HIPEREMESIS GRAVIDICA

Factores

 1. Factores hormonales. Las Concentraciones séricas altas de la hormona

gonadotropina corionica (HCG) Esto incrementa el deseo de vomitar

 2. Factores alérgicos o inmunológicos.

 3. Reacción materna a las sustancias del embrión .

TRATAMIENTO

 No Farmacológico:

 a. Reposo en cama. La fatiga, tanto física como emocional, incrementa las náuseas
matutinas y el solo hecho de permanecer en la cama unos 20 minutos más en
la mañana, ingiriendo galletas, alivia considerablemente la sintomatología.

 b. Dieta. Se recomiendan comidas ricas en proteínas y carbohidratos secos, tales como

galletas integrales, de harina de trigo y frutas secas, en poca cantidad, varias veces al
día, en especial antes de sentir hambre y antes que sobrevengan las náuseas. Un
estómago vacío o muy lleno es menos tolerado que un estómago parcialmente lleno ,
porque tanto la acidez gástrica como la hipoglicemia por períodos largos
entre comidas, pueden desencadenar náuseas

Tratamiento

 Farmacológico.

1. Piridoxina. Dosis de 10 a 25 mg vía oral tres veces al día por5 días, con una reducción
importante de los vómitos los primeros 3 días.

2. Meclizina. La dosis es de 25 mg diarios, que puede ser por vía oral, en forma
de tabletas o jarabe, o parenteral, por vía intramuscular.

3. Dimenhidrinato. La dosis es 50 a 100 mg cada 4 horas sin exceder los 300 mg/día.

4. Difenhidramina. A la dosis de 25 mg, vía oral, cada 6 horas

Complicaciones

 Sobre la madre. Suele recurrir en embarazos posteriores y no hay asociación

con preeclampsia o parto pretérmino . Se han descrito casos de encefalopatía de
Wernicke por deficiencia de vitamina B1 (tiamina),cefalea, ataxia y alteraciones
de conciencia.

 Sobre el feto. pérdida de peso mayor al 5 % al peso previo y malnutrición, aumento en

el riesgo de restricción del crecimiento intrauterino malformaciones esqueléticas y del
sistema nervioso central.

Conclusion

 La hiperemesis es una sensacion nauseosa con ganas de vomitar que refiere la

paciente en el epigastro. Esto provoca en la madre partos pretermino, una
preeclampsia, cefalea.

 En el feto baja de peso, malnutricion, retardo en su crecimiento, malformaciones.

 Su tratamiento.farmacologico antihistaminicos (Meclizina, Dimenhidrinato,

Difenhidramina).

 Antieméticos (Metoclopramida, Ondansetron).


ALTERACIONES DE FACTOR DE COAGULACIÓN

COAGULACIÓN

La coagulación es el proceso por el cual se forma un coágulo sanguíneo. Comienza en

respuesta a una lesión en un vaso sanguíneo. En el proceso de coagulación se producen una
serie de reacciones en cadena en las que participan varios tipos celulares y proteínas solubles
de la sangre con el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre. Un
coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células
atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido.
 FACTOR DE COAGULACIÓN

Los factores de la coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.

Muchos factores de la coagulación diferentes trabajan en conjunto en una serie de reacciones
químicas para detener una hemorragia. A esto se le llama el proceso de la coagulación.
 TIPOS DE FACTORES DE COAGULACIÓN

Factor Denominación habitual

I. Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina Factor tisular

IV Calcio

V Proacelerina

VI Acelerina (FVa)

VII Proconvertina

VIII Factor antihemofílico A

IX Factor Christmas o antihemofílico B

X Factor Stuart-Prower

XI Antedecente plasmático de la tromboplastina

XII Factor Hageman

XIII Factor estabilizador de la fibrina (FSF)

ALTERACIONES DEL FACTOR DE COAGULACIÓN

HEMOFILIA

La Hemofilia es una enfermedad hereditaria que provoca la ausencia o disminución de alguno

de los Factores de Coagulación
Las personas con hemofilia no sangran más rápido, sangran más tiempo

HERENCIA EN LA HEMOFILIA
 Dependiendo de la cantidad de factor que sintetice cada persona existen 3
grados de severidad

TIPOS DE HEMOFILIA
Síntomas

HEMOFILIA A

Sangrado en las articulaciones y el correspondiente dolor y edema

-Sangre en la orina o en las heces

-Hematomas

-Sangrado en vías urinarias y digestivas

-Sangrado nasal

-Sangrado prolongado a raíz de heridas, extracciones dentales y cirugía

-Sangrado que comienza sin una causa

HEMOFILIA B

- En casos más leves no se advierten signos de padecer la enfermedad hasta que el

paciente se somete a una cirugía o sufre un traumatismo.

- En los casos más graves se puede presentar sangrado sin ninguna causa aparente y, también,
hemorragias internas, especialmente en las rodillas, los tobillos y los codos. En algunas
ocasiones, este sangrado puede lesionar órganos o tejidos internos.

DIFERENCIA ENTRE HEMOFILIA A Y B

HEMOFILIA A

Caracterizada por hemorragias espontáneas o prolongadas, debidas a la deficiencia del factor

VIII

La prevalencia se estima en alrededor de 1 de cada 6.000 individuos de sexo masculino

HEMOFILIA B

caracterizada por espontáneas o prolongadas hemorragias debidas a la deficiencia del factor

IX.

La prevalencia se estima en alrededor de 1 de cada 30.000 individuos de sexo masculino

Fisiopatología de la HEPATITIS

GENERALIDADES

 Virología

Respuesta del organismo ante la infección viral

 Patogenia de la lesión hepática

Inicio de respuesta inmune

- Apoptosis, necrosis

- Fibrogénesis

Regeneración

Fisiología del hígado

 El hígado es el órgano más grande del organismo, pesa de 1 a 1,5 Kg.

 Recibe un flujo sanguíneo doble: el venoso por la vena porta que constituye cerca del
80% del flujo de sangre rica en nutrientes y pobre en oxígeno y el 20% restante a
través de la arteria hepática de sangre rica en oxígeno.

Fisiologia del hígado

 Homeostasis de la glucosa y el glucógeno

 Síntesis de proteínas plasmáticas

 Síntesis de lípidos y lipoproteínas

 Síntesis de hormonas y factores de crecimiento

 Regula el colesterol plasmático

 Síntesis y secreción de ácidos biliares

 Captación, conjugación y excreción de la bilirrubina

 Depósito de vitaminas A, D, E, K y B12

 Factores de la coagulación K dependientes

 Biotransformación, detoxicación y excreción de una gran variedad de compuestos

endógenos y exógenos

HEPATITIS

DEFINICION

 La hepatitis es una enfermedad caracterizada por infiltrado inflamatorio difuso del

tejido hepático, con o sin necrosis, y causada por diferentes agentes:

 infecciosos, (viral, bacteriana, etc)

 químicos, (alcohol, venenos o fármacos)

  tóxicos y

Autoinmunes .

 Hepatitis Viral Aguda:

 Es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado.

 Es causada por cinco agentes víricos:VHA VHB VHC VHD VHE.

 Producen enfermedades similares, aunque se diferencian por sus propiedades

antigénicas y moleculares.

 Algunos producen infecciones persistentes y hepatopatía crónica (HBV, HCV y HDV).

Se va a producir

 Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por

macrófagos.

 -Necrosis de hepatocitos.

-Hiperplasia de las células de Kupffer

 Grados variable de colestasis.

 -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que
evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

FISIOPATOLOGIA

 La hepatitis aguda es un proceso inflamatorio que origina muerte de células del hígado
sea por necrosis o por desencadenar apoptosis (muerte celular programada). Un
amplia gama de enfermedades clínicas puede causar lesión global de los hepatocitos
de inicio súbito. En todo el mundo, la hepatitis aguda se origina con mayor frecuencia
por infección por uno de varios tipos de virus.

FISIOPATOLOGIA

 Aunque estos agentes virales pueden distinguirse por medio de análisis de laboratorio
serológicos basados en sus propiedades antigénicas, todos producen enfermedades
similares en clínica.
  Otros agentes infeccioso menos frecuentes pueden ocasionar lesión del hígado.

 La hepatitis aguda a veces también se produce por exposición a fármacos.

Hepatitis virales

 Hepatitis A: Virus RNA de la familia de los picornavirus

 Hepatitis B: Virus DNA con una estructura genómica muy compacta

 Hepatitis C : Virus RNA con una organización similar a los flavovirus y pestivirus.
Previamente conocido como No A No B hepatitis

 Hepatitis D: Es un virus RNA que necesita la infeccción por virus B y otros

hepadnavirus para su replicación y expresión.

 Hepatitis E: Previamente conocido como hepatitis entérica o epidémica No A No B que

ocurre primordialmente en India, Africa, Asia y Centro América.

Es un virus RNA muy similar al de la hepatitis A.

 Otras:

 Mononucleosis

 Herpes

 Adenovirus

Hepatitis criptogénica

Hepatitis A
  Virus pequeño: 25-28 nm.

 Genoma: ARN

 Tres poli péptidos: VP1, Vp2, VP3 y ( VP4)

 El virus puede inactivarse mediante ebullición durante

un minuto, en
contacto con
formaldehido y
cloro o con
radiación
ultravioleta.

Hepatitis B

 Virus esfericos de 42 nm.

 Familia: hepadnavirus.

 Genoma: ADN.

 El virus tiene dos componentes, uno externo que expresa al antigeno de la

superficie(HBsAg) y otro interno que contiene al antigeno central (HBcAg).

Hepatitis C

Virus ARN lineal mide 32 nm, con envoltura lipídica.

Se inactiva con solventes lipídicos, calentamiento, tratamiento con formol, y exposición a la luz
ultravioleta.

Familia: flaviridiae.

El genoma de HCV se
compone de una
región no codificable
adyacente a los genes
que codifican las
proteínas estructurales

Hepatitis D

Es un virus defectuoso, de tipo RNA que solamente se replica en hospederos que

simultáneamente están infectados por virus de la hepatitis B, el virón es una partícula esférica
de 36 nm compuesta por una capa de lipoproteína.

Transmitida por la vía parenteral, por contacto con secreciones o sangre. La transmisión sexual
no es tan eficiente como la de VHB y la transmisión perinatal es también rara. Puede afectar a
una persona que ya es portadora del virus de la hepatitis B (superinfección) o puede ser
transmitido simultáneamente con éste último (coinfección)

Hepatitis E

La hepatitis E es una enfermedad causada por el virus de la hepatitis E (VHE) , y se presenta

más que

nada en África, Asia Central y México.

Al igual que la hepatitis A, una infección por VHE nunca se convierte en una enfermedad
crónica o a largo plazo. Sin embargo, en los adultos, la hepatitis E es más grave que la hepatitis
A, con tasas de mortalidad del 1 al 2 por ciento.

se visualiza únicamente con microscopio inmunoelectrónico