Anexen-Patologia-Seminario-Tracto-Respiratorio-Final-1 (1) Santiago Salazar

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO: Patología
DOCENTE: Dr. Winston Maldonado
SEMINARIO:
TRACTO RESPIRATORIO
ESTUDIANTES:
1. Molocho Carrasco Mervin 9. Pflucker Huamán Rodrigo

2. Monje Cavero Gianpierre 10. Puicón Suárez Jacqueline
3. Mori Valladolid Levi 11. Ramírez Salazar Irwin
4. Muñoz Bocanegra José Marco 12. Reyna Yrrazabal José
5. Niño Maldonado Mario 13. Romero Julca Joaquín
6. Odar Castillo Mahdiley 14. Romero León Edwin
7. Peña Carlo Junior André 15. Salazar Montes Willy
8. Pérez Grández Jhonell
LAMBAYEQUE
- 2019 -
SEMINARIO: Tracto respiratorio 1
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 2
II. OBJETIVOS.......................................................................................................... 3
III. MARCO TEÓRICO ........................................................................................ … 4
1.MORFOFISIOLOGÍA .............. ……………………Error! Bookmark not defined.
2.MECANISMOS DE DEFENSA DEL AP.RESPIRATORIO ...... ……………………5
3.ENFERMEDAD PULMONARES OBSTRUCTIVAS ................ ……………………5
4.BRONQUITIS CRÓNICA ........................................................ ……………………5
5.ENFISEMA.............................................................................. ……………………5
6.BRONQUIECTASIAS ............................................................. ……………………5
7.ASMA BRONQUIAL ................................................................ ……………………5
8.NEUMONIA LOBAR ............................................................... ……………………5
9.BRONCONEUMONÍA ............................................................. ……………………5
10.ABSCESO PULMONAR ....................................................... ……………………5
11.INFECCIONES VIRALES ..................................................... ……………………5
11.1 Infecciones virales de vías altas ........................................................... 5
- Faringoamigdalitis .............................................................................. 5
- Laringitis ............................................................................................ 5
- Influenza ............................................................................................ 5
- Rinitis ................................................................................................. 5
11.2 Infecciones virales de vías inferiores .................................................... 5
- Neumonía ......................................................................................... 5
- Bronquiolitis ...................................................................................... 5
IV. CONCLUSIONES................................................................................... 5
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 5
PATOLOGÍA | II Unidad
I. INTRODUCCIÓN
Las situaciones laborales también son un factor importante en el desarrollo de ciertas

enfermedades al aparato respiratorio, siendo las de mayor riesgo la minería, fábricas que
emanan gases tóxicos, industria del carbón, fábricas de asbesto, etc. Las neumoconiosis
encajan aquí. La neumonía es la principal causa de muerte en niños en todo el mundo (en
el Perú, la principal causa de muerte en general), las IRAS en general, son las
responsables del 30% de las muertes en estos. Sin embargo, los pulmones pueden también
verse afectados por el mal funcionamiento de otros órganos, sobre todo los del aparato
cardiovascular y tumores diversos. La patología respiratoria es, como se puede deducir,
amplia y multifactorial.
Las enfermedades respiratorias, son una de las principales causas de consulta.
Las enfermedades respiratorias son causadas por microbios que están en el ambiente o en
las gotitas de saliva o moco, que una persona enferma arroja al toser, hablar o estornudar.
Como la vía de entrada de los microbios que producen estas enfermedades son la nariz y
la boca, las primeras manifestaciones son la tos y el estornudo, que son reacciones de
defensa.
Las enfermedades respiratorias se controlan fácilmente cuando se atienden
oportunamente. Para hacerlo es necesario no exponerse a cambios de temperatura o al
frío, reposar, alimentarse bien, comer mucha fruta y verdura, tomar mucha agua limpia y
hervida y atender bien al tratamiento que el médico nos recomiende.
En el presente seminario trataremos las enfermedades respiratorias más comunes como
asma, neumonía, bronconeumonía, entre otras; con el objetivo de conocer su patogenia,
diagnóstico y tratamiento.
II. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
 Conocer las principales enfermedades inflamatorias del tracto respiratorio, los
principales mecanismos patológicos y las características clínicas.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Mencionar el mecanismo etiopatogénico y las características clínicas de las
enfermedades que conllevan a una EPOC.
 Profundizar en el mecanismo etiopatogénico del asma y las manifestaciones

clínicas más características.
 Definir bronquiectasia y dar a conocer los mecanismos etiopatogénicos que lo

producen.
 Conocer la definición, etiología – patogenia, morfología, cuadro clínico,

diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la neumonía lobular.
 Mencionar la definición, etiología, patogenia, morfología y manifestaciones

clínicas del absceso pulmonar.
 Especificar el concepto, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la

bronconeumonía.
III. MARCO TEÓRICO:
El aparato respiratorio tiene como función el proporcionar el oxígeno necesario para

mantener los procesos metabólicos y el eliminar el CO2 producido en el metabolismo
celular del organismo.
En el ser humano, el aparato respiratorio consiste de los pulmones y vareas estructuras
relacionadas. Por su función se divide en una parte conductora, una parte respiratoria y
un mecanismo de ventilación.
1. MORFOFISIOLOGÍA:
PARTE CONDUCTORA O VIAS AEREAS

En los casos de obstrucción nasal o respiración bronquial, también la boca puede
funcionar como una vía aérea. Se entiende por vías aéreas:
Vías Aéreas Superiores

Fosas nasales
Senos paranasales
Cavidad oral
Faringe
Vías Aéreas Inferiores

Laringe
Tráquea
Bronquios
En las vías aéreas se entibia y humedece el aire inspirado y se eliminan los vapores
hidrosolubles, el polvo, las bacterias etc., que son captados por la membrana mucosa.
PARTE RESPIRATORIA
Conforma la continuación distal de la parte conductora y comprende las secciones donde
tiene lugar el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y el aire
inspirado.
bronquiolos respiratorios.
conductos alveolares.
sacos alveolares.
alvéolos.
MECANISMO DE VENTILACIÓN
Incluye el tórax, el diafragma, y el tejido conectivo elástico de los pulmones y tiene por
función desplazar el aire desde y hacia la parte respiratoria.
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

FOSAS NASALES
Son dos cavidades, separadas entre sí por el tabique nasal, que comunican con el exterior
a través de las ventanas nasales y con la faringe a través de las coanas. En las paredes
laterales existen tres repliegues óseos denominados cornetes.
a. Vestíbulo nasal
En esta zona de la fosa nasal la mucosa nasal está formada por:
Epidermis: epitelio plano estratificado queratinizado con pelos rígidos (vibrisas)
que filtran las partículas grandes de polvo suspendidas en el aire que se respira
Dermis: tejido conectivo denso con gran cantidad de glándulas sebáceas y
glándulas sudoríparas. La dermis se continúa con el pericondrio del cartílago que
constituye el esqueleto del ala de la nariz
b. Región respiratoria de las fosas nasales
En esta zona de la fosa nasal la mucosa nasal está formada por:
Epitelio respiratorio: Es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado que asienta
sobre una lámina basal especialmente gruesa.
• Células cilíndricas ciliadas: los cilios baten hacia la orofaringe
• Células caliciformes: su número aumenta desde la zona anterior a la posterior
• Células basales
• Glándulas intraepiteliales
Lámina propia gruesa formada por un tejido conectivo laxo en el que se encuentran:
• Células plasmáticas, células cebadas y agregados de tejido linfoide (con tejido linfoide
difuso y algún nódulo linfoide)
• Glándulas seromucosas: gl. compuestas acinosas muco-serosas
• Gran vascularización, sobre todo en la zona de los cornetes y la zona anterior del tabique
nasal donde hay extensos plexos arteriales y venosos.
c. Región olfatoria de las fosas nasales
En el ser humano, la mucosa olfatoria representa una zona pequeña (alrededor de 2cm2
en cada mitad) del techo y de las partes superiores del tabique y los cornetes superiores.
Presenta un epitelio cilíndrico pseudoestratificado. Existen tres tipos celulares: células
olfatorias, células de sostén y células basales.
Lamina propia: tejido conectivo contiene glándulas de bowman, serosas, cuyos conductos
excretores desembocan en la superficie del epitelio olfatorio.
FUNCIÓN
Humedecer el aire inspirado
Filtrar el aire respirado
Calentar el aire inspirado
Función defensiva
Recepción de estímulos odoríferos
SENOS PARANASALES
Son cavidades que se encuentran en los huesos maxilares superiores, frontal, esfenoides
y etmoides, que se comunican con las fosas nasales por pequeños orificios.
Los senos están tapizados por una mucosa similar a la mucosa de las fosas nasales, aunque
más delgada. La lámina propia es muy fina y contiene escasas glándulas pequeñas.
Funciones
Disminuir el peso de la parte anterior de la parte anterior de la cabeza
Órgano de resonancia de la voz
Calentar el aire
NASOFARINGE
El aire inspirado, después de pasar por las fosas nasales continúa por la nasofaringe o
rinofaringe, que es la porción superior de la faringe situada por detrás de las coanas, sigue
por la orofaringe o bucofaríngea.
Presenta epitelio respiratorio.
La lámina propia de su porción dorsal encontramos una agrupación de folículos linfoides;
la amígdala faríngea, que ante estímulos antigénicos reacciona hipertrofiándose y
provocando obstrucción al paso del aire. Por su apariencia "glandular" se la conoce con
el nombre de "adenoides".
VÍAS AÉREAS INFERIORES

LARINGE
La laringe es una estructura tubular de 4 cm de longitud y 4 cm de diámetro que permite
generar sonidos y evitar el paso de alimentos y saliva hacia el aparato respiratorio durante
la deglución gracias al esqueleto cartilaginoso articulado y a los músculos estriados
esqueléticos que forman parte de su pared.
La pared de la laringe está formada por tres capas: mucosa, cartílagos laríngeos y
submucosa.
a. Capa mucosa
La mucosa laríngea presenta dos pares de pliegues que se proyectan hacia la cavidad
laríngea en las zonas laterales de la pared: los pliegues superiores son los pliegues
vestibulares y los dos inferiores son las cuerdas vocales. Entre estos pliegues hay un
receso que recibe el nombre de seno o ventrículo laríngeo.
Epitelio laríngeo: Hay dos tipos de epitelio revistiendo la luz de la laringe:
epitelio respiratorio, que recubre casi toda la cavidad laríngea
epitelio plano estratificado no queratinizado, que recubre la parte anterior y la
parte superior de la zona posterior de la epiglotis y la zona de las cuerdas
vocales
lámina propia: se compone de tejido conectivo bastante laxo, pero se hace más
denso en profundidad cerca de los cartílagos.
b. Cartílagos laríngeos
El tejido conectivo de la lámina propia se continúa con el tejido conectivo denso del
pericondrio que rodea a los cartílagos que forman el esqueleto de la pared laríngea.
cartílago epiglótico: cartílago elástico
cartílagos tiroides, cricoides, aritenoides y corniculados: cartílago hialino
c. Capa submucosa
La capa más externa de la pared laríngea está formada por un tejido conectivo laxo que
sujeta la laringe a las estructuras vecinas.
Funciones
La laringe es el órgano de la fonación
TRÁQUEA
La tráquea es una estructura cilíndrica, aplanada en la parte posterior, que tiene unos 10
cm de longitud y 1.5 cm de diámetro que va desde el cartílago cricoides de la laringe hasta
su zona de bifurcación en los dos bronquios principales. La forma de la tráquea se debe a
la presencia en su pared de 15-20 cartílagos traqueales en forma de C, dispuestos
horizontalmente y abiertos hacia atrás, que le dan la rigidez necesaria para impedir que
se colapse su luz.
Características histológicas de la tráquea
a. Capa mucosa
La capa mucosa traqueal está formada por el epitelio de revestimiento y la lámina propia,
separados por una lámina basal más gruesa de lo habitual.
Epitelio respiratorio: Es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado de unas 30 µm
de espesor y que contiene los siguientes tipos celulares:
Células ciliadas: contiene gran cantidad de cuerpos basales, correspondiente al número
de células basales.
Células caliciformes: son similares a las que hay en otras localizaciones, secretan la capa
de mucina que yace por encima de los cilios.
Células basales: son las células precursoras del resto de las células del epitelio.
Células endocrinas: Son similares al resto de las células del sistema endocrino difuso
del que forman parte.
Son células bajas similares en tamaño a las células basales (no se distinguen con las
tinciones convencionales de microscopía óptica)
Parece haber dos tipos diferentes de células: unas producen hormonas y otras producen
catecolaminas que, en ambos casos, se almacenan en gránulos secretorios visible con el
M. E.
Células intermedias: Son células de aspecto piramidal que, como las células basales y
endocrinas no alcanzan la superficie
Parecen células inmaduras que acabarán transformándose en células ciliadas o en células
caliciformes
Células en cepillo: Poseen un borde en cepillo luminal, compuesto por micro
vellosidades. Son muy escasas, pero se encuentran dispersas por todas las vías aéreas. Se
desconoce su función.
Dispersas entre las células del epitelio respiratorio se pueden encontrar células del sistema
inmunitario: linfocitos
Lámina propia: Tejido conectivo laxo rico en fibras elásticas
b. Capa submucosa (capa fibromusculocartilaginosa)
La submucosa traqueal está formada por un tejido conectivo rico en fibras elásticas y con
gran cantidad de glándulas compuestas ser mucosas. En esta capa se distinguen dos zonas:
 Zona cartilaginosa
Comprende la porción anterior y las laterales de la pared traqueal, está ocupada
por 15-20 cartílagos hialinos en forma de herradura, dispuestos horizontalmente
y equidistantes uno de otro
 Zona membranosa
Es la zona posterior de la pared traqueal, en esta zona se encuentra el músculo
traqueal
c. Capa adventicia
La capa más externa de la pared traqueal está formada por un tejido conectivo laxo que
se continúa con el tejido conectivo de las regiones vecinas.
Funciones
Limpia el aire inspirado, al retener en el mucus polvo y microorganismos, que
luego son expulsados por los cilios.
Calienta y humedece el aire.
Conduce el aire hacia y desde los pulmones.
Los cartílagos mantienen el conducto abierto para que no oponga resistencia
al paso del aire
BRONQUIOS
En la pared de los bronquios distinguimos los mismos elementos que en la pared de la

tráquea, aunque con algunas diferencias.
ARBOL BRONQUIAL
Bronquios Principales
Los bronquios principales comienzan en la bifurcación de la tráquea y transcurren como
bronquios principales derecho e izquierdo en dirección de los pulmones. Las
características histológicas se asemejan a las de la tráquea.
La división de los bronquios principales da lugar a:
bronquios lobares (secundarios): 2 en el pulmón izquierdo y 3 en el derecho.
bronquios segmentarios (terciarios): 8 en el pulmón izquierdo y 10 en el
derecho
BRONQUÍOLOS
Resultan de la división de los bronquios segmentarios
Se dividen en bronquiolos terminales y este se divide en bronquiolos respiratorios.
En la pared de los bronquíolos no hay ni placas de cartílago ni glándulas.
Epitelio seudoestratificado ciliado se trasforma en epitelio cilíndrico.
El epitelio consiste sobre todo en células ciliadas y células clara, ya no se
encuentran células caliciformes y el resto de células son muy escasas.
La capa muscular se engrosa.
REGIÓN RESPIRATORIA
Esta es la zona de pulmón en la que se produce el intercambio de gases (O2 y CO2) entre
el aire y la sangre. El bronquíolo respiratorio más pequeño se continúa con el conducto
alveolar. El conducto alveolar se divide 2-3 veces y a su luz aboca la luz amplia de los
alvéolos. Al final de los conductos alveolares, o a lo largo de su trayecto, se encuentran
los sacos alveolares, espacios dilatados ciegos totalmente rodeados por alvéolos.
PULMÓN
Son dos órganos esponjosos situados en la caja torácica, separados entre sí por un espacio
denominado mediastino. El pulmón derecho posee tres lóbulos y el izquierdo, más
pequeño por la situación del corazón en la caja torácica, sólo dos. En la cara mediastínica
se encuentra el hilio, abertura por donde penetran los vasos sanguíneos y linfáticos, los
bronquios y las fibras nerviosas.
Cada pulmón está rodeado por dos membranas, denominadas pleuras, entre las que hay
un espacio virtual denominado cavidad pleural.
2. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO:
Como promedio, una persona que realiza una actividad moderada durante el día respira
alrededor de 20 000 L de aire cada 24 horas. Inevitablemente, este aire (que pesaría más
de 20 kg) contiene partículas y gases potencialmente nocivos. Las partículas, como el
polvo, el hollín, el moho, los hongos, las bacterias y los virus se depositan en las vías
respiratorias y en las superficies alveolares. Afortunadamente, el aparato respiratorio
tiene mecanismos de defensa para limpiarse y protegerse por sí mismo. Solo las partículas
extremadamente pequeñas, con un diámetro inferior a 3-5 micras, penetran

profundamente en el pulmón.
Los cilios, unas minúsculas proyecciones musculares parecidas a los cabellos que
sobresalen de las células que recubren las vías respiratorias, son uno de los mecanismos
de defensa del aparato respiratorio. Los cilios propulsan una capa líquida de mucosidad
que recubre las vías respiratorias.
La capa de mucosidad atrapa microorganismos patógenos (microorganismos

potencialmente infecciosos) y otras partículas, impidiendo que lleguen a los pulmones.
Los cilios se agitan más de mil veces por minuto y desplazan hacia arriba la mucosidad
que recubre la tráquea a una velocidad aproximada de 0,5 a 1 cm por minuto. Los
microorganismos patógenos y las partículas que quedan atrapados en esta capa de
mucosidad son expulsados al toser o arrastrados hasta la boca y deglutidos.
Los macrófagos alveolares, un tipo de leucocitos (glóbulos blancos) situados en la

superficie de los alvéolos, constituyen otro mecanismo de defensa pulmonar. Para realizar
el intercambio gaseoso, los alvéolos no están protegidos por moco ni cilios, ya que su
grosor haría más lento el trasiego de oxígeno y dióxido de carbono. En lugar de ello, los
macrófagos alveolares buscan las partículas depositadas, se adhieren a ellas, las ingieren,
las matan si están vivas y las digieren. Cuando los pulmones están expuestos a graves
amenazas, pueden incorporarse desde la circulación glóbulos blancos adicionales,
especialmente neutrófilos, para contribuir a ingerir y eliminar los agentes patógenos. Por
ejemplo, cuando una persona inhala una gran cantidad de polvo o se está defendiendo de
una infección respiratoria, se producen más macrófagos y se reclutan más neutrófilos.
3. ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
Las enfermedades pulmonares obstructivas (de las vías respiratorias) se caracterizan por
el aumento de la resistencia al flujo aéreo como consecuencia de la obstrucción parcial o
completa a cualquier nivel, desde la tráquea y los bronquios principales hasta los
bronquíolos terminales y respiratorios.
En presencia de trastornos obstructivos difusos, las pruebas de la función pulmonar
demuestran el descenso de las tasas máximas de flujo aéreo durante la espiración forzada,
expresadas habitualmente como el volumen espiratorio máximo en el primer segundo de
la espiración forzada (FEV1) dividido por la capacidad vital forzada (CVF). Un cociente
FEV1/CVF inferior a 0,7 indica normalmente la presencia de una obstrucción de vías
respiratorias. La obstrucción del flujo aéreo espiratorio puede deberse a varias afecciones
(tabla 15-3), que, desde un punto de vista teórico, se distinguen por modificaciones
anatomopatológicas diferenciadas y por diferentes mecanismos causantes de la
obstrucción al flujo aéreo.
Las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes son el enfisema, la bronquitis
crónica, el asma y las bronquiectasias, cada una de las cuales muestra unas características
histopatológicas y clínicas distintivas (v. tabla 15-3).
El enfisema y la bronquitis crónica se agrupan a menudo en el ámbito clínico bajo la

denominación enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ya que la mayoría de
los pacientes presentan características de ambas entidades como consecuencia, casi con
toda certeza, de que comparten el principal factor desencadenante -el consumo de
cigarrillos-. Además, se sabe que la enfermedad que afecta a las vías respiratorias
pequeñas, una variante de la bronquiolitis crónica, contribuye a la obstrucción tanto en el
enfisema como en la bronquitis crónica. Si bien el asma se distingue de estas dos últimas
entidades por la presencia de un broncoespasmo reversible, algunos pacientes que
presentan un asma típica en otros aspectos también pueden desarrollar un componente
irreversible (fig. 15-5).
Por el contrario, algunos pacientes con una EPOC típica en los demás aspectos tienen un
componente reversible. En la clínica, es habitual etiquetar a estos pacientes como
EPOC/asma. Existe una asociación evidente entre el consumo intenso de cigarrillos y el
enfisema, siendo las mujeres y los afroamericanos más sensibles que otros grupos. En
torno al 35-50% de los grandes fumadores desarrollan EPOC y, a la inversa, el 80% de
los casos de EPOC se deben al tabaquismo. Otros factores de riesgo son los contaminantes
ambientales y laborales, la hiperrespuesta de las vías respiratorias y los polimorfismos
genéticos. Sabiendo que existe cierta superposición entre las diversas formas de EPOC,
es útil comentar cada una de ellas por separado para resaltar las bases fisiopatológicas de
cada causa de obstrucción del flujo aéreo.
4. BRONQUITIS CRÓNICA
- Definición
La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios
que está asociada con la exposición prolongada a irritantes respiratorios no
específicos, incluyendo microorganismos, y que se acompaña de hipersecreción de
moco y de ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis,
descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc. Se trata de una variante
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Morfología
Macroscópicamente, existe hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas,
acompañados con frecuencia por secreciones mucinosas o mucopurulentas excesivas.
En ocasiones, los bronquios y bronquíolos están llenos de cilindros densos de
secreciones y pus. Las características principales son inflamación crónica leve de las
vías respiratorias (predominantemente, linfocitos) y aumento de tamaño de las
glándulas secretoras de moco en la tráquea y los bronquios. Aunque la cifra de células
caliciformes aumenta ligeramente, el cambió más importante se refiere al tamaño de
las glándulas mucosas (hiperplasia). Este incremento puede evaluarse por la relación
entre el grosor de la capa mucosa de glándulas y el grosor de la pared que separa el
epitelio y el cartílago (Índice de Reid). El índice de Reid (normalmente, 0,4) aumenta
en la bronquitis crónica de forma proporcional a la intensidad y a la duración de la
enfermedad. El epitelio bronquial puede mostrar metaplasia y displasia escamosa.
Existe un estrechamiento importante de los bronquíolos, causado por el taponamiento
por el moco, la inflamación y la fibrosis. En los casos más graves, puede haber
obliteración de la luz debido a la fibrosis (bronquiolitis obliterante).
- Patogenia
El factor principal o iniciador de la génesis de la bronquitis crónica es la exposición a
sustancias inhaladas que son nocivas o irritantes, como el humo del tabaco (el 90% de
los pacientes son fumadores) y el polvo de los cereales, algodón y sílice.
 Hipersecreción de moco. La primera característica de la bronquitis crónica es la
hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes, asociada a la hipertrofia
de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. Están implicados
mediadores inflamatorios, como la histamina y la IL-13. Con el tiempo, también
se produce un importante incremento de las células caliciformes en las vías
respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y bronquíolos, menores de 2-3 mm
de diámetro), con la consiguiente producción excesiva de moco, que contribuye a
su vez a la obstrucción de las vías respiratorias. Se cree que tanto la hipertrofia de
las glándulas submucosas como el incremento de las células caliciformes son
reacciones protectoras frente al humo del tabaco o a otros contaminantes (p. ej.,
del dióxido de azufre y del dióxido de nitrógeno).
 Inflamación. Los inhaladores que inducen bronquitis crónica provocan un daño

celular que causa respuestas inflamatorias agudas y crónicas en las que están
implicados lo neutrófilos, los linfocitos y los macrófagos. La inflamación de larga
evolución y la fibrosis acompañante que afectan a vías respiratorias pequeña
también pueden provocar la obstrucción crónica de las vías respiratorias. Esta
característica es común para enfisema y EPOC.
 Infección. La infección no inicia la bronquitis crónica, pero parece ser importante

para mantenerla, y puede ser fundamente para producir exacerbaciones agudas.
- Características clínicas
El síntoma cardinal de la bronquitis crónica es una tos productiva persistente con
esputo escaso. Durante muchos años no se presenta ningún otro deterioro funcional
respiratorio, pero finalmente se desarrolla disnea de esfuerzo. Con el paso del tiempo,
y normalmente cuando se continúa fumando, pueden aparecer otros elementos de la
EPOC como la hipercapnia, la hipoxemia y una ligera cianosis. En muchos pacientes
con EPOC, la bronquitis crónica se ve asociado a enfisema. La bronquitis crónica
grave de larga evolución conduce a corazón pulmonar e insuficiencia cardiaca.
También puede sobrevenir la muerte a consecuencia del deterioro progresivo de la
función respiratoria como consecuencia de las infecciones agudas superpuestas.
- Diagnóstico
Exámenes de confirmación diagnóstica:
 Prueba de función pulmonar (PFT): Esta prueba implica una serie de maniobras
de respiración que miden el flujo de aire y el volumen de aire en los pulmones.
Esto le permite al médico evaluar el estado funcional del aparato respiratorio.
 Tomografía computarizada de alta resolución (HRCT): Este es un tipo

especial de tomografía computarizada que le brinda al médico imágenes de alta
resolución de los pulmones. Tener una HRCT no es diferente a tener una
tomografía computarizada regular; ambos se realizan en una mesa al aire libre y
toman solo unos minutos.
 Radiografía de tórax: Pueden ayudar a confirmar un diagnóstico de bronquitis

crónica y descartar otras afecciones pulmonares.
 Examen de esputo: El análisis de las células en su esputo puede ayudar a

determinar la causa de algunos problemas pulmonares.
5. ENFISEMA:
6. BRONQUIECTASIAS:
 Definición
Las bronquiectasias son dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios
cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompaña de destrucción de los
componentes muscular y elástico de la pared bronquial, generalmente asociadas a
infección bronquial crónica.
No deben considerarse como una enfermedad en sí misma, sino el resultado final de
una variedad heterogénea de procesos patológicos que, según el esquema propuesto
por Cole (1995, p. 21), tienen en común el favorecer la reacción inflamatoria local, la
destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial y el retraso de la
eliminación de las secreciones bronquiales (figura 1).
Figura 1. Circulo vicioso fisiopatogénico propuesto por Cole P (1995). La

inflamación resulta de la desregulación no solo de la respuesta innata,
sino de la adaptativa, en el contexto de una infección bacteriana crónica.
MPP: microorganismo potencialmente patógeno
 Morfología
Se dividen en cilíndricas o tubulares, varicosas y saculares o quísticas.

- Cilíndricas o tubulares
Bronquio con paredes uniformes, gruesas, levemente aumentadas en diámetro.
Reducción en el número de subdivisiones bronquiales.
- Varicosas
Bronquios irregulares en forma y tamaño. Tienen áreas alternantes de dilatación
y constricción, con terminaciones irregulares y bulbosas.
- Saculares o quísticas
Forma más severa. Bronquios dilatados y valonados con aire y quistes llenos de
fluidos o sacular. Se aprecia una imagen de un panal de abejas o grupos de uvas
Los cambios morfológicos del epitelio bronquial en las bronquiectasias, son la
pérdida de cilios el aumento de la mucosidad y la destrucción de la pared. A la
izquierda, un bronquio normal; a la derecha bronquiectasias.
 Patogenia
La etiopatogenia se caracteriza por una agresión inicial sobre la vía aérea con
compromiso del aclaramiento mucociliar, impidiendo la eliminación del moco y
permitiendo el contacto prolongado de las bacterias con el epitelio, lo que provoca una
respuesta inflamatoria crónica con liberación de proteasas que producen daño tisular y
mayor alteración del aclaramiento mucociliar. Cualquiera que sea el proceso inicial
desencadenante, al final se produce una lesión tisular que altera los mecanismos
locales de defensa y ocasiona la retención de secreciones y la colonización bacteriana
posterior. Se establece así un círculo vicioso de inflamación bronquial-lesión tisular-
colonización bacteriana.
 Manifestaciones clínicas
Entre las manifestaciones clínicas tenemos los síntomas más frecuentes como tos con
expectoración crónica, producción diaria de esputo, generalmente purulento,
expectoración hemoptoica recidivante, fiebre recurrente, disnea y dolor torácico de
características pleuríticas, entre otros.
La exploración física puede ser normal o revelar en la auscultación grados variables
de crepitantes, roncus y/o sibilancias de forma localizada o generalizada.
 Exploración de las uñas: acropaquias.

 En los pacientes con artritis reumatoide pueden observarse los signos articulares
característicos de la enfermedad.
 Como consecuencia de la edad y la gravedad de la enfermedad pulmonar pueden
observarse deformidades de la caja torácica como la cifosis dorsal.
 Diagnóstico imagenológico
Radiológica:
En la radiografía (Rx) de tórax simple se suelen observar alteraciones.
La TAC es la prueba de elección para BQ. Los hallazgos más característicos en la TAC
incluyen: el signo del anillo de sello, que corresponde a la existencia de un bronquio,
La visualización de bronquios a menos de 1 cm de la pleuracostal o en contacto con la
pleura mediastínica o el engrosamiento de la pared bronquial y la falta de afinamiento
de un bronquio.
Las BQ se ubican con más frecuencia en los lóbulos inferiores, la língula y el lóbulo
medio.
7. ASMA BRONQUIAL:
 Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que conduce a una obstrucción
bronquial reversible, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación.
 Morfología
Morfológicamente observaremos que el asma tiene cambios tanto microscópicos como

macroscópicos que describiré a continuación;
 Macroscópicamente: los pulmones se encuentran distendidos debido a la
hiperinflación, también encontraremos oclusión de los bronquiolos y bronquios
por tapones mucosos que son de consistencia espesa y adherente.
 Microscópicamente: estos tapones mucosos contienen remolinos de epitelio
desprendido que se conoce como espirales de Curschmann. También se
observará la presencia de eosinófilos y los cristales de Charcott-Leyden, que
en sí se constituyen de proteínas, galectina 10, de las membranas de los
eosinófilos.
También encontraremos hallazgos histológicos conocidos en el remodelamiento de
las vías respiratorias.
 Patogenia
Podemos decir que es una enfermedad multifactorial, que se desarrolla en un individuo

previamente susceptible, sobre el cual puede interactuar una serie de factores, pero
todos estos pueden dividirse en dos tipos, uno que es propio de huésped y otro que se
pueden desencadenar por factores externos.
Desde el punto de vista inmunológico la predisposición para ser asmático comienza
desde la vida uterina, ya que es ahí donde se desarrollan os linfocitos T helper2, los
que después del nacimiento puede seguir 2 caminos: uno de ellos por exposición a
factores ambiental como al sarampión, hepatitis o BCG que determinará que esta
inmunidad de tipo 2 pase a tipo 1, que inocua del punto de vista alergénico; el segundo
camino sería por la exposición a algún factor ambiental durante la infancia dará inicio
a un estado inflamatorio de la vía aérea asociado a síntomas asmáticos, estado que se
puede resolver durante la infancia o puede continuar hasta la edad adulta y
acompañarse de fenómenos de remodelación de la vía aérea y por ende, asma
persistente e hiperreactividad bronquial.
Observaremos que el asma se caracteriza por la triada de tos, disnea y sibilancias, pero
a esto también se agrega opresión torácica y disnea.
 La tos, es el síntoma más frecuente y persistente, suele ser seca y puede
llegar a ser productiva. Es de predominio nocturno e incrementa con el
ejercicio o en presencia de alérgenos.
 Sibilancias, es síntomas es característico del paciente asmáticos, pero no
es indispensable para el diagnóstico.
 Disnea, esto se presenta en forma episódica y se relaciona con el cuadro
en el que se encuentre. Este síntoma es indicador de gravedad, es
acompañado de dolor, opresión torácica con sensación de falta de aire.
Estas manifestaciones pueden aparecer de forma continua o intermitente, aunque
estos síntomas con muy recurrentes en otras enfermedades.
En su forma más grave el paroxismo puede persistir durante día o semanas

pudiendo ocasionar una obstrucción en el flujo aéreo ocasionando cianosis intensa
o incluso muerte.
 Diagnóstico
El asma se puede diagnosticar según tramos de edad.

 Menores de 3 años; considera 3 episodios de sibilancias de al menos un día de
duración que esté afectando al sueño.
 Entre 3 y 6 años; en esta edad ya se puede realizar espirometría forzada con
valores referenciadas a la edad y acortando si fuera preciso, a la mitad el
tiempo de espiración forzada para obtener el FEV0,5.
 Mayores de 6 años; este se realizará de igual manera en adulto:
Se deberá realizar una correcta anamnesis los antecedentes personales y
familiares el entorno en el que se desenvuelve habitualmente el niño, los
factores desencadenantes del episodio y los síntomas que presenta.
Se realizará también un estudio espirométrico para comprobar el aumento de
la obstrucción del flujo aéreo sobre la inicial, la dificultad respiratoria
(espiración prolongada, sibilancias), eosinofília en sangre periférica, espirales
de Curschmann y cristales de Charcot-Leydenen esputo.
El diagnóstico de asma es sencillo cuando se detectan sibilancias en el niño y

responden al tratamiento broncodilatador, pero a menudo el diagnóstico es
incierto cuando recurrimos exclusivamente a los síntomas.
8. NEUMONÍA LOBAR O SEGEMENTARIA:
 Definición
La neumonía lobar es una infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte de
un lóbulo y que ocurren en cualquier edad, pero es relativamente rara en los lactantes
y en las edades avanzadas. Este tipo de neumonía, en su forma clásica es actualmente
mucho menos frecuente, debido a la eficacia de los antibióticos. Los cuales eliminan
estas infecciones y previenen la consolidación lobar plena.
La neumonía lobar resulta de la condensación de la mayor parte de uno o más lóbulos

y suele estar causada por Streptococus pneumoniae, aunque también otras bacterias
pueden ser las responsables. A pesar de tener 4 fases histopatológicas, la neumonía
lobar es un hallazgo poco frecuente en las autopsiasde los pacientes fallecidos en un
hospital.
 Morfología:
Morfológicamente la neumonía lobar consiste, en esencia, en una extensa

consolidación exudativa a nivel macroscópico de grandes áreas, incluso lóbulos
enteros del pulmón. En sí se puede definir a nivel macroscópico como una infección
bacteriana aguda que va a provocar la consolidación fibrinosupurada de una gran parte
o todo un lóbulo. Clásicamente se han descrito cuatro estadios en la respuesta
inflamatoria:
A. Congestión: Pulmón pesado, húmedo y rojo. Se caracteriza por ingurgitación

vascular, presencia de líquido intraalvaeolar con pocos neutrófilos y muchas veces
presencia de numerosas bacterias.
B. Hepatización: Exudación confluente masiva de hematíes, neutrófilos y fibrina, que

llena los espacios alveolares. El lóbulo, aparece rojo, firme y sin aire, con una
consistencia similar al Hígado, de ahí su nombre.
C. Hepatización gris: Desintegración progresiva de los hematíes y persistencia de un

exudado fibrino supurado, que proporciona el aspecto macroscópico de una
superficie seca, de color pardo-grisáceo.
D. Resolución: Exudado consolidado dentro de los espacios alveolares experimenta

digestión enzimática progresiva, para originar restos granulares semilíquidos,
expulsados con la tos u organizados por proliferación de los fibroblastos.
Y a nivel microscópico, durante los períodos iniciales, encontramos macrófagos

alveolares junto con escasos leucocitos polimorfonucleares (LPMN) y exudado seroso;
progresivamente aparecen LPMN y, dependiendo de la gravedad, puede haber fibrina
o no.
 Patogenia:
El 90-95% de las neumonías lobares son producidos por los neumococos
(Streptococcus pneumoniae). Los tipos más frecuentes son el 1, 3, 7 y 2. El tipo 3
produce una forma particularmente virulenta de neumonía. Otros agentes que
ocasionalmente son responsables de este patrón lobular son Klebsiella pneumoniae,
estafilococos, estreptococos, Haemophylus influenzae y algunos microorganismos
gram negativos, como las Pseudomonas y Proteus. (Debido en gran medida al
desarrollo de resistencia antibiótica). La vía de entrada más frecuente son las vías
aéreas. La distribución lobar parece estar en relación simplemente con la virulencia
del microorganismo y con la vulnerabilidad del huésped. Una fuerte contaminación
por microorganismos muy virulentos puede producir el patrón en adultos sanos, en
tanto que los microorganismos de baja virulencia hacen lo mismo en pacientes
predispuestos. En la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo que conduce a la
diseminación por los poros de Kohn. Además, la copiosa encapsulación mucoide del
neumococo le protege de la fagocitosis y facilita la diseminación.
 Manifestaciones Clínicas:
Podemos observar las siguientes manifestaciones en un cuadro de neumonía
segmentaria:
Fiebre elevada 39.5 – 40.5 °C

Escalofríos
Dolor torácico
Signos de insuficiencia respiratoria de intensidad muy variable (a veces no
presentes)
Tos con expectoración hemotópica
Síndrome de condensación pulmonar
 Diagnóstico:
Se puede realizar un diagnóstico mediante rayos X, observando: Lesiones
inflamatorias que abarcan todo el lóbulo y comprenden todas sus estructuras.
También buscando la presencia de bacterias (Streptococus pneumoniae, Klebsiella

pneumoniae, Haemophylus influenzae, etc) mediante la técnica de Nomarsky, que
consiste en que el paciente se enjuague la boca con agua y la escupa, esto lo repetirá
varias veces (para inducir la expectoración).
9. BRONCONEUMONÍA:
 Definición
El término bronconeumonía es introducido en 1837 por Seiffert , expresando la idea de
infiltrados pulmonares de origen broncogénico o bronquiologénico. Se ha relacionado
con neumonía multifocal (o lobulillar), ahora frecuentemente llamada de focos múltiples
que, infiere por otro lado la existencia de varios focos diseminados en oposición a la
neumonía lobar o unifocal.
Los textos de patología y en artículos es muy escasa la información respecto a la
bronconeumonía ya que este ya no se menciona como entidad nosológica específica desde
hace por lo menos 40 años, esto tiene una evolución en el tiempo como lo explicaremos;
en el años 1947 Stephan Engels hablaba que teníamos que tener en cuenta dos anticipados
a la neumonía multifocal que en resumen, para él la bronconeumonía es preferiblemente
denominada como neumonía multifocal.
Ya en el año de 1978 la Dra. Wohl y el DR. V. Chernick escribían que la bronconeumonía
era un nombre asociado con la enfermedad que ahora llamamos bronquiolitis, término
que fue aceptado en forma general hacia finales de los 1940`s y principios de los 1950`s
Para terminar la mayor parte de la literatura mundial y la mayoría de los clínicos en el
mundo adoptaron, sin embargo, escuelas de medicina como la francesa, mantuvieron el
termino bronconeumonía durante algunas décadas más, lo que influyó de manera
importante en los países latinoamericanos, que como ya sabemos, el Perú tiene grandes
influencias por esta escuela y por ello es que lo seguimos utilizando.
No obstante, la Clasificación Internacional de las Enfermedades, ICD-10, menciona a la
bronconeumonía como “Bronconeumonía (confluente) (cruposa) (difusa) (diseminada)
(Iobar)” con el código J18.0, el cual nos indica y explica un lo antes explicado sobre su
ambigüedad.
Bronconeumonía. La inflamación está centrada en los bronquios (B) y se propaga causando

inflamación en los alvéolos (A), que contienen infiltrado inflamatorio agudo. Laconsolidación es en
las partes dependientes del pulmón.
 Morfología
La bronconeumonía se caracteriza por una inflamación supurativa localizada en parches
alrededor de los bronquios, que pueden o no estar localizados en un solo lóbulo del
pulmón.
Muy raramente, las formas graves de neumonía pueden provocar la formación de un
absceso pulmonar, una degradación completa del tejido y la formación de bolsas llenas
de pus en las áreas focales del pulmón. Además, la infección puede extenderse al espacio
pleural formando un exudado fibrinopurulento que llena este espacio, conocido como
empiema.
Los focos de bronconeumonía son áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa.
La consolidación puede estar confinada a un lóbulo, pero con mayor frecuencia es
multilobular, bilateral y basal, como consecuencia de la tendencia de las secreciones a
descender por gravedad hacia los lóbulos inferiores. Las lesiones complemente
desarrolladas son ligeramente elevadas, secas, granulares, rodo-grisáseo o amarillas y de
márgenes mal delimitados. Histológicamente, la reacción provoca la aparición de un
exudado con abundantes neutrófilos que llena los bronquios, los bronquiolos y los
espacios alveolares adyacentes.
Estado de neumonía bacteriana. Neumonía aguda. Los capilares congestionados del tabique y la
abundancia de neutrófilos intraalveolares son características de la hepatización roja precoz. Aún no
se han formado las redes de fibrina
 Patogenia
Este tipo de enfermedad, que es muy frecuente en la lactancia y la vejez, está predispuesta
por la presencia de debilidad e inmovilidad. Los pacientes que están inmóviles presentan
retención de secreciones, las que por gravedad se deslizan hacia las partes declives de los
pulmones y se infectan, razón por la cual, la bronconeumonía afecta con más frecuencia
los lóbulos inferiores.
Si bien la identificación de un agente etiológico para la neumonía es esencial para un
tratamiento eficaz y para el registro de datos epidemiológicos, esto rara vez se observa en
la práctica clínica. Las revisiones generalizadas han demostrado que a menudo se ha
identificado una única causa de neumonía en menos del 10% de los pacientes que acuden
al servicio de urgencias.
Las personas con mayor riesgo son las mayores de 65 años o menores de dos años o
aquellas personas que tienen otros problemas de salud. En caso de los ancianos es un
problema de salud más habituales e importantes donde las neumonías adquiridas en la
comunidad (NAC) es una causa más importante de morbilidad y mortalidad. Mientras
que la organización mundial de la salud calcula que en todo el mundo fallecen casi 5
millones de niños al año y que de un 30 a un 40 % de las muertes tienen relación con la
bronconeumonía. La neumonía o bronconeumonía nosocomial (NN) –infección que
aparece 48 horas después del ingreso hospitalario y que no se incubó al momento del
ingreso– es la segunda más común entre este tipo de infecciones en salas generales y la
primera en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) en todo el mundo.
Las causas puedes darse por los factores que afectan a la neumonía:
 Causas bacterianas
 Causas virales
 Causas fúngicas
 Neumonía adquirida en el hospital y neumonía asociada al ventilador
En caso de los niños y adolescentes la neumonía típica suele tener un inicio brusco, con
una escasa sintomatología extrapulmonar asociada, mientras que la neumonía atípica
suele tener un inicio insidioso y en ella la sintomatología extrapulmonar es frecuente. En
los neonatos la sintomatología es la de una sepsis grave y no hay signos respiratorios
característicos, aunque puede haber un grado variable de compromiso respiratorio con
taquipnea, episodios apneicos, tiraje, aleteo nasal y quejido.
En los niños pequeños y lactantes, por lo general el comienzo de la neumonía va
precedido de una infección leve del tracto respiratorio superior de varios días de
evolución, hasta que aparece de forma brusca la fiebre elevada y signos mayores de
dificultad respiratoria.
Las neumonías virales, más comunes en niños de menor edad presentan síntomas iniciales
como estornudos y congestión nasal que progresan y al cabo de 1-3 días se presenta la
tos, fiebre moderada o febrícula y signos de dificultad respiratoria, con estertores audibles
a la auscultación pulmonar. En los lactantes pequeños puede haber apnea, rechazo del
alimento e irritabilidad.
En los mayores la neumonía presenta síntomas y signos clásicos similares a los de los
adultos y los hallazgos en la exploración cambian durante la evolución de la enfermedad,
al inicio del proceso se auscultan estertores crepitantes, durante la progresión se constata
matidez a la percusión, aumento de las vibraciones vocales, desaparición de los estertores
y soplo tubárico y en la fase de curación desaparecen los signos de condensación, se
auscultan estertores húmedos y la tos, seca y áspera al inicio se hace productiva.
 Diagnóstico
Evaluación clínica
Implica realizar una historia clínica completa y un examen físico detallado.
Evaluación radiológica
De acuerdo con las directrices de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América
(IDSA) y la Sociedad Torácica Americana (ATS), es necesario un infiltrado demostrable
mediante una radiografía de tórax y se considera el mejor método (con hallazgos clínicos
de apoyo) para el diagnóstico de neumonía. Los hallazgos pueden variar desde lobar hasta
infiltrado intersticial, hasta lesiones cavitarias ocasionalmente con niveles de aire y
líquido que sugieren un proceso de enfermedad más grave.
Evaluación de laboratorio
Estos incluyen una serie de pruebas como hemocultivo, cultivo de esputo y microscopía,
hemogramas de rutina y recuento de linfocitos. Se pueden usar pruebas especiales como
pruebas de antígeno urinario, aspirado bronquial o esputo inducido para ciertos
patógenos. Dos pruebas, la procalcitonina y la proteína C reactiva ayudan a diferenciar
las causas virales de las bacterianas cuando los hallazgos clínicos y radiológicos pueden
no ser obvios. También es digno de mención que el tratamiento con antibióticos empíricos
puede iniciarse en todos los casos típicos de neumonía, y rara vez se necesita la batería
completa de pruebas.
10. ABSCESO PULMONAR:
 Definición
El absceso de pulmón es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción
del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades mayores de 2
centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo. La formación de múltiples
abscesos de menor tamaño, constituyen la neumonía necrotizante.
Ambos, el absceso pulmonar y la neumonía necrotizante, son manifestaciones de un
mismo proceso patogénico.
 Morfología
Los abscesos pueden ser únicos o múltiples, y de tamaño muy variado (desde
microscópicos a muchos centímetros de diámetros) los abscesos por aspiración son
más frecuentes en el lado derecho, porque el derecho es más vertical. Contienen
cantidades variables de pus y aire, dependiendo del drenaje a través de las vías
respiratorias. Los abscesos crónicos están frecuentemente rodeados por una pared
fibrosa reactiva
 Patogenia
En el absceso de pulmón, las secreciones provenientes de la cavidad oral o del
estómago, son aspiradas durante un episodio de inconciencia o depresión del sensorio,
arrastrando una diversa cantidad de microorganismos (flora mixta con predominio de
anaerobios). Normalmente, el material aspirado es manejado en forma efectiva por la
acción ciliar, la tos y los macrófagos alveolares. Si estos mecanismos locales de
defensa no son efectivos se desarrolla la infección. El aspirado llega comúnmente a
los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y a los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores y dentro de las 24-48 horas del episodio de broncoaspiración,
comienza a desarrollarse el absceso, favorecido por el bajo PH y bajo potencial de
óxido-reducción local que facilita la multiplicación de bacterias anaerobias, tanto
Gram positivas como Peptoestreptococos o gram negativos como Prevotella,

Fusobacterias y Bacteroides Fragilis
El cuadro clínico suele instalarse progresivamente, manifestándose con pérdida de
peso, malestar general, sudoración nocturna, fiebre y tos productiva. También suele
haber disnea en grado variable y dolor torácico tipo pleurítico. Al examen suelen
hallarse signos de consolidación pulmonar, con disminución del murmullo vesicular,
rales crepitantes y matidez a la percusión de la zona afectada. Es frecuente auscultar
un soplo anfórico o pleurítico si hay compromiso pleural.
En el curso de 2 o 3 semanas suele producirse la necrosis y la cavitación hacia el
bronquio adyacente, con la consiguiente expulsión de una expectoración abundante
purulenta o hemopurulenta, que será fétida en caso de etiología anaerobia. Luego se
produce la defervescencia de los síntomas. En infecciones por microorganismos
aerobios los síntomas se instalan de forma más aguda, pero en general la presentación
clínica es independiente del patógeno responsable. En un estudio que comparó las
características clínicas en pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos, no
se hallaron diferencias significativas en la presentación clínica. El síntoma más común,
en los primeros, fue el dolor pleurítico, mientras que la fiebre fue el más frecuente en
los inmunocomprometidos.
 Diagnóstico
El diagnóstico comienza con la sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo y
cuadro clínico compatible. La radiografía de tórax constituye el pilar fundamental con
el hallazgo típico de una cavidad con nivel hidroaéreo en una localización
característica; que en el paciente con bronco aspiración en posición supina, suele ser
el segmento posterior del lóbulo superior, o el superior del lóbulo inferior, siendo más
frecuente en el pulmón derecho. La tomografía (TAC) de tórax complementa a la
radiografía, en situaciones puntuales: cuando el absceso es muy pequeño y no logra
visualizarse en la radiografía y en caso de duda de compromiso pleural o
parenquimatoso del nivel hidroaéreo. También brinda información diagnostica si
muestra una obstrucción como causa predisponente de la patología. En los pacientes
que presentan un cuadro clásico, con enfermedad periodontal y factores
predisponentes para broncoaspiración, que cursan una evolución subaguda y presentan
esputo maloliente, puede instaurarse el tratamiento antibiótico empírico sin estudios
microbiológicos. En otros casos es necesario obtener muestras para el diagnóstico
etiológico, principalmente en pacientes con presentación no típica, en los que muestran
mala evolución con el tratamiento instaurado, en casos en que el cuadro clínico y las
imágenes sean insuficientes para concluir el diagnóstico, en los abscesos metastáticos
y en determinados cuadros de inmunodepresión.
11. INFECCIONES VIRALES:
11.1. Infecciones virales de vías altas:
o FARINGOAMIGDALITIS
 Definición
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo febril con inflamación de las

mucosas del área faringoamigdalar, pudiendo presentar eritema, edema, exudado,
úlceras o vesículas. La zona afectada es muy susceptible de ser infectada por gérmenes
debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del respiratorio.
 Morfología
Comienza con una vasoconstricción pasajera, continuando con una vasodilatación
debida a mediadores de la inflamación tipo bradicinina y factor C5a del complemento,
que además actúan como quimiotáctico para los leucocitos. Actúan más mediadores
celulares como la histamina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, etc
que son responsables de la vasodilatación y quimiotaxis de elementos formes
sanguíneos. Más tarde se produce una exudación plasmática con un edema submucoso
que eleva el epitelio y a su vez una infiltración por células redondas y leucocitos.
Finalmente se produce un aumento de excreción de las glándulas y una descamación
del epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa
faríngea.
La exploración muestra inicialmente una

faringe tumefacta, enrojecida y brillante
para pasar posteriormente a tener
secreciones que tapizan la faringe, e
hipertrofia de folículos linfoides
Enrojecimiento y tumefacción de las

amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la
faringe, así como posible exudado
blanquecino en la superficie amigdalar
 Patogenia
La infección se puede producir por inoculación directa de los agentes patógenos a

través de gotitas de pflügge, objetos o alimentos. En casos recurrentes, es probable que
exista una función inmunológica comprometida, caracterizada por una producción
disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor número de células presentadoras
del antígeno y un cambio en los valores relativos de los linfocitos T. Entre los virus,
los adenovirus son de los más prevalentes. Otros virus implicados son rinovirus,
enterovirus, virus influenza A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial,
coronavirus, metapneumovirus humano, virus de Epstein-Barr, virus del herpes
simple, citomegalovirus y el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).
 Adenovirus. Son los virus que con más frecuencia causan infección de garganta
en menores de 5 años. Clínica de fiebre, amígdalas inflamadas con punteado de
exudado blanquecino y otras veces un exudado más amplio parecido al de la FA

estreptocócica. Un síndrome distintivo que cursa en brotes epidémicos es la
fiebre faringoconjuntival: conjuntivitis, faringitis, rinitis, adenopatía cervical y
fiebre alta.
 Virus coxsackie a. Las manifestaciones más típicas de esta infección son la

herpangina y la enfermedad pie mano boca. La primera es más frecuente en
lactantes y niños pequeños y se caracteriza por fiebre, inflamación
faringoamigdalar, odinofagia, y un enantema vesicular en un proceso que suele
ir precedido por cefaleas y vómitos. Las lesiones presentes en el paladar blando,
úvula y pilares 34 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología
pediátrica amigdalinos son papulovesículas de 1-2 mm blanco grisáceas, en una
base eritematosa que progresan a úlceras. En la enfermedad pie mano boca se
observan pequeñas vesículas dolorosas en mucosa oral y lengua asociadas un
exantema pápulo vesicular en palmas de manos y pies.
 Virus herpes simple tipo 1. En niños pequeños causa gingivoestomatitis:

proceso febril con enrojecimiento faringoamigdalar y ulceraciones circulares de
3-8 mm de diámetro, dolorosas, sobre las amígdalas, paladar blando, mucosa
gingival y labios. Malestar y dificultad para ingerir alimentos con presencia
frecuente de adenopatía cervical. También causa faringitis en adolescentes y casi
la mitad de ellos tienen un pequeño exudado amigdalar.
 Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis infecciosa, infección más típica

de niños mayores y adolescentes que presentan fiebre, malestar general,
amígdalas muy inflamadas cubiertas de exudado amplio o membranas,
hepatomegalia (10-15% de los casos), esplenomegalia (50% de los casos),
adenopatía bilateral, edema periorbital o palpebral. Los niños más pequeños
pueden tener una clínica más sutil aunque con frecuencia tienen fiebre,
hepatoesplenomegalia variable, adenopatía y una erupción exantemática. La
administración de amoxicilina provoca una erupción macopapular pruriginosa
en el 90% de pacientes. En los menores de cuatro años, el diagnóstico puede ser
omitido debido a que la respuesta de anticuerpos heterófilos está disminuida,
siendo necesario confirmarlo con los test serológicos específicos del virus.
 Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La mayor parte de las FAA son de

origen viral y ocurren en el contexto de
un cuadro catarral. Suelen presentarse
en forma de brotes epidémicos y se
acompañan de síntomas virales como la
congestión nasal, febrícula, tos,
disfonía, cefalea, o mialgias.
Clásicamente, se han clasificado las
FAA de origen viral como FAA rojas y
las bacterianas como FAA blancas, en
base a la presencia o no de exudado.
La diferenciación entre faringitis

bacteriana y faringitis vírica es
compleja.
Las faringitis causadas por virus tienen una

incidencia estacional y se instauran de forma
gradual. El período de incubación oscila entre 1 y 3
días y afecta a cualquier edad. Lo primero que
aparece es sensación de fatiga y escalofríos,
seguido de sequedad de garganta con dolor faríngeo
que aunque poco intenso dificulta la deglución.
Puede aparecer fiebre, aunque nunca supera los 38
°C. Otros síntomas, no siempre presentes, son los
típicos del catarro (estornudos, tos y obstrucción
nasal), de la rinitis aguda (rinorrea) y la presencia
de aftas en boca y faringe.
o LARINGITIS
 Definición
La laringitis es la inflamación de la glotis (laringe) por uso excesivo, irritación o

infección.
Dentro de la laringe se encuentran las cuerdas vocales, dos pliegues de membrana
mucosa que cubren el músculo y el cartílago. Normalmente, las cuerdas vocales se
abren y cierran suavemente, formando así sonidos a partir del movimiento y la
vibración. Pero con la laringitis, tus cuerdas vocales se inflaman o irritan. Esta
inflamación provoca una distorsión en los sonidos producidos por el aire que pasa a
través de ellas. Como resultado, la voz suena ronca. En algunos casos de laringitis, la
voz puede ser casi imperceptible. La laringitis puede ser de corta duración (aguda) o
de larga duración (crónica). En la mayoría de los casos, la laringitis se desencadena a
causa de una infección viral temporal o por un esfuerzo vocal, y no es grave. La
ronquera persistente algunas veces puede ser señal de una enfermedad no
diagnosticada más grave.
La causa más común de la laringitis aguda (crup) es: Infección viral de las vías
respiratorias superiores. También puede aparecer laringitis inducida por la tos en casos
de bronquitis, neumonía, influenza, pertussis, sarampión y difteria. El uso excesivo de
la voz (sobre todo cuando se habla o canta en voz muy alta), las reacciones alérgicas,
el reflujo gastroesofágico, la bulimia o la inhalación de sustancias irritantes (p. ej.,
humo de cigarrillo o ciertos fármacos en aerosol) pueden causar laringitis aguda o
crónica. Las drogas pueden inducir edema laríngeo potencialmente letal, por ejemplo,
como un efecto colateral de los inhibidores de la ECA. La laringitis bacteriana es
extremadamente rara. El humo del cigarrillo puede causar edema de Reinke en ambas
cuerdas vocales.
 Patogenia
El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y produce un ruido

ronco inspiratorio que se llama estridor. La inflamación y la paresia de las cuerdas
vocales provocan la afonía de estos cuadros. El edema de la mucosa y submucosa de
la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y viscosidad
de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta

obstrucción puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta, el trabajo respiratorio
será mayor y puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria
aparece hipoxemia. Cuando la inflamación se extiende a los bronquios se denomina
laringotraqueobronquitis aguda, y si afecta a los alvéolos,
laringotraqueobronconeumonitis aguda. En estos casos es frecuente que exista una
sobreinfección bacteriana. En el crup espasmódico, la obstrucción se debe a la
aparición súbita de edema no inflamatorio dentro de la submucosa de la tráquea
subglótica. Por ello, se cree que no hay compromiso viral directo del epitelio de la
tráquea en esta enfermedad. Se ha sugerido que el crup espasmódico tiene una base
genética e inmunológica; sería más una reacción alérgica a antígenos virales que una
infección directa.
 Diagnóstico
El signo más frecuente de la laringitis es la ronquera. Los cambios en la voz pueden

variar según el grado de la infección o la irritación, desde una ronquera leve hasta la
pérdida casi total de la voz. Si tienes ronquera crónica, es posible que el médico te
pida que hables para examinar tus cuerdas vocales y te derive a un especialista en
otorrinolaringología.
Algunas veces, se utilizan estas técnicas para diagnosticar la laringitis:
 Laringoscopia. El médico puede examinar visualmente las cuerdas vocales

con un procedimiento llamado “laringoscopia”, en el que usa una luz y un
pequeño espejo para observar la parte trasera de la garganta. O bien, puede
realizar una laringoscopia de fibra óptica. En este procedimiento, se coloca un
tubo delgado y flexible (endoscopio) con una pequeña cámara y una luz a través
de la nariz o la boca hasta la parte trasera de la garganta. De este modo, el
médico puede observar los movimientos de las cuerdas vocales cuando hablas.
 Biopsia. Si el médico observa un área sospechosa, puede realizar una biopsia,
es decir, tomar una muestra de tejido para examinarla en un microscopio.
o INFLUENZA
- Definición
La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por los virus de la

influenza. Puede causar una enfermedad leve a grave. Los resultados graves de la
infección por influenza pueden ser la hospitalización o la muerte. Algunas personas
como las personas mayores, niños pequeños y las personas con ciertas
afecciones corren un alto riesgo de presentar graves complicaciones por la
influenza. Existen dos tipos de virus de influenza (gripe): A y B. Los virus de
influenza A y B que generalmente se diseminan entre las personas (virus de influenza
humana) todos los años causan epidemias de influenza estacional.
- Etiología
Los virus de la gripe viajan en el aire en gotas cuando alguien con la infección tose,
estornuda o habla. Puedes inhalar las gotas directamente o puedes entrar en contacto
con los gérmenes que están en un objeto, como un teléfono o el teclado de una
computadora, y luego transferirlos a los ojos, la nariz o la boca.
Las personas que tienen el virus pueden contagiar desde algunos días antes de que
aparezcan los primeros síntomas hasta alrededor de cinco días después de que hayan
comenzado. Los niños y las personas con sistemas inmunitarios debilitados pueden
contagiar por un período de tiempo ligeramente mayor.
Los virus de la influenza están cambiando constantemente, y aparecen nuevas cepas
de manera regular. Si has tenido influenza antes, tu cuerpo ya ha generado anticuerpos
para combatir esa cepa particular del virus. Si los virus de influenza son similares a los
que te has expuesto antes, ya sea por haber tenido la enfermedad o haberte vacunado,
esos anticuerpos pueden prevenir la infección y disminuir su gravedad.
Sin embargo, los anticuerpos contra los virus de la gripe a los que te has expuesto en
el pasado no pueden protegerte de los nuevos subtipos de influenza, ya que pueden ser
muy diferentes inmunológicamente a los que has tenido previamente.
- Manifestaciones clínicas
Inicialmente, la gripe puede parecer un resfriado común con secreción nasal,

estornudos y dolor de garganta. Pero los resfriados generalmente se manifiestan
lentamente, mientras que la gripe tiende a aparecer repentinamente. Y aunque un
resfriado puede molesto, generalmente la sensación es mucho peor con la gripe.
Los signos y los síntomas comunes de la gripe incluyen:
- Fiebre por encima de los 100,4 °F (38 °C)

- Dolor muscular
- Escalofríos y sudores
- Dolor de cabeza
- Tos seca y persistente
- Fatiga y debilidad
- Congestión nasal
- Dolor de garganta
- Diagnóstico
 ¿Cómo saber si se tiene influenza?
La enfermedad respiratoria podría ser influenza si la persona tiene fiebre, tos,

dolor de garganta, secreción o congestión nasal, dolores corporales, dolor de
cabeza, escalofríos y fatiga. Algunas personas pueden presentar vómitos y
diarrea. Las personas pueden contagiarse con el virus de la influenza y presentar
síntomas respiratorios sin fiebre. Generalmente los virus de la influenza causan
la mayoría de las enfermedades durante los meses más fríos del año. Sin
embargo, la influenza también puede suceder fuera de la temporada típica de
influenza. Además, otros virus también pueden ocasionar enfermedades

respiratorias similares a la influenza. Por lo que es imposible diagnosticar con
certeza si uno tiene influenza basándose solamente en los síntomas, para ellos
se recomienda realizar análisis de laboratorio.
 ¿Qué tipos de pruebas existen para la influenza?
Hay una cantidad de pruebas para la influenza disponible para detectar los virus
de la influenza en especímenes de las vías respiratorias. Las más comunes se
denominan "pruebas de diagnóstico rápido de la influenza" (RIDT, por sus
siglas en inglés). Las RIDT detectan las partes del virus (antígenos) que
estimulan una respuesta inmunitaria. Estas pruebas arrojan resultados dentro de
un lapso aproximado de 10-15 minutos; sin embargo, no son tan precisas como
otras pruebas para la influenza. Por lo tanto, puede tener influenza incluso si el
resultado de la prueba rápida es negativo. Existen otras pruebas
llamadas "ensayos moleculares de detección rápida" que detectan el material
genético de los virus. Los ensayos moleculares de detección rápida pueden
arrojar resultados al cabo de 15-20 minutos y son mucho más precisos que las
RIDT. Además, existen otras pruebas para la influenza más precisas y sensibles
que deben realizarse en laboratorios especializados, como los que se encuentran
en los hospitales o los laboratorios de salud pública estatales. Todas estas
pruebas requieren que un proveedor de servicio de salud pase un hisopo por la
parte interna de la nariz o la parte de atrás de la garganta y luego envíe el hisopo
para analizar, los resultados pueden demorar una hora o más.
 ¿Con qué exactitud pueden las pruebas rápidas detectar la influenza?
Durante un brote de influenza, es posible que una prueba positiva rápida de

influenza indique infección por virus de influenza. No obstante, las pruebas
rápidas varían en la capacidad para detectar los virus de la influenza, según el
tipo de prueba rápida que se utilice y del tipo de virus de la influenza que estén
en circulación. Además, las pruebas rápidas parecen ser más eficaces para
detectar la influenza en niños que en adultos. Esta diferencia en la capacidad de
detección del virus puede generar que la prueba rápida dé resultados negativos
en algunas personas no infectadas por el virus de la influenza. (Esta situación
se la conoce como resultado de prueba falso negativo).
o RINITIS (RESFRIADO COMÚN)

 Definición
El resfriado es un síndrome producido por gran diversidad de virus, lo que explica que
en la vida de un ser humano nunca se obtenga una inmunidad absoluta. El número de
episodios es muy elevado en la infancia y va decreciendo hasta los 3-4 anuales del
adulto.
Los rinovirus, presentes todo el año, aunque predominan en el inicio del otoño y final
de la primavera, son los más frecuentes (50%). Son también los más aislados en oído
medio y senos maxilares, generalmente en cultivos con crecimiento concomitante de
bacterias (en este caso, disminuyendo la efectividad del tratamiento antibiótico), la
más frecuente causa vírica (genotipo C) de exacerbación del asma en niños mayores
de 2 años, y causa reconocida de empeoramiento en fibrosis quística. En

inmunodeprimidos, pueden producir mortalidad. Aunque el rinovirus se replica
preferentemente en las temperaturas relativamente bajas del tracto superior (33ºC), es
también agente etiológico en infecciones potencialmente graves de vías bajas,
bronquiolitis y neumonía, especialmente en niños pequeños. Coronavirus (10%) y
virus respiratorio sincitial (VRS) son frecuentes causas de resfriado común. El
coronavirus se ha implicado como causa de un síndrome respiratorio agudo severo
(SARS) y el VRS se relaciona más frecuentemente con bronquiolitis. Más raramente
son agentes etiológicos los adenovirus (con mayor afectación de la faringe),
enterovirus (Echo, Coxsackie A y B), influenza y parainfluenzae. VRS, influenza y
parainfluenza predominan en invierno. La gastroenteritis aguda por rotavirus va
frecuentemente acompañada de tos, rinitis e hiperemia faríngea.
 Patogenia
La conjuntiva y la mucosa nasal son las vías de entrada. El virus invade las células
epiteliales del tracto respiratorio superior, produciendo un efecto citopático muy leve,
pero provocando la liberación de mediadores de la inflamación, especialmente
interleucina 1, 6 y 8, que atraen polimorfonucleares, alteran la permeabilidad vascular,
causando edema y la consiguiente obstrucción nasal, y estimulan el sistema
colinérgico, ocasionando rinorrea y, raramente, broncoconstricción en el niño normal,
que, en cambio, es muy frecuente en caso de hiperreactividad bronquial o asma. El
rinovirus se transmite por contacto directo con secreciones nasales infectadas. El virus
sobrevive en las manos hasta 2 horas y varios días en superficies inanimadas; de ahí,
la importancia del lavado frecuente de manos para disminuir la cadena de transmisión.
La transmisión también se produce por inhalación de partículas a partir de gotitas de
flügge, común en otros virus respiratorios. Los virus ejercen un efecto tóxico sobre los
mecanismos de aclaramiento mucociliar, provocando destrucción de cilios de hasta 6
semanas de duración.
 Morfología
 Inflamación local
 Edema submucoso
 Infiltración de monomorfonucleares primero y luego polimorfonucleares
 Descamación del epitelio, que es reemplazado por células nuevas.}
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 1 a 5 días. La eliminación del virus

es máxima entre los 2 y 7 días, pero puede durar hasta 2 semanas, por lo que ninguna
medida de aislamiento para romper la cadena de contagio resulta utilizable en la
práctica. A nivel preventivo, solo el lavado frecuente de manos en personal que está
en contacto habitual con niños ha mostrado su eficacia. La tasa de ataque en exposición
de corta duración (salas de espera) resulta muy baja, pero es elevadísima en contactos
de varias horas diarias (escuela y domicilio). La clínica, conocida por toda la
humanidad, consiste en una combinación variable de los siguientes signos y síntomas:
 Dolor de garganta, que suele ser el síntoma inicial en niños mayores.
 Rinorrea de intensidad variable, inicialmente acuosa y progresivamente espesa por

la infiltración neutrófila, sin que este hecho comporte necesariamente
sobreinfección bacteriana ni necesidad de utilizar antibióticos.
 Obstrucción nasal, síntoma predominante en lactantes, muy especialmente en
menores de 3 meses.
 Tos, inicialmente no productiva, a veces, tan intensa que interfiere con la
alimentación y el descanso y, posteriormente, acompañada de expectoración, tanto
más eficaz cuanto mayor sea el niño.
 Estornudos, lagrimeo y congestión ocular.
 Fiebre, más frecuente en niños entre 3 meses y 3 años. Puede preceder en unas horas
al resto de la sintomatología, aunque más frecuentemente aparece horas después, lo
que constituye un dato clínico útil para la diferenciación con la gripe, que suele
presentar la secuencia contraria. La fiebre puede ser muy elevada y durar hasta 72
horas, sin que este hecho, por sí solo, implique la existencia de sobreinfección
bacteriana.
La afectación del estado general está en relación inversa

con la edad. En el niño pequeño es común la anorexia,
el decaimiento y la sintomatología digestiva. La
duración de la enfermedad oscila entre los 4 y 10 días,
pasados los cuales, suele persistir una leve
sintomatología residual, generalmente en forma de tos,
especialmente nocturna. No es excepcional que esta
sintomatología residual pueda durar hasta 3 semanas,
sin ninguna sobreinfección.
 Diagnóstico
El diagnóstico suele basarse en el cuadro clínico, es presuntivo y no requiere pruebas

de diagnóstico. La rinitis alérgica es el diagnóstico diferencial más importante.
11.1. Infecciones virales de vías inferiores:
o NEUMONÍA
 Definición
La neumonía es una infección que inflama los sacos aéreos de uno o ambos pulmones.
Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus (material purulento), lo que provoca
tos con flema o pus, fiebre, escalofríos y dificultad para respirar. Diversos
microrganismos, como bacterias, virus y hongos, pueden provocar neumonía.
La neumonía puede variar en gravedad desde suave a potencialmente mortal. Es más
grave en bebés y niños pequeños, personas mayores a 65 años, y personas con
problemas de salud o sistemas inmunitarios debilitados.
 Causas
Son varios los gérmenes que pueden causar neumonía. Los más frecuentes son las
bacterias y los virus que se encuentran en el aire que respiramos. Generalmente, el
cuerpo evita que estos gérmenes infecten los pulmones. Sin embargo, a veces, estos
gérmenes pueden ser más poderosos que tu sistema inmunitario, incluso cuando tu
salud en general es buena. La neumonía se clasifica de acuerdo con el tipo de germen
que la causa y el lugar donde tienes la infección.
Neumonía adquirida en la comunidad
La neumonía adquirida en la comunidad es el tipo más frecuente. Ocurre fuera de los

hospitales y de otras instalaciones de cuidado de la salud. La causa puede deberse a
estos factores:
 Bacterias. La causa más frecuente de neumonía bacteriana en los

EE. UU. es el Streptococcus pneumoniae. Este tipo de neumonía puede
producirse sola o después de que hayas tenido un resfrío o una gripe.
Puede afectar una parte (lóbulo) del pulmón; esta afección se llama
neumonía lobar.
 Organismos tipo bacteria. El micoplasma pneumoniae también puede

causar neumonía. Generalmente produce síntomas más leves que los
producidos por otros tipos de neumonía. La neumonía errante es un
nombre informal para un tipo de neumonía que, por lo general, no es lo
suficientemente grave como para requerir reposo.
 Hongos. Este tipo de neumonía es más frecuente en personas con

problemas crónicos de salud o un sistema inmunitario debilitado, y en
personas que han inhalado grandes dosis de estos organismos. Los
hongos que la causan se encuentran en la tierra o en las heces de las
aves, y pueden variar según la ubicación geográfica.
 Virus. Algunos de los virus que causan los resfríos y la gripe pueden
causar neumonía. Los virus son la causa más frecuente de neumonía en
los niños menores de 5 años. La neumonía viral suele ser leve. No
obstante, en ocasiones, puede tornarse muy grave.
Neumonía adquirida en el hospital
Algunas personas contraen neumonía durante su estancia hospitalaria debido a otras
enfermedades. La neumonía adquirida en el hospital puede ser grave debido a que la
bacteria que la causa puede ser más resistente a los antibióticos porque las personas
que la contraen ya están enfermas. Las personas que se encuentran con respiradores,
los cuales suelen utilizarse en unidades de cuidados intensivos, tienen más riesgo de
contraer este tipo de neumonía.
Neumonía adquirida por cuidado de la salud
La neumonía adquirida por cuidado de la salud es un tipo de infección bacteriana que
ocurre en personas que viven en instalaciones de cuidado de la salud por largo tiempo
o que reciben cuidados en una clínica de atención ambulatoria, incluso en los centros
de diálisis. Al igual que la neumonía adquirida en el hospital, este tipo de neumonía

puede manifestarse a causa de bacterias que son más resistentes a los antibióticos.
Neumonía por aspiración
La neumonía por aspiración ocurre cuando inhalas comida, bebidas, vómito o saliva
que llegan a tus pulmones. La aspiración es más probable que suceda cuando algo
altera tu reflejo de náusea, como una lesión cerebral o dificultad al tragar, o el
consumo excesivo de alcohol o drogas
 Morfología
La Neumonía bacteriana tiene dos patrones macroscópicos de distribución anatómica:

Bronconeumonía (Afectación de varios lobulillos pulmonares, con bronquios
incluidos, sobretodo la parte inferior del Pulmón. Caracterizada por la consolidación
parcheada del Pulmón) y Neumonía Lobar (Infección bacteriana aguda que provoca
consolidación fibrinosupurada de un gran parte o todo un lóbulo).
Neumonía Lobar, hay cuatro fases de la respuesta inflamatoria:
 Congestión: Pulmón pesado, húmedo y rojo. Se caracteriza por ingurgitación

vascular, presencia de líquido intraalvaeolar con pocos neutrófilos y muchas veces
presencia de numerosas bacterias
 Hepatización: Exudación confluente masiva de hematíes, neutrófilos y fibrina,
que llena los espacios alveolares. El lóbulo, aparece rojo, firme y sin aire, con una
consistencia similar al Hígado, de ahí su nombre.
 Hepatización gris: Desintegración progresiva de los hematíes y persistencia de
un exudado fibrino supurado, que proporciona el aspecto macroscópico de una
superficie seca, de color pardo-grisáceo.
 Resolución: Exudado consolidado dentro de los espacios alveolares experimenta
digestión enzimática progresiva, para originar restos granulares semilíquidos,
expulsados con la tos u organizados por proliferación de los fibroblastos.
Los focos de bronconeumonía son zonas consolidadas de inflamación supurativa

aguda. Esta consolidación puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo más
habitual es que sea multilobar y muchas veces bilateral y basal, debido a la tendencia
de las secreciones a decantarse hacia los lóbulos inferiores. Las complicaciones de la
neumonía incluyen las siguientes: 1) destrucción tisular y necrosis, que genera la
formación de abscesos (frecuentes son los neumococos de tipo 3 o por Klebsiella); 2)
propagación de la infección hacia la cavidad pleural, que provoca la reacción
fibrinopurulenta intrapleural denominada empiema y; 3) bacteriemia hacia las válvulas
cardíacas, el pericardio, el encéfalo, los riñones, el bazo o las articulaciones.
Los signos y síntomas de la neumonía varían de moderados a graves y dependen de

varios factores, como el tipo de germen que causó la infección, tu edad y tu salud en
general. Los signos y síntomas moderados suelen ser similares a los de un resfrío o
una gripe, pero duran más tiempo.
Los signos y síntomas de la neumonía pueden incluir lo siguiente:
 Dolor en el pecho al respirar o toser
 Desorientación o cambios de percepción mental (en adultos de 65 años o más)

 Tos que puede producir flema
 Fatiga
 Fiebre, transpiración y escalofríos con temblor
 Temperatura corporal más baja de lo normal (en adultos mayores de 65 años
y personas con un sistema inmunitario débil)
 Náuseas, vómitos o diarrea
 Dificultad para respirar
Puede que los recién nacidos y bebés no muestren signos de estar sufriendo
la infección. O bien, pueden vomitar, tener fiebre y tos, parecer inquietos o
cansados y sin energía, o presentar dificultad para respirar y comer.
 Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la

clínica del paciente como en resultado de Rx.
Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y
lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos
de esputo y sangre. La radiografía de tórax es el
diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso
a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades
(como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la
Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u
otros test son a menudo necesarios en estos pacientes
para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.
o BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas pequeñas, fundamentalmente en
niños menores de 2 años. La bronquiolitis se caracteriza por secreción nasal, tos y
dificultad para respirar en lactantes con o sin fiebre, precedido por una infección
respiratoria alta, tal como una coriza o una otitis media. La causa más frecuente es
viral (coronavirus, virus sincitial respiratorio, Paramyxoviridae y otros).
En adultos, la bronquiolitis es una lesión que se desarrolla en los pulmones de
pacientes fumadores y aunque en general tiene buen pronóstico, tiende a evolucionar
hacia la fibrosis pulmonar y ocasionar en el paciente franca limitación funcional y
muerte
ETIOLOGIA
La bronquiolitis es causada generalmente por el virus sincitial respiratorio (VSR) en el

60 - 80% de los casos. Otros microorganismos que pueden causar esta enfermedad
incluyen influenza, parainfluenza, coronavirus, virus de la parotiditis, rinovirus. La
bacteria Mycoplasma pneumoniae puede ser causante del 5% de los casos de
bronquiolitis. Los adenovirus suelen ser los causantes de los cuadros más graves y
floridos de bronquiolitis. Ocasionalmente se ven casos de bronquiolitis causados por
enterovirus o el virus del sarampión. Últimamente se han encontrado nuevos agentes
virales causales de la bronquiolitis como son bocavirus en el 15% y metaneumovirus en

el 5%.
La fuente de infección suele ser un niño mayor con una infección respiratoria superior y
que una semana antes le transmite la infección al entrar en contacto con el lactante. Se ha
demostrado que la contaminación ambiental es capaz de desencadenar crisis bronquiales
obstructivas en niños con síntomas respiratorios.
PATOGENIA
Siguiendo los criterios de McConnochie se considera bronquiolitis como el primer

episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un cuadro catarral
de vías altas (rinitis, tos con/sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años, aunque
preferentemente se da en el primer año de vida.
La bronquiolitis es un proceso inflamatorio infeccioso en los bronquiolos de las vías

aéreas más distantes, causa que conlleva a la producción excesiva de moco, muerte de las
células epiteliales, infiltrado de células linfocitarias y neutrofílicas y edema de la capa
submucosa. Todo ello produce un estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, una
disminución de la ventilación en las zonas afectadas causando un trastorno en la relación
ventilación:perfusión y suministro inadecuado de oxígeno. En los casos más graves de
bronquiolitis se produce necrosis del epitelio bronquiolar.
Las células epiteliales liberan citocinas y quimiocinas, las cuales amplifican la respuesta
de reclutamiento de células inmunes a las vías aéreas afectadas provocando una
regulación anormal de linfocitos T, hiperproducción de inmunoglobulina IgE y liberación
de mediadores inmunitarios adicionales. El interferón y las interleucinas 4, IL-8 e IL-9 se
encuentran en elevadas concentraciones en las secreciones de las vías respiratorias de
pacientes con bronquiolitis.
En infecciones por el virus sincitial respiratorio, se pueden aislar IgE específica contra el
virus, así como IgA secretora contra el virus en la mucosa nasal. Los niños con elevados
niveles de IgE pudieran tener factores genéticos y ambientales que los predisponen a tener
asma en los primeros años de vida.
CUADRO CLINICO
En un caso típico, la bronquiolitis se presenta en un niño menor de dos años quien presenta
un cuadro agudo de obstrucción de las vías respiratorias inferiores, caracterizado por tos,
silbidos en el pecho, crepitantes, subcrepitantes y respiración entrecortada y rápida de
varios días de evolución, habitualmente precedido de sintomatología respiratoria de las
vías altas (como un resfriado común). Otros síntomas incluyen piel azulada por falta de
oxígeno, falta de respiración o dificultad respiratoria, fiebre, tiraje intercostal y aleteo
nasal en bebés. Los datos radiológicos pueden mostrar atrapamiento aéreo y aplanamiento
de los arcos costales.
Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son: edad menor de 6 meses,
falta de lactancia materna, hacinamiento, asistencia a guarderías y convivientes
fumadores. Los factores de riesgo para enfermedad severa son: edad menor de 3 meses,
antecedente de nacimiento prematuro, y presencia de enfermedades asociadas
(cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar o neuromuscular crónica, o
inmunodeficiencias).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se determina fundamentalmente por el examen clínico, debiéndose

cumplir los siguientes requisitos, siguiendo los criterios de McConnochie:
1. Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.

2. Primer episodio: criterio indispensable.
3. Cuadro clínico: tos, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. En la exploración
destacarán la taquipnea, tiraje intercostal y la auscultación de sibilancias
espiratorias.
Habitualmente no se necesitan exámenes complementarios para realizar el

diagnóstico, puede ser necesario realizar radiografías de tórax para descartar una
posible neumonía u otras complicaciones. No todos los pacientes con
bronquiolitis necesitan una radiografía de tórax, solo aquellos niños en los que se
considere que presentan una complicación o se esté estableciendo otros
diagnósticos diferenciales. Es posible realizar la detección de antígeno de VSR
por técnicas de inmunofluorescencia sobre secreciones de la nasofaringe. El
hemograma puede mostrar un conteo de glóbulos blancos variable con cierta
neutrofilia inicial.
Después de un cuadro agudo, puede ocurrir que las vías respiratorias continúen
muy sensibles durante varias semanas, contribuyendo a la aparición recurrente de
tos y silbidos torácicos. Existe una relación con la aparición de asma a una edad
más avanzada: posibles explicaciones son que la bronquiolitis causa asma debido
a que produce una inflamación por un período largo de tiempo, o los niños que
están destinados a ser asmáticos son más propensos a desarrollar bronquiolitis.
El diagnóstico diferencial cuenta con otras causas de dificultad respiratoria, como

una laringitis o un cuerpo extraño incrustado en las vías respiratorias altas,
adenoides hipertróficas, intoxicación con aspirina y fibrosis quística, entre otras
patologías.
Muchos menores de dos años que persisten con el cuadro obstructivo deben
tenerse en cuenta causas que se pueden presentar en el lactante cómo bronquiolitis
pero que su recurrencia o evolución atípica obligan a replantear el diagnóstico.
Tener en cuenta: Asma bronquial; aspiración de contenido gástrico;
malformaciones intratorácicas (quiste broncógeno o anillo vascular);
Insuficiencia cardíaca; Neumonía multifocal; displasia broncopulmonar; y las ya
mencionadas fibrosis quística y cuerpo extraño.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los niños, la bronquiolitis es una enfermedad autolimitada y puede ser

manejada en la casa del paciente. Sin embargo, para niños con factores de riesgo
considerables o severos, incluyendo enfermedades concomitantes o preexistentes, bajo
peso, prematuridad o desnutrición, entre otros, el manejo de la infección debe ser
supervisado por un entorno médico.
El tratamiento del bronquiolitis se ha modificado poco a lo largo de los años, no existen

tratamientos cuya efectividad se haya demostrado y, por lo tanto, en muchos casos, la
efectividad de la estrategia terapéutica empleada carece de evidencias concluyentes.
La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenación e hidratación constituye el

pilar fundamental. En ocasiones se precisa la administración de terapia intravenosa,
especialmente en niños muy pequeños en los que la dificultad respiratoria puede ser tan
importante que dificulte la alimentación. También puede ser necesario suministrar
oxígeno para mantener los niveles de oxígeno en la sangre, y en casos severos el niño
puede necesitar ventilación mecánica. Se deben usar antipiréticos para el control de la
fiebre. Diferentes publicaciones presentan opiniones contradictorias acerca de la validez
de la fisioterapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis.
No se ha demostrado si la nebulización o la humidificación templada sea beneficiosa, y

tampoco existen pruebas de que la humidificación en sí misma tenga ningún efecto
positivo en el tratamiento del bronquiolitis. El uso de nebulizaciones con suero salino
hipertónico parece mostrar resultados contradictorios a la hora de disminuir las
hospitalizaciones o la duración de éstas.
La ribavirina es una droga antiviral que tiene cierto efecto en las infecciones por VSR,
utilizado hace unos años pero que se encuentra en desuso en el momento actual porque
su efectividad es controvertida. Generalmente no está admitido el uso de antibióticos
salvo que se sospeche infección bacteriana. Las drogas broncodilatadoras pueden
producir cierto efecto en algunos niños, así como el anticolinérgico bromuro de
ipratropio. La adrenalina nebulizada parece producir mejoría en estos niños pero al
terminar su período de acción puede producir un efecto de rebote, en que aumenta el
cuadro obstructivo de las vías respiratorias, por lo cual su utilización sigue siendo
controvertida. No está indicada la administración de corticoides de forma rutinaria, para
ayudar a desinflamar los bronquiolos y aliviar el proceso obstructivo. Pueden
proporcionar algún beneficio pero estudios de metaanálisis han producido resultados
inconsistentes.
IV. CONCLUSIONES
 Las principales patologías inflamatorias del tracto respiratorio son: enfermedades

pulmonares obstructivas crónicas (enfisema, bronquitis crónica), neumonía lobular,
asma, bronquiectasia, bronconeumonía, absceso pulmonar e infecciones virales.
 La EPOC es una enfermedad crónica y progresiva caracterizada por inflamación

sistémica, pero predominante en el parénquima pulmonar y las vías aéreas, que causa
destrucción alveolar y limitación al flujo aéreo. Las principales enfermedades que se
encuentran dentro de este grupo son: enfisema y bronquitis crónica.
 El asma es una enfermedad producida por una hipersensibilidad tipo I, producidas

por exposición ante un antígeno (polen), En cuanto a la clínica, esta se caracteriza
por la triada de tos, disnea y sibilancias.
 La Bronquiectasia representa una entidad de riesgo por posibles hemorragias debidas

a erosiones vasculares e infecciones que produzcan alteraciones en el sistema de
limpieza de la vía aérea.
 La neumonía lobularesproceso inflamatorio agudo provocado generalmente por el

neumococo, en el que se produce una consolidación fibrinopurulenta de un lóbulo
pulmonar. Su morfología atraviesa 4 etapas como la congestión, hepatización roja,
hepatización gris y la resolución. En cuanto a su tratamiento difiere según la edad en
mayores y menores de 5 años.
 El absceso pulmonar se define como la necrosis del parénquima pulmonar con

cavitación como consecuencia de una infección, se produce principalmente por
aspiración masiva del contenido orofaríngeo.
 La bronconeumonía es un proceso inflamatorio, casi siempre infeccioso, que afecta

al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los
bronquios), y a los pulmones. A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas
y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca (exudado no coagulable). El
diagnóstico puede hacerse con una radiografía de tórax o en un laboratorio. Además,
sobre el tratamiento aprendimos que debemos optar por tratamiento no
farmacológico y reforzarlo con el tratamiento farmacológico y como primera
elección la penicilina.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y LINKOGRAFICAS
 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena

edición. España: Elsevier Saunders; 2015.
 De la Flor i Brú J. Infecciones de vías respiratorias altas – 1: resfriado común.
[Online]. [Consultado el 16 de junio de 2019]. Recuperado de
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2017/xxi06/01/n6-377-
384_JosepFlor1.pdf
 Catarro común, Faringitis, Influenza, Sinusitis, Faringoamigdalitis, Otitis media,
Herpagina y Gingivoestomatitis Herpetica. [Online]. [Consultado el 16 de junio
de 2019]. Recuperado de
https://pixelacademia.files.wordpress.com/2011/02/seminario-17-catarro-
comc3ban.docx
 Craig R. Resfriado común (Infección de las vías respiratorias superiores).
[Online]. [Consultado el 16 de junio de 2019]. Recuperado de
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/virus-respiratorios/resfriado-com%C3%BAn
 Cots J, Alós J , Bárcena M , Boleda X , Cañada J , Gómez N, et.al. Guía clínica
para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto. Sociedad española de
farmacia Familiar y comunitaria. . [Internet] 2015 [citado el 15 de mayo del
2019]. Disponible en:
http://www.farmaceuticoscomunitarios.org/system/files/journals/824/articles/fari
ngoamigdalitis_0.pdf
 Chacón J, Morales J, Padilla M. Patología inflamatoria inespecífica de la faringe.
Libro virtual de formación en ORL. [Internet] Toledo [citado el 15 de mayo del
2019]. Disponible en:
http://seorl.net/PDF/Cavidad%20oral%20faringe%20esofago/076%20-
%20PATOLOG%C3%8DA%20INFLAMATORIA%20INESPEC%C3%8DFIC
A%20DE%20LA%20FARINGE.pdf
 Álvez F, Sánchez J.M. Faringoamigdalitis aguda. Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. [Internet] [citado el 15 de mayo
del 2019]. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/faringoamigdalitis.pdf
 A. Justet, C Taillé, Asma (a excepción del asma aguda). EMC-Tratado de
medicina,2017;21(1):1-9[Artículo E-6-0905]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541217300719
 M. Rodríguez Rodríguez, D. Antolín Amérigo, J. Barbarroja Escudero y M.J.
Sánchez González, Actualización del asma. Medicine, 2017;12(30):1745-56.
Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1636541016817985
 J. de la Flor i Brú. Infecciones de vías respiratorias altas-1: faringitis aguda y
recurrente. PEDIATRÍA INTEGRAL. [Internet] [citado el 15 de mayo del 2019].
Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2017/xxi06/01/n6-385-393_JosepFlor1.pdf
 http://hdl.handle.net/10810/30966
 http://repositorio.uleam.edu.ec/handle/123456789/777
 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300289617302727?via%3D
ihub
 https://www.researchgate.net/profile/Ma_Martinez-
Garcia/publication/318848641_Bronquiectasias_resurgiendo_de_sus_propias_ce
nizas/links/59981431aca272e41d39f0fd/Bronquiectasias-resurgiendo-de-sus-
propias-cenizas.pdf
 Neumonía. Patología B [Internet]. 2013 [13 ago 2013]. Disponible en:
http://micaelachitussi.blogspot.com/2013/08/neumonia.html
 A. Torres, Josep Mensa, Josep Mensa Pueyo, Michael S Niederman. Infecciones
respiratorias en UCI (en español). Barcelona, España. Publicado por Springer
Science & Business, 2016; pág 154.
 Clinopatología del Aparato Respiratorio. Dr. González Sosa Miguel A.
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo. México. ICSA [Internet].
Disponible en: 2012 [Julio – Diciembre 2012]. Disponible en:
https://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/icsa/asignatura/Clase_Gon
zalez_Sosa_Nemonias.pdf
 Lozano JM. Epidemiología de las infecciones respiratorias agudas en la niñez. En
Reyes MA,Leal FJ, Aristizábal G, Neumología Pediátrica, 5ª ed. Bogotá: Editorial
Médica Panamericana, 2015:165-177
 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. Clasificación
Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la
Salud CIE-10. 2008.1(554): 487-489. Disponible en:
http://ais.paho.org/classifications/Chapters/pdf/Volume1.pdf
 Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Bronconeumonía: ¿A qué se
refieren los pediatras cuando la diagnostican?. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2001.
14(3):141-144. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-
2001/in013a.pdf
 Delgado Ros Tatiana, Lee Garcés Yaima, Guerrero Silva Idalexi. Mortalidad por
bronconeumonía en adultos mayores del Hospital General Docente “Dr.
Agostinho Neto”. RIC. 2017. 96(6):1046-1055. Disponible en:
file:///C:/Users/USER/Downloads/1782-6133-1-PB.pdf
 Lic. Durán Rodríguez Reudis, Dra. Wilson Chibás Francisca María, Lic.
Labaceno Pineda Audilver, Lic. Castillo Perez Yunia. Prevalencia de
bronconeumonía bacteriana en la Unidad Cuidados Intensivos Pediátrico de
Baracoa, Guantánamo. Rev Inf Cient. 2015; 94(6):1306‐1313. Disponible en:
file:///C:/Users/USER/Downloads/Dialnet-
PrevalenciaDeBronconeumoniaBacterianaEnLaUnidadCui-6027430%20(1).pdf
 Stable Yanaysis, García Daysi, Cuba Mercedes, Teresa Díaz María.
EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA BRONCONEUMONÍA
BACTERIANA EN PACIENTES ADULTOS MAYORES / TREATMENT
EVALUATION OF BACTERIAL BRONCHOPNEUMONIA IN ELDERLY
PATIENTS. Revista de Ciencias Farmacéuticas y Alimentarias. 2017. 3(2):1-8.
Disponible en: http://www.rcfa.uh.cu/index.php/RCFA/article/view/100/132
 Dr. MSc. Andrés M. Rodríguez Acostaa , Dr. MSc. Cándido S. Abilio Lucianob
y Dr. Juan C. Cuellar Péreza. Evaluación clínica temprana del tratamiento de
neumonías y bronconeumonías en Terapia Intensiva Cardiovascular. CorSalud.
2015. 7(2):130-134. Disponible en: file:///C:/Users/USER/Downloads/Dialnet-
EvaluacionClinicaTempranaDelTratamientoDeNeumonias-6575643.pdf
 Dra. Toledo Rodríguez Isabel de los Milagros,I Dra Toledo MarreroII. María del
Carmen. Neumonía adquirida en la comunidad en niños y adolescentes. Revista
Cubana de Medicina General Integral. 2012;28(4): 712-724. Disponible en:

http://scielo.sld.cu/pdf/mgi/v28n4/mgi14412.pdf
 Girón Ortega J.A., S.Pérez Galera, J.A.Girón González. Protocolo diagnóstico y
terapéutico de la neumonía adquirida en la comunidad. 2018. 12(53):3162-3167:
Disponible en:
 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541218300829
 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena
edición. España: Elsevier Saunders; 2015.
 James Lowe Ian Scott. Patología Clínica. Tercera edición. México. Manual
Moderno; 2009

Anexen-Patologia-Seminario-Tracto-Respiratorio-Final-1 (1) Santiago Salazar

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Anexen-Patologia-Seminario-Tracto-Respiratorio-Final-1 (1) Santiago Salazar

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE: Dr. Winston Maldonado

1. Molocho Carrasco Mervin 9. Pflucker Huamán Rodrigo

III. MARCO TEÓRICO ........................................................................................ … 4

1.MORFOFISIOLOGÍA .............. ……………………Error! Bookmark not defined.

2.MECANISMOS DE DEFENSA DEL AP.RESPIRATORIO ...... ……………………5

3.ENFERMEDAD PULMONARES OBSTRUCTIVAS ................ ……………………5

4.BRONQUITIS CRÓNICA ........................................................ ……………………5

6.BRONQUIECTASIAS ............................................................. ……………………5

7.ASMA BRONQUIAL ................................................................ ……………………5

8.NEUMONIA LOBAR ............................................................... ……………………5

9.BRONCONEUMONÍA ............................................................. ……………………5

10.ABSCESO PULMONAR ....................................................... ……………………5

11.INFECCIONES VIRALES ..................................................... ……………………5

11.1 Infecciones virales de vías altas ........................................................... 5

11.2 Infecciones virales de vías inferiores .................................................... 5

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 5

Las situaciones laborales también son un factor importante en el desarrollo de ciertas

 Profundizar en el mecanismo etiopatogénico del asma y las manifestaciones

 Definir bronquiectasia y dar a conocer los mecanismos etiopatogénicos que lo

 Conocer la definición, etiología – patogenia, morfología, cuadro clínico,

 Mencionar la definición, etiología, patogenia, morfología y manifestaciones

 Especificar el concepto, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la

III. MARCO TEÓRICO:

El aparato respiratorio tiene como función el proporcionar el oxígeno necesario para

PARTE CONDUCTORA O VIAS AEREAS

Vías Aéreas Superiores

Vías Aéreas Inferiores

VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

VÍAS AÉREAS INFERIORES

En la pared de los bronquios distinguimos los mismos elementos que en la pared de la

2. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO:

extremadamente pequeñas, con un diámetro inferior a 3-5 micras, penetran

La capa de mucosidad atrapa microorganismos patógenos (microorganismos

Los macrófagos alveolares, un tipo de leucocitos (glóbulos blancos) situados en la

3. ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

El enfisema y la bronquitis crónica se agrupan a menudo en el ámbito clínico bajo la

 Inflamación. Los inhaladores que inducen bronquitis crónica provocan un daño

 Infección. La infección no inicia la bronquitis crónica, pero parece ser importante

 Tomografía computarizada de alta resolución (HRCT): Este es un tipo

 Radiografía de tórax: Pueden ayudar a confirmar un diagnóstico de bronquitis

 Examen de esputo: El análisis de las células en su esputo puede ayudar a

Figura 1. Circulo vicioso fisiopatogénico propuesto por Cole P (1995). La

Se dividen en cilíndricas o tubulares, varicosas y saculares o quísticas.

 Exploración de las uñas: acropaquias.

Morfológicamente observaremos que el asma tiene cambios tanto microscópicos como

Podemos decir que es una enfermedad multifactorial, que se desarrolla en un individuo

En su forma más grave el paroxismo puede persistir durante día o semanas

El asma se puede diagnosticar según tramos de edad.

El diagnóstico de asma es sencillo cuando se detectan sibilancias en el niño y

8. NEUMONÍA LOBAR O SEGEMENTARIA:

La neumonía lobar resulta de la condensación de la mayor parte de uno o más lóbulos

Morfológicamente la neumonía lobar consiste, en esencia, en una extensa

A. Congestión: Pulmón pesado, húmedo y rojo. Se caracteriza por ingurgitación

B. Hepatización: Exudación confluente masiva de hematíes, neutrófilos y fibrina, que

C. Hepatización gris: Desintegración progresiva de los hematíes y persistencia de un

D. Resolución: Exudado consolidado dentro de los espacios alveolares experimenta

Y a nivel microscópico, durante los períodos iniciales, encontramos macrófagos

Fiebre elevada 39.5 – 40.5 °C

También buscando la presencia de bacterias (Streptococus pneumoniae, Klebsiella

Bronconeumonía. La inflamación está centrada en los bronquios (B) y se propaga causando