1ER SEMINARIO NATHALY

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
Son enfermedades de manifestación clínica consecuente, provocada por un microorganismo.
Entre los agentes infecciosos podemos encontrar a un amplio rango de clases y varían de
tamaño y estructura, como:
- VIRUS: son parásitos intracelulares obligados que dependen de la célula huésped para su
replicación.
** FIGURA 8.1**
A. Adenovirus, un virus icosaedrico, sin capsula con fibras
B. Virus de Epstein – Barr, un virus icosaédrico con cápsula.
C. Rotavirus, un virus ARN sin capsula, similar a una rueda.
D. Paramixovirus, un virus ARN esférico con cápsula.

- BACTERIAS:Son células procariotas, que se clasifican según su forma en cocos y bacilos,

según su respiración en aerobias y anaerobias, con flagelos para moverse o Pili para unirse a
las células del huésped.
Clamidias, Rickettsias, Micoplasmas: son bacterias que se dividen por fisión binaria y
son sensibles a antibióticos, pero carecen de ciertas estructuras.
**FIGURA 8.3**
A. Tinción de Gram del esputo de un paciente con neumonía, donde se observan cocos
Grampositivos en grupos (Staphylococcus aereus).
B. Se ven cocos alargados en pares y cadenas cortas Grampositivas (Streptococcus
pneumoniae) y un neutrofilo.
C. Tinción de Gram de Clostridium sordelli. Se observa una mezcla de bastones
Grampositivos y negativos, muchos de los cuales tienen esporas subterminales (áreas claras).
D. Lavado broncoalveolar que presenta bastones itracelulares gramnegativos típicos de
enterobacterias como Klebsiella pneumoniae o Escherichia coli.
F. Tinción de plata de un tejido cerebral donde se observan espiroquetas.

HONGOS: son eucariotas que pueden crecer como células levaduriformes o como hifas.
Algunos de los hongos patógenos exhiben dimorfismo térmico.

PROTOZOOS: son parásitos eucariotas, que pueden replicarse intracelularmente en diversas

células (Plasmodium en los hematíes, Leishmania en los macrófagos) o extracelularmente en el
sistema urogenital, intestino o en la sangre.

HELMINTOS: son organismos multicelulares muy diferenciados; la mayoría alternan entre la

reproducción sexuada en el huésped y la asexuada en el vector.

FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED:

- BARRERAS DEL HUESPED ANTE LA INFECCION: Las barreras del huésped ante la
infección evitan que los microorganismos entren en el cuerpo y constan de defensas
inmunitarias innatas y adquiridas.
Los mecanismos de defensa inmunitarios innatos, existen antes de la infección y
responden rápidamente a los microorganismos. Estos mecanismos incluyen: barreras físicas
ante la infección, células fagocíticas, proteínas plasmáticas (proteínas del sistema del
complemento) y otros mediadores de la respuesta inflamatoria (citocinas).
Las respuestas inmunitarias adquiridas están estimuladas por la exposición a los
microorganismos y aumentan en magnitud, velocidad y eficacia ante las exposiciones sucesivas
a dichos microorganismo; esta mediada por los linfocitos T y B.

COMO CAUSAN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS

- Pueden contactar o penetrar en las células del huésped y causar directamente la muerte
celular.
- Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia, liberar enzimas que degradan
los componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica.
- Pueden inducir respuestas celulares en el huésped que aunque dirigidas contra el invasor,
producen daño tisular adicional, habitualmente mecanismos inmunológicos.

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ENFERMEDADES VIRALES RESPIRATORIAS.
Están producidas por muchas especies y serotipos. De las enfermedades infecciosas son
las más frecuentes y las más difíciles de prevenir, su gravedad oscilan entre el molesto catarro
hasta la neumonía que puede generar la muerte sobre todo en pacientes debilitados o
inmunodeprimidos.
* La Amigdalitis: es inducida por el virus (Adenovirus, Influenza, Epstein-Barr, Parainfluenza,
Enterovirus y el Herpes Simple), con hiperplasia del tejido linfoide de anillo de Waldeyer. A nivel
histológico se observa hiperplasia linfoide sin asociación con supuración o formación de
abscesos en el caso de estreptococos y estafilococos.

* La Laringotraqueobronquitis y la Bronquiolitis: la causa más común es el virus de la

parainfluenza, el Sincitial Respiratorio, Adenovirus e Influenza. Se caracteriza por:
- Edema de las cuerdas vocales
- Abundante exudado de moco, mucosa hiperemica con edema.
- Alteración de la función broncociliar que facilita la sobreinfección bacteriana con supuración
más marcada.
- Atelectasias pulmonares focales originadas por el taponamiento de las vías respiratorias de
pequeño tamaño.
- En cuadros más graves la obstrucción generalizada de las vías respiratorias secundarias y
terminales por restos celulares, fibrina y exudado inflamatorio pueden producir organización y
fibrosis que generan la Broquiolitis Obliterativa Viral con lesión pulmonar permanente.

* Las Neumonias Virales:son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus

Sincitial respiratorio, adenovirus. Puede ser parcheada o diseminadas, intersticiales o
consolidadas, compatibles con el restablecimiento de la estructura normal o responsables de
una lesión permanente.
En las formas precoces y leves:
- La afectación es parcheada y está limitada a una reacción inflamatoria intersticial con
edema e infiltración mononuclear en los tabiques alveolares.
 - Los espacios aéreos permanecen libres excepto por la presencia de escasos
macrófagos alveolares = Neumonía Intersticial.
En las formas de afectación más graves:
- El engrosamiento septal y el infiltrado inflamatorio se hacen más intensos
- Se produce una descamación importante de neumocitos tipo II en los espacios
alveolares
- Extravasación de fibrinógeno que altera las células epiteliales de revestimiento, con
formación de membranas hialinas que recubren las paredes septales.
- Estas alteraciones pueden evolucionar hacia una consolidación alveolar
fibrionohemorrágica.
En las formas más prolongadas:
- Se producen áreas de necrosis
- Las alteraciones inflamatorias pueden originar una fibrosis intersticial con organización y
taponamiento.
- Estas alteraciones dan lugar al patrón reticular o en vidrio esmerilado.

ENFERMEDADES VIRALES DEL APARATO DIGESTIVO

* Parotiditis:es una enfermedad aguda y contagiosa de la infancia, producida por el virus
Mixovirus parotiditis, que se caracteriza por una inflamación y edema transitorios de las
glándulas parótidas y salivales. También pueden afectar al páncreas, los testículos, los ovarios
y al sistema nervioso central u otros órganos sistémicos.
- Las glándulas salivales afectadas están aumentadas de tamaño, presentan una consistencia
pastosa y aparecen húmedas, brillantes y con una coloración marrón – rojiza en la superficie de
corte.
- A nivel microscópico: en la fase de afectación máxima de la parotiditis el intersticio de la
glándula parótida aparece difusamente infiltrado por edema inflamatorio e histiocitos, linfocitos y
células plasmáticas, que comprimen los ácinos y conductos.
- En ocasiones, se produce necrosis focal con derrame de exudado en las estructuras
epiteliales.
- A nivel del páncreas, necrosis parenquimatosa y grasa e infiltración de polimorfonuclares.
- En el testículo, el edema tisular puede producir necrosis de los túbulos seminíferos con
infiltración neutrofílica y hemorragias.
Habitualmente el diagnostico es clínico y se confirma mediante los niveles séricos de
anticuerpos.

* Enteritis Viral y Diarrea:los virus constituyen una causa importante de las enfermedades
diarreicas agudas, entre los que destacan el Rotavirus y agentes Norwalk.
- Los Rotavirus, se visualizan más adecuadamente en microfotografías ultraestructurales de
infiltrados de heces teñidas negativamente, debido a que no han podido ser adaptados para el
cultivo tisular.
- Las biopsias de intestino delgado demuestran un infiltrado inflamatorio mixto, una disminución
en la altura de las vellosidades y una hiperplasia de las células mucosas de las criptas.
- Los Agentes Norwalk: también son detectables mediante microscopia electrónica de
ultrafiltrados de heces (coprocultivo).
- La diarrea es acuosa, sin tenesmo y suele desaparecer al cabo de uno o dos días
- Las biopsias de intestino delgado demuestran alteraciones muy similares a las ocasionadas por
los rotavirus

INFECCIONES VIRALES CUTANEAS

Las características comunes son:
1. Proliferación epitelial exudativa y autolimitada
2. Alteraciones Citopáticas en las células epiteliales (cuerpos de inclusión, corresponden a los
lugares donde se realiza el ensamblaje de la partícula viral)
3. infiltración inflamatoria estromal y basal predominantemente mononuclear (monocitos,
linfocitos)

INFECCIONES VIRALES EXANTEMATICAS O CON ERUPCION CUTANEA

* Sarampión: es una infección viral, sistémica aguda, producida por un paramixovirus (género
Morbillivirus), muy contagioso mediante aspiración de gotitas de saliva infectadas y a través de
la placenta sin producir alteraciones congénitas en el feto.
- Habitualmente comienza con un cuadro de corriza, seguido por las típicas lesiones parcheadas
en la boca, hiperplasia linforreticular y una erupción cutánea pústulo – eritematosa generalizada.
- Un exantema parcheado que se convierte en ampollas que se ulceran posteriormente
- La erupción cutánea es pustulosa, marrón – rojiza y ligeramente elevada.
- A nivel histológico, la erupción muestra vasos cutáneos dilatados, edema y un infiltrado
perivascular moderado e inespecífico de carácter mononuclear.
- Las lesiones mucosas ulceradas de la cavidad oral, se caracterizan por necrosis, exudado de
neutrófilos y neovascularización.
- Los órganos linfoides, presentan una importante hiperplasia folicular con grandes centros
germinales y células gigantes multinucleadas (Células de Warthin – Finkeldey) con núcleos
eosinófilos y cuerpos de inclusión citoplasmáticos. Estas células son patognomónicas del
sarampión y en ocasiones permiten su diagnostico.

* Rubéola: constituye una enfermedad sistémica de la infancia que tienen un grado elevado de
contagiosidad y poca gravedad, causada por el virus Rubivirus (Togavirus), el cual presenta un
mayor período de incubación, un curso más breve y benigno pero que en caso de las
embarazadas puede generar abortos o malformaciones congénitas graves.
- Se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se
inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en
algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días e inflamación de
los ganglios linfáticos cervicales posteriores.
* Viruela: La viruela fue una enfermedad infecciosa grave, contagiosa, causada por el Variola
virus, que en algunos casos podía causar la muerte. Es característico de las lesiones cutáneas
activas la alteración de las células epidérmicas que contienen cuerpos eosinofilicos
intracitoplásmicos (cuerpos de Guarneri).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRODUCIDAS POR VIRUS HERPES.

* Infecciones por Herpes Simple (VHSI) y Herpes Genital (VHSII): las lesiones por el virus
herpes, cualquiera que sea su localización se caraceriza:
-Por presencia de lateraciones citoplasmáticas, principalmente por la formación de los cuerpos
de Cowdry tipo A.
- A medida que los viriones se multiplican en el interior del núcleo, la cromatina se difumina y
pierde su definición con la tinción de HE.
- Posteriormente, se acumulan grumos de cromatina intensamente basófila en la proximidad de
la membrana nuclear, comprimiéndola y haciendo que se presente un contorno espiculado.
- El núcleo se transforma en una gran inclusión acidófila que queda separada de la membrana
nuclear.
- El tamaño de la membrana solo aumenta de forma ligera, sin embargo se pueden producir
fusiones celulares que provocan la aparición de células gigantes.
- Las Ampollas febriles o Ulceras Catarrales: aparecen fundamentalmente en la piel de
la cara que rodea a orificios mucosos.
- Las vesículas intraepiteliales se producen debido al edema intracelular con
degeneraciónbalonizante de las células epidérmicas.
- Estas vesículas tienden a romperse y colapsarse recubriéndose rápidamente de una costra,
aunque alguna evolucionan hacia ulceración superficial.
- Herpes Genital: se caracteriza por la aparición de lesiones vesiculosas en las
membranas mucosas genitales.
- En las superficies mucosas húmedas, las vesículas tienen un carácter transitorio y se
convierten rápidamente en ulceraciones superficiales revestidas por infiltrado inflamatorio.
- Gingivoestomatitis: es una erupción vesicular caracterizada por una inflamación de las
encías unida a la presencia de aftas en la boca y se limitan a la faringe y a las amígdalas, se
observa en niños y esta producida por el VHSI.
- Queratoconjuntivitis Herpética: similar al herpes cutáneo, tiende a ulcerar los
delicados epitelios oculares facilitando la sobreinfección bacteriana. Puede producir
opacificación corneal, inflamación de estructuras oculares profundas y ceguera.
- Eccema Herpético: se caracteriza por la aparición de lesiones ampollares confluentes,
pustulosas o hemorrágicas.
- Encefalitis por Herpes Simple: afecta las regiones medial e inferior de los lóbulos
temporales y las circunvoluciones orbitariasde los lóbulos frontales.
- Es necrotizante y con frecuencia hemorrágica en las regiones más afectadas.
- Suelen haber infiltrados perivasculaes y se pueden encontrar cuerpos de inclusión virales
intracelulares (Cowdry tipo A) tanto en las neuronas como en las glías.
 - Inf. Herpéticas Viscerales y diseminadas: se pueden observar focos necróticos en
todo el cuerpo, especialmente en hígado y pulmones. Con frecuencia se hace el diagnostico en
base a las típicas inclusiones intracelulares.

* VARICELA Y HERPES ZOSTER: son enfermedades aparentemente distintas producidas por

el mismo virus Varicela – Zoster.
LaVaricela es una enfermedad sistémica, aguda altamente contagiosa y de carácter leve,
que cursa con una erupción cutánea vesiculosa y generalizada sin la formación de pústulas.
- Cualquiera que sea su localización las vesículas se rompen, se recubren de costra, se
descaman y desaparece el proceso en una semana.
- Las vesículas pueden ser intraepiteliales y por lo tanto la cicatrización se producen mediante
regeneración sin que queden cicatrices.
- La rotura traumática de las vesículas y la sobreinfección bacteriana provocan la destrucción de
la capa basal epidérmica, con la aparición de respuesta inflamatoria más intensa y con una
mayor tendencia a la cicatrización residual
Herpes Zoster: indica que el paciente ha padecido un cuadro previo de varicela, después
del cual el virus permanece látete durante años en los ganglios sensitivos y las raíces dorsales.
- Se caracteriza por la aparición de un infiltrado denso predominantemente mononuclear en los
ganglios sensoriales.

MARIA DEL CARMEN BASTIDAS #4

Infecciones neumococicas (Streptococcus pneumoniae):

Principal órgano afectado el pulmón, es responsables de la mayor parte de los casos de

neumonía lobar, asi como también las vías respiratorias altas especialmente oído medio, senos
paranasales y la mastoides, con menor frecuencia afecta, cerebro y corazón produciendo
abcesos cerebrales, endocarditis o peritonitis

Los neumococos suelen llegar al pulmón mediante inhalación o aspiración. Se alojan en los
bronquiolos, donde proliferan e inician un proceso inflamatorio que empieza en los espacios
alveolares con la extravasación de un líquido rico en proteínas. Este líquido se comporta como
un medio de cultivo para las bacterias y les permite extenderse hacia los alvéolos adyacentes,
produciendo una neumonía lobar típica. La congestión es el estadio más precoz de la neumonía
lobar y se caracteriza por un exudado seroso extenso, con ingurgitación vascular y proliferación
bacteriana rápida. El siguiente estadio se denomina hepatización roja, término que refleja el
parecido del pulmón consolidado con el hígado. Los espacios aéreos se rellenan de
polimorfonucleares, se observa congestión vascular y la extravasación eritrocitaria hace que el
pulmón tenga un aspecto macroscópico rojizo. El siguiente estadio es el de hepatización gris, en
el que la acumulación de fibrina se asocia con inflamación por polinucleares y presencia de
hematíes en distintos estadios de desintegración y los espacios alveolares están llenos de un
exudado inflamatorio. El estadio final es la resolución, que se caracteriza por la reabsorción del
exudado.

Infecciones Meningococicas (Neisseria meningitidis):

meningococemia (infección en el torrente sanguíneo)

Las formas más comunes de infecciones meningocócicas incluyen la meningitis (infección de las
membranas que circundan el cerebro y la médula espinal)

Su principal afeccion es al cerebro y medula espinal donde produce meningitis, a nivel del
torrente sanguíneo produce meningococemia, también tiene afeccion al aparato respiratorio
superior, se han observado casos esporádicos de afectación del parénquima pulmonar, corazón
y genitales.

La neisseria típica es un diplococo gramnegativo carente de motilidad de 0.8 mm de diámetro

aproximadamente. Los cocos individuales tienen forman de riñon. N.meningitidis (meningococo)
tiene una cápsula distintiva de polisacárido, que incrementa la virulencia del microoganismo por
su actividad antifagocitaria

En la meningococemia se presentan erupción, que puede presentarse de la siguiente manera:

manchas pequeñas, rojas elevadas o planas y delgadas evolución de la erupción a zonas rojas
más grandes o lesiones purpúreas (de aspecto similar a moretones grandes)

Infecciones Gonococicas (Neisseria gonorrhoeae):

Los gonococos son diplococos piógenos gramnegativos que afectan con mayor frecuencia la
uretra anterior hasta los genitales femeninos y masculinos, N. gonorrhoeae es capaz de infectar
una amplia gama de mucosas conteniendo epitelio columnar no escamoso, siendo la mucosa
uretral, endocervical, conjuntival y rectal las puertas de entrada mas frecuentes. PRODUCE LA
GONORREA

En menos de una hora de ocurrido el contacto, los gonococos se adhieren fuertemente a la

mucosa a través de las fimbrias y proteínas de la membrana externa para ser posteriormente
internalizados por la célula epitelial.

Dentro de vesículas, los gonococos van a viajar a través de la célula llegando al espacio
subepitelial al cabo de uno o dos días. El lipooligosacárido (endotoxina) de la N. gonorrhoeae
induce una fuerte reacción inflamatoria con la llegada de cuantiosos leucocitos
polimorfonuclaeres al sitio de infección. La inflamación en la mucosauretral es responsable de la
disuria y descarga uretral característica de la gonorrea en el hombre asi como la secreción
uretral de carácter mucoso y tono blanquecino, claro y purulento, grueso o amarillento que libera
el pene. En la mujer, suele haber secreción vaginal y enrojecimientos en el área genital.
El recién nacido se infecta al nacer al pasar por el canal del parto de una madre coninfección
gonocócica cervical, produciéndose una conjuntivitis gonocócica(oftalmia neonatorum)
Caracterizada por Secreción purulenta profusa de inicio hiperagudo, hiperemia conjuntival
marcada, con gran tumefacción palpebral, quemosis marcada, papilas conjuntivales, puede
llegar a úlcera corneal e incluso perforación ocular en menos de 24 h, si no recibe el tratamiento
adecuado

Esta ilustración representa un exudado uretral que contiene Neisseria gonorrhoeae en una
paciente con uretritis gonocócica. Esta ilustración representa una tinción de Gram de un
exudado uretral que muestra típica intracelular diplococos gram-negativas, y organismos gram-
negativos extracelulares pleomórficas, que es de diagnóstico para la uretritis gonocócica

Bacilos Gramnegativos:

Presentan una pared rica en lípidos, no producen esporas, y exepto enterobacter son
únicamente anaerobios facultativos. Se caracteriza por la producción de infecciones urinarias e
intraabdominales, y neumonías en casos infecuentes entre ellas:

Infecciones por Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Serratia:

Klebsiella y enterobacter es una bacteria de la familia de las enterobacterias, gramnegativa,

anaerobia facultativa. Este grupo de Enterobacteriaceae es una causa importante de infecciones
intrahospitalarias, Enterobacter origina, bacteriemias, infecciones urinarias y neumonías. En
cambio K. pneumoniae, produce infecciones extrahospitalarias, Patogeno crónico del aparato
urinario, y en ocasiones se asocia a pielonefritis xantogranulomatos.

El género Klebsiella se diferencia de Enterobacter por ciertas pruebas bioquímicas, porque son
inmóviles y forman grandes colonias mucosas.

A nivel macroscópico, en la neumonía el esputo pegajoso y difícil de expectorar, puede ser

marrón oscuro o sanguinolento. Se afectan, sobre todo, los lóbulos superiores, aunque si no se
trata tiende a extenderse con rapidez a los lóbulos contiguos. El parénquima afecto aumenta de
volumen, por lo que radiológicamente puede apreciarse que la cisura se comba. A veces, las
secreciones son tan tenaces que obstruyen los bronquios y producen atelectasias. La tendencia
a la cavitación es característica de la neumonía por K. pneumoniae. Tanto el absceso pulmonar
como el empiema son mucho más frecuentes que en la neumonía neumocócica.

Infecciones por Pseudomonas anteriormente conocida como (Bacillus pyocyaaneus)

La Pseudomonas constituye la principal causa de dos infecciones frecuentes, de poca

importancia, que pueden afectar a las personas normales y sanas: el oído del nadador y la
foliculitis de la bañera. El oído del nadador (otitis externa) es una infección del canal auditivo
externo debido a una prolongada exposición al agua dulce. La foliculitis de la bañera es una
erupción cutánea formada por diminutas pústulas, algunas de las cuales pueden contener una
gota de pus en el centro.

Las infecciones graves por Pseudomonas suelen ocurrir en los hospitales y con frecuencia el
organismo se encuentra en áreas húmedas, como los fregaderos y los receptáculos para la
orina. Las Pseudomonas pueden infectar la sangre, la piel, los huesos, los oídos, los ojos, las
vías urinarias, las válvulas cardíacas y los pulmones. Las quemaduras pueden infectarse
gravemente por Pseudomonas, conduciendo a una infección de la sangre que, por lo general,
resulta mortal.

A nivel microscópico, la infección por P, auruginosa en el huésped alterado constituye el

prototipo de inflamación necrotizante. Se acumulan masas de microorganismo en el tejido, que
adopta una coloración azulada. Los microorganismos se concentran en las paredes de los vasos
sanguíneos, donde células del huésped enfocan necrosis de coagulación con perdida del
nucleo.

A nivel macroscópico, la neumonia por Pseudomonas se distribuye a través de las vías

respiratorias terminales con un patrón en “flor de lis”, con una alternancia sorprendente de zonas
necróticas blanquecinas y zonas hemorrágicas rojizas. En las quemaduras cutáneas, estos
microorganismos proliferan extensamente y penetran profundamente en las venas produciendo
bacteremias masivas. Durante estas bacteremias se produce lesiones cutáneas necróticas y
hemorragias bien delimitadas, de configuración oval, que se denomina ectima gangrenoso. En la
base de estas lesiones se puede observar las mismas lesiones se puede observar las mismas
alteraciones vasculiticas que existen en el pulmón. En los cuadros de bacteremia, es frecuente
quese produzca un CID. Las válvulas cardiacas también se pueden infectar y cuando la infección
alcanza el cerebro se observan focos de necrosis cortical con inflamación de leptomeninge.

Infecciones por Legionella:

Afecta la via respiratoria de mayor tama;o se afecta mucho menos que los bronquiolos, se
encuentra en las unidades de refrigeración de los aires acondicionados, con menor frecuencia
los lugares de afectación en dichos casos el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, la médula
ósea, el endocardio y los riñones, lo que confirma la legionelosis como una enfermedad con
potencial afectación multisistémica de diseminación hematógena.

Las alteraciones macroscópicas que caracterizan a esta enfermedad se limitan por lo general a
los pulmones, que aparecen aumentados de peso y con consolidación lobulillar
(bronconeumonía) o lobular. En más de la mitad de los casos se comprueba en la autopsia un
derrame pleural, por lo general poco abundante y no hemorrágico.

Los hallazgos microscópicos, pueden verse numerosos bacilos en el interior de macrófagos y

polimorfonucleares y algunos fuera de las células. Para dicha demostración suelen utilizarse la
impregnación de plata de Dieterle o las tinciones de Wolbach o Giménez que, aunque no son
específicas para esta bacteria, resultan altamente sugestivas en el contexto anatomopatológico.
Las técnicas de identificación más específicas son la tinción con anticuerpos fluorescentes
específicos y la hibridación in situ con sondas de DNA.

Infecciones por Hemophilus influenzae (produce infección en los ni;os, catarro H)

Afecta principalmente a nivel del SNC produciendo cuadros de meningitis, también tiene
afectación de la faringe, oído medio, senos paranasales o amígdalas, es el principal productor
del catarro

Infeccion por Bordetella pertussis (tos ferina) infección en los ni;os

Presenta fuerte tropismo para el borde en cepillo del epitelio bronquial, en donde crece formando
colonias que no invaden realmente el tejido.

Se produce erosion de la mucosa bronquial, hiperemia y una cantidad importante de exudado

mucopurulento; no obstante, a menos que se produzca una sobreinfección, los alveolos
pulmonares permanecen abiertos e intactos. En paralelo con la sorprendente linfocitosis
pariferica, se ha observado hipercelularidad y aumento de tama;o de los folículos linfoides
mucosos y de los ganglios linfáticos peribronquiales. La Bordetella pertussis, es el agente causal
de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y
entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la
producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con
preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad

Infeccion por Corynebacterium diphtheriae (Difteria) infección en los ni;os:

Afecta la mucosa de la nasofaringe, orofaringe, laringe o traquea. Son frecuentes las zonas de
reimplantación y las lesiones satélites en otras localizaciones como esófago y las vías
respiratorias inferiores.

En primer lugar se produce edema e hiperemia de la superficie epitelial afecta. Al cabo de pocos
días, la exotoxina causa necrosis del epitelio acompa;ada de la producción de grandes
cantidades del exudado fibrinosupurativo denso.

La coagulación de este exudado sobre la superficie necrótica y ulcerada da lugar a una

membrana superficial dura, gris-negruzca y de aspecto sucio. Que en ocasiones se denomina
seudomembrana (fig. 719) OJO COLOCAR IMAGEN

BACTERIAS ENTEROPATOGENAS: Unicamente los enteropatogenos invasivos producen una

infiltración leucocitaria importante con exudación de las heces,los serotipos que presentan
adhesividad o que producen toxinas ocasionan grandes perdidas de liquido de caracter diarreico
en ausencia de exudado y de lesiones anatomopatologicas definibles de la mucosa.

Infecciones por E. Coli:

Afecta con mayor frecuencia el tubo gastrointestinal humano produciendo cuadros diarreicos y
disentericos, asi como apendicitis, colescititis, diverticulitis y perforación de la vesicula biliar,
también afecta a nivel del aparato urinario en la vejiga (cistitis) y en los ri;ones (pielonefritis), es
un componente habitual de las infecciones mixtas de las heridas y de los cuadros de supuración
anales y perianales (absceso isquiorrectal, seno piloidal, en el contexto hospitalario invade el
aparato respiratorio de los pacientes hospitalizados

Infecciones por Salmonella: Carecen de enterotoxinas, pero son capaces de invadir la mucosa
intestinal produciendo alteraciones degenerativas en el borde en cepillo y en el citoplasma
apical. Tambien induce el acumulo intraluminal de liquido en el asa ileal antes de producir
ulceración de la mucosa. Despues de la invasión los microrganismos son captados por
neutrófilos y macrófagos en la lamina propia, y se pueden multiplicar en los fagosomas de estas
células.

Dentro de las infecciones por salmonella esta la Fiebre tifoide producida por Salmonella Typhi,
se puede localizar en muchas zonas, incluyendo las conjuntivas, meninges, articulaciones,
ri;ones y vesicula biliar.

A nivel macroscópico, la proliferación de fagocitos hace que aumente de tama;o los nódulos
linfáticos sobmucosos de todo el intestino, especialmente la placa de peyer en el ileon terminal.
Estos nódulos adquieren unos limites muy precisos y protuyen en la luz del intestino, alcanzando
hasta 8cm de diámetro (fig. 7.20), simultáneamente aumentan de tamaño los ganglios linfatios
mesentéricos, el bazo y con frecuencia también el hígado

A nivel microscópico, presenta una intensa histiocitosis sinusal con proliferación

reticuloendotelia, que son alteraciones similares a las que se observan en los tejidos linfoides del
intestino. Aunque es infrecuente, en ocasiones se produce rotura esplénica. En el hígado se
observan peque;os focos de necrosis parenquimatosa distribuidos aleatoriamente en las que los
hepatocitos son sustituidos por agregados de células mononucleares fagociticas denominadas
nódulos tifoideos, estos nódulos caracteristicos también pueden aparecer en la medula osea y
ganglios.

Infecciones por Shigella: disentería basilar La lesión tisular que sufre el huésped se localiza en
el colon y, en ocaciones, en el ileo terminal.

La mucosa colonica aparece hiperemica y edematosa, el aumento de tama;o de los folículos

linfoides origina peque;os nódulos protruyentes. Durante las primeras 24h, aparece un exuddado
fibrinosupurativo que cubre de forma difusa la mucosa y que forma una seudomembrana gris-
amarillenta de aspecto sucio. Se desarrolla la reacion inflamatoria en la mucosa intestinal, la
mucosa aparece blanda y fiable, y se producen ulceraciones superficiales irregulares. Cuando la
infección es grave, pueden aparecer grandes áreas intestinales desnudas, dejando
únicamentete islotes de mucosa preservada (fig 7.23)

A nivel microscópico, se observa un infiltrado leucocitario predominantemente mononuclear en la

lamina propia, aunque la superficie de las ulceras esta cubierta por una reacción neutrofila
supurativa aguda acommpa;adaa de congestion, edema intenso, deposito de fibrina y trombosis
de los vasos de peque;o calibre, a medida que evoluciona el proceso, los márgenes de las
ulceras se transforman en tejido de granulación activo.

Colera (Vibrio cholerae): A menudo se produce hiperplasia de las células linfoides de las
placas de Peyer, y en ocasiones también de los ganglios linfáticos mesentéricos y del bazo, las
pocas alteraciones histológicas reflejan edema pulmonar con membranas hialinas y
engrosamiento de los tabiques alveolares, o necrosis miocardica focal.

Enteritis por Campylobacter: La inflamación puede afectar el intestino, desde el yeyuno hasta
el ano.

En los casos de infección masiva, la mucosa colonica aparece friable o erosinada

superficialmente en la proctoscopia. Se observa hiperemia, edema e infiltrados inflamatorios
formados por neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Se pueden observar abcesos crípticos
colonicos y ulceras con características similares a las de la colitis ulcerosa crónica.

A nivel del intestino delgado se produce una disminución en el cociente cripta/vellosidad.

Enteritis por Yersinia: puede afectar el tubo digestivo superior e inferior, y en ocasiones
produce fringitis o amigdalitis con linfadenopatia cervical. Las zonas que afecta con mayor
frecuencia son el ileon distal y el colon.

Los microorgnismos Yersinia atraviesan la mucosa intestinal invaden los tejidos subyacentes
produciendo microabcesos caracteristicos rodeaos por fagocitos mononucleares activados en los
ganglios linfáticos mesentéricos. Estos granulomas son similares a los abcesos estrellados que
se observan en el linfogranuloma venéreo y en la enfermedad por ara;azo de gato.

CLOSTRIDIOS: Habitan el intestino y sus esporas normalmente se distribuyen ampliamente en

zonas de pastos y en la tierra de los jardines.

Tetanos (C. tetani): Cuando se libera hacia el torrente sanguíneo, la tetanoespasmina se

adhiere a las terminaciones nerviosas periféricas, principalmente de las neuronas motoras,
viajando posteriormente a lo largo de los axones hasta los cuerpos de las neuronas situadas en
el SNC, sin afectar su función, solo aparece patología cuando cuando se introduce en las
terminales presinapticas de las interneuronas medulares inhibitorias.

El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa
sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso
vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión
sanguínea. Filogenia del clostridium tetani

Habitualmente, se produce una reacción inflamatoria inespecífica con necrosis tisular, las
alteraciones neurológicas son también inespecificas e inconstantes, se puede observar
hinchazón de las motoneuronas de la medula espinal y del bulbo raquídeo, asociada con
aumento del nucleo con cromatolisis.
Botulismo: La toxina botulínica se adhiere a las vesículas sinápticas de los nervios colinérgicos,
donde bloqueada la liberación de acetilcolina, este bloqueo esta potenciado por la actividad
nerviosa a nivel de la unión neuromuscular.

Guibel Flores #7
ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRODUCIDAS POR HELMINTOS- HELMINTIASIS
A nivel Taxonómico los helmintos se clasifican: Nemaltelmintos o gusanos redondos y los
Platelmintos donde se encuentran los Cestodos y los Trematodos.
NEMATELMINTOS INTESTINALES
1. ASCARIS LUMBRICOIDES.
Es un nematelminto intestinal de 35 mm de longitud, actúa como comensal, permanece en la luz
intestinal y puede fallecer de forma espontanea siendo eliminado por las heces. La transmisión
se hace por vía fecal-oral. Es frecuente en niños de edad escolar. Los huevos eclosionan en el
duodeno, las larvas penetran el intestino delgado y tras la migración tisular sistémica, vuelven
introducirse en el intestino procedente del pulmón, laringe, tráquea, madurando hacia las formas
adultas.

CUADRO DE AFECTACIÓN PATOLÓGICA:

CLINICA
La entrada repetida de larvas de Ascaris pueden producir sintomatología respiratoria alérgica por
el antígeno polisacárido del Ascaris que estimula la formación intensa de los anticuerpos o
inmunoglobulina E. Se manifiesta también con asma, urticaria por la hipereosinofilia.
Disminución de peso, anorexia, diarrea y vomito.

MICROSCOPICAMENTE
Los gusanos o huevos de Ascaris parecen incluidos en un exudado agudo fibrino-purulento
Imagen1: Peritoneo Granuloma es una masa más o menos esférica de células inmunes que que
intenta aislar sustancias extrañas.
Granuloma: Es una agrupación organizada de macrófagos, donde estas células suelen estar tan
cercanas entre sí, que los bordes de las células individuales son difíciles de apreciar formando
una estructura cerrada, de bola.Se produce una activación de linfocitos T, que a su vez activan a
los macrófagos o histiocitos que son los componentes principales del granuloma. A menudo,
aunque no siempre, se fusionan para formar células gigantes multinucleadas. A estos
macrófagos que forman el granuloma se les suele denominar "epitelioides", debido a su cierto
parecido con las células epiteliales. Éstos se diferencian de los macrófagos normales en que
poseen un núcleo mayor y alargado, además de presentar una coloración más eosinófilo cuando
se tiñe con eosina. Todos los granulomas, independientemente de la causa, puede contener
células adicionales y una matriz, como linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes
multinucleadas, fibroblastos y colágeno y estar rodeados por leucocitos mononucleares, sobre
todo linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Las células adicionales son a veces una pista
de la etiología del granuloma.
Imagen 2 Exudado agudo fibrinopurulento Fibrinosa: marcada por la acumulación de exudado
con predominio de fibrina. Se asocia con un marcado incremento de la permeabilidad vascular.
Se presenta comúnmente en membranas mucosas y serosas.
MACROSCOPICAMENTE
La obstrucción masiva puede producir una obstrucción intestinal o de un esfínter los gusanos se
pueden introducir en el apéndice o en el colédoco produciendo perforación o infección
bacteriana con peritonitis, colangitis o sepsis por gram-negativos.Presencia de lombrices en las
heces, vómitos o expulsión de las lombrices por la boca o nariz.
2. TRIQUIURASIS
Es un pequeño nematelminto intestinal de 5cm de longitud que carece de fase tisular y se
transmite por contaminación fecal.
MODIFICACIONES MACROSCÓPICAS:
Pueden llegar a modificar el aspecto del ciego y el colon a un aspecto velloso, pues los gusanos
ocultan sus extremos anteriores en las criptas de la mucosa de forma que su extremo más
grueso queda flotando en la luz. Debida a la obstrucción causa una distensión suficiente en la
defecación como para producir una intususcepción o prolapso rectal. IMAGEN: El prolapso rectal
es una condición en la cual la porción inferior del colon, justo en el interior del canal anal, se
vuelve del revés y sobresale fuera del cuerpo. En una infección triquina, el recto, pierde su
apoyo interno, porque los gusanos entierran sus cabezas finas en la mucosa intestinal, aflojar el
epitelio elástica y el debilitamiento de los músculos que rodean
CAMBIOS MICROSCÓPICAS:
Eosinofilia en las infecciones intensas.

3. ENTEROBIASIS OXYURIASIS.
Pequeño nematelminto de longitud de 13 mm habita el ciego, la infección se contrae por la
ingesta de huevos, los gusanos femeninos emigran por la noche hasta la piel anal donde
deposita 20 mil huevos donde maduran y permanecen en capacidad infectante durante 20 dias,
al depositar los huevos producen prurito intenso nocturno, insomnio e irritabilidad. El diagnostico
se establece mediante una simple inspección del ano buscando gusano que se adhieren a un
fragmento de cinta adhesiva, esta muestra es examinada bajo el microscopio(TECNICA
GRAHAM).La población mas afectada son niños de 5-14 años, es una infección de carácter
familiar se transmite de persona a persona y se facilita por el hacinamiento, los huevos
sobreviven en camas, personas infectadas, cortinas, puertas.

MACROSCOPICAMENTE
En PIEL genera una erupción eccematosa y se puede transferir la infección a los orificios
nasales.
MICROSCOPICAMENTE:
o Los huevos producen una reacción inflamatoria granulomatosa crónica con
cicatrización lo que puede simular una inflamación pélvica o tuberculosa.se
localizan en la mucosa del ciego, apéndice y región anal.
 o IMAGEN En primer término, la mucosa, que consta de epitelio cilíndrico
simple, lamina propia muscular de la mucosa, está desprovista de vellosidades y
pliegues permanentes. GLANDULAS TUBULARES RECTAS O CRIPTAS DE
LIEBERKUHN, que se extiende hasta la muscular de la mucosa la lamina propia
contiene una cantidad abundante de linfocitos y otras células del sistema
inmunitario.

4. UNCINARIASIS NECATOR Y ANCYLOSTOMA. HEMATOFAGOS

El Necator americano y Ancylostoma duodenale presentan afilada piezas bucales que penetran
en la mucosa del duodeno y del yeyuno, de forma que estos parásitos se alimentan de sangre.
Una proporción considerable de sangre se excreta y de pierde a través de la luz intestinal. Su
penetración es a través de los pies humanos descalzos pues su depósito es en las heces en
suelo, permite que las larvas emigran sistemáticamente y generen la nidación de las larvas
infectantes en el intestino por la migración sistémica alcanzan los pulmones activan el
mecanismo reflejo de la tos de donde son deglutidos e introducido nuevamente en el intestino.
Tienen una longitud de 10mm, son de regiones cálidas y tropicales. Desarrollan Anemia,
hipoalbuminemia y mala absorción intestinal.
Produce una reacción alérgica exantema al atravesar la piel
Las lesiones intestinales son relativamente leves, se pueden observar hemorragias puntiforme
las lesiones producidas por la mordedura de los gusanos se regeneran rápidamente con el
tratamiento con vermífugos. IMAGEN Intestino delgado duodeno yeyuno células epiteliales
cilíndricas absortivas,Sx de loeffler: Es una enfermedad en el cual los eosinófilos se acumulan
en el tejido pulmonar en respuesta a la infección parasitaria.

5. ESTRONGILOIDIASIS STRONGYLOIDES stercolaris.

S.stercolaris la hembra es lo suficientemente pequeña 1mm como para permanecer en una

cripta intestinal del duodeno o de la parte alta del yeyuno, es un parasito luminal que lesiona
más fácilmente la superficie absortiva del intestino produciendo cuadros de enteritis crónica y
síndrome de mal absorción.
MICROSCÓPICAMENTE:
Eosinofilia en la mucosa duodenal. En la criptas mucosas se pueden observar gusanos
hembras, huevos y larvas.Existe una migración pulmonar a los 7 días que suele cursar con tos.
En el intestino la infección crónica puede ser asintomática aunque es frecuente que se produzca
cuadros de diarreas con o sin signos de mala absorción. La manifestación es la aparición de una
infiltración en la lámina propia, las vellosidades mucosas disminuyen de tamaño, los vasos
quilíferos se dilatan y existe un edema mucoso diseminado.En la hiperinfeccion se observa
ulceración en el intestino delgadoSe observan en el colon en la submucosa, la muscular de la
mucosa acumulos focales de macrófagos y células linfoides de forma infrecuente granulomas
epiteloides.La ausencia de respuesta tisular indica la depresión de la función celular T en los
pacientes.
MACROSCOPICAMENTE
Personas con hipersensibilidad generara una erupción urticaria que desaparece a los pocos
días.
Se pueden observar en los vasos linfáticos y sanguíneos de la submucosa del intestino delgado
larvas filariformes e invasivas del gusano rodeadas de una inflamación.
6. TRIQUINOSIS.

Es una enfermedad que se contrae al ingerir carne que contiene quistes viables de Trichinellas
spiralis y mal cocido. Las larvas del parasito se enquistan en la musculatura estriada de una
amplia gama de carnívoros y omnívoros.El principal reservorio es el cerdo. Tras la ingestión de
carne contaminada, las larvas se liberan en el estómago por la digestión proteolítica de la pared
del quiste y se adhieren en la mucosa del duodeno. A medida que maduran los gusanos adultos,
producen un cuadro leve de enteritis y mala absorción. Luego de una semana aparece un gran
número de larvas que se introducen en los vasos quilíferos y que alcanzan eventualmente el
torrente sanguíneo.De esta forma se diseminan y producen lesiones celulares en todo el
organismo, puede localizarse en la musculatura estriada y por lo tanto suele originar mialgias
generalizadas allí producen un ambiente intracelular adecuado para su propio crecimiento y
maduración, la célula muscular es su célula nodriza. Invaden pulmón, corazón y cerebro. La
congelación de la carne por 20 días a una temperatura de -15°C destruye de forma eficaz las
triquinas.
CAMBIOS MICROSCÓPICOS
A nivel intracelular las larvas se rodean de una capsula producida por la fibra muscular que
persiste durante toda la vida de la larva.
La muerte de la larva y de la célula nodriza produce una reacción inflamatoria con linfocitos y
eosinófilos.Con el tiempo la larva muerta se calcifica.
Las parasitaciones más intensas se observan en los músculos mas activos del cuerpo debido a
que poseen mayor irrigación sanguínea (Diafragma, músculos laríngeos, musculatura
extraocular, músculos laríngeos, deltoides, gemelos e intercostales)
La invasión al SNC se caracteriza por un infiltrado linfocitario y mononuclear difusa en la
leptomeninge y por la parición de gliosis alrededor de los capilares del parénquima cerebral,
junto con eosinófilos. En ocasiones se pueden identificar larvas necróticas en los nodulillos
inflamatorios.
IMAGEN el músculo esquelético encontramos parte de una glándula salival, las fibras
musculares están disecadas por infiltrado inflamatorio constituido por neutrófilos, eosinófilos,
histiocitos y numerosos quistes que contienen larvas parasitarias
CAMBIOS MACROSCÓPICOS

Inflamación que evoluciona hasta una miocarditis intersticial parcheada y diseminada aunque las
larvas no se enquistan en el interior de los miocitos.
Hemorragias pulmonares.

7. NEMATELMINTOS TISULARES
Larva Migrans Visceral (Toxocara canis, Toxocara cati).
 La Toxocariasis es un nematelelminto de gran tamaño adaptado a caninos y felinos, estos
eliminan muchos huevos al medio donde viven, una vez ingeridos las larvas se introducen en el
sistema circulatorio y pueden alcanzar cualquier órgano. Es una infección zoonótica adquirida
en mayor parte por lo niños, la presentación clínica habitual es la de un síndrome
hipereosinofilico con fiebre y hepatoesplenomegalia.
MICROSCOPICAMENTE
Las larvas provocan la aparición de grandes focos inflamatorios con abundantes eosinofilos y
necrosis central, en los que se pueden observar numerosos cristales de Charcot Leyden.
En el hígado aparecen unos nódulos de coloración gris ocre que tienen hasta 1cm de diámetro
que contienen eosinófilos, algunas células plasmáticas y algunas células gigantes.
Inflamación portal con infiltrado difuso de eosinofilos y células plasmáticas .
En el pulmón también se observa una eosinofilia intersticial similar a la que se produce en la fase
alérgica del Ascaris humana o Sindrome de Loeffler.
Luego de la desintegración se observan granulomas pulmonares focales y en muchos otros
órganos, incluyendo corazón y SNC.
Más infrecuente una endoftalmitis puede provocar un desprendimiento de retina y ceguera
unilateral.
A. Tinción con hematoxilina eosina que muestra esteatosis e inflamación del espacio porta y de
la vena centrolobulillar.
B. Granulomas y celulas gigantes en espacio Porta
MACROSCÓPICAMENTE.
Durante la infección activa el hígado suele estar aumentado de tamaño doloroso,
linfaadenopatias e hiperglobulinemia.

8. DRACUNCULUS medinensis.

Es un helminto tisular delgado de 120cm de longitud, Es frecuente en zonas de la India, Africa y

zonas Tropicales. Necesita de un huésped intermediario habitante del agua dulce y la forma de
infección es por medio del consumo de esa agua contaminada. El agua potable rompe el ciclo.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS.
Provoca la aparición de lesiones cutáneas, edematosas, inflamatorias, dolorosas e
incapacitantes, Ampollas que se suelen localizar en el maléolo externo del piel o en cualquier
otra zona. Una vez el gusano adulto libera sus larvas en las ampollas cutáneas, la lesión se
endurece y se suele sobreinfectar con bacterias. El gusano asoma la cabeza en la zonas donde
se ha rota la ampolla y por tanto puede ser extraído.
La muerte y degeneración del parasito provoca la formación de abcesos subcutáneos con
calcificación final.
CAMBIOS MICROSCOPICOS
Eosinofilia en la sangre y en el tejido de granulación edematoso que rodea el gusano.
 9. FILARIASIS Son nematodos largos cuyas hembras fertilizadas liberan pequeñas
microfilarias hacia la linfa, la sangre o la piel, cuando son captadas por la picadura de los
insectos sufren metamorfosis y se transforman en larvas infectivas que pueden afectar a
un nuevo huésped a través de la probóscide del vector(Anopheles,Aedes y Colex). En el
ser humano la fase de maduración y copulación puede durar por varios meses y durante
muchos meses sino es tratada. Entre los 3 y 12 meses de infección los machos fecundan
las hembras y producen microfilariasis, la periocidad en la producción es nocturna las
muestras de sangre para su diagnostico se deben tomar entre las 10:00pm y 4:00am
SE DIVIDE EN: FILARIASIS LINFÁTICA
ONCERCIASIS
FILARIASIS TROPICALES MENORES
FILARIASIS ZOONOTICAS

FILARIASIS LIFÁTICA WUCHERIA bancrofti

Puede alcanzar 100mm de longitud, no tiene reservorio animal conocido,tiene como mosquito
vector la filariasis bancoftiana, la mayoría de las personas permanecen asintomáticas.
CAMBIOS MICROSCÓPICOS
Se pueden encontrar filarias adultas vivas o muertas y calcificadas en vasos y ganglios linfáticos.
En la inflamación se observan abundantes eosinófilos.
La inflamación evoluciona hacia focos granulomatosos que pueden ser confundidos con lesiones
micobacterianas a menos que se reconozcan los restos de la cuticula del parasito.
El exudado endolinfático origina pliegues polipoideos del vaso con persistencia de la infiltración
eosinofilico y linfocitaria.
El líquido de los hidroceles suelen contener cristales de colesterol hematíes y hemosiderina con
engrosamiento y calcificación de la túnica vaginal
Puede cursar con infiltrado eosinofilico en el pulmón y en organos linforeticulares con
microfilarias muertas rodeadas de un infiltrado hialino de configuración estrellada con inclusiones
de granulomas epitelodes llamados CUERPOS DE MEYER KOUVENAAR.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS
Aparición de estrías linfangíticas, erupción cutánea, hinchazón escrotal transitoria, linfedema
pene, vulva, miembros inferiores, mamas, miembros superiores.
Lesiones inflamatorias nodulares, pueden ser crónica debido a fibrosis subcutánea e
hiperqueratosis epitelial denominada ELEFANTIASIS,esta piel presenta dilatación de los
linfáticos dérmicos, la epidermis apararece acantósica e hiperqueratósica.
Presentan abcesos bacteriológicamente estériles en el epidídimo, a lo largo del cordón
espermático.Se puede producir ruptura de una variz linfática con quiluria.

ONCOCERCIASIS

Es la filaria humana de mayor tamaño y puede alcanzar hasta 50cm de longitudes transmitida
por la picadura del vector de la mosca Negra (especie Simulium). El gusano adulto anida
preferentemente el tejido celular subcutáneo y descarga su microfilarias hacia el intersticio de la
piel más que hacia la sangre, pues los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos
fibrosos en cuyo interior pueden aparecer viables durante 15 años. Cuando salen emigran hasta
piel, ojo y tejido corporales, las lesiones más importantes que generan son la ceguera y la
dermatitis

CAMBIOS MICROSCÓPIOCOS
Presencia de exudado con evolución hacia lesiones granulomatosa y fibróticas calcificándose
finalmente.Reacción eosinofílica y mononuclear.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS
Dermatitis crónica con hiperpigmentacion o despigmentación y descamación cutánea.
Atrofia epidérmica o edema, con engrosamiento y pliegues redundantes en la dermis PIEL DE
LEOPARDO.
Los ganglios de la ingle pueden presentar depleción linfocitaria y fibrosis lo que evoluciona a una
elefantiasis. Dermatitis papular intensa con aumento de tamaño de los ganglios.

FILARIASIS TROPICALES MENORES (LOA LOA) nos suelen producir una enfermedad
infección incapacitante. En el caso de LOA LOA se necesita un vector llamado mosca de
mango, las filarias emigran al tejido subcutáneo, musculo y la parte anterior del ojo. Los
síntomas aparecen un año después de la picadura y el CAMBIO MACROSCOPICO más
evidente es la inflamación transitoria en la extremidades dan lugar a nódulos, dolorosos, y
pruriginosos pueden migrar hacia la conjuntiva y producir irritación o trastornos en ojos.

FILARIASIS ZOONOTICAS
La picadura de los artrópodos puede inocular al hombre filarias adaptadas.
o DIROFILARIA immitis Se emboliza una única larva desde el corazón hasta una de
las ramas de la arteria pulmonar donde es destruida y produce un infarto pulmonar.
A nivel microscópico se manifiesta por tejido pulmonar infartado con inflamación
granulomatosa con agregado eosinofilicas en sangre periférica.
o DIROFILIA tenuis es un parasito del mapache que produce infecciones abortivas
en el tej subcutáneo inflamatorio, la larva ocupa la lesión de forma central y con
infiltrado granulomatoso y eosinofilico.
PLATELMINTOS: CESTODOS
TREMATODOS
Los platelmintos son gusanos parasitarios intestinales de configuración plana algunas especies
pueden alcanzar de 3 a 6m, poseen una cabeza con miles de proglótides que se articulan entre
si y constituyen la mayor parte del gusano.
Las infecciones pueden ser de dos tipos:
Las infecciones en el que el gusano maduro se fija a la pared intestinal y las infecciones en las
que la forma larvaria invaden los órganos y producen la denominada cestodiasis larvaria.
Entre las muchas especies de platelmintos existe 2 que pueden producir mayor afectación
intestinal:
 o Taenia saginata(vaca)
o Taenia solium(cerdo)
Se producen por el consumo de carne de vaca o cerdo insuficientemente cocida , estas carnes
contienen larvas enquistadas que salen de sus quistes en el tubo intestinal humano, madurando
hacia formas adultas, estos gusanos se fijan en la pared intestinal a través de sus escólex que
contienen ganchos y piezas succionadoras, posteriormente el gusanos se desarrolla hasta
alcanzar una longitud extraordinaria. Estos parásitos presenta una inmunidad concomitante no
producen ningún signo o síntoma. Sin embargo al hacerse una infección mayor suelen producir
manifestaciones clínicas debido a acumulo de gusanos que pueden producir obstruccion
intestinal, captación competitiva de vitamina B12 que produce anemia megaloblastica también
pueden producir manifestaciones sistémicas como vértigos o inquietud.
CISTICERCOSIS
La infección suele localizarse en cualquier órgano, aunque se localiza en el cerebro, musculatura
estriada, piel y corazón. Los quistes ovoides no exceden la longitud de 1.5cm con una pared rica
en proteínas que produce una reacción muy débil por parte del huésped.
CAMBIOS MICROSCOPICOS
Una vez que se ha implantado permanecen en estado latente hasta que degeneran o se rompen
formando granulomas, cicatrización y calcificación, que se observan radiológicamente como
densidades opacas redondeadas.
CAMBIOS MACROSCOPICOS
Pueden producir nódulos subcutáneos palpables que pueden ser extirpados mediante biopsia,
esta afección cutánea garantiza la diseminación hacia SNC, los quistes pueden afectar las
meninges, sustancia gris, sustancia blanca , acueductos de Silvio, bloqueando de esta forma la
circulación del LCR.
EQUINOCOCOSIS
PLATELMINTO del genero de Echonococos son de pequeño tamaño no producen problema en
el huésped canino pero su huésped intermediario el hombre son los que sufren las principales
consecuencias de la enfermedad. Al cabo de un largo crecimiento silente se forman grandes
quistes parasitarios o hidátides en el hígado y en otros órganos que pueden comprimir
estructuras vitales produciendo perdida de líquidos, produciendo vesículas histicas hijas que
pueden generar una sobreinfección bacteriana y desarrollar abscesos
CAMBIOS MACROSCÓPICO
En los distintos órganos parenquimatosos, las larvas se alojan en el interior de los capilares y
producen una reacciones inflamatorias formada principalmente por leucocitos mononucleares y
eosinófilos.
Los quistes al principio son microscópico con la evolución de 5 años o más adquieren unas
dimensiones que superan 10cm.
Aumento del tamaño del hígado progresivo a la evolución de los quistes. Estos quiste invadir la
zona abdominal generando una inflamación estéril, con la fibrosis y calcificación final para la
destrucción de la bacteria. La rotura de un quiste en el conducto biliar puede producir colangitis
aguda y colecistitis.
Los quistes ubicados en el pulmón pueden invadir bronquios produciendo la eliminación de la
membrana y del líquido mediante la tos., aunque puede provocar embolias pulmonar o
cardiacas.
CAMBIO MICROSCÓPICOS
Los quistes están Formados por una capa germinativa nucleada interna y una capa externa
anucleada, esa capa genera una gran respuesta inflamatoria con cel eosinofilas, fibroblasto
células gigantes y mononucleares con el tiempo se forma una capsula fibrosa y densa.
TREMATODOS son parásitos dentro de los platelmintos , planos, carnosos y filiformes con dos
ventosas musculares una ventosa oral que representa el aparato Digestivo Incompleto y otra
ventosa Ventral que representa su órgano de adherencia.
FASCIOLA HEPÁTICA
Es un trematodo adaptado normalmente al ganado ovino y vacuno,la enfermedad se adquiere al
ingerir berros contaminados.
CAMBIOS MACROSCOPICOS
Producen una inflamación, obstrucción intermitente y una dilatación con engrosamiento
considerable de la pared del árbol biliar.Libera grandes cantidades de PROLINA que se supone
produce hiperplasia y fibrosis del conducto biliar o la vesícula.Hepatomegalia con presencia de
trayectos hemorrágicos necróticos producidos por el gusano y que se observan con mayor
frecuencia en la zona subcapsular del hígado dando lugar en ocasiones a hemorragia
peritoneal.Cuadros de colangitis crónica y colecistitis evolucionan con lesiones calculosas
biliares Hiperplasia del epitelio del conducto biliar
CAMBIOS MICROSCOPICOS
Las lesiones que genera el parasito aparecen repletas de eosinófilos con pequeñas zonas de
fibrosis.
CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS
Son trematodos hepáticos de pequeño tamaño y difieren de la fasciola hepática al adquirirse por
ingerir pescado crudo de agua dulce, infectan con frecuencia un gran número de persona, perros
y gatos, colonizan los conductos hepáticos de cualquier tamaño y por lo tanto producen
colangitis crónica con extensas lesiones hepáticas y cálculos intrahepaticos.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS
Hepatomegalia con conductos biliares irregularmente dilatados y rodeados de tejido fibroso.Los
parásitos pueden comprimir el órgano. Vesícula biliar inflamada.
CAMBIOS MICROSCÓPICOS
Inflamación de los conductos biliares, pueden producir o no granulomas con fibrosis.
FASCIOLOPSIASIS
Se contrae la infección por consumo de plantas o de agua contaminada los quistes se resuelven
en el tubo intestinal superior y aparecen las formas larvarias que maduran a gusanos adultos y
que se adhieren a la mucosa del intestino mediantes piezas succionadoras
Cambios MICROSCOPICOS En la zona de afectación hay inflamación hemorrágica con
abundantes eosinófilos CAMBIOS MACROSCÓPICOS Absceso en la mucosa con destrucción
considerable.
PARAGONIMIASIS
Son pequeños gusanos que ocasionan lesiones quísticas e inflamatorias principalmente en el
pulmón y de forma más infrecuente el cerebro. La forma de infección es la ingestión de
crustáceos no cocinados.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS Son lesiones por los quistes ubicados en el pulmón, los huevos
son eliminados por tos , pueden formar granulomas con cicatrización fibrosa
CAMBIOS MICROSCÓPICOS Acúmulos de eosinófilos mezclados con cristales de CHARCOTT
LEYDEN.
ESQUISTOSOMIASIS
AGENTE ETIOLOGICO: SHISTOSOMA mansoni (MAS FRECUENTE), no son hermafroditas
hay hembras y machos son intravasculares obligados su forma infectante es la CERCARIA
liberada por los caracoles, atraviesa la piel intacta alcanza el pulmón en el día 4-14 reciclándose
continuamente hasta llegar a la venas portales donde madura desciende a la RAMAS
mesentéricas y PELVICAS DE VENA CAVA INFERIOR donde realiza la copula y la puesta de
huevos, una vez maduros los huevos se depositan por medio de la orina o heces contaminadas
en el agua estos anidan y buscan el caracol que actúa como huésped intermediario
Nuestro organismo tiene poca respuesta protectora con respecto al organismo por poseer una
cubierta protectora que el cuerpo humano reconoce como propia y por ende evita la activación
del sistema inmunológico, explicando así el carácter crónico de las infecciones que pueden durar
de 20 a 30 años.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS
Hepatoesplenomegalia, con nódulos granulomatosos blanquecinos con tamaño de cabeza de
alfiler ubicados debajo de la capsula hepática. Puede cursar con fibrosis denominado fibrosis en
pipaColoración oscura producto de derivado del hemo y regurgitado por el esquistosoma
hematófago.Acúmulos inflamatorios y pseudopólipos en el colon.
Bloqueo del lecho vascular portal que genera hipertensión portal presinosoidal que produce
esplenomegalia congestiva, varices esofágicas, aparición de colaterales venosas superficiales y
ascitis. Después de que se han producido varices hemorrágicas, suele aparecer ictericia
necrosis hepatocelular y disfunción hepática.
Cuando los huevos alcanzan el pulmón pueden provocar arteritis granulomatosa con hiperplasia
intimal, obstrucción arterial e insuficiencia cardiaca.
CAMBIOS MICROSCÓPICOS Eosinofilia fiebre de KATAYAMA
Las arterias pulmonares presentan interrupción de la lamina elástica con presencia de
granulomas y cicatrices trombos luminales organizados y lesiones
angiomatoides.Glomerulonefritis mesangioproliferativa o membranosa con depósitos de
inmunoglobulinas o complemento.Cuando es la especie S. haematobium aparecen focos
inflamatorios en la vejoga donde posteriormente adoptan un aspecto arenoso o fibroso, cuando
confluyen estas lesiones toda la mucosa vesical puede quedar rodeada de una capa calcificada
de huevos que es visible, la inflamación y la fibrosis puede invadir el uréter dando lugar a
múltiples estenosis con dilatación irregular e hidronefrosis, atrofia cortical insuficiencia renal y la
muerte del paciente.También se observa el depósito de huevos ectópico en el cerebro o las
meninges, o en la medula espinal.
SARCOIDOSIS.
 Es un proceso frecuente que no tiene carácter infeccioso, pero es importante nombrarlo por su
similitud histológica con los diferentes trastornos infecciosos. Es una enfermedad de causa
desconocida caracterizada por la aparición de granulomas no caseificantes en muchos tejidos y
órganos, presenta una sintomatología clínica muy variada aunque en el 90 a 100% de los casos
presenta linfaadenopatia hiliar bilateral o afección pulmonar visible en la radiología.
Etiología y Patogenia: La respuesta granulomatosa característica sugiere que sea un proceso
inmunológico, durante muchos años se ha propuesto una gran cantidad de agentes causales sin
encontrar el definitivo.
Clínica: La mayor parte de los pacientes presenta anergia cutánea no solo frente a la tuberculina
sino también a otros alérgenos cutáneos.
Linfopenia absoluta, con disminución de linfocitos T facilitadores en relación a los linfocitos
supresores únicamente en sangre periférica, a nivel tisular se observa intensamente la aparición
de células T que son la llegada de los monocitos y la aparición de los granulomasno caseificante
asi como la fibrosis progresiva, esta característica deja claro la disociación entre la respuesta
local y periférica de los linfocitos T.Por su parte los linfocitos B circulantes se encuentran
concentrados en cantidades normales y con características de hiperrreactividad.
MORFOLOGIA
Afectación patológica en la totalidad de los órganos.
 Los ganglios linfáticos principalmente se afectan los vasos hiliares y mediastinicos aunque
puede afectar cualquier otro tipo de ganglio. Estos aparecen aumentados de tamaño ,
delimitados y en ocasiones lobulados. En fase aguda de la enfermedad son blandos y de
carácter suculento y en las fases crónicas son fibrosos, presentan granulomas no
caseificantes.son agregados de células epiteloides que incluyen células gigantes del tipo
langhans y de forma poca frecuente se observa algo de necrosis.
En la fases cronicaas se rodean de un anillo fibroso que posteriormente en sustituido por
cicatrices fibrosas hialina, se observan acumulos de calcio y proteínas denominadas cuerpos de
shaumann y también inclusiones estrelladas en las células gigantes denominadas cuerpos
asteroides, ninguna de estas características son patogneumonica pues también se observa en la
beriliosis
 Los pulmones a nivel macroscópico algunas veces los la coalescencia de los granulomas
produce pequeños nódulos palpables o visibles no caseificante y no tabicado, a nivel
histológica las lesiones suelen ubicarse alrededor de los vasos sanguíneos, bronquios y
linfáticos con granulomas celulares proliferativos con tendencia a cicatrizar en los
pulmones de forma que se pueden observar estadios de fibrosis y de hialinización.
 En el bazo los granulomas pueden coalescer y formar pequeños nódulos visibles
macroscópicamente sin afectar la capsula.
 En el hígado puede estar moderadamente aumentado de tamaño y puede contener
granulomas diseminadados en los espacios porta.
 En la medula ósea, se observan nódulos sarcoideos característicos en la cavidad
medular, las lesiones Oseas son radiológicamente visible en las falanges de las manos y
pies originando zonas de circunscritas de reabsorción ósea en la cavidad medular con
ensanchamiento de la diáfisis y neo formación de hueso.
  Las lesiones cutáneas presenta lesiones macroscópicas como nódulos subcutáneos,
placas eritematosas focales y ligeramente elevadas o lesiones planas ligeramente
enrojecidas y descamadas similares a la del lupus eritematoso.
 La afectación ocular, de los anejos oculares y de las glándulas salivares, la afectación
ocular puede producir opacidad corneal, glaucoma y pérdida total de la visión
acompañadas con la inflamación de la glándula lacrimal y con pérdida de la secreción
lacrimal.
 Ocasionalmente se pueden observar granulomas sarcoideos en el corazón, en los
riñones, en el SNC y glándulas endocrinas especialmente en la hipófisis.

EVOLUCION CLINICA
La sarcoidosis es un proceso clínico que puede cursar con manifestaciones muy variadas. En
muchos pacientes es asintomático y descubre en la autopsia, en otros pacientes se descubre
por la linfadenopatia hiliar bilateral, afectación cutánea, afectación ocular, esplenomegalia o
hepatomagalia. La mayoría de los pacientes consulta por alteraciones respiratorias, disnea, tos,
dolor torácico, fiebre, pérdida de peso, anorexia y sudoración nocturna.la presencia de
hiperglobulinemia,hipercalcemia, hipercalciuria y lesiones quísticas , por la variabilidad de su
clínica es necesario recurrir a la biopsia ganglionar o hepática.