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“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCION E IMPUNIDAD”

UNIVERSIDAD ANDINA

NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ


FACULTAD DE “CIENCIAS DE LA SALUD”

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA EN ENFERMERIA

TEMA: INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

DOCENTE: DR. CHAVEZ YAMPASI SATURNINO

ESTUDIANTES:

- ALMANZA COYLA RUTH ABIGAIL


- BUSTINCIO GOMUCIO ROXANA MARIBEL

SEMESTRE: IV SECCION: “A”

JULIACA – PERÚ

AÑO - 2019

1
DEDICATORIA:

Este trabajo va dedicado en primer lugar a nuestras


familias por apoyarnos siempre durante nuestra
preparación, y a esas personas que cuando nos vieron
caer, nos dieron la mano para podernos levantar y así
poder seguir adelante a todos ellos ahora les dedico este
trabajo con mucho amor y cariño:

2
AGRADECIMIENTO:

Primeramente, agradecemos a Dios por darnos la vida y darme


la fuerza necesaria para seguir adelante, luego también
agradecemos a nuestro docente del curso por apoyarnos
orientación y por sus sabias enseñanzas, para ser un profesional
de éxito.

3
INDICE
DEDICATORIA: .................................................................................................................. 2

AGRADECIMIENTO: ........................................................................................................ 3

INTRODUCCION ................................................................................................................ 5

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ...................................................................... 6

1.1. DEFINICIÓN. - ...................................................................................................... 6

1.2. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA INTERACCIÓN DE


MEDICAMENTOS .......................................................................................................... 6

1.3. RELEVANCIA CLÍNICA DE LAS INTERACCIONES


MEDICAMENTOSAS ..................................................................................................... 7

1.4. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA INTERACCIÓN


FARMACOLÓGICA ....................................................................................................... 8

1.5. TIPOS DE INTERACCIONES ............................................................................ 8

1.6. MECANISMOS DE INTERACCIÓN ENTRE FÁRMACOS – SEGÚN SU


NATURALEZA ................................................................................................................ 9

1. INTERACCIONES FARMACÉUTICAS O INCOMPATIBILIDADES ........ 9

2. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS .................................................... 9

3. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS ................................................ 17

5. INTERACCIONES CON OTRAS SUSTANCIAS ........................................... 25

CONCLUSION ................................................................................................................... 29

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................ 30

4
INTRODUCCION

Una interacción medicamentosa es una reacción entre dos (o más) medicamentos o entre un

medicamento y un alimento, una bebida o un suplemento. Tomar un medicamento mientras la

persona tiene ciertos trastornos clínicos también puede causar una interacción. Por ejemplo, tomar

un descongestionante nasal cuando la persona tiene hipertensión arterial puede causar una reacción

indeseada.

Una interacción medicamentosa puede reducir la eficacia del medicamento, aumentar la acción del

mismo o causar efectos secundarios indeseados.

El tratamiento con medicamentos contra el VIH (llamado tratamiento antirretroviral o TAR) ayuda

a las personas con el VIH a vivir una vida más larga y más sana y reduce el riesgo de transmisión

del VIH. Sin embargo, las interacciones medicamentosas pueden complicar el tratamiento del VIH.

Los proveedores de atención de salud consideran cuidadosamente las posibles interacciones de los

medicamentos antes de recomendar un régimen de tratamiento contra el VIH. De manera que antes

de tomar medicamentos contra esa infección, infórmele a su proveedor de atención médica sobre

todos los medicamentos con receta y de venta libre, vitaminas, suplementos nutricionales y

productos a base de plantas que está tomando o planea tomar.

La interacción implica una posible alteración del efecto previsible que produce un fármaco

cuando se administra solo. En la práctica clínica se utilizan para mejorar el efecto y disminuir

los efectos adversos en la terapéutica.

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

1.1. DEFINICIÓN. -

Llamamos interacciones medicamentosas a las modificaciones que sobre el mecanismo de

acción, la farmacocinética o el efecto de un fármaco pueden producir: otro fármaco, otras

sustancias o los alimentos cuando se administran concomitantemente.

La interacción implica una posible alteración del efecto previsible que produce un fármaco

cuando se administra solo. En la práctica clínica se utilizan para mejorar el efecto y disminuir

los efectos adversos en la terapéutica.

Los medicamentos nos ayudan a sentirnos mejor y a mantenernos sanos. Sin embargo,

algunas veces sus interacciones pueden causar problemas.

1.2. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA INTERACCIÓN DE


MEDICAMENTOS
 Los medicamentos tienen múltiples efectos farmacológicos

 Prescripción de medicamentos por varios médicos

 Empleo de medicamentos que no requieren receta médica (antiácidos, antitusígenos,

analgésicos, antigripales, etc.)

 Uso de fármacos de abuso (humo del cigarro, marihuana, alcohol, etc.)

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 Pacientes con dos o más enfermedades

 El paciente no respeta las instrucciones médicas

1.3. RELEVANCIA CLÍNICA DE LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Según la Food and Drug Administration (FDA), un evento adverso grave es aquel que

genera muerte, discapacidad significativa o persistente, hospitalización, anomalías

congénitas, neoplasias, sobredosis significativa y otros eventos clínicos que requieren una

intervención médica urgente. En algunos casos se considera que las interacciones

farmacológicas relevantes son aquellas que provocan eventos adversos graves. Una postura

alternativa sería considerar que cualquier interacción farmacológica que genera un evento

desfavorable es clínicamente importante. Mientras que en el primer caso se observará un

nivel elevado de falsos negativos, en el segundo el nivel de falsos positivos será considerable.

Una postura intermedia podría incluir la consideración de la relevancia clínica de las

interacciones farmacológicas ante la necesidad de modificar el tratamiento o ante la

disminución del efecto terapéutico en comparación con lo esperado.

En la práctica, la interacción entre los fármacos puede producir eventos adversos graves,

disminuir la tolerancia, empeorar el cuadro clínico, generar nuevos síntomas, anular la

eficacia del tratamiento o provocar síntomas de abstinencia. Por este motivo, la identificación

de las interacciones farmacológicas resulta difícil y puede dar lugar a una subestimación de

su importancia.

− Hasta un 7% de los ingresos hospitalarios son debidos a efectos adversos de los

medicamentos.

− Hasta un 22% de los efectos adversos se deben a interacciones.

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1.4.FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA
• DEL MEDICAMENTO

– Potencia

– Efectos adversos importantes

• Arritmias cardiacas

• Afección renal/hepática

• Trastornos de la coagulación

– Índice terapéutico bajo

– Biotransformación hepático saturable

– Amplia unión a proteínas plasmáticas (>90%)

• DEL PACIENTE

– Edad, sexo, raza

– Estilo de vida

• Tabaquismo, alcoholismo, dieta

– Severidad de la enfermedad

– Con daño renal/hepático

– Con hipoxemia

– Con alteración metabólica

– Necesidad de utilizar dos o más medicamentos

1.5.TIPOS DE INTERACCIONES
 Según su naturaleza: farmacodinamias, farmacocinéticas o farmacéuticas.

 Según el conocimiento que se tenga sobre ellas: interacciones conocidas o

desconocidas.

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 Dependiendo de las consecuencias que produzcan pueden ser: beneficiosas, banales

o perjudiciales.

 En base a su conocimiento las interacciones pueden clasificarse en: previsibles o no

previsibles.

 Según el sentido de la interacción: interacciones de sinergia y de antagonismo.

 Según su repercusión clínica pueden ser: muy graves, graves, leves o sin

trascendencia.

 Según la frecuencia de aparición pueden ser: muy frecuentes, frecuentes, de baja

frecuencia o raras.

1.6. MECANISMOS DE INTERACCIÓN ENTRE FÁRMACOS – SEGÚN SU


NATURALEZA

1. INTERACCIONES FARMACÉUTICAS O INCOMPATIBILIDADES

– Generalmente son debidas a reacciones químicas entre fármacos, previo a su

administración (fuera del paciente).

– Generalmente ocurren cuando se combinan soluciones de fármacos p/V.I.V. en una

jeringa o botella. Ej:

– Penicilina + AG se forma un precipitado insoluble (Pencs. tienen cargas

positivas y Amino glucósidos cargas negativas)

– Ciprofloxacina: incompatibilidad con furosemida, teicoplanina y heparina

2. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS

Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen sobre uno o varios de los

procesos cinéticos de: absorción, distribución, metabolización o eliminación.

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Con este tipo de interacciones lo que sucede en último término es que se modifica la cantidad

del fármaco que llega a ponerse en situación de actuar sobre el receptor. Cuando la cantidad

de uno de los fármacos implicados en la interacción, que alcanza el receptor aumente se

producirá una interacción de sinergia y cuando suceda lo contrario una interacción de

antagonismo.

Describiremos los diferentes tipos de interacciones farmacocinéticas distribuyéndolas según

el tipo de proceso que modifican.

• ABSORCIÓN

Las interacciones de absorción pueden tener dos tipos de consecuencias:

a) Modificación de la cantidad del fármaco que se absorbe. Puede ser aumentándola

sobre lo que sucede en circunstancias normales, lo que equivaldría a un incremento

de la dosis o reduciéndola lo que sería igual que el haber realizado una disminución

de la dosis administrada.

b) Modificación de la velocidad de absorción. Si la velocidad de absorción disminuye

la consecuencia más inmediata es que se retrasa la aparición del efecto o que el

fármaco funcione como si se hubiera administrado en una formulación de liberación

retardada y se prolongue la duración del efecto. También puede ocurrir que el fármaco

no llegue a alcanzar en plasma la concentración suficiente como para producir su

efecto ya que los procesos de metabolización o eliminación pueden ser lo

suficientemente rápidos como para ir eliminando prácticamente todo el fármaco que

se está absorbiendo y así aunque puedan aumentar algo las concentraciones

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plasmáticas nunca llegan a ser lo suficientemente elevadas como para alcanzar el

nivel de eficacia.

Es posible que la interacción produzca los dos efectos al mismo tiempo, es decir

modificar la cantidad y la velocidad de la absorción.

La velocidad de vaciamiento gástrico o de la motilidad intestinal influye en otro

aspecto fundamental de la absorción que es el tiempo que el fármaco permanece en

contacto con la mucosa donde se produce la absorción. Por lo tanto, las

modificaciones inducidas dependerán de donde se produzca la absorción de cada

fármaco.

Los fármacos procinéticos, como la metoclopramida, aceleran el vaciamiento gástrico

de forma que los fármacos que son absorbidos en el intestino, lo harán antes

reduciendo así su tiempo de latencia y aumentando sus efectos ya que de esta manera

alcanzan concentraciones plasmáticas más elevadas. No se modifica la cantidad

absorbida.

• DISTRIBUCIÓN

Competencia por las proteínas plasmáticas (desplazamiento de fármacos)

El número de puntos de unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas es limitado

y la propia naturaleza de esta unión hace que fármacos distintos compartan los

mismos sitios de fijación y puedan competir por ellos. Como consecuencia de ello un

fármaco puede ser desplazado de sus puntos de fijación por otro que tenga mayor

afinidad o consiga una concentración mayor.0

La consecuencia inmediata es el incremento de la fracción libre del primero con el

consiguiente aumento de su efecto farmacológico.


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Como es lógico cuanto mayor sea la fijación del fármaco a las proteínas plasmáticas

mayor trascendencia tiene la interacción porque proporcionalmente se incrementa

más la fracción libre. De hecho este tipo de interacciones tiene importancia solamente

para los fármacos que tienen más de un 90 por ciento de fijación proteica y además

tienen un volumen de distribución pequeño.

El problema es que algunos de estos fármacos tienen un margen terapéutico estrecho

y el incremento brusco de su fracción libre puede tener consecuencias clínicas. Por

ejemplo, la warfarina se une a las proteínas plasmáticas en un 99 por ciento y por lo

tanto su fracción libre es el uno por ciento, si otro fármaco produce un desplazamiento

de únicamente el tres por ciento de la fracción fijada, la concentración de la fracción

libre pasa a ser del cuatro por ciento; es decir, se multiplica por cuatro. No hace falta

insistir mucho sobre las repercusiones que puede tener multiplicar por cuatro el efecto

de un anticoagulante.

Algo muy similar pasa con la tolbutamida que tiene una fijación del 96 por ciento o

con la fenitoína cuya fijación a las proteínas es del 90 por ciento.

Este tipo de interacción puede producirse también por desplazamientos debidos a

sustancias endógenas como es el caso de algunos ácidos grasos libres que pueden

desplazar al diazepam de su fijación a la albúmina incrementando así su efecto

ansiolítico.

• METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN

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Las interacciones de metabolización tienen lugar fundamentalmente en los sistemas

enzimáticos localizados en el hígado que como ya se ha señalado es el órgano más

importante en la transformación química de los fármacos aunque esta pueda tener

lugar también en otros órganos.

El conjunto de las isoformas del citocromo P-450 (CYP) es el que desempeña un

papel preponderante en la metabolización de los fármacos y por ello la mayor parte

de las interacciones se producen por interferencias en su funcionamiento.

Una de las interacciones de metabolización se produce cuando dos o más fármacos

utilizan la misma vía de metabolización. Cuando esta vía es saturable puede

producirse un aumento de la concentración plasmática de uno de los dos fármacos por

que no puede ser metabolizado en el tiempo que es habitual. El aumento de las

concentraciones plasmáticas puede acompañarse de un incremento del efecto o de

manifestaciones tóxicas si su concentración supera el límite terapéutico.

Sin embargo, los dos tipos más frecuentes de interacción metabólica son los de

inducción e inhibición enzimática.

– Inducción enzimática

La interacción de inducción enzimática se produce cuando uno de los fármacos

incrementa la actividad enzimática, generalmente, porque se produce in incremento

de la síntesis de la enzima responsable del metabolismo del otro fármaco. Esta

estimulación incrementa el aclaramiento del fármaco cuya metabolización ha sido


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inducida y por consiguiente reduce sus concentraciones plasmáticas y su vida media

de eliminación. Por lo general la duración del proceso de inducción está relacionada

con la vida media de eliminación del fármaco inductor. Por ejemplo, la inducción se

prolonga durante más tiempo con inductores como el fenobarbital que tiene una vida

media de eliminación larga y es mas corta con rifampicina que tiene una eliminación

mucho más rápida.

– Inhibición enzimática

Las interacciones de inhibición enzimática tienen un signo completamente contrario

a las de inducción. Cuando se produce una interacción por inhibición disminuye el

aclaramiento del fármaco cuya metabolización se inhibe y se prolonga su vida media

de eliminación lo que también obliga muchas veces a replantearse el esquema

posológico. En estos casos las consecuencias clínicas son de aumento del efecto del

fármaco inhibido, prolongación de la duración del efecto y muchas veces incremento

de su toxicidad. Si se mantiene el esquema posológico habitual se puede ir

incrementando la concentración plasmática paulatinamente hasta sobrepasar la

concentración mínima tóxica con lo que las manifestaciones clínicas pueden tener

diversos tipos de consecuencias pero casi nunca buenas.

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Sustratos, inductores e inhibidores de varias isoenzimas del citocromo P 4501

ALIMENTOS EFECTO FARMACOS AFECTADOS


AGUACATE INDUCCION WARFARINA
BROCOLI ENZIMATICA
COLIFLOR
TORONJA INHIBICION ALPRAZOLAN
JUGO DE TORONJA ENZIMATICA CARBAZEPINA NIFEDIPINO
CICLOSPORINA
AINES
SOYA CAFEINA
INHIBICION CLOZAPINA
ENZIMATICA FENITOINA HALOPERIDOL
WARFARINA
Alimentos que intervienes en el metabolismo de los fármacos

1
Interacciones de fármacos y sus implicaciones clínicas- M. A. de Cos

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• EXCRECIÓN

– Modificación del pH, volumen

– Competencia por el mismo proceso de secreción

– Alteración circulación enterohepática,

– alteración reabsorción y secreción tubular

Las interacciones de eliminación tienen lugar fundamentalmente en el riñón como

órgano que tiene un papel fundamental en la eliminación de los fármacos y sus

metabolitos.

A través de la filtración glomerular se elimina la fracción libre, por tanto los fármacos

que reducen el flujo renal podrían disminuir esta eliminación. De todas formas este

tipo de interacción no suele tener repercusiones clínicas.

En el túbulo renal el proceso de reabsorción por difusión pasiva depende del grado de

ionización de los fármacos que se encuentren en la luz tubular y por lo tanto los

cambios en el pH de la orina facilitan o reducen la reabsorción tubular. También hay

fármacos que pueden bloquear indirectamente la eliminación de otros, como es el

caso de los diuréticos que al inhibir la reabsorción de sodio favorecen la retención de

litio.

Por lo que respecta a la secreción tubular algunas sustancias pueden bloquear la

eliminación de los fármacos disminuyendo su aclaramiento renal y prolongando su

vida media de eliminación. El ejemplo más clásico en este sentido es el bloqueo que
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hace el probenecid a la secreción tubular de penicilina. Algunos fármacos bloquean

la proteína P transportadora y también bloquean la secreción tubular de otros.

Amiodarona, quinidina y verapamilo bloquean de esta forma la secreción tubular de

digoxina incrementando de forma significativa su concentración plasmática que

puede llega a limites tóxicos. La probenecida inhibe la secreción de penicilina. Los

salicilatos inhiben la secreción activa de metotrexato, aumentando su toxicidad. Los

diuréticos, al inhibir la reabsorción de sodio, favorecen la retención de litio. La

furosemida reduce la eliminación de gentamicina y aumenta su toxicidad.

3. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el mecanismo de acción

de un fármaco. Son extraordinariamente difíciles de clasificar dada la gran variedad de

mecanismos de acción que existen y a que muchos fármacos pueden ejercer su efecto a través

de varios mecanismos de acción. Esta gran diversidad conduce también a que su

desconocimiento, salvo los casos muy claros, es importante. Existe la sospecha muy fundada

de que se desconocen muchas más interacciones de este tipo de las que se conocen. Por lo

tanto la gran mayoría de las interacciones farmacodinámicas pueden encuadrarse dentro del

concepto de inesperadas.

La mayor parte de las interacciones farmacodinámicas se manifiestan por una modificación

en la respuesta del órgano efector.

Estas interacciones pueden producirse en: los receptores farmacológicos, en los procesos

moleculares que se ponen en marcha tras la interacción del fármaco con el receptor o por la

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activación o depresión de los sistemas fisiológicos sobre los que actúan los fármacos que

participan en la interacción.

1. DIRECTAS: 2 fármacos que actúan por el mismo mecanismo pueden dar respuestas

exageradas.

Importantes con depresores del SNC (opiáceos+alcohol o hipnóticos)

o activos a nivel CVC (fármacos que enlentecen conducción AV o que ↓ contractilidad)

2. INDIRECTAS: no tienen el mismo mecanismo, pero las consecuencias adversas son por

la conjunción de los efectos de los fármacos. Ej: hidroclorotiazida o furosemida +

digoxina, la hipokalemia puede precipitar intoxicación digitálica

Hidroclorotiazida o furosemiada+antiarrítmicos: hipokalemia puede ↑ riesgo de

arritmias por antiarrítmicos

Anticoagulantes+AINEs (proulcerogénicos) ↑ riesgo HD

AINEs + antihipertensivos (muy *) AINEs inhiben PGs renales, → retención de Na

y agua ↓ efectos AHT de IECAs, diuréticos y BB

SINERGIA2

La sinergia es cuando la presencia conjunta de dos o más fármacos en el organismo permite

observar un incremento de los efectos, es decir, se da un aumento en la acción del fármaco

cuando se administra conjuntamente con otro.

2
Concha Zaforteza; Jaime Alberto Nicolau. Campus Extens. UIB Virtual. Interacciones Farmacológicas

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El efecto de fármacos usados simultáneamente es igual o superior a la suma de ambos por

separado. Un ejemplo muy común es la potenciación del efecto farmacológico de analgésicos

o antinflamatorios en relación con la ingesta de etanol.

El sinergismo no sólo puede ser de los efectos terapéuticos, sino también de los adversos, por

ejemplo, la cidosporina, de por sí es nefrotóxica. si. además, la persona consume zumo de

pomelo, se produce un aumento de la nefrotoxicidad, pero no de su efecto terapéutico.

Así se puede dar sinergismo de adición, si se suman los efectos o sinergismo de potenciación

si se multiplican sus efectos.

Sinergismo

Fármacos que interaccionan Consecuencia clínica


Antihistamínicos con benzodiacepinas Aumento de la sedación

Anticoagulantes orales con ácido acetil Aumento del riesgo de hemorragias


salicílico
Hipoglucemiantes con beta bloqueadores Aumenta el riesgo de hipoglicemias

IECA con diuréticos ahorradores de Aumento del riesgo de hiperpotasemia


potasio
Ejemplos de sinergismo

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ANTAGONISMO

Antagonismo

Se produce cuando la acción de un fármaco es disminuida o abolida como consecuencia de

la presencia de otro que actúa sobre el mismo receptor. Puede suceder que, en presencia de

la sustancia antagonista, sea necesario aumentar la dosis de fármaco para conseguir el efecto

deseado, o puede que, por mucho que aumentemos la dosis del fármaco, no aumente la

intensidad de su respuesta y, por tanto, no se alcance el efecto máximo deseado. Puede haber

varios tipos de antagonismo:

− Antagonismo competitivo. Antagonismo competitivo: el agonista y el antagonista

compiten por el mismo sitio de unión al receptor. El aumento de concentración de

uno de ellos desplaza, al contrario.

Por ejemplo, la atropina y la acetilcolina compiten ambas por el receptor colinérgico:

la naloxona y la morfina por los receptores opiáceos o el salbutamol y el propanolol

por los receptores beta adrenérgicos.

La curva dosis-respuesta del agonista se desplaza hacia la derecha a medida que

aumenta la concentración de fármaco antagonista. No varía ni la pendiente ni el efecto

máximo, sólo varia la potencia. Es decir, a medida que aumenta la concentración del

antagonista es necesaria mayor dosis de agonista para producir el mismo efecto.

− Antagonismo no competitivo. El antagonista no se une al mismo sitio que el agonista,

sino en una zona relacionada con él y necesaria para que el agonista ejerza su acción.

No se puede revertir el efecto antagónico aumentando la dosis de agonista. En la curva

dosis-respuesta se produce una disminución de la pendiente y del efecto máximo, es

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decir, se produce una disminución en la efectividad del fármaco. A medida que

aumenta la concentración del antagonista disminuye la magnitud de la respuesta

máxima del fármaco.

− Antagonismo fisiológico. Antagonismo fisiológico: Se dice cuando los fármacos

tienen distintos receptores y acciones opuestas. Es decir, no compiten por la unión

con un mismo receptor, sino que al unirse a diferentes receptores y activarlos, esas

uniones producen efectos contrarios.

Por ejemplo, la adrenalina provoca broncodilatación estimulando los receptores B-

adrenérgicos y la histamina broncoconstricción actuando sobre los receptores H1.

Fármacos que interaccionan Consecuencia clínica

Antihipertensivos con AINE Disminución del efecto hipotensor

Anticoagulantes orales Disminución del efecto


anticoagulante

Antidiabéticos orales con Disminución del efecto


glucocorticoides hipoglucemiante

Ejemplos de antagonismo

OPIODES

(MORFINA)/NALOXONA

BENZODIAZEPINAS/FLUM

AZENILO

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4. INTERACCIONES RELEVANTES DE LOS FÁRMACOS MÁS

UTILIZADOS EN ATENCIÓN PRIMARIA3

Interacciones con alimentos

Los alimentos contienen numerosas sustancias que pueden interaccionar con los fármacos no

solo en el momento de la absorción sino también en otras etapas del proceso farmacocinético.

El proceso de absorción de un fármaco puede verse afectado por la ingesta concomitante de

alimentos ya que esta induce cambios importantes en el pH gástrico. En nuestro país existe

cierta costumbre de tomar los medicamentos que se administran por vía oral con el desayuno,

comida y cena. Conviene cerciorarse de si este tipo de administración es correcta. En la

actualidad los fármacos que se han comercializado en los últimos años están muy bien

documentados en este sentido porque se han hecho ensayos clínicos en fase I con voluntarios

sanos administrando el medicamento en ayunas o después de haber comido. Existe por lo

tanto una buena información en este aspecto, que conviene consultar.

Algunos alimentos pueden formar, con los medicamentos, complejos de difícil absorción lo

que les impide alcanzar concentraciones eficaces en plasma. Es el ejemplo ya conocido de la

formación de quelantes cuando se administran alimentos ricos en calcio con tetraciclinas.

La velocidad de vaciamiento gástrico puede estar disminuida por algunos tipos de alimentos:

comidas muy calientes o con alto contenido en grasa. Este retraso del vaciamiento no implica

que los fármacos que se administran concomitantemente vean reducida su absorción, pero si

puede retrasarse, con lo que tarda más tiempo en producirse su efecto.

3
Interacciones medicamentosas. Curso de farmacología. El Médico. Diario electrónico de la sanidad.
Disponible en: http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema1-2/farmaa.htm

22
Algunos fármacos cuya absorción puede verse retrasada (A) o reducida (B) por la

administración conjunta con alimentos o minerales figuran en la siguiente relación:

Retrasada Reducida
Alendronato Amoxicilina eritromicina
Amoxicilina ampicilina etidronato
cefaclor azitromicina fenitoína
cefalexina atenolol flecainida
cefixima bifosfonatos isoniazida
cefradina captopril levodopa
digoxina carbidopa lincomicina
paracetamol cefprozil minociclina
sulfamidas ceftibuteno nitrendipino
quinolonas cloroquina oxitetraciclina
zidovudina clortetraciclina penicilamina
cloxacilina penicilinas
didanosina roxitromicina
doxiciclina tetraciclinas

Hay fármacos cuya absorción y por lo tanto biodisponibilidad aumenta cuando se administran

junto con alimentos. Los mecanismos que pueden estar involucrados en esta interacción

pueden corresponder a que: los alimentos produzcan una mayor solubilidad en el estómago,

una mejora en la dispersión que luego facilita la absorción en el intestino, una reducción de

la fijación a proteínas o a que el aumento del flujo esplácnico contribuya a una mayor

absorción.

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Algunos fármacos cuya absorción pueda verse incrementada (A) o cuya biodisponibilidad

aumente (B) cuando se administra con alimentos son los siguientes:

Incremento de Absorcion Aumento de Biodisponibilidad

Cefuroxima axetil ciclosporina

clofazimina felodipino

espironolactona hidralazina

griseofulvina labetalol

ibuprofeno metoprolol

itraconazol midazolam

ketoconazol nifedipino

nitrofurantoína nisoldipino

pseudoefedrina nitrendipino

terfenadina propranolol

ticlopidina

tramadol

Los alimentos ricos en tiramina pueden producir crisis hipertensivas graves en los pacientes

que están tomando antidepresivos IMAO y esta interacción puede producirse incluso dos

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semanas después de haber suspendido el tratamiento con IMAO. Son alimentos ricos en

tiramina: algunas conservas, aguacates, caviar, cerveza, chocolate, embutidos, gambas,

hígado, higos, levaduras, pescados secos, plátanos, quesos fermentados, soja, sopas

precocinadas, vinos y yogur.

La sal de los alimentos es otra sustancia que produce interacciones de farmacodinamia porque

aumenta la retención de líquidos y antagoniza los efectos de los fármacos antihipertensivos.

Las dietas hiperproteicas inducen un incremento del metabolismo oxidativo al aumentar el

contenido enzimático del CYP por lo que pueden producir fenómenos de inducción

enzimática con acortamiento de la vida media de eliminación de muchos fármacos. Por el

contrario las dietas pobres en proteínas pueden reducir el flujo renal con disminución del

aclaramiento de creatinina y de numerosos fármacos por lo que puede producirse una

prolongación de sus efectos. En este sentido pueden actuar también las dietas vegetarianas.

La trascendencia de estas interacciones es desconocida pero en todo caso conviene pensar en

esta posibilidad cuando en algún paciente que esté sometido a este tipo de dietas no se

obtenga el rendimiento esperado de un determinado fármaco.

5. INTERACCIONES CON OTRAS SUSTANCIAS

El alcohol puede producir numerosas interacciones. Muchas veces se aconseja al paciente

que no tome alcohol durante un determinado tratamiento, pero por lo general o no se hace

suficiente énfasis en la advertencia o al paciente no le interesa mucho enterarse por lo que la

impresión general es que el porcentaje de pacientes que siguen este consejo no es elevado.

25
Es posible que el cumplimiento de esta advertencia se podría mejorar si en lugar de hacer

una referencia genérica se entrara en detalles como: hasta qué punto la abstinencia tiene que

ser total, cuanto tiempo va a durar y que peligros implica el tomar alcohol.

Las interacciones producidas por el alcohol pueden dividirse en dos clases: a) las que se

producen por modificaciones, a veces recíprocas, en el metabolismo; y b) las que se producen

por el efecto depresor del alcohol sobre el SNC.

Al primer grupo pertenecen las que modifican el metabolismo del alcohol; por ejemplo, el

disulfiram inhibe la aldehido deshidrogenasa que es un enzima que cataliza la reacción de

oxidación del acetaldehido, que es el primer producto de metabolización del alcohol, e impide

su transformación en ácido acético, la acumulación de aldehido da lugar a un cuadro clínico

muy típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa,

taquicardia, etc. Es el llamado efecto antabús. Hay otros medicamentos que pueden inhibir

la aldehido deshidrogenasa y dar lugar a cuadros similares, estos fármacos son: antidiabéticos

orales, cefamandol, cefoperazona, tinidazol, metronidazol, isoniazida, etc.

Hay fármacos que incrementan la absorción del alcohol como: anticolinérgicos,

antisecretores gástricos y las ortopramidas. El verapamilo también aumenta las

concentraciones plasmáticas de alcohol.

A su vez el alcohol puede disminuir la absorción de fármacos como: eritromicina.

El alcohol, a su vez, puede actuar como inductor del metabolismo de otros fármacos entre

los que se encuentran: fenitoína, paracetamol y warfarina. El alcohol incrementa la

hepatotoxicidad del paracetamol.

26
El alcohol incrementa el efecto antihipertensivo de: a-bloqueante, antagonistas del calcio,

ARA II, b-bloqueantes, IECAs, diuréticos, nicorandil y nitratos.

En todo caso las interacciones más importantes que produce el alcohol son las interacciones

farmacodinámicas debido a que su efecto depresor del sistema nervioso central potencia el

efecto de todos los fármacos que tienen este mecanismo de acción y a su vez estos potencian

los efectos del alcohol. Entre estos fármacos se encuentran: analgésicos opioides,

fenilbutazona, fenotiazinas, sales de litio, antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos

tricíclicos, etc.

Los fármacos que incrementan el efecto sedante cuando se administran con alcohol son:

analgésicos opioides, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antipsicóticos, ansiolíticos,

barbitúricos, escopolamina, hipnóticos, inhibidores de recaptación de la serotonina,

mirtazapina, primidona y tizanidina. Este tipo de interacción puede jugar un papel

determinante en la génesis de muchos accidentes de tráfico y laborales por lo que las

advertencias al paciente deben ser especialmente duras cuando el alcohol se asocia con estos

grupos de fármacos.

El vino tinto es un modulador del CYP3A4 y hasta ahora se ha demostrado que produce una

disminución de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina que puede conducir a una

disminución importante de su efecto y por lo tanto a la aparición de episodios de rechazo.

Algunos componentes del humo del tabaco actúan como inductores del isoenzima CYP1A2

y por lo tanto acortan la vida media de eliminación de los fármacos que se eliminan por esta

vía, entre otros: alprazolam, amitriptilina, cimetidina, clorpromazina clozapina,


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dextropropoxifeno, diazepam, fenilbutazona, fluvoxamina, haloperidol, imipramina,

lorazepam, mexiletina, nortriptilina, propranolol, ranitidina, tacrina y teofilina. Como puede

verse la mayoría de ellos tiene un margen terapéutico estrecho por lo que esta interacción

podría conducir a la presencia de concentraciones plasmáticas bajas y por lo tanto ineficaces.

Por otro lado es bien conocido que el uso de anticonceptivos orales en las mujeres que fuman,

aunque sea poco (1-4 cigarrillos al día) se ha asociado a un incremento del riesgo relativo de

infarto de miocardio de un 2,4.

Algunas sustancias que proceden de la forma de cocinar los alimentos pueden producir

interacciones y así el asado a la brasa sobre carbón vegetal favorece el depósito sobre la carne

de hidrocarburos aromáticos policíclicos que inducen la oxidación y la glucuronización,

acortando la vida media de eliminación de los fármacos que siguen estas vías metabólicas.

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CONCLUSION

Llamamos interacciones medicamentosas a las modificaciones que sobre el mecanismo de

acción, la farmacocinética o el efecto de un fármaco pueden producir: otro fármaco, otras

sustancias o los alimentos cuando se administran concomitantemente.

La interacción implica una posible alteración del efecto previsible que produce un fármaco

cuando se administra solo. En la práctica clínica se utilizan para mejorar el efecto y disminuir

los efectos adversos en la terapéutica.

Una interacción medicamentosa es una reacción entre dos o más medicamentos o entre un

medicamento y un alimento, una bebida o un suplemento. Tomar un medicamento mientras la

persona tiene ciertos trastornos clínicos también puede causar una interacción. Por ejemplo,

tomar un descongestionante nasal cuando la persona tiene hipertensión arterial puede causar una

reacción indeseada. interacción medicamentosa puede reducir la eficacia del medicamento,

aumentar la acción del mismo o causar efectos secundarios indeseados.

En la práctica, la interacción entre los fármacos puede producir eventos adversos graves,

disminuir la tolerancia, empeorar el cuadro clínico, generar nuevos síntomas, anular la

eficacia del tratamiento o provocar síntomas de abstinencia. Por este motivo, la identificación

de las interacciones farmacológicas resulta difícil y puede dar lugar a una subestimación de

su importancia.

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BIBLIOGRAFIA

BUSQUEDA EN WEB:

 https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/95/-que-es-una-
interaccion-medicamentosa-

 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/farmacolog%C3%ADa-
cl%C3%ADnica/factores-que-afectan-la-respuesta-a-los-
f%C3%A1rmacos/interacciones-farmacol%C3%B3gicas

 https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/glossary/3807/interaccion-
medicamentosa

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