Complejo Dentino Pulpar

El tejido pulpar y dentinario conforman estructural y funcionalmente

una verdadera unidad biológica denominada complejo dentino-pulpar.
La dentina y la pulpa constituyen una unidad estructural, por la
inclusión de las prolongaciones de los odontoblastos en la dentina;
conforman una unidad funcional, debido a que la pulpa mantiene la
vitalidad de la dentina y ésta a su vez la protege. También comparten
un origen embrionario común, ambas derivan del ectomesénquima que
forma la papila del germen dentario. 34 48 55 59

A pesar de lo expuesto anteriormente la dentina y la pulpa se

describen por separado solamente por cuestiones de técnicas
histológicas. La pulpa al ser un tejido conectivo laxo, se estudia
exclusivamente en cortes descalcificados, los cuales permiten también
analizar la relación dentino-pulpar; por su parte por ser la dentina un
tejido duro, las observaciones se realizan generalmente en cortes por
desgastes para poder observar su estructura mineralizada. 34

Histología de la Dentina. Generalidades

La dentina es el eje estructural del diente y constituye el tejido

mineralizado que conforma el mayor volumen de la pieza dentaria. En
la porción coronaria se halla recubierta a manera de casquete por el
esmalte, mientras que en la región radicular se encuentra tapizada por
el cemento. Interiormente, la dentina delimita una cavidad
denominada cámara pulpar, la cual contiene a la pulpa dental. 34
La formación de la dentina se inicia por un grupo de células
especializadas denominadas odontoblastos, las cuales se diferencian
de la papila dental alrededor de la octava o novena semana de la vida
fetal. Los odontoblastos son células que se cree que derivan del
mesodermo. Cuando estas células elaboran dentina toman apariencia
alargada y de columna. 55

En la estructura de la dentina se pueden distinguir dos componentes

básicos: la matriz mineralizada y los túbulos dentinarios que la
atraviesan en todo su espesor y que alojan a los procesos
odontoblásticos; dichos túbulos miden desde 1 um de diámetro a nivel
de la unión de la dentina con el esmalte y hasta 3 um a nivel de su
superficie radicular. Los procesos odontoblásticos son largas
prolongaciones citoplasmáticas de las células especializadas llamadas
odontoblastos, cuyos cuerpos se ubican en la región más periférica de
la pulpa. Estas células producen la matriz colágena de la dentina y
participan en el proceso de calcificación de la misma, siendo por tanto,
responsables de la formación y del mantenimiento de la dentina. 34 48

Propiedades Físicas

1-Color: La dentina presenta un color blanco amarillento, pero puede

presentar variaciones de acuerdo a la edad y de un individuo a otro.
El color puede depender de:

a- El grado de mineralización: los dientes temporales presentan un tono

blanco azulado debido al menor grado de mineralización.

b- La vitalidad pulpar: Los dientes desvitalizados presentan un color

grisáceo.

c- La edad: con la edad la dentina se vuelve más amarillenta.

d- Los pigmentos: pueden ser origen endógeno y exógeno.

2- Traslucidez: la dentina es menos traslúcida que el esmalte, debido a

su menor grado de mineralización, pero en las regiones apicales donde
el espesor de la dentina es mínimo, puede verse por transparencia el
conducto radicular.

3- Dureza: esta determinada por su grado de mineralización, es mucho

menos que la del esmalte y algo mayor que la del hueso y el cemento.

4- Radiopacidad: depende también del contenido mineral. Por su baja

radiopacidad, la dentina aparece en las placas sensiblemente más
oscuras que el esmalte.

5- Elasticidad: tiene gran importancia funcional, ya que permite

compensar la rigidez del esmalte, amortiguando los impactos
masticatorios.

6- Permeabilidad: Se da debido a la presencia de los túbulos

dentinarios, que permiten a distintos elementos penetrar con relativa
facilidad. 34

Composición

La composición química de la dentina es de aproximadamente de 70%

de materia inorgánica (principalmente cristales de hidroxiapatita),
18% de materia orgánica (principalmente fibras colágenas) y 12% de
agua. 34 55

Matriz Orgánica

Está constituida por varios componentes entre los que se destaca el

colágeno tipo I, que es sintetizado por el odontoblasto y representa el
90% de dicha matriz. Los colágenos tipo III, IV, V y VI se han
descrito en pequeñas proporciones. El tipo III se segrega en casos de
dentina opalescente y está ocasionalmente presente en la dentina
peritubular; el tipo IV, en los momentos iniciales de la dentinogénesis
y los tipos V y VI se han descrito en distintas regiones de la
predentina.

También en la matriz orgánica se han detectado proteínas semejantes

a las existentes en la matriz ósea tales como: la osteonectina, la
osteopontina y la proteína Gla de la dentina que contiene ácido
glutámico. Dichas matriz contiene además tres proteínas que se
localizan únicamente en la dentina como son: la fosforina dentinaria
(DPP) que tras el colágeno es el componente más abundante de la
dentina, La proteína de matriz dentinaria 1 (DMP1) y la sialoproteína
dentinaria (DPS). Las dos primeras son segregadas por los
odontoblastos y la última es segregada por odontoblastos jóvenes y
también por preameloblastos.

Los proteoglicanos también se encuentran presentes en la matriz

dentinaria. El condroitín 4-sulfato y el condroitin 6-sulfato son los
GAG más frecuentes, predominando el segundo de ellos en la
predentina. 34

Matriz Inorgánica
La matriz inorgánica está compuesta por cristales de hidroxiapatita,
similares químicamente a los del esmalte, cemento y hueso. Por su
tamaño se diferencian de los grandes cristales del esmalte ya que son
más pequeños y delgados. Las dimensiones de los cristales son de
36nm de longitud, 25 nm de anchura y 10 nm de altura, además se
orientan de forma paralela a las fibras de colágeno de la matriz de la
dentina, disponiéndose entre las fibras y también dentro de las
mismas, ya que ocupan los espacios entre las moléculas de colágeno
que la forman. 34

Además de los cristales de hidroxiapatita hay cierta cantidad de

fosfatos amorfos, carbonatos, sulfatos y oligoelementos como flúor,
cobre, zinc, hierro, magnesio entre otros.

La fase inorgánica hace que la dentina sea algo más dura que el hueso
y más blanda que el esmalte, esta diferencia se puede observar en las
radiografías en las cuales la dentina aparece lago más radiolúcida que
el esmalte, y más radiopaca que la pulpa

Zonas de la Dentina

1-Dentina del Manto

Es la primera dentina sintetizada por los odontoblastos recién

diferenciados, constituye una delgada capa de 20 um de espesor que
queda ubicada por debajo del esmalte y el cemento. La matriz orgánica
de este tipo de dentina está formado por fibras de colágeno muy
gruesa que se disponen en forma ordenada y regular. La dentina del
manto posee abundante sustancia fundamental, rica en GAG
sulfatadas, pero carece de DPP (fosforina dentinaria). Además
presenta un número aumentado de túbulos, pues contiene las
ramificaciones terminales de los mismos. 34 59

2-Dentina Circumpulpar
Una vez formada la dentina del manto, comienza a depositarse el
resto de dentina, que se conoce como dentina circumpulpar. Esta
forma el mayor volumen de dentina de la pieza dentaria, y se extiende
desde la zona del manto hasta la predentina; su nombre proviene del
hecho de que rodea a la pulpa. Las fibras colágenas son
considerablemente más delgadas que las del manto, y se disponen
irregularmente, formando una malla densa. La calcificación de esta
dentina es de tipo globular y no lineal como ocurre en la dentina del
manto. 34 59

3-Predentina

Es una capa de dentina sin mineralizar, de 20 um a 30 um de ancho,

situada entre los odontoblastos y la dentina circumpulpar. Está
constituida por prolongaciones citoplasmáticas, acompañadas por
fibras nerviosas amielínicas y matriz orgánica dentinaria. 34

La primera capa de matriz extracelular formada por los odontoblastos

es predentina; a medida que esta se calcifica se forma nueva
predentina. Así, dicha capa se mantiene durante toda vida del diente,
como consecuencia de la actividad cada vez más lenta, pero continua,
de los odontoblastos. La presencia de esta dentina es importante ya
que constituye una fuente de producción continua de dentina. También
es muy importante conocer que si la predentina se calcifica
completamente, esta podría comenzar a ser resorbida por los
odontoclastos. 34

Tipos de Dentina

A-Dentina Primaria
Es la dentina que se forma primero, representa la mayor parte de ésta
y delimita la cámara pulpar de los dientes ya formados. Desde el punto
de vista funcional se considera dentina primaria la que se deposita
desde que comienza las primeras etapas de la dentinogénesis hasta
que el diente entra en oclusión, es decir, cuando se pone en contacto
con su antagonista.

Cuando el volumen de la pulpa disminuye como consecuencia de la

formación de la dentina primaria los odontoblastos modifican su
distribución y se organizan en varios estratos en la zona coronaria. 34

B-Dentina Secundaria

Es la dentina que se forma después que se ha completado la formación

de la raíz del diente. Clásicamente se describía como la sintetizada a
partir del momento en que el diente entra en oclusión, pero se ha
demostrado que también se halla presente en dientes que aún no han
erupcionado o están retenidos. Esta dentina se deposita mas
lentamente que la primaria, pero su producción continúa durante toda
la vida del diente. También se ha denominado dentina adventicia,
regular o fisiológica. 34 44 55

En cuanto a la distribución de los túbulos en esta dentina, es

ligeramente menos regular que la dentina primaria. El límite entre
ambas se manifiesta por un cambio en la dirección de los túbulos
dentinarios. La dentina secundaria se forma por dentro de la
circumpulpar en toda la periferia de la cámara pulpar, alcanzando
mayor espesor en el piso, techo y paredes, especialmente en el piso,
mientras que es más delgada en los cuernos y en los ángulos diedros
que los unen. La formación de esta dentina determina una progresiva
disminución de la cámara pulpar, la cual es marcada en los dientes
monoradiculares cuya cámara pulpar carece de techo y piso y en las
raíces de los multiradiculares. 34 44 La disminución del volumen de la
pulpa como resultado de la formación de dentina secundaria trae como
consecuencia la disminución del número de odontoblastos.
Los cambios en el espesor del tejido dentario pueden ser controlados
mediante radiografías y se debe tener en cuenta al momento de
realizar cualquier procedimiento operatorio o protésico, debido a que
en un individuo joven el procedimiento puede involucrar un cuerno
pulpar, a diferencia de un adulto, el cual ha sufrido reducción del
volumen pulpar y se puede trabajar con mayor seguridad.

C-Dentina Terciaria

También llamada dentina reparativa, reaccional, irregular o patológica,

se forma más internamente, deformando la cámara, pero en los sitios
donde existe un estímulo localizado. Es decir, que esta dentina es
producida por odontoblastos que se encuentran directamente
implicados con los estímulos nocivos tales como: caries o los
procedimientos operatorios, de manera que sea posible aislar la pulpa
de la zona afectada. 34 55

La cantidad y calidad de la dentina terciaria que se produce se halla

relacionada con la duración e intensidad del estímulo; cuanto más sean
esos factores, más rápida e irregular será la aposición de dentina
reparativa; si por el contrario el estimulo es menos activo, esta se
deposita lentamente, siendo su patrón tubular más regular. 34

Si bien la dentina terciaria ofrece una protección pulpar de acuerdo

con su espesor, la pulpa subyacente a la dentina terciaria puede
inflamarse y su normalización dependerá de la intensidad y la duración
del irritante, la extensión del tejido pulpar dañado y el estado previo
de la pulpa. 34
Estructura Histológica de la Dentina

A- Unidades Estructurales Básicas

1-Túbulos Dentinarios

Son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el

espesor de la dentina desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o
cementodentinaria. La pared del túbulo está formada por dentina
peritubular la cual se encuentra constituida por una matriz
mineralizada, que ofrece una estructura y una composición química
característica. En su interior se encuentra el liquido tisular y las
prolongaciones odontoblásticas (proceso odontoblástico o fibrilla de
Tomes. 34 45 Estas siguen un trayecto en S desde la superficie externa
de la dentina hasta su límite con la pulpa en la dentina coronaria. Esta
curvatura en S es menos pronunciada en la dentina radicular y aún
menos pronunciada en el tercio cervical de raíz.46 Dichas curvaturas se
originan como resultado del apiñamiento de los odontoblastos a medida
que se dirigen hacia el centro de la pulpa. 55 18

Los número de túbulos en un área dada depende de su localización

dentro de la dentina. En la dentina coronal esta varia de 8.000 a
58.000 mm2, estas diferencias son importantes en la evaluación de las
reacciones a los procedimientos restauradores. La menor cantidad de
túbulos se han encontrado en la periferia y especialmente en las áreas
debajo de las fisuras oclusales y el mayor número de túbulos se
encuentran a nivel de los cuernos pulpares y en la superficie pulpar.

Las variaciones marcadas en el número de túbulos por mm2 tienen

diversas implicaciones clínicas. El promedio de túbulos a intertúbulos
dentinarios sobre la pared pulpar de la preparación, será diferente en
las cavidades profundas por lo tanto la vulnerabilidad de la pulpa será
diferente. Este promedio también será afectado por la edad del
diente debido a que la oclusión de los túbulos por el crecimiento de la
dentina peritubular reducirá o eliminará el lumen del mismo.45

Garberoglio y Brännström (1976) observaron al microscopio

electrónico de barrido dentina coronaria fracturada, encontrando
entre 7.000 túbulos por mm2 en la dentina periférica y 60.000 por
mm2 cerca de la pulpa. La variación entre el número de túbulos en los
dientes puede ser debido a variaciones individuales de los mismos y a
la inexactitud en el momento de tomar las medidas de la pulpa.

Los túbulos dentinarios también presentan extensiones laterales que

se ramifican a partir del túbulo principal y que pueden alojar o no
prolongaciones odontoblásticas, dichas ramificaciones se denominan
canalículos. Los túbulos dentinarios hacen permeable a la dentina,
ofreciendo una vía de entrada a los irritantes del tejido pulpar para la
caries. 20

-La dentina peritubular como se comentó anteriormente los túbulos

están rodeados por una pared denominada dentina peritubular. La
formación de la dentina peritubular se produce cuando se termina de
completar la mineralización de la dentina intertubular. Se deposita en
forma centrípeta en relación al túbulo dentinario, de manera lenta y
gradual, y con la edad puede llegar a obliterar parcial o totalmente los
túbulos dentinarios. 34

Mjör I (2002) señala que se forma como una estructura primaria en la

porción principal de la dentina circumpulpar coronal y que esta
estructura altamente mineralizada se forma durante el proceso de
dentinogénesis.
El mismo autor señala, que esta no se forma en la parte más pulpar de
la dentina de los dientes recién erupcionados. Esto es importante en la
odontología restauradora porque la parte principal de una preparación
dentaria profunda en un individuo joven, comprometerá más material
citoplasmático que matriz dentinaria mineralizada, en realidad casi el
80% del piso de la cámara pulpar podría estar compuesta por túbulos
abiertos.

La dentina peritubular puede ser diferenciada fácilmente de la

dentina intertubular, debido a que presenta menos cantidad de
fibrillas de colágeno y mayor proporción de proteoglicanos sulfatados,
mientras que la dentina intertubular contiene gran cantidad de
colágeno. 34 59 45 57. Además está más mineralizada y por ello es más
dura que la intertubular. La dureza de esta dentina puede
proporcionar un soporte estructural adicional para la dentina
intetubular y con ello fortalecer el diente. 59

El crecimiento continuo de la dentina peritubular se produce como un

cambio relacionado con la edad o por otras razones como
procedimientos restauradores que llevan a la obliteración de los
túbulos pudiendo producirse una esclerosis dentinaria. 45 57

El término de esclerosis es usado para describir la deposición continua

de dentina peritubular el cual puede ocasionar la obliteración del
túbulo, denominándose dentina esclerótica fisiológica. La esclerosis de
la dentina también aparece con la edad, se puede observar
frecuentemente en el tercio apical de la raíz y en la corona. La
esclerosis reduce la permeabilidad de la dentina y puede ayudar a
prolongar la vitalidad de la pulpa. 55

Por su parte Trowbridge y Kim en Cohen (2002) señalan que la

esclerosis dentinal se da por la obturación parcial o completa de los
túbulos dentinales, puede ser el resultado del envejecimiento o
producirse como respuesta a determinados estímulos, como la
atricción de la superficie del diente o caries dental. Cuando los
túbulos se llenan con depósitos minerales, la dentina se convierte en
esclerótica. La esclerosis da lugar a la disminución de la permeabilidad
de la dentina; así la esclerosis dentinal, al limitar la difusión de las
sustancias nocivas a través de la dentina, ayuda a proteger la pulpa
frente a la irritación. Los túbulos dentinarios también pueden
bloquearse mediante la precipitación de cristales de hidroxiapatita en
el interior del túbulo. Este tipo ocurre en la zona translucente de una
caries en la dentina y en una dentina atriccionada la cual se le
denomina esclerosis patológica.

-Contenido de los túbulos dentinarios. El interior del túbulo dentinario

como se describió anteriormente, se encuentra ocupado por la
prolongación odontoblástica, aunque entre dicha prolongación y la
pared del túbulo existe un espacio estrecho (espacio periprocesal) el
cual se encuentra ocupado por el liquido tisular.

Los procesos odontoblásticos son las prolongaciones citoplasmáticas

que dejan los odontoblastos a medida que forman la dentina; ellos
determinan la morfología de los túbulos. Estos procesos son más
anchos en su base (cerca del cuerpo del odontoblasto) y terminan en
punta afilada; sus ramas colaterales y terminales ocupan las
ramificaciones de los túbulos detinarios. No se ha podido establecer
de manera segura la longitud de esas prolongaciones. Sobre este
aspecto existen varias opiniones; con las técnicas de MET y de MEB
se han observado prolongaciones odontoblásticas que no parecen
extenderse más allá de los dos tercios internos de la dentina; por otro
lado, resultados obtenidos con otros métodos de estudio, apoyan la
idea que dichas prolongaciones ocupan toda la longitud del túbulo
dentinario aún en un diente adulto. 34

Alrededor del 22% del volumen total de dentina está ocupado por
fluido tisular el cual circula por el espacio periprocesal. Éste es un
ultrafiltrado de la sangre presente en los capilares pulpares, su
composición se asemeja a la del plasma 57 59. El fluido se dirige hacia
fuera entre los odontoblastos, en los túbulos dentinarios, y escapa a
través de los poros existentes en el esmalte. La exposicisión de los
túbulos por fractura de un diente o por una preparación de una
cavidad expone los túbulos, produciendo un movimiento de líquido no
sólo hacia la superficie de la dentina expuesta en forma de gotitas
muy pequeñas, sino también en profundidad, presionando las fibras
nerviosas dentales las cuales inician el dolor. Se cree que el
movimiento rápido del fluido a través de los túbulos dentinarios es una
de las causas de que la dentina tenga sensibilidad. 34 59

En el espacio periprocesal también penetran hasta ciertas distancias,

fibras nerviosas amielínicas provenientes de la pulpa; también se
pueden distinguir algunas fibras colágenas e inclusive cristales de
hidroxiapatita. 34

La existencia de los túbulos dentinarios determina que la dentina sea

muy permeable; también constituyen una vía de ingreso rápido de
microorganismos provenientes de una caries. En la dentina de dientes
jóvenes, en donde, no se ha terminado de formar el ápice, los túbulos
son más amplios y permeables, lo cual facilita aún más la filtración de
bacterias o sus toxinas.

2- Dentina Intertubular

La dentina intertubular se distribuye entre las paredes de los túbulos

dentinarios y su componente fundamental son las fibras de colágeno
que constituyen una malla fibrilar entre la cual y sobre la cual se
depositan los cristales de hidroxiapatita. 34. Conforma el mayor
componente de la dentina y representa el principal producto secretor
de los odontoblastos, además esta constituida por una red tejida de
fibrillas colágenas que miden entre 50 y 200 mm de diámetro, en las
cuales se deposita cristales de hidroxiapatita. 55

Trowbridge H, Kim S por su parte refieren, que la dentina intetubular

se localiza entre los anillos de la dentina peritubular y constituye el
grueso de la dentina circumpulpar. Su matriz orgánica está compuesta
principalmente por fibrillas de colágeno con un diámetro de 500-1000
A.

B- Unidades Estructurales Secundarias

-Dentina Interglobular

La dentina interglobular es el término utilizado para describir zonas

de dentina no mineralizada o hipomineralizada que persisten dentro de
la dentina madura. Esta se encuentra principalmente en la dentina
circumpulpar, justo por debajo de la dentina del manto. 55 59 47.
Como resultado de algunas enfermedades como deficiencias
hormonales o nutricionales, la mineralización de la dentina se ve
afectada y se produce un aumento de las áreas de la dentina
interglobular. 20

Mjör I (1985) señala que la dentina integlobular se forma durante la

dentinogénesis y que representa islas no mineralizadas de tejido que
puede ser producto de muchos factores locales y sistémicos.

Como esta irregularidad de la dentina es un defecto de la

mineralización y no de la formación de la matriz, el patrón
arquitectónico normal de los túbulos permanece inalterado y corren
sin interrupción a través de la áreas interglobulares. 20

-Lineas Incrementales

La dentina al igual que el hueso crece por aposición, este crecimiento

es el que determina la formación de las líneas incrementales. 34. Estas
líneas corren en ángulo recto respecto a los túbulos dentinarios y
marcan el patrón rítmico normal de la aposición de dentina en
dirección interna y hacia la raíz. 55

Las menores líneas incrementales que pueden ser distinguibles son las
líneas incrementales de Von Ebner. Ellas representan el patrón diario
de formación de dentina, se hallan separadas por una distancia
regular, que es de unos 6 um en la corona y de unos 3.5 um en la raíz.
Esta diferencia se debe a que la formación de la dentina en la corona
es más rápida que en la raíz. 34

Otro tipo de líneas incrementales son las de Owen. Estas líneas

mayores son irregulares en grosor y espaciamiento. Owen las describió
originalmente como una coincidencia de las curvaturas secundarias
entre los túbulos dentinarios vecinos, pero actualmente se dice que
son alteraciones en el proceso de calcificación de la dentina. 34 55

-Zona Granulosa De Tomes

Se encuentra en toda la periferia de la dentina radicular. En cortes

longitudinales se observa como una franja oscura, delgada de 50 um
aproximadamente, vecina a la unión cemento dentinaria y paralela a
ella en toda su longitud.

El aspecto granular se atribuyó a la existencia de numerosos espacios

de dentina interglobular, que se originarían por la falta de
mineralización de las haces de fibras colágenas de la zona más
periférica de la dentina radicular. 34 47

Por otra parte Seltzer y Bender (1970) refieren que su función es de

protección del diente durante las fuerzas oclusales exageradas que
son transmitidas de forma súbita de la dentina al ligamento
periodontal.

Permeabilidad Dentinaria
Los túbulos dentinarios son los conductos principales para la difusión
del fluido a través de la dentina. 59. Los túbulos dentinarios convergen
en la cámara pulpar a partir de la unión de la dentina con el esmalte.
De este modo, las sustancias permeables tienden a concentrarse en
una zona pequeña al llegar a la pulpa. Brännström y Garberoglio (1972)
observaron que el área de la dentina ocupada por túbulos es de 1% en
la unión dentina con el esmalte aumentando hasta un 45% a nivel de la
cámara pulpar. Esto conduce implicaciones clínicas de gran importancia
porque al exponerse una cantidad mayor de dentina profunda al
realizar procedimientos restauradores o por caries y atricción, la
dentina restante se hace más permeable, por consiguiente esto hace a
la pulpa más susceptible a la irritación química o bacteriana. Esta
consecuencia funcional de la zona tubular es también la causa de la
disminución de la microdureza de la dentina más cercana a la pulpa, al
aumentar la densidad tubular, disminuye la cantidad de matriz
calcificada entre los túbulos. 48

Por su parte Mjör I (2002) refiere, que la permeabilidad dentinaria

varía según la edad del diente, el grado de mineralización de los
túbulos dentinarios, los cambios tisulares en la dentina, el nivel de
localización de la dentina, la proporción de dentina intertubular y
cualquier cosa que reduzca el paso de fluido dentro de los túbulos. La
gran variación en el número de túbulos y el tipo de ramificaciones en
las diferentes localizaciones de la dentina coronal también puede
ocasionar marcada diferencia en la permeabilidad.

Trowbridge (1981) refiere, que en el caso de caries dental, la pulpa

desarrolla una reacción inflamatoria antes de ser infectada, lo que
indica que los productos bacterianos llegan a la pulpa antes que las
bacterias. La formación de dentina reparadora bajo una caries dental
reduce la permeabilidad por obstrucción de los túbulos dentinarios, y
por consiguiente, la cantidad de irritantes que penetran a la pulpa.
Histología Pulpar. Generalidades

La pulpa es un tejido blando de origen mesenquimatoso, con células

especializadas como son los odontoblastos, los cuales se encuentran
dispuestos periféricamente en contacto directo con la matriz de la
dentina. La relación que se establece entre los odontoblastos y la
dentina es lo que se denomina complejo dentino-pulpar y es una de las
razones por las cuales la pulpa y la dentina se deben considerar una
unidad funcional. 59

Ten Cate (1986) refiere, que la pulpa dental es el tejido conectivo

blando que mantiene a la dentina. En ella se pueden distinguir cuatro
zonas diferentes: la zona odontoblástica, la zona subodontoblástica u
oligocelular de Weil, la zona rica en células y la zona central de la
pulpa o tejido pulpar propiamente dicho. Las células principales de la
pulpa son: los odontoblastos, fibroblastos, células mesenquimatosas
indiferenciadas y los macrófagos, las cuales serán descritas a
continuación. 34 55

Componentes Estructurales de la Pulpa

La pulpa dental consta básicamente de los mismos componentes que el

tejido conjuntivo laxo de cualquier otra parte del cuerpo y se
encuentra ricamente vascularizado e inervado. 62. Está formada por un
75% de agua y por un 25% de materia orgánica. Esta última está
constituida por células y matriz extracelular (MEC) representada por
fibras y sustancia fundamental. 34 18

A-Elementos Celulares de la Pulpa Normal

-Odontoblastos. Son las células más predominantes del órgano

dentino-pulpar. Son células específicas o típicas del tejido pulpar,
situadas en la periferia y adyacente a la predentina. Los
odontoblastos conforman por su disposición en empalizada la capa
odontoblástica, la cual es semejante a un epitelio cilíndrico
pseudoestratificado en la región coronaria y un epitelio cilíndrico
simple en la zona radicular. Los odontoblastos en la porción coronaria
alcanzan la cifra de 45.000 m2, el cual va disminuyendo en la zona
radicular. Los odontoblastos de la corona son también mas grandes
que en la zona radicular: esta célula adopta una forma cilíndricas altas
40 um, mientras que en la zona media las células son cúbicas y en la
zona apical son de aspecto aplanado. Las variaciones morfológicas
están directamente relacionadas con la actividad funcional. 34 59 62 18 55 45

Trowbridge y Kim (2002) refieren que la dentinogénesis, la

osteogénesis y la cementogénesis son similares en muchos aspectos,
por lo tanto los odontoblastos, los cementosblastos y los osteoblastos
presentan características similares. Todas estas células poseen una
matriz compuesta con fibras colágenas y proteoglucanos, capaz de
mineralizarse. Las características ultraestructurales de estas células
son similares, contienen un RER(retículo endoplasmático rugoso) muy
extenso que ocupa gran parte del citoplasma, un aparato de Golgi bien
desarrollado y localizado en el lado dentinario del núcleo, gránulos
secretores y numerosas mitocondrias, además son ricas en ARN, y sus
núcleos contienen uno o varios nucleolos prominentes.

Las diferencias más significativas entre estas células, quizás sean el

aspecto morfológico y la relación anatómica que se establece entre las
células y las estructuras que producen. Los odontoblastos por otra
parte presentan prolongaciones celulares para formar los túbulos
dentinarios.

Con respecto a las variaciones de la longitud, de la prolongación celular

o citoplasmática en el interior del túbulo dentinario, numerosas
investigaciones demuestran que su extensión promedio oscila entre
0.2 a 0.7 mm. Por otra parte, trabajos realizados con MEB
(microscopia electrónica de barrido) o mediante técnicas
inmunohistoquímicas, demuestran que puede llegar hasta la unión
amelodentinaria. Se ha sugerido que el proceso odontoblástico ocupa
toda la longitud de los túbulos sólo en las primeras fases del
desarrollo, mientras que en un diente adulto las prolongaciones pueden
presentar distintas longitudes, alcanzando en algunos casos la dentina
periférica. 34 48 39

Mjör I (2002) por su parte señala, que la extensión de las

prolongaciones odontoblásticas es un punto muy controversial. Muchos
investigadores sugieren que los procesos citoplasmáticos o
prolongaciones citoplasmáticas solo se extienden cerca de un tercio
de la distancia, desde la predentina al esmalte en dientes normales de
jóvenes adultos.

Byers y Sugaya (1995) emplearon en su estudio el colorante de

carbocianina fluorescente y la microscopia confocal, se demostró que
en los molares de ratas, las prolongaciones odontoblásticas no se
extendían a la dentina externa ni a la UDE (limite amelo-dentinario),
excepto durante las primera fases del desarrollo dental.
Evidentemente se ameritan más estudios sobre el tema.

En cuanto a la vida del odontoblasto no se conoce aún, pero es

probable que sea la misma que el diente. 55. Sin embargo Trowbridge
y Kim refieren que la vida media del odontoblasto coincide con la vida
media de la pulpa viable.

Es importante hacer referencia, que el odontoblasto maduro es una

célula altamente diferenciada que ha perdido la capacidad de
dividirse. Los nuevos odontoblastos que se originan en los procesos
reparativos de la dentina, es a expensas de las células
mesenquimatosas indiferenciadas, aunque algunos autores opinan que
podría derivar de los fibroblastos pulpares.

-Fibroblastos. Son las células principales y más abundantes del tejido

conectivo pulpar, especialmente en la corona, donde forman la capa
rica en células. 34 55 59 18. Los fibroblastos pulpares son células
fusiformes con núcleos ovoides. Sintetizan y secretan la mayor parte
de los componentes extracelulares, es decir, el colágeno y la sustancia
fundamental. 34 48

Los fibroblastos tienen por función formar, mantener y regular el

recambio de la matriz extracelular fibrilar y amorfa: además son
células multifuncionales, pues tienen también la capacidad de degradar
el colágeno como respuesta ante distintos estímulos fisiológicos del
medio interno. 34 48 59. Se piensa también que estas células pueden
tener el potencial de originar nuevos odontoblastos en la periferia de
la pulpa cuando se amerita. 55 59

-Células Mesenquimáticas Indiferenciadas. Estas células derivan del

ectodermo de las crestas neurales. Constituyen las células de reserva
de la pulpa por su capacidad de diferenciarse en nuevos odontoblastos
o fibroblastos, según el estimulo que actúe. 34. Se encuentran bajo los
odontoblastos en la zona rica en células. 48

Ten Cate (1986) refiere que estas células se hallan en toda el área
celular y en la zona central de la pulpa y se relacionan a menudo con
los vasos sanguíneos. Además menciona que poseen abundante
citoplasma y prolongaciones citoplasmáticas periféricas.

Baume referido por Ingle (1996), revisó estudios ultraestructurales

que sugieren la existencia de conexiones citoplasmáticas entre los
odontoblastos y éstas células mesenquimatosas subyacentes. El mismo
autor señaló que al morirse o lesionarse los odontoblastos, a través de
tales conexiones se pueden enviar señales a éstas células menos
diferenciadas y hacer que se dividan y se diferencien, formando
odontoblastos o células similares a estas.

El número de células mesenquimáticas disminuye con la edad, lo cual

produce una reducción en la capacidad de autodefensa de la pulpa. 34

-Macrófagos. Son monocitos que han abandonado el torrente

sanguíneo, entran en los tejidos y se diferencian en varias
subpoblaciones, una de esta subpoblación son los macrófagos, los
cuales desempeñan funciones activas de endocitosis y fagocitosis,
Debido a su movilidad y actividad fagocítica, estos elementos
celulares son capaces de actuar como reservorios, que eliminan
hematíes extravasados, células muertas y sustancias extrañas
presentes en los tejidos, todo el material ingerido por los macrófagos
es destruido por la acción de enzimas lisosomales. Además otro grupo
de macrófagos participan en reacciones inmunes mediante el
procesamiento del antígeno y su presentación posterior a la célula T
de memoria.48 59

-Células Dendríticas. Son elementos accesorios del sistema inmune. En

la epidermis y en las membranas de las mucosas se encuentran células
similares llamadas células de Langerhans. Las células dendríticas se
hallan especialmente en los tejidos linfoides, pero también están
ampliamente distribuidas por los tejidos conectivo, entre ellos el de la
pulpa. 59

-Linfocitos. Se ha demostrado que en la pulpa sana solamente posee

linfocitos de tipo T, los linfocitos B normalmente están ausentes. Los
linfocitos T participan en la respuesta inmunológicas inicial; esta
células se activan mediante mecanismos inmunológicos ante la
presencia de antígenos provenientes de la caries, los cuales liberan
linfoquinas que provocan vasodilatación pulpar, La interacción entre
ambos tipos de linfocitos facilitaría la diferenciación de linfocitos B
en células plasmáticas, las cuales son la que elaboran anticuerpos
específicos contra los antígenos que han propiciado la respuesta
inflamatoria. 34

-Mastocitos. Se encuentran ampliamente distribuidos por los tejidos

conectivos. En pocas ocasiones se hallan en le tejido pulpar, mientras
que se encuentran de forma sistémica en las pulpas con inflamación
crónica. 18 59
Mjör I (2000) por su parte refiere que los mastocitos no se
encuentran en las pulpas normales, pero se encuentran
abundantemente en las pulpas inflamadas.

Farnoush A (1984) señala que existen muchas controversias sobre la

presencia de mastocitos en pulpas dentales. El autor realizó un
estudio donde fueron observadas las pulpas dentales de dientes
permanentes libres de caries y dientes primarios con caries, los
resultados indicaron que los mastocitos están presentes en pulpas
tanto inflamadas como no inflamadas. Los mastocitos provenientes de
pulpas inflamadas mostraron signos de desgranulación con gránulos
por fuera de la membrana celular.

B- Fibras

Fibras están constituidas por colágeno tipo I, el cual representa

Colágenas aproximadamente el 60% del colágeno pulpar. Su distribución y
proporción difiere según la región. Son pocas y de forma irregular
en la pulpa coronaria y en la zona radicular adquieren una
disposición paralela y están en mayor concentración. Su densidad y
diámetro aumenta con la edad. 34

Fibras están formadas por delgadas fibrillas de colágeno tipo III

Reticulares asociadas a fibronectina. Ambos tipos de colágeno I y III son
sintetizados por los fibroblastos. Las fibras reticulares son fibras
muy finas que se distribuyen de forma abundante en el tejido
mesenquimático de la papila dental. Estas fibras se disponen al
azar en el tejido pulpar, excepto a nivel de la región
odontoblástica donde se insinúan entre las células y constituyen el
plexo de Von Korff. Además puede aumentar el diámetro con la
edad, pero en menor proporción que las colágenas.

Fibras son muy escasas en el tejido pulpar y se encuentran localizadas

Elásticas exclusivamente en las delgadas paredes de los vasos sanguíneos y
su principal componente es la elastina. 34
C- Sustancia Fundamental

La sustancia fundamental o matriz extracelular amorfa, está

constituido principalmente por proteoglicanos y agua. 34. Es de
consistencia similar a un gel y constituye la mayor parte del órgano
pulpar. La sustancia fundamental rodea y da apoyo a las estructuras.
Se comporta como un verdadero medio interno, a través del cual las
células reciben los nutrientes provenientes de la sangre arterial;
igualmente los productos de desechos son eliminados en él para ser
transportados hacia la circulación eferente. 34 48

Zonas Morfológicas de la Pulpa

A-Capa Odontoblástica. Es la capa más superficial de la pulpa, la cual

se localiza debajo de la predentina. Está constituida por los
odontoblastos dispuestos en empalizada. En consecuencia esta capa se
compone de los cuerpos celulares de los odontoblastos, además entre
estos se pueden encontrar capilares, fibras nerviosas y células
dendríticas. 34 18 59

La capa odontoblástica de la pulpa coronal contiene más células por

unidad de área que la pulpa radicular. Mientras que los odontoblastos
de la pulpa coronal maduran suelen ser cilíndricos, los de la porción
media de la pulpa radicular son más cúbicos. Cerca del foramen apical
aparecen como una capa de células planas.

Entre los odontoblastos existen una serie de uniones intercelulares

especializadas, es decir, complejos de unión, que incluyen desmosomas,
uniones en hendiduras (nexos) y uniones estrechas (zónulas
ocluyentes). 58. Funcionalmente estas uniones son las que mantienen la
integridad de la capa odontoblástica. 34

B-Zona pobre en Células O Zona Odontoblástica U Oligocelular De

Weil. Esta capa se encuentra situada por debajo de la anterior, tiene
aproximadamente 40 um de ancho y se la identifica como una zona
pobre en células. Está conformada por capilares sanguíneos, fibras
nerviosas amielínicas y las finas prolongaciones citoplasmáticas de los
fibroblastos. 59. En ella existe el plexo nervioso de Raschkow, el plexo
capilar subdentinoblástico y fibroblastos. 18 .Esta zona puede no ser
aparente en las pulpas jóvenes, donde la dentina se forma con rapidez,
o en las pulpas adultas, donde se genera dentina reparadora. 59

C-Zona rica en Células. Se caracteriza por su amplia densidad celular,

donde se destacan las células mesenquimáticas y los fibroblastos que
originan las fibras de Von Korff. 34. Además esta capa puede contener
un número variable de macrófagos, células dendríticas y linfocitos.
Esta capa es mucho más predominante en la pulpa coronal que la
radicular.

Fitzgerald M, Ciego D, Heys D (1990) refieren, que aunque la división

celular dentro la zona rica en células es rara en pulpas normales, la
muerte de los odontoblastos causa un gran aumento en la mitosis.
Puesto que los odontoblastos con lesiones irreversibles se sustituyen
por células que emigran desde la zona rica en células hasta la
superficie interna de la dentina.

D-Pulpa propiamente dicha. Es la masa central de la pulpa, está

formado por el tejido conectivo laxo característico de la pulpa, con
sus distintos tipos celulares, escasas fibras inmersas en matriz
extracelular amorfa y abundantes vasos y nervios. El componente
celular está formado principalmente por fibroblastos, células
mesenquimáticas y macrófagos, pero proporcionalmente tiene menor
cantidad de células por unidad de superficie que la zona rica en
células. 34
Fisiología del Complejo Dentino-Pulpar

La actividad funcional del tejido dentario consiste en actuar como

soporte mecánico en la actividad masticatoria normal de las
estructuras dentarias y en participar también, por sus características
estructurales y biológicas, en la defensa y en la sensibilidad del
complejo dentino pulpar. 40

La dentina posee dos propiedades físicas esenciales, la dureza y la

eslaticidad, que resultan imprescindibles en la fisiología de las
estructuras dentarias. El complejo u órgano dentino-pulpar responde
por medio de su función defensiva ante los distintos irritantes que
actúan sobre ella, formando la dentina terciaria, la dentina traslúcida
o esclerótica y la dentina opaca o tractos desvitalizados. 34

Los estímulos nocivos además de provocar el depósito de dentina

terciaria, pueden inducir cambios en los túbulos dentinarios de la
dentina primaria y secundaria. Las porciones dentinarias que son
sometidas a estímulos lentos, persistentes o no muy severos, pueden
producir un depósito de sales de calcio sobre las prolongaciones
odontoblásticas en degeneración, aumentando de esta forma la
cantidad de dentina peritubular, la cual puede producir la obliteración
de los túbulos y en consecuencia toda la región queda constituida por
una matriz mineralizada denominada dentina traslúcida o
esclerótica. 34 40

Cuando la dentina es afectada por una lesión intensa, los

odontoblastos se defienden retrayendo sus prolongaciones quedando
segmentos de los túbulos vacíos, es decir, sin procesos
odontoblásticos; en cambio si el estímulo es excesivo se produce la
muerte de los odontoblastos y una necrosis de sus prolongaciones,
quedando restos celulares incluidos en los túbulos acompañados de
liquido y sustancia gaseosa. Esta zona de dentina afectada se conoce
como dentina opaca o tractos desvitalizados. 34

La dentina traslúcida y la opaca son consideradas dentina de

remineralización. Como estas son menos permeables y más resistentes
que la normal, puede proporcionar mayor protección en los casos
filtración o invasión bacteriana. Sin embargo en dientes desvitalizados
la filtración va a hacer mayor por la ausencia del líquido dentinario. 34

En cuanto a la actividad sensitiva de la dentina se conoce que ésta es

un tejido sensible y que todos los estímulos externos (frío, calor)
recibidos por las terminaciones nerviosas de la pulpa producen la
sensación del dolor.

Entonces se puede decir que el complejo dentino-pulpar va a cumplir 5

funciones:

a-Función inductora: que se pone de manifiesto durante la

amelogénesis, ya que es necesario el depósito de dentina para que se
produzca la síntesis y el depósito del esmalte. 34

b-Función formativa: la pulpa tiene como función esencial formar la

dentina, la capacidad dentinogenética se mantiene mientras dura su
vitalidad. La elaboración de la dentina está a cargo de los
odontoblastos y según el momento en que esta se produzca se forman
los diferentes tipos de dentina: primaria, secundaria y terciaria o
reparativa. La dentina primaria se deposita durante la formación del
diente hasta que entra en oclusión, la secundaria se forma luego de que
se forma completamente la raíz. La terciaria se forma en respuesta a
distintos estímulos irritantes como: biológicos (caries) físicos (calor,
presión)o químicos (sustancias nocivas provenientes de materiales
dentales).34 18 62

c-Función nutritiva: La pulpa nutre la dentina a través de las

prolongaciones odontoblásticas y de los metabolitos que provienen del
sistema vascular pulpar que se difunden e través del líquido
dentinario. 34 18 62
 d-Función defensiva o reparadora: la pulpa tiene una capacidad
reparativa grande, formando dentina ante las diferentes agresiones.
Las dos líneas de defensa son: la formación de dentina peritubular y la
formación de dentina terciaria, la cual es elaborada por los nuevos
odontoblastos que se originan de las células mesenquimáticas
indiferenciadas. 34

e-Función sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensitivos responde

ante los diferentes estímulos o agresiones, con dolor dentinario o
pulpar. 34. Weine señala que su función sensitiva o nerviosa es porque
sus nervios motores y sensitivos desempeñan un papel esencial en la
transmisión del dolor y el control de los vasos sanguíneos.

Función Nutritiva. Vascularización

1-Circulación Sanguínea

Los vasos sanguíneos penetran en la pulpa acompañados de fibras

nerviosas sensitivas y simpáticas y salen de ella a través del foramen
apical. Los vasos menores pueden entrar a la pulpa a través de
conductos laterales o accesorios. Las arteriolas entran en la pulpa
coronal, se abren en abanico hacia la dentina disminuyen de tamaño y
dan lugar a una red capilar en la región subodontoblástica (plexo
capilar subodontoblástico), esta red capilar es muy extensa y se
localiza en la zona basal u oligocelular de Weil y su función es nutrir a
los odontoblastos, a su vez en la porción central emiten pequeñas
ramas colaterales que se extienden lateralmente hacia la capa
odontoblástica. Los capilares subodontoblásticos están rodeados por
una membrana basal. En cuanto al tipo de capilares que se encuentran
en la pulpa está el tipo continuo y sólo un pequeño porcentaje
aproximadamente del 4% es del tipo penetrado (poros en los
capilares). 24 35. Se cree que estas fenestraciones proporcionan un
medio de transporte rápido de fluidos y metabolitos, desde los
capilares hasta los odontoblastos adyacentes. 34 45 48 55 59 18 23
El flujo sanguíneo coronal es casi dos veces mayor que el de la porción
radicular. Además el flujo sanguíneo de las astas es mayor que el de
otras áreas de la pulpa. En los dientes jóvenes, los capilares
normalmente se extienden en la capa odontoblástica con el fin de
asegurar el suministro adecuado de nutrientes para la actividad
metabólica de los odontoblastos.59

El lado eferente de la circulación se compone de un extenso sistema

de vénulas. El flujo sanguíneo pasa desde el plexo capilar hacia las
venas postcapilares y luego a las vénulas mayores. Las vénulas de la
pulpa tienen paredes finas, que pueden facilitar el movimiento de
fluidos hacia dentro y hacia fuera del vaso; mientras que la capa
muscular es fina y discontinua. Las vénulas se vuelven mayores cuando
cursan hacia la región central de la pulpa y pueden alcanzar un
diámetro de 20 mm, así pues, estas vénulas son considerablemente
mayores que las arteriolas de la pulpa. Kramer (1968) citado por
Cohen 2002, señala que el drenaje venoso principal de los dientes con
múltiples raíces fluye a veces hacia abajo por un solo conducto o cursa
hacia fuera, a través de un conducto accesorio en el área de la
bifurcación o la trifurcación del diente. 48 59

Por su parte Gómez y Campo (2001) refieren que la circulación

sanguínea de la pulpa es de tipo terminal, ya que entre los vasos
aferentes y los eferentes, de menor calibre, existen comunicaciones
alternativas, como anastomosis arteriovenosas que constituyen la
llamada microvascularización y cuya función es la de regular el flujo
sanguíneo.

Basrani (1999) además refiere, que las anastomosis arteriovenosas

son características, sobre todo en la porción radicular. Estas son
vénulas delgadas que desempeñan un papel importante en la regulación
de la circulación pulpar como fue mencionado anteriormente. El calibre
de las vénulas y arteriolas es controlado por el sistema simpático, que
actúa sobre las fibras musculares lisas de las paredes vasculares por
medio de fibras nerviosas amielínicas. El aumento de la presión
originado por una lesión pulpar, se mantiene circunscrito a su área por
un mecanismo hemodinámica. Así, en un proceso inflamatorio no tan
severo, el aumento de presión queda limitado al lugar de la lesión sin
extenderse.

Hargreaves K y Goodis H (2002) refieren que cuando ocurre un

incremento localizado de la presión intersticial durante la inflamación,
puede conllevar a un colapso generalizado de vénulas y cese del flujo
sanguíneo.

Dentro de los factores que conllevan a un aumento del volumen del

fluido intersticial se encuentran: la dilatación arteriolar, constricción
venular, disminución de la presión osmótica de los capilares, aumento
de la presión osmótica en los compartimientos intersticiales, aumento
de la permeabilidad capilar y reducción del flujo linfático. Los cuatro
primeros factores provocan alteraciones en la filtración capilar;
mientras que el quinto factor ocurre después de la liberación de
mediadores químicos e incrementa la filtración capilar.

Seltzer y Bender (1970) refieren que la función principal de la

microcirculación es transportar nutrientes a los tejidos y eliminar
productos metabólicos de desechos.

2-Circulación Linfática

La existencia de vasos linfáticos en la pulpa dental ha sido un tema de

discusión, debido a que no es fácil distinguir entre vénulas y linfáticos
mediante las técnicas comunes de microscopia electrónica. 59 29
Actualmente empleando el MEB (microscopio electrónico de barrido) y
las técnicas histoquímicas enzimáticas de doble tinción (5
nucleotidasa-fosfatasa alcalina), se corrobora la existencia de
numerosos vasos linfáticos en la parte central de la pulpa y en menor
número en la zona periférica próxima a la capa odontoblástica. 34

Los vasos linfáticos se originan de la pulpa coronaria como vasos

pequeños ciegos, de paredes muy delgadas cerca de la zona pobre en
células o zona olicelular de Weil y de la zona odontoblástica. Estos
vasos ciegos drenan la linfa en vasos recolectores de pequeños
tamaño, los que en cortes histológicos pueden diferenciarse de las
vénulas por la ausencia de glóbulos rojos y porque sus paredes son
discontinuas. 34 55 24 26

Con métodos especiales (linfografías) se ha evidenciado que estos

vasos abandonan la región de la pulpa radicular conjuntamente con los
nervios y los vasos sanguíneos y salen por el agujero apical, para
drenar en los vasos linfáticos mayores del ligamento periodontal. 34 18
48. Además se ha demostrado que los capilares linfáticos miden

alrededor de 8 um de diámetro, mientras que los pequeños vasos

linfáticos eferentes tienen un calibre de 100 um. 34. Los linfáticos
procedentes de los dientes anteriores drenan hacia los ganglios
linfáticos submentonianos, mientras que los linfáticos de los dientes
posteriores lo hacen en los ganglios linfáticos submandibulares
cervicales profundos.

Bishop y Malhotra (1990) demostraron en un estudio empleando

microscopio tanto óptico como electrónico la presencia de capilares
linfáticos en las pulpas dentales de humanos y gatos.

Bernick y Patek (1969) y Bernick (1977) demostraron que los capilares

linfáticos se originan como aberturas ciegas cerca de la zona de Weil
y la capa odontoblástica. Drenan en vasos recolectores, pequeños y de
paredes delgadas, que frecuentemente se comunican entre sí.
Después, los vasos recolectores pasan a la pulpa por la región apical,
junto con los vasos sanguíneos y nervios.

Bernick (1977), además describió el aspecto de los linf'áticos en la

pulpa inflamada y postuló que su función consiste en retirar el exceso
de liquido y residuos que acompañan a la inflamación.

Bishop (1992) citado por Mjör (2002), señala que los vasos linfáticos
transportan fluidos hacia afura de la pulpa y juega un rol importante
en el mantenimiento del balance de los fluidos.

Función Sensitiva. Inervación

Dahl (1973) demostró empleando el microscopio electrónico y de luz

que la pulpa dental humana se encuentra profundamente inervada.

La pulpa dental contiene nervios sensitivos y motores para

desempeñar sus funciones vasomotoras y defensivas.62

Los nervios sensitivos (aferentes) de la pulpa son ramas de las

divisiones maxilar y mandibular del quinto par craneal (trigémino).
Estas ramas penetran por los agujeros apicales y se ramifican al igual
que los vasos sanguíneos. Los nervios de mayor tamaño se localizan en
la zona central; al avanzar hacia la corona y a la periferia se dividen en
unidades cada vez más pequeñas. Por debajo de la zona celular los
nervios se ramifican, formando el plexo de Raschkow. Este estrato
nervioso contiene fibras mielínicas A-delta (de 2.5um de diámetro).
Estás fibras son de conducción rápida (15 a100 m/sg) y su función es
la transmisión del dolor. 34 55 45 18 29 24 62 59

Pashley señala que estas fibras intervienen en el dolor bien localizado,

breve y agudo relacionado con la sensibilidad dentinaria y además
presentan un umbral de excitación relativamente bajo.
Las fibras A pueden ser beta y delta, las fibras A beta quizás sean
ligeramente mas sensible a la estimulación que las A delta, pero ambos
tipos se agrupan desde el punto de vista funcional. Aproximadamente
el 90% de las fibras A son las delta.59

También se encuentran las fibras C amielínicas diminutas (de 0.3-1.2

um). 34 45 62 18 51 24 59 Los nervios amielínicos provienen del ganglio cervical
superior y llegan a la pulpa apical para dirigirse a la túnica muscular de
las arteriolas. Estas fibras son de conducción lenta (0.5 a 2 m/sg) e
intervienen en el control del calibre arterial, es decir, tienen una
función vasomotora. 34 45. Un subgrupo de estas fibras nerviosas
(fundamentalmente amielínica) contienen neuropéptidos, Incluyendo la
sustancia p, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
y neurocininas.

Narhi (1990) señala que las fibras C son polimodales y reaccionan ante
diferentes estímulos cuando alcanzan a la pulpa propiamente dicha,
además menciona que las fibras C parecen relacionarse con
sensaciones dolorosas secundarias, radiantes y sordas. El mismo autor
refiere que las fibras C son más resistentes a los efectos de la
presión e hipoxia que las fibras A. Por ejemplo durante la inflamación
pueden presentarse en la pulpa la elevación de la presión y la hipoxia.
En consecuencia, se puede bloquear la función de las fibras A, por lo
tanto, se liberan mediadores de la inflamación como la histamina y
bradicinina que pueden activar las fibras C.

Por medio de diferentes métodos, se ha demostrado que algunas

fibras del plexo continúan su recorrido entre los espacios
interodontoblásticos, donde pierden su vaina de mielina. Otras en
cambio penetran hasta 200 um en la predentina y dentina, junto con
las prolongaciones odontoblásticas o sobre las prolongaciones de estos
en el interior de los túbulos dentinarios, lo hacen en forma similar a
una sinapsis. Estos contactos fibra/prolongación odontoblástica
actuarían como receptores sensoriales desempeñando un papel
fundamental en la sensibilidad dentinaria. 34 48
Por otra parte Feaurnhead y Avery citados por Weine refieren, que se
encuentran nervios intratubulares en el 10-20% de los túbulos de la
región del cuerno pulpar coronal, en menos del 1% de los títulos a nivel
de la unión cemento-esmalte y en contadas ocasiones en la dentina
radicular.

En cuanto a los nervios motores son subsidiarios de la división

simpática del sistema vegetativo. Los nervios simpáticos
(postganglionares) penetran por el ápice radicular con la cubierta
exterior de la arteria y terminan como prolongaciones fibrilares
varicosas a nivel de las células musculares de la pared arterial
muscular media. Los términos vasomotor y control vasomotor son muy
apropiados para designar a estas fibras simpáticas, ya que al inervar
los vasos sanguíneos y su musculatura, controlan el diámetro de la luz
vascular y, por consiguiente, también el volumen del flujo sanguíneo y
en última instancia la presión pulpar. 62

Neuropéptidos

Los Neuropéptidos son una proteína involucrada en el sistema nervioso

periférico y central, juegan un papel en la inflamación y transmisión de
la sensación dolorosa. 61 62

Las fibras nerviosas contienen neuropéptidos, como péptido

relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP),
neuropéptido Y, neurocinina A y polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP). 59

Las sustancia P, el CGRP y la neurocinina A, son neuropéptidos

sensitivos que se han encontrado en la pulpa, los cuales se originan del
ganglio del trigémino y se distribuyen por una serie de fibras C
amielínicas. Al excitarse, estas fibras nerviosas liberan neuropéptidos
y producen una respuesta inflamatoria (vasodilatación, hiperexcitación
de las terminaciones nerviosas) denominada inflamación neurógena.
También se han encontrado en la pulpa dental un neuropéptido
simpático, el neuropéptido Y (de efectos vasoconstrictores) y un
neuropéptido parasimpático, el polipéptido intestinal vaso activo (de
efecto vasodilatadores). Los neuropéptidos no sensitivos se suelen
asociar a fibras nerviosas vasculares y no se encuentran en la pulpa
periférica (capa dentinoblástica u odontoblástica). 59

Wakisaka (1990) por su parte l los clasifica en sensoriales, simpáticos

y parasimpáticos.

a- Sensoriales

-Sustancia P (SP): es el primer neuropéptido propuesto como

neurotransmisor, es sintetizado por fibras amielínicas. La sustancia P
interacciona con los vasos sanguíneos causando vasodilatación y
extravasación del plasma. Se ha observado también que esta sustancia
entra a la pulpa con grandes vasos sanguíneos a través del foramen
apical y se observan en la predentina y dentina entre los odontoblastos.

-Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): como se

menciono anteriormente es otro neuropéptido reportado en la pulpa,
este entra a la pulpa en grupo y son distribuidos por toda la pulpa
dental. Muchas de las fibras nerviosas que contienen este
neuropéptido son observadas alrededor de vasos sanguíneos, pero
otros se encuentran separados e ellos. También las fibras que lo
contienen han sido observadas en la capa subodontoblástica y penetran
entre la dentina y la predentina. Es un vasodilatador.

-Neurocinina A (NKA): Wakisaka, Ichikawa, Nishiskawa, Matsuo et al

(1988) citados por Wakisaka (1990) refieren que la neurocinina o
neurokinina A es el neuropéptido que ha sido reportado más
recientemente. Las fibras que contienen este neuropéptido también
han sido observadas en la pulpa dental y su distribución es similar a las
 fibras nerviosas que contienen a la sustancia P. También tienen efecto
vasodilatador.

b- Simpáticos

-Enzima sintetizadora de catecolamina (DBH): en la pulpa dental todas

las fibras nerviosas que contienen catecolamina, son observadas
alrededor de los vasos sanguíneos.

-Neuropéptido Y (NPY): la distribución de las fibras que contienen el

NPY es muy similar a las fibras que contienen la DBH. Estas fibras han
sido observadas alrededor de vasos sanguíneos y las fibras que lo
contienen no han sido encontradas en la capa odontoblástica. Proviene
del ganglio cervical superior y tiene un efecto vasoconstrictor.

c- Parasimpáticos

-Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP): la distribución de este

neuropéptido es un poco diferente de los mencionados anteriormente,
las fibras que lo contienen principalmente han sido observadas
alrededor de los vasos sanguíneos, pero hay otras fibras que se han
observado aparte de estos. Tampoco se encuentran en la capa
odontoblástica y presenta un efecto vasodilatador. Este neuropéptido
proviene del ganglio parasimpático.

Sensibilidad Dentinaria

Una de las características más extraordinarias del complejo dentino-

pulpar es su sensibilidad. La sensación mas percibida por este
complejo es la del dolor, a menudo apreciado como difuso, haciendo
difícil su localización clínica. 55

Muchos estímulos son capaces de provocar una respuesta dolorosa

cuando se aplican a la dentina como: los estímulos térmicos, mecánicos.
La dentina no es uniformemente sensible, se dice que la dentina es
más sensible a nivel del límite amelodentinario y muy sensible cerca de
la pulpa; en general su sensibilidad está aumentada cuando está sobre
una pulpa inflamada.55

Existen varias teorías que pueden explicar la sensibilidad de la

dentina:

-Teoría neural: esta teoría se basa en que las ramificaciones de los

nervios pulpares se localizaban en la unión amelodentinaria y por esto
se producía el dolor. Esta teoría no tuvo sustento, cuando los
histológos comenzaron a buscar fibras nerviosas en la periferia de la
dentina usando microscopia y tinciones especiales, encontraron que las
ramificaciones de los nervios pulpares no se extendían más allá de 100
um hacia la dentina periférica. 49 55

-Teoría del receptor dentinario: Rapp y cols citados por Pashley

(1990), plantearon que los odontoblastos pudieran funcionar como
receptores. Se propuso que la estimulación de las prolongaciones
odontoblásticas en la dentina periférica provocaba cambios en el
potencial de membrana de los odontoblastos mediante uniones
sinápticas con nervios causando de tal manera el dolor. Sin embargo no
se pudo demostrar algún complejo sináptico entre los nervios pulpares
y los odontoblastos. Es posible que lo que descartó esta teoría fue, que
se pudo observar que las prolongaciones odontoblásticas pudieran no
extenderse en sentido periférico más allá de un tercio a la mitad de la
longitud de los túbulos dentinarios.

-Teoría hidrodinámica: Brännström (1966) propuso la teoría

hidrodinámica para explicar la sensibilidad dentinaria. Esta teoría
postula que el líquido dentinario se expande y se contrae en respuesta
al estimulo producido y causa desplazamiento del contenido del túbulo
dentinario. Este desplazamiento distorsiona a los mecanoreceptores y
estimula los nervios pulpares, por lo tanto se conducen los impulsos
nerviosos a las fibras nerviosas de la pulpa.

Brännström y Garberoglio (1972) y Thomas (1979) realizaron

exámenes al microscopio electrónico de dentina animal y humana como
apoyo adicional a la teoría hidrodinámica, donde se demuestra que las
prolongaciones odontoblásticas rara veces se extienden a más de un
tercio de distancia de los túbulos dentinarios.

El movimiento de líquido dentinario se puede acelerar a través de la

deshidratación de la superficie dentinaria con la aplicación de aire
comprimido o calor seco. Los productos bacterianos y otros
contaminantes se pueden incorporar al líquido dentinario como
consecuencia de la caries dental, de los procedimientos de
restauración o por causa del crecimiento bacteriano bajo las
restauraciones. Por lo tanto el líquido dentinario puede servir como un
colector por medio del cual los agentes infecciosos pueden filtrarse
en la pulpa y producir una respuesta inflamatoria.40

-Fibrillas nerviosas de la dentina: Esta es una de las teorías más viejas

en cuanto a la producción del dolor experimentado al exponer la
dentina. Esta teoría postula que estas fibrillas son irritadas al ser
lesionadas los túbulos dentinarios produciendo el dolor.

Bernick (1964) citado por Seltzer y Bender (1970) observó que las
terminaciones nerviosas de los nervios pulpares se ramifican y
terminan en el estroma conectivo de lo zona pulpo-odontoblástica,
pero sin penetrar en la capa odontoblástica. No obstante, se probaron
terminaciones en el límite amelodentinario.

-Histamina: Sicher (1953) citado por Seltzer y Bender (1970) refiere,

que la histamina que se libera al ser lesionados los odontoblastos
irrita los nervios sensoriales de la capa odontoblástica; parte un
impulso hacia el cerebro y se siente el dolor. De esta manera se
acepta al odontoblasto como receptor del dolor.

Winter, Bishop y Dorman (1963) realizaron un estudio del potencial de

la membrana del odontoblasto, en donde refieren, que la excitabilidad
eléctrica de los odontoblastos no es compatible con la conducta de un
tejido nervioso conductor de impulsos nerviosos.

Anderson y Taylor (1962) citados por Seltzer y Bender (1970)

corroboraron que se producía dolor al aplicar histamina a la pulpa
dental. Señalan que la histamina no producía dolor al aplicarla sobre
dentina recién cortada, durante 30 segundos; sin embargo, esta
comprobación no descarta la producción de dolor por la histamina,
pues estas u otras sustancias productoras de dolor son generadas por
las células pulpares; estas sustancias pueden actuar sobre las
terminaciones nerviosas sin difundirse por la dentina.

-Acetilcolina y acetilcolinesterasa: se cree que desempeña un papel

esencial en la transmisión de los impulsos nerviosos. Avery y Rapp
(1959) refieren que estas juegan un papel muy importante en la
transmisión del impulso nervioso. Realizaron un estudio para
determinar la presencia sistema específico de colinesterasa en la
pulpa y en la dentina, en donde hallaron colinesterasa en los nervios de
la pulpa, en la región de los odontoblastos en el límite amelodentinario
y en la fibra de Tomes. Los mismos autores refieren que las fibras de
Tomes son la vía de transmisión de la dentina y que existe una sinapsis
con las terminaciones nerviosas libres en la zona odontoblástica;
también señalan que los odontoblastos funcionan en calidad nerviosa
sin ser necesariamente células nerviosas.

-Presión: La hipótesis de Brännström (1963) citado por Seltzer y

Bender (1970) es que la evaporación del contenido del líquido de los
túbulos dentinarios produce un desplazamiento de los odontoblastos
hacia dentro de los túbulos. El movimiento del núcleo produce una
reducción en la presión en el extremo pulpar de los túbulos
dentinarios. El vacío creado , más la acumulación de iones de potasio
fuera de la célula, constituye un estímulo para la célula nerviosa pulpar
que es bastante intenso como para producir dolor.

Hipersensibilidad Dentinaria

Se describe clínicamente como una reacción exagerada ante un

estímulo sensitivo inocuo. Este es un estado crónico con
exacerbaciones agudas. La cronicidad concluye cuando se restaura el
defecto del esmalte o el cemento.

La hipersensibilidad difiere del dolor pulpar y dentinario por lo

siguiente:

Hipersensibilidad Dolor Dentinario

-Pac. Puede ubicar la fuente del dolor -La ubicación es deficiente
-Es una reacción a un estimulo inocuo -Reacción a un estimulo nocivo
-Estado crónico con episodios agudos -Situación aguda

La hipersensibilidad dental es similar al dolor dentinario en términos

de diagnóstico diferencial en:

-No dura más que el estímulo.

-Los cambios térmicos el dulce y el ácido lo intensifican.

-Intensidad de leve a moderada.

-Ambas se pueden relacionar con caries, restauración defectuosa y

dentina expuesta.

-Tienen arquitectura Rx normal en la región periapical.

El mecanismo que explica la hipersensibilidad dentinaria se basa en la

teoría hidrodinámica mediante el cual el estímulo causa un flujo hacia
adentro o hacia fuera del contenido de los túbulos dentinarios para, a
su vez, motivar una alteración mecánica o perturbación celular que
excita a los nervios en el diente.22

Modificaciones de la Pulpa con la Edad

El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja sufre variaciones

estructurales y funcionales en relación a la edad. Estos cambios
ocasionan una disminución en la capacidad de respuesta biológica y
como consecuencia de ello, el tejido pulpar con la edad no responde a
los estímulos externos como la hace una pulpa joven.

Los principales cambios son:

a- Reducción del volumen pulpar: esto ocurre como consecuencia del

depósito continúo de dentina secundaria produciendo de esta manera la
disminución de la cámara pulpar y los conductos radiculares.

b- Disminución de la irrigación e inervación: esto es por la disminución del

volumen del órgano pulpar, lo cual puede producir obliteraciones de
vasos sanguíneos.

c- Disminución gradual de la población celular del tejido conectivo pulpar:

La densidad celular queda reducida a la mitad en las pulpas adultas,
especialmente el perderse las células inmaduras.

d- Transformación progresiva del tejido conectivo laxo de la pulpa en

tejido conectivo semidenso, ello se debe al aumento de fibras
colágenas y a la consiguiente disminución de la sustancia fundamental
amorfa.

e- Aparición de centros irregulares de mineralización, especialmente en la

parte central de la pulpa. Este fenómeno de calcificación es
relativamente común en la pulpa adulta y se incrementa con la edad o
ante agentes irritantes. Las calcificaciones son de dos tipos: los
cálculos pulpares que están formados por sales minerales sobre un
centro de matriz predominante colágena. Se clasifican en verdaderos
(poseen túbulos dentinarios) y en falsos (sólo muestran capas
 concéntricas de tejido mineralizado. Es otro tipo de calcificación son
las difusas, generalmente tienen una orientación longitudinal, por lo que
se les suele llamar calcificaciones lineales. Aparece por lo general en
los conductos radiculaes.34 10 59

El conocimiento de todos estos cambios tiene gran importancia clínica,

pues la capacidad de defensa en una pulpa joven, es mayor al contar
con un número más elevado de elementos indiferenciales, capaces de
neoformar odontoblastos. La capacidad de auto defensa o la
posibilidad de regeneración del tejido, no sólo depende de la edad
biológica, sino también del estado general de la salud del organismo y
de la cantidad de daño tisular.

Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar ante los diferentes tipos de

Irritantes. Generalidades

Los irritantes del complejo dentino-pulpar que pueden producir

inflamación o muerte pulpar son innumerables y variables, la invasión
bacteriana ocasionada por una lesión cariosa es la causa más
frecuente de la inflamación pulpar. Las preparaciones, restauraciones
cavitarias inadecuadas y el uso incorrecto de ciertos materiales
dentales durante la ejecución de los procedimientos restauradores
son también causas frecuentes de irritación del órgano dentino
pulpar. 40

Los irritantes del complejo dentino pulpar los podemos clasificar en:
físicos, químicos y bacterianos. En cuanto a los irritantes físicos los
más conocidos son: el calor friccional, la desecación de la dentina, la
extensión de la preparación, la presión de condensado del material
restaurador, la contracción de polimerización del material
restaurador, el trauma inducido por sobrecarga oclusal, los pernos
peripulpares, los rayos láser, las impresiones dentales entre otros.
Dentro de los irritantes químicos más descritos se encuentran: los
antisépticos, los desecantes y desensibilidores cavitarios, los
materiales de protección y restauración dental .Los irritantes
bacterianos del complejo dentino-pulpar son: la caries dental, la capa
de desecho, la microfiltración marginal y la desinfección y
esterilización de los instrumentos. Es importante destacar que en
este trabajo se van a describir los irritantes más resaltantes, sin
restarle importancia a ninguno de los mencionados anteriormente. 40

Como fue mencionado anteriormente los diferentes irritantes del

complejo dentino-pulpar pueden producir inflamación pulpar, la cual, se
define como una lesión leve o moderada de las prolongaciones
odontoblásticas, pueden producir esclerosis tubular y dentina de
irritación o terciara, pero una irritación prolongada o intensa puede
alterar irreversiblemente la membrana plasmática y el núcleo de los
odontoblastos, constituyendo así el primer paso de una respuesta
inflamatoria. 62

La inflamación es la reacción de los tejidos vivos a cualquier tipo de

agresión. El proceso inflamatorio tiene los siguientes objetivos:

1-Destruir el agente irritante en la zona de la agresión

2-Neutralizar el agente irritante al menos temporalmente, mediante su

dilución o contención, mientras se ponen en marcha otras fuerzas de
defensa

3-Preparar las condiciones para la reparación del tejido dañado.

La consecuencia de los dos primeros objetivos pueden ser

acompañados de síntomas clínicos propios de la inflamación aguda
como: calor enrojecimiento (rubor), hinchazón (tumor), dolor y pérdida
de la función.

La inflamación y la reparación son fenómenos interdependientes, es

decir, no se pueden considerar como procesos separados, sino como
las fases exudativa (aguda) y proliferativa (crónica) de un mismo
proceso que es la inflamación.

La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inmediata

inicial de los tejidos pulpares o periapicales a cualquier irritación, bien
sea, mecánica, química, térmica o microbiana. Esta reacción de
emergencia para tratar de neutralizar y vencer el agente nocivo se
caracteriza por una afluencia de exudado líquido (edema inflamatorio)
para diluirlo, y por la aparición de los leucocitos para ingerir e
inmovilizar al agente lesivo. Las células que predominan en esta fase
son los leucocitos polimorformos nucleares (neutrófilos). Por el
contrario la respuesta proliferativa (crónica) es una reacción
secundaria y tardía 62. Seltzer y Bender (1970) señala que esta
respuesta ocurre cuando no se elimina el irritante por completo
generando un estado de equilibrio entre las defensas de los tejidos y
el irritante, se caracteriza por presentar células diferentes a las que
se encuentran en la inflamación aguda. Esta respuesta representa una
tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical
para formas nuevas células (fibroblastos), vasos sanguíneos y fibras.
Las fibras nerviosas proliferan en repuesta a lesión aguda en las zonas
pulpares subyacentes a la lesión, pero también en los tejidos
periapicales correspondientes antes de que la patosis progrese en
dirección apical. Estos elementos constituyen el tejido de granulación,
cuya función consiste en reparar y sustituir el tejido dañado., El
tejido de granulomatoso incluye un gran número de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos, por lo tanto no sólo es un tejido de
cicatrización, sino también de defensa que destruye los
microorganismos y los nutre. 62 54

Como fue descrito anteriormente la caries es uno de los principales

irritantes del complejo dentino-pulpar. Se define como una
destrucción localizada progresiva de la estructura del diente. Si se
descuida constituye la causa más común de enfermedad pulpar. Los
productos del metabolismo bacteriano, específicamente los orgánicos
y las enzimas proteolíticas, causan la destrucción del esmalte y la
dentina, generando una reacción inflamatoria pulpar. La difusión de
estas sustancias tóxicas se produce a través de los túbulos
dentinarios. Existen tres reacciones básicas que tienden a proteger a
la pulpa contra la caries dental entre las cuales se encuentran: la
disminución de la permeabilidad de la dentina, formación de nueva
dentina y reacciones inflamatorias e inmunológicas. 42

Por su parte Thylstrup y Ferjerskov (1988) citados por Camejo (1998)

refieren que en el caso de una progresión rápida de destrucción del
esmalte por caries puede limitar las reacciones de defensas en la
dentina, mientras que una progresión lenta de la lesión de caries puede
ir acompañada por una respuesta defensiva muy efectiva.

La respuesta inicial de defensa de la pulpa contra la caries dental es la

esclerosis dentinaria, con un aumento de dentina peritubular,
llenándose parcial o totalmente con depósitos minerales de apatita y
otros cristales cuyo efecto es disminuir la permeabilidad dentinaria,
formando así una barrera que impida el paso de los irritantes a la
pulpa. Las evidencias clínicas sugieren que para que ocurra la
esclerosis debe haber procesos odontoblástico vitales en los túbulos
dentinarios.42 15 45

La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de

una lesión cariosa es otro mecanismo para la limitación de la difusión
de las sustancias tóxicas hacia la pulpa 46 .Esta dentina difiere de la
dentina primaria y la secundaria en que se localiza exclusivamente
adyacente a la zona irritada, es una dentina menos uniforme, irregular
y como fue mencionado anteriormente constituye junto con la
esclerosis un mecanismo de defensa contra la caries. 42 15

La cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la

cantidad de dentina primaria destruida. La velocidad de ataque de la
caries también parece ser otro factor influyente, dado que se forma
más dentina en respuesta a una caries crónica que progresa con
lentitud que a una caries aguda que avanza rápidamente. Por esta
razón la exposición pulpar por la lesión cariosa es más probable que
ocurra antes en la caries aguda que en las crónicas. 42

La formación de un tracto muerto en la dentina es otra posible

reacción a la caries. Un tracto muerto es un área de dentina en que los
túbulos dentinarios están desprovistos de procesos odontoblásticos.
Esta formación no se considera una reacción defensiva, se cree que se
forma como resultado de la muerte precoz de los odontoblastos. 40 42

Las primeras evidencias morfológica de una reacción pulpar frente a la

caries se halla en la capa odontoblástica, incluso antes de la aparición
de cambios inflamatorios, se observa una reducción global del número
y tamaño de los cuerpos celulares de los odontoblastos y adoptan una
forma plana o cuboides cuando normalmente son cilíndricos. Puede
aparecer junto con estos cambios en la capa odontoblástica una línea
hipercromática a lo largo del margen pulpar de la dentina. Se cree que
la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio
normal de los odontoblastos; también es posible que tal línea señale el
punto en el que los odontoblastos primarios mueren y son sustituidos
por células progenitoras, procedentes de la capa rica en células. A
medida que las bacterias convergen en la pulpa aparecen las
manifestaciones características de inflamación aguda. Entre estas se
incluyen respuestas vasculares y celulares en forma de vasodilatación,
incremento de la permeabilidad vascular y acumulación de
leucocitos. 42

Por el contrario si la caries es un proceso prolongado o de avance lento

la inflamación pulpar comienza como una respuesta crónica de bajo
grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio
inicial es principalmente de linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos; además se observa proliferación de vasos sanguíneos,
fibroblastos y depósito de fibras colágenas. Este patrón de
inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Si la
caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación del
tejido conectivo.42 45
Torneck (1981), refiere que el tejido pulpar responde
inmunológicamente a sustancias antigénicas producidas como resultado
de las lesiones cariosas, las cuales viajan a través de los túbulos
dentinarios. Okumura y col citados por Camejo (1998), observaron no
sólo inmunoglobulinas sino también componentes del complemento en la
dentina, en respuesta a estímulos provenientes de la caries y además
señalan que dichas inmunoglobulinas en la dentina son capaces de
reaccionar contra microorganismos invasores de la caries.

En cuanto al tratamiento Mjör (2002) refiere que en el caso de caries

de progresión lenta, se puede aplicar una base preventiva, siempre y
cuando el operador remueva la placa, esto ha demostrado que la lesión
se puede detener satisfactoriamente. Sí la caries se desarrolla
todavía en esas condiciones y la lesión progresa lentamente se puede
colocar una pasta fluorada, si el tratamiento preventivo adicional no
es empleado la lesión en dientes permanentes puede tomar de 5 a 6
años para desarrollar un estado en donde se requiera remover el
tejido dañado y la necesidad de colocar un material de restauración.
En el caso de caries de avance rápido si no se detiene el proceso y los
mecanismo de defensa no son suficientes se comprometerá la pulpa y
será necesario la realización del tratamiento de conducto. 45

Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar ante diferentes

Procedimientos Operatorios

1-Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar a la preparación dentaria

A-Preparación de cavidades y coronas: Las respuestas del complejo

dentino-pulpar ante las preparaciones de cavidades y coronas
dependen de muchos factores. Entre estos se incluyen la lesión
térmica, en especial el calentamiento por fricción, la sección de las
prolongaciones odontoblásticas, la desecación de la dentina , la
exposición de la pulpa, el barrido dentinario y el grosor de la dentina
residual.

A.1-Lesiones térmicas: el corte de la dentina con una fresa rotatoria

produce una cantidad de calor por fricción. La cantidad de calor
producido va a depender de la velocidad de rotación, el tamaño y la
forma del instrumento cortante, el tiempo en el que el instrumento
está en contacto con la dentina y la cantidad de presión aplicada al
contrángulo.42

El calor friccional que se genera durante la preparación cavitaria o el

pulido de las restauraciones puede alcanzar a la pulpa y producir
daños. Si se producen altas temperaturas durante largos periodos de
tiempo, los vasos y las células resultan afectados y parte de la pulpa
se puede volver necrótica. 31

Zach (1972) citado por Kim S y Trowbridge H refiere que la

producción de calor dentro de la pulpa representa el estrés más
severo aplicado a la pulpa durante los procedimientos restauradores.

Por su parte Nyborg y Brännström (1968) citado por Cohen 2002

señala que si el daño es extenso y se destruye la capa rica en células
de la pulpa, es posible que no se forme dentina reparadora.

La conductividad térmica de la dentina es relativamente baja, por lo

tanto es mucho menos probable que el calor generado durante el
tallado de una cavidad poco profunda produzca una lesión pulpar que la
preparación de una cavidad profunda. En un estudio realizado por
Brown, Christense y Lloyd (1978) se encontró que el calentamiento y
el estrés generados durante el corte en seco de la dentina eran
suficientemente intensos para producir daños en la estructura dental.

Como se menciono anteriormente la cantidad de calor producido

depende de la velocidad de rotación, cuan mayor sea la velocidad de
corte, mayor será el calor que se genere. Es importante conocer que
cuando se utilice una velocidad que supera las 4.000 rpm debe
emplearse la refrigeración con un chorro de agua continuo o un rocío
agua-aire dirigida al sitio donde se está colocando la fresa. La
instrumentación cavitaria debe realizarse con leve presión y toques
intermitentes, profundizando el piso por capas para permitir la salida
de detritus y la entrada del refrigerante al fondo de la preparación.
Otro factor bien importante es el buen estado de los instrumentos de
corte para evitar ejercer mayor presión y ocasionar más calor. 31 45

Kim S y Trowbridge H (2002) refieren, además, que el rubor de los

dientes durante y después de la preparación de la cavidad o la corona,
se ha atribuido al calor generado por fricción. De forma
característica la dentina coronal tiene un tono rosado después de
cortada. Esta coloración rosada representa la éxtasis vascular en el
plexo capilar subodontoblástico; sin embargo bajo condiciones
favorables, tal reacción es reversible y la pulpa sobrevive. Sin
embargo cuando se observe un color púrpura oscura esto nos puede
indicar trombosis, lo cual se asocia con un peor pronóstico.

A.2- Sección de los procesos odontoblásticos y su implicación en el

complejo dentino-pulpar: la amputación del segmento distal de las
prolongaciones odontoblásticas es con frecuencia una consecuencia de
la preparación de una cavidad o una corona. La investigación
histológica indica que la amputación de la parte de la prolongación no
conduce invariablemente la muerte del odontoblasto. En varios
estudios realizados los resultados sugieren que la amputación de la
prolongación odontoblástica es seguida rápidamente por la reparación
de la membrana celular; sin embargo, pareciera que la amputación del
proceso odontoblástico cerca del cuerpo celular trae como
consecuencia una lesión irreversible. 42

Chiego, Wang y Avery (1989) estudiaron el efecto de la preparación

de una cavidad y observaron una disminución significativa de la
cantidad de retículo endoplásmico rugoso y de mitocondrias, también
se observó pérdida de complejos de unión entre los odontoblastos
adyacentes; sin embargo los cambios que se produjeron fueron
reversibles.

No siempre puede ser determinada la causa exacta de la muerte de

los odontoblastos, cuando estos desaparecen después de un
procedimiento restaurador dado a que las células pueden estar
sometidas a variedad de injurias. Tanto el calor friccional como la
vibración, la amputación de los procesos, el desplazamiento debido a la
desecación, la exposición a las toxinas bacterianas u otros irritantes
químicos pueden ser la causa de la muerte del odontoblasto. 42

A.3- Exposición pulpar: la exposición durante la preparación de

cavidades ocurre con más frecuencia durante la eliminación de la
dentina cariada.También puede suceder una exposición mecánica
accidental durante procedimientos operatorios, ya sea a través de
instrumentos cortantes a mano o rotatorios. 42 15 45.Después que ocurre
la exposición pulpar mecánica hay inflamación aguda en el sitio
expuesto, sin embargo el resto del tejido no queda lastimado. La
intensidad de la reacción depende de la magnitud del daño tisular. El
pronóstico para la cicatrización es mucho más favorable con
exposiciones mecánica que con caries, debido a que no hay inflamación
e infección previa. 15

Cotton (1974) citado por Kim S y Trowbridge refiere que las pulpas
expuestas durante la eliminación de una caries se infectan por
bacterias que son llevadas a la pulpa con las partículas de dentina.

Mjör (2002) refiere que se le ha puesto mucha atención a la

bacteriología en el sitio de la exposición, él menciona que es muy
importante el empleo de dique de goma para minimizar la
contaminación bacterial.

La exposición pulpar también puede suceder por traumatismos que

produzcan la fractura del diente dejando expuesto el tejido pulpar.
Cuando se expone la pulpa por traumatismo se produce una laceración
y sangramiento en el sitio de la exposición. El contacto con la saliva no
produce contaminación inmediata de la superficie pulpar expuesta. Sin
embargo, la exposición pulpar raramente cicatriza espontáneamente y
si no es tratada, la necrosis e infección son inevitables. 15

Es por esto que se debe realizar un recubrimiento pulpar directo. El

recubrimiento pulpar directo es un procedimiento endodóntico que
consiste en la aplicación de un medicamento sobre la pulpa expuesta,
en un intento por preservar su vitalidad y lograr su cicatrización
mediante la formación de un puente dentinario. Este está indicado
especialmente en exposiciones por un traumatismo o por causas
mecánicas y está contraindicado en exposiciones por caries, por la
posibilidad que exista inflamación e infección previa a la exposición
.Sin embargo Matsuo et al (1996) refiere que el recubrimiento pulpar
directo no se debe contraindicar de forma absoluta en exposiciones
por caries y que el éxito va a depender de la capacidad de seleccionar
el caso.

Para que el recubrimiento pulpar directo tenga éxito se debe cumplir

ciertos requisitos:

1- Se debe realizar un diagnóstico preoperatorio de pulpa sana; la pulpa

debe estar sana sin inflamación, sin historia de dolor espontáneo, a las
pruebas de vitalidad la respuesta no debe permanecer al retirar el
estímulo y no debe haber evidencia de lesión periapical. 15

2- Tamaño de la exposición: Se debe tomar en cuenta el tamaño de la

exposición, aunque esto no es una limitación para el éxito del
tratamiento. Long (1996) citado por Camejo (1998) refiere que el
tamaño de la exposición no afecta la habilidad de la pulpa para formar
una barrera calcificada debajo de hidróxido de calcio; sin embargo en
el caso de exposiciones grandes existe el riesgo que se contamine con
microorganismos y que se forme un coagulo de sangre sobre la pulpa, lo
cual puede influir con la cicatrización.

3- Grado de sangramiento: Matsuo (1996) señala que el grado de

sangramiento tiene relación con la tasa de existo del tratamiento,
 debido a que los dientes que presentan menor sangramiento presentan
una tasa de éxito mayor que en los casos con evidente sangramiento.

4- Control de la contaminación: Abate (1999) recomienda que las

lesiones de caries sean eliminadas completamente antes de producirse
la exposición, cuando esta se sospeche, se debe siempre realizar con
aislamiento absoluto, además menciona que se debe lograr un sellado
hermético y permanente para evitar la recontaminación.

Camp (1999) refiere que el material de elección para recubrir

exposiciones pulpares e inducir la cicatrización pulpar es el hidroxido
de calcio, debido a que produce necrosis por coagulación de la
superficie pulpar, diferenciando el tejido subyacente en
odontoblastos, los cuales elaboran una matriz que estimula la
formación de un puente dentinario, el cual es ocasionado por el efecto
irritante que le confiere su alta alcalinidad.

Camejo (1998) señala que se ha aceptado el hidroxido de calcio como

el material de elección del recubrimiento pulpar directo, debido a su
capacidad de formar un puente de dentina terciaria. Además sirve de
barrera protectora, bloquea los túbulos dentinarios y neutraliza el
ataque de ácidos orgánicos provenientes de algunos cementos y
materiales restauradores.

En los últimos años se han realizado estudios utilizando sistemas

adhesivos como recubridores pulpares directos.

Hilton (1996) refiere que los que proponen su uso señalan los defectos
del hidroxido de calcio, como la ruptura cuando se emplean agentes de
grabado ácido, la disolución después de mucho tiempo de colocada la
restauración, la presencia de forma de túnel de la dentina de
reparación, cuyos canalículos permanecen abiertos desde la pulpa
hacia la interfase con el recubrimiento permitiendo el paso de
bacterias hacia la pulpa. El mismo autor concluye que la falla del
hidroxido de calcio es la incapacidad de este material para brindar un
sellado que evite la microfiltración a largo plazo.
Prager (1994) citado por Camejo (1998), señala que los sistemas
adhesivos como agentes recubridores logra un sellado efectivo y
permanente que evite la invasión bacteriana, por lo tanto la pulpa se
recuperará.

Kitasako (1998) citado por Hung (2003) refiere estudio donde

evaluaron la respuesta pulpar ante 4 sistemas de adhesivos resinosos
en monos, indicaron que no hubo reacciones inflamatorias pulpares
severas, como necrosis o formación de abscesos, la principal reacción
fue una ligera infiltración de células inflamatorias y el área expuesta
se ocluyó con la formación del puente dentinario.

Gwinnett y Tay (1998) realizaron un estudio para determinar la

respuesta de la pulpa a la técnica de grabado total in vivo, realizaron
cavidades de 0.5mm en cavidades clase V las cuales fueron grabadas
con ácido fosfórico l 10% por 20 segundos y restauradas con All-Bon
2, pudieron observar resina dentro de los túbulos dentinarios y la
hibridación de las paredes de los mismos, además se observaron
glóbulos rojos dentro de los túbulos. En algunos túbulos los procesos
odontoblásticos habían degenerado y en otro se preservaban, a nivel
de la pulpa se observó una respuesta de injuria a la pulpa, daño
irreversible y muerte de los odontoblastos cercanos ala cavidad,
seguido de una respuesta temprana de neutrófilos, macrófagos y
fibroblastos. Los autores recomiendan mayor revisión de esta técnica
antes de emplearla.

De Souza et al (2001) citados por Allen et al (2002), en su estudio

evidenciaron que el hidroxido de calcio en comparación con las resinas
adhesivas es todavía el material de elección para las protecciones
directas. Ellos evaluaron 33 pulpas de humanos expuestas
mecánicamente, las pulpas fueron selladas con Clearfil Liner Bond 2 o
con hidroxido de calcio. Después de 5, 30, y 120 a 300 días los dientes
fueron extraídos y se observaron en el microscopio. En las pulpas que
se habían sellado con resina adhesivas, la reparación pulpar fue
inhibida por una respuesta pulpar de inflamación crónica provocada
por el desplazamiento de fragmentos del agente adhesivo dentro del
espacio pulpar. Mientras que las pulpas que fueron selladas con
hidroxido de calcio se observó la formación de un puente dentinario.

Existen controversias en relación a la utilización de los sistemas

adhesivos como recubridores pulpares, se ha sugerido su capacidad
para inducción de una cicatrización exitosa, pero se han descrito
resultados pocos favorables usando una técnica de grabado total como
procedimiento para el recubrimiento pulpar y se recomienda después
de la exposición, colocar hidroxido de calcio fotopolimerizable con luz
sobre la exposición y luego el resto de la preparación puede ser
grabada y restaurada con un sistema adhesivo y un material
restaurador.

Otro de los materiales propuestos como material de recubrimiento

pulpar indirecto ha sido el MTA. Abedi y cols (1996) citados por
Giuseppe (1999) refieren que el que este material es biocompatible y
que presenta superior capacidad de sellado que la amalgama, el óxido
de zinc eugenol y el Super EBA; así mismo es altamente alcalino con un
pH de 10.2 y 12.5.

Así mismo Torabinejad y Chivian (1999) refieren que el MTA estimula

la formación de puentes de dentina adyacente a la pulpa dental. Los
mismos autores señalan que la dentinogénesis de este material puede
ser debida a su capacidad de sellado, biocompatibilidad, alcalinidad o
posiblemente a otras propiedades asociadas a este material.

Pitt Ford y cols (1996), Avery y cols (1996) señalan en sus estudios,
que el MTA induce una respuesta más favorable sobre el tejido pulpar
remanente, con la formación de un puente calcificado, además hacen
referencia que se observó menos inflamación con este material que
con el hidróxido de calcio y la formación de un puente dentinario
contínuo en las pulpas.
A.4- Desecación de la dentina: la desecación o deshidratación de la
superficie de la dentina, por la instrumentación, el calor friccional y la
aplicación excesiva de aire, origina una diferencia de presión en los
extremos del túbulo dentinario, lo cual trae como consecuencia la
remoción del contenido de los túbulos dentinarios, provocando la
aspiración de los odontoblastos, estos odontoblastos desplazados se
destruyen rápido y desaparecen al sufrir autólisis.

Brännström (1984) refiere que cuando la superficie recién cortada se

seca con un chorro de aire, se produce un movimiento rápido del fluido
del túbulo dentinario hacia fuera, como resultado de las fuerzas
capilares dentro de los túbulos. Kim S y Trowbridge H (2002) refiere,
que de acuerdo con la teoría hidrodinámica sobre la sensibilidad
dentinaria, el movimiento del fluido conlleva la estimulación de los
nervios sensoriales de la pulpa.

Brännström (1984) señala que la desecación de la dentina por

procedimientos de corte o por chorro de aire, no lesiona a la pulpa.
Aunque muchas veces el clínico espere una respuesta inflamatoria al
provocar la muerte del odontoblasto, pero es probable que el número
de células afectadas sea demasiado pequeño para causar una reacción
significativa.

Kim S y Trowbridge H (2002) además refiere, que los odontoblastos

destruidos se sustituyen por nuevos odontoblastos provenientes de la
capa rica en células de la pulpa, y al cabo de 1-3 meses se forma
dentina reparadora.

A.5- Extensión de la preparación: los odontoblastos que se encuentran

abajo o cerca de la cavidad preparada disminuyen la síntesis de
proteínas, por lo tanto aumenta la profundidad de la preparación y
mayor va hacer la aproximación al núcleo odontoblástico, por lo tanto
más grave será la lesión.
Pashley demostró que la reducción del grosor de la dentina aumenta
considerablemente su permeabilidad. A medida que la preparación
dentinaria se aproxima más a la pulpa, mayor es el número de túbulos
dentinarios dañados por unidad de superficie. El diámetro de cada
túbulo también aumenta cerca de la pulpa.

Así mismo Kim S y Trowbridge H (2002) refiere que la permeabilidad

de la dentina tiene gran importancia para determinar el grado de
lesión pulpar originados por los procedimientos y los materiales
restauradores.

Stanley (1984) citado por Kim S y Trowbridge H (2002) refiere. que

cuando el espesor de dentina remanente entre el piso de la
preparación y el techo de la cámara pulpar es de 2mm o más, es difícil
que el calor provocado por el tallado, la aplicación de sustancias
químicas, el secado o la colocación de cualquier material de
restauración ocasionen daños. Con 1.5 mm de dentina remanente
aparecen modificaciones en la capa odontoblástica y a medida que
disminuye el espesor de dentina va aumentar la intensidad de las
respuestas pulpares. Es decir, que el aumento de la reacción
inflamatoria pulpar es directamente proporcional a la profundidad de
la cavidad preparada. Cuando no queda más de 0.5 mm intensifica la
inflamación en forma progresiva, cuando la preparación se realiza a
bajo velocidad y sin refrigeración.

Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar a las Restauraciones y

Materiales de Obturación

Microfiltración y Adhesión

La microfiltración marginal es el ingreso de fluidos bucales a lo largo

de cualquier interfase entre la superficie dentaria y la restauración.
La microfiltración marginal en torno a diversos materiales de
obturación se considera como la causa de hipersensibilidad,
crecimiento bacteriano hacia la pulpa, caries y trastornos pulpares.

Durante mucho tiempo se ha pensado que la mayor parte de los

materiales para restauración u obturación son muy tóxicos para el
complejo dentino-pulpar. Sin embargo en los últimos años se han
realizado muchas investigaciones que han demostrado que son las
bacterias las que han ocasionado la inflamación persistente de la
pulpa, que por tanto tiempo se le atribuyó a los diversos
recubrimientos, bases y materiales para la obturación.

Todo esto ha traído ciertas interrogantes, debido a que muchos no se

explican como las bacterias irritan a la pulpa, si se ha colocado una
restauración; la respuesta a todo esto es la microfiltración, además, a
las bacterias que quedan en la capa residual que también contribuyen
con el paso de toxinas si se les permite permanecer viable al
proporcionarles sustrato a través de la microfiltración.

Kim S, Trowbridge H (2002) refieren que anteriormente se pensaba

que las reacciones pulpares frente a los tratamientos odontológicos se
debían a las agresiones mecánicas, como el calentamiento por fricción,
además a los efectos químicos, como la acidez de esos materiales.
Auque los efectos químicos no se pueden descartar por completo,
sobre todo en una cavidad profunda, donde sólo queda una capa muy
fina de dentina, actualmente al igual que los demás autores se cree
que la lesión pulpar se debe sobre todo a la microfiltraciones
producidas a través de los espacios entre el material de relleno y las
paredes de la cavidades. Se cree que las bacterias presentes en esas
hendiduras, elaboran productos capaces de difundir a través de los
túbulos dentinarios e irritar a la pulpa.

Brännström (1984) también apoya las opiniones de los demás autores,

él refiere que el daño pulpar se causa por la infección bacteriana y no
por la obturación de la cavidad con el material restaurador. Por lo
tanto, las bacterias juegan el papel más importante en el desarrollo en
la inflamación pulpar, que el tipo de material restaurador utilizado.

De igual manera Geddes (1999) señala, que durante mucho tiempo se

consideró que todos los materiales de restauración eran nocivos para
la pulpa. Esta creencia fundamentó en parte la colocación de una base
previa a la restauración. Los selladores dentinarios están
representados por los barnices y sistemas adhesivos, con ellos se
logra una película protectora de poco espesor, por lo que no actúan
como aislante térmico, previenen la penetración de irritantes, actúan
como una barrera, reducen la sensibilidad dentinaria y la
microfiltración marginal.

Sin embargo varios investigadores y clínicos han cuestionado la

utilización de bases. Con el conocimiento actual acerca de la biología
pulpar y el desarrollo de la técnica de hibridación de la dentina los
argumentos a favor de la necesidad de usar bases cavitarias han
disminuido considerablemente.31. El mismo autor señala que la mejor
protección para una preparación dentinaria realizada correctamente
(sin generar calor, deshidratación, etc.) podría ser una restauración
con un material permanente colocado directamente sobre la dentina,
sin empleo de ninguna base, siempre y cuando esté correctamente
adherida, que se encuentre libre de microfiltración marginal y no
sufra de desgaste ni cambios dimensionales.

Los sistemas adhesivos son resinas de bajo peso molecular en conjunto

con un vehículo que puede ser acetona, alcohol o agua. Por su bajo peso
molecular difunden fácilmente a través de los túbulos dentinarios y en
la dentina intertubular y se forma la capa híbrida. 16

La técnica de hibridación, es el proceso en el cual, la superficie de la

dentina es desmineralizada por la acción de un agente ácido y luego
impregnada por un sistema adhesivo, que polimeriza entrelazándose
con una red de fibras colágenas expuestas por la descalcificación. Así,
se forma la capa híbrida, una mezcla de componentes dentinarios y
resinas polimerizadas, que actúa como una protección pulpar, ya que
sella la superficie dentinaria y reduce la microfiltración y la
sensibilidad postoperatoria.

Hebling et al (1999) evaluaron la respuesta del órgano dentino pulpar

al aplicar un sistema adhesivo en una preparación cavitaria profunda,
ellos pudieron concluir que la aplicación de estos sistemas adhesivos
sobre la dentina de una cavidad profunda ofrecía una
biocompatibilidad aceptable, pero también concluyeron que la
intensidad de la respuesta pulpar va ha depender del espesor de
dentina remanente.

Cox et al (1998) realizaron un estudio para evaluar la respuesta

histológica de pulpas expuesta y no expuestas. Al aplicar los adhesivos
en dichas pulpas demostraron que los sistemas adhesivos no son
tóxicos ni para las pulpas expuestas ni para las que no estaban
expuestas. En conclusión los autores refieren que los sistemas
adhesivos son biológicamente compatibles con la pulpa y si se presenta
inflamación o necrosis seria causa de la microfiltración marginal y no
del material restaurador.

Bouillaguet y Ciucchi citados por Camejo y cols (1999) refieren que los
sistemas adhesivos proporcionan un potente sellado en las
restauraciones y como consecuencia proporcionan una efectiva
protección del complejo dentino pulpar.

En cuanto al grabado ácido para la colocación de estos sistemas de

adhesivos Camejo y cols (1999) refieren que el grabado ácido de las
paredes cavitarias está diseñado especialmente para mejorar la
adhesión de los materiales de restauración. La aplicación del ácido
sobre la dentina aumenta la apertura de los túbulos dentinarios y
desmineralizan la dentina intertubular, aumentando así la
permeabilidad y la posibilidad de penetración de agentes irritantes.
Stanley, Gong, Chauncey (1975), en su estudio demostraron que en
cavidades profundas, el pretratamiento de la dentina con ácido cítrico
al 50% o con ácido fosfórico al 50% durante 60 segundos era capaz
de aumentar de aumentar significativamente la respuesta de la pulpa
frente a los materiales restauradores.

La técnica de grabado total no es inocua, sino que resulta un factor

irritativo más, así como los estímulos provocados durante la
preparación cavitaria, sin embargo, su acción no es tan nociva como se
pensaba.

Brännström y Nordenvall (1978) realizaron un estudio donde se

realizó el grabado total de las cavidades y fueron obturadas con
agentes de unión y resina compuesta en los resultados no se observó
inflamación pulpar.

Por otra parte Gilpatrich et al (1996), en su estudio, realizaron el

grabado de la dentina con ácido fosfórico al 10% por 20 segundos, en
cavidades poco profundas y evaluaron la respuesta de la pulpa
observando que no hubo daño pulpar.

White et al (1994) citado por Camejo M y cols (1999) señalan que el

grabado con ácido fosfórico al 40% y 10% por 15 segundos en
cavidades profundas no causó inflamación pulpar ni necrosis.

La dentina puede ser grabada si se efectúa el sellado inmediato con un

sistema adhesivo que proteja a la pulpa de la filtración.31 50. El
sistema adhesivo cierra los túbulos dentinarios formando tapones de
resina y penetra en la zona intertubular completando el sellado
mediante la hibridización

Esta técnica de grabado ácido se realiza para la eliminación de la capa

de desecho. 50. La capa de desecho esa una capa amorfa, relativamente
lisa, de residuos microcristalinos, cuya superficie no posee rasgos
distintivos y no puede detectarse a simple vista. 41
Cuando se emplean instrumentos rotatorios y manuales sobre la
superficie dentaria para realizar las preparaciones cavitarias, las
virutas de detritos son diseminadas sobre la superficie del esmalte y
la dentina, formando la capa de desecho. 40

Su espesor varía de 0.5 a 5 micrómetros, según el instrumento de

corte empleado, la utilización de refrigeración, la velocidad de corte y
la región de dentina preparada. 40

Kim S, Trowbridge H (2002) y Mjor (2002) señalan, que aunque la

capa desecho puede interferir con la adaptación de materiales de
restauradores, quizás no sea deseable eliminarla por completo. Si se
elimina la mayor parte de la capa pero se dejan tapones de residuos
del tallado en la abertura de los túbulos dentinarios, no aumenta la
permeabilidad dentinaria y las paredes de la cavidad estarán
relativamente limpias. Se discute hoy en día si conviene o no eliminar
la capa de desecho. Algunos autores opinan que los microorganismos
presentes en la capa de desecho pueden irritar a la pulpa. Al inicio
existen pocas bacterias en dicha capa, sin embargo, si las condiciones
son favorables para el crecimiento bacteriano, estos se multiplican,
sobre todo si existe una separación entre el material restaurador y la
pared dentinaria que permita la entrada de saliva.

En consecuencia Brännström citado por Kim S y Trowbridge señala que

la mayoría de los materiales restauradores no se adhiere a la pared
dentinaria por completo, en consecuencia, se forman grietas por
contracción entre tales materiales y la estructura dental adyacentes
y esas grietas son invadidas por bacterias procedentes de la capa de
desecho o la cavidad oral. Por lo tanto, los metabolitos bacterianos se
extienden a través de los túbulos dentinarios y lesionan la pulpa.

Bergenholtz (1977) en su estudio demostró que la entrada de

productos bacterianos en la pulpa dental puede provocar una
respuesta inflamatoria. Así pues el mejor método seria eliminar la
capa de desecho.
Para remover la capa de desecho se puede aplicar ácido cítrico al 50%
o ácido fosfórico al 37% por 15 sg, inclusive, se pueden aplicar otros
ácidos más débiles por 30-60 sg, el cual no produce daño pulpar. 40

Debido a que la preservación de la capa de desecho puede dificultar la

penetración de los adhesivos, se han introducido sistemas de
adhesivos que remueven, sustituyen o modifican la capa de desecho. 40
45

Es importante tomar en cuenta que a pesar de todo lo expuesto

anteriormente, que los materiales presentan alguna toxicidad, que en
su mayor parte contribuyen a la inflamación inmediatamente después
de su colocación. Con el tiempo y cuando no hay bacterias presentes el
efecto toxico desaparece, a menos que la pulpa se haya sometido a tal
estrés que esté luchando por subsistir antes de que se le añada esta
nueva agresión. En cualquier caso es importante al momento de colocar
cualquier material de restauración o de obturación conocer todas sus
propiedades, para seleccionar el más adecuado en el momento dado.