Aparato digestivo

Gemma Ibáñez, Barcelona

IMPORTANCIA DE LA ASIGNATURA
GUIÓN DE LA CLASE
• Hígado
• Alteraciones analíticas y función hepática
• Hepatitis virales
• Cirrosis hepática y sus complicaciones
• Estómago
• Gastritis crónica
• Helicobacter pylori
• Úlcera péptica y hemorragia digestiva alta no varicosa
• Adenocarcinoma gástrico
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
• Esófago
• Disfagia
• Enfermedad por reflujo y esófago de Barrett
• Cáncer de esófago
• Páncreas
• Cáncer de páncreas
• Pancreatitis aguda
HÍGADO
 AST>ALT
- Hepatitis aguda alcohólica (>2)

- Esteatosis aguda del embarazo

- Hepatocarcinoma
- Insuficiencia hepática aguda por Wilson
- Hepatitis isquémica
Elastografía (FIBROSCAN®)
 VHA VHE VHB VHD VHC
Datos
característicos
Genoma RNA RNA DNA RNA defectivo RNA

P. Incubación Corto Corto Largo Medio Largo

Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Sexual Igual VHB Parenteral (Hoy

Oral-oral Animales Parenteral 80% ADVP)
Vertical (e + 90%) Desconocida
Epidemia
Fulminante 0,3% 1% 1% Coinfec. 5% Raro
20% embarazo Sobreinf. 20%

Dx IgM antiVHA IgM antiVHE antiHBc IgM IgM antiVHD Anti VHC
RNA VHE HBs Ag RNA VHC

Cronifica / No No* 10% - Adultos 10% coinfec. 80%

Cirrosis 90% - Vertical 100% sobreinf

Hepatocarcino No No* Sí (incluso sin Igual VHB Sí

ma cirrosis)
Vacuna Sí (viajeros, Sí* Sí (Universal) No* No
sanitarios, IDs,
hepatópatas,
homosexuales)
 VHE
Genotipo 1 (y 2) Genotipo 3 (y 4)
Ubicación Asia, África (países Europa, USA
endémicos)
Patrón epidemiológico Epidemias y casos Casos esporádicos
esporádicos frecuentes aislados
Personas afectadas Adulto joven Edad
avanzada/comorbilidades

Transmisión animal- No Sí (carne cruda o

hombre contacto con animales)
Transmisión agua Sí ?
fecal
Reservorio animal No Sí (cerdo, jabalí, ciervo)

Severidad Variable Mal pronóstico por

Fulminante sobretodo en comorbilidades
embarazadas
Infección crónica No Inmunodeprimidos
VHE endémico
 VHA VHE VHB VHD VHC
Datos carac

Genoma RNA RNA DNA RNA defectivo RNA

P. Incubación Corto Corto Largo Medio Largo

Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Sexual Igual VHB Parenteral (Hoy

Oral-oral Animales Parenteral 80% ADVP)
Vertical (e + 90%) Desconocida
Epidemia
Fulminante 0,3% 1% 1% Coinfec. 5% Raro
20% embarazo Sobreinf. 20%

Dx IgM antiVHA IgM antiVHE antiHBc IgM IgM antiVHD Anti VHC
RNA VHE HBs Ag RNA VHC
Cronifica / No No* 10% - Adultos 10% coinfec. 80%
Cirrosis 90% - Vertical 100% sobreinf

Hepatocarcino No No* Sí (incluso sin Igual VHB Sí

ma cirrosis)

Vacuna Sí (viajeros, Sí* Sí (Universal) No* No

sanitarios, IDs,
hepatópatas,
homosexuales)
Prevalencia VHB
Hombre de 25 años que presenta de forma brusca astenia e ictericia.
Analítica: ALT y AST >2000.
Serología: antiVHA IgM negativo, HBsAg negativo, anti-HBc IgM positivo y
antiVHC negativo.

1. Hepatitis crónica B
2. Hepatitis aguda B
3. Sobreinfección por VHD
4. Hepatitis aguda A y B

MIR 2011 preg 39

Periodo ventana VHB

Sé (Ag: s→e) … Orden de aparición de los marcadores VHB

… Que es por orden alfabético (Ac: c → e → s)

Casos prácticos

http://www.cdc.gov/hepatitis/Resources/Professionals/Training/Serology/trai
ning.htm
 VHA VHE VHB VHD VHC
Datos carac

Genoma RNA RNA DNA RNA defectivo RNA

P. Incubación Corto Corto Largo Medio Largo

Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Sexual Igual VHB Parenteral (Hoy

Oral-oral Animales Parenteral 80% ADVP)
Vertical (e + 90%) Desconocida
Epidemia
Fulminante 0,3% 1% 1% Coinfec. 5% Raro
20% embarazo Sobreinf. 20%

Dx IgM antiVHA IgM antiVHE antiHBc IgM IgM antiVHD Anti VHC
RNA VHE HBs Ag RNA VHC
Cronifica / No No* 10% - Adultos 10% coinfec. 80%
Cirrosis 90% - Vertical 100% sobreinf

Hepatocarcino No No* Sí (incluso sin Igual VHB Sí

ma cirrosis)

Vacuna Sí (viajeros, Sí* Sí (Universal) No* No

sanitarios, IDs,
hepatópatas,
homosexuales)
 VHB + VHD

Definición VHD VHB H. H. Crónica

Fulminante
Coinfección A la vez IgM+ AgHBs + 5% 10%
antiHBc IgM +
Sobreinfección VHD IgM+ AgHBs + 20% 100%
sobre VHB antiHBc IgG+
crónico
 VHA VHE VHB VHD VHC
Datos carac

Genoma RNA RNA DNA RNA defectivo RNA

P. Incubación Corto Corto Largo Medio Largo

Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Sexual Igual VHB Parenteral (Hoy

Oral-oral Animales Parenteral 80% ADVP)
Vertical (e + 90%) Desconocida
Epidemia
Fulminante 0,3% 1% 1% Coinfec. 5% Raro
20% embarazo Sobreinf. 20%

Dx IgM antiVHA IgM antiVHE antiHBc IgM IgM antiVHD Anti VHC
RNA VHE HBs Ag RNA VHC
Cronifica / No No* 10% - Adultos 10% coinfec. 80%
Cirrosis 90% - Vertical 100% sobreinf

Hepatocarcino No No* Sí (incluso sin Igual VHB Sí

ma cirrosis)

Vacuna Sí (viajeros, Sí Sí (Universal) No* No

sanitarios, IDs,
hepatópatas,
homosexuales)
Historia natural VHC
VHC

Anti VHC RNA VHC

(Contacto) (Persistencia)
Infección - +
reciente
Infección + +
crónica
Curado + -
Genotipos

España:
genotipo 1b
1>3>4>2
Evolución del tratamiento
-Biterapia con IFNpeg+ribavirina
-Triple terapia antigua y en desuso: telaprevir y boceprevir

¿Quiénes respondían a IFN+ribavirina?

• Genotipo 2 > 3
• Genotipo 1 con IL28 CC
• RNA bajo
• Poca fibrosis
• Otros:
• Conseguir respuesta viral rápida (4semanas)
Tratamiento VHC 2015

Indicaciones
• ≥ Fibrosis moderada (F2)
F0 o F1 individualizar
Objetivo del tratamiento

Curación=respuesta viral sostenida

• RNA negativo a los 6 meses de
finalizar tratamiento
 Agentes antivirales directos
Nombre Genotipo Reacción
adversa
Simeprevir 1y4 BR, rash
Sofosbuvir TODOS No dar a Irenal
Dasabuvir 1 Prurito
Daclatasvir 1,2,3 y 4 Fatiga, cefalea
Sofosbuvir+Ledipasvir 1, 3 y 4 Fatiga, cefalea
Sofosbuvir+Velpatasvir TODOS Fatiga, cefalea
Combinaciones
Paritaprevir+Ritonavir+Ombitasvir 1y4 Anemia,
insomnio
Elbasvir+grazoprevir 1y4 Fatiga, cefalea

PREVIR = protease inhibitors

BUVIR= polymerase inhibitors
ASVIR= NS5A inhibitors
Tipos de fármacos

SE SIGUE UTILIZANDO

• Interferón pegilado alfa: estimulación linfocitos T

• Genotipos TODOS
• Ribavirina: inhibe la actividad polimerasa
• Genotipos TODOS
• Reacción adversa: anemia

No se usan Telaprevir ni
Boceprevir desde 2015
Combinaciones

• Múltiples
• Interferón+ribavirina siempre asociados a un
tercer fármaco (NUNCA biterapia clásica)
• Ninguno en monoterapia
• Administración
• Vía oral diaria
• Excepto Interferón: subcutáneo semanal
Mil y una combinaciones ….
Duraciones distintas…,
Variable según comunidades….

Luego, imposible de preguntar

¿ QUÉ HAY QUE SABER DEL TRATMAIENTO
DEL VHC PARA EL MIR ENTONCES ?
1.- Se está tratando a todos los pacientes con F ≥2.
2.- Los AAD se utilizan SIN interferón en la actualidad. En
ocasiones se combinan con Rivabirina (RAM: Anemia) y pocas
veces se usa interferón.
3.- Los AAD obtienen altísimas tasas de curación ( > 90% ) en
todos los tipos de pacientes (cirróticos, pretratados, naïve, no
respondedores a tratamientos previos...)
4.- Los AAD se han asociado a MUY ESCASOS efectos adversos.
5.- Los AAD permiten tratamientos mucho más cortos (De sólo 2-
3 meses)
6.- Los AAD son muy caros, pero CURAN la principal causa de
cirrosis hepática, hepatocarcinoma, trasplante hepático y muerte por
causa hepática en nuestro país
CIRROSIS HEPÁTICA
 Clasificación de Child-Pugh

B
A
T
E
A

Child B: 7-9 puntos

 Clasificación de MELD

MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

= 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (BR) + 11,2 Ln (INR) + 6,43

≥ 15 = Trasplante

Priorización del
trasplante
Varices esofágicas
Varices esofágicas
Sonda Sengstaken
Prótesis metálica autoexpandible
Hemorragia por VVEE
 Cronotrópico
Bloqueo beta- ↓ Gasto cardiaco
Inotrópico
1
Betabloqueantes
no
cardioselectivos Vasocontricción
Bloqueo beta-
sistémica
Propranolol, nadolol 2
Bronconstricción
Vasoconstricción
esplácnica

Cronotrópico
Bloqueo beta-
Inotrópico ↓ Gasto cardiaco
Betabloqueantes con 1
efecto vasodilatador

Carvedilol
Vasocontricción
Bloqueo beta-
Reduce más la HTP sistémica
2 Vasoconstricción
Bronconstricción esplácnica

Agonista alfa-1 ↓tono vascular hepático

↓resistencia
intrahepática (30%)
Los betabloqueantes disminuyen:
- El sangrado por varices
- La traslocación bacteriana (PBE)
- El hepatocarcinoma
Profilaxis VVEE

Página 42: Eliminar figura 5

Profilaxis primaria
Indicado en:
Child A/B con varices pequeñas con puntos rojos o
varices de mediano o gran tamaño.
Child C con varices de cualquier tamaño
• Betabloqueantes (propranolol,nadolol o
carvedilol) o ligadura con bandas
• Contraindicación Bloq: ligadura con bandas
• Imposibilidad de ligadura: Bbloqueantes

Objetivo: disminuir >20% la HTP (<12mmHg)

Profilaxis VVEE

Profilaxis secundaria
Elección: Bbloq (propra/nadolol) y ligadura con
bandas
• Contraindicación Bloq: ligadura con bandas
• Imposibilidad de ligadura: Bbloqueantes
• Fracaso de Bbloq+bandas: TIPS
Ascitis
MIR 2014
Hombre de 67 años, diagnosticado de cirrosis hepática y bebedor
activo, que es traído por distensión abdominal progresiva con
malestar difuso. Niega fiebre. A la exploración física destaca
matidez cambiante a la percusión abdominal y ausencia de
edemas. Se realiza una paracentesis diagnóstica con salida de
líquido ligeramente turbio, 2300células/mL (30% linfocitos, 60%
polimorfonucleares). ¿Cuál es la primera medida terapéutica que
pautaría de forma inmediata?

1. Restricción de sal y líquidos.

2. Tratamiento diurético con espironolactona oral.
3. Tratamiento con cefalosporina de tercera
generación.
4. Paracentesis evacuadora.

MIR 2016 preg 74

RIFAXIMINA
Hombre de 66 años, diagnosticado de cirrosis hepática
alcohólica, que es traído por aumento del perímetro abdominal y
desorientación temporo-espacial. En la exploración física se
constata la existencia de ascitis y de "flapping tremor" o
asterixis. ¿Cuál de las siguientes exploraciones debe realizarse
con carácter urgente?

1. Una TC craneal para descartar un AVC.

2. Una paracentesis exploradora para descartar una
peritonitis bacteriana espontánea.
3. Un electroencefalograma para confirmar la
existencia de encefalopatía hepática.
4. Una TC abdominal para descartar un carcinoma
hepatocelular.

MIR 2015
ESTÓMAGO
Señale la falsa en relación al concepto de
gastritis:

1. Es un término que debe reservarse para

definir la existencia de inflamación
histológica en la mucosa gástrica.
2. Existe un espectro de manifestaciones
clínicas claramente definidas en relación
con la existencia de gastritis.
3. El H.pylori es una causa frecuente de
gastritis.
4. Existe una escasa correlación entre los
datos histológicos, los síntomas y los
hallazgos endoscópicos.

MIR 2016 preg 72

Tipos de gastritis La más frecuente
Autoinmune (A) Asociada a H Pylori (B)
Localización Alta (Cuerpo y fundus) Baja (Antral); En ocasiones
pangastritis.
Etiología Autoinmune Bacteriana: H Pylori
AP - Gastritis atrófica + - Gastritis superficial: Benigna. 90 %
Metaplasia intestinal gástrica - Ulcus gastroduodenal: 10 %
- Gastritis atrófica + Metaplasia
intestinal gástrica. 1.5%

Fisiopatología AUTOANTICUERPOS: HP: Cepas CagA, VacA

-Anti - Cel. Parietal (90%, los
+ S)
- Anti-FI (40%, los + E)
Complicaciones - Aclorhidria
- Carcinoides (Células. G)
- AdenoCa. Gástrico
- Anemia perniciosa por déficit
B12
Genética (AF primer grado)
¿Dieta?
- Aclorhidria (en las formas atróficas)
- Úlcera péptica
- AdenoCa. Gástrico (en las formas
atróficas)
- Linfoma MALT 0.01%

Tratamiento - Vitamina B12 - Erradicar HP según indicaciones

- Screening cáncer -Screening cáncer. en formas
atróficas
Helicobacter pylori

Prevalencia del 50-60% en España

Giemsa
Pregunta 21
Diagnóstico

Test rápido
de ureasa Prueba del aliento
Indicaciones
En la fisiopatología de la úlcera péptica
¿Cuál es la FALSA?
1. Gran parte de las úlceras gastro-duodenales se
pueden atribuir a la infección por H. pylori o lesión
mucosa por AINEs.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma
gástrico.
3. La transmisión de H. pylori se produce de persona a
persona, vía oral-oral o fecal-oral.
4. Un menor nivel educativo y un estatus
socioeconómico bajo predisponen a mayores índices
de colonización.
5. La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor
en pacientes portadores del H. Pylori.

MIR 2014 preg 35

Pregunta 27
Úlcera péptica
En relación a la infección por H. pylori, señalar la
respuesta FALSA:
1. Se recomienda la erradicación en personas con historia de
enfermedad ulcerosa péptica, aunque se encuentren
asintomáticas.
2. Es recomendable la realización de un amplio despistaje y
tratamiento en la población general para disminuir la
incidencia de cáncer gástrico y de enfermedad ulcerosa
péptica.
3. Para comprobar la eliminación de H. Pylori con la prueba del
aliento con urea marcada tras el tratamiento se debe suprimir
la toma de inhibidores de la bomba de protones al menos 2
semanas antes.
4. En pacientes con úlcera gástrica se recomienda que la
comprobación de la erradicación se realice con endoscopia y
toma de biopsias gástricas para asegurarse de la cicatrización
ulcerosa.

MIR 2013 preg 35

Pregunta 20, 22, 23
Hemorragia inestable

Primero angioTC abdominal (sensibilidad 0,3ml/min

Si se observa sangrado: arteriografía (sensibilidad 0,5-1ml/min)
Hemospray (TC-325)

400€
Pregunta 24, 25
Decúbito lateral izquierdo
Hombre de 52 años que acude por melenas sin repercusión
hemodinámica. Niega ingesta de AINEs. Hematocrito de 33% y
resto de la analítica normal. EDA: estómago normal sin sangre y
una úlcera excavada de 8mm en cara anterior de bulbo duodenal
con “vaso visible” y sin sangrado activo. Señale la cierta:

1. Está indicado aplicar una terapéutica endoscópica y

posteriormente instaurar IBP ev a altas dosis. Esta
estrategia ha demostrado reducir el riesgo de recidiva
hemorrágica y la mortalidad.
2. Dada la ausencia de sangrado activo, no está indicado el
tratamiento endoscópico. Posteriormente, para reducir el
riesgo de recidiva hemorrágica, se debe instaurar IBP ev.
3. Está indicado aplicar tratamiento endoscópico. No se ha
podido demostrar que instaurar posteriormente IBP ev a
dosis altas aporte beneficio adicional.
4. Dado que se trata de una úlcera complicada (hemorragia) la
mejor terapéutica una vez resuelto el episodio es una
vagotomía y piloroplastia.

MIR 2016 preg 73

Adenocarcinoma gástrico

• ↓Incidencia excepto el de cardias

• 60% en países en desarrollo
• Edad 70 años ♂: ♀ (2:1)
• Tipos según localización
o Proximal: unión esofagogástrica (TNM
esófago), cardias
o Distal: fundus, cuerpo, antro
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico

Hay dos tipos histológicos:

Difuso o de células en anillo

de sello
Intestinal
 Adenocarcinoma gástrico

TIPO INTESTINAL DIFUSO “LINITIS

PLÁSTICA”
AP Glándulas (Parecido a colon) No estructura glandular
Aspecto en Úlcera Infiltración difusa
EDA
Localización Curvatura menor Difuso
Epidemiologí Ancianos Jóvenes
a Es el más frecuente y está↓ Está en aumento
Frecuente en países con alta incidencia Distribuido por todo el
mundo
Peor pronóstico

Factores de H.pylori, tabaco, gastritis crónica atrófica, gastrectomía parcial,

riesgo antecedente familiar, pólipos adenomatosos, poliposis adenomatosa
familiar, Sd Lynch
ERGE
 Adenocarcinoma gástrico

Clínica Úlcera péptica

Dolor abdominal, pérdida de peso
Sd paraneoplásicos: raros
ALARMA: edad>55 años o
↓peso, vómitos recurrentes, disfagia, sangrado)
Metástasis 1/3 al diagnóstico: HÍGADO y PERITONEO
Ganglios linfáticos:
Acantosis nigricans
- Supraclavicular: ganglio de Virchow
- Umbilical: Hermana Mª José
- Saco de Douglas: Escudo de Blumer
- Ovario vía linfática: Tumor de Krukenberg
Diagnóstico EDA+biopsias múltiples
Ecoendoscopia: elección T y N
TC abdominal: estadiaje Signo de Leser-Trelat
Pronóstico 27% a los 5 años (excepto cáncer gástrico precoz
90%)
Tratamiento Gastrectomía total (Proximal/difuso) o
Gastrectomía subtotal (distal)
+
Linfadenectomía Signo de hermana Mª José
+/- Quimioradioterapia (trastuzumab)
Gastrectomía

Gastrectomía total (Proximal/difuso) Gastrectomía subtotal (distal)

Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colonoscopia

Normal EC
CU
http://www.endoinflamatoria.com
A un paciente con colitis ulcerosa con afectación hasta el colon
transverso se le realiza una colonoscopia de cribado de cáncer
colorrectal. La colonoscopia no muestra signos de actividad
inflamatoria. Se realizaron múltiples biopsias cada 10 cm que
fueron revisadas por 2 patólogos expertos demostrando un foco
de displasia de alto grado en una de las biopsias de sigma. ¿Qué
indicaría a continuación?

1. Repetir la colonoscopia para confirmar el diagnóstico.

2. Repetir la exploración y realizar una
cromoendoscopia para identificar la lesión y realizar
una mucosectomía endoscópica.
3. Proctocolectomía total.
4. Tratamiento con mesalazina a dosis de 2-3 gramos al
día y repetir la exploración a los 3 a 6 meses.

MIR 2015 preg 38

Cromoendoscopia
Cápsula endoscópica
Enfermedad Crohn
Estenosis ileocecal
Enfermedad perianal
Hombre de 35 años, ex-fumador desde hace 3 meses, que
presenta un cuadro de 1 mes de evolución de 15
deposiciones/dia, blandas, con sangre mezclada, molestias
abdominales, urgencia defecatoria y tenesmo.
En las últimas 48 horas fiebre de hasta 38.5ºC. TA 85/50 mmHg
y FC 120 lpm. Analítica: hemoglobina 8, leucocitos 12.400,
plaquetas 435.000, PCR 9.
El coprocultivo, examen de parásitos y determinación de toxina
de Clostridium difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo
largo de todo el colon la imagen que se muestra en la imagen
n° 1. El examen histológico demuestra la presencia de un
proceso inflamatorio crónico, con áreas de infiltración
polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción de células
caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección?

MIR 2013 preg 1

1. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina 1
gramo diario rectal.
2. Metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía oral si el
paciente tolera esta vía.
3. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3
tomas.
4. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de
mantenimiento cada 8 semanas.

MIR 2013 preg 1

1. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina 1
gramo diario rectal.
2. Metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía oral si el
paciente tolera esta vía.
3. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3
tomas.
4. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de
mantenimiento cada 8 semanas.
5. Metilprednisolona 1mg/kg/día endovenoso

MIR 2013 preg 1

Mujer de 37 años afecta de una colitis ulcerosa extensa, presenta
un brote grave por el que se inicia tratamiento con prednisona en
dosis de 1 mg/Kg. Tras una semana de tratamiento, la paciente
no presenta mejoría. ¿Cuál es la siguiente medida terapéutica a
realizar?

1. Colectomia subtotal de urgencia y en un segundo

tiempo proctectomía y reservorio ileoanal.
2. Asociar un inmunosupresor como azatioprina.
3. Ciclosporina endovenosa 2 mg/Kg.
4. Debe valorarse el tratamiento con etanercept (un
anticuerpo anti-TNFalfa).

MIR 2014 preg 83

Brote inflamatorio severo=
≥ 6 deposiciones día+
sangrado/PCR/signos de SIRS

Objetivo tto: remisión clínica sin esteroides

Corticoides<2-3 mesos+Ca+VitD
Nuevo fármaco

Vedolizumab:
• Ac monoclonal endovenoso humanizado contra la
integrina α4β7 de linfocitos
• Indicaciones: CU/EC
• brote moderado o grave sin respuesta a
tratamiento convencional
• Mantenimiento sin respuesta a tratamiento
convencional.
• Endovenoso cada 8 semanas
 ¿Por qué no realizamos
cirugía más precozmente si
ésta es curativa?
Cirugía en CU

Panproctocolectomía con reservorio

ileoanal en J
Pregunta 38-40, 41-43,44,45
Megacolon tóxico
Manifestaciones extraintestinales

CU

HLAB27
Pregunta 46,47,48,49
Anemia

Complicación extraintestinal más frecuente

• Ferropénica: la más frecuente
• Trastorno crónico
• Malabsorción vitaminaB12 (folato, hierro)
• Mixta
Manifestaciones extraintestinales
• Articulares: las más frecuentes
– Artritis periféricas
– Espondilitis y sacroileítis: HLA B27
– (Osteoporosis*)

Normal
Sacroileítis Espondilitis anquilosante
Cutáneas

Eritema nodoso Pioderma Gangrenoso

Aftas orales
Oculares

Epiescleritis Uveítis
Colangitis esclerosante primaria
ESÓFAGO
Disfagia
Anillo de Shatski
Esofagitis eosinofílica
Esofagitis eosinofílica
Pregunta 28
Vídeo
 RECUERDA
Hombre joven
+
Antecedentes de atopia (Asma, rinitis…)
+
Disfagia mecánica (sólidos) intermitente
(Impactaciones frecuentemente)
+
Esófago traquealizado / Bx compatible
Pregunta 29, 31, 30
 Tumor de cardias

Manometría: ausencia de relajación del eei+ aperistalsis o

ondas 3arias
Pregunta 32
 Dx

Dilatación del esófago

Ensanchamiento del mediastino

Nivel hidroaéreo
Ausencia de cámara aérea gástrica

Pico de pájaro
Espasmo esofágico
difuso
ERGE
pHmetría de 24 horas
Pregunta 33,34
Complicaciones de ERGE

Esofagitis Úlcera Estenosis

Barret
Pregunta 35
Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico,
¿cuál de los siguientes enunciados es cierto?

1. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación con la

presencia y gravedad de esofagitis endoscópica.
2. La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico presentan esofagitis en la endoscopia.
3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones suele
conseguir un buen control de los síntomas pero no es superior a
placebo en la curación endoscópica de la esofagitis.
4. El esófago de Barrett puede progresar a displasia epitelial de
bajo grado, displasia epitelial de alto grado y finalmente a
carcinoma escamoso de esófago.
5. Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han
demostrado de forma inequívoca ser capaces de reducir la
mortalidad en pacientes con esófago de Barrett.

MIR 2015 preg 39

Resección mucosa endoscópica en
Barret
Adenocarcinoma intraepitelial

Resección mucosa endoscópica en Barret

Radiofrecuencia endoscópica
Hombre de 60 años de edad refiere pirosis diaria desde la juventud.
EDA: esofagitis erosiva leve y la unión escamosa-columnar
desplazada aprox 7 cm respecto a la porción más proximal de los
pliegues gástricos. AP: epitelio columnar de tipo intestinal con
displasia de bajo grado. ¿Cuál es el manejo?:

1. Tratamiento indefinido con dosis altas de IBP ya que se ha

demostrado que así se evita la progresión del esófago de
Barrett a adenocarcinoma haciendo innecesaria la vigilancia
endoscópica
2. Endoscopias de vigilancia periódicas y tratamiento con IBP
durante menos de 12 semanas ya que tratamientos más
prolongados se asocian a un alto riesgo de desarrollo de
gastrinomas
3. Endoscopias de vigilancia periódicas y tratamiento indefinido
con IBP
4. Esofaguectomía
MIR 2011 preg 31
Cáncer esófago
Esofaguectomía
 ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS

El cáncer de páncreas más frecuente es:

1. El tumor papilar mucinoso intraductal.
2. El carcinoma neuroendocrino de páncreas.
3. El cistoadenocarcinoma de páncreas.
4. El insulinoma maligno.
5. El adenocarcinoma ductal de páncreas.
MIR 2014 preg 40
Adenocarcinoma de páncreas
• Cáncer periampular más frecuente
• Factores de riesgo: pancreatitis crónica,
tabaco, obesidad
• Hombres > 45 años
• Fatal pronóstico: 5% a los 5 años
Adenocarcinoma de páncreas
Clínica:
• Sintomatología tardía
• Tríada típica Dolor, pérdida de peso, icterícia
• DM
• HDA
• Signo de Courvoisier-Terrier
Diagnóstico

• Primera prueba: ecografía Tumores >2cm, metástasis

hepáticas, dilatación vía biliar
• TC/angioTC: estadiaje
Mejor prueba para la invasión vascular, la extensión
locorregional y la existencia de metástasis.

• Ecoendoscopia+/- PAAF: si TAC negativo

y alta sospecha de neoplasia.
Mejor prueba para tumores pequeños (2-3mm) e invasión ganglionar

• CA 19.9 de seguimiento
Criterios de irresecabilidad

o METÁSTASIS A DISTANCIA (incluye adenopatías no regionales)

o AFECTACIÓN ARTERIAL:
o Contacto>180º con arteria mesentérica superior
o Contacto>180º con tronco celíaco
o Contacto con primera rama yeyunal de la arteria
mesentérica superior
o Contacto con la aorta
o AFECTACIÓN VENOSA
o Oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la
vena mesentérica superior o vena porta
irreconstruible
Mujer de 65 años con síndrome constitucional y dolor epigástrico
progresivo irradiado a espalda de dos meses de evolución. El diagnóstico
de sospecha es adenocarcinoma de páncreas que se confirma con biopsia
guiada por ecoendoscopia. ¿Qué estructura está ausente, trombosada por
infiltración tumoral, condicionando circulación colateral?
Tratamiento

IQ radical:
• Cabeza; Duodenopancreatectomia cefálica de
Whipple.
• Linfadenectomía D2+/- preservación pilórica (=resultados)
• Cuerpo y cola: pancreatectomía distal +
esplenectomía

Paliativo:
• prótesis metálicas parcialmente cubiertas en
colédoco, cirugías derivativas.
• RDT y Quimioterapia: aumento de supervivencia
ligero.
 Duodenopancreatectomia
cefálica de Whipple

pancreatectomía distal
+ esplenectomía
PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis aguda

• Inflamación aguda, repercusión local y/o

sistémica (SIRS/fracaso multiorgánico)
•  Incidencia
• Edad media 55 años
• Mortalidad global: 5-17% (30% si fracaso
multiorgánico o necrosis infectada)
Pancreatitis aguda

Causas:
1. Litiasis biliar 40%
2. Alcohol 20-30%
3. Idiopática 15%

Otras: Azatioprina, TAG >1000,

hipercalcemia, post CPRE, traumatismo,
autoinmune.
Todas las siguientes están descritas como causa de
pancreatitis aguda excepto:

1.Litiasis vesicular
2.Hipertrigliceridemia
3.Alcohol
4.Hipercolesterolemia
5.Traumatismo abdominal

MIR 2012 preg 40

Clínica

• Típica Dolor abdominal + intenso, epigastrio-

hemiabd.sup
• Posibilidad transfixivo o irradiación a espalda
Náuseas y(50%)vómitos
• +/- ictericia
• Fiebre, deshidratación, SIRS
Diagnóstico

Diagnostico si 2/3:
1. Clínica típica
2. Amilasa 3x (600-1000) o
lipasa3x
3. TAC
Amilasemia

También secretada por:

Diagnóstico diferencial con otras

patologías
Lipasa

• Más sensible y específica

• Permite descartar hiperamilasemias
de origen extrapancreático
• Elevación más tardía pero duradera

No disponible en algunos centros.

Diagnóstico

Falsos negativos (amilasa N):

• Síntomas tardíos
• Hipertrigliceridemia
• Alcohólica (30% FN)

Una amilasa normal no descarta la PA

Falsos positivos (amilasa ↑):

• Insuficiencia renal crónica
Amilasuria normal /TAC
• Macroamilasemia
Una mujer de 55 años ingresa en el hospital con el diagnóstico
de pancreatitis aguda. ¿Cuál de las siguientes pruebas o
determinaciones analíticas NO es útil para predecir la gravedad
de esta enfermedad?

1. TAC abdomen.
2. Creatinina en sangre.
3. Niveles de amilasa y lipasa en sangre.
4. Hematocrito.
5. Nitrógeno ureico en sangre (BUN)

MIR 2012 preg 39

Pronóstico

• SIRS (a llegada y 48h)

• Hematocrito
• bajo (hemorragia)
• alto (deshidrataciónnecrosis)
• PCR >150 o creat>1,8 a las 48h
• Derrame pleural izquierdo
• Fracaso multiorgánico persistente
• Obesidad
Revisión Atlanta

Fallo orgánico:
• Circulatorio: PAS < 90 mm Hg con SSF
• Respiratorio: PaO2< 60 mm Hg o PaO2/FiO2< 300 mm Hg
• Renal: creatinina > 1,8 mg/dl(> 169 mol/l) o incremento basal× 2
y/o (oliguria) < 0,5 ml/kg/h × 12 h o < 30 ml/h.
Transitorio: <48h; persistente: >48h
Pronóstico

Ransom

Hematocrito

Aclaramiento
Calcio
AST
Oxígeno

Líquidos
Albúmina

LLEGA Acidosis

CHALAAO
≥ 3 grave

MIR 2011 preg 39

MIR 2013 preg 43
Pruebas de imagen
TAC
• Al inicio
• si hay dudas en el diagnóstico
• PA grave y fallo orgánico
• A partir de 3r-5º día
• PA grave
• No mejoría: Persistencia de dolor abdominal, aumento PCR, disfunción
orgánica, SIRS

Ecografía en < 48h: Descartar causa biliar

Manejo

• Dieta absoluta:
• Nutrición enteral (SNG o
nasoyeyunal) mejor que nutrición
parenteral
• Mucha sueroterapia
• Analgesia +++: paracetamol, metamizol+/-
mórficos
• Antibióticos: IMIPENEM si necrosis infectada
• PA grave litiásica con obstrucción
biliar/colangitis
Esfinterotomía endoscópica (CPRE) en 24-72h.
Esfinterotomía endoscópica
Necrosis pancreática

• Complicación AGUDA (> 4º día)

• DX: TC abdomen con contraste

• Principal riesgo:
– Necrosis infectada a partir del 7º día Fracaso
multiorgánico  Muerte (30%)
 Ausencia de mejoría/ deterioro tras 7-10
días (Ej: fiebre, aumento de PCR, SIRS…)

IQ esperar >4 semanas

No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en pancreatitis aguda severa o

necrosis estéril.
Empirica: si fallo organico+alta sospecha (TC con gas) a la espera de cultivo
Colecciones asociadas a la PA
Pseudoquiste

En pseudoquistes asintomáticos ninguna intervención

(independientemente del tamaño, localización y/o extensión)
CASOS CLÍNICOS
Mujer de 55 años fumadora y bebedora moderada, con
sobrepeso que presenta pirosis y regurgitaciones
ácidas desde hace 3 meses. Ocasionalmente episodios
de epigastralgia y alteración del descanso nocturno con
ingestas copiosas. No relata disfagia, vómitos, melenas o
síndrome constitucional. La actitud diagnostico-terapéutica
debe incluir:

1. Analítica, endoscopia alta, medidas

higienicodietéticas e IBP vo
2. Analítica, test del aliento para H.pylori, medidas
higienicodietéticas e IBP vo
3. Analítica, medidas higienicodietéticas e IBP vo
durante 8 semanas
5. Analítica, ecoendoscopia y pHmetría de 24h
Varón de 62 años que acude por dolor abdominal
brusco, en epigastrio que se irradia hacia la espalda,
que empeora con el decúbito supino y se acompaña de
vómitos alimentarios. EF: obeso, buen estado general, 37.1ºC,
TA 120/80, FC 100, FR 16. Abdomen distendido, doloroso a
la palpación de epigastrio y ausencia de peristaltismo.
Amilasa de 660.¿Cuál debe ser nuestra actitud diagnóstica?

1. Añadir una PCR. No se necesitan pruebas de

imagen al ingreso.

2. Solicitar una TC abdominal.

3. Solicitar ecografía abdominal.

4. Solicitar Rx abdomen y ecografía abdominal.

Mujer de 35 años que consulta porque desde hace
dos semanas presenta astenia, hiporexia, vómitos,
orina color coca-cola y está como un canario. Niega
diarrea, fiebre pero si refiere molestia en hipocondrio
derecho. No pérdida de peso.

¿ Cuál es la orientación diagnóstica más probable?

¿Qué preguntarías en la anamnesis (respecto a
etiología y gravedad)?
¿En qué se focalizaría tu exploración física?
La paciente refiere…
No hábitos tóxicos, no tatuajes ni piercings. No ADVP.
Paracetamol ocasional. No setas o hierbas. No viajes.
No transfusiones ni IQ previas.
Refiere tres relaciones sexuales sin protección en el
último mes.

EF: TA 120/81 FC 88 Tª 37.1

Ictericia cutaneomucosa. Orientada en 3 esferas y
ausencia de asterixis. Bradipsiquia. Molestia en HCD con
Murphy negativo. Hepatomegalia. Ausencia de ascitis.
No estigmas de hepatopatía ni alcoholismo.

Analítica previa de hace un año con perfil hepático normal.

Analítica urgente con: BR 3.1 mg/dl. ALT y AST de entorno

a 2000 UI/L; Tiempo de protrombina de 1.9. Resto normal.
¿Qué no sería necesario?

1. Iniciar perfusión de N-acetilcisteína

2. Solicitar serologías virales,
autoinmunidad, ceruloplasmina y tóxicos
3. Realizar ecografía abdominal.
4. Iniciar tratamiento de corticoides y
entecavir
5. Solicitar el grupo sanguíneo y contactar
con un centro con Trasplante hepático
6. Control analítico (factor V) y del estado
neurológico