UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE FONOAUDIOLOGÍA

ESTUDIANTE:
JUAN JOSE CORDERO CEDILLO
CÁTEDRA:
INTERNADO ROTACION LENGUAJE

DOCENTE:
Mgst. Liliana Deleg

ASIGNACION:
ATROFIA CORTICA E HIPLOASIA DE CUERPO
CALLOSO
FECHA DE ASIGNACION:
17/10/19
SEMESTRE:
Octavo
 ATROFIA CORTICAL

Existen un gran número de afecciones y patologías que pueden provocar la degeneración y

muerte de las neuronas que conforman las distintas estructuras cerebrales. Cuando esta
degeneración afecta a la corteza cerebral es conocida como atrofia cortical.
A lo largo de este artículo revisaremos las principales características de la atrofia cortical. De la
misma manera haremos un repaso de las causas y enfermedades que la provocan, sus
síntomas y qué estructuras cerebrales se encuentran implicadas.
¿Qué es la atrofia cortical?
La atrofia cortical hace referencia al proceso de degeneración o degradación gradual de la
corteza cerebral cuyo origen se encuentra en la merma o disminución de la población
neuronal que lo conforma.
El concepto atrofia tiene su origen en el latín y su traducción hace referencia a una falta de
nutrición. De la misma manera, el fundamento etimológico del vocablo cortical también procede
del latín y se utiliza para hacer referencia a todo aquello relacionado con la corteza cerebral.
Si tenemos en cuenta los orígenes de ambos conceptos, es más fácil deducir que la atrofia
cortical consiste en la destrucción gradual de las células neuronales que conforman las
zonas superiores del cerebro, concretamente aquellas estructuras que se encuentran en
la corteza cerebral, debido en gran parte a una mengua o pérdida de la administración de
oxígeno y nutrientes a estas zonas.
¿Cuáles son las causas?
Debido al gran número de afecciones que pueden provocar la degeneración de las estructuras
cerebrales superiores, la atrofia cortical es uno de los tipos de afecciones más
investigadas. Entre estas causas se encuentran una gran variedad de enfermedades
neurodegenerativas, como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer, que tienen como
principal efecto la destrucción de neuronas y, como consecuencia, la pérdida de masa cerebral.
No obstante, existen otras causas o factores de riesgo que pueden favorecer el desarrollo de
una atrofia cortical. Entre ellas se encuentran el consumo de alcohol en grandes dosis cuya
toxicidad provoca la muerte neuronal, así como algunas infecciones como el VIH o la falta
de riego sanguíneo debido a accidentes cerebrovasculares o isquémicos.
¿Qué síntomas presenta?
La atrofia cortical, al igual que las enfermedades que la provocan, se caracteriza por ocasionar
en la persona que la padece, un gran número de síntomas cognitivos. Estos cambios y
alteraciones en las funciones cognitivas se deben a que estas son gestionadas por estas zonas
cerebrales especializadas.
Las funciones cognitivas hacen referencia a todas aquellas actividades y procesos cerebrales
que hacen posible que las personas puedan recibir, seleccionar, recopilar, guardar,
transformar, elaborar y rescatar toda la información que nos llega del medio que no envuelve.
Gracias a ellas, somos capaces de comprender nuestro medio e interaccionar con él.
Teniendo en cuenta que la degeneración neuronal implica una serie de alteraciones en estas
funciones, los principales síntomas de esta incluyen:

 Problemas en los procesos de memoria.

 Alteración del lenguaje.
 Pérdida de la capacidad de orientación.
 Alteraciones en los procesos de atención y concentración.
 Problemas en las funciones ejecutivas.
 Cuando la neurodegeneración afecta al lóbulo frontal puede ocasionar desórdenes de la
conducta y la personalidad.

No obstante, esta sintomatología puede variar según la enfermedad neurodegenerativa que la

provoque; pudiendo variar tanto la intensidad como la cantidad de síntomas propios de cada
cuadro clínico.
¿A qué regiones cerebrales afecta?

Tal y como ya se ha mencionado a lo largo del artículo, la atrofia cortical consiste en la

degeneración de neuronas de la corteza cerebral. Por lo tanto ejercerá sus efectos en todas las
estructuras que en ella se encuentren.
Estas estructuras se dividen en las diferentes grandes zonas que conforman los lóbulos
cerebrales. Son las siguientes.
1. Lóbulo frontal
Localizado en la zona anterior del cerebro, el lóbulo es el más reciente de los lóbulos
cerebrales a nivel filogenético. Esto significa que solamente se encuentra en especies
vertebradas y especialmente más desarrolladas en especies complejas como los homínidos.
Entre sus principales funciones se encuentran las de desarrollar y controlar la conducta, así
como la producción lingüística y el pensamiento abstracto. Por lo tanto, todas aquellas
enfermedades neurodegenerativas que afectan a esta zona pueden comprometer seriamente
el correcto funcionamiento de estas tareas cerebrales.
2. Lóbulo parietal
Los lóbulos parietales se sitúan en la zona superior del cráneo. La atrofia neuronal de esta
región ocasiona serias alteraciones en la capacidad para integrar la información sensorial,
así como para comprenderla y darle un significado.
3. Lóbulo occipital
Este tercer lóbulo se ubica en la zona posterior del cerebro. Además, es el principal encargado
de recibir y transmitir la información visual que llega del resto de estructuras visuales.
4. Lóbulo temporal
Finalmente, el lóbulo temporal se encuentra ubicado en la zona inferior del cerebro. Cualquier
tipo de lesión o de atrofia en esta región suele causar los síntomas más característicos de las
enfermedades neurodegenerativas, ya que son todos aquellos relacionados con los
procesos de memoria y de pensamiento.
¿Con qué enfermedades se relaciona?
Aunque existen muchas otras causas, tales como el alcoholismo o los accidentes isquémicos,
que pueden provocar la degeneración y destrucción de las neuronas de la corteza cerebral; las
principales causantes de esta atrofia son las enfermedades neurodegenerativas tales como el
Alzheimer, la enfermedad de Pick o la demencia por cuerpos de Lewy.
1. Enfermedad de Alzheimer
La demencia senil de tipo Alzheimer consiste en una afección de naturaleza neurodegenerativa
en la que la persona experimenta una alteración de los procesos de memoria, así como de
otras capacidades mentales, que se manifiestan mediante síntomas cognitivos y conductuales.
2. Enfermedad de Pick
La enfermedad de Pick es una extraña demencia similar al Alzheimer ocasionada por una
acumulación de los cuerpos de Pick en las neuronas cerebrales. Los principales síntomas se
relacionan con alteraciones de la conducta tales como comportamientos compulsivos y
repetitivos, o alteraciones emocionales como cambios súbitos del estado de ánimo y una
pérdida en la expresión de las emociones.
3. Demencia por cuerpos de Lewy
Este último tipo de enfermedad neurodegenerativa comparte una gran cantidad de síntomas
con otras afecciones como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. No obstante, a pesar de
presentar síntomas motores, conductuales y de memoria propios de estas demencias, en la
demencia por cuerpos de Lewy el paciente experimenta una fluctuación en la intensidad de los
síntomas acompañados de alucinaciones visuales sumamente realistas.
Diferencias con la atrofia cortical posterior
A diferencia de la atrofia cortical a la que se hace referencia en todo el artículo, la atrofia
cortical posterior tiene una edad de inicio mucho anterior, pudiendo aparecer los primeros
síntomas entre los 50 y los 60 años.
Además, esta afección neurodegenerativa se distingue por presentar especialmente
síntomas visuales. Estos síntomas incluyen una alteración en la capacidad para comprender
el entorno que rodea a la persona, así como problemas a la hora de percibir objetos precisos y
específicos que encuentran en el campo visual del paciente. Por ejemplo, la persona es
completamente incapaz de ver o encontrar las llaves que se encuentran delante de ella.
Con el desarrollo de la atrofia cortical posterior, la persona comienza a experimentar los
síntomas conductuales y cognitivos propios del resto de atrofias, pero con el inconveniente
añadido de que los sufren a edades mucho más tempranas.

PROPUESTA DE INTERVENCIÓN
DENOMINACIÓN DE LA PROPUESTA
Desarrollar el lenguaje en niño con atrofia cerebral unilateral mediante el uso de tarjetas.
OBJETIVOS DE LA PROPUESTA
Objetivo general
Mejorar las habilidades comunicativas del paciente mediante la utilización de las tarjetas.
Objetivos específicos
 Reconocer las habilidades comunicativas del paciente
 Potenciar el desarrollo del lenguaje atreves de los sonidos onomatopéyicos
 Realizar actividades para estimular el lenguaje mediante ejercicios de Praxias.
FUNDAMENTACIÓN DE LA PROPUESTA
Ejercicios Orofaciales
Al realizar las sesiones, conviene ejercitar la musculatura orofacial. Si podemos hacer que este
tipo de ejercicios se realice de una manera lúdica. Especialmente cuando trabajamos con
niños; los resultados serán positivos y favorables. Podemos utilizar distintos materiales uno
nasal y otro bucal, un tubo de plástico para potenciar la masticación, un silbato, un chupete
para trabajar la succión y unas pajitas unidas por gomas de ortodoncia. Este tipo de material se
utiliza por medio de diferentes ejercicios.
Ejercicios de succión
Para trabajar con este tipo de ejercicios se utiliza un chupete anatómico especial que permitirá
la succión sin deformar los arcos dentarios. Para que sea eficaz debe ser continuo y rítmico.
Los ejercicios van acompañados de poemas rítmicos, recitados por el terapeuta, incorporando
de esta manera el ritmo modelado en los movimiento, así el tono muscular mejorara,
alternando la contracción y la relajación. Es importante que la succión sea controlada para
tener la certeza de que los movimientos sean efectuados correctamente.
Así, el tono muscular mejora, alternando la contracción y la relajación. Es fundamental que la
succión sea controlada para tener la certeza de que los movimientos son efectuados
correctamente. Como recomendación, para estimular aún más la succión y el correcto sellado
labial, se puede hacer fuerza sobre el chupete, tirando de él hacia fuera.
Ejercicios de masticación
Los músculos masticadores son estimulados empleando un trozo de tubo de goma quirúrgico.
El tubo se coloca transversalmente en la boca para que este en contacto con los molares de
cada lado. Empieza con la masticación bilateral, después unilateral con la goma doblada,
dejando las extremidades del tubo dentro de la boca y el pliegue entre los molares, primero por
un lado y después por el otro. Debemos d tener en cuenta, la masticación debe ser practicada
durante más tiempo con los dientes posteriores que con los anteriores.
Ejercicios de respiración y soplo
Debemos corregir el hábito de respirar con la boca abierta. Las respiraciones lentas cuestan
mucho en los niños. Si hay poca capacidad respiratoria tendremos que potenciar la inspiración.
Los ejercicios muy buenos son oler objetos: chicles, chocolates, flores, un ambientador, comida
etc.
Ejercicios de gimnasia para ayudar un poco a la inspiración y se puede hacer de pie, en una
colchoneta. Se le pide al niño que levante las manos cogiendo aire, y después que descanse
un poco los brazos. Siempre realizando los ejercicios poco a poco, ya que lo saben hacer
deprisa. Poner un libro encima de la barriga y mirar como sube y como baja, observar que
cierre bien la boca; sino pueden hacer la inspiración con la boca abierta, hay que contralor
siempre que en todos los ejercicios mantenga la boca cerrada.
Otro ejercicio es con la vela, en diferentes posiciones más cerca o más lejos, pero procurando
que el niño no la apague rápido, sino que inspire y expire sin apagarla.
Estos tipos de ejercicios ayudaran a estimular el lenguaje en los niños.
Tarjetas para estimular el lenguaje
Las tarjetas del lenguaje sirven para mejorar la comunicación de los pacientes, la falta de
comunicación hablada es uno de los principales motivos de los niños.
Muchas veces los niños se pueden frustrarse cuando no encuentran el modo de comunicar sus
necesidades básicas o de decir algo tan sencillo como lo que desean comer, proveer
herramientas de apoyo para que puedan expresarse es lo más simple y lo más efectivo. Las
tarjetas del lenguaje son una excelente opción, y pueden ser personalizadas o utilizarse sin
modificaciones. Como se estimula el lenguaje mediante onomatopeyas
Empleando este tipo de tarjetas lograremos que el niño:
 Identifique y articule fonemas
 Incremente su vocabulario
 Reconozca que cada animal emite un sonido diferente
 Reconozca las onomatopeyas de cada animal
 Realice ejercicios de ritmo y tiempo en base a la emisión de onomatopeyas
 Realice descripciones de onomatopeyas
 Clasifique y forme grupos de animales por sus características
Praxias
Es una afección psicológica superior responsable de la capacidad de realizar movimientos
intencionados, con una finalidad. Son acciones voluntarias a través del cuerpo. Se definen
entonces como: acciones de complejidad variable, planificadas, con unos fines determinados,
aprendidos y consientes, que por repetición se automatizan. La mayoría de las acciones que se
realizan son Praxias.
Caracterización de la propuesta
Se describe esta terapia de la siguiente manera:
 Facilita la comunicación clara y sencilla por medio de imágenes-palabras y voces.
 Permite el conocimiento y aprendizaje de nuevo vocabulario
 Facilita la expresión de necesidades y sentimientos
 Estimula la pronunciación oral
 Favorece el desarrollo comunicativo en cada etapa del lenguaje
 Comunicación por medio de imágenes-palabras dando a conocer sus deseos y
necesidades.
 Comunicación por medio de frases.
  Comunicación por medio de oraciones.
 Ayuda a fortalecer los periodos de atención, concentración y compresión.

El tiempo de las terapias que se le aplicaron al paciente fue de 6 meses. La duración ideal de la
terapia varía considerablemente, se evaluará el progreso de la paciente dentro del proceso de
rehabilitación.
Las tarjetas del lenguaje sirven para mejorar la comunicación de los pacientes, Como sabrás,
la falta de comunicación hablada es uno de los principales motivos de los niños.
Cuando el niño presenta una alteración en su lenguaje puede hacerse el uso de un material
didáctico como son las tarjetas, basada en un modelo colaborativo con el fin de estimular su
lenguaje en un ambiente integrador, se entiende que el uso de las estrategias didácticas en
conjunto con la intervención del terapista de lenguaje debe ser de la manera más explícita y
clara, mediante el contacto visual con la ayuda del material que se utilizará seleccionando el
tipo de técnicas apropiada.
El enfoque educativo en el cual se procura utilizar de la manera más conveniente el uso de las
tarjetas de acuerdo al tipo de problemas que presente el niño se necesitara también la
intervención de la familia dentro de un contexto de enseñanza para su aprendizaje, ya que es
un modelo colaborativo.
La intervención del terapista de lenguaje mediante el uso de tarjetas estará enfocado en
mejorar su lenguaje, y lograr que articulare ciertos fonemas y dítonos en los que presenta
dificultades.
Es importante considerar que el material que se utiliza en esta terapia, ha sido la utilización de
las tarjetas con diferentes tipos de imágenes como pueden ser frutas, objetos, animales entre
otros, siempre en base a los intereses del paciente , es recomendable realizar sesiones de tres
a cuatro veces por semana, dependiendo el nivel de atención del paciente luego que se haya
establecido una dinámica de trabajo adecuada, en especial si la familia trabaja en casa con el
paciente, las sesiones pueden disminuir a tres veces por semana.

Descripción de las necesidades que resuelve de acuerdo al diagnóstico de campo

El propósito del estudio de caso fue determinar la eficacia del plan de intervención logopedica
que se encarga del diagnóstico y del tratamiento de la alteración del lenguaje que presenta el
paciente diagnosticado con atrofia cerebral unilateral.

De acuerdo a los objetivos generales y específicos mencionados en la investigación de campo

se logró.
Evaluar la alteración del lenguaje que presenta el niño. La elaboración del plan de intervención
y rehabilitación logopedica es la aplicación de las tarjetas elaboradas con diferentes figuras,
colores objetos, frutas, animales entre otras que ayudara a estimular el lenguaje del niño
mediante el contacto visual.
Bibliografía
1. Salvador IR. Psicologia y Mente. [Online].; 2017 [cited 2019 Octubre 20. Available from:
https://psicologiaymente.com/clinica/atrofia-cortical.

2. Padilla IMF. Alteracion en el Lenguaje en niños con Atrofia Cortical. Tesis. Manabi:
Universidad Eloy Alfaro de Manabi, Repositorio Digital de la Universidad Eloy Alfaro de
Manabi; 2017.

3. Gratacos M. Lidefer. [Online].; 2018 [cited 2018 octubre 26. Available from:
https://www.lifeder.com/atrofia-cortical-subcortical/.
 HIPOPLASIA DEL CC

En la hipoplasia del CC, a diferencia de la agenesia, todas las estructuras están

completamente formadas, pero su grosor es menor. Para diagnosticarlo de hipoplasia, el valor
de este grosor depende de en qué estructura del CC se mida, pero generalmente se considera
cuando es menor de 3 milímetros.

En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos de la agenesia y la hipoplasia del CC son difíciles

de separar, de hecho es probable que sean similares y que existan algunos modificadores
genéticos que influyan en la severidad del fenotipo del CC.

Etiología

Más que una malformación primaria del CC, suele ser secundario a un factor externo que
afecta a la cantidad y al tamaño de sus axones. Esto está aparentemente confirmado al
observarse una frecuente asociación con otras anomalías cerebrales.

Se forma tras una agresión en el córtex cerebral o en la sustancia blanca, una vez que el CC
está formado por completo (a partir de la semana 18-20). Puede ser inducido por teratógenos
(fármacos, alcohol) o por compresión (masas intracraneales, hidrocefalia obstructiva). Algunos
ejemplos podrían ser una hipoplasia secundaria a un infarto intraútero o a una hidrocefalia por
estenosis del acueducto de Silvio

FACTORES GENÉTICOS

Además de factores externos ambientales que puedan influir en el desarrollo de la hipoplasia

del CC, también se han identificado determinadas alteraciones genéticas asociadas a esta
hidrocefalia, algunas de ellas son:

 Deleción 9q34.4 = Síndrome Kleefstra: ventriculomegalia, microcefalia

 Síndrome de deleción 13q14: retinoblastoma, deterioro mental
 Deleción 14q11-q12: mielinización anormal
 Deleción 14qter: polimicrogiria, heterotopia y microcefalia
 Deleción 21q22.3: Microcefalia, paquigiria, polimicrogiria, colpocefalia, reducción
generalizada de la materia blanca
 Síndrome de duplicación Xq28: microcefalia, Dandy-Walker, agenesia del vermis
cerebeloso
 Mutaciones en el gen L1CAM. El crecimiento axonal y fasciculación dependen de
moléculas de adhesión celular (CAMs), y mutaciones en un miembro de la familia de
las inmunoglobulinas de CAMs, L1CAM, causa una amplia gama de trastornos ligados
al cromosoma X (Xq28), que se denominan colectivamente síndrome de L1. La
proteína L1 es una molécula de adhesión neuronal que desempeña un papel clave en
el desarrollo del sistema nervioso central, en la formación de las vainas de mielina y en
la formación de las uniones sinápticas entre células nerviosas. El espectro fenotípico
del síndrome L1 ligada al cromosoma X comprende agenesia parcial del CC, síndrome
CRASH, síndrome MASA (retraso mental, afasia, trastorno de la marcha arrastrando
los pies y pulgares en aducción), agenesia del CC ligada al cromosoma X, Paraplejia
espástica tipo 1 ligada al cromosoma X, y diversos síndromes hidrocefalia-asociado.

Dentro de estos síndromes cabe destacar el Síndrome CRASH: hidrocefalia ligada al

cromosoma X, retraso mental, hipoplasia del CC, pulgar en aducción y paraplejia espástica. Se
han descrito alrededor de 200 mutaciones en el gen L1CAM que dan lugar al síndrome
CRASH. Existe una correlación entre el tipo de mutación en este gen y la gravedad de la
enfermedad. Las mutaciones que afectan al dominio extracelular de la proteína L1 son más
propensas a producir hidrocefalia grave, retraso mental grave o muerte prematura que las
mutaciones en el dominio citoplasmático intracelular de la molécula.

En cuanto a la clínica, una hidrocefalia comunicante con unos ventrículos laterales agrandados
comprime el calibre del acueducto de Silvio, causando su estenosis. Estudios muestran que la
pérdida de expresión de la superficie celular de L1 se correlaciona con una incidencia muy alta
de hidrocefalia severa. Los casos de hidrocefalia más graves suelen ir acompañados con un
retraso mental también grave, lo que indica que hay un factor causal común. Por otro lado, los
pulgares en aducción parece ser el resultado de la pérdida de inervación del extensor largo del
pulgar.

Este síndrome se hereda con un patrón recesivo ligado al cromosoma X. En los varones, que
sólo poseen un cromosoma X, su alteración es suficiente para manifestar la enfermedad, por
esta razón la enfermedad es más frecuente en varones, y muy rara en mujeres, ya que
necesitan de ambos cromosomas X mutados para expresar la enfermedad. El diagnóstico del
síndrome de CRASH se realiza mediante la amplificación completa por PCR de los axones del
gen L1CAM.

 Mutaciones en el cromosoma 15q13-15: Paraplejia espástica hereditaria (HSP:

Hereditary spastic paraplegia) es un raro grupo heterogéneo de trastornos
neurodegenerativos caracterizado por espasticidad progresiva de las extremidades
inferiores. La resonancia magnética de estos pacientes revelan un CC hipoplásico con
una atrofia cortical fronto-parietal progresiva y un paralelo deterioro cognitivo. La
mayoría de estos casos se han descrito en familias japonesas y el locus genético
patológico fue identificado en el cromosoma 15q13-15 en la mayoría de los afectados,
pero este no es exclusivo, ya que también se han encontrado otros cromosomas
ligados a esta patología: 8p12-q13 (en 4 familias de Túnez), 16q24.3 (en 1 familia
italiana)

En 1981, Harding sugirió criterios clínicos para la clasificación de HSP en formas puras y
complicadas. Pacientes con formas puras de HSP se presentan con antecedentes familiares,
trastornos progresivos de la marcha, espasticidad de las extremidades inferiores, hiperreflexia,
y Babinski positivo. En el tipo complicado la paraparesia espástica es sólo una característica de
un fenotipo mucho más complejo asociado con muchas otras condiciones, incluyendo retraso
mental, atrofia óptica, retinopatía, síntomas extrapiramidales, amiotrofia, ataxia y signos
cerebelosos, sordera, ictiosis, y neuropatía periférica.

También HSP se divide genéticamente en autosómica dominante y recesiva. El cuadro típico

clínico de HSP de herencia autosómica recesiva con hipoplasia del CC se inicia en la segunda
década de la vida con trastornos de la marcha; a continuación, va apareciendo
progresivamente una paraparesia espástica y deterioro mental. Ataxia cerebelosa y pérdida
sensorial en las partes distales de las cuatro extremidades también aparece en algunos
pacientes. Otras características clínicas incluyen la espasticidad y hiperreflexia en las
extremidades superiores, atrofia muscular, pie cavo, déficit sensorial de la vibración, alteración
urinaria, disartria, nistagmo, cataratas congénitas, y atrofia cerebelosa. La duración de la
enfermedad depende de las características clínicas, ya que los signos y síntomas asociados
van apareciendo según la enfermedad va progresando.

En las resonancias magnéticas de pacientes con HSP se demostró un CC hipoplásico. El

origen de esta hipoplasia, ya sea congénita o por una atrofia progresiva, todavía sigue siendo
desconocido. Otros hallazgos descritos adicionales en la resonancia son atrofia frontal medial
bilateral, ensanchamiento de la fisura interhemisférica, agrandamiento de los ventrículos
laterales y tercer ventrículo, y reducción del tamaño del tálamo.
Los criterios diagnósticos de HSP recesivo con cuerpo calloso hipoplásico incluyen los
siguientes:

 Paraparesia espástica lentamente progresiva y deterioro mental

 Cuerpo calloso adelgazado (tal como se revela por TAC o RM cerebral)
 La exclusión de otros trastornos por RM de la columna vertebral y el cerebro, así como
otras pruebas de laboratorio
 Herencia con rasgo autosómico recesivo

Diagnóstico

El diagnóstico de hipoplasia del CC comienza con la ecografía prenatal durante las revisiones
trimestrales. Como hemos mencionado anteriormente, la ecografía es la herramienta inicial
para la identificación de patologías del CC, pero no suele lograr detectar casos sutiles como
agenesia parcial e hipoplasia, teniendo que sospecharlo al observar los signos indirectos
mencionados anteriormente, y continuando su estudio con la neurosonografía y resonancia
magnética prenatal.

Características de la enfermedad.

 Retardo general en el desarrollo: Si se toma como referencia el esquema de

conductas típicas por edad, se observa en los niños con ACC un cierto retraso general
en el desarrollo, sobre todo en las áreas motora, de coordinación, equilibrio, tono
muscular y lenguaje.
 Cociente intelectual: es menor de lo normal.
 Problemas con la alimentación: presentan problemas para succionar y masticar.
Estas dificultades también generan dificultades en el control de esfínteres, el cual si se
logra es hacia los 6 o 7 años aproximadamente.
 Problemas con la visión: Pudiendo presentar ceguera desigual y obstrucción de las
vías lagrimales.
 Dificultad para defenderse táctilmente: A nivel sensorial pueden presentar dificultad
para sentir la temperatura de cuerpos extraños.
 Dificultades en el aprendizaje: Se hacen más evidentes al iniciar el aprendizaje
formal, no habiendo un patrón regular de aprendizaje, existiendo generalmente una
escasa colaboración y atención en las actividades.
Se ha comprobado que los mejores aprendizajes en estos sujetos son los realizados a
través de rutinas de repetición y por imitación de modelos de conducta. Rasgos faciales
comunes: raíz nasal ancha, filtrum largo, paladar ojival y hendiduras palpebrales
pequeñas.
 Alta tolerancia al dolor: Esto dificulta al niño la posibilidad de cuidarse a sí mismo,
para prevenir daños físicos y riesgos potenciales.
 Dificultad en la comunicación: El retraso en el lenguaje se pone de manifiesto por la
ausencia de habilidades verbales o por la dificultad de expresarse con coherencia, así
como en la organización del pensamiento. Una característica de estos niños es que el
lenguaje comprensivo es mayor que el lenguaje expresivo. Signo de Maldonado F:
Imposibilidad de deletrear una palabra al revés.
Bibliografía
1. Ruiz PV. Hipoplasia del cuerpo calloso. Trabajo de Fin de Grado. Zaragosa: Universidad de
Zaragosa, Repositorio de la Universidad de Zaragosa; 2017.

2. Office of Communications and Public Liaison, National Institute of Neurological Disorders and
Stroke, National Institutes of Health. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
[Online].; 2016 [cited 2016 octubre 20. Available from:
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/agenesia_del_cuerpo_calloso.htm.

3. Fisioterapia y Terapia Ocupacional. Fisioterapia. [Online].; 2017 [cited 2017 10 24. Available
from: https://www.youtube.com/watch?v=6ql682VKgvk.

NOTA: La falta de información acerca de la patología llamada Hipoplasia del Cuerpo

Calloso (HCC) tanto en medios de tratamiento como en el área fonoaudiológica nos ha
llevado a realizar una planificación basada en medios de reacción a las actividades
programadas.