CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari

Modulo didattico 1

La nuova classificazione
delle malattie parodontali
e peri-implantari
The new classification of periodontal and peri-implant diseases

1. Le classificazioni precedenti Giorgio Pagni

Odontoiatra, professore a contratto Università degli Studi di Milano, specialista in
2. L’importanza delle classificazioni Parodontologia e Medicina orale University of Michigan. Diplomato dell’American Board of
3. La nuova classificazione Periodontology. Socio attivo della Società Italiana di Parodontologia. Co-fondatore ANDI
Firenze Giovani. Autore di pubblicazioni su giornali indicizzati peer-reviewed (H-Factor: 8) e
3.a Gruppo 1 - Salute parodontale, malattie e di alcuni capitoli di libri di testo e atlanti di parodontologia.
condizioni patologiche gengivali Co-fondatore di iPerio, team che si occupa di ricerca ed educazione.

3.b Gruppo 2 - Parodontiti

Eleonora Rossi
3.c Gruppo 3 - Altre condizioni patologiche che Laureata in Odontoiatria e Protesi dentaria con lode presso l’Università degli Studi di Milano
colpiscono il parodonto nel 2016. Professore a contratto per l’insegnamento di Discipline Odontostomatologiche
3ca. Malattie sistemiche o condizioni patologiche che presso l’Università degli Studi di Milano. Esercita la libera professione in Piemonte.

colpiscono i tessuti di supporto parodontali

Federico Ausenda
3cb.Ascessi parodontali e lesioni endo-parodontali Laureato in Odontoiatria e Protesi dentaria presso l’Università degli Studi di Firenze.
3cc. Deformità e condizioni mucogengivali “Certificate of Advanced Education” in parodontologia e “Master of Science” in dental
research presso la Tufts University School of Dental Medicine (TUSDM) di Boston. ITI
3cd. Forze occlusali traumatiche
Scholar presso Ospedale George Eastman a Roma. Tutor nel Reparto di Parodontologia
3ce. Fattori correlati al dente o alle protesi dell’Università degli Studi di Milano (Direttore: Prof. Giulio Rasperini). Visiting assistant
3.d. Gruppo 4 - Malattie e condizioni patologiche professor postgraduate Department of Periodontology TUSDM. Socio certificato della
Società Italiana di Parodontologia. Tutor SIdP Giovani.
peri-implantari
3da. Salute peri-implantare Giulio Rasperini
3db. Mucosite peri-implantare Odontoiatra e specialista in Ortognatodonzia. Socio attivo della Società Italiana di
3dc. Peri-implantite Parodontologia e dell'European Academy of Esthetic Dentistry. Autore di numerose
pubblicazioni scientifiche internazionali. Vincitore di alcuni premi per la ricerca. Professore
3dd. Mancanza di tessuti molli o duri peri-implantari associato di Parodontologia presso l’Università degli Studi di Milano. Adjunct associate
4. Conclusione professor presso la University of Michigan. Co-fondatore di iPerio, team che si occupa
di ricerca ed educazione, in cui insegna la propria filosofia di trattamento e i concetti
5. Bibliografia dell’odontoiatria di oggi.

Corrispondenza:
giorgio.pagni@gmail.com

PAROLE CHIAVE KEY WORDS

n parodontite n malattia parodontale n gengivite n periodontitis n periodontal disease n gingivitis
n salute parodontale n salute gengivale n difetti mucogengivali n periodontal health n gingival health n mucogingival defects
n recessioni gengivali n impianti dentali n perimucosite n gingival recessions n dental implants n perimucositis
n peri-implantite n periomedicina n peri-implantitis n periomedicine

28
ildentistamoderno
gennaio 2019
D
opo quasi vent’anni dalla produzione della precedente B. Parodontite giovanile localizzata (Localized Juvenile Pe-
classificazione delle malattie parodontali, è stata ora riodontitis, LJP)
presentata una nuova classificazione che sostituirà la C. Parodontite giovanile generalizzata
precedente e modificherà il modo in cui verrà studiato II. Parodontite dell’adulto
e trattato questo complesso di malattie orali. III. Gengivo-parodontite ulcero-necrotica
In questo modulo verranno discusse le principali innovazioni, i IV. Parodontite refrattaria
cambiamenti e i motivi delle scelte fatte nella Consensus Con-
ference alla luce delle moderne evidenze scientifiche. 1989
La nuova classificazione delle malattie parodontali nasce dall’im- La classificazione del 1989 introdusse una nuova nomencla-
pegno congiunto delle due principali organizzazioni di parodonto- tura e distinse:
logia mondiali: l’European Federation of Periodontology (EFP), la n Parodontiti a esordio precoce
federazione che consocia le società nazionali dell’Europa e dei A. Parodontite prepuberale
Paesi limitrofi, e l’American Accademy of Periodontology (AAP). 1. localizzata
Nel novembre 2017, un gruppo di esperti delle due organizzazio- 2. generalizzata
ni si è incontrato a Chicago. Gli organizzatori principali dell’incon- B. Parodontite giovanile
tro sono stati: J.G. Caton, G. Armitage, T. Berglundh, I.L. Chap- 1. localizzata
ple, S. Jepsen, K.S. Kornman, B.L. Mealey, P.N. Papapanou, M. 2. generalizzata
Sanz e M.S. Tonetti, ma la conferenza ha incluso un vasto nume- C. Parodontite giovanile rapidamente progressiva
ro di esperti nei quattro principali gruppi in cui sono state classi- n Parodontite dell’adulto
ficate le malattie parodontali e peri-implantari tra cui molti italia- n Parodontite ulcero-necrotica
ni: P. Cortellini, M. de Sanctis, C. Ercoli, R. Farina, F. Graziani, C. n Parodontite refrattaria
Tomasi e L. Trombelli, oltre al chairman M.S. Tonetti. n Parodontite associata a malattie sistemiche
Il frutto del confronto delle opinioni di questi esperti è stato sot-
toposto a revisione per alcuni mesi prima di arrivare alla classifi- 1989 Classificazione di Suzuki
cazione che verrà qui discussa. La classificazione è stata pub- Nella ricerca di pattern differenziali di manifestazioni clinica-
blicata in maniera congiunta nel giugno 2018 in un volume sup- mente dissimili della parodontite, nel 1989 Suzuki delineò le
plementare delle pubblicazioni delle due organizzazioni: il Jour- seguenti forme di malattia gengivale e parodontale25:
nal of Clinical Periodontology1-23 e il Journal of Periodontology. n Malattie gengivali
Gengivite indotta da placca
Gengivite acuta necrotizzante ulcerativa
1. Le classificazioni precedenti Gengivite influenzata da ormoni steroidei
È bene ricordare che la presente classificazione costituisce l’evo- Ipertrofia gengivale indotta da medicinali
luzione di precedenti lavori che in diverse epoche avevano tentato Altre forme di gengivite
di delineare le caratteristiche distintive delle diverse malattie24. n Malattie parodontali
Parodontite dell’adulto
1977 Parodontite rapidamente progressiva: tipo A
Nel 1977 era riconosciuta l’esistenza di due tipi di malattia pa- Parodontite rapidamente progressiva: tipo B
rodontale: Parodontite giovanile
I. Parodontite giovanile Parodontite post-giovanile
II. Parodontite cronica marginale Parodontite pre-puberale
Questa classificazione è stata adottata da molti clinici, pur
1986 non essendo frutto di Consensus nazionali o internazionali.
Nel 1986 ci fu un tentativo di modificare la classificazione per
includere diverse presentazioni della malattia che sembrava 1999
non potessero essere riunite sotto lo stesso nome. In questa L’International Workshop del 1999 compì un maggiore sforzo
classificazione furono distinte: rispetto al 1989 nel classificare con completezza le malattie
I. Parodontite giovanile gengivali e parodontali, suddividendole in otto Gruppi26,27. In
A. Prepuberale questa classificazione appaiono per la prima volta le malattie

29
ildentistamoderno
gennaio 2019
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
gengivali (Gruppo I), la parodontite dell’adulto viene rinominata
parodontite cronica e le parodontiti a esordio precoce vengono
rinominate parodontiti aggressive eliminando il concetto di età
dalla determinazione del tipo di malattia; viene inoltre elimina-
to il termine di parodontite refrattaria.
In maniera sintetica vengono distinte:
n Malattie gengivali
A. indotte da placca
B. non indotte da placca
n Parodontite cronica (lieve: 1-2 mm CAL; moderata: 3-4 mm
CAL; severa: >5 mm CAL)
A. localizzata
B. generalizzata (>30% dei siti coinvolti)
n Parodontite aggressiva (lieve: 1-2 mm CAL; moderata: 3-4 mm
CAL; severa: >5 mm CAL)
A. localizzata
B. generalizzata (>30% dei siti coinvolti)
n Parodontite come manifestazione di malattie sistemiche
A. associata a disordini ematici
B. associata a disordini genetici
C. non altrimenti specificata
n Parodontiti ulcero-necrotiche
A. Gengivite ulcero-necrotica
B. Parodontite ulcero-necrotica
n Ascessi del parodonto
A. Ascesso gengivale
B. Ascesso parodontale
C. Ascesso pericoronale
n Parodontiti associate a lesioni endodontiche
A. Lesione combinata endodonto-parodontale
n Condizioni patologiche di sviluppo o acquisite
A. Fattori localizzati del dente che modificano o predispongono
alle malattie gengivali/parodontali
B. Deformità e condizioni patologiche mucogengivali attorno ai denti
C. Deformità e condizioni patologiche mucogengivali su selle
edentule
D. Trauma occlusale
2005
Nel 2005 il Gruppo C del 5° European Workshop in Periodon-
tology, sotto la guida di M.S. Tonetti e N. Claffey, stabilì i crite-
ri per la definizione di un caso parodontale28.
La definizione a due livelli richiedeva che fossero presenti:
n perdita di attacco clinico interprossimale ≥3 mm in 2 o più
denti non adiacenti;
n perdita di attacco clinico interprossimale ≥5 mm nel 30% o
più dei denti presenti. Fu inoltre stabilito un criterio per la defi-
nizione di progressione della malattia parodontale:
30
ildentistamoderno
gennaio 2019
presenza di 2 o più denti che dimostrino perdita di attacco cli-
nico interprossimale longitudinale ≥3 mm; in situazioni in cui
non siano disponibili misurazioni dell’attacco clinico in maniera
consecutiva, può essere usata in sostituzione la perdita di os-
so longitudinale radiografica ≥2 mm su due o più denti.
2008
Nel 2008 il Gruppo D del 6° European Workshop on Periodon-
tology riconobbe che la mucosite peri-implantare e la peri-im-
plantite sono malattie infettive; che la mucosite peri-implantare
descrive una lesione infiammatoria della mucosa mentre la pe-
ri-implantite colpisce anche l’osso di supporto29. Al 2008 tutta-
via non era ancora stata scelta una soglia di perdita di attacco
sopra la quale si dovesse riconoscere la presenza di peri-im-
plantite, perciò studi con diverse definizioni della malattia ripor-
tavano quadri molto diversi della sua prevalenza30-32.
Uno dei problemi della classificazione del 1999 della parodon-
tite cronica e aggressiva era che la diagnosi e la valutazio-
ne di severità ed estensione della malattia erano relative al-
la perdita di attacco clinico, misura certamente di altissimo
valore ma tuttavia non documentata in maniera standardiz-
zata dalla maggior parte dei clinici anche di altissimo livello
che evidentemente non ne sentivano la necessità.
È infatti vero che la perdita di attacco documenta la storia della
malattia parodontale, mentre, per quanto riguarda lo stato di at-
tività della malattia, altri valori, tra cui in primo luogo la profon-
dità di sondaggio, risultano maggiormente importanti per il cli-
nico nel tentativo di combattere la progressione della malattia.
2014
Per rendere più pratica la diagnosi della parodontite cronica e
della parodontite aggressiva, nel 2014 l’American Academy of
Periodontology Board of Trustees incaricò una task force di svi-
luppare un’interpretazione clinica della classificazione del 1999.
2015
Nel 2015 fu pertanto pubblicato un rapporto nel quale si defi-
niva che anche la profondità di sondaggio, la presenza di san-
guinamento al sondaggio e la perdita ossea radiografica pote-
vano essere usate per determinare la severità della parodon-
tite. Inoltre, fu deciso di usare, per determinare l’estensione
della malattia, la percentuale dei denti affetti dalla malattia pa-
rodontale invece della percentuale dei siti33.
2. L’importanza delle classificazioni
Le classificazioni in medicina hanno un’importanza fondamen-
tale. Le classificazioni definiscono il linguaggio universale per co-
municare tra colleghi, tra ricercatori, con i pazienti e con il pub-
blico. Sentire oggi un medico odontoiatra parlare di “parodonti-
te dell’adulto” farebbe sorridere come sentire una persona rife-
rirsi al macbook chiamandolo “calcolatore”.
Ma dietro a una nuova classificazione si nasconde molto di più.
Una migliore classificazione facilita i rilievi epidemiologici sulla
prevalenza della malattia in una popolazione.
Una buona classificazione deve rendere possibile la corretta de-
terminazione della diagnosi e della prognosi, migliorando la co-
municazione con il paziente, divenendo perciò anche un mezzo
di educazione per il paziente stesso. Determinare una corretta
diagnosi permette, inoltre, di implementare il giusto trattamento
per quella determinata presentazione della malattia. Un esempio
a questo proposito è comprendere quali gengiviti siano indotte
da placca, poiché il trattamento dovrà necessariamente inclu-
dere il raggiungimento e il mantenimento di una corretta igiene
orale. Sono gengiviti indotte da placca le gengiviti ormonali (as-
sociate alla pubertà, al ciclo mestruale, gestazionali o associa-
te al diabete mellito) e anche le gengiviti modificate da farmaci.
Non sono invece indotte da placca, ad esempio, le gengiviti vi-
rali per le quali sarà sì giusto mantenere una sufficiente igiene
orale, ma che passeranno solo una volta sconfitto il virus che
aveva scatenato la malattia. Infine, le classificazioni hanno an-
che il compito di facilitare la ricerca sulla storia naturale della
malattia, sulla sua eziologia, sulla patogenesi e sulle strategie
terapeutiche. Si pensi, ad esempio, agli studi che hanno valu-
tato gli effetti dell’antibioticoterapia sistemica nelle parodontiti
croniche rispetto alle aggressive.
Per classificare una malattia e quindi darle un nome, è neces-
sario trovare elementi che la caratterizzino rispetto ad altre ma-
lattie, rendendola diversa, unica.
Per alcune malattie l’elemento eziologico è differenziante, così
come succede per l’Human Immunodeficiency Virus (HIV) e la
malattia che questo causa: l’Acquired Immune Deficiency Sin-
drome (AIDS), o come succede per la gengivostomatite erpeti-
ca o l’herpes labiale.
L’eziologia può essere elemento differenziante anche di malat-
tie più complesse, come la cardiopatia ischemica o l’artrite reu-
matoide. Alcune condizioni, invece, sono meglio definite dalla lo-
ro patogenesi, come ad esempio l’infarto cardiaco, la cui ezio-
logia può essere diversa o multifattoriale, ma che viene diagno-
sticato appunto per la patogenesi che ha determinato l’instau-
rarsi della malattia. Altre malattie sono, invece, descritte in re-
lazione alla manifestazione clinica. Sono esempi di questo ulti-
mo gruppo l’insufficienza renale cronica, la broncopneumopa-
tia cronica ostruttiva (BPCO o COPD, Chronic Obstructive Pulmo-
nary), le gengiviti indotte da placca e la parodontite.
Sarebbe bello poter considerare la parodontite come una infe-
31
ildentistamoderno
gennaio 2019
zione semplice magari da Porphyromonas gingivalis, ma in realtà
conosciamo bene la complessa patogenesi della malattia pa-
rodontale che deriva da intricati rapporti tra gli agenti eziologi-
ci, le difese dell’ospite influenzate dalla genetica e dall’epigene-
tica, e i fattori ambientali e comportamentali. La parodontite è
una malattia multifattoriale e a oggi non può essere diagnosti-
cata se non sulla base della sua manifestazione clinica.
Una malattia può essere poi sottoclassificata in base ad altre
caratteristiche: la severità, l’estensione, la rapidità di progres-
sione, la presenza di biomarker specifici dell’attività della ma-
lattia o in base a punteggi relativi al paziente.
Per quanto riguarda severità, estensione, rapidità di progressio-
ne, fino a oggi la gravità della parodontite era definita come lie-
ve, moderata o severa; l’estensione come localizzata o genera-
lizzata; la rapidità di progressione come veloce (aggressiva) o
lenta (cronica). Era perciò possibile distinguere la parodontite
cronica generalizzata di grado severo dalla parodontite aggres-
siva localizzata di grado moderato.
I biomarker sono efficacemente utilizzati in medicina. La troponi-
na viene misurata a intervalli regolari quando si sospetta un in-
farto cardiaco. Esiste un limite
inferiore di emoglobina glicata
(HbA1c) in soggetti non diabe- La parodontite è una
tici (20 mmol/mol), un limite malattia multifattoriale
superiore in gravidanza (1o e e a oggi non può essere
2o trimestre) (36 mmol/mol), diagnosticata se non
un limite oltre il quale è pos- sulla base della sua
sibile ipotizzare una diagnosi
manifestazione clinica
di prediabete (39 mmol/mol),
una diagnosi di diabete (48
mmol/mol), e un obiettivo terapeutico primario (53 mmol/mol).
Nell’artrite reumatoide esiste una classificazione in cui parame-
tri clinici sono confrontati con i risultati dei test sierologici (ACPA)
e concorrono a determinare un valore. Se il valore complessivo
è maggiore o uguale a 6/10, il paziente ha l’artrite reumatoide.
Un altro indice, il DAS28, determina invece lo stato di attività
dell’artrite reumatoide ed è calcolato considerando il numero di
articolazioni doloranti o gonfie, il punteggio dell’indice di Ritchie,
il risultato di test sierologici (indice di sedimentazione eritroci-
taria e proteina C reattiva) e il punteggio di autovalutazione del
paziente sullo stato globale di salute.
Abbiamo sufficiente evidenza per poter applicare lo studio dei
biomarker alla stadiazione della gengivite. In presenza di Sostan-
za P, i livelli di placca riscontrati attorno ai denti sono quelli as-
sociati a salute gengivale e la gengiva è sana. Con i primi segni
di accumulo di placca comincia la produzione di IL-β, catepsina
G ed elastasi e la gengiva comincia a mostrare i primi segni di
arrossamento. Proseguendo con l’accumulo della placca batte-
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
rica, un accumulo più pesante è accompagnato dalla comparsa
del biomarker a-1 antitripsina e la gengivite è conclamata. Que-
ste informazioni, interessanti dal punto di vista didattico e del-
la ricerca, trovano però scarso interesse pratico e terapeutico,
vista la limitata complessità della gengivite indotta da placca.
La presenza di biomarker specifici dell’attività della malattia pa-
rodontale è stata studiata a lungo. Alcuni di questi biomarker
sono misurabili nel fluido crevicolare (una sorta di essudato che
viene secreto nel margine crevicolare gengivale), oppure nella
saliva. La ricerca in questo ambito sta avanzando a lenti passi,
tuttavia non abbiamo ancora parametri differenzianti universal-
mente riconosciuti per distinguere tra forme diverse di malattia
parodontale. Peraltro, una simile informazione difficilmente sa-
rebbe misurabile in un singolo biomarker, ma richiederebbe la
valutazione di un complesso di diversi biomarker.
Un piccolo inciso è necessario al riguardo degli esami geneti-
ci. Già dalla fine degli anni 90 del secolo scorso era stato no-
tato che circa il 30% dei caucasici ha un’aumentata produzio-
ne di interleuchina 1. Oltre alla IL-1, anche la prostaglandina-E2
(PGE 2) e le metalloproteinasi della matrice (MMPs) erano sta-
te associate a una più severa forma di parodontite. In partico-
lare, la presenza di due polimorfismi nel gene che codifica per
l’IL-1 è stata correlata a una maggiore possibilità di avere una
malattia parodontale più severa e una maggiore produzione di
proteina C reattiva. Essendo però la parodontite una malattia
multifattoriale, questa evidenza scientifica non ha mai potuto
da sola spiegare le diverse manifestazioni della malattia paro-
dontale, non essendo che uno dei tanti pezzi che possono con-
correre alla creazione del puzzle.
I polimorfismi possono aumentare o diminuire la produzione di
una proteina o aumentarne o ridurne il funzionamento. Altre va-
riazioni epigenetiche e post-trascrizionali possono modificare la
produzione di proteine. Perciò, oltre al potenziale polimorfismo
genetico, sembra essere interessante lo studio della trascritto-
mica, ossia della disciplina che studia l’insieme degli RNA mes-
saggeri di una cellula (trascrittoma) nella sede della lesione. Da-
gli RNA messaggeri, attraverso il processo di traduzione, deri-
vano le proteine. La trascrittomica studia perciò un processo
più a valle e più localizzato rispetto alla genetica. Un interes-
sante studio del 2014 ha valutato 241 biopsie di 120 casi di
parodontite. Utilizzando un sistema di raggruppamento dei dati
trascrittomici adattato su modello, sono stati distinti due diffe-
renti gruppi di pazienti parodontali. Un primo gruppo di pazienti
ha dimostrato un caratteristico profilo di espressione proteica
correlato a un’aumentata proliferazione cellulare, mentre un se-
condo gruppo ha dimostrato un caratteristico profilo di espres-
sione proteica correlato a un’aumentata attivazione linfocitaria
e risposta a proteine malpiegate (risposta di stress cellulare).
32
ildentistamoderno
gennaio 2019
I due gruppi non differivano in termine di età, ma avevano ca-
ratteristiche fenotipiche diverse, come diversi parametri clinici
di estensione e severità della malattia, diverse specie batteri-
che sottogengivali e una diversa risposta anticorpale sierica. I
pazienti del secondo cluster avevano una malattia più estesa
e severa e più frequentemente erano maschi. I tratti determi-
nanti della parodontite cronica e aggressiva secondo la classi-
ficazione del 1999, tuttavia, non avevano nessuna correlazio-
ne con l’uno o l’altro cluster. Questo significa che la distinzione
che è stata finora usata non è supportata dai dati di trascrit-
tomica: la risposta cellulare dei pazienti affetti da parodontite
cronica non è diversa dalla risposta dei pazienti affetti da paro-
dontite aggressiva, mentre esistono all’interno dei due gruppi
pazienti assimilabili. Questi dati sembrerebbero quindi indiriz-
zare verso un diverso modo di differenziare i pazienti parodon-
tali. Tuttavia, l’evidenza in nostro possesso è insufficiente per
poter consigliare l’uso di test genetici o trascrittomici, anche
perché non abbiamo dati che supportino una diversa modalità
di trattamento delle ipotetiche classi di pazienti.
3. La nuova classificazione
Tra le novità più interessanti della nuova classificazione sono
l’introduzione di salute parodontale e gengivale tra le categorie
citate, l’eliminazione della distinzione tra parodontite aggressi-
va e parodontite cronica, l’introduzione della stadiazione per de-
terminare la severità della parodontite e dei Gradi per ipotizza-
re una stima della propensione del paziente alla perdita di at-
tacco e l’inclusione nella classificazione delle malattie peri-im-
plantari. È di interesse per molti ricercatori/clinici anche l’ab-
bandono di alcuni termini finora usati comunemente, come ad
esempio “ampiezza biologica”.
La classificazione è stata discussa da 4 gruppi di lavoro sud-
divisi come segue:
n Gruppo 1: Salute parodontale, malattie e condizioni patolo-
giche gengivali
n Gruppo 2: Parodontiti
n Gruppo 3: Altre condizioni patologiche che colpiscono il pa-
rodonto
n Gruppo 4: Malattie e condizioni patologiche peri-implantari
Nella figura 1 vengono presentati la classificazione, i gruppi di ma-
lattie e le malattie gengivali, parodontali e peri-implantari incluse.
3a. Gruppo 1 - Salute parodontale, malattie
e condizioni patologiche gengivali
Il concetto di salute o, per meglio dire, la definizione di salute pa-
rodontale e gengivale non è così semplice come sembra. La sa-
lute è uno “stato di benessere fisico e di armonico equilibrio psi-
 Classificazione delle malattie e delle condizioni patologiche parodontali (2017)
Malattie e condizioni patologiche parodontali

Salute parodontale, malattie Parodontiti Altre condizioni patologiche che

e condizioni patologiche gengivali colpiscono il parodonto
Malattie
sistemiche
Malattie Parodontiti Ascessi Fattori
Gengiviti e condizioni
Salute gengivali non Malattie come parodontali Deformità Forze correlati
indotte da patologiche
parodontale indotte da parodontali Parodontite manifestazioni e lesioni e condizioni occlusali al dente
placca che colpiscono
e gengivale placca necrotizzanti di malattie endo-paro- mucogengivali traumatiche o alle
batterica i tessuti di
batterica sistemiche dontali protesi
supporto
parodontali

Malattie e condizioni patologiche peri-implantari

Mancanza di tessuti molli
Salute peri-implantare Mucosite post-implantare Peri-implantite
o duri peri-implantari

chico dell’organismo umano (e analogamente negli animali, con  1. Classificazione delle malattie e delle condizioni patologiche
riguardo alle condizioni fisiche), in quanto esente da malattie, da parodontali (2017)
imperfezioni e disturbi organici o funzionali” (Dizionario Treccani).
Sembra ovvio poter affermare che una persona sana sia una ve avere perdita di attacco clinico, non deve avere sondaggi su-
persona “normale”, priva di patologie. Questa affermazione ap- periori a 3 mm (a parte eventuali pseudotasche); è accettata la
parentemente discorda con i dati sulla prevalenza della gengivi- presenza di sanguinamento al sondaggio inferiore o uguale al
te che è spesso riportata approssimarsi al 99%34. Nella quasi 10%, e non deve avere perdita di osso radiografica.
totalità della popolazione possiamo rilevare zone con arrossa- Un paziente ha la gengivite quando presenta gli stessi parame-
mento gengivale e sanguinamento al sondaggio e, se esaminas- tri, ma ha un sanguinamento al sondaggio superiore al 10%. Un
simo al microscopio campioni gengivali prelevati in quelle sedi, paziente può essere definito sano anche se con parodonto ridot-
vedremmo un’infezione batterica accompagnata da infiltrato in- to. In questo caso avrà perdita di attacco clinico, ma non deve
fiammatorio più o meno accentuato. Questa situazione, se può avere sondaggi superiori a 3 mm (a parte eventuali pseudota-
essere considerata di “normalità”, può essere considerata an- sche); è accettata la presenza di sanguinamento al sondaggio
che di “salute”? Esiste una soglia di infiammazione nel nostro inferiore o uguale al 10%, e si può avere perdita di osso radio-
corpo che possiamo definire fisiologica e accettabile?
La situazione si complica ulteriormente quando valutiamo pa- Tabella 1 – Parametri della salute parodontale e della gengivite
zienti che hanno perso supporto osseo per motivi non parodon- Pazienti Parametri Salute Gengivite
tali (ad esempio, allungamento di corona clinica) o pazienti pa- Con parodonto Perdita di attacco clinico No No
rodontali trattati con successo. Quando può essere considera- intatto Sondaggi (no pseudotasche) ≤3 mm ≤3 mm
Sanguinamento al sondaggio <10% Sì (≥10%)
to “risanato” – e quindi “in salute” – un paziente parodontale? Perdita ossea radiografica No No
In poche parole, è evidente che debba essere delineata una
Non parodontali Perdita di attacco clinico No No
soglia e che il paziente “sano” è un paziente che “non ha gen- con parodonto Sondaggi (no pseudotasche) ≤3 mm ≤3 mm
givite”. Il paziente affetto da gengivite può essere a rischio di ridotto Sanguinamento al sondaggio <10% Sì (≥10%)
Perdita ossea radiografica Possibile Possibile
divenire un paziente con parodontite. Se viene tuttavia tratta-
NB. In condizioni in cui c’è trattamento ma non cura (artrite reumatoide, parodontite), i parametri post-trattamento
to con successo è possibile parlare di caso stabile di salute che definiscono stabilità/salute o gengivite possono differire rispetto ai parametri per salute/gengivite in pazienti
parodontale in un paziente parodontale. Se invece il paziente non-parodontali. La soglia per la salute clinica in un paziente parodontale trattato e stabile è ≤4 mm

continua a mostrare segni di infiammazione gengivale, dovremo Parodontali Perdita di attacco clinico Sì Sì
parlare di caso con infiammazione gengivale in un paziente pa- stabili Sondaggi (no pseudotasche) ≤4 mm (nessun ≤3 mm
sito ≥4 mm con
rodontale. Se infine il paziente sviluppa nuove lesioni parodon- BOP)
tali, si parlerà di caso instabile di parodontite ricorrente in un
paziente parodontale. Sanguinamento al sondaggio <10% Sì (≥10%)
Perdita ossea radiografica Possibile Possibile
Per essere definito completamente sano, un paziente non de-

33
ildentistamoderno
gennaio 2019
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
Tabella 2 – Malattie gengivali
1. Salute parodontale 3. Malattie gengivali non indotte da placca
A. Salute clinica su parodonto intatto A. Disordini genetici/di sviluppo
B. Salute clinica su parodonto ridotto i. Fibromatosi gengivale ereditaria*
i. Paziente con parodonto stabile B. Infezioni specifiche
ii. Paziente non parodontale i. Di origine batterica
(a) Neisseria gonorrhoeae
2. Gengivite – indotta da placca: parodonto intatto; parodonto ridotto in paziente (b) Treponema pallidum*
non-parodontale; parodonto ridotto in paziente parodontale trattato con successo (c) Mycobacterium tuberculosis*
A. Associata solo a biofilm batterico (d) Gengivite streptococcica
B. Mediata da fattori di rischio sistemici o locali ii. Di origine virale
i. Fattori di rischio sistemici (fattori modificanti) (a) Coxsackie (bocca-mani-piedi)*
(a) Fumo (b) Herpes simplex I e II (primario o ricorrente)*
(b) Iperglicemia (c) Varicella zoster (varicella e fuoco di Sant’Antonio -
(c) Fattori nutrizionali Trigeminale)*
(d) Agenti farmacologici (prescritti, non prescritti e ricreativi) (d) Molluscum contagiosum*
(e) Ormoni steroidei sessuali (e) Papilloma virus umano (papilloma squamoso; condiloma
(f) Pubertà acuminato; verruca semplice; iperplasia focale epiteliale)
(g) Ciclo mestruale iii. Di origine funginea
(h) Gravidanza (a) Candidosi
(i) Contraccettivi orali (b) Altre micosi, es. istoplasmosi, aspergillosi
(l) Disordini ematologici C. Condizioni patologiche infiammatorie e immunitarie
ii. Fattori di rischio locali (fattori predisponenti) i. Reazioni di ipersensibilità
(a) Fattori ritentivi di placca (es. margini incongrui) (a) Allergia da contatto*
(b) Secchezza delle fauci (b) Gengivite plasmacellulare*
iii. Ipertrofia gengivale influenzata da farmaci (c) Eritema multiforme*
ii. Malattie autoimmuni della pelle e delle membrane mucose
(a) Pemfigo volgare*
grafica. Un paziente con parodonto ridotto, ma non parodonta- (b) Pemfigoide*
(c) Lichen planus*
le può avere la gengivite; in questo caso troveremo un sangui- (d) Lupus eritematoso*
namento al sondaggio superiore al 10%. iii. Lesioni infiammatorie granulomatose (granulomatosi orofaciale)
La cosa si ripete in maniera simile, ma non uguale, nei pazienti (a) Morbo di Crhon*
(b) Sarcoidosi*
parodontali trattati. Questi sono considerati sani quando avran- D. Processi reattivi
no perdita di attacco clinico, non hanno sondaggi superiori a 4 i. Epulidi
(a) Epulide fibrosa
mm senza sanguinamento al sondaggio; è accettata la presen- (b) Granuloma fibroblastico calcificante
za di sanguinamento al sondaggio inferiore o uguale al 10%, (c) Epulide vascolare (granuloma piogenico)
e si può avere perdita di osso radiografica. È interessante che (d) Granuloma periferico a cellule giganti*
E. Neoplasmi
un sondaggio di 4 mm in un paziente trattato sia considerato i. Premaligni
accettabile in assenza di sanguinamento al sondaggio, men- (a) Leucoplachia
(b) Eritroplachia
tre un sondaggio di 4 mm con sanguinamento al sondag- ii. Maligni
gio nello stesso paziente sia da considerarsi una ricorrenza (a) Carcinoma squamo-cellulare*
della malattia. Il gruppo di lavoro non è stato unanime nella (b) Infiltrazione leucocitaria*
(c) Linfoma* (Hodgkin-Non-Hodgkin)
determinazione di questa soglia di 4 mm. È comprensibile F. Malattie endocrine, nutrizionali e metaboliche
che alcuni vedano nell’eliminazione totale di tutte le tasche i. Carenza di vitamine*
(a) Carenza di vitamina C (scorbuto)
l’obiettivo da raggiungere. Il consenso della maggioranza G. Lesioni traumatiche
ha sostenuto tuttavia che questo obiettivo fosse tanto dif- i. Trauma fisico/meccanico
ficilmente raggiungibile nel paziente parodontale da porta- (a) Cheratosi frizionale
(b) Ulcerazione gengivale indotta meccanicamente
re facilmente a un over-treatment, da cui la scelta di repu- (c) Lesione artificiosa (auto-inflitta)
tare accettabile la presenza di sondaggi di 4 mm in assen- ii. Bruciatura chimica (tossica)
iii. Insulto termico
za di sanguinamento (Tabella 1). (a) Bruciatura della gengiva
La gengivite è per la maggior parte indotta da placca batterica H. Pigmentazione gengivale
da sola o mediata da fattori sistemici o locali, oppure può es- i. Melanoplachia*
ii. Melanosi del fumatore
sere indotta da fattori genetici, essere frutto di infezioni speci- iii. Pigmentazione dovuta a medicinali (antimalarici, minociclina)
fiche, di condizioni infiammatorie e immuni, di processi reatti- iv. Tatuaggio d’amalgama
vi, neoplasmi, disordini metabolici o essere causata da lesioni Le condizioni patologiche segnate con * hanno implicazioni sistemiche o sono manifestazioni orali di patologie
sistemiche; chi cura la salute orale potrebbe essere coinvolto nella diagnosi e nel trattamento di queste patologie.
traumatiche. Ognuna di queste, assieme anche alle pigmenta-

34
ildentistamoderno
gennaio 2019
zioni gengivali, è descritta nella nuova classificazione (Tabella 2);
tuttavia in questo modulo ci si limiterà a trattare gli aspetti più
rilevanti per la pratica clinica, mentre per quanto riguarda que-
sti altri tipi di gengivite si rimanda agli articoli relativi.
3b. Gruppo 2 – Parodontiti
Nella nuova classificazione le parodontiti sono distinte in tre sotto-
gruppi: le malattie parodontali necrotizzanti (Tabella 3), la parodon-
tite e le parodontiti come manifestazioni di malattie sistemiche.
Il primo e l’ultimo gruppo non hanno subito variazioni sostanzia-
li rispetto alla precedente classificazione, perciò anche in que-
sto caso ci limiteremo a rimandare agli articoli relativi e focaliz-
zeremo l’attenzione sulla novità più importante di questa nuo-
va classificazione: la parodontite.
Tra tutte le forme di malattia parodontale questa è la forma
maggiormente rappresentata tanto che potremmo chiamarla
parodontite propriamente detta. In questa nuova classificazio-
ne, questa malattia viene inoltre a perdere la sottoclassificazio-
ne tra parodontite cronica e parodontite aggressiva.
Abbiamo già discusso i motivi di questa decisione all’inizio del
modulo. In breve, gli studi condotti negli ultimi 20 anni non han-
no confermato differenze tra le due malattie – così come de-
scritte nella classificazione del 1999 – tali da giustificare la di-
visione in due malattie realmente distinte.
È possibile che esistano tra i pazienti parodontali cluster diffe-
renti la cui malattia potrebbe essere modulata da una diversa
risposta immunitaria, tuttavia i dati in nostro possesso non ci
permettono di marcare una linea netta di separazione tra i di-
versi gruppi di pazienti. In attesa di futuri aggiornamenti, la pa-
rodontite è considerata una malattia unica, sottoclassificata in
base alle sue diverse presentazioni.
Un paziente è considerato un caso parodontale quando presenta:
n perdita di attacco interdentale rilevabile in 2 o più denti non
adiacenti, oppure
Tabella 3 - Malattie parodontali necrotizzanti
Categoria Pazienti
Parodontiti necrotizzanti In adulti
in pazienti con compromissioni
croniche gravi
In bambini
Parodontiti necrotizzanti In pazienti con gengivite
in pazienti con compromissioni
temporanee e/o moderate
In pazienti parodontali
GN: gengivite necrotizzante; PN: parodontite necrotizzante; SN: stomatite necrotizzante
Accedi alla piattaforma e-learning per seguire il VIDEO
“La nuova classificazione della parodontite” all'interno del corso ECM
n perdita di attacco vestibolare o orale maggiore di 3 mm con
sondaggi superiori ai 3 mm rilevabili in 2 o più denti.
In entrambi i casi la perdita di attacco osservata non deve
essere imputabile a cause non parodontali come:
n recessioni gengivali di origine traumatica;
n carie dentale che si estende nella zona cervicale del dente;
n presenza di CAL (Clinical Attachment Level, livello clinico di
attacco) distale a un secondo molare associato a malposi-
zione o estrazione di un terzo molare;
n lesione endodontica che drena attraverso il parodonto mar-
ginale;
n presenza di una frattura radicolare verticale.
Accertato che il paziente è un caso parodontale, si prosegue con
l’acquisizione dei dati (cartella parodontale, radiografie) che servi-
ranno per la determinazione della corretta diagnosi parodontale.
La malattia è sottoclassificata in base a severità, complessi-
tà di trattamento, estensione, velocità di progressione e fatto-
ri di rischio.
La severità rappresenta il grado di distruzione parodontale, cioè
la storia pregressa della malattia parodontale.
La complessità di trattamento tiene conto del tipo di difetti os-
sei (orizzontali/angolari), della profondità di sondaggio, del coin-
volgimento delle forcazioni, della mobilità dentale, del numero
di denti persi e di aspetti occlusali/funzionali.
L’estensione è calcolata in base al numero e alla distribuzione
dei denti con perdita di attacco rilevabile.
La velocità di progressione valuta segni diretti o indiretti della ra-
pidità di perdita di attacco per fornire un’indicazione della suscet-
tibilità del paziente e della possibilità di futura perdita di attacco.
Infine, deve essere valutata la presenza di fattori di rischio co-
Condizioni predisponenti Condizioni cliniche
HIV+/AIDS con conte CD4 <200 e virus rilevabile GN, PN, SN, Noma Possibile progressione
Altre patologie sistemiche gravi (immunosoppressione)
Malnutrizione grave
Condizioni di vita estreme
Infezioni virali gravi
Fattori incontrollati: stress, nutrizione, fumo, abitudini viziate GN generalizzata. Possibile progressione a PN
PN precedente: crateri residui
Fattori locali: prossimità radicolare, malposizione GN localizzata. Possibile progressione a PN
Fattori predisponenti comuni GN Progressione improbabile
PN Progressione improbabile
35
ildentistamoderno
gennaio 2019
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
Tabella 4 - I quattro Stadi della malattia parodontale
Stadio della parodontite Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3 Stadio 4
CAL prossimale (sito
1-2 mm 3-4 mm ≥5 mm ≥5 mm
con maggiore perdita)

Severità  Riassorbimento osseo Terzo coronale Terzo coronale

Terzo medio o oltre Terzo medio o oltre
radiografico (<15%) (15-33%)
Denti persi per motivi ≤4 denti persi per motivi
Nessuno per motivi parodontali ≥5 teeth denti persi per motivi parodontali
parodontali parodontali
Profondità di Profondità di sondaggio Oltre a Stadio 2 Oltre a Stadio 3
sondaggio massima massima Profondità di sondaggio Necessità di riabilitazione complessa a causa
≤4 mm ≤5 mm ≥6 mm del trauma occlusale secondario (mobilità ≥2)
Riassorbimento Riassorbimento osseo Riassorbimento osseo collasso del morso, migrazione,
Complessità 
osseo principalmente principalmente orizzontale verticale ≥ 3 mm sventagliamento, <10 denti antagonisti in
orizzontale Forcazioni II o III Difetti occlusione, disfunzione masticatoria,
della cresta moderati difetti di cresta severi

Estensione Da aggiungere allo Per ogni Stadio, descrivere l’estensione come localizzata (<30% dei denti coinvolti), generalizzata o molari-incisivi
Stadio

me fumo, diabete, salute generale, e la compliance del paziente.
Nella tabella 4 viene mostrata la stadiazione della malattia pa-
rodontale in 4 Stadi a 1 a 4. È importante comprendere che
non è necessario compilare ogni casella della matrice per de-
terminare Stadio e Grado.
Questo sistema di stadiazione rappresenta un’importante no-
vità per il modo di classificare la malattia parodontale. Fino
a oggi, infatti, si era abituati a valutare la severità della ma-
lattia solamente in base alla perdita di attacco clinico, una
sola misura. Questo equivale a valutare la severità di un tu-
more solamente in base alla sua grandezza, mentre sappia-
mo bene che un tumore anche di dimensioni importanti po-
trebbe facilmente essere meno grave di uno molto più pic-
colo ma con caratteristiche di gravità maggiori. Per la prima
volta la stadiazione della malattia parodontale include il con-
cetto di complessità di trattamento.
Una parodontite Stadio I è una parodontite probabilmente
trattabile in maniera semplice. Una parodontite Stadio II è
una parodontite più complessa da trattare rispetto a una Pa-
rodontite Stadio I. Una parodontite Stadio III è una parodonti-
te che ha degli elementi di complessità aumentata, come ad
esempio difetti profondi, o forcazioni di II o III classe; affronta-
re il trattamento di questa parodontite necessita di approfon-
dite conoscenze della malattia parodontale. Infine, lo Stadio IV
è caratterizzato da disfunzioni o difetti che rendono necessa-
rie riabilitazioni complesse o trattamenti ortodontici propedeu-
tici al trattamento stesso.
È importante notare che quando si valuta il numero dei denti
persi (terza riga) devono essere considerati i denti che si pre-
suppone il paziente abbia perso per motivi parodontali.
Il metodo per la determinazione della diagnosi parodontale pro-
posto dal professor Mariano Sanz e dal professor Panos N. Pa-
papanou al congresso EuroPerio9 svoltosi ad Amsterdam a Giu-
gno 2018 comprende 4 passaggi.
Il primo passaggio consiste nella valutazione iniziale del ca-
so. In questa fase si valutano lo status radiografico, la cartella
parodontale e il numero di denti persi. Si cerca di capire se lo
specifico caso possa essere considerato un caso di parodon-
tite lieve o moderata oppure se ci troviamo di fronte a un caso
di parodontite severa/molto severa.
Nel secondo passaggio si raggiunge la determinazione dello
Stadio. In questa fase è necessario:
n determinare CAL massimo o riassorbimento osseo radio-
grafico;
n confermare pattern di riassorbimento osseo (orizzontale/an-
golare);
n determinare il numero di denti persi per parodontite;
n determinare la complessità del caso (sondaggi, coinvolgimen-
to delle forcazioni, occlusione/funzione, necessità di riabili-
tazioni estese ecc.).
Si giunge pertanto a stabilire se la malattia che abbiamo di fron-
te sia una malattia allo Stadio 1, 2, 3 oppure 4.
Il terzo passaggio consiste nella deerminazione del Grado (Ta-
bella 5) prendendo in considerazione i seguenti fattori:
n storia/rischio di progressione/età;
n fattori di rischio;
n stato medico e considerazioni sullo stato infiammatorio si-
stemico;
n risposta alle levigature e al controllo di placca;
n valutazione dettagliata, rivalutazione del Grado.
Di default, il Grado è definito come Grado B che potremmo de-
finire il grado normale, più comune tra i pazienti parodontali. Se
attraverso la nostra valutazione abbiamo elementi che ci fac-
ciano propendere verso la convinzione che la malattia sia una

36
ildentistamoderno
gennaio 2019
Tabella 5 - I Gradi della malattia parodontale: la propensione del paziente alla perdita di attacco clinico
Grado della parodontite
Diretta evidenza Dati longitudinali (perdita
di progressione ossea radiografica o CAL)
% di perdita ossea/età
Criteri primari Fenotipo
Evidenze indirette
di progressione
Fumo
Modificatori
Fattori di rischio
di grado
Diabete
malattia a lento avanzamento oppure che abbia risposto bene
alla terapia causale possiamo ridurre il grado a Grado A. Vice-
versa, se pensiamo di avere di fronte un caso più aggressivo
o con peggiore risposta alle terapie o se esistono fattori di ri-
schio che comportino l’assunzione di un maggiore pericolo di
progressione della malattia parodontale (come ad esempio un
diabete incontrollato), assegneremo il Grado C.
È interessante notare che il Grado può essere modificato do-
po aver valutato la risposta alla terapia eziologica, la complian-
ce, e il controllo dei fattori di rischio ed è comunque conside-
rato un parametro dinamico che può cambiare nelle diverse fa-
si di vita del paziente.
Il quarto passaggio rappresenta la scelta del piano terapeuti-
co. Per la prima volta nella storia della parodontologia, il piano
terapeutico diventa parte integrante della classificazione della
malattia parodontale. Parodontiti allo Stadio I o II richiederan-
no un trattamento parodontale standard che può essere facil-
mente gestito dallo specialista. Parodontiti allo Stadio III richie-
deranno, invece, un piano di trattamento più complesso e pro-
babilmente una fase attiva più articolata prima di poter inserire
il paziente in un programma di mantenimento. I pazienti affetti
di parodontite allo Stadio IV, infine, non possono essere tratta-
ti unicamente dallo specialista in parodontologia, che dovrà in-
vece interfacciarsi e discutere piano di trattamento e timing di
trattamento con altri specialisti in protesi o ortodonzia, o dovrà
saper provvedere da solo a un complesso trattamento multidi-
sciplinare nel quale la ricerca di una funzione equilibrata e sta-
bile diventa parte integrante del trattamento parodontale. La
nuova classificazione include un sistema di revisione periodico.
La sua implementazione, una volta cominciato a seguire il pro-
tocollo in quattro passaggi, diventa molto più semplice e im-
mediata di quanto non si creda.
Grado A Grado B Grado C
Progressione lenta Progressione moderata Progressione rapida
Nessuna perdita in 5 anni <2 mm in 5 anni ≥2 mm in 5 anni
<0,25 da 0,5 a 1,0 >1,0
Grandi depositi di placca Distruzione commensurata Distruzione che eccede le aspettative
con basso livello di ai depositi di placca legate all’accumulo di placca; pattern
distruzione clinici che suggeriscono rapida progressione
e/o inizio precoce della malattia (es: pattern
molare/incisivo; mancanza di risposta attesa
alle terapie standard di controllo batterico)
Non fumatore <10 sigarette/giorno ≥10 sigarette/giorno
Normoglicemico/ nessuna HbA1c <7,0% in pazienti
HbA1c ≥7,0% in pazienti con diabete
diagnosi di diabete con diabete
3c. Gruppo 3 - Altre condizioni patologiche che
colpiscono il parodonto
Il terzo gruppo di malattie parodontali comprende le condizioni
patologiche che colpiscono il parodonto non incluse nelle due
precedenti categorie.
Fanno parte di questo gruppo:
n Malattie sistemiche o condizioni patologiche che colpiscono
i tessuti parodontali di supporto
n Ascessi parodontali e lesioni endo-parodontali
n Deformità e condizioni mucogengivali
n Forze occlusali traumatiche
n Fattori correlati al dente o alle protesi
3ca. Malattie sistemiche o condizioni patologiche che colpi-
scono i tessuti di supporto parodontali
Fa parte di questa categoria la lunga serie di patologie e distur-
bi che è riportata nella tabella 6.
È importante comprendere che ognuna di queste patologie ha
effetti sulla perdita di attacco clinico seguendo meccanismi di-
versi da quelli che caratterizzano la parodontite propriamente
detta. Perciò il trattamento di questi casi deve seguire sche-
mi differenti. Non ci soffermeremo in questo modulo a tratta-
re l’effetto di ognuna di queste patologie sulla salute parodon-
tale (per un ulteriore approfondimento rimandiamo alla lettura
dell’articolo di Albandar 201813), ma valuteremo alcuni aspetti
che sono stati maggiormente discussi durante il Consensus.
Tra le controversie che hanno animato la discussione della cate-
goria Malattie sistemiche o condizioni patologiche che colpisco-
no i tessuti di supporto parodontali vi è stata la domanda se la
parodontite associata al fumo deve essere considerata come
una entità a sé stante. La domanda è pertinente in quanto in
effetti il fumo è ormai considerato una condizione patologica e
37
ildentistamoderno
gennaio 2019
 CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
Tabella 6 - Malattie sistemiche o condizioni patologiche che colpiscono sicuramente questa ha importanti conseguenze sui tessuti pa-
i tessuti di supporto parodontali rodontali di supporto. Inoltre, molti clinici tendono a consi-
1. Disturbi sistemici che hanno un forte impatto sulla perdita di attacco
parodontale influenzando l’infiammazione parodontale
derare diversamente la malattia parodontale di un sogget-
to non fumatore rispetto a quella del fumatore.
1.1. Disturbi genetici
1.1.1. Malattie associate a disturbi immunologici Il fumo è un’abitudine diffusa con conseguenze gravi sulla sa-
o Sindrome di Down Q90.9 lute delle persone esposte. Il fumo, un tempo considerato co-
o Sindromi da deficit di adesione leucocitaria D72.0
o Sindrome di Papillon-Lefèvre Q82.8
me abitudine, è oggi classificato dall’Organizzazione Mondia-
o Sindrome di Haim-Munk Q82.8 le della Sanità come dipendenza da nicotina, una condizione
o Sindrome di Chediak-Higashi E70.3 patologica cronica caratterizzata da elevato rischio di recidiva.
o Neutropenia grave
 Neutropenia congenita (sindrome di Kostmann) D70.0 La dipendenza da nicotina fa parte dei disordini mentali e
 Neutropenia ciclica D70.4 comportamentali dovuti a uso di sostanze psicoattive. Fan-
o Malattie da immunodeficienza primaria
o Malattia granulomatosa cronica D71.0
no parte della stessa categoria, ad esempio, anche i disor-
o Sindromi da iperimmunoglobulina E D82.9 dini connessi al consumo di alcol, all’assunzione di oppioi-
o Sindrome di Cohen Q87.8 di, all’uso di cannabis, all’uso di sedativi, ipnotici o ansioli-
1.1.2. Malattie che colpiscono la mucosa orale e il tessuto gengivale
o Epidermolisi bollosa tici, all’uso di cocaina e altre sostanze.
 Epidermolisi bollosa distrofica Q81.2 Tuttavia, la parodontite del fumatore non presenta caratteri-
 Sindrome di Kindler Q81.8
o Carenza di plasminogeno D68.2
stiche fenotipiche che la differenzino dalla parodontite, per-
1.1.3. Malattie che colpiscono i tessuti connettivi ciò non è da considerarsi come una malattia distinta. Il fu-
o Sindrome di Ehlers-Danlos (tipi IV, VIII) Q79.6 mo rimane un importante fattore modificante della parodon-
o Angioedema (carenza di C1-inibitore) D84.1
o Lupus eritematoso sistemico M32.9 tite e deve essere incluso nella descrizione della diagnosi
1.1.4. Disturbi metabolici ed endocrini clinica della parodontite.
o Malattia da accumulo di glicogeno E74.0
o Malattia di Gaucher E75.2
Lo stesso ragionamento si adatta in maniera simile al dia-
o Ipofosfatasia E83.30 bete. Un paziente affetto da parodontite associata a diabe-
o Rachitismo ipofosfatemico E83.31 te mellito dovrà ufficialmente essere considerato affetto da
o Sindrome di Hajdu-Cheney Q78.8
o Diabete mellito E10 (tipo 1), E11 (tipo 2) “Parodontite e diabete mellito” e il paziente fumatore e pa-
o Obesità E66.9 rodontale dovrà essere diagnosticato propriamente come
o Osteoporosi M81.9
1.2. Malattie da immunodeficienza acquisita
affetto da “Parodontite e pregressa/attuale abitudine al fu-
o Neutropenia acquisita D70.9 mo quantificato in pacchetti-anno (pack-years)”. Si calcola-
o Infezione da HIV B24 no i pack-years facendo una media del numero di pacchetti
1.3. Malattie infiammatorie
o Epidermolysis bollosa acquisita L12.3 fumati al giorno moltiplicato per gli anni durante i quali il pa-
o Malattia infiammatoria intestinale K50, K51.9, K52.9 ziente è stato fumatore. Un paziente che ha fumato un pac-
o Artrite (artrite reumatoide, artrosi) M05, M06, M15-M19
chetto al giorno per 20 anni, ha fumato 20 pacchetti-anno.
2. Altri disturbi sistemici che influenzano la patogenesi delle malattie parodontali Un paziente che ha fumato mezzo pacchetto al giorno per
o Stress emotivo e depressione F32.9 20 anni, è un fumatore da 10 pacchetti-anno.
o Fumo (dipendenza da nicotina) F17
o Farmaci
3cb. Ascessi parodontali e lesioni endo-parodontali
3. Disturbi sistemici che possono causare la perdita di tessuto parodontale
indipendentemente dalla parodontite Gli articoli pubblicati non hanno discusso apertamente su mo-
3.1.Neoplasie difiche effettuate a questa categoria di patologie né sono sta-
o Malattie primitive neoplastiche del tessuto parodontale te discusse modifiche durante la presentazione a EuroPerio.
 Carcinoma a cellule squamose orale C03.0 - 1 Nella classificazione del 199926 gli ascessi parodontali (Ta-
 Tumori odontogeni D48.0
 Altre neoplasie primarie del tessuto parodontale C41.0 bella 7) erano suddivisi in:
o Neoplasie metastatiche secondarie del tessuto parodontale C06.8 n Ascessi gengivali
3.2.Altri disturbi che possono influire sul tessuto parodontale
o Granulomatosi con poliangioite M31.3 n Ascessi parodontali
o Istiocitosi a cellule di Langerhans C96.6 n Ascessi pericoronali
o Granulomi a cellule giganti K10.1 Non c’è motivo di ritenere che siano state apportate modifiche.
o Iperparatiroidismo E21.0
o Sclerosi sistemica (sclerodermia) M34.9 Per quanto concerne invece le lesioni endo-parodontali (Tabel-
o Malattia delle ossa che svaniscono (sindrome di Gorham - Stout) la 8), Chapple nel 199935 aveva suddiviso le patologie in rela-
M89.5
zione alle necessità di trattamento in:

38
ildentistamoderno
gennaio 2019
Tabella 7 - Ascessi parodontali
5. Lesioni combinate
Ascessi parodontali Esacerbazioni Parodontite non trattata
in pazienti parodontali acute 6. Lesioni concomitanti
(in tasche parodontali Parodontite refrattaria Riconosciamo tuttavia che alcune di queste le-
pre-esistenti) sioni non costituiscono patologie parodontali.
Terapia di supporto parodontale
Dopo levigatura
3cc. Deformità e condizioni mucogengivali
Dopo chirurgia
Un’altra interessante novità della presente
Dopo terapia Antibiotici sistemici
classificazione riguarda le recessioni gengi-
farmacologica Altri farmaci: nifedipina
vali. Il Consensus si è interrogato sulle pos-
Ascessi parodontali Compressione Filo interdentale, elastici ortodontici,
sibili conseguenze della recessione gengi-
in pazienti stuzzicadenti, diga di gomma, popcorn
non parodontali vale e dell’esposizione della superficie ra-
Abitudini viziate Mordere fili/aghi e stringere i denti
(non necessariamente dicolare all’ambiente orale. Oltre alle con-
in tasche parodontali Fattori ortodontici Forze ortodontiche o cross-bite
pre-esistenti) seguenze di carattere prettamente estetico
Ipertrofia gengivale
e alla eventuale ipersensibilità dentinale, il
Alterazioni Alterazioni anatomiche Dente invaginato, evaginato o
della superficie gravi odontodisplasia gruppo ha posto particolare attenzione alla
della radice Alterazioni anatomiche Lacrime di cemento, perle dello possibilità di sviluppare carie radicolare o le-
minori smalto, solchi di sviluppo sioni cervicali non cariose. La prevalenza di
Condizioni iatrogeniche Perforazioni queste entità – la carie radicolare e soprat-
Danno grave alla radice Frattura o sindrome da dente incrinato tutto le lesioni cervicali non cariose – è in au-
Riassorbimento radicolare esterno mento con l’aumentare dell’età del paziente
ed esse meritano di essere considerate at-
n Lesioni endodontiche tentamente per poterle diagnosticare e trattare prima che di-
n Lesioni parodontali venti più difficile il loro trattamento.
n Lesioni combinate endo-parodontali Il gruppo si è inoltre interrogato sui rapporti tra recessione gen-
Non essendo le lesioni endodontiche di pertinenza parodonta- givale e fenotipo (biotipo) gengivale. Il fenotipo parodontale è
le, nella classificazione del 1999 era descritto il gruppo di Pa- determinato dal fenotipo gengivale – lo spessore e la quota
rodontite associata a lesioni endodontiche sotto il quale appa- della banda di tessuto cheratinizzato – e dal morfotipo osseo
riva la sottocategoria di Lesioni combinate endo-parodontali. (spessore osseo vestibolare). È ormai dimostrato che un bio-
Una precedente classificazione di Simon e collaboratori del tipo gengivale sottile aumenta il rischio di recessione gengiva-
197236 aveva descritto 5 categorie a cui nel 2002 Wang e le. Inoltre, biotipi sottili sono più probabilmente associati a re-
Glickman avevano aggiunto una sesta:
37
cessioni che progrediscono nel tempo38,39.
1. Lesioni endodontiche primarie Diversi studi riportano l’osservazione di un’aumentata pre-
2. Lesioni parodontali primarie valenza di recessioni gengivali dopo trattamento ortodon-
3. Lesioni primariamente endodontiche con secondario coin- tico (principalmente per effetto della proclinazione degli in-
volgimento parodontale cisivi mandibolari). La prevalenza riportata va dal 5 al 12%
4. Lesioni primariamente parodontali con secondario coinvol- alla fine del trattamento.
gimento endodontico Gli autori riportano un aumento della prevalenza fino al 47%
Tabella 8 - Lesioni endo-parodontali
Lesione endo-parodontale con danno alla radice Frattura o crack radicolare
Perforazione della radice o della camera pulpare
Riassorbimento esterno
Lesione endo-parodontale senza danno alla radice Lesione endo-parodontale in paziente parodontale Grado 1: tasca sottile e profonda su una superficie del dente
Grado 2: tasca larga e profonda su una superficie del dente
Grado 3: tasca profonda su più di una superficie del dente
Lesione endo-parodontale in paziente non parodontale Grado 1: tasca sottile e profonda su una superficie del dente
Grado 2: tasca larga e profonda su una superficie del dente
Grado 3: tasca profonda su più di una superficie del dente

39
ildentistamoderno
gennaio 2019
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
nelle osservazioni a lungo termine (5 anni)40-43, mentre uno stu-
dio ha riportato una correlazione tra la proclinazione degli inci-
sivi mandibolari e il fenotipo sottile44.
La direzione del movimento dei denti e lo spessore vestibolo-lin-
guale della gengiva possono giocare un ruolo importante nell’al-
terazione dei tessuti molli durante il trattamento ortodontico45.
Un caso di recessione gengivale si presenta con uno spostamen-
to apicale del margine gengivale (profondità della recessione).
Le caratteristiche rilevanti che contribuiscono alla descrizione
della recessione gengivale sono:
n il livello di attacco clinico interdentale;
n il fenotipo gengivale (spessore gengivale e larghezza del tes-
suto cheratinizzato);
n lo stato della superficie radicolare (presenza/assenza di
lesioni cervicali non cariose: Non-Carious Cervical Lesions,
NCCL);
n la possibilità di rilevare la posizione della giunzione amelo-ce-
mentizia (Cemento Enamel Junction, CEJ);
n la posizione del dente;
n la presenza di frenuli aberranti;
n il numero di recessioni adiacenti.
Nella figura 2 viene presentato il nuovo metodo consigliato per
la classificazione del fenotipo gengivale e delle recessioni gen-
givali. Questo nuovo standard dovrebbe sostituire la classifica-
zione di Miller nella ricerca e nella clinica quotidiana. Interes-
sante notare il valore del lavoro del gruppo dell’Università di
Firenze46,47, riconosciuto a livello internazionale.
3cd. Forze occlusali traumatiche
Le forze occlusali traumatiche sono definite come qualsiasi for-
za occlusale che causi lesioni ai denti e/o all’apparato di attac-
co. Storicamente queste forze erano definite “eccessive”, per
indicare che le forze superavano la capacità adattativa dell’indi-
viduo o del sito. La presenza di forze occlusali traumatiche può
essere indicata da: fremito, mobilità dei denti, sensibilità termica,
eccessiva usura occlusale, migrazione dei denti, dolore, dolore
alla masticazione, denti fratturati, spazio parodontale radiogra-
ficamente allargato, riassorbimento radicolare e ipercementosi.
Il trauma occlusale è una lesione del legamento parodontale, del
cemento e dell’osso adiacente causata da forze traumatiche.
Il termine descrive un reperto istologico; tuttavia, una diagno-
si clinica di trauma occlusale può essere fatta in presenza di
uno dei seguenti elementi: mobilità dei denti progressiva, mo-
bilità dei denti adattiva (fremito), spazio parodontale radiografi-
camente allargato, dolore o disagio alla masticazione, riassor-
bimento radicolare.
Il trauma occlusale può essere definito come primario, secon-
dario o derivante da forze ortodontiche.
40
ildentistamoderno
gennaio 2019
Classificazione del fenotipo gengivale
e delle recessioni gengivali
Gengiva Dente
Profondità
GT KTW CEJ(A/B)
Gradino
REC (+/-)
No REC
RT1
RT2
RT3
 2. Classificazione del fenotipo e delle recessioni gengivali
RT: tipo di recessione (Cairo et al., 2011)
Profondità REC: profondità della recessione gengivale;
GT: spessore gengivale;
KTW: quota di tessuto cheratinizzato;
CEJ: giunzione amelocementizia (Classe A: giunzione rilevabile; Classe B:
giunzione non rilevabile);
Gradino: concavità della superficie radicolare (Classe +: presenza di un
gradino >0,5 mm; Classe –: assenza del gradino)
(Pini Prato et al, 2010)
3ce. Fattori correlati al dente o alle protesi
3cea. Violazione dell’attacco tessutale sopracrestale
L’ampiezza biologica è il termine comunemente usato per de-
scrivere la dimensione apico-coronale dei tessuti parodontali
sopracrestali attaccati al dente.
I tessuti parodontali sopracrestali attaccati al dente sono isto-
logicamente composti da epitelio giunzionale e da attacco con-
nettivale sopracrestale.
Il termine ampiezza biologica viene ora sostituito con il termi-
ne di attacco tessutale sopracrestale.
È ampiamente dimostrato su studi umani che la violazione
dell’attacco tessutale sopracrestale è associata a infiammazio-
ne o perdita del tessuto di sostegno parodontale. Studi su ani-
mali confermano questa affermazione e dimostrano uno spo-
stamento apicale dell’epitelio giunzionale e dell’attacco del tes-
suto connettivo sopracrestale conseguente all’invasione dell’at-
tacco tessutale sopracrestale. Esistono numerose ragioni che
possono concorrere a spiegare questo effetto tra le quali l’au-
mento di accumulo del biofilm batterico, il trauma causato dal-
le manovre restaurative o protesiche, la tossicità di materiali
dentali utilizzati per la ricostruzione e la cementazione, o com-
binazioni delle precedenti. Non è possibile tuttavia determina-
re esattamente quale di questi parametri possa essere defini-
to causa principe dell’infiammazione o della perdita di attacco.
3ceb. Fattori legati al dente che contribuiscono a determinare in-
fiammazione gengivale e perdita di tessuti di sostegno parodontali
Rientrano in questo gruppo le proiezioni dello smalto cervi-
cale, le perle dello smalto, i solchi di sviluppo, la prossimi-
tà radicolare, le anomalie anatomiche, le fratture e le relazio-
ni dentali alterate nell’arco dentale.
3cec. Fattori legati a denti e protesi dentarie che possono in-
fluenzare il parodonto
Questi fattori sono suddivisi in due categorie: i fattori localiz-
zati correlati ai denti che modificano o predispongono a ma-
lattie gengivali/parodontali indotte da placca e i fattori localiz-
zati correlati alla protesi dentaria.
Tra i fattori localizzati correlati ai denti sono annoverati i fatto-
ri anatomici del dente, le fratture della radice, il riassorbimen-
to radicolare cervicale, le lacrime di cemento, la prossimità ra-
dicolare e l’eruzione passiva alterata.
Fanno parte invece dei fattori localizzati correlati alla protesi
dentaria i margini restaurativi incongrui, le procedure cliniche
relative alla costruzione di restauri indiretti e le reazioni di iper-
sensibilità ai materiali dentali.
3d. Gruppo 4 - Malattie e condizioni
patologiche peri-implantari
Fanno parte delle malattie e delle condizioni patologiche pe-
ri-implantari:
n Salute peri-implantare
n Mucosite peri-implantare
n Peri-implantite
Mancanza di tessuti molli o duri peri-implantari
Il professor T. Berglundh ha diretto questo gruppo e si è fatto
carico di esporre i risultati del lavoro del gruppo durante Euro-
Perio9 ad Amsterdam. Durante la sua relazione il professore
ha sottolineato la differenza tra la definizione di una condizio-
ne e la determinazione di quali elementi devono esistere per
poter definire che un caso è affetto dalla suddetta condizio-
ne. Usiamo la salute peri-implantare come esempio per chia-
rire meglio la differenza tra definizione della condizione e de-
finizione del caso.
3da. Salute peri-implantare
La salute peri-implantare è una condizione caratterizzata da
assenza di eritema, sanguinamento al sondaggio, gonfiore e
suppurazione. Questa è la definizione della condizione di sa-
lute peri-implantare, ma non spiega esattamente che cosa si
debba fare per definire che il paziente che ci troviamo di fron-
te in studio sia un caso di salute peri-implantare.
È interessante notare che non è possibile definire una misu-
ra di profondità di sondaggio compatibile con la salute e che
la salute peri-implantare può esistere anche attorno a impian-
ti con supporto osseo ridotto vuoi perché non inseriti comple-
tamente in osso o perché affetti da peri-implantite in prece-
41
ildentistamoderno
gennaio 2019
denza e trattati con successo, ad esempio mediante terapia
osseoresettiva. Va però ricordato che per valutare un impian-
to con supporto osseo ridotto risanato, il livello osseo di riferi-
mento deve essere il livello osseo stabilizzato dopo la terapia.
La definizione di un caso di salute peri-implantare è determina-
ta dall’assenza di segni clinici di infiammazione (rossore, gon-
fiore), assenza di sanguinamento o suppurazione dopo son-
daggio delicato, non aumento dei sondaggi rispetto agli esami
precedenti e assenza di perdita ossea oltre al rimodellamen-
to osseo crestale derivante dal rimodellamento osseo iniziale.
3db. Mucosite peri-implantare
La mucosite peri-implantare è definita come una lesione infiam-
matoria dei tessuti molli che circondano un impianto endos-
seo, in assenza di perdita di osso di supporto o di progressiva
perdita ossea marginale. La lesione infiammatoria è ben defi-
nita e situata lateralmente all’epitelio giunzionale e del solco,
con un infiltrato infiammatorio ricco di strutture vascolari, pla-
smacellule e linfociti. L’infiltrato infiammatorio non si estende
apicalmente all’epitelio giunzionale nella zona del tessuto con-
nettivo sopracrestale.
La placca è il fattore eziologico della mucosite peri-implanta-
re e su questa affermazione abbiamo forte evidenza derivan-
te sia da studi animali sia da studi su uomo.
Esistono studi umani sperimentali che dimostrano che la mu-
cosite peri-implantare può essere risolta.
Un caso può essere definito di mucosite peri-implantare quan-
do è rilevabile la presenza di sanguinamento o di suppurazio-
ne dopo sondaggio delicato con o senza aumentata profondità
di sondaggio rispetto agli esami precedenti. Non deve inoltre
essere presente alcuna perdita ossea oltre al rimodellamen-
to osseo crestale derivante dal rimodellamento osseo iniziale.
3dc. Peri-implantite
La peri-implantite è definita come una condizione patologica
associata alla placca che si verifica nei tessuti attorno agli im-
pianti dentali, caratterizzata da infiammazione nella mucosa
peri-implantare e conseguente progressiva perdita di suppor-
to osseo. I siti affetti da peri-implantite mostrano segni clinici
di infiammazione, come sanguinamento al sondaggio e/o sup-
purazione, aumento della profondità di sondaggio e/o reces-
sione del margine della mucosa oltre alla perdita ossea radio-
grafica rispetto agli esami precedenti.
La profondità di sondaggio è correlata alla perdita ossea ed è
un indicatore per la gravità della malattia. È importante ricono-
scere che la velocità di progressione della perdita ossea può
variare da un punto all’altro.
Si presuppone che la mucosite peri-implantare preceda la pe-
CORSO ECM Terapia parodontale e aspetti interdisciplinari
Modulo didattico 1
ri-implantite. I pazienti con diagnosi di mucosite possono svi-
luppare peri-implantite soprattutto in assenza di un regolare
programma di mantenimento.
L’insorgenza della peri-implantite può verificarsi precocemen-
te durante il follow-up di un impianto recentemente inserito. In
assenza di trattamento, la peri-implantite progredisce con una
velocità di distruzione ossea che accelera in maniera non line-
are. La progressione della peri-implantite sembra essere più
veloce di quella della parodontite.
Le lesioni peri-implantari si estendono all’apice dell’epitelio
giunzionale e contengono grandi quantità e densità di plasma-
cellule, macrofagi e neutrofili. Le lesioni peri-implantari sono
più estese di quelle che caratterizzano i siti affetti da mucosi-
te peri-implantare.
Studi osservazionali suggeriscono che pazienti che mostrano
un insufficiente controllo di placca e che non frequentano un
regolare protocollo di mantenimento sono a maggiore rischio
di sviluppare la peri-implantite.
Le strategie di trattamento anti-infettivo si sono dimostrate ef-
ficaci nel ridurre l’infiammazione dei tessuti molli e nel soppri-
mere la progressione della malattia.
Per definire un caso di malattia peri-implantare è necessario
osservare:
n presenza di sanguinamento e/o suppurazione al sondaggio
(usare forze delicate);
n aumento della profondità di sondaggio rispetto agli esami
precedenti;
n presenza di perdita ossea oltre i cambiamenti di livello os-
seo risultanti dal rimodellamento iniziale.
3dd. Mancanza di tessuti molli o duri peri-implantari
Esistono molti fattori che possono avere un ruolo nell’eziologia
delle deficienze dei tessuti duri e molli negli impianti dentali.
La normale guarigione dopo la perdita dei denti porta a dimen-
sioni ridotte del processo alveolare/cresta che si traducono in
carenze di tessuti duri e molli.
Maggiori carenze possono verificarsi in siti associati a gravi
perdite di supporto parodontale, traumi relativi all’estrazione,
infezioni endodontiche, fratture radicolari, teche ossee vesti-
bolari sottili, malposizionamento dei denti, lesioni traumatiche
e pneumatizzazione dei seni mascellari.
Altri fattori possono essere associati a farmaci e malattie si-
stemiche che riducono la quantità di osso formato naturalmen-
te, ad agenesia dei denti e a pressione delle protesi.
Non esiste ancora un’evidenza univoca sull’effetto della muco-
sa cheratinizzata sulla salute a lungo termine del tessuto pe-
ri-implantare. Sembra tuttavia che la presenza di un’adegua-
ta banda di tessuto cheratinizzato possa avere benefici effetti
42
ildentistamoderno
gennaio 2019
sul comfort del paziente e sulla facilità di rimozione della plac-
ca batterica.
4. Conclusioni
È stata analizzata in questo modulo la nuova classificazione
delle malattie parodontali nata dall’impegno congiunto dell’Eu-
ropean Federation of Periodontology (EFP) e dell’American Acca-
demy of Periodontology (AAP). Questa nuova classificazione rap-
presenta la chiave di volta della nostra conoscenza sulle ma-
lattie parodontali e peri-implantari e sostituisce la precedente
classificazione scritta quasi venti anni fa.
È importante conoscere la nuova terminologia e le basi scien-
tifiche su cui si fonda questa nuova classificazione poiché mo-
dificherà il modo in cui studieremo e affronteremo questo com-
plesso di malattie orali. Le principali innovazioni, i cambiamen-
ti e i motivi delle scelte fatte nella Consensus Conference alla
luce delle moderne evidenze scientifiche sono:
n l’introduzione della descrizione di salute parodontale;
n l’eliminazione della distinzione tra parodontite aggressiva
e cronica;
n l’introduzione della stadiazione per determinare la severità
della parodontite e dei Gradi per ipotizzare una stima della
propensione del paziente alla perdita di attacco;
n l’introduzione nella classificazione delle malattie peri-implantari.
La nuova classificazione è costruita per potersi adattare a fu-
turi cambiamenti che nel tempo nuove conoscenze potranno
supportare.
ABSTRACT
La nuova classificazione delle malattie parodontali e peri-implantari
è una rivoluzione dopo venti anni dalla pubblicazione dell’ultima
classificazione. Per la prima volta la stadiazione della malattia pone
l’attenzione sulla complessità di trattamento e le eventuali necessità
di terapie multidisciplinari invece che su una mera misurazione in
millimetri. Tra le importanti novità sono anche la descrizione di salute
parodontale, l’eliminazione della distinzione tra parodontite aggressiva e
cronica, e l’inclusione delle malattie peri-implantari. È una classificazione
più completa e più immediata rispetto alla precedente. Conoscerla
permetterà di confrontarsi con i colleghi e con la letteratura scientifica
in maniera efficace, ma anche di migliorare la presentazione del piano di
trattamento ai pazienti.
The new classification of periodontal and peri-implant diseases is a
revolution twenty years after the publication of the last classification.
For the first time the staging of the disease focuses on the complexity of
treatment and the possible need for multidisciplinary therapies rather than
on a mere measurement in millimeters. Among the important novelties
are also the description of periodontal health, the elimination of the
© RIPRODUZIONE RISERVATA
distinction between aggressive and chronic periodontitis, and the inclusion
of peri-implant diseases. It is a more complete and more straight-forward
classification compared to the previous one. Knowing it will allow you to
deal with colleagues and scientific literature effectively, but also to improve
the presentation of the treatment plan to patients.
Bibliografia
1. Caton GJ, Armitage G, Berglundh T et al. A new
classification scheme for periodontal and peri-
implant diseases and conditions. Introduction
and key changes from the 1999 classification. J
Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S1-S8.
2. Lang NP, Bartold PM. Periodontal health. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S9-S16.
3. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple ILC.
Dental plaque-induced gingival conditions. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S17-S27.
4. Holmstrup, P, Plemons J, Meyle J. Non-plaque-
induced gingival diseases. J Clin Periodontol,
2018;45(Suppl 20):S28-S43.
5. Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S44-S67.
6. Chapple, ILC, Mealey BL, Van Dyke TE et al.
Periodontal health and gingival diseases
and conditions on an intact and a reduced
periodontium: Consensus report of workgroup
1 of the 2017 World Workshop on the
Classification of Periodontal and Peri-Implant
Diseases and Conditions. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S68-S77.
7. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres
M et al. Acute periodontal lesions (periodontal
abscesses and necrotizing periodontal diseases)
and endo-periodontal lesions. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S78-S94.
8. Fine DH, Patil AG, Loos BG. Classification and
diagnosis of aggressive periodontitis. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S95-S111.
9. Needleman I, Garcia R, Gkranias N et al. Mean
annual attachment, bone level, and tooth
loss: A systematic review. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S112-S129.
10. Billings M, Holtfreter B, Papapanou PN et al.
Age-dependent distribution of periodontitis in
two countries: Findings from NHANES 2009 to
2014 and SHIP-TREND 2008 to 2012. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S130-S148.
11. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging
and grading of periodontitis: Framework and
proposal of a new classification and case definition.
J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S149-S161.
12. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N et al.
Periodontitis: Consensus report of workgroup
2 of the 2017 World Workshop on the
Classification of Periodontal and Peri-Implant
Diseases and Conditions. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S162-S170.
13. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations
of systemic diseases and conditions that affect
the periodontal attachment apparatus: Case
definitions and diagnostic considerations. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S171-S189.
14. Cortellini P, Bissada NF. Mucogingival conditions
in the natural dentition: Narrative review, case
definitions, and diagnostic considerations. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S190-S198.
15. Fan J, Caton JG. Occlusal trauma and excessive
occlusal forces: Narrative review, case
definitions, and diagnostic considerations. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S199-S206.
16. Ercoli C, Caton JG. Dental prostheses and tooth-
related factors. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl
20):S207-S218.
17. Jepsen, S, Caton JG, Albandar JM et al.
Periodontal manifestations of systemic diseases
and developmental and acquired conditions:
Consensus report of workgroup 3 of the 2017
World Workshop on the Classification of
Periodontal and Peri-Implant Diseases and
Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl
20):S219-S229.
18. Araujo MG, Lindhe J. Peri-implant health. J J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S230-S236.
19. Heitz-Mayfield LJA, Salvi GE. Peri-implant
mucositis. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl
20):S237-S245.
20. Schwarz F, Derks J, Monje, Wang HL. Peri-
implantitis. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl
20):S246-S266.
21. Hammerle CHF, Tarnow D. The etiology of
hard- and soft-tissue deficiencies at dental
implants: A narrative review. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S267-S277.
22. Renvert S, Persson GR, Pirih FQ, Camargo PM.
Peri-implant health, peri-implant mucositis,
and peri-implantitis: Case definitions and
diagnostic considerations. J Clin Periodontol
2018;45(Suppl 20):S278-S285.
23. Berglundh T, Armitage G, Araujo MG et al. Peri-
implant diseases and conditions: Consensus
report of workgroup 4 of the 2017 World
Workshop on the Classification of Periodontal
and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin
Periodontol 2018;45(Suppl 20):S286-S291.
24. Wiebe CB, Putnins EE. The periodontal disease
classification system of the American Academy
of Periodontology--an update. J Can Dent Assoc
2000;66:594-7.
25. Suzuki JB. Diagnosis and classification of the
periodontal diseases. Dent Clin North Am 1988;
32:195-216.
26. Armitage GC. Development of a classification
system for periodontal diseases and conditions.
Ann Periodontol 1999;4:1-6.
27. Armitage GC. Development of a classification
system for periodontal diseases and conditions.
Northwest Dent 2000;79:31-5.
28. Tonetti MS, Claffey N, European Workshop
in Periodontology group C. Advances in the
progression of periodontitis and proposal of
definitions of a periodontitis case and disease
progression for use in risk factor research.
Group C consensus report of the 5th European
Workshop in Periodontology. J Clin Periodontol
2005;32(Suppl 6):210-3.
29. Lindhe J, Meyle J, Group D of European
Workshop on Periodontology. Peri-implant
diseases: Consensus Report of the Sixth
European Workshop on Periodontology. J Clin
Periodontol 2008; 35(Suppl 8):282-5.
30. Zitzmann NU, Berglundh T. Definition and
prevalence of peri-implant diseases. J Clin
Periodontol 2008;35(Suppl 8):286-91.
31. Atieh MA, Alsabeeha NH, Faggion CM Jr, Duncan
WJ. The frequency of peri-implant diseases:
a systematic review and meta-analysis. J
Periodontol 2013;84:1586-98.
43
ildentistamoderno
gennaio 2019
32. Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease.
A systematic review of current epidemiology. J Clin
Periodontol 2015;42(Suppl 16):S158-71.
33. American Academy of Periodontology Task Force
Report on the Update to the 1999 Classification
of Periodontal Diseases and Conditions. J
Periodontol 2015;86:835-8.
34. Farina R, Scapoli C, Carrieri A et al. Prevalence
of bleeding on probing: a cohort study in a
specialist periodontal clinic. Quintessence Int
2011;42:57-68.
35. Chapple IL, Lumley PJ. The periodontal-
endodontic interface. Dent Update
1999;26:331-6, 338,340-1.
36. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relationship
of endodontic-periodontic lesions. J Periodontol
1972;43:202-8.
37. Wang HL, Glickman GN. Endodontic and
periodontic interrelationships, in Pathways of
the Pulp S. Cohen, Burns RC Editors. St. Louis:
Mosby, 2002: 651-64.
38. Agudio G, Cortellini P, Buti J, Pini Prato G, et al.
Periodontal Conditions of Sites Treated With
Gingival Augmentation Surgery Compared With
Untreated Contralateral Homologous Sites: An
18- to 35-Year Long-Term Study. J Periodontol
2016;87:1371-8.
39. Chambrone L, Tatakis DN. Periodontal soft
tissue root coverage procedures: a systematic
review from the AAP Regeneration Workshop. J
Periodontol 2015;86(Suppl 2):S8-51.
40. Aziz T, Flores-Mir C. A systematic review of the
association between appliance-induced labial
movement of mandibular incisors and gingival
recession. Aust Orthod J 2011;27:33-9.
41. Renkema AM, Fudalej PS, Renkema A et al.
Gingival recessions and the change of inclination
of mandibular incisors during orthodontic
treatment. Eur J Orthod 2013;35:249-55.
42. Renkema AM, Navratilova Z, Mazurova K et
al. Gingival labial recessions and the post-
treatment proclination of mandibular incisors.
Eur J Orthod 2015;37(5):508-13.
43. Morris, JW, Campbell PM, Tadlock LP et
al. Prevalence of gingival recession after
orthodontic tooth movements. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2017;151:851-9.
44. Rasperini G, Acunzo R, Cannalire P, Farronato G.
Influence of Periodontal Biotype on Root Surface
Exposure During Orthodontic Treatment: A
Preliminary Study. Int J Periodontics Restorative
Dent 2015;35:665-75.
45. Kim DM, Neiva R. Periodontal soft tissue
non-root coverage procedures: a systematic
review from the AAP Regeneration Workshop. J
Periodontol 2015;86(Suppl 2):S56-72.
46. Cairo F, Nieri M, Cincinelli S et al. The
interproximal clinical attachment level to classify
gingival recessions and predict root coverage
outcomes: an explorative and reliability study. J
Clin Periodontol 2011;38:661-6.
47. Pini-Prato G, Franceschi D, Cairo F et al.
Classification of dental surface defects in
areas of gingival recession. J Periodontol
2010;81:885-90.