2019

MANEJO DEL DOLOR

TERAPEUTICA

DOCENTE: Dra. Karina La Madrid B.

Integrantes:

 PALACIOS GARCÍA MAGDALENA

 PEÑA RICHARD
 PEREZ ARON
 PULACHE POICÓN HUGO
 RAMOZ TIMANÁ RENATO
 RAMIREZ LUIS
 SANDOVAL CARMEN LEANDRO
 SANCHEZ AGUIRRE LIAMARÍA
SALAZAR CHRISTIAN

Ciclo: VIII

TANIA
[Escriba el nombre de la compañía]
01/01/2019
 ÍNDICE

1. DEFINICIÓN ............................................................................................................................. 3
2. IMPACTO DEL DOLOR EN LA VIDA RUTINARIA ............................................................ 3
3. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR .............................................................................................. 4
4. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ........................................................................................... 6
5. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR SEGÚN LA ESCALA MODIFICADA DE LA OMS .... 10
6. EVALUACIÓN DEL DOLOR ................................................................................................ 10
7. CASOS CLÍNICOS.................................................................................................................. 12
8. CONCLUSIONES ................................................................................................................... 14
9. REFERENCIAS ......................................................................................................................... 0
 MANEJO DEL DOLOR

1. DEFINICIÓN

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una
experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial
o descrita en términos de tal daño”.

Es importante tener en cuenta que el dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya
función es detectar y localizar los procesos que dañan las estructuras corporales, pero es
también un fenómeno subjetivo que puede estar o no vinculado a una lesión o patología
orgánica. Además, cuando esta vinculación existe, la intensidad del dolor no está
necesariamente relacionada con la gravedad de la alteración que lo produce.

Tampoco se debe olvidar que tiene una parte de sensación, que se describe a menudo como
un proceso que penetra o destruye los tejidos (lancinante, opresivo), y otra emocional
(ansiedad, excitación, miedo) en la que influyen aspectos físicos, psicológicos y sociales, lo
que con frecuencia complica su abordaje terapéutico.

Sobre todo, cuando es crónico, es habitual que se presenten trastornos concomitantes como
depresión, alteraciones del sueño y disminución de las capacidades físicas.

2. IMPACTO DEL DOLOR EN LA VIDA RUTINARIA

Independientemente de la causa que lo genere, el dolor mantenido puede afectar a la

capacidad del individuo para desenvolverse con normalidad o realizar actividades cotidianas,
y traducirse en aislamiento social, dependencia familiar, abandono de prácticas deportivas o
de ocio y procesos depresivos secundarios.

El dolor, en sus distintos grados, tiene una alta prevalencia tanto en la población general
como en el numeroso grupo de individuos dentro de esta población general, que corresponde
a la población trabajadora. Es, además, un síntoma con un gran impacto individual, familiar,
laboral, social y económico. Su importancia, tanto en frecuencia como en repercusiones,
justifica sobradamente la realización de estudios epidemiológicos en el ámbito laboral, en
especial en aquellos aspectos menos investigados, como son la percepción del dolor y sus
repercusiones en las actividades de la vida diaria y en la calidad de vida de los trabajadores,
temas sobre los cuales apenas existen referencias bibliográficas.

La prevalencia del dolor forma una parte esencial de la atención de las personas en las
distintas etapas de sus vidas y de forma continuada. Pero, además de la detección de dolor,
una gestión más adecuada debe contemplar aspectos asociados, como signos de depresión o
el potencial de abuso/mal uso de los medicamentos, entre otros, y para ello son de utilidad
herramientas como las entrevistas y los cuestionarios que faciliten la comprensión del
impacto del dolor y sus terapias en la vida diaria de las personas, todo ello desde una
perspectiva de salud integral y mediante el intercambio de información entre los distintos
miembros de equipos interdisciplinares coordinados.

En el mundo del trabajo, ante cualquier patología se han de valorar tanto los aspectos clínicos
como los sociolaborales para completar una visión preventiva global sobre la seguridad y la
salud de los trabajadores ya que, en la mayor parte de los casos, tienen también una gran
trascendencia socioeconómica.

3. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Según su origen

• El dolor nociceptivo es el causado por la activación de los receptores del dolor

(nociceptores) en respuesta a un estímulo (lesión, inflamación, infección, enfermedad).
Como ocurre con el dolor agudo, suele haber una relación directa entre su intensidad y la
gravedad de la agresión.

• El dolor neuropático se origina por un estímulo directo del sistema nervioso central (SNC)
o una lesión de los nervios periféricos. No se relaciona, por tanto, con la estimulación de las
terminales sensitivas y suele acompañarse de disestesias y parestesias. Es habitual que sea
desproporcionado para el estímulo que lo produce (hiperalgesia) y que aparezca sin que haya
una causa identificable. Se considera un dolor patológico, ya que no tiene ninguna utilidad
como mecanismo de alerta o defensa. Aunque se debe a causas muy diferentes, presenta
características comunes a la mayoría de los pacientes, como hormigueo, picazón, quemazón,
opresión, punzadas o descargas eléctricas.

• El dolor psicógeno no se debe a una estimulación nociceptiva ni a una alteración neuronal,

sino que tiene una causa psíquica (depresión, hipocondría) o bien se trata de la
intensificación desproporcionada de un dolor orgánico que se debe a factores psicológicos.
Según su localización

El dolor nociceptivo de divide en:

• Dolor somático, cuando se estimulan los receptores de la piel, el sistema

musculoesquelético o vascular. Se caracteriza por estar bien localizado y aunque con
frecuencia es punzante, su tipología varía de unos pacientes a otros.

• Dolor visceral, que se debe a lesiones o disfunciones de los órganos internos, aunque hay
vísceras que no duelen, como el hígado o el pulmón. Es profundo, continuo y mal localizado
e irradia incluso a zonas alejadas del punto de origen. Suele acompañarse de síntomas
vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración).

Por su parte, el dolor neuropático se divide en central y periférico, según en qué parte del
sistema nervioso se localiza la lesión o enfermedad que lo causa.

DOLOR

NOCICEPTIVO NEUROPATICO

SOMATICO VISCERAL PERIFERICO CENTRAL

 4. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

Los estímulos causantes del dolor se llaman noxas y son detectados por receptores
sensoriales específicos llamados nociceptores. Los nociceptores son identificados como
fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos. Dichos nociceptores son
terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales
con terminación en el asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores se encuentran en
todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes,
superficie articular, bóveda craneana

El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos,

bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos,
sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos agentes son importantes factores en el
desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son
mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas
libres.

En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de

neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC).

Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores
correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el
haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer
orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.

PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR

Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica

en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o
químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación periférica de
neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que
son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura.

El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de

neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras nociceptivas.
Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son reclutados, respondiendo
posteriormente a una serie de estímulos8. Cuando los nociceptores son sensibilizados la
respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia. Los receptores opioides
localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides
endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el
receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los
canales de potasio; dando lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al
nociceptor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

 Transmisión

Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la periferie es

transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La
información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: Fibras
C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro,
conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos
transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química.

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo;

responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas
mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos.

Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de

neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P. El
glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores
aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA. La sustancia P,
interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias
en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan
en el tracto de Lissauer el cual está localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal; la
misma está dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada
una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.

El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales aferentes del
dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y
paleoespinotalámico.
El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los
diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración. El haz paleoespinotalámico
transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta
vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma.

Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de
cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras
aferentes: sensibilización. La sensibilización central contribuye al fenómeno de hiperalgesia
y alodinia. Interpretación cerebral

El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen

a la corteza cerebral. La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor:
corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal,
ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal. La tomografía con emisión de
positrones (PET), la resonancia magnética nuclear funcional (RMN), son técnicas que
permiten detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que correlacionan con la actividad
metabólica.

 Modulación

Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo

nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la médula
espinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es
modificada. El sistema de modulación endógena del dolor está conformado por neuronas
intermedias dentro de la capa superficial de la medula espinal y tractos neurales
descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor.

Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los

nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de
los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de la entrada de
calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con
inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia.

La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de

neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas. Estos péptidos alivian el dolor
incluso en situaciones de estrés.
  Sistema modulador descendente

La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de receptores
específicos: opioides. Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris periacueductal
del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular medular y al locus
ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina respectivamente. Las fibras
descendentes luego se proyectan hasta el funiculus dorsolateral del asta dorsal de la medula
espinal, para la sinapsis con la neurona aferente primaria.

Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones: Liberan
neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina. Activan interneuronas
que liberan opioides en el asta dorsal espinal. La liberación de serotonina y norepinefrina,
origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor en las señales aferentes
nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor. La
administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en el
mesencéfalo. Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden
transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor.
Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la medula
espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor. Activación de los
receptores opiodes en la periferie para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las
células que liberan mediadores inflamatorios.
 5. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR SEGÚN LA ESCALA MODIFICADA DE
LA OMS

6. EVALUACIÓN DEL DOLOR

El dolor es una de las fuentes de la que mayor información podemos obtener. Aprovechando
esta situación es que debemos “agotar el síntoma” en todas sus dimensiones, lo que nos
permitirá orientarnos a su etiología.

La ubicación e irradiación del dolor en general nos orienta al origen del dolor. Un dolor
abdominal tendrá su origen en estructuras abdominales, aunque en ciertos casos podría tener
su origen en el tórax (y viceversa). Existen ubicaciones e irradiaciones “clásicas” que
orientan a patologías puntuales a estudiar.

La migración se refiere al cambio de ubicación de un dolor respecto al sitio inicial de

aparición.

El tipo o carácter corresponde a la descripción de la sensación provocada por el dolor en el

paciente. Así, se han configurado tipos de dolor característicos de ciertas enfermedades

La intensidad del dolor es otro parámetro subjetivo difícil de objetivar. Para ello nos
valoraremos de la actitud del paciente frente al dolor. Una manera indirecta de estimarla es
a través de las repercusiones físicas y psíquicas (aumento de la frecuencia cardíaca,
respiratoria, de la presión arterial, palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud
psicomotora, llanto). Una manera práctica para catalogar el dolor y evaluar la respuesta al
tratamiento es el uso de la Escala Visual Análoga, donde el propio paciente puntúa la
intensidad de su dolor.
El comienzo y evolución del dolor también entregan información diagnóstica valiosa. El
dolor de inicio insidioso es aquel que aumenta progresivamente hasta alcanzar su máximo
en horas o minutos [por ejemplo: cólico biliar, renal, pancreatitis, etc.]. El dolor de inicio
brusco es aquel que alcanza su intensidad máxima en segundos o minutos luego de iniciado
[el dolor del infarto agudo al miocardio, el lumbago agudo de la discopatía]. El dolor súbito
es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el comienzo; suele ser de gran intensidad,
brutal y persistente [el dolor de la disección aórtica, ruptura de vísceras huecas, de un
aneurisma cerebral]. Según cuánto dure el dolor puede catalogarse de agudo [intermitente,
continuo o paroxístico], subagudo o crónico.
 7. CASOS CLÍNICOS

CASO 01:

Paciente mujer de 67 años con dolor del miembro fantasma por una amputación
supracondílea del fémur izquierdo tras aplastamiento por accidente de tráfico.

Al examen físico:

Amputación supracondílea de fémur izquierdo sin alteraciones a nivel del muñón. Buen
trofismo vascular. Refiere dolor descrito como calambres, quemazón y parestesias a nivel
de la extremidad. Dx: Sd. De dolor de miembro fantasma.

CASO 02:

Paciente masculino de 30 años de edad refiere que hace 48 hrs antes de su ingreso y teniendo
como antecedente ingesta de comida alta en grasas, presento dolor abdominal tipo cólico,
intensidad 4/10, en epigastrio, por lo que se automedica con buscapina y el dolor calma. 48
hrs antes de su ingreso el dolor de exacerba, intensidad 7/10, en fosa iliaca derecha,
concomitante a anorexia, náuseas y alza termina no cuantificada; acudiendo de emergencia
a este establecimiento de salud.

Signos vitales P.A: 115/65

F.C: 98x’

F.R: 20x’

T: 38,7°C

SatO2: 98% (FiO2: 0.21)

Abdomen Hipersensibilidad en fosa iliaca derecha, Signo
de McBurney positivo
Analítica Leucocitosis (15 000/uL) con desviación
izquierda.

PCR 3.1
Resto del examen físico sin hallazgos patológicos
No presenta antecedentes de importancia
DIAGNÓSTICO: APENDICITIS AGUDA
CASO 03:

Mujer de 69 años, presenta un cuadro de dolor en la rodilla derecha de meses de evolución

sin antecedente de traumático, que se ha intensificado al subir escaleras. El dolor cede con
el reposo, pero le cuesta incorporarse después de estar sentada largo rato, el dolor se ha hecho
continuo, más intenso y persistente que en los últimos días incluso la hace “cojear”, sin dolor
nocturno y con una rigidez matutina de <30 minutos, ha notado algunos “crujidos”. Ha
tomado paracetamol 1gr / 8h sin que haya notado mucha mejoría.

Antecedentes:

 Diabetes mellitus II desde hace más de 20 años.

 Hipertensión Arterial desde hace 10 años.
 Hipercolesterolemia.
 Obesidad.

Exploración física

 Presión arterial: 145/88 mmHg.

 Peso: 75 Kg; Talla: 155 cm; IMC: 31,21
 Perímetro abdominal: 110 cm.
 Escala analógico-visual (EVA): rodilla derecha 8/10 en los momentos de más
intensidad; 4/10 en reposo en la última semana.

CASO 04:

Paciente de 55 años diagnosticado de cáncer de pulmón que acude a consulta por cervicalgia
de dos meses de evolución.

El paciente refiere dolor intenso (EVA 8/10), continuo, a nivel cervical; se acompaña de
parestesias, disestesias y pérdida de fuerza en extremidad superior izquierda; le impide
dormir bien, está deprimido y todo ello le repercute en su vida familiar. La exploración física
se encuentra déficit motor 4/5 en MSI.

La resonancia magnética evidenció masa cervical con afectación ósea vertebral, de

predominio lateral posterior izquierdo con invasión epidural.

DATOS SIGNOS SINTOMAS

Edad: 55 años Déficit motor 4/5 • Cervicalgia (2
MSI meses)
Antecedente: Cáncer • Parestesias
de pulmón Dolor cervical • Disestesias
EVA: 8/10 • Pérdida de la
fuerza muscular
en MSI
RM: evidenció masa cervical con afectación ósea vertebral, de predominio lateral posterior
izquierdo con invasión epidural.

8. CONCLUSIONES

 El manejo oportuno y efectivo del dolor agudo es una responsabilidad de los

profesionales que trabajan en los servicios de urgencia. La pesquisa dirigida, la
apropiada evaluación y finalmente la terapia estandarizada y personalizada a la
condición del enfermo, debe ser un estándar de cuidado. Debe trabajarse en el
registro de estas prácticas y desarrollar estrategias de seguridad y calidad que se
asocien a una satisfactoria experiencia para aquellos pacientes que sufren dolor.
 Para poder tratar el dolor adecuadamente, es necesario evaluarlo correctamente
 Si bien el dolor es una experiencia subjetiva, las escalas de evaluación del dolor son
válidas y confiables cuando se utilizan apropiadamente
 Sobre todo, cuando es crónico, el dolor es habitual que se presenten trastornos
concomitantes como depresión, alteraciones del sueño y disminución de las
capacidades físicas.
9. REFERENCIAS

1. Zegarra Piérola Jaime Wilfredo. Bases fisiopatológicas del dolor. Acta méd.
peruana [Internet]. 2007 Mayo [citado 2018 Nov 02] ; 24( 2 ): 35-38. Disponible
en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172007000200007&lng=es.
2. ABIUSO, NATALIA; SANTELICES, JOSÉ; QUEZADA, RICARDO. MANEJO
DEL DOLOR AGUDO EN EL SERVICIO DE URGENCIA. CHILE. 2017.
DISPONIBLE EN http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-
condes-202-articulo-manejo-del-dolor-agudo-en-S0716864017300391
3. GUIA DE BUENA PRACTICA CLINICA EN DOLOR Y SU TRATAMIENTO.
DISPONIBLE EN https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_dolor_0.pdf
4. DOLOR CRONICO. Guía de Actuación Clínica en A. P. [Internet]. San.gva.es.
[cited 2 November 2018]. Available from:
http://www.san.gva.es/documents/246911/251004/guiasap014dolorcronico.pdf

5. García-Andreu Jorge. Manejo básico del dolor agudo y crónico. Anest. Méx. [revista
en la Internet]. 2017 [citado 2018 Nov 02] ; 29( Suppl 1 ): 77-85. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-
87712017000400077&lng=es.
6. Recomendaciones para el Manejo del Dolor Crónico no Oncológico [Internet].
Sachile.cl. 2007 [cited 2 November 2018]. Available from:
https://www.sachile.cl/upfiles/userfile/files/manejo_del_dolor_cronico_no_oncolog
ico.pdf

7. Farmacoterapia del dolor crónico - Artículos - IntraMed [Internet]. Intramed.net.

2012 [cited 2 November 2018]. Available from:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=62290

8. Atención Primaria de Calidad. GUÍA de BUENA PRÁCTICA CLÍNICA en Dolor y

su tratamiento. Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)
Alberto Alcocer, 13, 1.º D. 28036 Madrid.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

9. Nicolás, I. M. (2015). Calidad del manejo del dolor crónico oncológico: perspectiva
global, revisión de la evidencia, diseño y validación de indicadores(Doctoral
dissertation, Universidad de Murcia).
10. GADO. GUÍA PARA EL ABORDAJE INTERDISCIPLINAR DEL DOLOR
ONCOLÓGICO 2017.
11. Revisión Sistemática: Cuidados de Enfermería en Personas Portadoras de Dolor
Fantasma de Miembro Amputado Systematically Review: Nursing Care in People
with Phantom Pain of Amputated Limb Castillo, Lucía, Revista El Dolor 65 22-28;
2016
12. Delea S, Buckley C, Hanrahan A, McGreal G, Desmond D, McHugh S. Management
of diabetic foot disease and amputation in the Irish health system: a qualitative study
of patients’ attitudes and experiences with health services. BMC Health Services
Research. 2015; 15(251).
13. mas esquerdo, j.; maruenda fernandez, r. â yâ robles sanchez, J.I..Tratamiento
neuropsicológico de "dolor de miembro fantasma": a propósito de un caso. Sanid.
Mil.[online]. 2013, vol.69, n.3, pp.195-202. ISSN 1887-
8571. http://dx.doi.org/10.4321/S1887-85712013000300006.