la
pericarditis constrictiva. Para diferenciarlas, en esta pregunta nos dan la pista de que la
radiografía de tórax es normal (en la pericarditis constrictiva pueden verse a veces
calcificaciones pericárdicas), y especialmente que las presiones de llenado del VI son
mayores que las del VD (en la pericarditis constrictiva sube mucho la presión de llenado del
VD y se asemeja a la del VI). En cuanto a las imágenes, el ECG muestra bajos voltajes del
QRS (típico de esta entidad), y el ecocardiograma muestra un engrosamiento importante del
VI. Ante datos de hipertrofia importante en el ecocardiograma con ausencia de signos de
hipertrofia en el ECG, debemos pensar que la aparente hipertrofia observada en el
ecocardiograma no es músculo que ha crecido, sino que es infiltración de otros tejidos
eléctricamente inertes (amiloide, etc) entre las fibras musculares.
Ante un paciente así, con dolor súbito (que seguramente era interescapular y desgarrador),
con signos de hipoperfusión, y un mediastino ensanchado, la primera sospecha es una
disección de aorta ascendente. Además, en este caso, nos aportan una TC que nos lo
confirma (se aprecia una doble luz en la aorta ascendente, que está muy dilatada). Sólo nos
falta que nos hubieran descrito el ecocardiograma transesofágico y que hubieran respondido
por nosotros.
La respuesta 1 es falsa, pues el neurinoma del VIII par craneal o Schwannoma vestibular es
un tumor benigno de la rama vestibular del nervio vestibulococlear. El resto de afirmaciones
son correctas.
El cuadro es sugerente de artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal (no es

una artritis reactiva, fíjate que las diarreas empezaron hace 2 años y la clínica articular hace
3 meses: se pierde por tanto ese margen típico entre diarrea y clínica articular que en el
caso de las artritis reactivas es, como mucho, de un mes y medio). La imagen te muestra
datos que apoyan el diganóstico de entesitis (inflamación en el lugar de inserción del tendón
de Aquiles), por lo que es posible que en la evolución de este paciente aparezca oligoartritis
periférica.
Se presenta un caso de enterocolitis necrotizante. El enunciado nos dice que el paciente,

pretérmino, comienza con el cuadro tras la introducción de alimentación con fórmula
artificial. Esto nos induce a pensar que la lactancia artificial es un factor de riesgo y por tanto
la lactancia materna un factor protector (respuesta 2 correcta).
Rx de abdomen: edema de la pared intestinal, distensión de asas, neumatosis intestinal
(cabeza de flecha) y gas en vena porta (flecha).
Es un caso típico de Sd. de Sweet o dermatosis neutrofílica. La fotografía muestra lesiones

eritematosas sobreelevadas, que dan pistas pero no son definitivas. Puede estar asociada a
un cuadro de fiebre, como el nuestro, donde generalmente el cuadro típico es el de una
mujer de aprox. 40 años donde la fiebre se acompaña de artralgias y neutrofilia en sangre, o
puede ser un síndrome paraneoplásico (especialmente asociado a leucemia mieloide
aguda). El tratamiento del Sd. De Sweet lo conforman los corticoides. Siempre hay que
buscar, además, una enfermedad de base pues se asocia a neoplasias como la leucemia
aguda mieloide, y a infecciones.
La mastoiditis es la complicación más frecuente de la otitis media aguda. Es una infección

que implica osteolisis de las celdas mastoideas secundariamente al acúmulo de pus en el
oído medio. Este puede drenar por el additus ad antrum hacia el oído o hacia el exterior
formando un absceso subperióstico retroauricular por destrucción de la cortical mastoidea.
Esta complicación puede acontecer en cualquiera de los estadios de la otitis media aguda:
en la fase dolorosa, en la de perforación (la más frecuente) o en la de reparación. El
paciente presentara una exacerbación de los síntomas de la otitis, con empeoramiento del
estado general, fiebre alta, importante otalgia y signos de inflamación a nivel de la región
retroauricular: desde leve eritema en estadios iniciales a exteriorización de un absceso
subperióstico en estadios más avanzados. En la fotografía se muestra un área de eritema
caliente y doloroso a nivel retroauricular, que desplaza el pabellón auricular hacia fuera. El
tratamiento incluye antibióticos i.v y drenaje quirúrgico (transtimpánico en fases iniciales, y
mediante mastoidectomía en fases avanzadas). Al presentar una hipoacusia de transmisión,
tendrá Rinne negativo en el oído enfermo (izdo.), Weber lateralizado hacia dicho oído, y
Schwabach alargado (opción 3 correcta).
La radiografía y TC muestran una masa radiolúcida en el arco posterior y la apófisis

espinosa de C6; en la TC se aprecia que tiene bordes regulares y lobulados, y septos
internos, y que su naturaleza es lítica. Por la edad debemos descartar el mieloma múltiple y
la metástasis (características de personas mayores). Como primera primera posibilidad
tenemos el osteoma osteoide (que no aparece en las respuestas), pero al no ceder dolor con
AINES pensamos en el osteoblastoma como 2º tumor más frecuente en la zona en esta
edad. Encondroma es tipico de las manos.

La paciente presenta una ulcera herpética, que cursa con dolor, lagrimeo, ojo rojo y
fotofobia. La imagen que se presenta es la de una dendrita corneal, es decir, un defecto
epitelial que tiñe con fluoresceína y que tiene forma ramificada. A diferencia de las
conjuntivitis no tienen legañas. Y a diferencia de la uveítis, éstas últimas no producen
defectos en la superficie corneal, si no son inflamaciones intraoculares. Recuerda que en las
queratitis herpéticas están contraindicados los corticoides. Si dudáis entre la 2 y la 3, debéis
fijados que el uso de aciclovir es imprescindible para tratar una ulcera herpética.
Aunque no nos suene el “Eritema gyratums repens”, ¿qué puede tener un fumador con
analítica compatible a un Síndrome de Cushing?, todo apunta a un cáncer de Pulmón. La
única duda “razonable”, si no supiéramos qué aspecto tiene el “Eritema necrolítico
migratorio”, sería con la opción 1, pero la analítica tampoco nos cuadraría, bien es cierto que
eleva la glucosa (si recordamos la triada del Glucagonoma: “tumor dulce al que le hincamos
el DI-EN-TE”: DIabetes, Eritema Necrolítico y Trombosis venos profunda) pero no podríamos
explicar la subida de Na y bajada de K. OPCIÓN 2. Aunque la lesión podría llegar a
parecerse, no nos dan ningún antecedente (excursión al campo..). OPCIÓN 4. Ni estamos
viendo un pliegue de aspecto aterciopelado, ni se relaciona con Hepatocarcinoma, sino con
Adenocarcinoma de estómago.
Pregunta que necesitas unos segundos para pensar, pero no muchos más tiempo para no
liarnos. El dibujo representa a un personaje grande con respecto a los demás, en el centro,
resaltado, alegre, con el sol a su lado, sobre las nubes, en lo más alto de una montaña,
rodeado de un anillo de pájaros, siendo lo más importante de la imagen con diferencia. Es
esto lo que nos inclina a pensar que podría ser un trastorno narcisista de la personalidad (2
correcta). El trastorno antisocial sería difícil y muy diferente de representar en un dibujo. Los
dependientes son sumisos e inseguros, y los evitativos tienen inhibición social; ninguna de
estas descripciones parece encajar con el cuadro. Tampoco parece asociarse a un
esquizoide, que están aislados socialmente, con dificultades para entender a los demás. Es
cierto que había que tener un poco de “ojo artístico”, más que ojo clínico en esta pregunta.
El paciente de la imagen muestra cambios sugerentes de hábito acromegálico, lo que encaja

con la historia referida, la hipertensión y la diabetes. La etiología más frecuente es un
macroadenoma hipofisario. Estos pacientes tienen más riesgo de diabetes, enfermedad
cardiovascular y neoplasias de colon. Tienen hipercalciuria, lo que predispone a la litiasis
renal. El diagnóstico bioquímico se realiza por supresión de GH tras SOG o niveles basales
de IGF-1 (somatomedina C). El tratamiento de elección es quirúrgico (cirugía
transesfenoidal), siendo el tratamiento farmacológico de 2ª línea (opción 4 correcta).
Ante una paciente con un mioma submucoso sintomático (esterilidad, sangrado menstrual
abundante), el tratamiento de elección es la miomectomía histeroscópica. Los miomas
intramurales o subserosos no tienen por qué afectar a la implantación del embrión y, por
tanto, no siempre el tratamiento será quirúrgico. Sin embargo, los miomas submucosos, al
modificar la forma de la cavidad uterina sí interfieren en la implantación, por lo que en
pacientes con esterilidad se extirpan por histeroscopia.
En la imagen se detectan células linfoides con citoplasma deflecado, que parecen "linfocitos
peludos", la clave como en la mayoria de las imágenes de hematología la da el propio
enunciado, células CD 103+ confirman diagnóstico de Tricoleucemia. Hay que quedarse con
el caso clínico, dado que es muy típico: pancitopenia (por fibrosis medular), esplenomegalia
y aparición de linfocitos peludos en sangre periférica.
Se trata de una mononucleosis infecciosa, a pesar de ser un cuadro viral tipicamente cursa
con exudado amigdalino purulento. El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es
sintomático. La amigdalitis bacteriana no cursa con hepatoesplenomegalia.
El paciente padece un síndrome nefrótico (proteinuria > 3g/24 horas, hipoproteinemia,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edemas), por lo que podemos descartar la GN
proliferativa endocapilar al cursar con síndrome nefrítico (respuesta 4 falsa). Dado que nos
refieren que padece una lesión sospechosa de neoplasia pulmonar (lesión nodular de 4 cm
en LSD en paciente fumador), lo más probable es que se trate de un GN membranosa (dado
que se asocia, entre otras, con neoplasias de órgano sólido). La sospecha se corrobora con
el hallazgo en la biopsia de engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular
(respuesta 1 CORRECTA, respuestas 2 y 3 falsas).
la imagen muestra una radiografía de tórax en la que el hallazgo más destacable es el

crecimiento de la arteria pulmonar (se aprecia una convexidad en la llamada ventana
aortopulmonar, que debiera ser cóncava). El cuadro clínico y radiológico sugiere una
hipertensión pulmonar. Datos relevantes que lo sugieren son la clínica (múltiples consultas
por disnea, dolor torácico y síncopes), el hallazgo de ingurgitación yugular (la ausencia de
colapso durante la inspiración debe hacerte sospechar incremento patológico de la presión
en la aurícula derecha y dificultad para el retorno venoso) y la radiografía, con campos
pulmonares normales pero crecimiento de la arteria pulmonar. Como ves, los datos
patológicos son sutiles pero muy relevantes. La hipertensión pulmonar se puede sospechar
con un ecocardiograma, que puede encontrar datos indirectos que la sugieran; y debe
confirmarse con un estudio hemodinámico mediante cateterismo derecho (respuesta 1
falsa). Existen varios motivos por los cuales puede aparecer hipertensión pulmonar, siendo
los más frecuentes la existencia de una cardiopatía izquierda o de una neumopatía crónica
previa. Cuando no se encuentran ninguna de estas condiciones, se deben descartar otras
causas más raras, como la hipertensión pulmonar por TEP crónico o la hipertensión
pulmonar secundaria a enfermedad sistémica (enfermedades reumatológicas, VIH, tóxicos,
parasitosis...). Finalmente, cuando se ha descartado razonablemente todo lo anterior, se
puede establecer el diagnóstico de hipertensión pulmonar primaria, que es un diagnóstico de
exclusión. Afecta principalmente a mujeres jóvenes, tiene mal pronóstico y, por lo sutil e
insidioso de sus manifestaciones iniciales, suele acarrear una demora diagnóstica de unos
2-3 años; requiriendo su diagnóstico definitivo la realización de múltiples pruebas
diagnósticas (respuesta 2 falsa). El tratamiento incluye oxígeno continuo domiciliario (para
frenar en lo posible la vasoconstricción hipóxica pulmonar, que contribuye e la hipertensión
pulmonar), y la realización de un test de vasorreactividad pulmonar (con NO, adenosina o
prostaciclina iv) (respuesta 3 correcta). Si dicho test es positivo, predice buena respuesta
inicial al tratamiento con calcioantagionistas (diltiazem), que serán el primer escalón
terapéutico mientras se mantenga una aceptable clase funcional. Cuando se pierda la
respuesta clínica a esta terapia, o el test sea negativo, es cuando está indicado el empleo de
inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalifo), antagonistas de la endotelina
(bosentán, ambrisentán) y análogos de las prostaglandinas (teprostinil). Si la situación
funcional se deteriora, está inidicado el tratamiento con prostaglandinas endovenosas
continuas como puente al trasplante cardiopulmonar.

Respuesta 1: es el tratamiento de una orquitis traumática. Respuesta 2: es el tratamiento de
un tumor testicular y, por tanto, la respuesta correcta. Recuerda que los traumatismos
testiculares no son un factor de riesgo de cáncer testicular, sino un “factor de detección”.
Respuesta 3: los hematomas testiculares normalmente se tratan con manejo conservador:
antiinflamatorios y antibióticos para evitar la sobreinfección. Respuesta 4: es el tratamiento
de una orquitis en pacientes jóvenes, cuando se sospeche ETS. En la imagen se observa
una lesión hipoecoica intratesticular bien delimitada que se corresponde con un seminoma
puro.
Aunque la ecografía es una prueba dinámica, y es difícil valorar una única imagen, el hecho
de que presente aspecto en “ rueda pinchada” es muy característica de rotura de tendón. Se
considera rotura completa cuando recorre todo el espesor del tendón, y parcial si solo se ve
en algunas zonas.
Ante un caso largo, de neonatología, con muchos datos, en el que nos hablan de
prematuridad y que todo va bien pero de repente, algo ocurre, y ese algo son heces con
sangre pensad siempre en la enterocolitis necrotizante, y más si tenemos una radiografía en
la que se objetiva neumatosis intestinal.
Factores contribuyentes son la prematuridad, alimentación precoz, hipoxia, bajo gasto
cardíaco, policitemia, fármacos o fórmulas hipertónicas. La lactancia materna es un factor
protector.
El primer signo clínico suele se la distensión abdominal, seguido de sangre macro o
microscópica en las heces. De comienzo a menudo insidioso, puede simular una sepsis
antes de que se advierta la lesión intestinal.
El diagnóstico se hace por medio de una Rx abdomen: edema de asas, neumatosis
intestinal (gas en la pared de las asas intestinales como se ve en la imagen, lo cual ocurre
en el 50-75%,), gas en vena porta (signo de gravedad) y neumoperitoneo (perforación).
En cuanto al tratamiento recordad la triada: Dieta absoluta + sonda nasogástrica de
evacuación. + antibioterapia empírica (ampicilina + gentamicina) para cubrir
microorganismos gram negativos y positivos inicialmente. Cubriremos anaerobios si no hay
mejoría o asocian perforación y requerirá tratamiento quirúrgico si existe perforación,
peritonitis o sepsis refractaria al tratamiento farmacológico.
Concepto preguntado doblemente en este simulacro: NO se debe fallar!!
Se trata de un caso de impétigo contagioso (tipo más frecuente si lo comparamos con la otra
variante: el impétigo ampolloso).Observamos las lesiones típicas: costras melicéricas
periorificiales en al zona facial. El estado general habitualmente está conservado. Puede
complicarse con una glomerulonefritis, pero no con una fiebre reumática. El tratamiento de
elección en este caso en el que las lesiones están en una área limitada, sería la mupirocina
tópica.
En la imagen observamos la extremidad inferior izquierda acortada, en rotación interna,

flexión y adducción, característica postura “del bañista sosprendido” de la luxación posterior
de cadera. Las luxaciones de cadera son producidas por traumatismos de alta energía y la
gran mayoría son posteriores.
La clínica presentada debe hacerte sospechar en una metástasis de cáncer gástrico en

ovario, también conocido como tumor de Krukenberg. En la imagen podemos ver la
morfología típica de células en anillo de sello, teñida con hematoxilina eosina.
El nevus sebáceo de Jadassohn (o nevus organoide) es un tumor congénito que suele estar
presente desde el nacimiento. Se manifiesta como una placa redondeada u ovalada, bien
circunscrita, con superficie rugosa y color amarillento, y durante su evolución pasa por tres
fases: 1. placa de alopecia al nacimiento. 2. placa verrugosa en la pubertad. 3. Fase tumoral
en la edad adulta, con posibilidad de desarrollar tumores tanto benignos como malignos.
La respuesta correcta es la lengua negra vellosa. La pregunta es razonablemente asequible

si descartamos las tres opciones incorrectas. En cuanto a la leucoplaquia oral vellosa por
virus de Epstein-Barr se da en pacientes inmunodeprimidos, normalmente VIH positivos (en
nuestro caso el análisis de VIH es negativo), y las lesiones se localizan preferentemente en
las caras laterales de la lengua. En referencia a la candidiasis oral (muguet) las lesiones
sobre el dorso de la lengua son pseudomembranosas de consistencia cremosa y de color
blanco-amarillento. El análisis hormonal nos ayuda a descartar la insuficiencia suprarrenal
primaria, dado que la concentración de ACTH (valor normal < 250 pg/ml) y de cortisol (valor
normal 5-23 mcg/dl) son normales; además la paciente no presenta fatiga, pérdida de peso,
vómito o diarrea. La lengua negra vellosa (opción correcta, por exclusión) consiste en la
aparición de formaciones papilomatosas de coloración pardo-negruzca con hiperqueratosis
en la parte posterior y la parte media del dorso de la lengua. La etiología del trastorno se
atribuye a la acción de diferentes factores:1. La presencia de bacterias cromógenas (B.
melaninogenicus que precipita óxido ferroso, dando una coloración negruzca, y bacilos
piociánicos) que se relaciona con disbacteriosis por la acción de antibióticos (en nuestro
caso la paciente tomaba linezolid). 2. Diversos pigmentos contenidos en alimentos, como el
café, el té y el vino tinto o derivadas del uso del tabaco. La lengua negra vellosa es un
proceso benigno con tendencia a la autorresolución espontánea; debe recomendarse al
paciente únicamente mejorar su higiene oral (cepillado del dorso de la lengua, etc.) y no
requiere tratamiento farmacológico.
Para evaluar la asociación entre dos o más variables utilizamos dos tipos de técnicas:
regresión y correlación. En este caso nos aportan la representación gráfica y su análisis
mediante el coeficiente r de Pearson al tratarse de variables cuantitativas con distribución
normal. Podemos ver en la gráfica que el aumento de una variable lleva al descenso de la
otra; se trata por tanto de una asociación negativa como podemos ver igualmente en el
signo de la r. Su valor absoluto sin embargo será bajo (<0,3). Esto no excluye que esta
asociación leve e inversa sea significativa, como podemos ver con la p<0,05 que nos indica
que las posibilidades de que se deba al azar son muy bajas.
Siempre que se atienda a un paciente con lesiones producidas por agresiones se debe
realizar el PARTE DE LESIONES. Esto viene recogido en la Ley de Enjuiciamiento Criminal
y hay que recoger los datos de filiación del lesionado y realizar una descripción detallada de
la lesión, indicando el tratamiento realizado y el pronóstico.

La Declaración de Helsinki de 1964 fue el documento que sentó las bases de la bioética. Es
un conjunto de principios éticos que debe guiar a la comunidad médica y a los campos
experimentales con seres humanos. El Informe Belmont recoge los principios éticos y pautas
de protección para los seres humanos en el ámbito de la investigación biomédica. El
convenio de Oviedo de 1997 se impulsó para impedir el abuso del desarrollo tecnológico
sobre la biomedicina y proteger la dignidad humana y los derechos humanos.
Si el paciente opta por negativa a evitar el contagio a otras personas ante una enfermedad
infecto-contagiosa, el profesional sanitario quedará eximido de la obligación del secreto
profesional. En cuanto a la opción 1, debe ser el juez el que solicite la información (y no el
fiscal).
El paciente puede retirar su consentimiento en cualquier momento libre y voluntariamente.
La bacteriemia persistente es característica de las infecciones endovasculares por

Salmonella. Recuerda que los aneurismas infectados y las placas ateroscleróticas grandes
dan lugar a bacteriemias con alto riesgo de recurrir después de la antibioterapia a menos
que la lesión vascular sea extirpada. Otras condiciones asociadas con la bacteriemia
prolongada por Salmonella incluye la infección por VIH, así como otros estados de
inmunodeficiencia y la esquistosomiasis hepatoesplénica crónica.
Aunque la vesícula biliar es una localización habitual en los portadores crónicos de
Salmonella, es muy infrecuente que sea el origen de una bacteriemia.
Repasemos las diferentes opciones:

- La osteomielitis vertebral en la TBC es frecuente como forma de presentación, al menos no
es rara.
- Recuerda que en la meningitis TBC hay que administrar esteroides.
- El diagnóstico de la tuberculosis miliar, al suceder en el contexto de una infección
diseminada multisistémica en el 100% de los casos se realiza a menudo con cultivos de
orina o médula ósea, o hepática. La pulmonar, al ser mucho más agresiva, no se suele
realizar como primera aproximación diagnostica tras la sospecha inicial.La opción 3 es
claramente más falsa y es la que habría que marcar.
- Los pacientes VIH + con un Mantoux >5mm deben recibir quimioprofilaxis con Isoniacida.
Recordad que esto ha sido pregunta de MIR.
Pregunta sencilla de respuesta directa. Las líneas de Pastia son una manifestación cutánea
de la escarlatina La escarlatina es una enfermedad producida por una infección por
Streptococcus betahemolíticos grupo A. Se presenta en un pequeño porcentaje de personas
con faringoamigdalitis por Streptococcus. Se inicia típicamente con fiebre e infección de
garganta. Se suela acompañar de escalofríos, vómitos, dolor abdominal y malestar general.
Las bacterias estreptocócicas producen una toxina que causa erupción, la cual aparece uno
o dos días después de iniciarse la enfermedad. Al comienzo, la erupción aparece en el
cuello y en el pecho, pero posteriormente se esparce por todo el cuerpo. Mientras que la
erupción permanece roja, el paciente puede desarrollar líneas de Pastia, una coloración roja
brillante de los pliegues bajo los brazos y en la ingle. Respuesta 3 correcta
En este paciente hay que descartar una hiperinfestación por Strongyloides, que se trataría
con ivermectina. Recuerda que las infecciones asintomáticas son comunes, pero en el 75%
de los casos puede haber eosinofilia en sangre periférica, como le sucedió a este paciente
en la valoración pretrasplante. Actualmente el paciente presenta síntomas compatible con
una estrongiloidiasis crónica como son dolor abdominal, diarrea intermitente (además
pueden tener urticaria y una erupción migratoria llamada larva currens).
Los pacientes con infección por el virus linfotrópico T-1 (pero no infección por VIH) y
personas inmunodeprimidas, especialmente las que reciben corticosteroides, pueden
desarrollar hiperinfección con diseminación sistémica de Strongyloides. Por este motivo, en
todo paciente que provenga de área endémica que vaya a ser inmunosuprimido se
recomienda descartar primero la existencia de Strongyloides para prescribir ivermectina y de
esta manera evitar el síndrome de hiperinfestación.
Pregunta de dificultad media alta. Pero si aplicamos nuestros conocimientos sobre los
antimicrobianos podemos acertar la pregunta. Lo que deberíamos recordar es que la
legionella pneumophila es un bacilo gram negativo aerobio y que la vancomicina no tiene
actividad frente a gram negativos. El resto de fármacos de la pregunta sí tienen actividad.
Pregunta de dificultad media respecto a los síndromes mononucleósidos. El causado por

CMV, se engloba dentro de los síndromes mononucleósicos con anticuerpos heterófilos
negativos. Cursa con síndrome febril y cansancio importante. Es menos frecuente que
presenten faringitis exudativa y adenopatías cervicales. También es menos frecuente que
presenten esplenomegalia. Pero sí que es frecuente que presenten elevación de las
enzimas hepáticas. Los síntomas más frecuentes son fiebre y cansancio. El resto de
síntomas, excepto la hepatitis, son menos típicos que en la mononucleosis infecciosa.
Pregunta de dificultad media-alta debido a que no es fácil recordar todas las entidades que
pertenecen a la categoría C. Respecto a cuáles recordar son relevantes las siguientes
Carcinoma de cérvix invasivo. Sarcoma de Kaposi epidémico. Neumonía por P. jirovecii.
Toxoplasmosis del SNC. El que la aspergilosis pulmonar invasiva no se enfermedad
definitoria de la categoría C no implica que no se pueda dar en pacientes con SIDA, sino que
es poco frecuente
Es una bacteria aerobia. Respuesta 2 falsa. Puede presentar diferentes formas. Entre las
formas localizadas (86%) destaca la infección pulmonar (75%), siendo menos importantes
las formas cutáneas primarias. Las formas sistémicas, que suponen entre el 14 al 50% de
los casos, suelen estar precedidas en un 60 a 80% de las ocasiones de una afectación
pulmonar y pueden producirse metástasis en el SNC, 20-44%, en la piel y el tejido celular
subcutáneo (9%), en el riñón (8%) y, más raramente, en otras localizaciones como la pleura,
pared torácica, hígado y ojos. La colonización de las vías aéreas o, excepcionalmente la
piel, se ha observado hasta en un 10% de personas asintomáticas. El tratamiento de
elección son las sulfamidas.
Cuando tenemos una hipofunción hormonal, se debe realizar un test de estímulo, para
comprobar si el problema es la ausencia de estímulo o la ausencia de respuesta al estímulo.
En concreto, GH (que es hiperglucemiante) se estimula ante la hipoglucemia insulínica. Así,
siempre que sospechemos déficit de GH debemos realizar una hipoglucemia insulínica y
confirmar la ausencia de elevacion de la GH. En cambio, si sospechamos acromegalia
debemos confirmar la ausencia de supresión de GH con el test de sobrecarga oral de
glucosa (respuesta 4 falsa).
El síndrome de Pendred es una dishormonogenesis, un trastorno en la síntesis de hormona

tiroidea de origen hereditario. Asocia discapacidad auditiva neurosensorial profunda y
malformación del oído interno (hasta en el 85% de los casos). La pérdida de audición suele
manifestarse al nacer. En algunas ocasiones no se desarrolla hasta la infancia. El grado de
pérdida de audición varía muy poco a lo largo de los años. Los síntomas son:
-Agrandamiento del tiroides
-Pérdida de audición neurosensorial congénita
-Problemas de equilibrio por alteraciones de la función vestibular
Se trata de un hipertiroidismo por amiodarona, antiarritmico que incorpora yodo en su

estructura química (otro derivado, la dronedarona, no lleva yodo y puede ser más útil en
pacientes con patología tiroidea previa, auqnue solo es util en FA paroxistica). Hay dos tipos.
El tipo 1 es un hipertiroidismo con hipercaptación, debido a aumento de sintesis de hormona
tiroidea por el sobreaporte de iodo; es más freceunte con patología tiroidea previa,
especialmente con bocio multinodular. La gammagrafía es normal o hipercaptante y el Eco-
doppler muestra aumento de vascularización. Su tratamiento consiste en antitiroideos (1
falsa). El tipo 2 es una reacción inmune, tiroiditis por amiodarona. Cursa con abolición
gammagráfica y niveles elevados de IL-6; su tratamiento no es antitiroideo sino
antiinflamatorio, con corticoides.
Tenemos un cuadro clínico compatible con Cushing (morfotipo, HTA, hipernatremia e

hipopotasemia leves), luego debemos hacer screening. Se le realizan cortisolurias
repetidamente positivas, loq ue sugiere sd Cushing. Se le realiza una frenacion debil con
DXM, que tiene valor diagnostico, y NO suprime, lo que confirma el Cushing. Lo logico sería
medir ACTH para saber si es dependiente o independiente, pero le han realizado un test de
Liddle Fuerte, que ha suprimido, lo que indica un cushing ACTH-dependiente (los
suprarrenales no responden al Liddle Fuerte) de probable origen hipofisario. Esta indicado
realizar una RMN de silla turca. El cateterismo de senos petrosos se realizaria solo en caso
de sospecha bioquimica de tumor hipofisario (como este caso) con RMN negativa, para
saber si hay lesion intrahipofisaria o ectópica y asi poder diagnosticar los raros asos de
Cushing ectópico benigno por tumor carcinoide.
Pregunta sobre el manejo fino de la diabetes tipo 2, que se realiza en sucesivos pasos:
- Al diagnóstico deben iniciarse siempre medidas higiénico-dietéticas.
- El primer ADO de elección siempre que se tolere y no haya contraindicación es la
metformina.
- Si no se alcanza el control (Hb A1c <7% en la mayoría de los casos) debe asociarse un
segundo ADO en función de contraindicaciones y perfil de efectos adversos.
Alternativamente puede asociarse insuina BASAL una vez al día.
- Si no se alcanza el control, puede asociarse un tercer ADO también en función de
contraindicaciones, ventajas y efectos adversos, intentando combinar mecanismos de acción
complementarios.
En nuestra paciente: NO ha alcanzado el objetivo de control, por lo que tenemos que

plantearnos un nuevo paso terapéutico (opción 1 falsa):
- La insulinización es una opción correcta, pero debe hacerse con insulina BASAL
(lenta/ultralenta), y la insulina lispro es ultrarrápida. Además, al asociarse insuñina no es
necesario retirar metformina, pues mejora la resistencia insulínica y reduce las necesidades
de ésta (opción 2 falsa).
- La pioglitazona es una tiazolinadiona. Este grupo de ADO tiene múltiples efectos adversos,
por lo que hoy en día se considera fármaco de tercera línea. Además, la insuficiencia
cardiaca es contraindicación para su uso (opción 4 falsa).
- Los inhibidores de las alfaglicosilasas son fármacos poco utilizados por su escasa
efectividad y mala tolerancia a los efectos gastrointestinales, por lo que no suele ser fármaco
de elección. Además, su efecto radica en el mejor control de las glucemias
POSTPRANDIALES (porque limitan la absorción de hidratos de carbono de la dieta).
- Las incretinas (inhibidores de la DPP-IV y análogos de la GLP-1) son fármacos seguros y
bien tolerados, aunque caros. En esta paciente son una buena elección terapéutica, y de
entre las opciones que nos dan, la única que no tiene pegas, y por tanto la correcta.
Pregunta de alta complejidad. En este caso clínico tenemos tres causas potenciales de
hipercalcemia:
- Hipercalcemia mediada por PTH-rp de origen tumoral.
- Hipercalcemia por intoxicación por vitamina D.
- Hipercalcemia por hiperparatiroidismo terciario.
Para diferenciarlas debemos recurrir al fósforo y niveles de PTH. Olvidando la IRC, una
hipervitaminosis D tendría calcio y fósforo altos, niveles bajos de PTH (suprimidos por la
hipercalcemia) y altos de vitamina D; un "pseudohiperparatiroidismo" por PTHrp cursaría con
fósforo bajo y PTH baja. Pero este paciente con IRC grado IV va a tener hiperfosforemia e
hiperparatiroidismo secundario por su IRC, lo que pone en duda las opciones 1 y 2.
En general una hipercalcemia con PTH-rp cursa con fósforo bajo por la excreción
aumentada de fósforo, pero en este caso al tener IRC grado IV puede coexistir una
hiperfosforemia por el bajo filtrado, así que la opcion 1, descartable a priori en un paciente
estandar, no es descartable en este caso. Lo mismo pasa con la 2: un exceso de PTHrp
conduce a un descenso de la PTH provocado por la hipercalcemia, pero en este caso la
propia hiperfosforemia estimula a la PTH, por lo que podría seguir estando alta. En cualquier
caso, técnica MIR: la 1 y la 2 serian ambas falsas por el mismo motivo, luego no son la
respuesta correcta
Las hipercalcemias mediadas por PTH tienen habitualmente fósforo bajo porque la PTH
reduce la reabsorcion de fósforo en el tubulo proximal a la vez que estimula la absorción de
calcio; tanto el hiperpara terciario como el pseudohiperpara por PTHrp tendrian la
reabsorcion de fósforo disminuida (respuesta 3 falsa). El aumento de la reabsorción tubular
de fósforo es propio de la hipercalcemia por hipervitaminosis D, y también del
hipoparatiroidismo.
Hay dos filosofias en el manejo de dislipemias, y si mencionan objetivos de control estan

siguiendo la estrategia basada en objetivos. Los objetivos de la SEC (Sociedad Europea de
Cardiologia) en cuanto a control de las dislipemias para pacientes con antecedentes de
cardiopatía isquémica son LDL <70 mg/dl o no-HDL <100 en pacientes con dislipemia
mixta. A dia de hoy el HDL no es un objetivo de tratamiento. Recuerda que son
considerados dentro del mismo grupo de muy alto riesgo los pacientes infartados y aquéllos
portadores de los llamados "equivalentes de cardiopatía isquémica": aneurisma de aorta
abdominal, enfermedad carotídea (AIT, estenosis carotídea >50%, ictus por enfermedad
carotídea), arteriopatía periférica. También se persigue objetivo LDL <70 en DM-2 con LOD
asociada o con FRCV mayor asociado, y en pacientes con IRC con FG < 30 ml/min.
Ante un paciente con síndrome polidípsico-poliúrico, lo primero que se debe descartar es un

debut de diabetes mellitus, pues es con mucho la patología más frecuente que produce este
cuadro. Descartada la diabetes mellitus, generalmente nos encontramos ante pacientes con
una orina hipotónica y poliuria que pueden tener diabetes insipida o potomania. Para el
diagnostico diferencial nos guiaremos por la osmolaridad urinaria y su respuesta a la
deshidratación. Tanto en polidipsia como en DI es esperable una orina hipotónica, con
osmolaridad baja. Para diferenciarlas se recurre al test de deshidratación, suprimiendo la
ingesta hídrica. En la polidipsia primaria, al suprimir la causa de la hipotonía plasmática se
elimina la inhibición de la ADH, y por tanto la orina se concentra y se resuelve la
hipoosmolaridad urinaria y plasmática. En la DI, como la función inhibida de la ADH no
responde a ningún estímulo fisiológico, la deshidratación no eleva la osmolaridad urinaria (o
lo hace en muy escasa medida, OsmO tras sed <300). Para diferenciar la DI central de la
nefrogénica, se recurre al test de desmopresina (o DDAVP). En la DI central, en la que hay
déficit de secreción de ADH, al administrar ADH exógena remontamos la osmolaridad
urinaria (aumenta más del 9%), mientras que en la nefrogénica, como el riñón es insensible
a ADH no hay modificación en la osmolaridad urinaria (como mucho, sube menos del 9%).
En este caso, la respuesta al test de deshidratación hace innecesario el test de
desmopresina; la normalización de la osmolaridad urinaria tras la sed es diagnostica de
polidipsia primaria, o potomanía.
El metabolismo fosfocálcico es un tema mal conocido como norma general en los opositores
MIR, preguntado con relativa frecuencia, y que se puede afrontar con relativas garantías
dominando una serie de generalidades; no así esta pregunta, de elevada complejidad. Está
regulado por tres hormonas, PTH, calcitonina y vitamina D, y se regula a nivel de distintos
órganos, intestino, riñón y hueso. El intestino es capaz de absorber mayor o menor cantidad
de calcio y fósforo. El riñón puede regular calcio y fósforo aumentando o disminuyendo la
reabsorción tubular de ambos iones. Y el hueso puede aumentar tanto la tasa de formación
como de reabsorción ósea, resultando en un balance positivo o negativo de calcio y fósforo y
aumentando o disminuyendo la calcemia.
La parathormona o PTH busca elevar la calcemia. Tiene efectos directos sobre hueso y
riñón, y no actúa sobre intestino (efecto indirecto, al estimular la síntesis de vitamina D). A
nivel del hueso, provoca un aumento de la reabsorción, desplazando calcio y fósforo al
torrente sanguíneo por reclutamiento de osteoclastos y aumento de la reabsorcion osea. A
nivel renal, estimula la reabsorción de calcio y excreción de fósforo, provocando
hipercalcemia hipocalciúrica e hipofosforemia hiperfosfatúrica (parece lógico eliminar fósforo
si se busca elevar la calcemia, pues si el producto calcio•fósforo aumenta se producen
calcificaciones lo que eliminaría calcio del torrente sanguíneo). Además, estimula la síntesis
de 1,25 dihidroxi vitamina D en las células tubulares PROXIMALES (opción 4 FALSA)
La calcitonina busca reducir la calcemia. Tiene efectos directos sobre hueso y riñón, y no
actúa a nivel intestinal. A nivel renal, estimula la excreción de calcio y fósforo. A nivel óseo
estimula el depósito de calcio y fósforo e inhibe la movilización ósea, por lo que es util para
tratar la enfermedad de Paget y la osteoporosis. Se inhibe ante hipocalcemia. No tiene
significación patológica (su exceso no se asocia a hipocalcemia)
La vitamina D busca formar hueso. Tiene efectos en intestino, riñón y hueso, aunque antes
se creía que no actuaba sobre el riñón. Promueve la absorción intestinal y renal de calcio y
fósforo, y promueve tanto el depósito como la resorción ósea, con un efecto neto de
aumento del depósito. En teoría su objetivo no es modificar la calcemia, pues todo el calcio y
fósforo absorbidos deberían depositarse en el hueso.
La búsqueda y comercialización de nuevos fármacos requiere la realización de diferentes

tipos de estudios que demuestren la utilidad del fármaco y permitan aplicarlo con seguridad
en diferentes tipos de indicaciones. Según avanza el proceso de comercialización de un
fármaco se distinguen distintas etapas: - Fase I: Es la fase en la que se investiga con unos
pocos voluntarios (sanos o enfermos) acerca de la farmacocinética y toxicidad de la
molécula. - Fase II: Es la fase en la que con enfermos se elabora una primera curva dosis-
respuesta y se estima la posología con la que se habrán de llevar a cabo los estudios
siguientes. El objetivo es determinar eficacia y seguridad, como en la fase III, pero de
manera económica y preliminar, con menor tamaño muestral y en condiciones más
controladas (variables "blandas" y criterios de inclusión estrictos". - Fase III: Fase en la que
se realizan ensayos clínicos con un número elevado de pacientes y se pretende evaluar la
eficacia del fármaco en comparación con los estándares aprobados para el tratamiento de
una determinada enfermedad, así como los efectos adversos más frecuentes. Los estudios
de fase III pueden ser metodológicamente idénticos a los fase II, y sus únicas diferencias
son: mayor tamaño muestral en fase III, criterios de selección más laxos en fase III, variables
duras en fase III. - Fase IV: Fase postcomercialización del fármaco de duración ilimitada y
donde se evalúa la efectividad del fármaco, los efectos adversos más raros o a más largo
plazo (farmacovigilancia) y donde se pueden volver a plantear hipótesis acerca de nuevas
aplicaciones para las que el fármaco puede ser útil. Para demostrar la eficacia en nuevas
indicaciones se deben volver a plantear ensayos con el mismo diseño que la fase II, y
posteriormente III, para la comercialización con la nueva indicación en ficha técnica.
El ensayo clínico (EC) es un estudio experimental donde el investigador asigna a cada

participante a un grupo de forma aleatorizada. Se trata del estudio que aporta mayor
evidencia científica para evaluar la asociación causal entre una exposición y un efecto.
Cuando el ensayo clínico presenta unos criterios de inclusión muy estrictos, la población que
acaba participando es poco similar a la población general a la que se va a aplicar la
exposición. En tal caso denominamos al EC explicativo (menor validez externa). Cuando los
criterios de inclusión son laxos, la población participante tiende a parecerse a la población
general, en cuyo caso se denomina EC pragmático (mayor validez externa). En los EC
cruzados los pacientes pueden recibir todos los fármacos probados en el estudio de manera
secuencial, buscando dejar un "periodo de lavado" habitualmente entre la administración de
un fármaco y el siguiente. Este "periodo de lavado" es necesario para evitar el efecto de
arrastre o residual o "carry-over" (influencia del primer fármaco sobre el segundo). En los
ensayos clínicos factoriales, además de probarse los fármacos individualmente en diferentes
grupos, existe como característica especial un grupo de pacientes que reciben
combinaciones de los fármacos probados, de modo que se pueden evaluar interacciones
entre los mismos, además de ver la eficacia individual de cada uno de ellos en los otros
grupos.
Según los datos proporcionados por la inferencia estadística podemos decir que en la
muestra con la que hemos realizado el estudio el riesgo de hemorragia digestiva es 4 veces
mayor en los que toman 150 mg de AAS pero que estas diferencias no son estadísticamente
significativas, puesto que el intervalo de confianza incluye el 1, es decir, el valor de
neutralidad, o de ausencia de asociación. Recuerda que el IC al 95% representa el intervalo
que con un 95 % de probabilidades incluye el verdadero valor poblacional, en este caso el
verdadero Riesgo Relativo.

De los estudios propuestos en las opciones de la pregunta, el único que aporta la ventaja de
poder investigar enfermedades o eventos de baja prevalencia es el de casos-controles,
puesto que seleccionamos los pacientes según el efecto, es decir, según presenten o no la
enfermedad o evento adverso. Además en este tipo de estudios podemos evaluar la
multicausalidad del efecto. De hecho, los estudios de casos-controles son los utilizados en la
fase IV postcomercialización de fármaco para estudiar la asociación de un efecto adverso
raro visto una vez comercializado el fármaco y la exposición al mismo.
Existen dos grupos principales de muestreos, los probabilísticos y los no probabilísticos. El

muestreo probabilístico abarca una serie de técnicas que tienen en común utilizar algún
procedimiento de selección aleatoria, de modo que todos los individuos de la población
diana tienen una misma probabilidad de ser incluidos en la muestra, siendo esta
determinada por azar, y por tanto se más probable que las muestras obtenidas sean
representativas. El muestreo no probabilístico presenta como desventaja el que los
individuos no tienen la misma probabilidad de ser incluidos en el estudio y no se asegura la
representatividad de la muestra. Entre los primeros tenemos el muestreo aleatorio simple
(opción 3); el muestreo estratificado, en el que la población se divide en dos o más
subgrupos excluyentes entre sí en función de cierta variable que interese controlar -por
poder actuar como factor de confusión- y seguidamente se extrae aleatoriamente una
muestra de tamaño proporcional en cada subgrupo o estrato (opción 2);. El último tipo de
muestreo probabilístico es el muestreo aleatorio sistemático, en el que se halla una
constante de muestreo k, de manera que el primer individuo se elige al azar y después se
elige sistemáticamente uno de cada k individuos según algún factor que los ordene mediante
un programa informático. Dentro de los tipos de muestreo NO probabilístico tenemos al
muestreo de casos consecutivos, en el que se selecciona a los sujetos que cumplen criterios
de inclusión especificados en el protocolo en un periodo de tiempo establecido (opción 4).
Ésta es la técnica más utilizada en los ensayos clínicos, por la comodidad logística y
económica que conlleva. La opción 1 también describe una técnica de muestreo no
probabilística, aunque ésta no tiene ningún nombre propio.
La sensibilidad no varía con la prevalencia, por lo que la opción 1, en la que se asegura que
al aumentar la prevalencia, aumentará la cantidad de enfermos que tendrán un test positivo
(sensibilidad), es incorrecta. Recordad que el VPP y el VPN varían con la prevalencia,
mientras que la sensibilidad y especificidad son características intrínsecas del test
diagnóstico que permanecen invariables con la probabilidad pretest.
El estudio casos y controles es un tipo de estudio observacional analítico. A diferencia de los

estudios de cohortes, donde se parte de la exposición y se realiza un seguimiento en el
tiempo hacia el futuro, en los estudios casos y controles se selecciona un grupo de
individuos que tienen un enfermedad determinada (casos, en este ejemplo ENI) y otro grupo
de sujetos libres de enfermedad (controles, en este ejemplo sujetos sin ENI) y se investiga la
exposición previa al factor estudiado (asma). No es un ensayo clínico porque no hay control
del investigador sobre el factor de estudio ni tampoco asignación aleatoria (no hay
experimentación). Un estudio ecológico es un estudio observacional descriptivo en el que la
unidad a estudio no es individuo, sino comunidades determinadas habitualmente por criterio
geográficos, y por tanto utilizan datos secundarios.
Se trata de una pregunta acerca del NNT o número necesario de pacientes a tratar.
Recuerda que el valor del NNT corresponde al número de pacientes que debemos tratar con
el nuevo fármaco para evitar un caso de enfermedad y se calcula así: NNT = 100 / RAR. Es
decir, en el caso de la pregunta, si NNT = 25, significa que, despejando, tendríamos que
RAR = 4%. La RAR (reducción absoluta del riesgo) es la sustracción del riesgo entre los no
expuestos menos el de los expuestos, y nos están preguntando "a cuánto" se reducirá el
riesgo, esto es, cuál será el nuevo riesgo que tendrán los expuestos al fármaco (incidencia
en expuestos). RAR = 4% = incidencia en no expuestos (10%) - incidencia en expuestos.
Por lo que la incidencia en expuestos es del 6%.
Del análisis de un ensayo clínico sólo se pueden extraer conclusiones estadísticas fiables
acerca del parámetro que haya sido considerado variable principal del estudio (en este caso
la mortalidad por infarto agudo de miocardio), ya que dicho estudio ha sido diseñado para
tratar de demostrar diferencias respecto a esa variable y el tamaño muestral ha sido
calculado en base a ella. El análisis estadístico de variables secundarias no aporta ningún
dato definitivo y, a lo sumo, puede servir para sugerir alguna asociación que, en todo caso,
habrá de ser estudiada mediante la formulación de una nueva hipótesis y planificación de un
nuevo ensayo clínico.
Nos hablan de comparación de datos apareados (medición antes y después en un mismo

grupo), que son cualitativos (porcentaje, es decir proporción, de hipercolesterolémicos), por
lo que utilizaremos el test de McNemar (opción 2 correcta).
La fracción atribuible en expuestos o fracción etiológica del riesgo (FAE) corresponde al

porcentaje de casos de una determinada enfermedad que aparecen por motivo de la
exposición. Se trata de una medida de impacto que refiere la proporción de casos que serían
evitables si se eliminase el factor de riesgo a estudio. Para su cálculo es necesario conocer
la incidencia del factor de estudio en expuestos y no expuestos de modo que este parámetro
suele emplearse en estudios de cohortes y en ensayos clínicos. El cálculo numérico
corresponde a la siguiente fórmula: FAE = I expuestos - Incidencia en no expuestos / I
expuestos. Por ejemplo, si deseamos conocer cómo se comporta el hábito tabáquico en
relación con el cáncer de pulmón y seleccionamos 2 grupos en un estudio de cohortes y
observamos que la incidencia en expuestos es de 6% y en no expuestos de 2%, la FAE = 6-
2/6 = 0,66. Es decir, el 66% (2/3) de los casos entre los expuestos son debidos al tabaco, y
se podrían evitar si los pacientes no fumaran.
La desviación típica o estándar (DT) es una medida de dispersión que nos permite conocer
cómo se agrupan los valores que adopta una determinada variable alrededor de la media.
Cuando tenemos dos variables que se miden en las mismas unidades la desviación típica
mayor reflejará la variable que presenta valores más dispersos. En cambio, si las variables
se miden en las mismas unidades pero las medias son muy diferentes, es más útil el
coeficiente de variación. Otro caso en el cual es más útil el coeficiente de variación es
cuando se trata de variables expresadas en diferentes unidades. En este ejemplo, CV = DT /
X, con lo que en el test A el CV = 0,5/5 = 0,1 y en el test B el CV = 1/3 = 0,33 con lo que
podemos decir que los valores del test B se muestran más dispersos que los del test A.
Tanto los estudios de cohortes como los de casos y controles son estudios analíticos
observacionales. En los estudios de cohortes los participantes se distribuyen en función de
una determinada exposición en dos grupos que habrían de diferenciarse sólo en dicha
exposición. En cambio, los estudios de casos y controles seleccionan los grupos
participantes en función del efecto. Con ello, en el primer caso se puede investigar sobre la
multiefectividad de la exposición y en el segundo sobre la multicausalidad del efecto. Los
estudios de cohortes son más prolongados y con ello más costosos que los de casos y
controles pues requieren seguimiento de las cohortes durante un determinado tiempo. Por
ello mismo los estudios de cohortes no son los más adecuados para enfermedades de baja
incidencia o de largo período de inducción. Ofrecen como ventaja, en cambio, la menor
probabilidad de cometer errores sistemáticos o sesgos, especialmente el sesgo de memoria
(característico del estudio de casos-controles).
Los sesgos pueden ser fundamentalmente de selección, de información, de atricción o por

factor de confusión. Las medidas de aleatorización previenen de los sesgos de selección.
Las medidas de enmascaramiento previenen los sesgos de información (opción 4 falsa). Los
sesgos de atricción, típicos de los estudios con seguimiento prospectivo, como los estudios
de cohortes, se evitan mediante el análisis por intención de tratar. Los sesgos producidos
por un determinado factor de confusión se generan cuando el factor se asocia a la
exposición y es factor de riesgo del efecto sin ser un paso intermedio entre exposición y
efecto. Para controlar este tipo de sesgo se puede recurrir al apareamiento o la restricción
en la fase de diseño del estudio o al análisis multivariante y análisis estratificado en la fase
de análisis.
El test de contraste de hipótesis necesario en este tipo de estudio es un test no paramétrico.

Los test no paramétricos se aplican a variables ordinales o que no siguen una distribución
normal, o cuando la muestra no es suficiente como para que sus valores se distribuyan de
forma normal. En este caso y dado que se trata de una variable cuantitativa continua para
datos apareados deberíamos emplear el test de Wilcoxon. En el MIR, si nos especifican que
la distribución de la variable cuantitativa no es normal, y no nos indican la "n" del estudio,
supondremos que nos quieren preguntar por un test no paramétrico. Si nos dicen que la "n"
es mayor de 30, recordad que aunque la distribución no sea normal el test a utilizar podrá
ser paramétrico.

Los métodos de muestreo probabilísticos son aquellos que se basan en el principio de
equiprobabilidad. Es decir, aquellos en los que todos los individuos tienen la misma
probabilidad de ser elegidos para formar parte de una muestra y, consiguientemente, todas
las posibles muestras de tamaño "n" tienen la misma probabilidad de ser elegidas. Sólo
estos métodos de muestreo probabilísticos nos aseguran la representatividad de la muestra
extraída y son, por tanto, los más recomendables. Dentro de los métodos de muestreo
probabilísticos encontramos los siguientes tipos: - Muestreo aleatorio simple: El
procedimiento empleado es el siguiente: 1) se asigna un número a cada individuo de la
población y 2) a través de algún medio mecánico (bolas dentro de una bolsa, tablas de
números aleatorios, números aleatorios generados con una calculadora u ordenador, etc) se
eligen tantos sujetos como sea necesario para completar el tamaño de muestra requerido.
Este procedimiento, atractivo por su simpleza, tiene poca o nula utilidad práctica cuando la
población que estamos manejando es muy grande. - Muestreo aleatorio sistemático: Este
procedimiento exige, como el anterior, numerar todos los elementos de la población, pero en
lugar de extraer n números aleatorios sólo se extrae uno. Se parte de ese número aleatorio i,
que es un número elegido al azar, y los elementos que integran la muestra son los que
ocupan los lugares i, i+k, i+2k, i+3k,...,i+(n-1)k, es decir se toman los individuos de k en k,
siendo k el resultado de dividir el tamaño de la población entre el tamaño de la muestra:
k=N/n. El número i que empleamos como punto de partida será un número al azar entre 1 y
k. - Muestreo aleatorio estratificado: Trata de obviar las dificultades que presentan los
anteriores ya que simplifican los procesos y suelen reducir el error muestral para un tamaño
dado de la muestra. Consiste en considerar categorías típicas diferentes entre sí (estratos)
que poseen gran homogeneidad respecto a alguna característica (se puede estratificar, por
ejemplo, según la profesión, el municipio de residencia, el sexo, el estado civil, etc). Lo que
se pretende con este tipo de muestreo es asegurarse de que todos los estratos de interés
estarán representados adecuadamente en la muestra. Cada estrato funciona
independientemente, pudiendo aplicarse dentro de ellos el muestreo aleatorio simple o el
estratificado para elegir los elementos concretos que formarán parte de la muestra. En
ocasiones las dificultades que plantean son demasiado grandes, pues exige un
conocimiento detallado de la población. (tamaño geográfico, sexos, edades,...). - Muestreo
aleatorio por conglomerados: Los métodos presentados hasta ahora están pensados para
seleccionar directamente los elementos de la población, es decir, que las unidades
muestrales son los elementos de la población. En el muestreo por conglomerados la unidad
muestral es un grupo de elementos de la población que forman una unidad, a la que
llamamos conglomerado. Las unidades hospitalarias, los departamentos universitarios, una
caja de determinado producto, etc, son conglomerados naturales. En otras ocasiones se
pueden utilizar conglomerados no naturales como, por ejemplo, las urnas electorales.
Cuando los conglomerados son área geográficas suele hablarse de "muestreo por áreas".

La opción incorrecta es la 3, ya que el OR se aproxima al RR cuando la frecuencia de la
enfermedad en estudio es baja (en general se dice que < 10 %). Esto es en parte debido a
que las frecuencias bajas de enfermedad disminuyen la posibilidad de sesgo de memoria.
Pregunta de dificultad alta. El glaucoma es un daño en el nervio óptico que se traduce en

una reducción del campo visual. El factor de riesgo asociado más importante es el aumento
de la presión intraocular (PIO). Por lo que es necesario mantener esta presión por debajo de
21 mmHg. Este paciente tiene una PIO elevada que ha producido una progresión de su
defecto del campo visual del ojo izquierdo. Es necesario reducir esta cifra para evitar que
siga progresando. Por lo que, en un primer lugar se debe cambiar de tratamiento tópico (de
primera elección beta bloqueantes o prostaglandinas) antes de indicar una cirugía de
glaucoma, que conlleva riesgos quirúrgicos. Ademas, podemos probar hasta triple terapia
con hipotensiones tópicos y si no se controla el paciente, pasar al siguiente escalón
terapéutico.
De entrada podemos descartar aquellas neoplasias hematológicas que no pertenecen a la

serie linfoide (resp. 1 y 2 falsas). No nos dan datos a cerca de la edad del paciente (anciano
en la LLC, niño en la LLA y adulto joven en la leucemia-linfoma de células T del adulto), el
inmunofenotipo de la célula linfoide (para saber si es T o B) o el grado de madurez de la
misma (para saber si hay blastos o no); lo cual nos orientaría mucho en el diagnóstico
diferencial. El dato clave aquí es la “hipogammaglobulinemia”, siendo este dato más
característico de la leucemia linfática crónica (resp. 4 verdadera). Una leucemia linfoide
aguda nos la presentarían con clínica sugestiva de pancitopenia (síndrome anémico,
infecciones de repetición y petequias o sangrados en mucosas) y dolores óseos, entre otros
(resp. 3 falsa).
Lo más fácil para llegar a la respuesta de esta pregunta es hacer un diagnóstico diferencial
por descarte. Descartamos la drepanocitosis porque no tiene anemia, ni otros datos
sugestivos de hemólisis crónica (ictericia, LDH elevada, haptoglobina disminuida, elevación
de reticulocitos), ni se observan drepanocitos en el frotis, ni informan sobre HbS en el
estudio por electroforesis (resp. 1 falsa). Aunque sí que conviene recordar que estos
pacientes suelen tener típicamente hipoesplenismo por microinfartos de repetición, lo que
les predispone a infecciones graves por gérmenes encapsulados. Si se tratase de una
hemoglobinuria paroxística nocturna encontraríamos pancitopenia, parámetros analíticos
sugerentes de hemólisis, antecedentes de episodios de orinas oscuras con/sin dolor lumbar
asociado, descenso de la fosfatasa alcalina leucocitaria, ausencia de CD55 y CD59 en la
citometría de flujo o hablarían sobre el test de hemólisis ácida (prueba de Ham) o el test de
sacarosa (resp. 2 falsa). Aunque tengamos en cuenta que estos pacientes, como el de la
pregunta, suelen tener trombosis venosas de repetición. No puede tratarse de una
trombofilia primaria como el factor V Leiden, porque nos dicen que “se realiza estudio
biológico de trombosis y se descarta trombofilia hereditaria” (resp. 3 falsa). Aunque siempre
debemos tenerlo en cuenta en pacientes con trombosis venosas de repetición por ser la
trombofilia primaria más frecuente. Aunque, por su frecuencia, debemos descartarlo en
cualquier mujer en edad fértil con trombosis venosas de repetición. En la policitemia vera
encontramos un volumen eritrocitario elevado, ausencia de causa conocida de poliglobulia,
leucocitosis y trombosis arteriales y venosas de repetición, lo cual parece la opción más
compatible con los datos que nos dan (resp. 4 verdadera). Aunque no sea este el caso, iría a
favor del diagnóstico la presencia de rubicundez, prurito, hemorragias, síntomas de mala
perfusión periférica y neurológicos por hiperviscosidad, esplenomegalia, niveles de
eritropoyetina disminuidos, trombocitosis.
Nos presentan paciente joven en la analítica destaca una trombocitosis y con los datos que
dan se puede descartar las demás causas de trombocitosis reactiva (ferropenia,
esplenectomía, inflamación, infección, sangrado) resto de líneas sanguíneas están en rango.
Trombocitosis Esencial es un sd. Mieloproliferativo que en la mayoría de los casos no se
trata. Indicación de tratamiento: Si paciente mayor de 65 años, si cifra de plaquetas está por
encima de millón y medio o si paciente ha tenido un evento trombótcio previo. Los
tratamientos empleados son la hidroxiuresa y el anagrelide. En este caso es un paciente
joven sin alteración cardiaca se utilizaría anagrelide v.o.
A la hora de abordar el diagnóstico diferencial de una anemia nos fijamos en 3 datos clave:
VCM, reticulocitos y frotis. En este caso clínico nos informan sobre una anemia macrocítica
(la macrocitosis es intensa; los valores normales oscilan entre 80 y 100 fl) e
hiporregenerativa (recordemos que son hiporregenerativas todas aquellas anemias en las
que el valor de reticulocitos está “normal” o disminuido; el valor normal es 1-2 %). No dan
datos sobre el frotis que nos puedan orientar. Una macrocitosis tan importante debe
hacernos pensar en primer lugar en una anemia megaloblástica, que es hiporregenerativa
porque se afecta la maduración de los precursores hematopoyéticos en médula ósea (resp.
3 verdadera). Cursa con elevación de la bilirrubina no conjugada, porque la tasa de
degradación de la hemoglobina está aumentada; y elevación de la LDH, por el aumento del
recambio celular. La elevación de LDH se correlaciona con el grado de anemia. El frotis
mostraría macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófilos. La eritroblastopenia selectiva
puede ser congénita (anemia de Blackfan-Diamond) o adquirida y, a su vez, idiopática o
secundaria (típicamente a timoma). No cursa con tanta macrocitosis y los reticulocitos no
están normales sino disminuidos (resp. 1 falsa). En las anemias hemolíticas el VCM está
normal o ligeramente aumentado (100-110 fl; a costa de la elevación de los reticulocitos, que
son algo más grandes que los hematíes maduros) y son regenerativas. La bilirrubina no
conjugada y la LDH también suelen estar elevadas (resp. 2 falsa). La anemia de procesos
crónicos tiene un VCM normal o disminuido y es hiporregenerativa (resp. 4 falsa).
Podemos agrupar las causas que nos mencionan según produzcan trombocitopenia central
o periférica. Son responsables de trombocitopenia central: - Aplasia medular (resp. 4
incorrecta). Son responsables de trombocitopenia periférica: - Síndrome hemolítico urémico
(resp. 1 incorrecta): se caracteriza por fracaso renal agudo y microangiopatía trombótica,
que ocasiona trombopenia de consumo y anemia hemolítica mecánica al pasar los hematíes
por los capilares trombosados. Su etiopatogenia se relaciona con la cepa cepa O157:H7 de
E. coli enterohemorrágico. - Esplenomegalia (resp. 2 incorrecta): al estar aumentado de
tamaño hay una mayor captación de plaquetas por las células del sistema fagocítico
mononuclear. Entre las consecuencias hematológicas de la colestasis extrahepática
podemos encontrar una mayor tendencia al sangrado (en colestasis prolongadas) por
malabsorción de vitamina K, pero no interfiere con la producción ni la destrucción de las
plaquetas (resp. 3 verdadera).
La clasificación de Ann Arbor del Linfoma Hodgkin ya había sido preguntada en el MIR y lo
han vuelto a hacer así que hay que saberla. Estadio I: única región ganglionar Estadio II:
varias regiones ganglionares a un mismo lado del diafragma Estadio III: varias regiones a
AMBOS lados del diafragma. Estadío IV: localización extranodal (médula ósea...) A: sin
síntomas B: con síntomas (pérdida de peso, fiebre tumoral, sudoración nocturna). El prurito
NO es un síntoma B!!! Ahora ya podemos responder a la pregunta: - Lo primero que nos
cuentan en es que la paciente tiene síntomas B: ya podríamos descartar las opciones 1, 3 y
4. - Tiene adenopatías a ambos lados del diafragma (cervicales, mediastínicas y
retroperitoneales) así que sólo puede ser un estadio III o IV - No nos dice que tenga
afectación extranodal (incluso nos cuentan que la médula ósea no está infiltrada) así que
nos quedamos con la 2.
Pregunta que engaña. Ante un diabético con afectación renal, la tendencia natural de todo
médico (y bien hecho) es a achacar el daño renal a la diabetes. Tal es así, que se dice que
un síndrome nefrótico en un adulto se debe biopsiar siempre, salvo presencia de
enfermedad renal conocida (diabetes o IRC) CON CRONOLOGÍA COMPATIBLE. Punto
clave en esta pregunta. Tenemos a un diabético bien controlado, de 9 años de evolución, sin
evidencias previas de microalbuminuria, con retinopatía conocida desde hace 3 meses, que
desarrolla súbitamente proteinuria en rango no nefrótico y hematuria. Mas que un nefrotico
parece un nefritico. La primera causa de proteinuria en el diabético es sin duda la nefropatía
diabética, pero se instaura progresivamente, precedida durante años por microalbuminuria, y
suele acompañarse de retinopatía al diagnóstico. Con lo que no cuadra con el curso
evolutivo de este paciente. Además, el paciente presenta hematuria, que NO es un hallazgo
propio de la nefropatía diabética, por lo que nos debe encaminar hacia otras patologías. Es
decir, tenemos a un paciente con hematuria y proteinuria, sin antecedentes nefrológicos de
interés (puesto que su diabetes no puede estar en relación con esta nefropatia), joven. De
las enfermedades que me ofrecen, cursan con hematuria la enfermedad de Goodpasture y
la purpura de Schonlein-Henoch. En ausencia de ningún otro dato clínico, la causa más
prevalente en España de hematuria por GMN es la GMN mesangial IgA, luego la púrpura de
Schonlein-Henoch, que es la vasculitis diseminada que daña al riñon con GMN mesangial,
debe ser mi primera opción. Ademas, el paciente no refiere daño pulmonar y sí que presenta
purpura palpable, lo que va en contra del Goodpasture.
Nos hablan de la enfermedad de Goodpasture (o enfermedad por anticuerpos anti-

membrana basal glomerular y que no es lo mismo que el sindrome reno-pulmonar o
síndrome de Goodpasture). La falsa es la 3: el tratamiento consiste en corticoides +
ciclofosfamida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma los Ac antimembrana
basal, y está especialmente indicada en los pacientes con hemorragia alveolar). Cuidado
con la 1 que cambiando la redaccion minimamente ya se volveria falsa : el transplante renal
puede realizarse en cualquier patología renal (LES, vasculitis, enfermedad de
Goodpasture...) siempre que se encuentre en periodo de remisión (en nuestro caso,
anticuerpos negativizados) ; no puede realizarse sin embargo en los periodos con
enfermedad activa.
Nos presentan un caso cínico de una paciente que en la analítica presenta acidosis (pH <
7.35) metabólica (HCO3<22) con anion gap (Na-Cl-HCO3 = 8) normal (entre 8 y 12).
También se denominan hiperclorémicas. Pueden deberse a descenso de la eliminación de
ácidos inorgánicos (acidosis tubular renal tipo I y tipo IV) o a pérdidas excesivas de
bicarbonato (gastrointestinales, o acidosis tubular renal de tipo II) o a sobreaporte de ácidos
inorgánicos (tipicamente intravenosos) La cetoacidosis diabética, además de cursar con
acidosis metabólica con anion gap aumentado, suele presentarse con cifras de glucosa
plasmáticas >250 mg/dL (respuesta 4 incorrecta). Las otras tres respuestas sí cursan con
acidosis metabólica con anion gap normal. La acidosis tubular renal (ATR) tipo I y II cursan
con cifras normales o descendidas de potasio (respuestas 1 y 2 incorrectas), mientras que la
ATR tipo IV característicamente cursa con aumento de kaliemia por alteración generalizada
del TCD (daño de la mácula densa que conduce a hiporreninismo hipoaldosteronémico),
siendo la más frecuente de los tres tipos de ATR (respuesta 3 correcta)
La HTA vasculorrenal suele deberse en gente joven a displasia fibromuscular; mientras que
en mayores de 55 años suele deberse a arteriosclerosis (respuesta 1 correcta). De una
forma u otra, se produce estenosis de la arteria renal, por lo que disminuye el flujo
sanguíneo en la arteriola aferente, activándose el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), que provoca aumento de la presión arterial, que a su vez provoca vasoconstricción
en la arteriola aferente, creándose de esta forma un círculo vicioso. Debe sospecharse ante
un paciente <35 años o mayor de 55 años con historia de HTA de comienzo brusco, grave y
de difícil control. La activación del SRAA estimula la reabsorción en el túbulo distal y colector
de sodio y agua, mientras que aumenta la eliminación de potasio e hidrogeniones, pudiendo
encontrase cifras plasmáticas de potasio descendidas (respuesta 2 correcta). Se podrán
auscultar soplos abdominales al pasar la sangre por una arteria más estrecho y aumentar su
velocidad (respuesta 3 correcta). Habrá afectación de órganos diana como corazón, cerebro,
ojos y el propio riñón, ya que la HTA es una enfermedad con afectación sistémica. Los IECA
están indicados en el tratamiento de la HTA vasculorenal ya que han demostrado descenso
significativo de las cifras de presión arterial en estos pacientes mediante los siguientes
mecanismos: inhiben la generación de un potente vasoconstrictor (angiotensina II), retrasan
la degradación de un potente vasodilatador (bradicinina), alteran la producción de
prostaglandinas y modifican la actividad del sistema nervioso simpático. ¡OJO! El uso de
IECA o ARA-2 está contraindicado si la estenosis arteria renal es bilateral o si es en riñón
único, ya que provocarían fracaso renal agudo por isquemia renal (tipicamente anúrico).
Recuerda que los eccemas de contacto pueden ser irritativos o alérgicos. En el caso de los
irritativos, que son los más frecuentes, el mecanismo que lo produce no es inmunológico, se
produce desde el primer contacto con la sustancia, queda limitado en el área de contacto y
presenta pruebas epicutáneas negativas. En el caso de los eccemas d contacto alérgicos, se
producen por un mecanismo inmunológico (son reacciones de hipersensibilidad tipo IV), se
expresan a partir de un segundo contacto, pueden extenderse a distancia, y no se quedan
limitados al lugar del contacto y presentan pruevas epicutaneas positivas. Los productores
más frecuentes del ecema alérgico de contacto son el níquel (se encuentra en bisutería) y el
cromo (se encuentra en el cemento).
Fumador+hematuria+masa renal+hipercalcemia+deterioro de funcion hepatica es un cancer

de riñon, siendo siempre la primera sospecha el adenocarcinoma, que produce los
sindromes paraneoplasicos descritos, hipercalcemia y sd de Stauffer
La probabilidad de recuperacion de la viabilidad testicular tras la torsion depende del tiempo

de evolucion < 6 horas 85-100% 6-12 horas 70% >12 horas 20% >24 horas 10%
En un niño con un tumor de testiculo y signos de pubertad precoz hay que pensar en un
tumor que aumente la produccion de testosterona como es el de celulas de Leydig; el resto
de tumores no producen mas que masa escrotal, no tienen influencia hormonal
Para abordar la respuesta de esta pregunta vamos a ir por pasos. El primero es saber que
ante una gota intercrítica (es decir, aquella gota asintomática en el momento actual que ya
ha tenido varios episodios de gota aguda anteriormente) es necesario tratar para controlar
las cifras de ácido úrico. Para decidir qué hipouricemiante es el más indicado se deben tener
en cuenta los siguientes factores: - número de ataques agudos - antecedentes familiares -
presencia de tofos - EXCRECIÓN URINARIA de ácido úrico - riesgo o presencia anterior de
litiasis o nefropatía por ácido úrico. A sabiendas de lo anterior, parece más indicado marcar
la opción nº3, ya que sería preciso conocer la uricosuria para poder optar por alguno de los
tratamientos propuestos. Recuerda que los uricosúricos se dan en casos de buena función
renal y poca excreción de úrico en orina ("la fuerzan") y el alopurinol en casos donde la
excreción de úrico es correcta y es preciso bajar la uricemia mediante la interferencia de
otras rutas del metabolismo.
Debes recordar esta asociación conceptual para el MIR. La artritis reumatoide da lugar a una
escleritis que en ciertos casos, debido a su virulencia, puede dar lugar a la perforación del
ojo. A esto se le viene a denominar escleromalacia perforante. La afectación ocular del lupus
es variada y abarca desde conjuntivitis inespecífica a vasculitis retiniana y/o neuritis óptica
(estas dos últimas ponen en riesgo la agudeza visual del paciente, no así la conjuntivitis).
Por su parte, la manifestación ocular más frecuente de la espondilitis anquilosante es la
uveítis anterior aguda (unilateral), que no condiciona escleromalacia perforante. Esto mismo
es aplicable a la artritis reactiva, donde también se describen casos de conjuntivitis (incluso
más frecuente que la uveitis).
La forma sistémica de la artritis crónica juvenil es de presentación más común antes de los
10 años. La fiebre es el síntoma primordial, con uno o dos picos. Hay un exantema
maculopapuloso, no pruriginoso, acompañante (OPCIONES 1 y 2 CORRECTAS). El número
de articulaciones que se afecta es variable y puede acompañarse de hepatoesplenomegalia,
adenopatías, pleuritis y pericarditis y, más raras veces, de miocarditis. (Opcion 4 correcta)
Pueden detectarse anticuerpos antinucleares positivos en un número bajo de pacientes,
pero EL FACTOR REUMATOIDE ES NEGATIVO (opción 3 incorrecta: es la que debes
marcar) Recuerda que el tratamiento inicial es con AINES. Si no se controla añadiremos
glucocorticoides y, si persiste, inmunosupresores (metotrexato, azatioprina o ciclosporina).
Respuesta 1 cierta: los anticuerpos antinucleares (ANA) determinados se usan para el

diagnóstico (por ejemplo, son un criterio diagnóstico del LES), pero no son útiles en el
seguimiento. - Respuesta 2 cierta: para diagnosticar Sd. antifosfolípido se necesitan 2
criterios: el criterio clínico (historia de trombosis o complicaciones obstétricas) + el criterio
analítico (Ac anticardiolipina, anticoagulante lúpico o Ac anti-beta2glicoproteína). -
Respuesta 3 falsa: el diagnóstico de LES se basa en tener al menos 4 de una serie de
criterios diagnósticos, de los cuales los ANA+ sólo son 1 criterio más. Respuesta 4 cierta:
para el seguimiento de la actividad clínica del LES se usan especialmente: los niveles de Ac
anti-DNAds, la disminución del complemento (especialmente C4), y la VSG en menor
medida.
Recuerda que el único criterio CUYA PRESENCIA ES INDISPENSABLE para el diagnóstico

de Sd. de Bechet es la presencia de úlceras orales recidivantes. Te recordamos los criterios
diagnósticos de esta entidad: -Ulceras orales (sin cicatriz) recurrentes (3 episodios/año)
asociadas a 2 criterios de los siguientes: - Ulceras genitales recurrentes (con cicatriz) -
Lesión ocular (uveítis posterior o anterior): es lo más grave! - Lesiones cutáneas (eritema
nodoso, foliculitis, acné, pioderma...) - Fenómeno de Patergia positivo
Los restos de grasa nos indican la existencia de afectación ósea, aunque la Rx simple sea
normal puede haber fx osteocondrales en RMN.
Es una de las mayores urgencias en Traumatologia, hay que reducir la luxación en las
primeras horas porque si no aumenta mucho el riesgo de necrosis. Siempre se debe intentar
reducir en cuanto lo diagnosticas (1 y 3 falsas) y la afectación del ciático está cerca del 20%
Nos presentan un niño con un pie plano rígido. La primera posibilidad por edad es la
coalición tarsiana,que en ocasiones no se ve en la radiografía inicial. En ese caso, se
debería solicitar un TC para valorarla. Si existe, está indicada la cirugía.

Pregunta de dificultad moderada por ser muy directa. La clínica que nos cuentan no nos
ayuda mucho porque muchas infecciones connatales cursan con ictericia, púrpura y
hepatoesplenomegalia. El dato clave es saberse que virus provoca imágenes así: células
gigantes con núcleo excéntrico con inclusiones en ojo de lechuza o de búho en orina, LCR,
..., y este es el citomegalovirus(opción 3 correcta).
Nos encontramos ante un caso clínico de una de las patologías más frecuentes en el mundo
pediátrico, una bronquiolitis aguda.
Sobre esta enfermedad recordad que el diagnóstico es CLÍNICO. En su tratamiento no os
dejéis engañar: no usamos de primeras ni antibióticos ni corticoides y aunque el agente
etiológico más conocido por todos y más frecuente es el virus respiratorio sincitial (VRS)
hay otros tantos que lo pueden producir como indica la opción 4( correcta).
Pregunta de dificultad moderada sobre el tumor del Wilms del cual se deben recordar
poquitas cosas para el examen MIR, siendo prioritario conocer que NO se debe biopsiar ya
que la rotura de la cápsula que lo rodea puede desembocar en un cambio de
estadiaje(opción 1 incorrecta). El resto de opciones son correctas.
Pregunta de dificultad moderada. Es importante darse cuenta de los datos claves: RN a

término por parto rápido (cesárea) que tiene dificultad respiratoria (taquipnea), pero
aparentemente está bien, por lo tanto se trata de una taquipnea transitoria del recién nacido
y el tratamiento es oxigenoterapia suplementaria hasta que resuelva espontáneamente el
cuadro (opción 4 correcta). Opción 1 es incorrecta porque la enfermedad de membrana
hialina se da en pretérminos que se ponen muy malitos nada más nacer y que necesitan en
la mayoría de los casos intubación y dosis de surfactante intratraqueal.
Opción 2 es incorrecta porque tendría peor aspecto general, más dificultad respiratoria...
Opción 3 también es incorrecta. El neumotórax no tiene ninguna relación con la cesárea y es
típico que aparezca en el contexto de otra enfermedad respiratoria, como una enf.
membrana hialina o una aspiración meconial.

Pregunta que a primera vista puede parecer complicada, pero quedaros con esta premisa:
las radiaciones en general no son buenas, pero menos para los niños que están en periodo
de crecimiento, por tanto en primer lugar realizaremos pruebas no agresivas y puesto que es
un recién nacido y tiene la fontanela anterior abierta, realizaremos una ECO transfontanelar
en primer lugar para confirmar o descartar nuestra sospecha de sangrado intracraneal
(opcion 3 correcta)
Propofol y etomidato son hipnóticos. El fentanilo es uno de los opiáceos más habituales
utilizados hoy en día como analgésico en anestesia, con efecto análogo a la morfina y con
una potencia aproximada de 100 veces mayor. Al ser un opioide, tiene efecto analgésico y
sedante, pero no hipnótico. Por otra parte, la ketamina es un hipnótico pero que también
tiene efecto analgésico (opción 4 correcta). Esta pregunta tiene redación ambigua, dado que
el autor parece que quiere que marquemos el fármaco que sea "hipnótico + otra cosa", pero
nos lo pregunta de forma distinta: "¿cuál no es únicamente hipnótico?". Dentro de esa
definición entraría el fentanilo, que "no es únicamente hipnótico" de forma estricta
(sencillamente no es hipnótico). No obstante, recordad que siempre debemos marcar la
opción que pensemos que el autor de la pregunta quiere que marquemos. En este caso, es
la ketamina. La pregunta es ciertamente impugnable, pero sería difícil que el Ministerio la
llegara a anular. Por eso, nosotros no la anulamos.
La intoxicacines por aspirina (salicilatos), tiene las siguientes características: Clínica:

Intoxicación leve: náuseas y alteraciones digestivas, tinnitus, taquipnea, letargo. Intoxicación
grave: coma, convulsiones, edema cerebral (respuesta 2: correcta) y pulmonar, insuficiencia
renal y colapso cardiovascular, coagulopatía (respuesta 4: correcta), etc. Dos puntos
relevantes son: - En un primer momento existe hiperpnea, con la consiguiente alcalosis
respiratoria, que posteriormente puede coexistir con una acidosis metabólica (respuesta 3:
incorrecta). - Existe acidosis metabólica con anión "gap" aumentado; ha de realizarse
diagnóstico diferencial con: cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, sepsis, otras
intoxicaciones, etc. Valoración del daño potencial: normograma de Done (niveles al inicio y a
las 6 horas). Cantidad: - Intoxicación leve: menor de 150 mg/kg en dosis única (10g). -
Intoxicación moderada: 150-300 mg/kg en dosis única (10-30g). - Intoxicación grave: más de
30 gramos. - Intoxicación crónica (no es válido el normograma): más de 100 mg/kg/24h
durante 2 ó 3 días. Aspectos básicos del tratamiento: - Medidas generales: carbón activado,
lavado gástrico, etc. - Alcalinización de la orina: bicarbonato sódico (con infusión de potasio
previamente si existiese hipopotasemia). - Glucosa: se administra siempre para prevenir los
efectos de la hipoglucemia sobre el sistema nervioso central. - Hemodiálisis. - Vitamina K en
caso de hipoprotrombinemia.
Los aminoglucósidos (gentamicina, dihidroestreptomicina), glucopéptidos (vancomicina), y

los derivados de la quinina son ototóxicos, especialmente sobre el componente vestibular.
Recordad que la ototoxicidad por aminoglucósidos es irreversible mientras que la
nefrotoxicidad si es reversible. La rifampicina produce toxicidad hepática.
Sirva esta pregunta para analizar algunos de los principales efectos adversos de los
fármacos antivirales: - Indinavir (respuesta 3: correcta): litiasis urinaria radiotransparente (vs
Cistina: radiolúcida). - Estavudina: lipodistrofia, acidosis láctica, neuropatía periférica,
pancreatitis. - Zidovudina: toxicidad hematológica. - Abacavir: en el 5% de los casos
hipersensibilidad potencialmente letal. - Efavirenz: erupción dérmica, sueños vívidos. -
Ritonavir: potenciador de otros inhibidores de la proteasa.
Pregunta teórica sobre el riesgo operatorio asociado a pacientes con patología coronaria.
Existe un riesgo del 27-37% de nuevo IAM si el procedimiento quirúrgico se realiza en los
primeros 3 meses postinfarto. De aquí, el periodo de mayor riesgo es el del primer mes
postinfarto (respuesta 2 VERDADERA). El riesgo desciende al 11-15% si la cirugía se
realiza entre los 3 y 6 meses postinfarto (respuesta 3 falsa, el riesgo es mayor en los tres
primeros meses que en los 6 primeros meses) (respuesta 4 falsa, sigue existiendo un
incremento del riesgo después del tercer mes postinfarto), y llega a un 4-5% pasados 6
meses postinfarto. A partir del sexto mes postinfarto se considera que el riesgo es menor, y
no debe esperarse hasta pasados 9 meses para realizar la cirugía (respuesta 1 falsa).
Para los estertores agónicos, resultado de un acúmulo de secrecíones respiratorias al perder

el paciente terminal la capacidad de deglutir, se emplean anticolinérgicos como la
escopolamina. Los pacientes terminales suelen desarrollar estreñimiento debido a múltiples
causas (opioides, otros fármacos, inmovilización, hipercalcemia por metástasis óseas....) La
disnea (sensación subjetiva de ahogamiento y falta de aire) se trata con morficos ya que
disminuyen la sensibilidad del centro respiratorio del SNC. Para mejora el estado anímico de
los pacientes terminales se han usado fármacos como corticoides y algunos derivados
anfetaminicos.
Tradicionalmente se ha dicho que el hombre proviene del mono, pues su material genético
difiere escasamente. La traducción consiste en la síntesis de proteínas a partir le mRNA en
los ribosomas. Su dirección es 5´ a 3´ y se basa en el códigon genético según el cual cada
triplete de nucleótidos (codón) traduce un único aminoácido, si bien cada aminoácido puede
ser representado por varios tripletes (código degenerado). Existen 20 aa codificados que son
transportados por el tRNA. La traducción se inicia con el TRIPLETE AUG (metionina) y
termina por UAA, UAG o UGA. Las mayoría de las células usan el ADN como material
hereditario. Existen muchos genes afuncionales, es decir, que no se transcriben ni se
traducen en proteínas. La transcripción es la síntesis de una molécula de mRNA a partir de
otra de DNA, Es un proceso selectivo cuyo punto de inicio está indicado por un promotor
(caja TATA), al que se fija el aparato transcriptor. El mRNA está compuesto por secuencias
codificantes (exones) y no codificantes (intrones), y posteriormente sufre un proceso de
maduración o splicing en el que se pierden los intrones y se le incorporan a su extremo 5´el
casquete "cap" y al 3´la cola "poli-A". Por tanto el gen funcional, que se va a traducir consta
solo de exones. Recombinando secuencias de exones se pueden crear nuevos genes con
nuevas proteínas.
Pregunta 109 - Respuesta correcta : Anulada
Con respecto al hígado, habitualmente se divide en ocho segmentos en función de la

distribución de la vena porta y las venas suprahepáticas. La división anatómica en lóbulo
derecho/izquierdo queda marcada por el ligamento falciforme, la vesícula biliar y la vena
hepática media (respuesta 4: incorrecta) (la parte medial y lateral del lóbulo izquierdo la
marcan la vena hepática izquierda y el ligamento redondo). El lóbulo caudado y el cuadrado
son visibles en la cara inferior del hígado (respuesta 2: incorrecta). El hígado recibe un alto
flujo sanguíneo (aproximadamente un 25% del gasto cardiaco en reposo) aportado por la
porta y la arteria hepática en una relación aproximada de 3/1; es un sistema de baja
resistencia (presión de la porta normal: 9 mm Hg) (respuesta 1 incorrecta). En el pedículo
hepático, la vena porta se sitúa posterior a la arteria hepática y al conducto colédoco
(respuesta 3 incorrecta). Recordad: la unidad básica funcional del hígado es el lobulillo
hepático. Ha de recordase que se compone de una vena central, que llevará a las venas
suprahepáticas sangre portal y arterial. Existe una disposición radiada de cordones de
células hepáticas, compuestos habitualmente por dos células adyacentes (entre las que se
disponen pequeños canalículos biliares). En los septos interlobulillares se localizan las
arteriolas hepáticas, las vénulas portales (desde las que salen los sinusoides hacia la vena
central), los conductos biliares y los linfáticos. Cabe recordar la presencia de células de
Kupffer (retículo-endoteliales) tapizando el endotelio sinusoidal (fenestrado) y los espacios
de Disse (linfáticos) entre las células hepáticas y las endoteliales. Como no hay ninguna
respuesta correcta, la pregunta se anula.
La pregunta aborda aspectos anatómicos básicos de la faringe como son: - Es un conducto

musculomembranoso que mide unos 13 centímetros, divididos en 3 segmentos: -
Nasofaringe: se extiende desde las coanas al velo del paladar. En ella se encuentra la
amígdala faríngea o adenoides, que forma parte del anillo de Waldeyer. En ella se ubica el
orificio de la trompa de Eustaquio y la fosita de Rosenmuller (carótida). - Orofaringe: se
extiende desde el velo del paladar a la epiglotis, comunicando con la cavida oral a través del
istmo de las fauces. - Hipofaringe: se extiende desde la epiglotis al esófago. En ella se
encuentran los senos piriformes. - La vascularización de la faringe es segmentaria,
participando sobre todo ramas de la arteria carótida externa (maxilar, lingual, tiroidea
superior) y de la subclavia (tiroidea inferior). Cabe recordar que la arteria carótida interna no
da ramas a nivel cervical (respuesta 1: incorrecta). - La inervación de la faringe correa a
cargo, principalmente, de los nervios vago y glosofaríngeo (no del facial e hipogloso). Como
hay 2 opciones incorrectas (1 y 4, aunque sería más falsa la 1), la pregunta se anula.
Esta pregunta permite repasar algunos de los datos más importantes de las enfermedades
estudiadas en Genética: - Síndrome de Patau: trisomía del cromosoma 13. Probablemente
el dato más importante para identificarlo en un caso clínico sea el "labio leporino". El resto
de las manifestaciones clínicas enumeradas en el enunciado hacen que la respuesta 1 sea
correcta (diagnóstico diferencial con el síndrome de Meckel-Gruber que presenta labio
leporino, polidactilia, riñones poliquísticos, microcefalia, etc; es autosómico recesivo). -
Turner: cariotipo XO. Entre sus manifestaciones clínicas son típicas: cuello corto, tórax en
escudo, primera causa de amenorrea primaria, infantilismo sexual, coartación de aorta,
higroma quístico nucal, etc. - Edwards: trisomía del cromosoma 18. Es importante recordar
la hipertonía (y además de retraso mental, talla corta, alteraciones cardiacas, etc). Es
característica la superposición del quinto dedo sobre el cuarto y del segundo sobre el tercero
al flexionar la mano. - Di George: agenesia tímica, hipocalcemia, facies peculiar
(hipertelorismo, implantación baja de las orejas), alteración de los grandes vasos, etc.
Se trata de una pregunta acerca de procesos bioquímicos poco preguntados en el examen

MIR. La respuesta correcta es la 3; a continuación se analizan los aspectos más relevantes
de cada proceso: - Fermentación láctica: proceso de obtención de energía en condiciones
de hipoxia, en el que la glucosa es el sustrato, y el ácido láctico el producto residual final. Es
una reacción que genera NAD+ que es consumido en la glucólisis; en condiciones aeróbicas
se obtiene a través de la cadena respiratoria. - La glucólisis consta de 10 reacciones en las
que la glucosa se oxida a piruvato. El balance global es la obtención de 2 moléculas de ATP
por cada una de glucosa. El NAD+ consumido se genera a través de la fermentación láctica
ya comentada. Su principal punto de control radica en la fosfofructokinasa. Tiene lugar en el
citosol. - Glucogenólisis: desdoblamiento de la molécula de glucógeno en moléculas de
glucosa-6-P, para obtener energía a partir de la glucolisis. - Ciclo de los ácidos
tricarboxílicos o ciclo de Krebs: ruta metabólica oxidativa común a numerosas vías
combustibles. Se realiza en la mitocondria, en condiciones aeróbicas. Casi todos los
compuestos entran en forma de acetil-coA. La fosforilación oxidativa es un proceso de
síntesis de ATP mediante el transporte electrónico en la membrana mitocondrial interna; y
que la vía de las pentosas fosfato permite, a partir de glucosa-6-P generar nucleótidos (a
partir de la ribosa que crea) y NADPH, molécula de gran poder reductor utilizada en la
síntesis de macromoléculas. Como dato conviene saber que la oxidación completa de una
molécula de glucosa puede generar 38 moléculas de ATP.
Se trata de una pregunta sobre las manifestaciones clínicas de las vasculitis, en concreto
sobre la alteración cutánea. Las vasculitis en las que probablemente esto suceda con más
frecuencia son las vasculitis leucocitoclásticas (vasculitis por hipersensibilidad), si bien el
concepto más relevante no es el de frecuencia, sino el de que se trata de la afectación
predominante del cuadro, e incluso es, a veces, la afectación exclusiva. La pregunta puede
resultar algo confusa ya que todas las demás vasculitis enumeradas pueden afectar la piel
hasta en un 50% de los casos. La forma en la que la piel se ve más frecuentemente
afectada es la púrpura palpable (vs las púrpuras trombopénicas -mácula-, y el eritema -
blanquea a la presión-), habitualmente en miembros inferiores. Si bien, estas lesiones
pueden evolucionar a vesículas o úlceras. Otras formas de afectación son los nódulos
subcutáneos, el livedo reticularis, etc.
Se dice que las células tumorales del oligodendroglioma presentan una morfología "en
huevo frito", ya que son éstas células regulares, con núcleo esférico que contiene una
cromatina finamente granular, rodeado de un halo de citoplasma claro. Es útil recordar que
es uno de los tumores cerebrales más epileptógenos, y que se produce calcificación en su
seno hasta en un 90% de los casos. Otras características relevantes de los otros tumores
son: - Ependimoma: sus células pueden crecer formando rosetas. En la infancia en más
frecuente en el cuarto ventrículo y en los adultos en la médula espinal. - Glioblastoma: tumor
primario maligno más frecuente en adultos (las metástasis son más frecuentes globalmente).
- Meduloblastoma: tumor maligno más frecuente en la infancia (el astrocitoma es el tumor
más frecuente en general). Es un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET). Su estudio de
extensión requiere RM de todo el neuroeje por la posibilidad de siembra. -Meningioma:
puede dar lugar a diversos síndromes según su localización. Se asocia a la
neurofibromatosis tipo 2; suelen presentar receptores de progesterona.
En ocasiones no es posible la realización de una prueba de esfuerzo convencional como

prueba de detección de isquemia. Esto se debe o a alteraciones basales en el ECG que no
permiten valorar el ST (BRI, estimulación de marcapasos, alteraciones secundarias a HVI o
cubeta digitálica) o porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico: edad, artrosis,
vasculopatía periférica... Los IECAs no provocan ninguna de estas circunstancias.
Pregunta sobre Fisiología cardiaca. Vamos a ir analizando respuesta por respuesta. -

Respuesta 1 correcta: El signo de Kussmaul es una elevación paradójica de la presión
venosa yugular o central durante la inspiración, presente en pacientes con dificultad para el
llenado del ventrículo derecho. Es muy típico de la pericarditis constrictiva, pero aparece
también en la miocardiopatía restrictiva, el taponamiento cardiaco o en infartos del ventrículo
derecho. - Respuesta 2 falsa: los soplos contínuos, que aparecen durante todo el ciclo
cardíaco, tanto sístole como diástole, se deben a la existencia de un flujo sanguíneo
constante a través de una derivación que comunica dos territorios con un gradiente de
presión permanente. Aparecen típicamente en el ductus arterioso permeable, a veces en la
coartación aórtica, también ante la presencia de fístulas sistémicas o arteriales, y pueden
apreciarse asimismo a la auscultación de una rotura de un aneurisma del seno de Valsalva. -
Respuesta 3 falsa: el pulso venoso yugular refleja lo que ocurre a nivel del corazón derecho,
no del izquierdo. La onda a se debe a la contracción de la aurícula DERECHA al final de la
diástole (patada auricular). - Respuesta 4 falsa: el pulso alternante , que consiste en la
aparición de pulsos fuertes y débiles de forma alterna, se asocia con disfunción miocárdica
grave, que aparece por ejemplo en la miocardiopatía dilatada, donde está comprometida la
función sistólica. En la miocardiopatía hipertrófica lo que existe es una falta de relajación del
ventrículo, una alteración de la función diastólica, por lo que no existen problemas de
contracción ventricular.
Esta es una pregunta sencilla de contestación directa. El pulso tardus es típico de la

estenosis aórtica. Es un pulso de ascenso lento y de escasa amplitud (parvus et tardus). Se
debe a una disminución del volumen/latido o a obstrucción de la eyección. En la imagen
puedes ver una imagen de RM cardíaca. En ella se aprecia una válvula aórtica degenerada
con velos engrosados (flecha discontinua), con engrosamiento del ventrículo izquierdo
(flecha continua).
Esta es una pregunta sencilla. Date cuenta de que el sistema renina-angiotensina-

aldosterona y la ADH están imbrincados en un mismo sistema que está diseñado para
proteger al organismo frente a una pérdida de volumen efectivo. Producen vasoconstricción
periférica y retención de volumen para intentar mantener la PA. El sistema simpático, aparte
de activar el SRAA, también produce vasoconstricción periférica. El PNA es la única opción
que queda y sus funciones son contrarias al SRAA. La producción del GMPc intracelular
media los efectos del PNA entre los cuales se encuentra: el incremento del filtrado
glomerular, la excreción de sodio, la vasodilatación periférica y la atenuación de los sistemas
renina-angiotensina-aldosterona, adrenérgico y endotelinas.
Paciente al que debemos realizar test de isquemia. El electrocardiograma es un BRI, por lo

que no podemos realizar una ergometría convencional. Debemos recurrir a las pruebas de
imagen: isótopos o ecocardiograma. No podemos hacer caminar a la paciente dada su
historia de claudicación intermitente, por lo que el stress con ejercicio queda descartado.
Nos quedaría como opciones el stress con dobutamina o la utilización de fármacos para
provocar el fenómeno de robo coronario: adenosina o dipiridamol. Por tanto, la opción
correcta es la 3: isótopos con dipiridamol.
Paciente afecto de SCACEST (dolor torácico anginoso persistente y bloqueo de rama

izquierda, no conocido previamente) de cuatro horas de evolución. Tratamiento: reperfusión
urgente. El tratamiento de reperfusión de elección es la realización de ACTP primaria como,
salvo si el tiempo previsto hasta la realización de la angioplastia es primaria fuera más de 2
horas (medido desde el primer contacto médico). Por tanto, opción 3 correcta. En el ECG
puedes ver un ECG con BRI.
Las preguntas de valvuulopatías son sencillas si entiendes el soplo que presentan. En este
caso, nos describen un soplo en foco aórtico, de tipo diastólico (cuando la aorta debería
estar cerrada). Sólo con esto ya tienes la pregunta resuelta porque debes pensar en una
insuficiencia aórtica. Aunque recuerda que, muy frecuentemente, el soplo de insuficiencia
aórtica se ausculta mejor en el foco accesorio de Erb (tercer espacio intercostal izquierdo).
El resto de datos de la pregunta apoya tu diagnóstico, ya que tiene síntomas de
insuficicencia cardiaca, y signos como 3º y 4º tono y pulso bisferiens, que reflejan que un
ventrículo izquierdo dilatado está manejando gran volumen (no sólo el habitual, sino también
el procedente de la regurgitación). Las demás opciones no explican el cuadro clínico de la
paciente.
Esta es una pregunta sencilla de la patología aórtica. La disección puede producir como
complicaciones las cuatro primeras opciones. Puede romperse y drenar sangre al espacio
pleural (hemotórax) o pericárdico (taponamiento). Además puede dar síntomas isquémicos
migratorios, como ACVA (migración de la disección por las carótidas), insuficiencia aórtica
aguda (afectación valvular en disecciones ubicadas en la aorta ascendente) e IAM (arterias
coronarias)....El TEP no es explicable como complicación directa de la disección. En la
imagen ves un corte axial de un TC de tórax en el que se aprecia importante dilatación de la
Ao ascendente con las 2 luces características de las disecciones (luz verdadera y luz falsa)
Esta es una pregunta difícil por su rareza en la que no debes perder ni un segundo. La
respuesta es un dato memorístico y no merece comentario alguno. Para sacarle provecho a
la pregunta debes recordar que en la arteria poplítea se ubican aneurismas con
características especiales: son bilaterales en > 50% de los casos, suelen existir aneurismas
en otras localizaciones y pueden producirse fenómentos tromboembólicos con pérdida de
los miembros en un alto porcentaje de los casos. Por estas razones el tratamiento es
siempre quirúrgico mediante bypass fémoropliteo.
El tratamiento de elección son los ISRS (MIR 07, 157), si bien debemos hacer una diferencia
a la hora de plantear el tratamiento. De las opciones posibles nos quedamos con la
imipamina que es un ADT, pero debes de tener claro que el tratamiento preventivo se hace
con antidepresivos y el tratamiento de la crisis con benzodiacepinas. En este caso el único
antidepresivo que encontramos es la opción 1 (correcta). Tratamiento agudo (o tratamiento
de la crisis de angustia): son de elección las benzodiacepinas.
Se definen como cicladores rapidos, aquellos paciente que presenten 4 o mas ciclos o
virajes al año. Son resistentes en monoterapia a Litio. Su tratamiento de elección va a ser la
carbamacepina o bien el valproato. Hasta un 5-10% de los pacientes bipolares pueden ser
cicladores rapidos.
La tetrada sintomática de la narcolepsia consiste en: ataques de sueño, cataplejía, paralisis

del sueño y alucinaciones hipnagógicas (al acostarse) o hipnopompicas (al levantarse) La
cataplejía consiste en la pérdida del tono muscular con las emociones o movimientos
bruscos, que supone la aparición de un fenómeno REM en vigilia. Es patognomónico de la
enfermedad, aunque puede no presentarse hasta en un 20%. Opción 2 correcta
La actitud heteroculpabilizadora, es decir culpar a los demás de los fracasos, es algo propio
de los trastornos de la personalidad “inmaduros” o “cluster b”, no es únicamente exclusivo
del trastorno narcisista de la personalidad. La clave esta en la ensalzación del yo, buscando
la admiración de los demás a través de reviviscencias de sus logros o virtudes. Son
personas soberbias, egoístas, hipersensibles a la crítica, que buscan el exhibicionismo,
tendiendo a fantasías de grandeza. Opción 2 correcta.
Pregunta de dificultad media. Se trata de una Amenaza de Parto Pretérmino (APP) pues es
menor de 37 semanas, con el cérvix modificado y dinámica uterina. La actitud más
adecuada es por tanto ingresar con tratamiento tocolítico, y maduración pulmonar con
corticoides (opcion 4). Aunque esté en podálica la actitud es conservadora, sólo haríamos
cesárea si el cérvix estuviera dilatado de parto (más de 3 cm de dilatación)(opcion 1). Y
menos inducir el parto porque hay que frenarlo si no hay signos de corioamnionitis y ademas
esta en podalica (opcion 3). El alta domiciliaria o el ingreso con reposo sin tratamiento
(opcion 2) no frenarían las contracciones y con una longitud de cervix de 18 mm y
contracciones regulares es probable que el parto se adelante si no se hace tocolisis.
Pregunta de dificultad media. Los anticonceptivos orales disminuyen el adenocarcinoma de

endometrio, el carcinoma de ovario y la patología benigna de ovario.(opción 4 falsa). Los
estrógenos y progestágenos tienen efectos distintos respecto a los lípidos. Pero el efecto
neto total se puede resumir en que el colesterol HDL aumenta, y el colesterol LDL
disminuye. (opción 1 falsa). Durante su empleo aumentan la tensión arterial, pero esta
desciende tras 3-6 meses de su suspensión. (opción 3 incorrecta). Uno de los efectos
secundarios más importantes es el estado de hipercoagulabilidad que producen. Aumentan
los factores de coagulación, la agregación plaquetaria y la viscosidad plasmática. (opción 2
correcta)
Pregunta teórica sobre el síndrome de Lynch y su asociación con cánceres ginecológicos. El

síndrome de Lynch es un tipo de Ca colorrectal hereditario no polipósico, que se asocia con
un aumento de riesgo de otros tipos de cáncer (endometrio, ovario, estómago, intestino
delgado, tracto hepatobiliar, tracto urinario, cerebro, piel...). Respecto a los Ca
ginecológicos, está asociado con ca de endometrio y ovario, pero al que más se asocia (60-
80%) es a Ca de endometrio (respuesta 4 CORRECTA), siendo mucha menos frecuente su
asociación con Ca de ovario (9-12%)

Paciente con carcinoma de endometrio que se extiende hasta el cérvix, afectando a las
glándulas, esto corresponde a un antiguo estadio IIa. Con la clasificación actual de la FIGO
de 2010 no existe subdivisión del estadio II, definiendose éste por la afectación del
ESTROMA cervical. Se dió por correcta la opción 4 ya que en su momento esta era la
correcta. Actualmente la afectación glandular no afecta el estadiaje, por lo que deberían dar
otros datos para llegar al estadio.
Una de las causas más frecuentes de los abortos tardíos recurrentes es la insuficiencia
cervical. Su tratamiento se fundamenta en el cerclaje cervical. Se mantiene hasta la semana
37. La incompetencia cervical consiste en una dilatación indolora del cérvix que termina con
la expulsión del feto inmaduro.
El fibroadenoma es más frecuente en mujeres de 15-35 años. Es característico que varíe de

tamaño respecto al ciclo menstrual ya que es un tumor benigno estrógeno dependiente. No
suele ser doloroso, aunque puede serlo. En su diagnóstico, la primera prueba a realizar es
una ecografía: nódulo con ecos homogéneos y bien delimitado. En tumoraciones de reciente
aparición, se debe realizar una PAAF para descartar otras patologías.
Las 2 cadenas pesadas de una Ig son idénticas entre sí, al igual que las dos cadenas ligeras
entre sí (respuesta 1 correcta). La respuesta 3 es incorrecta porque es la región constante
de la cadena pesada (HC) la que es igual para todas las Ig de un mismo isotipo; es decir,
que aunque una IgM fije herpes virus y otra IgM fije CMV, sus regiones constantes son
idénticas, esto es, la cadena pesada tipo Mu. Recuerda que es Mu para la IgM, gamma para
la IgG, alfa para la IgA, delta para la IgD, y ebsilon para la IgE. En cambio, las regiones
constantes de las cadenas ligeras, kappa o lambda, no atribuyen la clase a las Ig. Dentro de
cada dominio variable (V), existen tres regiones donde se dan la mayor parte de las
diferencias, son las llamadas Regiones Hipervariables (HV1, HV2, HV3) que forman el
verdadero sitio de unión al Ag de la Ig; como hemos dicho, la otra cadena es idéntica por lo
que así tenemos dos sitios de unión para el mismo Antígeno. (respuesta 2 correcta)
Asímismo, es esta región la que le atribuye a la Ig el concepto de Especificidad y la que
diferencia un mismo isotipo de Ig (IgM por ejemplo) en los diferentes IDIOTIPOS (CMV,
HSV...). No te líes con las CDR (regiones determinantes de Complementariedad) ya que no
es más que un sinónimo de Región hipervariable. La opción 4, seguro que ya te suena; no
olvides que posee muchas más propiedades la Fracción constante que la Fracción variable.
Además de fijar el complemento, como hemos visto en la pregunta previa del simulacro,
también sirve para el paso transplacentario, unión a la proteína A de S. aureus, unión a los
receptores de Fc que existen en la superficie de las células, formacíón de polímeros
mediante interacción con la cadena J-IgM e IgA, anclaje a la membrana plasmática de las
células B por la -sIg.
La anafilaxia es la reaccion de Hipersensibilidad tipo I. Median por anticuerpos IgE.

Mastocitos y basófilos poseen la FceR (es el Recptor de alta afinidad para la Fc de Ig) a la
cual se une cuando esta IgE se une por su Fab al Ag. Ahí se produce la degranulación de
estas células que liberan múltiples sustancias (LTC4, LTD4, LTE4 o SRS-A, LTB4, PAF,
Factor quimiotáctico de eosinófilos y PMN, Heparina, Kalicreína...) las cuales desencadenan
la típica clínica de broncoconstricción, vasodilatación periférica... cuyo tratamiento más
efectivo es la Adrenalina.
Pregunta difícil. Opción 1 CORRECTA: El hematoma epidural espinal espontáneo es una

patología infrecuente. Está dada principalmente por neoplasias, coagulopatías, TERAPIAS
ANTICOAGULANTES, enfermedad de Paget y malformaciones vasculares. La localización
más frecuente la constituye la columna dorsal, siendo su presentación clínica característica
un intenso dolor AGUDO con o sin irradiación radicular en ausencia de trauma, continuando
con compromiso sensitivo y/o motor que progresa dentro de minutos u horas pudiendo
alcanzar la paraplejia. El hecho de que el dolor aumente con las maniobras de Valsalva nos
tiene que hacer sospechar de patología con afectación radicular. Opción 2 FALSA: los
aneurismas de aorta suelen ser asintomáticos o bien dan a la larga insuficiencia aórtica.
Opción 3 FALSA: la malformación de Chiari tipo I (herniación de la parte inferior del
encéfalo: las amigdalas cerebelosas y la parte inferior del cerebelo por el agujero occipital
hacia el canal vertebral) aunque sea congénita, es asíntomática o bien se manifiesta en la
adolescencia o en adultos jóvenes dando clínica de cefalea recurrente (no un solo episodio)
asociada al Valsalva, dolor cervical y espasticidad PROGRESIVA en casos graves. opción 4
FALSA: los infartos cerebrales no duelen. Además, de ser un infarto en territorio de la arteria
vertebral izquierda se produciría una paresia de miembros derechos y un Sd. de Horner
izquierdo ya que la vía simpática baja a lo largo de mesencéfalo, protuberancia y bulbo sin
decusarse. Posteriormente sale del SNC para ascender a lo largo de la arteria carótida
ipsilateral.
En la encefalopatía de Wernicke primero mejoran las alteraciones oculomotoras, después la

ataxia y las alteraciones amnesicas pueden persistir un tiempo, es lo último que mejora.
REGLA MNEMOTÉCNICA: Ojo, que Wernicke anda loco!
Probablemente el episodio que cuentan consiste en una embolia cerebral o una hemorragia
hipertensiva. La negligencia de hemicuerpo izquierdo indica que la lesión es derecha y la
apraxia constructiva y la anosognosia que es parietal.
La lesión del síndrome de Weber es consecuencia de alteración ventral del mesencéfalo.

Afecta el III par craneal que sale del mesencéfalo y hemiparesia contralateral como
consecuencia de afectación de la vía piramidal.
En los movimientos del pulgar se encuentran los tres nervios de la mano. La oposición del
pulgar la realiza el nervio mediano. La abducción del pulgar la realiza el nervio radial. La
adducción del pulgar la realiza el nervio cubital.
Pregunta difícil sobre un síndrome raro. EL síndrome de Klippel-Feil consiste en la fusión de

varias vértebras cervicales, que limita la movilidad de la columna cervical. El resto de
asociaciones son verdaderas, la luxación atloaxoidea se relaciona con la artritis reumatoide
y el Síndrome de Down.

El tratamiento de elección del meningioma es la extirpación quirúrgica. En caso de recidiva
se considera atípico y se puede aplicar radioterapia, que también se aplica en tumores no
resecables. La quimioterapia no es efectiva en este tumor.
La causa más frecuente del hematoma epidural es la arteria meníngea media, por eso es
más frecuente en las fracturas lineales temporales, puesto que corta esta arteria. Atención al
intervalo lúcido previo al deterioro del nivel de consciencia, muy típico del hematoma
epidural. Puesto que el sangrado es arterial crecen rápido y son urgentes!!!!!! El tratamiento
se realiza con craniectomía y evacuación del coágulo de sangre.
Pregunta de dificultad media respecto a la epidemiología de los abscesos cerebrales. El

absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, se
produce a través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de
traumatismos o cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por
tromboflebitis de las venas emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de
infecciones a distancia. Tradicionalmente las infecciones crónicas del oído y de los senos
paranasales han sido la causa más frecuente de abscesos cerebrales, pero su incidencia ha
disminuido con la mejora del tratamiento de estas infecciones, produciéndose así un relativo
incremento de la infección de origen hematógeno. Hasta el 33% de los abscesos tiene
origen a partir de otitis media y mastoiditis, mientras que el origen hematógeno implica hasta
a un 25% de los abscesos. El origen puede ser desconocido hasta en un 25% de los casos.
Las infecciones de los senos paranasales implican hasta un 10% las infecciones
periodontales únicamente aportan un 2%.
En la otosclerosis el timpanograma puede estar aplanado, por la fijación de la cadena pero

no suele estar desplazado hacia presiones negativas ya que se trata de oídos que no sufren
problemas de ventilación sino que la cadena está rígida por fijación del estribo a la ventana
oval. En estadios iniciales solo causa una hipoacusia de transmisión pura por lo que la
discriminación no está afectada, en cambio, cuando avanza la enfermedad puede afectar a
la coclea y causar una hipoacusia mixta con afectación de la discriminación. El tratamiento
de la otosclerosis es quirúrgico siempre que el paciente acepte el pequeño riesgo de un 2%
de cofosis durante la cirugía. Si el paciente rehusa la cirugía tiene la opción de un audifono.
El reflejo estapedial está ausente debido a que la cadena de huesecillos está fija.
Lo primero a realizar ante un paciente que tiene problemas de ventilación es asegurar la vía
aérea. Luego ya pensaremos en la patología que pueda tener y le añadiremos el tratamiento
que requiera. En este caso se sospecha una epiglotitis, por la odinodisfagia, la disfonia, la
voz gangosa, y la fiebre elevada junto con la disnea. Por lo tanto deberemos tratarlo con
medicación que actue contra el haemophilus influenza tipo b (cefalosporinas de 3ª
generación) y corticoides para disminuir la inflamación.
Los nódulos vocales son lesiones funcionales, relacionadas con el mal uso de la voz. Nunca
malignizan. Son más frecuentes en mujeres. En la laringoscopia podemos observar una
lesión blanquecina, simétrica y dura en el tercio ANTERIOR de ambas cuerdas vocales. El
tratamiento es el reposo de la voz y la rehabilitación foniatrica. Si no hay mejoría se puede
realizar una exéresis mediante microcirugía, pero siempre asociada a reeducación foniatrica.
Debería ser fácil, sabiendo un minimo de datos clave sobre las intersticiales. Tiene
esosinofilia periferica (en sangre), luego eso acota el diagnostico a las eosinofilias
pulmonares, y de hecho a un subgrupo de ellas. De hecho, eosinofilia tan marcada, de mas
del 10%, debe hacerte dudar solo entre estas tres: Neumonia eosinofila cronica (imagen),
ABPA y Churg- Strauss. Observa que hay datos fundamentales en él que deben hacerte
marcar la opción de la neumonia eosinófila: una eosinofilia asociada a un patron alveolar "en
negativo" al del edema agudo de pulmón, esto es, en áreas pulmonares periféricas (es típico
decir que afecta a las axilas). Esa descripción, en el MIR, es muy sugerente de neumonía
eosinófila crónica. El Síndrome de Loeffler es una inflamación de los pulmones asociada a
eosinofilia que puede estar causada por fármacos, infestación por algunos helmintos, o ser
idiopática; y en este síndrome los infiltrados son alveolares o intersticiales MIGRATORIOS, y
no siguen un patrón característico. (opción 4 incorrecta). La ABPA sigue un patrón
radiológico identificable en el MIR como infiltrados pulmonares recurrentes asociados a
bronquiectasias centrales en dedo de guante (opción 3 incorrecta), y tendria expectoración
productiva con moco espeso; puede (pero no suele) provocar cuadro constitucional. Por
último, la granulomatosis de Wegener cursa con antecedentes de procesos de vías
respiratorias altas, como la sinusitis (recuerda que al antecedente de asma es más típico del
Churg-Strauss), no provoca eosinofilia ni asma, y además los infiltrados tienden a ser
nodulares, CAVITADOS Y NO MIGRATRORIOS. (opción 1 incorrecta)
En el MIR, la clínica acompañante nos permite adivinar la estirpe histológica de un

carcinoma broncogénico antes de conocer su histología. Si el tumor es central (clínica
obstructiva), será un epidermoide o microcítico. Si el tumor es periférico (asintomático o
afectación pleural), será un adenocarcinoma o un anaplásico. Si el tumor se ha cavitado, es
un epidermoide o un anaplásico. Los síndromes paraneoplásicos más frecuentes son
inespecíficos para cáncer de pulmón (cuadro constitucional, hipercalcemia por lisis ósea,
acantosis nigricans…) o siendo sugerentes de cáncer de pulmón no son específicos de
estirpe (eritema giratum repens…). En el MIR suelen preguntar los que son típicos de
estirpe. El carcinoma epidermoide se asocia a hipercalcemia por PTHrp (el que presente
hipercalcemia con hipofosfatemia sugiere hiperactividad de PTH, si fuera con
hiperfosfatemia podría ser cualquier variedad por metástasis oseas). El adenocarcinoma se
asocia a osteoartropatía hipertrófica. El anaplásico se asocia a ginecomastia. Los 3 “no
microcíticos” se asocian a acropaquias. El resto de cuadros paraneoplásicos son más
prevalentes en el carcinoma microcítico; los más preguntados han sido la hiponatremia por
SIADH, la hipopotasemia por Cushing agresivo, y el síndrome miasteniforme de Eaton-
Lambert. Con respecto a la hipercalcemia en el contexto de un tumor... si cursa con fosforo
bajo sugiere actividad de PTH, y si cursa con fosforo elevado actividad de vitamina D o
destrucción ósea. En caso de deberse a PTHrp, como en este caso, la PTH sérica estará
baja
Ante un paciente con dolor centrotorácico irradiado a cuello, lo primero que se te tiene que
venir a la cabeza es isquemia miocárdica. Cierto. Pero este caso es una mujer joven, sin
factores de riesgo cardiovascular, ingresada por una crisis asmática, con dolor de inicio
súbito, sin relación con el esfuerzo. Luego no pega para isquemia. Admás, me dicen que la
exploración tiene crepitación a la palpación del cuello. Eso es diagnóstico de enfisema
subcutaneo. Y la combinación de dolor centrotrácico y enfisema subcutaneo es
prácticamente diagnóstica de neumomediastino. El neumomediastino se produce por rotura
de bullas o alveolos al intersticio mediastinico; en este caso, lo normal es la rotura de
alveolos sanos por la hiperinsuflación debida a la crisis asmática, que puede provocar tanto
neumomediastino como neumotórax. Otras causas de neumomediastino, sin relación con
este caso clínico, son la lesión del esófago o la via aerea a su paso a este nievel; cursan con
mayor inestabilidad hemodinámica y respiratoria, y en el caso de la rotura esofágica suele
sucederse de mediastinitis aguda, con alta mortalidad. En la exploración del
neumomediastino son típicos dos hallazgos: por un lado, la palpación de enfisema
subcutaneo en yugulum y resto de cuello, por otra parte, el signo de Hamman (crujido
sincrónico con el latido cardiaco en la auscultación cardiaca). En cuanto al tratamiento, el
neumomediastino suele ser asintomático o paucisintomático, y su manejo conservador, con
O2 con alta FiO2 para acelerar la reabsorción del aire intersticial. En caso de compresión de
estructuras, se puede realizar evacuación con aspiración, o con múltiples agujas
hipodérmicas supraesternales.
El lavado broncoalveolar normal se compone de un 80% macrofagos, 10% linfocitos, 1-5%

de celulas plasmaticas, 1-3% neutrofilos y 1% de eosinofilos. En cuanto a los linfocitos, el
cociente CD4/CD8 suele ser cercano a 1.5. En el estudio de las enfermedades intersticiales,
el lavado broncoalveolar puede ser de ayuda (o no dar información adicional, pero está
indicado por lo general). Nos encontramos aumento de: - Polimorfonucleares en la fibrosis
pulmonar idiopática (también tiene una cierta eosinofilia, de hasta 5-8%) - Linfocitos en
neumonitis intersticial linfoide, neumonias de hipersensibilidad, y sarcoidosis. En la NHC el
cociente CD4/CD8 disminuye (<1), por aumento de CD8; en la sarcoidosis aumenta (>3). -
Eosinófilos en las eosinofilias pulmonares... También hay leve eosinofilia en la FPI (pero
predominan los PMN) - Macrofagos: hiperpigmentados en la neumonitis intersticial
descamativa; espumosos en las neumonitis farmacológicas, especialmente por amiodarona;
con cuerpos PAS positivos en la proteinosis alveolar.
Facil. Las neoplasias pleurales PUEDEN no tener derrame. El mesotelioma maligno SUELE
tener derrame, pero no es obligado; en cambio, el mesotelioma benigno solo presenta
derrame en el 10% de los casos. La prevalencia de derrame en las metástasis pleurales es
muy alta, pero tampoco es 100%. En cuanto al mesotelioma maligno, en necesario recordar
que aparece tras la exposición al asbesto, con una latencia muy prolongada (generalmente
mayor de 15-20 años), y que es un tumor de infausto pronóstico. Derrame plural aparece por
la simple exposición al asbesto, luego no es sinónimo ni de asbestosis ni de mesotelioma.
De la tuberculosis pleural, es necesario recordar la baja rentabilidad de las pruebas
microbiológicas (el Mantoux suele ser negativo, pues es frecuente que sean
primoinfecciones; la baciloscopia es casi siempre negativa, e incluso en ocasiones el cultivo
es negativo). La prueba más rentable para el diagnóstico es la biopsia pleural cerrada (o
ciega). Otra prueba muy útil será la PCR de Mycobacterium tuberculosis en liquido pleural,
con alta sensibilidad y especificidad, pero hoy día no disponible universalmente.
Paciente postquirúrgica con disnea y dolor torácico súbito... por poco ojo clínico que tengas,
esto debe ser un TEP, ¿no? Además, le han operado de la patología con mayor riesgo
tromboembólico: fractura de cadera. Realmente no es un caso clínico, es una pregunta de
teoría sobre esta patología... Asi que es necesario saber: Clínica: la presentación más
habitual es disnea, especialmente de inicio súbito; el dolor torácico es también muy
frecuente, y suele acompañar a los TEP periféricos. Pueden ser muy poco sintomáticos, si
es un TEP pequeño, poco expresivo. El síncope sugiere HTP grave, y suele acompañar a
los TEP masivos. La hemoptisis o febrícula aparecen en los TEP con infarto asociado.
Exploración: lo más frecuente es la taquipnea, seguida de la taquicardia. Pueden aparecer
hallazgos inespecíficos, como auscultación de broncoespasmo, o crepitantes por atelectasia,
o hipoventilación focal... Pueden aparecer signos de sobrecarga de ventriculo derecho,
como un soplo sistólico pulmonar, o desdoblamiento fijo del segundo tono... Pruebas
complementarias: La Rx de tórax más habitual es inespecíficamente anormal, seguida de
rigurosamente normal; los hallazgos específicos (signo de Westermark, joroba de Hampton)
son raros. El EKG más frecuente es la taquicardia sinusal, seguida de las alteraciones
inespecíficas de la repolarización; los hallazgos típicos (S1Q3T3, bloqueo de rama derecha
de nueva aparición, ...) son poco frecuentes. La gasometría más habitual es hipoxemia, con
aumento del gradiente alveolo-arterial, y con hipocapnia por la taquipnea; en casos de TEP
masivo puede aparecer hipercapnia, pero no es habitual. Diagnóstico: fundamental conocer
utilidades y limitaciones de cada prueba, y el algoritmo diagnóstico del TEP... pero no para
esta pregunta
Las diferencias clínicas entre bronquitis crónica y enfisema se pueden recordar con mayor
facilidad basándose en esta premisa: el bronquitico está peor pero el enfisematoso se siente
peor. Así el enfisematoso tiene mucha más disnea, pero todos los parámetros objetivables
por el médico, salvo uno, están más alterados en el bronquítico. El aspecto externo del
enfisematoso suele ser asténico, sonrosado, y con buen nivel de conciencia, mientras que el
bronquítico es pícnico, y está cianótico y somnoliento por la hipoventilación. El enfisematoso
tiene menos hipoxemia e hipercapnia, y por tanto desarrolla menos poliglobulia
compensadora y más hipertensión pulmonar, siendo la evolución a cor pulmonale crónico un
fenómeno Terminal en su evolución. El bronquítico tiene mayor número de reagudizaciones
anuales, y mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitalarios. Sin embargo, la
supervivencia desde el diagnóstico es menor en el enfisematoso, pues suelen
diagnosticarse tardiamente en su evolución, dado que tardan más en precisar asistencia
médica. El único dato objetivable que es peor en el enfisematoso es la DLCO. Debido a la
destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de intercambio gaseoso y cae la
DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de desestructuración del
parénquima pulmonar.
El síndrome del pulmón claro unilateral, o Sd de Swyer-James-McLeod, es una enfermedad

rara, de etiología desconocida, con hiperinsuflación y descenso de la vascularización de un
pulmón. Inicialmente, se pensó que tenía un origen congénito, pero actualmente se
considera una forma postinfecciosa de bronquiolitis obliterante. En la mayoría de los casos,
sobreviene tras episodios de neumonía o bronquitis virales en la infancia (por VRS,
adenovirus, sarampión, B. pertussis, Mycoplasma y otros). Generalmente son asintomáticos,
y se descubre casualmente en una radiografía indicada por otra causa; muestra
hiperclaridad pulmonar y con mucha frecuencia bronquiectasias quísticas. En ocasiones
puede dar disnea (por la pérdida de espacio alveolar y descenso del intercambio gaseoso) o
debutar con complicaciones: infecciones recurrentes de bronquiectasias, neumotórax; puede
ser precisa la neumectomía en caso de bronquiectasias con múltiples sobreinfecciones. En
la espirometría, muestra obstrucción. Si se realiza gammagrafía de perfusión, hay
importante hipoperfusión del pulmón afecto.
La presencia de esterilidad, bronquiectasias y sinusitis tiene que sugerirte tres

enfermedades hereditarias: la fibrosis quística, el síndrome de Young y la discinesia ciliar
primaria. La fibrosis quística, AR, se debe a mutación en el CFTR (cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator), un complejo canal de cloro presenta en todas las
estructuras exocrinas, cuya alteración provoca secreciones espesas y ricas en cloruro
sódico. Provoca insuficiencia pancreatica exocrina, secreciones respiratorias espesas que
facilitan la infección y aparición de bronquiectasias, y sinusitis de repetición o crónica. Las
secreciones espesas en tracto genital llevan a formación incompleta de derivados wolffianos,
principalmente el conducto deferente, provocando azoospermia obstructiva El síndrome de
Young es clínicamente similar a la fibrosis quística en cuanto a que provoca bronquiectasias,
sinusitis crónica y azoospermia obstructiva, pero no se debe a alteraciones del CFTR, no
provoca alteraciones pancreaticas ni ileo meconial ni "sudor salado". Generalmente el
diagnóstico es en varones adultos con infertilidad. Dado que nuestro paciente está vivo y no
está diagnosticado en la infancia de fibrosis quística, será un Young. Los síndromes de
discinesia ciliar provocan infecciones respiratorias de repetición por disminución del
aclaramiento mucociliar. Cursan con bronquiectasias en la juventud, cilíndricas o saculares.
La discinesia ciliar primaria (hereditaria, AR) tiene situs inversus en el 50% de los casos;
también puede provocar dextrocardia aislada, o trasposicon de los grandes vasos. Y
provocan infertilidad por dismotilidad de los espermatozoides (no por azoospermia, en este
caso no son pocos pero si cobardes...). El término "síndrome de Kartagener" hace referencia
a la combinación de situs inversus, bronquiectasias y sinusitis crónica, por lo que no se
puede decir que sea "congénito", dado que las bronquiectasias y la sinusitis se desarrollan
en infancia-adolescencia. Y por tanto, auqnue la discinesia ciliar primaria tan solo tiene situs
inversus en 50%, el síndrome de Kartagener lo tiene en el 100% (dado que es criterio
diagnóstico).
Pregunta real del MIR... aberrante, pero de vez en cuando preguntan teoría pura y dura,
aunque sea camuflada como en este caso. El surfactante se sintetiza en los neumocitos tipo
II. Reduce la tensión superficial, por lo que reduce al tendencia al colapso de los alveolos, y
reduce el esfuerzo necesario para la inspiración. Se empieza a sintetizar a partir del sexto-
septimo mes, y puede ser detectable en trazas en esas edades, pero alcanza niveles utiles,
detectables en liquido amniotico, a partir de la semana 34
Sencilla, una vez que te planteas lo que le ocurre al paciente. Tiene una ELA, luego tiene
pérdida de fuerza de la mayoría de músculos del cuerpo, en este caso afectando al
diafragma. Luego tendrá una patología restrictiva extraparenquimatosa, inspiratoria y
espiratoria puestoq ue afecta globalmente ala caja toracica (no de forma selectiva al
diafragma). Y una patología restrictiva provoca hipoventilación. Luego puede tener una
insuficiencia respiratoria crónica, con hipercapnia por la hipoventilación, sin alteración del
gradiente alveoloarterial puesto que el parénquima pulmonar no está afectado. El grado de
hipoxemia será mayor o menor en función de la gravedad, y corregirá con oxígeno. El
tratamiento de elección no es la oxigenoterapia, puesto que el problema es una
hipoventilación; teóricamente el tratamiento sería una ventilación mecánica no invasiva, pero
dependerá de las prioridades del paciente el optar por ventilación mecánica o asumir que es
la fase terminal de la enfermedad y optar por medidas paliativas.
Los adenomas bronquiales son tumores benignos, mucho menos prevalentes que el cáncer
de pulmón. Generalmente son de localización central, y dan clínica obstructiva, similar a la
de un carcinoma. Un dato que orienta a benignidad es la presencia de bronquiectasias, pues
un carcinoma pulmonar crece y provoca el fallecimiento antes de que dé tiempo a desarrollar
bronquiectasias obstructivas. Aunque excepcionales, están descritas metástasis con los
adenomas bronquiales, por lo que se deberían denominar tumores de baja agresividad y no
benignos. Se recomienda la cirugía de todos los adenomas y hamartomas, aun cuando sean
asintomáticos. El carcinoide bronquial es uno de los adenomas bronquiales. Es el más
frecuente de los tumores benignos de pulmón. Es un tumor altamente vascularizado, de
localización preferentemente proximal, secretor de serotonina. Puede provocar el síndrome
carcinoide, y puede provocar fibrosis endocárdica, preferentemente en válvulas izquierdas.
Los carcinoides extrapulmonares dan fibrosis valvular derecha, y no dan síndrome
carcinoide a menos que tengan metástasis hepáticas. En cambio, los carcinoides
bronquiales provocan solo fibrosis izquierdas, y no necesitan metastasis hepaticas para que
aparezca el síndrome carcinoide pues carecen de efecto de primer paso, pero como bien
dice la opción cuatro el sindrome carcinoide NO es frecuente, y es mas probable si sí que
hay metástasis (fallo muy típico en esta pregunta, no te preocupes pero apréndetelo). Su
diagnóstico se basa en la fibrobroncoscopia, con visualización de la lesión ricamente
vascularizada; no se recomienda la biopsia por el alto riesgo de sangrado. El diagnóstico del
síndrome carcinoide requiere la determinación de metabolitos de serotonia en orina (5-HIIA);
su clínica es de flushing facial, episodios de vasodilatación y broncoespasmo, y diarrea.
La supervivencia en los casos resecables está en torno al 70%, así como si se trata de un
cáncer gástrico precoz es del 90% o mayor. El tumor de Kruckemberg hace referencia a la
metátasis ováricas por vía linfática. Las metástasis más frecuentas por vía hematógena en
todo el aparato digestivo son las hepáticas. El Ca 125 es sólo un marcador tumoral y no se
usa para el estadiaje.
Todas son propias de la colitis ulcerosa salvo el patrón en empedrado, que es más típico de
la enfermedad de Crohn, que consiste en úlceras geométricas y longitudinales que se unen
de modo transversal dejando zonas de mucosa sana entre ellas. Aunque la colitis se apellide
ulcerosa, suele haber úlceras en fases muy avanzadas (la CU generalmente presenta
exudados), y hay que recordar que las úlceras profundas y grandes son más típicas de
enfermedad de Crohn.

Pregunta fácil sobre la atención al paciente politraumatizado. En este caso se trata de un
paciente en el que la evaluación primaria nos da un A y B controladas pero al llegar a la C
vemos que hay inestabilidad hemodinámica y líquido libre intrabdominal. Lo más probable es
que tenga una hemorragia por una rotura de bazo por lo que hay que iniciar las medidas de
soporte (opción 1 incorrecta) y operarlo a continuación (opción 2 correcta). Esta decisión no
se debe retrasar por nada, ni por una analítica ni por un TC que se realiza en pacientes
estables. La toracotomía de emergencia es un procedimiento extraordinario que sólo está
indicado en presencia de un cirujano y cuando haya sospecha de herida cardiaca.
El tumor más frecuente del páncreas es el adenocarcinoma de páncreas y en especial el de

cabeza pancreática. Efectivamente, aparece sobre todo en varones a partir de la sexta
década de la vida y es frecuente la presencia de metástasis en el momento del diagnóstico.
La RM no supera a la TC abdominal como técnica diagnóstica, aunque es mejor la
ecoendoscopia para saber la invasión locorregional. El síntoma más frecuente, es el dolor y
el signo más frecuente es la pérdida de peso.
Esta pregunta es sencilla si sabemos solo cual es la patogenia de la CBP. Es importante

saber que la CBP tiene un origen autoinmune (o al menos eso se cree en este momento),
por lo que hay que buscar cual de las respuestas no tiene un origen autoinmune. De todas
ellas, solo la diverticulosis colónica no tiene ninguna relación. Hay que remarcar que la
enfermedad autoinmune más frecuente asociada es el síndrome de Sjögren (75%).
Ya tenemos el diágnostico pues se habrá hecho ecografía y TAC que muestran patrón típico
de Hepatocarcinoma, luego no es necesario realizar una PAAF (respuesta 3 incorrecta).
Tenemos un paciente Child C por tanto sólo hay dos posibilidades de tratamiento:
trasplantarlo o nada. Para poder trasplantarlo tiene que cumplir criterios de Milán, no tener
contraindicaciones absolutas para el trasplante ni para someterse a cirugía. Nuestro
paciente tiene un nódulo único de 4cm por lo que cumple los criterios de MIlán y además no
nos dicen nada que pueda contraindicar el trasplante, por tanto el mejor y único tratamiento
que le podemos ofrecer es el trasplante. La resección y la radiofrecuencia está
contraindicada en un Child-Pugh C (respuestas 1 y 2 incorrectas)
El cuadro que describe el caso es melanodermia, diarrea, artritis, adenopatias y fiebre lo

cual concuerda con la enfermedad de Whipple. El diagnóstico, como sabéis es mediante la
toma de biopsias intestinales en la que se visualizan macrófagos cargados de material PAS
positivo. El tratamiento que requiere es Cotrimoxazol.
Los pólipos hamartomatosos, son los que aparecen en el síndrome de Peutz-Jeghers, la

poliposis juvenil y en el Sd de Cowden. El Peutz-Jeghers aparecen pólipos en otras regiones
como fosas nasales, vejiga, lentiginosis periorificial y otras alteraciones.
Al darnos el dato de que el VHD es positivo, sabemos que lo que nos están preguntando es
si es una coinfección o una sobreinfección entre el VHB y el VHD. Como sabemos que el
VHB ha sido adquirido recientemente ya que tiene el antiHBc de tipo IgM, sabemos que se
trata de una coinfección (infección por VHB+VHD simultánea). El antígeno Australia es el
HBsAg, que es positivo y por tanto ya nos cuadra con infección aguda por VHB. Siempre
que nos hablen del VHD, hay que mirar el antiHBc para saber si se trata de una coinfección
(antiHBc de tipo IgM) o una sobreinfección (antiHBc de tipo IgG). Además podemos saber
que el paciente está vacunado o ha pasado una VHA.
El alcoholismo es una la causa más frecuente en nuestro medio. Recientemente se ha

descrito el tabaco como factor causante sobretodo si se asocia alcohol. La primera
manifestación de la pancreatitis crónica etílica es habitualmente un episodio de pancreatitis
aguda, aunque muchas veces leve y en muchas ocasiones el paciente ni siquiera va al
hospital. Cuando aparece esteatorrea o diabetes, la destrucción de la glándula ya es
superior al 90%, es decir, aparece la insuficiencia pancreática. Sin embargo, el tratamiento
de elección es médico con analgésicos, con enzimas pancreáticas, con insulina o con
antidiabéticos orales. Recientemente, el drenaje interno (a traves del tubo digestivo) del
conducto pancreatico (dilatado en la PC) con ecoendoscopia puede ser una buena
alternativa en pacientes antes de plantear una cirugia ya que suelen ser cirugias muy
complejas. Tambien se puede ofrecer bloqueo del plexo celiaco mediante la inyeccion de
corticoides con ecoendoscopia a traves de la pared gastrica. El tratamiento quirúrgico solo
se hace como última medida analgésica. Recordad: la causa más frecuente en niños y
adolescentes es la fibrosis quística, tanto de pancreatitis crónica como de insuficiencia
pancreática.
El paciente tiene una ascitis que se ha complicado con una peritonitis bacteriana espontánea
(ya que tiene PMN mayores de 250) y esto le ha desencadenado asi mismo una
encefalopatía hepática. Por tanto, se debe de iniciar tratamiento con ceftriaxona, una
cefalosporina de 3ª generación, y añadir medidas antiencefalopatía como la lactulosa. No es
necesario esperar a el resultado del cultivo para el diagnóstico y para iniciar el tratamiento.
Ante un paciente con peritonitis bacteriana espontánea no se deben hacer paracentesis
evacuadoras de muchos litros ni usar diuréticos ya que sino provocaremos síndrome
hepatorrenal. Por ello, el tratamiento de la PBE incluye la albúmina sérica. OPCIÓN 4
CORRECTA
Cuidado porque nos dicen 2cm y no 2mm. Ante una ecografía que muestra un pólipo
vesicular, si este mide más de 1 cm se debe hacer colecistectomía programada ante el
riesgo de que malignice o sea un tumor maligno. No se necesita una cirugía urgente pero
tampoco se debe esperar a que de síntomas para realizar la intervención
Todas las respuestas son correctas, incluso la 1 donde indica que los niveles de
transaminasas son más bajos que en la hepatitis crónica B, salvo la respuesta 3, ya que la
presencia de manifestaciones extrahepáticas es más frecuente y más variada en el VHB.
Cuidado porque nos dicen CPRE PROGRAMADA. Una colangitis aguda es una situacion
que compromete la vida del paciente y por ello debemos actuar rapido (CPRE urgente). No
arece en la mitad de los pacientes con colelitiasis y como pruebas diagnósticas tenemos la
ecoendoscopia, la colangioRM y la CPRE, pero el TC abdominal no es demasiado sensible
ni específico. El tratamiento de elección en la pancreatitis aguda GRAVE litiasica es la
esfinterotomía mediante CPRE urgente y extraccion de los calculos. Las ultimas guias de
patologia biliopancreatica indican que debemos someter al paciente a una colecistectomia
durante el ingreso de la pancreatitis aguda. Otra cosa es lo que luego se haga en la practica
clinica.....
Que no os lie lo de inespeifica. Lo ponemos asi porque os lo podrian poner asi y de este
modo vais bien entrenados. Esta paciente padece una gastritis tipo A (alta o autoinmune), en
la que existe una destrucción autoinmune de las células parietales que predominan en el
cuerpo y fundus. Al destruirse las células parietales aparece hipoclorhidria y como no se
destruye el antro, se produce una hiperplasia de las células G dando una hipergastrinemia (a
veces gastrinomas) con la intención de estimular células parietales a producir ácido
clorhídrico. Como las celulas parietales también producen el factor intrínseco no se absorbe
la vitamina B12 y por lo tanto aparece la anemia megaloblástica.
Todas son pruebas indirectas de función pancreática, para ver si el páncreas tiene las
enzimas que desdoblen los distintos principios activos, salvo el test de la secretina, en la
cual se administran esta hormona por vía i.v. y así podemos comprobar que tipo de
secreción tiene el páncreas (mas enzimas, bicarbonato, H2O,...). Se utiliza conjuntamente
con la colangioRM o ecoendoscopia en el diagnóstico de la pancreatitis crónica.
Por norma general, un niño con blastos es muy posible que tenga una leucemia linfoblástica
aguda, por lo que la única opción que cuadraría seria la Leucemia/Linfoma de Burkitt (que es
lo mismo que la Leucemia linfoblastica tipo L3). El linfoma Burkitt es un linfoma de linfocitos
B maduros (de ahí que expresen las células inmunoglobulina de superficie). Es muy típico
en el MIR que nos cuenten el aspecto microscópico de las células en el frotis: "células
pequeñas no hendidas (sin granulaciones)", que son basófilas. Es característica la imagen
de "cielo estrellado". En el medio occidental, el linfoma Burkitt se manifiesta como masa
abdominal en el 70% de los casos, y suele debutar en la infancia. Es un linfoma muy
agresivo pero que responde bien al tratamiento con QT. Siempre hay que realizar profilaxis
de infiltraión meníngea. En < 65 años se debe valorar trasplante de progenitores
hematopoyéticos alogénico si hay respuesta tras la QT. Por último, no puedes olvidar su
alteración citogenética típica: traslocación t(8;14), que implica al oncogen c-myc.
El sistema de puntuación MELD es útil para valorar la gravedad de la cirrosis y se utiliza a

nivel mundial para priorizar los pacientes en lista de trasplante. Este incluye tres datos
analíticos que son: INR, BR y creatinina. No incluye el tiempo de protrombina, tan sólo el
INR.
Pregunta difícil. Paciente que acude por clínica anginosa, sin elevación de marcadores de
lesión miocárdica pero con alteraciones ECG sugestivas de isquemia en territorio
inferolateral (recuerda que no localizan pero orientan, solo localiza la elevación del ST). Se
trata por tanto de un SCASEST de alto riesgo, que nos obliga a hospitalizar al paciente en
una unidad de intensivos, mantenerlo monitorizado por el riesgo de arritmias, y administrar
tratamiento con doble antiagregación y anticoagulación. Se recomienda realizar
coronariografía durante las primeras 24h. La fibriniolosis estaría contraindicada al no ser una
terapia que se aplique en el contexto de SCASEST.
Ante toda intoxicación, lo prioritario es la comprobación y/o restauración de las funciones

vitales mediante soporte cardiorrespiratorio. Posteriormente debemos evitar que se siga
absorbiendo el tóxico, favorecer su excreción y administrar el antídoto en caso de que
exista. En este caso clínico nos platean una típica intoxicación por opíaceos, que cursa con
miosis, bradipnea y alteración del nivel de conciencia. Lo prioritario es proteger la vía
respiratoria, colocar una vía intravenosa, y después administrar naloxona intravenosa. Tras
la respuesta a la naloxona, el paciente debe permanecer en observación al menos 3-4 horas
(Respuesta 2 CORRECTA). Como en el caso del paciente que nos presentan, al administrar
naloxona corremos el riesgo de precipitar un síndrome de abstinencia agudo (midriasis,
diaforesis, rinorrea...). Este síndrome de abstinencia deberá valorarse antes de proceder al
alta. Acordaros que la metadona no se administra en urgencias.
Los factores de riesgo para el cáncer de cérvix son: promiscuidad sexual, inicio precoz de
las relaciones sexuales, multiparidad, Virus del papiloma humano ( tipos 16 y 18),
inmunosupresión, anticonceptivos orales, el Virus herpes simple tipo II (se ha estudiado
como factor promotor de este cáncer), tabaco, etc. Opción incorrecta el alcohol.
La primera prueba a realizar ante un síndrome de compresión medular es una radiografía

simple de columna, ya que se aprecian alteraciones en 2/3 de los pacientes. El resto son
verdaderas
Esta pregunta sirve para dar un buen repaso del concepto de superantígenos. Aunque los
superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, conmo la enterotoxina estafilocócica y
la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la
Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen. Recueda que se unen directamente, sin
necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad (opción 4 incorrecta), a la
superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la
región variable de la cadena beta (Vb) del TCR. Estos superantígenos se han postulado con
elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de
Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis...
Se trata de una pregunta dificil sobre la anatomía patológica del hígado, un capitulo algo
obsoleto actualmente en el MIR. La descripción realizada en la pregunta corresponde a una
hepatitis viral aguda. Cabe destacar que las alteraciones morfológicas en la hepatitis viral
aguda son comunes a todos los virus hepatotropos (e incluso a algunas reacciones
farmacológicas), salvo por el detalle que el virus de la hepatitis B puede dar lugar a
hepatocitos "en vidrio esmerilado" -por HBsAg- y "núcleo arenoso" -por HBcAg-. Los
principales datos que caracterizan a la hepatitis aguda son: degeneración balonizante,
necrosis o apoptosis de los hepatocitos, la hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer
y la ocupación de los espacios porta por células inflamatorias.
Pregunta de dificultad media. Es muy importante que recuerdes que la causa más frecuente
de pérdida de visión brusca en un paciente diabético es el hemovítreo. El manejo más
correcto es realizar primero un fondo de ojo. Si con él, el oftalmólogo puede determinar si la
retina está aplicada, el siguiente paso es vigilar que el hemovítreo se reabsorba. Si no puede
determinar el estado de la retina, será necesario realizar una ecografía para descartar la
presencia de un DR TRACCIONAL. Si la retina está desprendida será necesario realizar una
vitrectomía.
Existen algunas enfermedades con herencia ligada al cromosoma X que deben conocerse
para el MIR, como es el caso de la enfermedad de Duchenne, de Bruton o las hemofilias.
Existen pocas enfermedades con herencia dominante ligada al cromosoma X (síndrome de
Rett, hipofosfatemia), entre las que se debe recordar el síndrome de Fabry (respuesta 4:
correcta). Tanto el síndrome de Fabry, como la enfermedad de Hunter, son dos importantes
y escasas excepciones a la regla general de que las tesaurismosis (enfermedades de
depósito lisosómico) se heredan de forma autosómica recesiva. En relación con la
enfermedad de Fabry cabe señalar que presenta déficit de la enzima alfa-galactosidasa A.
La tríada clínica característica que define la enfermedad de Fabry es neuropatía distal
dolorosa, angioqueratomas e hipohidrosis (que condiciona episodios de hipertermia). Existe
tratamiento sustitutivo, aunque la esperanza de vida no suele sobrepasar la cuarta década.
A continuación se resaltan los aspectos más relevantes de las enfermedades enumeradas
(todas tesaurismosis con herencia autosómica recesiva): - La fucosidosis: deficiencia de la
enzima alfa-L-fucosidasa. La tipo 1 tiene peor pronóstico. La tipo 2 presenta como rasgo
distintivo angioqueratomas. Clínica: retraso mental, talla baja, organomegalias, facies
característica, etc. - El síndrome de SanFilippo o mucopolisacaridosis tipo III: déficit de una
de las 4 enzimas necesarias para la degradación del heparan sulfato, lo que da lugar a 4
formas clínicas diferentes (tipo A, B, C y D). Clínica: la afectación más frecuente se
caracteriza por: sindactilia (fusión de los dedos), clinodactilia (arqueamiento permanente del
quinto dedo), microcefalia (cabeza anormalmente pequeña), moderado a severo retraso
mental y retraso pondero estatural, y un aspecto facial inusual.

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Pregunta 2 - Respuesta correcta : 1

Pregunta 3 - Respuesta correcta : 4

La estructura señalada es el tendón de aquiles, que es una estructura formada por la

Pregunta 4 - Respuesta correcta : 3

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La Rx de tórax muetra un patrón intersticial difuso y derrame pleural derecho; la TC confirma

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Pregunta 19 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 20 - Respuesta correcta : 2

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El paciente de la imagen muestra cambios sugerentes de hábito acromegálico, lo que encaja

Pregunta 22 - Respuesta correcta : 1

Pregunta 23 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 24 - Respuesta correcta : 1

Pregunta 25 - Respuesta correcta : 1

El paciente padece un síndrome nefrótico (proteinuria > 3g/24 horas, hipoproteinemia,

Pregunta 26 - Respuesta correcta : 3

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Pregunta 27 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 28 - Respuesta correcta : 2

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Pregunta 31 - Respuesta correcta : 3

En la imagen observamos la extremidad inferior izquierda acortada, en rotación interna,

Pregunta 32 - Respuesta correcta : 2

La clínica presentada debe hacerte sospechar en una metástasis de cáncer gástrico en

Pregunta 33 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 34 - Respuesta correcta : 3

La respuesta correcta es la lengua negra vellosa. La pregunta es razonablemente asequible

Pregunta 35 - Respuesta correcta : 4

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Pregunta 39 - Respuesta correcta : 1

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Pregunta 40 - Respuesta correcta : 3

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Pregunta 41 - Respuesta correcta : 3

Repasemos las diferentes opciones:

Pregunta 42 - Respuesta correcta : 3

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Pregunta 46 - Respuesta correcta : 3

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Pregunta 49 - Respuesta correcta : 4