MORFOFUNCIÓN

Nombres:

Shely Ninette
Apellidos:
Peláez Delgado
Profesora:
Dra. Susana Peñafiel
Carrera:
Medicina
Semestre:
Segundo
Paralelo:
“A”
Periodo:
Septiembre - Enero
2019-2020
Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria está causada por un aumento primario de

PaCO2 secundario a alteraciones de la ventilación alveolar que originan un pH arterial

inferior a 7,35. La acidosis respiratoria primaria es un problema frecuente en recién

nacidos, y las causas son enfermedad de la membrana hialina, neumonía por infección o

aspiración, CAP con edema pulmonar, neumopatía crónica, derrame pleural, neumotórax

e hipoplasia pulmonar. El aumento inicial de la PaCO2 se tampona por los tampones

intracelulares distintos del HCO3 sin compensación renal apreciable durante 12-24 h como

mínimo. La compensación metabólica renal alcanza su grado máximo en 3-5 días, y su

efectividad en el recién nacido depende principalmente de la madurez funcional del

transporte tubular proximal de HCO−3 HCO3− . El tratamiento de la acidosis respiratoria

se dirige a mejorar la ventilación alveolar y a corregir el trastorno subyacente. Esto puede

consistir en aumento de la asistencia respiratoria no invasiva, intubación o ventilación

mecánica, modos alternativos de ventilación mecánica y/o administración de surfactante.

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento primario de la concentración

extracelular de HCO−3 HCO3− suficiente para subir el pH por encima de 7,45. El recién

nacido presenta alcalosis metabólica por pérdida de H+ , ganancia de HCO−3 HCO3− o

depleción del volumen extracelular con pérdida de más cloro que HCO−3 HCO3− . Es

importante saber que la alcalosis metabólica generada por cualquiera de estos mecanismos
puede mantenerse solo cuando también están presentes factores limitantes de la excreción

renal de HCO−3 HCO3− .

La alcalosis metabólica puede estar causada por una pérdida corporal de H + , por

el tubo digestivo o los riñones, que causa un aumento equivalente de la concentración

extracelular de HCO−3 HCO3− . Las causas más frecuentes de este tipo de alcalosis

metabólica en el período neonatal son aspiración nasogástrica continua, vómitos

persistentes y tratamiento diurético. Otras causas menos frecuentes de pérdida de H + son

diarrea con pérdida de cloro, ciertas formas de hiperplasia suprarrenal,

hiperaldosteronismo, posthipercapnia y síndrome de Bartter.

La alcalosis metabólica puede estar causada también por una ganancia

de HCO−3HCO3− , como ocurre durante la administración de soluciones tampón al

recién nacido. En el pasado se provocó intencionadamente una alcalosis metabólica al

usar NaHCO−3NaHCO3− o trometamina para mantener un pH con el objetivo de

disminuir la vasorreactividad pulmonar en lactantes con hipertensión pulmonar

persistente, una medida que ya no se recomienda. En la actualidad, la alcalosis metabólica

yatrógena se debe principalmente a administración excesiva prolongada de HCO−3

HCO3− , lactato, citrato o acetato en líquidos intravenosos y productos hemoderivados.

Dado que la excreción de HCO−3 HCO3− no es deficiente normalmente en el recién

nacido, la alcalosis metabólica causada por ganancia de HCO−3HCO3− exclusivamente

debe corregirse con rapidez después de suspender la administración de HCO−3 HCO3− .

Sin embargo, si la alcalosis es grave y la diuresis es escasa, la inhibición de la anhidrasa

carbónica por la administración de acetazolamida puede aumentar la eliminación

de HCO−3 HCO3− .

La alcalosis metabólica puede estar causada también por pérdida de LEC que

contiene desproporcionadamente más cloro que HCO−3 HCO3− , la denominada alcalosis

por contracción. Durante la fase diurética de la adaptación posnatal normal, los recién

nacidos prematuros y a término retienen relativamente más HCO−3 HCO3− que cloro

( Ramiro-Tolentino et al., 1996 ). Las ventajas clínicas obvias de permitir que ocurra esta

contracción de volumen fisiológica, sobre todo en el recién nacido en estado crítico,

sobrepasan con claridad la importancia clínica de la leve alcalosis por contracción que se

produce después de la recuperación. En estos casos no es necesario un tratamiento

específico, porque con la estabilización del volumen extracelular y de la función renal

después de la recuperación, el equilibrio acidobásico se normaliza con rapidez. Sin

embargo, la alcalosis por contracción debida a otras causas puede precisar tratamiento.

Como se ha mencionado anteriormente, para que la alcalosis metabólica persista

debe haber factores que disminuyen la excreción renal de HCO−3 HCO3− . Los riñones

son habitualmente efectivos para excretar el exceso de HCO−3 HCO3− , pero esta

capacidad puede disminuir en ciertas circunstancias, como descenso de la filtración

glomerular, aumento de la producción de aldosterona y la situación clínica más frecuente

de alcalosis metabólica desencadenada por contracción de volumen con deficiencia de

potasio. En esta última se produce una estimulación directa de la reabsorción de

Na + asociada con pérdida de H + en el túbulo proximal y una estimulación indirecta de

la pérdida de H + en la nefrona distal por el incremento de actividad del sistema renina-

angiotensina-aldosterona. La alcalosis por contracción responde a la administración de

suero salino para reponer el volumen intravascular en conjunción con aporte

complementario de potasio adicional para compensar la pérdida renal de potasio. Sin

embargo, en los otros trastornos debe tratarse el problema principal de descenso de la

filtración glomerular o de ascenso de la concentración de aldosterona para corregir la

alcalosis.

Uno de los supuestos clínicos más frecuentes de alcalosis metabólica crónica es en

realidad un trastorno acidobásico mixto en un neonato prematuro con neumopatía crónica

y tratamiento diurético prolongado. Este recién nacido tiene inicialmente una acidosis

respiratoria crónica compensada parcialmente mediante retención renal de HCO−3

HCO3− . El uso prolongado o intensivo de diuréticos puede causar depleción del cloro o

del potasio corporal total y contracción del volumen extracelular, empeorando así la

alcalosis metabólica. Al estimular la reabsorción tubular proximal de Na + y, por tanto, la

pérdida de H+ , la secreción tubular distal de H+ y la producción renal de amonio, la

hipopotasemia causada por diurético contribuye a la gravedad y a la persistencia de la

alcalosis metabólica. Además, la propia alcalosis metabólica empeora la hipopotasemia,

porque el potasio se desplaza al interior de la célula para reemplazar al hidrógeno cuando

este pasa al espacio extracelular. Aunque la concentración sérica de potasio puede bajar,

la concentración sérica en el recién nacido no refleja con precisión el grado de deficiencia

de potasio corporal total, porque el potasio es un ion principalmente intracelular,

aproximadamente con el 98% del potasio corporal en el compartimento intracelular.

Además, esto se acompaña de hiponatremia e hipocloremia notable. La hiponatremia se

produce en parte porque el sodio pasa al espacio intracelular para compensar la depleción

intracelular de potasio. Si la alcalosis es grave, puede haber alcalemia (pH > 7,45) y causar

hipoventilación. En esta situación, el aporte complementario de cloruro potásico, no de

cloruro sódico, revierte la hiponatremia y la hipocloremia, corrige la hipopotasemia y la

alcalosis metabólica, y aumenta la efectividad del tratamiento diurético. El cloruro

amónico o el cloruro de arginina corrigen también la alcalosis, porque la causa

predominante de aumento del pH es la deficiencia de cloro. Estos compuestos no

modifican los desequilibrios de otros electrólitos, como la hipopotasemia, por lo que no

deben ser el único tratamiento.

Es importante anticipar las pérdidas de potasio en los lactantes con tratamiento

diurético prolongado mejor que intentar reponer el potasio después de que se produzca

una depleción intracelular. Dado que la velocidad de reposición de potasio está limitada

por la velocidad de movimiento intracelular del potasio, la corrección de las deficiencias

de potasio corporal total puede precisar días a semanas. Además, también hay riesgo de

hiperpotasemia aguda si la concentración sérica de potasio sube mucho durante la

reposición, sobre todo en los recién nacidos en los que puede producirse un deterioro

respiratorio agudo. De hecho, al empeorar la acidosis respiratoria, el potasio pasa del

espacio intracelular al extracelular. Por esta razón, durante el tratamiento diurético

prolongado se recomienda aporte complementario habitual de potasio y control estricto

 de la concentración sérica de sodio, cloro y potasio para prevenir estos problemas

yatrógenos frecuentes.

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria aparece cuando un descenso primario de la

PaCO2 provoca un incremento del pH arterial por encima de 7,45. Los tampones

intracelulares valoran rápidamente la hipocapnia inicial, y la compensación metabólica

renal desplaza el pH hacia la normalidad en 1-2 días. La alcalosis respiratoria es el único

trastorno acido básico simple en el que, al menos en los adultos, los mecanismos

compensadores pueden normalizar por completo el pH ( Brewer, 1990 ). La causa de la

alcalosis respiratoria es la hiperventilación, que en el recién nacido con respiración

espontánea está causada con más frecuencia por fiebre, sepsis, líquido pulmonar fetal

retenido, neumonía por aspiración leve, trastornos del SNC o trastornos del ciclo de la

urea.

En la unidad de cuidados intensivos neonatales, la causa más frecuente de alcalosis

respiratoria es la yatrogenia secundaria a hiperventilación del recién nacido intubado. En

la atención a los recién nacidos prematuros enfermos es muy importante evitar la

hiperventilación durante la reanimación y la ventilación mecánica, porque se ha observado

una asociación entre hipocapnia y leucomalacia periventricular (LPV) ( Wiswell et al.,

1996 ; Okumura et al., 2001 ) y neumopatía crónica ( Garland et al., 1995 ) en los neonatos

prematuros ventilados. Es probable que el inicio tardío de la hipocapnia sea más

 perjudicial para la aparición de LPV (a las 26 h de edad frente a las 15 h de edad), y el

88% de estos pacientes tienen un neurodesarrollo alterado a una mediana de edad de 46

meses. La tendencia actual de mantener a los neonatos prematuros con hipercapnia

permisiva ha disminuido mucho la incidencia de hipocapnia y de alcalosis respiratoria.

Sin embargo, es destacable que la hipercapnia en el período transicional se asocia a

aumento de la incidencia de hemorragia periventricular/HIV en los neonatos muy

prematuros ( Kaiser et al., 2006 ; Fabres et al., 2007 ). En un estudio de neonatos

prematuros ventilados, la incidencia de hipocapnia fue del 4%, y la hipocapnia fue más

frecuente en los primeros 3 días de vida ( van Kaam et al., 2013 ). El tratamiento de la

alcalosis respiratoria neonatal consiste en la corrección específica del proceso subyacente

causante de la hiperventilación.

Acidosis metabólica

Se define acidosis metabólica como una alteración fisiopatológica que conduce a

una reducción de la concentración plasmática de bicarbonato por debajo de 22 mEq/l,

acompañado inicialmente por una reducción del pH sanguíneo (acidemia). La disminución

del bicarbonato puede deberse a su pérdida, por ejemplo, durante un episodio de

gastroenteritis, o bien a su titulación con ácidos como en la cetoacidosis diabética.

También pueden ocurrir ambos procesos simultáneamente (pérdida y titulación). A través

de estos mecanismos se genera acidemia definida como un pH de sangre arterial inferior

a 7,35. La acidemia estimula los quimiorreceptores periféricos y centrales provocando

hiperventilación. Esta respuesta secundaria disminuye la tensión arterial de CO2 y es un

proceso normal y esperable que tiende a llevar el valor del pH nuevamente a valores

normales. Si esto no ocurre, o bien lo hace de manera insuficiente, nos encontramos ante

un trastorno mixto (acidosis metabólica no compensada). La acidosis metabólica puede

producirse por la generación excesiva de ácidos endógenos, ingreso de ácidos exógenos,

disminución de la excreción renal de ácido ante situaciones de oligouria extrema o

insuficiencia renal avanzada y, finalmente, por la pérdida excesiva de bases. (4) En el

plasma, como en el resto de los líquidos corporales, existe un equilibro entre cationes y

aniones de manera que la suma de ambos debe ser igual (principio de electroneutralidad).

El anión restante (AR) equivale a la diferencia entre la concentración plasmática del catión

más abundante (Na+) y los aniones cuantificables más abundantes (Cl- + HCO3-). Por lo

tanto, el AR expresa en forma indirecta la suma de los aniones no dosables (sulfatos,

fosfatos, albúmina, lactato, piruvato, cetonas). Su valor normal es de 12 +/- 2 mEq/l, pero

debe corregirse en función de la albúmina sérica y el pH sanguíneo. Por cada gr/dl de

albúmina sérica (valor normal: 4 gr/dl) se suman 2 mEq al AR normal y por cada gr/dl de

déficit de albúmina sérica se le deberán restar 2 mEq. Además, por cada descenso en el

pH plasmático de 0.10 (valor normal: 7.35-7.45) se resta 1 mEq al AR normal y por cada

ascenso de 0.10 en el pH plasmático por encima de 7.50 se suman de 3 a 5 mEq.

Causas

La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido.

También puede ocurrir cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del

cuerpo.
 Hay varios tipos de acidosis metabólica.

La acidosis diabética se presenta cuando sustancias ácidas, conocidas como

cuerpos cetónicos, se acumulan en el cuerpo. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando la

diabetes tipo 1 no está controlada. También se conoce como cetoacidosis diabética y

CAD.

La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio

del cuerpo. Esto puede suceder con la diarrea intensa.

La acidosis láctica resulta de la acumulación de ácido láctico. Puede ser causada

por:

 Alcohol

 Cáncer

 Ejercitarse por mucho tiempo

 Insuficiencia hepática

 Medicinas como los salicilatos

Falta prolongada de oxígeno a causa de shock, insuficiencia

cardíaca o anemia grave

 Convulsiones

 Otras causas de acidosis metabólica incluyen:

 Enfermedad renal (acidosis tubular distal y acidosis tubular renal proximal)

  Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirin), etilenglicol (se encuentra en

anticongelantes) o metanol

 Deshidratación intensa

Consecuencias

 Sistema Cardiovascular

Vasoconstricción arteriolar.

Disminución de contractilidad miocárdica.

Reducción del flujo coronario.

Aumento de la predisposición a arritmias ventriculares y supraventriculares.

 Sistema Respiratorio

Hipoventilación con hipercapnia y hipoxemia.

 Metabolismo

Estimulación de glucolisis anaeróbica y aumento de producción de ácidos

orgánicos.

Hipokalemia.

Disminución de la concentración de calcio iónico plasmático.

Hipomagnesemia y hipofosfatemia.

 Sistema nervioso central.

Reducción del flujo cerebral.

Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.

Tratamiento
 Una vez clarificado el mecanismo generador de la acidosis metabólica podrá

establecerse el tratamiento adecuado. En aquellas acidosis por ganancia de ácidos el

objetivo será detener la producción de H+, aumentar el catabolismo de los aniones en

exceso y regenerar el bicarbonato plasmático. En los casos de acidosis por pérdida de

bicarbonato la reposición de volumen con solución fisiológica suele ser suficiente para

restablecer la homeostasis. el uso de bicarbonato exógeno es un tema controvertido, y los

criterios para su administración, son cada vez más exigentes.

Bibliografía

 Emmett, M., Szerlip, H., MD, FACP, FCCP, FASN y FNKF. (2019). Aproximación

al adulto con acidosis metabólica. Recuperado el 11 de noviembre de 2019 de

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-

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 Clyde, J., Posencheng, M., Seri, I. y Evans, J. Líquidos, electrólitos y equilibrio

acidobásico. Recuperado el 11 de noviembre de 2019 de

https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-

B9788491133889000301?scrollTo=%23hl0002205

 Ferreira, J. (2015). Acidosis Metabólica. Conceptos Actuales. Recuperado el 11 de

noviembre de 2019 de https://apelizalde.org/revistas/2015-1-2-

ARTICULOS/RE_2015_1-2_AO_3.pdf

 Saíns, B. (2006). Alteraciones del equilibrio acido básico. Recuperado el 11 de

noviembre de 2019 de http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v45n1/cir11106.pdf