La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas (y en ocasiones

de los tejidos adyacentes). Los desencadenantes más comunes son la

litiasis biliar y el consumo abundante de alcohol en forma crónica. La
gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica en leve, moderada o grave
según la presencia de complicaciones locales e insuficiencia orgánica
transitoria o persistente. El diagnóstico se basa en la presentación clínica y
los niveles séricos de amilasa y lipasa. El tratamiento es sintomático, con
líquidos IV, analgésicos y soporte nutricional. Aunque la mortalidad global
de la pancreatitis aguda es baja, la morbilidad y la mortalidad son
significativas en los casos graves.

Etiología
La litiasis biliar y el alcoholismo son responsables de ≥ 70% de los casos de pancreatitis
aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas (ver Algunas causas de
pancreatitis aguda).

Cálculos biliares
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda.
Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares, pero
probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático causado por
la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado por su
movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las enzimas
digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las células acinares
también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en el embarazo y ocurre
más comúnmente en el tercer trimestre.

Alcohol
El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. La
pancreatitis inducida por el alcohol ocurre solo después de muchos años de alcoholismo. El
riesgo de desarrollar pancreatitis aumenta con el incremento de las dosis de alcohol (4 a 7
bebidas/día en hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres). Los niveles bajos o moderados de
consumo de alcohol se asocian con la progresión de la pancreatitis aguda a crónica. La
enfermedad manifiesta se desarrolla solo en unos pocos bebedores, lo que sugiere que se
necesitan desencadenantes o cofactores adicionales para precipitar la pancreatitis.

Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a través de

vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las células a lesiones
autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y muerte celular. Estos
efectos incluyen aumento del contenido de enzimas, desestabilización de los gránulos
lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la sobrecarga de calcio y activación de las
células estrelladas pancreáticas. Otra teoría propone que el alcohol aumenta la propensión a
la formación de tapones proteicos dentro de los conductos pancreáticos alterando el nivel de
proteínas litógenas y aumentando la viscosidad de las secreciones pancreáticas, causando
obstrucción y, finalmente, atrofia acinar.

Otras causas
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una
mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el
80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen
menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos. El
gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y de
pancreatitis crónica.
La pancreatitis aguda es la complicación grave más frecuente que se desarrolla después de
una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP); la frecuencia es del 5 al 10%
entre pacientes sometidos a CPRE.

Patogenia
Independientemente de la etiología, el paso inicial en la patogenia de la pancreatitis aguda
es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A 2 y
elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula. Las enzimas
pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con
producción de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa necrosis en algunos
casos. La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera
intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de
dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A 2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.
En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al páncreas. Los pacientes no tienen
insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La tasa de mortalidad
es < 5%.
En la pancreatitis grave, persiste la falla de un órgano o multiorgánica (después de
aproximadamente 48 h). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones
locales. La tasa de mortalidad es > 30%.

Complicaciones
Los tipos de complicaciones de la pancreatitis aguda varían según el momento desde el
inicio del trastorno.

La pancreatitis aguda parece tener 2 fases distintas (1):

 Una fase temprana (dentro de 1 semana)

 Una fase tardía (> 1 sem)

La fase temprana se relaciona con la fisiopatología de la cascada inflamatoria.

Los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente (SIRS) tienen
un mayor riesgo de insuficiencia multiorgánica (p. ej., insuficiencia cardíaca y/o respiratoria
aguda, lesión renal aguda) y shock en la fase temprana de la pancreatitis aguda. La
mortalidad en la fase temprana de la pancreatitis aguda generalmente es consecuencia de
una insuficiencia multiorgánica.

La fase tardía, que se desarrolla en menos del 20% de los pacientes con pancreatitis
aguda, se caracteriza por la persistencia de la inflamación sistémica, complicaciones locales
o ambas. Las complicaciones locales incluyen
 Seudoquiste (riesgo de hemorragia, rotura o infección)

 Colecciones agudas de material necrótico, llamadas colecciones necróticas agudas

(riesgo de infección)

 Trombosis de la vena esplénica

 Formación de seudoaneurisma

 Rotura del conducto pancreático que produce ascitis

 Derrame pleural

Se acumula jugo pancreático rico en enzimas en el páncras y a su alrededor. La mayoría de

estas colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros pacientes, las colecciones
forman seudoquistes. Un seudoquiste es una colección de líquido que generalmente se
encuentra fuera del páncreas con materiales necróticos mínimos o nulos que persisten
durante 4 a 6 semanas. Los seudoquistes tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento
 epitelial. Los seudoquistes pueden sufrir hemorragia, rotura o infección. La resolución
espontánea ocurre en un tercio de los pacientes con un seudoquiste.

Las colecciones agudas que ocurren en la pancreatitis necrosante no tienen una pared
definible y pueden contener material líquido y sólido. La necrosis puede incluir el
parénquima pancreático y/o el tejido peripancreático. La necrosis no encapsulada es una
necrosis pancreática que se ha licuado después de 5 a 6 semanas. Alrededor de un tercio
de los pacientes con necrosis pancreática pueden infectarse con bacterias intestinales, que
tienen tasas muy altas de morbilidad y mortalidad.

La mortalidad en la fase tardía de la pancreatitis aguda suele ser el resultado de una

combinación de factores, como insuficiencia multiorgánica, infección o complicaciones
derivadas de intervenciones quirúrgicas y endoscópicas.

Referencia de complicaciones
 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision
of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestino 62:102–111,
2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.
Signos y síntomas
Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan
intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. El dolor irradia a la
espalda en alrededor del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se desarrolla
repentinamente en la pancreatitis litiásica; en la pancreatitis alcohólica, el dolor se desarrolla
en unos pocos días. El dolor generalmente persiste durante varios días. Sentarse e
inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la
respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.

El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140

latidos/min. La respiración es superficial y rápida. La tensión arterial puede ser
transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la temperatura
puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede aumetar a 37,7-
38,3° C (100-101° F) en el término de pocas horas. Puede haber obnubilación hasta el punto
de semicoma. La ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta debido a la
obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el edema de la
cabeza del páncreas. Los pulmones pueden tener limitada excursión diafragmática y signos
de atelectasia.
Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca
distensión abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región
abdominal superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen
en tabla. La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). El
signo de Grey Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen (equimosis de la región
umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico, ocurren en < 1% de los casos y
sugieren un pronóstico desfavorable.

Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si el
paciente presenta un aspecto general tóxico, con fiebre y leucocitosis o si sobreviene
deterioro tras un período de estabilización inicial. Los pacientes con enfermedad grave
pueden manifestar insuficiencia multiorgánica (cardiovascular, renal y respiratoria).

Diagnóstico
 Marcadores séricos (amilasa, lipasa)

 Estudios de diagnóstico por imágenes

Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un
paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis
biliar.

El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la sospecha clínica y se apoya en

hallazgos de laboratorio y/o imágenes. La amilasa y la lipasa se evalúan siempre que se
sospecha pancreatitis.

El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos 2 de las

siguientes manifestaciones:

 Dolor abdominal compatible con enfermedad

 Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal

 Hallazgos característicos en las imágenes abdominales

Los diagnósticos diferenciales de los síntomas de la pancreatitis aguda incluyen

 Úlcera gástrica o duodenal perforada
 Infarto mesentérico

 Obstrucción intestinal estrangulante

 aneurisma de la aorta
 Cólico biliar
  Apendicitis
 Diverticulitis
 IM de pared inferior
 Hematoma de los músculos abdominales o del bazo

Para excluir otras causas de dolor abdominal y diagnosticar complicaciones metabólicas de

la pancreatitis aguda, generalmente se realiza una amplia gama de pruebas en la evaluación
inicial. Estos incluyen pruebas de laboratorio y estudios de diagnóstico por imágenes.

Pruebas de laboratorio
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis
aguda y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero ambas
enzimas pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos abdominales (p. ej.,
úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de
aumento de amilasa sérica son la disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia
y los tumores que secretan amilasa. El fraccionamiento de la amilasa sérica total en
isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salival (tipo s) aumenta la precisión del
diagnóstico por amilasa sérica. Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser
normales si la destrucción del tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de
cantidades suficientes de enzimas. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede
contener un inhibidor circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de
amilasa sérica.

Los niveles séricos de amilasa pueden estar crónicamente elevados en la macroamilasemia,

donde la amilasa se une a una inmunoglobulina sérica para formar un complejo que los
riñones filtran lentamente de la sangre. El índice de depuración amilasa:creatinina no tiene
sensibilidad ni especificidad suficientes para diagnosticar pancreatitis. Por lo general, se usa
para el diagnóstico de macroamilasemia en ausencia de pancreatitis.

Una prueba de tira reactiva en orina para tripsinógeno-2 tiene sensibillidad y

especificidad > 90% para pancreatitis aguda.
Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/μL. Las pérdidas de líquido
por formación de un tercer espacio pueden elevar el Hto (hematocrito) hasta el 50 al 55% y
elevar el BUN, lo que indica inflamación grave. Las elevaciones persistentes del BUN a
pesar de la reanimación aumentan las sospechas de insuficiencia multiorgánica. Puede
haber hiperglucemia e hipocalcemia. Los pacientes pueden tener resultados anormales en la
prueba de función hepática, inclusobilirrubina sérica elevada, debido a un cálculo retenido
en el conducto biliar o a la compresión del conducto biliar por edema pancreático. Los
pacientes en shock pueden tener un aumento de acidosis metabólica con brecha aniónica u
otras anormalidades electrolíticas. Los niveles de magnesio se obtienen para excluir la
hipomagnesemia como causa de la hipocalcemia.

Estudios de diagnóstico por imágenes

La tomografía computarizada (con contraste IV) debe realizarse temprano, pero solo cuando
el diagnóstico de pancreatitis aguda sea incierto o para excluir otras causas de los síntomas
del paciente. Además, una vez que se diagnostica pancreatitis, se suele realizar una TC
para identificar complicaciones de la pancreatitis aguda como necrosis, colección líquida o
seudoquistes. El tejido pancreático necrosado no mejora después de que se administra
contraste IV y puede no aparecer en la TC hasta 48 a 72 h después del inicio de la
pancreatitis aguda. La RM sin contraste es mejor que la TC para detectar coledocolitiasis.

Acumulación necrosante aguda

Esta tomografía computarizada (TC) con contraste IV y oral muestra una gran acumulación
necrosante aguda (flechas) que reemplaza la mayor parte del tejido pancreático a 4
semanas desde la presentación inicial de la pancreatitis necrosante.
Se debe realizar una ecografía abdominal si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y
no hay otra causa evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco,
que indica obstrucción de la vía biliar. El edema del páncreas puede ser visible, aunque el
gas suprayacente suele enmascar el páncreas.

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los

conductos pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis
crónica), cálculos biliares calcificados, íleo localizado de un segmento del intestino delgado
en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un “asa centinela”) o el signo
de corte del colon (ausencia de aire en la flexura colónica izquierda o el colon descendente)
en la enfermedad más grave. Sin embargo, el valor de las radiografías abdominales
sistemáticas es controvertido.

La radiografía de tórax debe indicarse y puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo
general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho), que son
signos de enfermedad grave.

El papel de la ecografía endoscópica es limitado en la pancreatitis aguda. La ecografía

endoscópica tiene una sensibilidad más alta que la colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM) para detectar cálculos en el conducto colédoco, pero la CPRM tiene la
ventaja de ser no invasiva.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción del
conducto biliar debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por cálculos
biliares que tienen bilirrubina sérica creciente y signos de sepsis.

Pronóstico
La gravedad de la pancreatitis aguda está determinada por la presencia de insuficiencia
orgánica, complicaciones locales y sistémicas, o una combinación de ambas. El uso de
factores de riesgo relacionados con el paciente para evaluar la gravedad temprana en el
curso de la enfermedad puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de
desarrollar disfunción orgánica y otras complicaciones. Estos pacientes pueden recibir la
terapia sintomática máxima en la presentación para mejorar los resultados y disminuir la
morbilidad y la mortalidad. Para la evaluación de riesgos inicial, los factores de riesgo
relacionados con el paciente que predicen un curso grave incluyen los siguientes:

 Edad ≥ 60 años

 Problemas de salud comórbidos

 Obesidad con índice de masa corporal > 30

 Alcoholismo prolongado e intenso

 Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

 Marcadores de laboratorio de hipovolemia (p. ej., BUN elevado, Hto elevado)

 Presencia de derrames pleurales y/o infiltrados en la radiografía de tórax al ingreso

 Cambios en el estado mental

Los sistemas de puntuación de gravedad requieren mediciones múltiples y pueden retrasar

la gestión adecuada. Algunos de estos se pueden realizar al ingreso para ayudar a clasificar
a los pacientes, mientras que otros no son precisos hasta 48 a 72 h después de la
presentación.

 Criterios de Ranson: este sistema de calificación es engorroso y requiere 48 horas

para calcularse, pero tiene un buen valor predictivo negativo.

 Puntuación de APACHE II: este sistema es complejo y complicado pero tiene un valor
predictivo negativo elevado.
  Puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: este sistema es
económico, accesible y se puede aplicar a la cabecera del paciente.

 Índice de gravedad en la puntuación de la pancreatitis aguda (BISAP): esta

puntuación es simple y se calcula durante las primeras 24 h.

 Puntuación de pancreatitis aguda inofensiva: esta puntuación simple se calcula dentro

de los 30 min de la admisión.

 Puntuaciones basadas en la insuficiencia de órganos: estas puntuaciones no miden

directamente la gravedad de la pancreatitis aguda.

 Índice de gravedad de la TC (puntuación de Balthazar): esta puntuación se basa en el

grado de necrosis, la inflamación y la presencia de colecciones de líquido en la TC.

CALCULADORA CLÍNICA:

Índice de gravedad en la puntuación de la pancreatitis aguda (BISAP) a la cabecera del paciente

CALCULADORA CLÍNICA:

Criterios pronósticos en la pancreatitis cuando la enfermedad se debe a litiasis vesicular

Los riesgos a largo plazo después de la pancreatitis aguda incluyen los riesgos de ataques
recurrentes y el desarrollo de pancreatitis crónica. Los factores de riesgo incluyen la
gravedad y el grado de necrosis pancreática en el episodio inicial de pancreatitis aguda, así
como la etiología. El consumo prolongado y excesivo de alcohol y el hábito de fumar
aumentan el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.
Tratamiento
 Medidas sintomáticas

 Para pancreatitis aguda grave y complicaciones, antibióticos e intervenciones

terapéuticas según sea necesario

El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático. Los pacientes que desarrollan

complicaciones pueden requerir un tratamiento adicional específico.
El tratamiento básico de la pancreatitis aguda incluye

 Reposición temprana de líquidos

  Analgesia

 Soporte nutricional

La reanimación intensiva temprana con líquidos IV mejora la perfusión pancreática y ayuda

a prevenir complicaciones graves como la necrosis pancreática. Las directrices del American
College of Gastroenterology (ACG) de 2013 recomiendan proporcionar hidratación temprana
agresiva, definida como 250 a 500 mL/h de solución cristaloide isotónica (idealmente,
solución de Ringer lactato), a todos los pacientes durante las primeras 12 a 24 h, a menos
que trastornos renales, u otros factores comórbidos relacionados contraindiquen hacerlo. La
reposición hídrica adecuada puede evaluarse mediante la reducción de los niveles de Hto y
BUN durante las primeras 24 h, particularmente si fueron altos al inicio. Otros parámetros
incluyen la mejora en los signos vitales y el mantenimiento de una diuresis adecuada. Las
pautas de ACG también recomiendan que los requerimientos de líquido se vuelvan a evaluar
a intervalos frecuentes en las primeras 6 h de admisión y durante las siguientes 24 a 48 h.
Los pacientes sometidos a reposición de volumen deberían someterse a oximetría de pulso
continua, recibir oxígeno suplementario según sea necesario y controlar estrictamente sus
ingresos y egresos de líquidos.

El alivio adecuado del dolor requiere el uso de opioides parenterales como hidromorfona o
fentanilo, que deben administrarse en dosis adecuadas. Se deben administrar
medicamentos antieméticos para aliviar las náuseas y los vómitos.

Los estudios han demostrado que el suministro de nutrición enteral o parenteral a los
pacientes con pancreatitis aguda da como resultado un menor riesgo de muerte que si no se
proporciona nutrición suplementaria. Sin embargo, se debe evitar la nutrición parenteral total
porque pueden producirse complicaciones infecciosas. Los pacientes con pancreatitis leve
pueden reanudar una dieta oral tan pronto como su dolor disminuya y su condición clínica
general mejore. Se puede iniciar la alimentación con una dieta blanda baja en grasa y en
residuos. Una dieta baja en residuos está diseñada para restringir el volumen y la frecuencia
de las heces al minimizar la fibra y los alimentos que aumentan la actividad intestinal. La
realimentación temprana también parece dar como resultado una estancia hospitalaria más
corta.

Pancreatitis aguda grave y complicaciones

El tratamiento de la pancreatitis aguda grave y las complicaciones incluye

 Por lo general, cuidado de la UCI

 A veces soporte nutricional artificial

  Antibióticos para las infecciones extrapancreáticas y en caso de necrosis infectada

 Necrosectomía (eliminación del tejido necrótico) para la necrosis infectada

 CPRE para pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente

 Drenaje de seudoquistes

El tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda grave y sus complicaciones debe
individualizarse mediante un enfoque multidisciplinario que incluya endoscopistas
terapéuticos, radiólogos intervencionistas y un cirujano. Los pacientes con pancreatitis
aguda grave deben controlarse en forma estrecha en las primeras 24 a 48 h en una UCI.
Los pacientes con empeoramiento de la situación o complicaciones locales generalizadas
que requieran intervención deben transferirse a centros de excelencia centrados en la
enfermedad pancreática (si está disponible).

Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden necesitar apoyo nutricional artificial,
aunque el tiempo de inicio óptimo y la duración del soporte nutricional aún no están claros.
Los lineamientos de ACG de 2013 recomiendan el uso de la nutrición enteral y solo
proporcionar nutrición parenteral si la vía enteral no está disponible, no es tolerada o no
cumple con los requisitos calóricos. La vía enteral se prefiere porque

 Ayuda a mantener la barrera de la mucosa intestinal

 Previene la atrofia intestinal que puede ocurrir con el reposo intestinal prolongado (y
promueve la translocación de bacterias que pueden generar necrosis pancreática)

 Evita el riesgo de infección de un catéter IV central

 Es menos costoso

Un tubo de alimentación nasoyeyunal colocado más allá del ligamento de Treitz puede
ayudar a evitar la estimulación de la fase gástrica del proceso digestivo; la colocación
requiere guía radiológica o endoscópica. Si no se puede colocar un tubo de alimentación
nasoyeyunal, se debe iniciar la alimentación por sonda nasogástrica. En ambos casos, los
pacientes deben colocarse en posición erguida para disminuir el riesgo de aspiración. Las
pautas del ACG indican que la alimentación nasogástrica y nasoyeyunal parecen ser
comparables en cuanto a su eficacia y seguridad.

Según las pautas de ACG 2013, no se recomiendan los antibióticos profilácticos en

pacientes con pancreatitis aguda, independientemente del tipo o de la gravedad de la
enfermedad. Sin embargo, los antibióticos deben iniciarse si los pacientes desarrollan una
infección extrapancreática (p. ej., colangitis, neumonía, infección hematógena, infección
urinaria) o necrosis pancreática infectada.

La infección (pancreática o extrapancreática) debe sospecharse en pacientes que presentan

signos de deterioro (p. ej., fiebre, leucocitosis) o que no mejoran después de 7 a 10 días de
hospitalización. La mayoría de las infecciones en la necrosis pancreática son causadas por
una sola especie bacteriana del intestino. Los microorganismos más comunes son las
bacterias gramnegativas; las bacterias grampositivas y los hongos son raros. En pacientes
con necrosis infectada, se recomiendan los antibióticos que se sabe que penetran en la
necrosis pancreática, como carbapenémicos, fluoroquinolonas y metronidazol.

Para la necrosectomía (extracción de tejido infectado), se prefiere un abordaje mínimamente

invasivo sobre un abordaje quirúrgico abierto y se debe intentar inicialmente. Las pautas del
ACOG de 2013 (ACG guidelines) recomiendan que el drenaje de la necrosis infectada
(abordaje radiológico, endoscópico o quirúrgico) se retrase, preferiblemente durante > 4
semanas en pacientes estables, para permitir la licuefacción de los contenidos y el
desarrollo de una pared fibrosa alrededor de la necrosis (necrosis encapsulada).
Más del 80% de los pacientes con pancreatitis litiásica expulsan el cálculo espontáneamente
y no requieren CPRE. Los pacientes con pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente
deben someterse a CPRE temprana. Los pacientes con pancreatitis biliar leve que mejoran
espontáneamente deben someterse a una colecistectomía antes del alta para prevenir
ataques recurrentes.

Un seudoquiste que se expande rápidamente, se infecta, sangra o tiene probabilidad de

romperse requiere drenaje. La selección de un drenaje percutáneo, quirúrgico o con
cistogastrostomía endoscópica bajo guía ecográfica depende de la localización del
seudoquiste y de la experiencia institucional.