Farmacología del

Sistema Nervioso Autónomo

PhD Patricio Araos S
 Objetivo de aprendizaje

• Diferenciar efectos colinérgicos y anti colinérgicos sobre los distintos

receptors y sus efectos secundarios asociados

• Comprender los mecanismos de acción de los fármacos colinérgicos y

anticolinérgicos
 Sistema Nervioso Autónomo

La principal función del sistema nervioso autónomo (SNA), junto

con el sistema endocrino, es mantener un medio interno a una
composición y temperatura adecuada para el óptimo desarrollo
de las funciones celulares.

La actividad del SNA generalmente es de tipo involuntaria y se

ejerce principalmente sobre: músculo liso (intestinal, bronquial,
vascular, etc), músculo cardiaco, glándulas exocrinas (sudoríparas,
salivales), y glándulas endocrinas (páncreas endocrino).
 Neurotransmisores
• En las sinapsis ganglionares, tanto del SS como SPS y en las terminaciones post-
ganglionares del SPS, el neurotransmisor es la Acetilcolina (Ach).

• En las terminaciones post-ganglionares del SS el neurotransmisor es la Noradrenalina

(NA).
Sistema Nervioso Autónomo
Término de la acción de la acetilcolina
es por destrucción enzimática por
acetilcolinoesterasa AchE (rompe la
Ach); se separa en colina + acetato y
colina vuelve a entrar al terminal
Receptores de Acetilcolina
 Receptores de Acetilcolina
Receptores muscarínicos
(Metabotrópicos): Acoplados a proteína G
M1: Neuronas células gástricas: Su activación estimula secreción
ácido clorhídrico y pepsina desde la célula parietal.
M2: Cardiaco: Su activación provoca bradicardia por
hiperpolarización segundaria a apertura de canales de K+
M3 (Musculo liso): En músculo liso gastrointestinal, vías aéreas
superiores, endotelio vascular y glándulas secretoras.
M4 (glandular): abundante en tejidos de glándulas exocrinas.
M5 (SNC y sustancia negra): bajos niveles y en neuronas
dopaminérgicas
Receptores Nicotínicos
(Ionotrópicos): Ingreso de Na+ y Ca+;
salida de K+
Nn: Ubicados en Ganglios autónomos (S y PS)
y médula suprarenal: al activarse se active
neurona pos ganglionar y secreción de
catecolaminas.
Nnc: Sistema nervioso central: Exitación pre y
post sináptico, se controla liberación
presináptica de NT.
Nm: Unión neuromotora (postsináptico) provoca
contracción músculo estriado (depolarización).
Una buena parte de los Fármacos actúan en la segunda
sinapsis
Los fármacos pueden actuar sobre la síntesis del NT en la neurona presináptica (Inhibe la fx
autónoma).

Impedir el almacenamiento del NT en la neurona presináptica (Inhibe fx autónoma).

Influyen en la liberación del NT de la neurona presináptica (si aumenta la liberación del

NT estimula fx autónoma, el retraso tiene el efecto contrario).

Evitar la destrucción normal o la recaptación del NT (si se prolonga el tiempo de

permanencia del NT estimula fx Autónoma).

Unirse al receptor localizado en la neurona postsináptica. (si estimula al receptor aumenta fx

autónoma, si bloquea al ligando natural inhibe fx autónoma).
 Fármacos agonistas colinérgicos muscarínicos
a) Directos: (simulan la acción de Ach, ocupan el receptor)
• Alcaloides naturales (muscarina, pilocarpina, arecolina)
• Fármacos sintéticos (metacolina, carbacol, betanecol)
b) Indirectos (inhiben la acción de AchE, prolongan la actividad de Ach)

Anticolinesterásicos

Reversibles: Irreversibles (Enlaces permanentes)

Fisostigmina Organofosforados (Plaguicidas) Antagonista: Atropina
Neostigmina Insecticidas agrícolas: Dimetoato
Piridostigmina Agentes de guerra: Gas Sarín
Edrofonio

Al no destruirse la Ach se produce una hiperactividad nerviosa que finaliza con la muerte del individuo
 Mecanismo de acción de Fármacos agonistas
Colinérgicos

• Son aquellos que actúan sobre los receptores muscarínicos imitando la

acción de la Acetilcolina
• Actúan en receptores del músculo liso, del músculo cardíaco y de las
glándulas exocrinas.
• Las acciones farmacológicas dependen de la activación de los receptores
• Estimulan el SPS
• Se administran como Gotas oftalmológicas, oral o subcutánea.
 Fármacos Agonistas Colinérgicos Muscarínicos
Sistema cardiovascular (receptores M2 y M3)
• Vasodilatación generalizada
• Reducción frecuencia cardíaca: bradicardia
• Reducción velocidad conducción cardíaca
• Reducción de fuerza de contracción
Aparato gastrointestinal (receptores M3)
• Aumenta la actividad motora en todo el
sistema
• Aumento del tono muscular
• Aumenta la actividad secretora en todo el
sistema
• Aumenta secreción de glándulas salivales
• Aumenta el peristaltismo y relaja esfínteres
Sistema nervioso central (receptores M1, M2, M3)
• Activación de diversas funciones:
• Excitabilidad cortical, memoria, aprendizaje,
procesamiento de señales dolorosas, control de la
actividad del tronco cerebral.
• Efectos Adversos: temblor, espasticidad (contracción
permanente), ataxia (falta de control y coordinación muscular).
• Sólo actúan los que penetran la Barrera
Hematoencefálica: Fisostigmina, organofosforados.
Sistema ocular
• Administración local: Carbacol
• Contracción músculo ciliar: favorece la acomodación del
cristalino, reducen presión intraocular.
Respiratorio (receptores M3)
• Sistema con la mayor densidad de receptores
muscarínicos. Generan Broncoconstricción; Aumento de
secreciones en tráquea y bronquios.
 Aplicaciones Clínicas de los Fármacos Colinérgicos

• Parálisis motora post-anestésica:

• Se usa para revertir el efecto de fármacos despolarizantes (relajantes Musculares) =
Neostigmina
• Miastenia Gravis: Piridostigmina
• Ileoparalítico: Betanecol, Neostigmina
• Glaucoma: Pilocarpina, Carbacol
• Intoxicación por anticolinérgicos: Fisostigmina
 Cuidados de Enfermería en Fármacos Colinérgicos
• Valorar a los pacientes que van a recibir un fármaco colinérgico, ya que se estimula
el SPS.

• Administrar según su prescripción y monitorización: Administración vía IV o IM se

pierde selectividad e incrementa posibilidad de efectos tóxicos

• Notificar si el paciente presenta post administración: bradicardia, hipotensión,

depresión respiratoria.
• Efectos adversos: hipotensión, cólicos, sudoración etc.
• Valorar si sufre:
• Obstrucción intestinal, asma, enfermedades coronarias.
• Evaluar las contraindicaciones de su uso.

Antagonista de los colinérgicos: ATROPINA

 Farmacología
Anticolinérgica
 Fármacos Anticolinérgicos
• También llamados bloqueantes colinérgicos, parasimpaticolíticos y antimuscarínicos,
bloquean o inhiben la acción de la acetilcolina (Ach) en el SPS.
• Actúan sobre los receptores muscarínicos en forma competitiva, reversible y superable.
• La Ach liberada no puede unirse al receptor y no produce acción colinérgica.
 Acciones Farmacológicas
Sistema digestivo Aparato cardiovascular (M2)
• Reducción de la salivación: sequedad de boca. • Aumenta automatismo nodo SA.
• Reducción de secreción gástrica • Aumenta velocidad en nodo AV.
• Reducción de la secreción intestinal (leve). • Aumenta frecuencia cardiaca: Taquicardia.
• Inhiben el tono y peristaltismo en estómago e
intestino: retraso vaciamiento y constipación. • Vasodilatación cutánea: rubor y calor.
• Fármaco tipo: Atropina Sistema Genitourinario: Acción débil
Sistema nervioso central • Dilatación de la pelvis, cálices, uréteres.
• Atropina • Reducción del tono vesical: dificultad en la micción,
retención urinaria.
•Dosis bajas: no hay manifestaciones
importantes, si bien el patrón EEG se enlentece. Sistema ocular
•Dosis elevadas: excitación central, • Bloqueo de respuesta del musculo del iris y del
alucinaciones, delirio, nerviosismo, irritabilidad, ciliar del cristalino:
desorientación. • Midriasis (dilatación pupilar) Fotofobia
•Dosis muy altas: depresión central, coma, • Cicloplejia (parálisis de la acomodación musculo
parálisis bulbar. ocular)
 Acciones Farmacológicas
Sistema nervioso central
• Escopolamina uso para cinestosis (Mareo de movimiento)
• Dosis terapéuticas: somnolencia, amnesia.
• Todos los fármacos anticolinérgicos pueden alterar los procesos de memoria, aprendizaje y reducir la
atención, en especial en pacientes geriátricos.
¡¡No olvidar!!: potenciación del efecto anticolinérgico en la asociación de estos fármacos con
antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos.

Sistema respiratorio (bloqueo M3)

• Reducción de secreción mucosa nasal, traqueal y bronquial.
• Relajación de musculatura bronquial.
• Bloqueo de la respuesta bronco constrictora producida por otros estímulos (histamina, bradicinina,
prostaglandinas).
Uso clínico de Fármacos Anticolinérgicos
 Aplicaciones clínicas
Hiperactividad parasimpática:
• Pre y post-operatorio: atropina para contrarrestar el aumento de secreción bronquial,
salival y bronco constricción.
• Miastenia Gravis: para reducir efectos adversos de anticolinesterasicos.
*La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos
(voluntarios) del cuerpo.

Enfermedades gastrointestinal y urinaria:

• Se asocian con espasmolíticos de acción directa y analgésicos en los siguientes síntomas:
• cólicos intestinales
• diarrea
• cólico biliar
• cólico renal
 Aplicaciones clínicas

Sistema Respiratorio
• Infecciones respiratorias virales y bacterianas:
• Reducen hipersecreción nasal y bronquial
• Reducen la broncoconstricción
• Asma bronquial:
• Se usan en inhalador para reducir la broncoconstricción e hiperreactividad.
• Ejemplo de fármacos: Ipratropio y Tiotropio
 Aplicaciones clínicas
Sistema cardiovascular
• Infarto agudo al miocardio con bradicardia y bloqueo AV: atropina

Enfermedades neurológicas
• Enfermedad de Parkinson y Parkinsonismo secundario (síndromes extra piramidales por
antipsicóticos):
• Trihexifenidilo
• Cinetosis:
• Trastorno vestibular producido por movimiento (náuseas y vómitos)
 Contraindicaciones

• Glaucoma o personas con predisposición al glaucoma

• Hipertrofia prostática o pacientes de edad susceptible
Cuidados de Enfermería en Fármacos Anticolinérgicos

Educar al paciente en relación a:

• Prescripción correcta
• Sequedad de la boca es el efecto colateral más frecuente
• Visión borrosa
• Usar lentes oscuros
 Farmacología del
Sistema Nervioso Autónomo
PhD Patricio Araos S