CONCEPTOS GENERALES RELACIONADOS CON LA

HIPERTROFIA MUSCULAR

Salvador Vargas Molina

Prof. EADE-University of Wales Trinity Saint David
Lcd. Ciencias Actividad Física y Deporte
(Nº Colegiado: 58.248)
1. Mecanismos fisiológicos que interfieren en la Hipertrofia muscular
(Extracto extraído del libro-Estética Corporal, Salvador Vargas (versión 2018)

Desde el punto de vista empírico se han relacionado diversos factores con el aumento de
tamaño muscular, aumentar cargas de una manera progresiva, perseguir un
“determinado daño” a través del famoso “no pain, no gain” o incluso trabajos al fallo
donde se generarán altos “bombeos” o “congestiones”. Sin embargo, estos procesos o
mecanismos, a día de hoy tienen nombre y apellidos, tensión mecánica ™, estrés
metabólico (EM) y daño muscular (DM), como principales mecanismos favorecedores
de hipertrofia muscular (Schoenfeld, 2010).

El rango de repeticiones de 1 a 20, o incluso más, se considera en la actualidad como

beneficioso para la ganancia de hipertrofia muscular, no obstante, no todos los rangos
nos ofrecen los mismos resultados. Si miramos el esquema anterior, cuando realizamos
1 o 2 RM, la tensión mecánica es muy alta, pero el TUT al que vamos a someter
nuestro sistema muscular es muy bajo, tan solo, 2-5 segundos de duración en la
repetición. Sin embargo, si nos vamos al otro extremo del rango de repeticiones,
realizar 20 o 25 RM nos proporcionará un TUT, muy elevado (50-70 s.), pero una
tensión mecánica muy baja, puesto que obviamente tendremos que descender la carga.
De aquí parten, las “famosas” 6-12 RM, puesto que sería el punto intermedio entre
tensión mecánica y estrés metabólico.

Si hablamos de estrés metabólico, debemos basarnos en los metabolitos resultantes tras

someter a nuestro sistema muscular a un estrés producido bajo la glucolisis anaeróbica,
haciendo el retorno venoso más dificultoso. A su vez, se produciría dicha acumulación
de metabolitos, como lactato [bLa], hidrogeniones (H +) y fósfato inorgánico (Pi)
(Schoenfeld, 2013). Este estrés daría paso a la teoría de la hipoxia muscular, como
proceso activador de la síntesis proteíca (Cuadrado et al, 2006), que sigue
manteniéndose y que postula que al realizarse entrenamientos intensos o medios, se
daría una oclusión vascular que impide que se nutra el músculo correctamente. Cuando
acaba ese estado de hipoxia se producirían los incrementos de síntesis proteica. Al igual
que vimos que repeticiones bajas (altas cargas) favorecían más tensión mecánica, para
priorizar el trabajo de estrés metabólico las altas repeticiones (bajas cargas) serían una
buena opción, aunque no la única. A raíz también de esta teoría surgen las metodologías
de trabajo oclusivo, que hablaremos posteriormente y más detenidamente, que sería
básicamente crear este entorno de hipoxia, de manera que cuando se facilita el flujo
sanguíneo, la sangre entraría en “tromba” y haría que la célula muscular se recargue en
demasía de nutrientes. Mientras que altos TUT, nos proporcionan concentraciones
metabólicas mas elevadas, bajos TUT nos daría lugar a bajas, nuevamente tenemos que
establecer el rango de repeticiones medio, 6-12 RM, como punto intermedio entre estrés
metabólico, además de tensión mecáncia y tiempo bajo tensión.

En cuanto al daño muscular, haría referencia al daño localizado en el músculo

trabajado. A raíz de este esfuerzo se produciría una “lesión” (en este caso ruptura de
proteínas musculares), produciéndose una respuesta inflamatoria a consecuencia de la
dilatación capilar que hace que el músculo se llene de sangre y a raíz de ahí nuestro
organismo activaría sus mecanismos de defensa que serían los macrófagos y neutrófilos.
“La lesión es en sí misma una perturbación mecánica para los sarcómeros secundaria
a una respuesta inflamatoria” (Pacheco L, 2010; Cheung K, 2003; Maclntyre DL,
1995; Warren GL, 1993; Gleeson M, 1995 en Cordova A, 2010). El siguiente paso sería
la producción de miokina, que parece ser liberarían varios factores de crecimiento
responsables de la diferenciación de las células satélites.

Parece ser que la activación excéntrica es la que más daño muscular puede
ocasionarnos, (Schoenfeld B, 2010 ; Wilmore y Costill, 2007; Proske U y Morgan DL,
2001; Lieber RL y Friden J, 1999). “El daño muscular inducido por el ejercicio
(EIMD) y su corolario clínico del «daño muscular acumulado» (DOMS) resultan a
menudo por el predomino del ejercicio excéntrico”, (Cordova A, 2010). De hecho
puede provocar daños a tener en cuenta como la rotura del sarcolema, (Newham DJ, et
al, 1983, Friden J y Lieber RL, 1992). Ahora bien, no debemos confundir los términos,
mientras que el EIMD, sería el daño propiamente inducido por el ejercicio y que suele
darse principalmente por estimulos novedosos (ejercicios nuevos, cambios de ángulos),
ejercicios pliométricos o la activación excéntrica, principalmente, el DOMS, sería el
resultado de ese daño, acumulado y puede aparecer en días posteriores al ejercicio.

Los diferentes mecanismos para hipertrofia tienen una relación directa con las variables
de programación. De esta manera, la tensión mecánica, teniendo en cuenta TUT y carga,
se daría de una manera más óptima entre 3-5 RM, por otro lado, activaciones
excéntricas pueden proporcionarnos tensiones mecánicas muy altas, llegando incluso a
trabajarse con 140-160 % RM, ni que decir tiene que en sujetos avanzados, con
 precaución, en determinados momentos y con la dosificacón correcta. Rangos de
movimiento (ROM) mas completos nos darían un trabajo mas centrado en la tensión,
además el intercambio de ejercicios de miembro superior y miembro inferior, de empuje
(push) y tracción (pull), también benefician el aumento de cargas y que no descienda el
volumen total de entrenamiento, así como la tensión mecánica.

La implicación de las variables de programación en el estrés metabolico viene

determinada, en primer lugar, y quizás la más importante de todas, por la pausa entre
series, pausas incompletas donde no haya una recuperación de fosfágenos nos
proporcionaría un mayor acúmulo metabólico. Tiempos bajo tensión más altos (>40 s.),
bien sea mediado por el número de repeticiones o por una cadencia o velocidad de
ejecución más lenta en la serie, el trabajo al fallo (muscular > concéntrico) o incluso
ordenar los ejercicios de empuje o de tracción de una manera continuada puede
ofrecernos una mayor volemia de sangre en el músculo “diana” y consecuentemente un
aumento de metabolitos mas alto.

Y para incrementar el daño muscular, debemos centrarnos en la activación excéntrica.

Aunque por un lado parace ser que dicho daño puede estar motivado por la tensión
mecánica y por el estrés metabólico. Obviamente unas con otras se condicionan,
porque no debemos disminuir el descanso y aumentar el tiempo bajo tensión tanto que
nos impida trabajar con una carga demasiado baja, por lo que el aumento de carga
(tensión mecánica) no sería muy idónea. Además no deberíamos priorizar un gran
daño muscular si con ello perjudicamos el volumen o la frecuencia, tal y como veremos
mas adelante. No obstante, es importante resaltar que siempre se dará TM o EM,
quiere decir que rangos bajos de repeticiones/altas cargas van a provocar concentración
metabólica y rangos altos/bajas cargas requieren de tensión mecánica, pero un enfoque
u otro de trabajo se inclinará más para un lado u otro.

2. Principales sustancias con efectos adversos descritos en la literatura científica.

- GH, IGF1, insulina, MGF

- Otros fármacos: farmacología veterinaria
- SERMs / SARMs ER-Bloq
- Hormonas tiroideas
 - Simpaticomiméticos (clembuterol): diuréticos, estimulantes.
- Relajantes musculares, antihistamínicos, analgésicos, glococorticoides
Nikolopoudos et al., (2011)

Podemos observar como desde diferentes ámbitos como el cine, la moda, la televisión,
iconos deportivos… se ha asociado en muchas ocasiones imágenes y cuerpos irreales,
difícilmente adquiridos solo con una alimentación y ejercicio físico adecuados.

Por otra parte, se pueden resaltar aspectos positivos de este “boom” por el físico y la
estética como la aportación en el culturismo de Edward Arthur, creó el sistema PHA
(training) el cual consiste en a combinación de trabajo de tren superior, tren
inferior y zona intermedia.

3. Individualizar, periodizar y programar

Es necesario individualizar y conocer a nuestro cliente (factores psico-sociales) para

saber qué aspectos nutricionales, de entrenamiento son más favorables para él. No todo
el mundo puede llegar a ser deportista de élite pero si podemos sacar lo mejor de cada
persona. Es importarte tener claro el concepto de periodizar y programar a corto medio
plazo, a la hora de llevar a cabo los entrenamientos.

Ley de Franklin: la imposibilidad de predecir con exactitud qué sucederá cuando una
persona contrae una enfermedad o recibe un tratamiento.

4. Diferenciación de conceptos: fuerza & hipertrofia

- Fuerza: orientación del entrenamiento sobre una adaptación a nivel neural

- Hipertrofia: orientación del entrenamiento sobre una adaptación a nivel

estructural (mayor volumen)
Estas adaptaciones musculares no tienen carácter lineal, y en ocasiones el trabajo de
hipertrofia, puede perjudicar al trabajo de fuerza como puede ser en el trabajo por
 oclusión, donde las ganancias de masa muscular por estrés metabólico llevan asociadas
una disminución de la fuerza.

Cuando hablamos de hipertrofia funcional, tenemos que tener claro la adaptación que
queremos conseguir a nivel muscular y no solo fijarnos en el aspecto estético. Por
ejemplo, en patologías metabólicas como la obesidad, el factor hipertrofia funcional y
con ello la mejora de la síntesis proteica, conseguirá un mayor beneficio para la
metabolización de las grasas.

5. Hormonas esteroideas

Las hormonas esteroideas como la testosterona pueden influir tanto en la síntesis de

proteínas como en el componente electro-fisiológico. El estímulo muscular, es más
importante que el entorno hormonal en condiciones normales que no se vean
influenciados por aportaciones exógenas, (Fu et al., (2012).

6. Interpretación y análisis de estudios relacionados con la fuerza e hipertrofia

muscular.

- Fatiga muscular

Fatiga muscular: esfuerzo ininterrumpido durante 6-8 segundos a máxima velocidad

Fosfato inorgánico e hidrogeniones (H+)

Unión de calcio con la troponina y capacidad enzimática para producir energía

Westerblad et al., (2010), recientemente en diversos estudios demostraron que a pesar

del ambiente acidótico en el músculo cuando se deja un descanso, el componente
neural se podía recuperar con el ejercicio.
 Schoenfeld et al., (2016), llegaron a la conclusión que entrenar dos veces a la semana
los grandes grupos musculares, parecía ser la frecuencia óptima para maximizar las
ganancias de hipertrofia en términos generales, tal y como veremos, sobre todo en
sujetos avanzados o incluso una vez, de esta manera la recuperación se verá favorecida.

Phillips et al., (2006) comprobaron que estímulos al 30% de 1 RM provocó mayor

síntesis proteica que al 90% del 1 RM al fallo en un grupo de jóvenes que se habían
iniciado en el entrenamiento de fuerza y/o ciclismo 6 meses atrás. Esto no quiere decir
que las ganancias de fuerza en ambos grupos experimentales fuese la misma.

Es importante darle la importancia que tiene al músculo esquelético, no solo para el

rendimiento sino para la salud, previniendo o frenando diversos procesos del
envejecimiento como la sarcopenia que puede generar una cascada de procesos
patológicos y disfuncionales.

El sedentarismo nos puede llevar a un estado de resistencia anabólica, entendiendo por

ésta como la resistencia a nivel celular de procesos fisiológicos que generan hipertrofia.
No solo se observa en personas mayores y sedentarios, sino también en algunas
patologías como la diabetes o la obesidad.

A pesar, de la importancia del entrenamiento de fuerza debemos de tener en cuenta la

importancia del fitness cardiovascular, como entrenamiento preventivo para el aumento
de patologías y mortalidad.

Se puede multiplicar por dos el riesgo de mortalidad de aquellas personas que no

practicar ejercicio cardiovascular con cierta frecuencia e intensidad, (Barry et al., 2014).

El entrenamiento de fuerza será efectivo para la prevención y tratamiento de problemas

cardiacos, siendo las adaptaciones a nivel fisiológico y no patológico.

7. Tejido muscular esquelético

- Composición: 75% agua, 20% proteínas, 5% vitaminas, minerales, varios iones,

carbohidratos y grasas
 - Dentro de las proteínas: sarcoplasmáticas (30-35%), mitocondriales (5-10%),
colágeno (10%), miofibrilar (50-60%) (Tesis – José L. Areta, 2013)

Cuando hablamos de que la mTOR aumenta la síntesis de proteínas no

necesariamente debemos de estar hablando de las proteínas miofibrilares.

8. Glucógeno muscular

En cuanto al glucógeno muscular que es el más sensible en cuanto al entrenamiento, se

puede hablar de hasta 500 g de disponibilidad energética, siendo las cantidades mas
altas en culturistas. La relación viene a ser de 1 g de glucógeno por cada 3 g de agua,
pero en sujetos de endurance se ha podido observar hasta una relación de 1:17

El glucógeno muscular es muy importante ya que se relaciona con la capacidad de

liberar calcio del retículo sarcoplasmático y por tanto de la producción de fuerza. El
glucógeno que se almacena en el músculo esquelético a nivel intermiofibrilar es el más
importante y a tener en cuenta en el entrenamiento.

La AMP-activada proteína kinasa, (AMPK) es una enzima que se activa con

mecanismos de contracción muscular importante como el EF, lo que conlleva el
incremento en la relación AMP/ATP, por lo que se considera un sensor del nivel (o de
las reservas) energético celular que contribuye a regular el balance energético y la
ingesta calórica. También se ha visto que es activada por la hipoxia (Winder, 2001).

Un aumento excesivo, del aporte proteico puede ser utilizado más como un aporte de
sustrato energético que como estimulador de la síntesis de proteína (Chaillou et al.,
2013).

También se conoce que una ingesta excesiva de grasa, puede inhibir determinados
factores de la mTOR que se desarrollan con un menor crecimiento de masa muscular.
9. Contracción muscular
Para que comience el proceso de contracción debemos hablar no de sistema muscular,
sino neuromuscular, porque todo comienza con la ordenación del sistema nervioso
central hacia el músculo. Concretamente desde nuestras astas terminales, situadas en la
médula espinal, donde se enviará información en forma de señales nerviosas
(potenciales de acción) que pasarían de motoneurona en motoneurona hasta llegar a la
última que tendría la conexión directa con el músculo que queremos activar.

Guyton & Hall, 2001

Concretamente vemos en el dibujo extraído de (Guyton AC y Hall JE, 2001) como una
fibra nerviosa mielinizada conectaría (se invaginan) con la fibra muscular, aunque en
una parte de ella que estaría fuera de la membrana, denominada placa motora (placa
terminal motora), donde se liberaría acetilcolina que daría paso al siguiente potencial
de acción.

Esta última motoneurona haría contacto con la placa motora, donde se desprendería un
neurotransmisor llamado acetilcolina, como hemos dicho, hasta aquí y dicho
brevemente tendremos la conexión neuro muscular, y desde ahora comenzaría el
proceso propio de contracción. Esa acetilcolina al provocar el nuevo potencial de
acción hará que el retículo sarcoplasmático libere grandes cantidades de iones de
Calcio ++, almacenados en dicho retículo. De seguido ese calcio es nuevamente
bombeado al interior del retículo hasta que se produzca nuevamente otro potencial de
acción que vuelva a generar otra contracción, (Guyton AC y Hall JE, 2001).

El proceso de contracción comenzaría precisamente porque esos iones de Calcio ++

activarían las fuerzas entre los filamentos de actina y miosina, pero obviamente
 necesitamos de combustible para que se produzca la contracción, que procedería de los
enlaces de ATP de donde se desprendería la energía necesaria para continuar el
proceso.

Cuando la troponina-tropomiosina se une al calcio se deja el punto activo o se

descubren los sitios de la actina, momento en el cuál las cabezas de la miosina entran
en dicho sitio uniéndose ambos filamentos, esto hace que la cabeza de la miosina se
incline hacia el brazo del puente cruzado y esto sería lo que atrae al filamento de actina
produciéndose la contracción, (Guyton AC y Hall JE, 2001).

Guyton & Hall, 2001

La importancia de la conexión neuromuscular es algo que debemos tener en cuenta a la

hora de entrenar, si conocemos bien todo este proceso nos daremos cuenta que no se
trata de levantar cargas sin más, sino de conseguir activar un mayor número de fibras
musculares, que hará nuestro entrenamiento más eficiente, la conexión mente-cuerpo se
hace imprescindible, como veremos en un apartado posterior, dicho de otra manera el
componente psico-neuro-motor.

10. Translocación de GLUT-4 a membrana celular

Los transportadores de glucosa son proteínas integradas en la membrana plasmática de

las células que permiten o facilitan el transporte de sustancias específicas en ambos
sentidos; del medio extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con las
condiciones termodinámicas (Medina & Owen, 2002). El único transportador de
glucosa sensible a la insulina es el GLUT-4
 Las estatinas utilizadas para la regulación del colesterol, pueden ser que aumente el
daño en el tejido muscular, siendo más sensibles al daño tisular en la membrana de la
célula. Es importante conocer si nuestro cliente está tomando estatinas para tener en
cuenta sobre todo en los ejercicios excéntricos o electroestimulación.

Si la matriz extracelular esta fibrosada por la acumulación de glucógeno, es posible que

la translocación del GLUT 4 se vea afectada, y por ello, se vean afectados procesos
anabólicos. Se puede dar en etapas de no entrenamiento, o ingesta excesiva de
nutrientes que puede aumentar la deposición de colágeno.

11. Tipos de fibras musculares

(Extracto extraído del libro-Estética Corporal, Salvador Vargas (versión 2018)

Por general entendemos, la que persigue un aumento del tejido magro sin que haya
distinción entre blancas o rápidas (FT), por sus siglas en ingés, “Fast Twitch” y rojas o
lentas (ST), por sus singlas en inglés, “Slow Twitch” como es el caso del entrenamiento
de estética corporal o de fisicoculturismo. Y por otro lado, la hipertrofia selectiva que se
centraría en el desarrollo de las FT, (Tihany J, 1989), o el desarrollo de las ST, debido
al objetivo de cada modalidad deportiva y a consecuencia de las características de cada
una. Las fibras FT, son las que se hipertrofian con más facilidad, pero para ciertos
deportes, como ya mencionamos, se requiere de una conversión de fibras blancas a
rojas, o en su defecto, los cambios fisiológicos pertinentes en dichas fibras, como es el
caso de todos los deportes de resistencia aeróbica. Las fibras FT o II, son las fibras a
desarrollar en los deportes o disciplinas cuyo objetivo final es la
velocidad/explosividad, es decir, las fibras que producen un mecanismo de contracción
rápida. Por supuesto, que hay disciplinas deportivas que requieren del desarrollo de
ambas, aunque con un predominio de una de ellas, debido a que por las características
individuales de cada tipo de fibra, son necesarias ambas en un momento determinado
de la competición. A su vez la hipertrofia selectiva podría ser, compensatoria (cuando
se hipertrofian las fibras que se encuentran en menor medida en un grupo muscular) y
confirmativa (cuando se hipertrofian las fibras que están en mayor número en un grupo
muscular), (Cuadrado G et al, 2006).

Por otro lado, nos podemos encontrar también con hipertrofia sarcomérica (también
denominada funcional) e hipertrofia sarcoplasmática (no-funcional). La distinción
entre estos tipos de hipertrofia es mencionado por varios autores, (Siff y Verkhosansdy,
2000, Tous J, 1999, Thibaudeau C, 2007) aunque no está corroborado científicamente,
es cierto que en un rango de repeticiones u otro se pueden reportar efectos fisiólogicos
diferentes. La hipertrofia sarcomérica es propia de los levantadores de peso,
halterófilos o aquellos que buscan más un desarrollo de fuerza, que volumen muscular,
y se debe a un aumento del número de miofibrillas y por consiguiente de actina y
miosina (proteínas contráctiles). Por otro lado, la hipertrofia sarcoplasmática, se le ha
atribuido a los que buscan un aumento del volumen muscular, propio de la estética
corporal y de los físico culturistas, denominada también “hipertrofia estética”, (Tous J,
1999). Consiste en un aumento del líquido intracelular, sin que sepamos a día de hoy
con exactitud si se debe a proteínas no contráctiles o a cualquier otro componente.
Aunque recientemente (Schoenfeld et al., 2014), propone que ese aumento de líquido se
debe a un aumento de glucógeno, puesto que como es sabido un gramo de glucosa se
almacena con 3 gramos de agua, entrenamiento tipo culturista, donde se prioriza la
glucólisis anaérobica, de esta manera un culturista puede tener más capacidad de
almacenar glucógeno intramuscular y por consiguiente más agua. Thibaudeau (2007),
nos dice: “La hipertrofia no-funcional es como agregar peso a su automóvil sin tocar el
motor”.
Para saber qué tipo de fibras se tiene, se realiza una biopsia muscular. Dicha técnica, se
realiza mediante la punción sobre el tejido muscular de una muestra de músculo para
analizarlo.

Otro proceso para diferenciar el tipo de fibras musculares puede ser la citopometría,
consiste en saber qué tipo de comportamiento metabólico tienen.

La electroforesis es otro proceso que consiste en pasar un campo magnético y a través

del movimiento que se crea en las partículas, realizar su clasificación.

Con la respectiva adaptación muscular por un estímulo de entrenamiento o patológico,

es posible de pasar de un tipo de fibra a otra intermedia, de fibras II a fibras I.

Cuando hablamos de hipertrofia nos referimos al aumento sección transversal de la

fibra muscular, si hablamos de hiperplasia nos referimos al aumento del número de
fibras musculares.

Sarcomerogenesis: aumento de sarcómeros en serie, por ejemplo cuando hacemos

trabajo de flexibilidad.

Hipertrofia sarcoplasmática: aumento del citoplasma de la célula, generalmente por el

aumento del contenido de agua y glucógeno mayoritariamente por factores exógenos.

Si aumentáramos la hipertrofia sarcoplasmática, sería un desorden completo, debido a

que aumentaría la distancia para las reacciones químicas.

Se podría hablar de una hipertrofia no miofibrilar, pero su contribución a la hipertrofia

del total de la fibra sería infima.

Hipertrofia sarcomérica: aumento del tamaño de sarcómeros

Hipertrofia transitoria: Retención de líquidos de manera local haciendo que nuestros

músculos sufran un pequeño edema, que remitirá en poco tiempo.
 El tamaño del área de la sección transversal del músculo esquelético viene
determinado en primer lugar por el número de fibras musculares y en segundo
lugar por el tamaño o por el número de fibras tipo II.

Las fibras que mas mionucleos tienen son las fibras lentas porque tienen mayor
actividad transcripcional, pasar de fibras rápidas a lentas es más complicado.

Una célula puede aumentar determinado volumen, sin necesidad de aumentar su

capacidad de mionucleos. No necesariamente se debe de dar un proceso de miogenesis
para que se dé un proceso de hipertrofia muscular. Incluso la idea de que se perdían
células fibrilares con la sarcopenia, no siempre tiene que ser así.

El entrenamiento de fuerza es capaz de reinervar fibras denervadas a través de brotes

colaterales de placas o axones motores cercanos supervivientes, dando como resultado
la formación de grandes unidades motoras.

Memoria muscular: Se conoce como el proceso por el cual una persona ha entrenado
un tiempo aumenta su tamaño muscular, pero luego cuando desentrena mantendrás esos
mionucleos, y más actividad transccripcional. En humanos este proceso dura
aproximadamente unos 15 años si se han utilizado ayudas exógenas.

El aumento de síntesis de proteínas no supone un indicador en el largo plazo de

crecimiento hipertrófico, más bien como un marcador en el corto plazo (agudo) de los
procesos de reparación y remodelación tisular.

12. Cortisol

Acción del cortisol sobre las fibras musculares: El cortisol puede ser perjudicial,
porque degrada las fibras musculares rápidas.

Acción de los glucocorticoides:

- Deterioro de la traducción
 - Inhiben transporte de aminoácidos y la acción de la leucina sobre la mTORC1
- Inhibición de la vía P13k y sus efectores
- Aumento de la expresión de MuRF1 yAtrogin 1
- Aumento de la expresión de miostatina y REDD1
- Disminución del contenido ribosomal

Miokinas hormonas producidas por el tejido muscular, afecta a la síntesis proteica y a

la miogenesis inhibiendo ciertos pasos. El musculo esquelético se entiende como un
potente órgano endocrino relacionado con diferentes órganos corporales.

Lactato, aminoácidos e iones emitidos por el músculo esquelético, deberían ser

reconocidos como factores endocrinos bioactivos.

El musculo esquelético es capaz de sintetizar y metabolizar a partir de DHEA

(dehidroepiandrosterona) testosterona y estradiol, y a partir de la testosterona, DHT
(dihidrotestosterona) siendo el ejercicio físico un potente activador de la
esteroideogénesis muscular.

13. Hipertrofia unilateral

No suele haber diferencias +/- 15% diferencias miembros superiores, pero si puede
haber pequeñas ganancias de fuerza.

Dependiendo el tipo de elección de los ejercicios de musculación se puede incidir en la

hipertrofia localizada de ciertas zonas musculares. Mientras más variedad de estímulos
musculares se le dé a los grupos musculares mejor.

14. ¿Existe la hiperplasia muscular en humanos?

En modelos animales sabemos que si se da, y en humanos también se puede dar pero
metodológicamente es muy difícil de estudiar y no sabemos reconocer los estímulos que
se dan en la hiperplasia muscular.
 Se piensa que en sujetos humanos con el uso de exógenos se pueda dar el aumento de
fibras musculares por hiperplasia, pero a día de hoy no se puede afirmar con rotundidad.

15. Aspectos moleculares.

Homeostasis muscular: Equilibrio entre la degradación de proteínas y la síntesis de

proteínas. Si se produce una mayor síntesis proteica se favorece la hipertrofia muscular,
pero esta idea puede llevar a equívocos por lo siguiente: es más importante aumentar la
síntesis de proteínas que provocar la degradación proteica. Es decir, controlar tanto
entrenamiento como alimentación para favorecer la hipertrofia muscular.

Al igual que en el caso de la hipertrofia muscular, en la pérdida de masa muscular es la

declinación en la MPS, más que un aumento de la MPB, el factor más determinante

mTOR
Cuando hablamos de la mTOR, realmente estamos hablando de un complejo proteico, al
igual que la AMP – quinasa. La mTORc1 está relacionada con la síntesis de proteínas e
interviene en cómo funcionan los ribosamas en el proceso de iniciación. La rapamicina
es el inhibidor de la mTOR. La mTOR en estado basal, se encuentra en el citoplasma.

Existen mecanismos independientes a m TORC1, aún por determinar, que tienen mayor
peso en el mantenimiento basal de la masa muscular Thoreen et al., (2012) &
Bentzinger et al., (2008).

- Cromatina: ADN + proteínas

- Epigenética: cómo los factores ambientales modulan a los genes

El proceso de pre-mRNA hancla m RNA. Las regiones no codificadoras de los genes,

llamadas intrones, producen bases en exceso dentro del pre- m RNA. Estas bases
excesivas se eliminan, y las regiones codificadoras del m RNA se empalman. Los
exones pueden empalmarse en diferentes secuencias para producir diferentes mRNA y
así diferentes proteínas.
 - Estructura de la proteína

La biogénesis ribosomal precede al crecimiento muscular tanto en modelos animales

como en humanos (Stec et al., 2016)

Los AAs estimulan la mTORC1 de forma dominante y los factores de crecimiento ( ej.
Insulina) fallan al intentar activar su actividad kinasa en ausencia de AAs.

La leucina y arginina son esenciales para la activación de la mTORC1 pero insuficientes

para su activación en una célula privada del resto de 18 As.

La carga mecánica es el mayor regulador conocido de la masa muscular. Si se

incrementa la exposición a la misma se genera hipertrofia, si decrece resulta en atrofia
muscular.

Conforme más experiencia deportiva adquirimos y adaptaciones al entrenamiento,

mayormente nos cuesta más coger masa muscular.
Cuando hablamos de tipo de ejercicio físico (resistencia cardiovascular o entrenamiento
de fitness muscular) en ambos vamos activar la AMPK.
Los macrófagos son indispensables para la regeneración del músculo (Chazaud et al.,
2009). Modelos animales carente de MCP-1 han demostrado incapacidad para reparar o
regenerar sus músculos (Martínez et al., 2010).