TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
(TCE)
 INTRODUCCIÓN

Los traumatismos son un padecimiento que han acompañado al

hombre desde que apareció por primera vez en este planeta.
Hipócrates (460-377 a.C.), fue un pionero en el tratamiento de
lesiones de cráneo.

Referencias sobre craneotomías han sido encontradas en el

papiro egipcio de Edwin Smith y George Ebers.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como “una afectación del
cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución
o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas y físicas”.
 EPIDEMIOLOGÍA

El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa la primera causa de muerte entre

personas de 15 a 45 años y es el primer productor de discapacidad a nivel mundial.
Tres veces más frecuente en hombres que en mujeres.

A nivel mundial, 1.2 millones de personas fallecen anualmente por traumatismo

craneoencefálico (TCE) y entre 20 y 50 millones sufren traumatismos no mortales.
 EPIDEMIOLOGÍA

En México es la tercera causa de muerte con un índice de mortalidad de 38.8 por cada 100
mil habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 a 45 años. En el 2008 fallecieron
24,129 personas por accidentes de tránsito, la causa más frecuente de TCE.
 ETIOLOGÍA
• CAÍDAS (alrededor del 20%)
• ACCIDENTES VEHICULARES (alrededor del
75%.)
• LESIONES DEPORTIVAS (alrededor del 5%)
 CARACTERÍSTICAS
FISIOLÓGICAS DEL TCE
GENERALIDADES:
Doctrina de Monro-Kellie
El cerebro ocupa un contenedor rígido con un
volumen fijo. Los componentes
intracraneales se limitan a un volumen de
1,500 ml que pueden dividirse en 3
subdivisiones:
1. El parénquima cerebral ocupa el 80%
2. El líquido cefalorraquídeo ocupa el
10%
3. El volumen sanguíneo ocupa el 10%
restante
 La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación
dinámica entre el cráneo y su contenido.

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la

diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la
Presión Intracraneal (PIC).

PIC normal: 10-15 mmHg

PPC: 60-70 mmHg

 FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

La isquemia es común posterior a un

traumatismo craneoencefálico, 60% de los
pacientes que fallecen de TCE tienen
evidencia de isquemia en las autopsias.

El primer día posterior al trauma

craneoencefálico el flujo sanguíneo
cerebral disminuye a menos de la mitad y
puede llegar a un umbral isquémico.
 • Daño Axonal Difuso
La axotomia traumática ocurre inmediatamente al TCE, la mayoría de disrupciones tienen
lugar tardíamente. La mayor parte de los axones que finalmente quedaron dañados están en
continuidad inmediatamente después del trauma. Dentro de las siguientes 6 horas, los
neurofilamentos empiezan a compactarse y las ramificaciones a colapsarse.

AXOTOMIA:
Transección o
rompimiento de un
axón
 • Generación de Radicales Libres de Oxígeno

Es la consecuencia final de la lesión isquémica de las células nerviosas;

son moléculas altamente reactivas que causan daño a fosfolípidos de
membrana por el peróxido y oxidan las proteínas intracelulares y ácidos
nucleicos. El influjo del calcio produce la generación de radicales libres.
 DAÑO SECUNDARIO
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede
continuar durante un periodo prolongado. La lesión cerebral secundaria es la
principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE.
Principales factores: La hipoxia
y la hipoperfusión.
La mayoría son causadas por:

Presión
Inflamación Perfusión
intracraneal Isquemia
del cerebro cerebral
(PIC)
Se clasifica y define al traumatismo craneoencefálico de
acuerdo a la escala de coma de Glasgow en:

• TCE leve cuando • TCE moderado

es dado por una cuando este es dado
evaluación de 13 por una evaluación
a 15 puntos. de 9 a 12 puntos.

• TCE severo cuando la

escala es igual o menor de
8 puntos a la admisión o en
las siguientes 48 horas.
 TCE leve Existe una recuperación
neurológica completa

(ECG 13-15)

Pérdida de la
conciencia < 30
min.

Dolor de
cabeza

Confusión

Amnesia
 TCE Moderado (ECG 9-13).
El paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes con
TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención
neuroquirúrgica.
 TCE Severo (ECG 3-8).
El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir
sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones
neurológicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal (es decir, a la tomografía
computarizada) se observa fractura del cráneo o
hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de

cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes.
Cuadro clínico
 VALORACIÓN PRIMARIA

A. Control de vía aérea (columna cervical).

o Comprobar y garantizar la permeabilidad de las vías aéreas del paciente.

B. Ventilación.
o Mantener una SpO2 > 90%

C. Circulación.
o Mantenimiento de una Presión arterial sistólica (PAS) superior a 90 mmHg.
o Control de la hemorragia así como la prevención y tratamiento del shock son elementos críticos.

D. Evaluación neurológica
o Escala de Coma de Glasgow para estimar con precisión el nivel de consciencia del paciente.

E. Exposición/entorno
o Identificar otras lesiones potencialmente mortales además del encéfalo.
 VALORACIÓN SECUNDARIA

Cuando ya se han identificado y controlado las lesiones con riesgo vital, si las
circunstancias lo permiten debe realizarse una valoración secundaria completa. Hay
que palpar con cuidado la cabeza y la cara del paciente para descartar heridas,
hundimientos y crepitación.

Exploración física
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 TAC cerebral
 Radiografías de columna cervical
 MEDIDAS GENERALES DE ENFERMERÍA

Se procederá al ingreso precoz en UCI. Se controlará estrictamente: temperatura,

glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá mantenerse:

– Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o

mecánica)
– Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
– Control del dolor y la agitación.
– Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
– Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
– Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).
 COMPLICACIONES

Meningitis
Alteraciones
cardiopulmonares
Lesiones de pares
craneales
Hidrocefalia

Epilepsia post-
traumática (EPT)
 Bibliografía

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