República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Ciencias de la Salud – Medicina
Práctica Médica I

Dra. Rosa Vargas

Bachilleres:
Krisvert Perez 25.951.305
Kristzon Perez 25.951.304
Leonardo Abreu
Luis Mendoza 26.699.122
María Rodríguez 25.161.238
Maifer Pachano 24.788.883
Michelle Pulido 26.372.573
Miguel Melo
Pedro Romero 26.084.170
Sección: 11. Grupo 2
Santa Ana de Coro, Noviembre de 2019
 Insuficiencia Cardiaca

Es un enfermedad crónica y degenerativa del corazón que impide que éste tenga
capacidad suficiente para bombear la sangre y por lo tanto de hacer llegar suficiente
oxígeno y nutrientes al resto de los órganos. Puede manifestarse a cualquier edad,
aunque la probabilidad de sufrirla aumenta con los años. La insuficiencia cardíaca, a
veces es llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se produce cuando el músculo del
corazón no bombea sangre tan bien como debería hacerlo. Determinadas afecciones,
como las arterias estrechadas en el corazón (enfermedad de las arterias coronarias) o la
presión arterial alta, dejan progresivamente el corazón demasiado débil o rígido como
para llenarse y bombear de forma eficaz. Según su forma de manifestarse, se clasifica en:

 Insuficiencia Cardíaca Crónica: La enfermedad se va manifestando

gradualmente, pero los síntomas se intensifican con el paso del tiempo. Es
la más frecuente.

 Insuficiencia Cardíaca Aguda: Los síntomas aparecen de forma repentina

y son graves desde el principio. Con un tratamiento adecuado, los
pacientes pueden mejorar rápidamente.

La IC genera fatiga, ya que el corazón no puede distribuir la sangre suficiente

que necesita el organismo. Además, puede provocar una acumulación de sangre,
que puede salir de los vasos sanguíneos y congestionar los pulmones.

Tipo de insuficiencia cardíaca Descripción

Insuficiencia cardíaca izquierda Puede acumularse líquido en los pulmones, lo que hará que
tengas falta de aire.

Insuficiencia cardíaca derecha Puede acumularse líquido en el abdomen, en las piernas y

en los pies, lo que causará hinchazón.

Insuficiencia cardíaca sistólica El ventrículo izquierdo no puede contraerse vigorosamente,

lo que indica un problema de bombeo.

Insuficiencia cardíaca diastólica El ventrículo izquierdo no puede relajarse ni llenarse por

(también llamada «insuficiencia cardíaca completo, lo que indica un problema de llenado.
con fracción de eyección preservada»)
 Etiología

Causas fundamentales de la IC
Cardiopatías Causas o procesos no Causas extrínsecas
cardíacos

 Pericarditis aguda con  Hipertensión arterial:  Ejercicios violentos o

derrame de rápido
desarrollo, puede originar
síndrome de taponamiento
cardíaco, pericarditis
crónica, pericarditis
reumática y la neoplásica
pueden evolucionar a IC.
 Endocarditis: Insuficiencia
aortica aguda, insuficiencia
mitral aguda.
 Miocardiopatías:
miocardiopatía dilatada,
miocardiopatia restirictiva,
miocarditis.
 Coronariopatías:
Arteriosclerosis coronaria,
angina, infarto.
 Cardiopatías congénitas:
Ductos arteriosos
permeables, tetralogía de
fallot.
 Arritmias.
 Valvulopatias: estenosis
mitral progresiva, estenosis
aortica critica, insuficiencia
mitral aguda.
Causa más frecuente de IC.
 Afecciones renales: Por
ejemplo, retención de
líquidos.
 Aneurismas
arteriovenosos.
 Deformidades torácicas:
Puede causar trastornos
bronquiales y
arteriosclerosis involutiva,
evolucionando a IC. Es la
causa más frecuente de
muerte en jorobados.
 Neumonías agudas y
crónicas: neoplasias de
pulmón y atelectasias.
 Hipertiroidismo: Aumento
el volumen minuto y esto
afecta el corazón.
 Diabetes.
sobrefatiga.
 El corazón del deportista.
 El corazón de los grandes
bebedores.
 Las grandes alturas:
Anoxia cardíaca.
 Traumatismos.
 Carencias alimenticias y
avitaminosis: Deficit
alimentario, mala absorción
o metabolización, el
ALCOHOLISMO (Déficit de
la vitamina B1)
 Intoxicaciones y
envenenamiento por
fármaco.

Causas desencadenantes

 Infecciones: Infecciones respiratorias. La fiebre, taquicardia, tos, vómitos o los dolores son sobre
esfuerzos que harán claudicar el corazón hasta entonces compensado.
 Emociones: Emociones fuertes o los estados de tensión psíquica sostenidos, en especial si van unidos
al ejercicio físico como el coito.
 Obesidad: En cardiopatías largos años compensadas.
 Embarazo, parto y lactancia son procesos mal tolerados por cardiópatas.
 Anemia: Las hemorragias agudas pude asociarse a hipotensión.
 Transfusiones: Aumento súbito del volumen sanguíneo o de la presión venosa.
 Embolia o trombosis pulmonar: Es común en cardiópatas crónicos, bien sea por desprendimientos de
trombos venosos ya sea en los plexos pelvianos o trombosis cardíaca en infartos de miocardio.
Epidemiología
Alta prevalencia (1% en > 40 años, y 10% > 70 años).
España: 80.000 ingresos por IC al año.
Primera causa de ingreso en > 65 años.
1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a la
hospitalización.
Mal pronóstico: mortalidad del 50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del
50% al año; en pacientes ancianos, con GF IV, o comorbilidad.
La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables,
de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas
causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o
congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a:
arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco
(anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas
(alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.

Factores Desencadenantes y de Riesgo

 Causas de la Insuficiencia Cardíaca
Haber sufrido un evento cardiovascular puede dejar secuelas, como, por ejemplo,
la aparición de la Insuficiencia Cardíaca. La IC puede presentarse tras sufrir:

 Infarto de Miocardio
 Angina de Pecho
 Enfermedades del músculo del corazón
 Enfermedades de las válvulas del corazón
 Una arritmia, como la Fibrilación Auricular

Otras Causas de la Insuficiencia Cardíaca

Cualquiera de las siguientes afecciones puede dañar o debilitar el corazón y provocar

insuficiencia cardíaca. Algunos pueden estar presentes sin que lo sepas:

 Enfermedad de las arterias coronarias y ataque cardíaco. La enfermedad

de las arterias coronarias es la forma más frecuente de enfermedad cardíaca y la
causa más frecuente de insuficiencia cardíaca. La enfermedad se debe a una
acumulación de depósitos de grasas (placas) en las arterias, lo que reduce el flujo
sanguíneo y puede provocar un ataque cardíaco.

 Presión arterial alta (hipertensión). Si la presión arterial es alta, el corazón

tiene que esforzarse más de lo que debería para hacer circular la sangre por el
cuerpo. Con el tiempo, este esfuerzo adicional puede hacer que el músculo
cardíaco se vuelva demasiado rígido o demasiado débil para bombear sangre de
manera eficaz.

 Válvulas cardíacas defectuosas. Las válvulas del corazón mantienen la

sangre fluyendo en la dirección adecuada a través del corazón. Una válvula
dañada (debido a un defecto cardíaco, a una enfermedad de las arterias
coronarias o a una infección cardíaca) obliga al corazón a esforzarse más, lo que
puede debilitarlo con el tiempo.

 Daño al músculo cardíaco (miocardiopatía). El daño al músculo cardíaco

(miocardiopatía) puede tener muchas causas, como diversas enfermedades,
infecciones, abuso de alcohol y el efecto tóxico de drogas, tales como cocaína, o
 algunos medicamentos que se utilizan en quimioterapia. Los factores genéticos
también podrían influir.

 Miocarditis. La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco. Su causa más

frecuente es un virus, y puede provocar insuficiencia cardíaca izquierda.

 Defectos cardíacos de nacimiento (defectos cardíacos congénitos). Si

el corazón y sus cavidades o sus válvulas no se han formado correctamente, las
partes sanas del corazón tienen que esforzarse más para bombear sangre a
través del corazón, lo que, a su vez, puede provocar una insuficiencia cardíaca.

 Ritmos cardíacos anormales (arritmias cardíacas). Los ritmos cardíacos

anormales pueden hacer que el corazón lata demasiado rápido, lo que le crea un
esfuerzo adicional. Un latido del corazón lento también puede provocar
insuficiencia cardíaca.

 Otras enfermedades. Las enfermedades crónicas —como diabetes, VIH,

hipertiroidismo, hipotiroidismo o una acumulación de hierro (hemocromatosis) o
de proteína (amiloidosis)— también pueden contribuir con la insuficiencia
cardíaca.

Las causas de la insuficiencia cardíaca aguda comprenden virus que atacan al

músculo cardíaco, infecciones graves, reacciones alérgicas, coágulos sanguíneos
en los pulmones, el uso de ciertos medicamentos o cualquier enfermedad que
afecte todo el cuerpo.

Fisiopatología
Anteriormente se pensaba que la disfunción ventricular de debía a transtornos
hemodinámicos pero actualmente se sabe que esto es producto de un trastorno
Neurohormonal.

Este desarrollo en el enfoque fisiopatológico permitió cambiar un tratamiento

destinado al alivio de los síntomas por un tratamiento destinado a la mejoría del
pronóstico.
En el paciente pueden cursar dos tipos de disfunción:
 Disfunción sistólica

Caracterizada por: ↓ de la contractilidad y ↑ de la post carga.

Compromiso de la contractilidad Aumento de la postcarga

 Infarto del miocardio  Estenosis aortica

 Isquemia miocárdica  Hipertensión arterial (más frecuente)
 Sobrecarga crónica de volumen
 Miocardiopatía dilatada (toxica e
inflamatoria)

Disfunción diastólica

Caracterizada por un compromiso de la distensibilidad o por anormalidades en el

llenado ventricular; en la fase inicial.
Compromiso de la distensibilidad Anormalidad en el llenado

 Hipertrofia ventricular  Estenosis mitral

 Isquemia miocárdica  Taponamiento o constricción
 Cardiopatías hipertróficas pericárdica.
 Miocardiopatías restrictivas (amiloidosis
o acumulación de colágeno)

Durante la disfunción sistólica hay un descenso del gasto cardiaco, esto estimula
en el organismo un mecanismo compensador conformado por:

I. Mecanismo de activación Neuro-hormonal:

Liberando sustancias a través de: SNS: que es el sistema compensador

adrenérgico, SRAA, vasopresina.
Este mecanismo compensador genera una vasoconstricción que permite aumentar
el gasto cardiaco (↑ la FC, ↑ de la volemia y se produce hipertrofia compensadora).

II. Mecanismo de Frank- Starling (hemodinámico):

Desencadenado por un aumento de la precarga, se traduce en “A mayor volumen, mayor

presión, limitado por la hipertrofia.

III. Mecanismo hipertrófico:

La hipertrofia aumenta la contractilidad, pero esto solo es útil por un corto periodo
de tiempo.
Si los mecanismos compensadores se mantienen en el tiempo (como sucede en la
disfunción ventricular), el fallo va a aumentar, en vez de ser solucionado, ya que hay un
aumento de la demanda por sobre la oferta.
 Por lo tanto la compensación trae consigo un efecto agudo (estabilizador) y
un efecto a largo plazo (empeora y aumenta la causa inicial de la disfunción
ventricular).
La compensación ocurre de la siguiente manera:

Compensación inmediata:
 Se produce retención de Na/H2O: para aumentar el volumen intravascular con
aumento del GC y PA pero esto produce como desventaja el ↑ del estrés parietal y
congestión pulmonar sistémica.
 Vasoconstricción Periférica: disminuir el retorno venoso y ↑ PA pero esto genera
estrés parietal y congestión pulmonar.
 Aumento de la frecuencia cardiaca: para ↑GC, la desventaja es que ↑MVO2
(Consumo máximo de O2)
 Contractilidad: para ↑GC, y aumenta MVO2.

Compensación tardía:
 Hipertrofia Miocárdica: aumenta la fuerza causada por un mayor número de
unidades contráctiles y normalización del estrés parietal, esto genera alteraciones
funcionales y estructurales dentro de las proteínas del miocito, desbalance,
↓aporte/↑demanda y fibrosis.
 Dilatación de la cámara: Volumen latido pero causa estrés parietal e insuficiencia
valvular.

Inicialmente la compensación es beneficiosa pero a largo paso el aumento de

la actividad simpática origina aumento del estrés, aumento del consumo de O2,
disminución de la contractilidad, hipertrofia y dilatación de la cámara cardiaca.
Bases Fisiopatológicas (Cambios generados por la disfunción)

 El cambio de la geometría

Las sobrecargas de volumen o de presión van causando alteraciones en la geometría

del ventrículo - pretendidamente compensadoras - generando dilatación, hipertrofia y
remodelación, el ventrículo pasa de forma elipsoidal a una forma redonda; esto elimina la
capacidad de contraerse que se produce por la disposición tangencial de las fibras.

 Activación de los sistemas endógenos neurohumorales

Se piensa que la IC progresa porque sistemas endógenos neurohormonales

activados por la injuria inicial ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación
(vasoconstricción y retención de sodio y agua). Una serie de eventos neurohormonales se
producen como consecuencia de dos alteraciones hemodinámicas importantes: reducción
de gasto cardiaco e hipertensión auricular, que se producen en respuesta a un
inadecuado volumen arterial característico de la falla cardiaca sistólica, que en fase
temprana puede ocasionar alta secreción adrenérgica, activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumento de la vasopresina, incremento del péptido natriurético
atrial, mecanismos compensatorios que actúan para mantener la perfusión de órganos
vitales y para expandir el inadecuado volumen. Sin embargo, cada uno de estos
mecanismos puede ser un arma de doble filo, puesto que pueden ocasionar
 vasoconstricción excesiva, incremento de la postcarga, retención de agua y sal,
anormalidades electrolíticas especialmente del potasio y el magnesio, arritmias letales y
muerte. Sin embargo, la salida del péptido natriurético atrial que actúa como una hormona
reguladora, produce vasodilatación e incremento en le excreción de sal y agua, para
equilibrar el disbalance hemodinámico.

 Activación del SNS

Que genera por medio de su neurotrasmisor, la noradrenalina (N-A), aumento de la

frecuencia cardiaca (FC) y del inotropismo a nivel cardiaco, y vasoconstricción arterial,
con redistribución de flujo sanguíneo desde la circulación periférica hacia la central. A
nivel renal el SNS estimula la liberación de renina, y además favorece la retención de
sodio.

 Función endotelial

Es de gran trascendencia la función reguladora y moderadora del endotelio de

numerosas actividades vasculares, a través de sustancias vasomotoras. Se ha constatado
que la atenuación de la función endotelial puede observarse tempranamente en el cuso
de la IC y lleva a disminución de la perfusión de órganos, disminución de la tolerancia al
ejercicio, y mayor progresión de la enfermedad. La principal de las sustancias vasomotora
es el óxido nítrico (NO), de importante efecto vasodilatador. El NO regula además el
consumo miocárdico de oxígeno, efecto que se pierde en la IC; en ese caso hay un
aumento del consumo de oxígeno a cualquier nivel de trabajo.

 Discronia interventricular, interventricular, auriculoventricular.

Manifestaciones Clínicas

Signos Síntomas

 Taquicardia  Disnea (evolutiva pequeño, medianos y

 Galope 3 ruidos. grandes esfuerzos) - Disnea paroxística
 Ápex desplazado nocturna
 Estertores húmedos o secos  Ortopnea
 Sibilantes.  Ejercicio limitado
 Derrame pleural  Tos nocturna (por < del flujo pulmonar)
 Edemas MI – Zonas en declive.  Letargia (por < de la oxigenación cerebral
Semiología:

Inspección
Debemos buscar los siguientes signos.

 Edema
 Disnea.
 Cianosis y diaforesis profusa.
 El paciente puede estar en un estado semicomatoso con obnubilación.
 Caquexia en caso de IC crónica.
 Cianosis.
 En casos muy avanzados puede existir ascitis y más raramente, esplenomegalia.
 Ganancia de peso corporal.
 El tinte ictérico conjuntival sólo se aprecia en estados muy avanzados y es
secundario a congestión hepática.

Palpación
Alteraciones del Ápex
Desplazamiento
Latido hipoquinetico (disfunción ventricular diastólica fase de compensación tardia)
Latido hiperquinetico (disfunción ventricular sistólica)
Alteraciones del Pulso: pulso de escasa amplitud, la frecuencia y ritmo pueden ser
normales o mostrar alteraciones importantes. Existen diversas formas características del
pulso:

 El pulso dícrotoes el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra
diastólica
 El pulso parvuses de pequeña amplitud;
 El pulso paradójico tiene la peculiaridad de disminuir durante la inspiración;
 El pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.

Los tres últimos expresan severidad de la IC y peor función ventricular.

Retracción sistólica: poco palpable

Auscultación
Suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre
justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado
durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. El
tercer ruído es quizás el más característico porque expresa la disminución de
distensibilidad ventricular y se acompaña de aumento de la presión diastólica.
El cuarto ruído, (S4), conocido como galope auricular se produce en la aurícula izquierda
con la expulsión de la sangre durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo, puede
incluso ser normal en adultos.
A veces se ausculta un segundo ruído con componente pulmonar acentuado, debido a
hipertensión pulmonar.

Diagnóstico Diferencial Diagnóstico Diferencial entre IC derecha e izquierda

Derecha Izquierda
 Congestión Sistémica Hepatomegalia y  ↑ Congestión venosa pulmonar, disnea y
espleno edemas. Ortopnea.
 ↑ Presión AD  ↑Presión Arterial Pulmonar
 ↑Presión VD  ↑ Presión VP
 ↑Presión Arterial Pulmonar  ↑ Presión AI
 Disfunción del VI

Radiografía simple de tórax

Cambios propios del corazón

 Aumento de tamaño de las cámaras de

particular.
 Aumento de la visualización del botón
aórtico
 Aumento del índice cardiaco.

Además de estos cambios propios cardiacos

cuando la presión diastólica sube por encima de
sus valores normales (5-12 mmHg) se transmite
retrógradamente a la aurícula izquierda y a venas
y capilares pulmonares, produciendo congestión
pulmonar.
Si también aumenta la presión venosa sistémica
se dilatan la vena ácigos y la vena cava superior.
Un paso más consiste en la extravasación de
plasma o hematíes, determinando edema
intersticial o alveolar, y como una parte de este
trasudado se drena por los linfáticos, éstos pueden
también dilatarse.

Tratamientos
Objetivos del Tratamiento
  ↑ Sobrevida
 ↓ Morbilidad
 ↑ Capacidad de Ejercicio
 ↑Calidad de Vida
 ↓ Cambios Neurohormonales
 ↓ Progresión de ICC
 ↓ Síntomas
 Diuréticos
 Inotrópicos
 Vasodilatadores
 Antagonistas Neurohormonales
 Otros (anticoagulantes, Antiarritmicos)

Fármacos:

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Bloquean los efectos

de una hormona producida naturalmente por los riñoles denominada angiotensina
II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, relajan los vasos sanguíneos y la
sobrecarga del corazón.

 Inhibidores de la aldosterona: Bloquean los efectos de la aldosterona, una

hormona que empeora la IC. Afectan a la cantidad de agua y sales que se
eliminan por la orina y son diuréticos débiles. Disminuyen la presión arterial,
reducen la congestión y, por tanto, protegen el corazón.

 Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de la

sangre. Ayudan al corazón a latir con más lentitud, disminuyen la presión arterial y,
en consecuencia, protegen al corazón de los efectos nocivos de la prolongada
actividad de la adrenalina y la noradrenalina.

 Inhibidores de la neprilisina y la angiotensina: Mejoran la capacidad de

respuesta del corazón y la eliminación de líquido. Tienen los mismos efectos que
los vasodilatadores y también impiden los efectos nocivos de la activación del
sistema de respuesta patológico de la IC.
 Digitálicos: Reducen la acumulación de líquido en el corazón. El más conocido es
la digoxina.

 Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.

 Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a
aliviar la carga de trabajo del corazón.

 Ivabradina: Reduce la frecuencia cardíaca y puede ser beneficioso en algunos

casos de IC.

Dispositivos:
 Marcapasos: Dispositivo metálico implantado debajo de la piel que ayuda al
corazón a mantener su ritmo cardíaco.
 Desfibrilador Automático Implantable (DAI): Envía una descarga eléctrica al
corazón en el momento que detecta una disfunción
en el ritmo cardíaco, evitando una parada.
 Resincronización Cardíaca: Dispositivo que emite pequeñas señales eléctricas
indoloras, que estabilizan los latidos.

Tratamiento quirúrgico:
 Bypass o angioplastia: Ambos tratamientos quirúrgicos que eliminan la obstrucción
de las arterias y mejoran el riego sanguíneo.

 Cirugía de recambio valvular: Sustitución de la válvula del corazón dañada por

una artificial o por una de tejido humano o animal.
 Trasplante cardíaco: Si el paciente no mejora con los tratamientos anteriores, se
podría plantear el trasplante de corazón.

Prevención
La clave para evitar la insuficiencia cardíaca es reducir los factores de riesgo.
Los cambios en el estilo de vida que puedes hacer para evitar la insuficiencia
cardíaca incluyen los siguientes:

 No fumar
 Controlar ciertas afecciones, como la presión arterial alta y la diabetes
 Mantenerse físicamente activo
 Consumir alimentos saludables
 Mantener un peso saludable
 Reducir y controlar el estrés
 Enfermedad Arterial Coronaria
Se produce cuando los principales vasos sanguíneos que suministran sangren,
oxígeno y nutrientes al corazón (arterias coronarias) se dañan o enferman. Por lo general,
los depósitos que contienen colesterol (placa) en las arterias y la inflamación son los
responsables de la enfermedad de las arterias coronarias.
Es un grupo de enfermedades que incluyen: angina de pecho, angina inestable,
infarto agudo de miocardio y muerte súbita cardíaca.
También conocida como enfermedad coronaria, enfermedad de corazón
isquémico, enfermedad de corazón ateroesclerótico, enfermedad de cardiovascular
ateroesclerótico, y enfermedad de los coronarios del corazón.

Etiología
La causa más frecuente de EAC es una enfermedad denominada aterosclerosis
que se produce cuando se forma una sustancia cérea dentro de las arterias que riegan el
corazón. Esta sustancia, denominada placa, está compuesta de colesterol, compuestos
grasos, calcio y una sustancia coagulante denominada fibrina.

Factores de riesgo
Hipertensión arterial
Fumar
Diabetes
Falta de ejercicio
Obesidad
Hipercolesterolemia
Mala dieta
Alto consumo de alcohol

Síntomas
 Dolor en el pecho (angina). Puedes sentir presión u opresión en el pecho, como si
alguien estuviera parado sobre tu pecho.

 Dificultad para respirar. Si el corazón no puede bombear suficiente sangre para

satisfacer las necesidades del cuerpo, puedes presentar dificultad para respirar o
fatiga extrema con el esfuerzo.

 Ataque cardíaco. Una arteria coronaria completamente bloqueada causará un

ataque al corazón. Los signos y síntomas clásicos de un ataque cardíaco incluyen
presión aplastante en el pecho y dolor en el hombro o el brazo, a veces con
dificultad para respirar y sudoración.
Fisiopatología
Cuando la placa se acumula, estrecha las arterias coronarias, lo que disminuye el
flujo sanguíneo al corazón. Con el tiempo, la disminución del flujo sanguíneo puede
provocar dolor en el pecho (angina), dificultad para respirar u otros signos y síntomas de
la enfermedad de las arterias coronarias. Una obstrucción completa puede provocar un
ataque cardíaco.

Diagnostico
Su médico realizará un examen físico y escuchará su corazón. También hablarán
sobre sus síntomas, antecedentes familiares, dieta, nivel de actividad y otras afecciones
médicas. No existe una prueba que pueda diagnosticar la enfermedad de las arterias
coronarias. Si su médico sospecha que usted la tiene, puede ordenar una o más de las
siguientes pruebas.

ECG (electrocardiograma).Esta es una prueba sencilla e indolora que controla

los latidos y el ritmo de su corazón. Además, prueba la fuerza y el tiempo de las señales
eléctricas de su corazón. Se trata de colocar electrodos (pequeñas almohadillas
conectadas a los cables) en su pecho. Las almohadillas se mantienen en su lugar por una
sustancia pegajosa.

Prueba de estrés. Durante esta prueba, se le pedirá que haga ejercicio para hacer
trabajar su corazón. Se lo conectará a monitores cardíacos, de presión arterial y de
oxígeno durante la prueba. Estos monitores pueden detectar cambios en su ritmo
cardíaco, latidos, actividad eléctrica o presión arterial durante la prueba. El personal
también controlará si tiene dificultad para respirar o dolor en el pecho. Si no puede hacer
ejercicio por razones médicas, el personal le administrará medicamentos para aumentar
su ritmo cardíaco. La respuesta de su corazón al entrenamiento puede sugerirle al médico
que tiene posibles bloqueos y que necesita más pruebas.

Esta prueba es indolora. Es una prueba que usa ondas de sonido para ver una
imagen de su corazón mientras está latiendo. La imagen le dará a los médicos una vista
del tamaño y la forma de su corazón. Además, muestra las cámaras y válvulas de su
corazón.

Análisis de sangre. Su médico le tomará una muestra de sangre para enviarla al

laboratorio. El laboratorio puede evaluar ciertas afecciones que aumentan el riesgo de
enfermedad de las arterias coronarias. El examen incluye medir ciertas grasas, colesterol,
azúcar y proteínas.

Cateterización cardíaca y angiografía coronaria. Normalmente, este procedimiento se

realiza si otras pruebas muestran que usted tiene enfermedad de las arterias coronarias.
Se realiza en un hospital. Recibirá medicamentos antes de la prueba para adormecerlo.
Sin embargo, puede permanecer despierto. Se inserta un tubo delgado y flexible en un
vaso sanguíneo en su brazo, ingle (parte superior del muslo) o cuello. El médico pasará
con cuidado el tubo por sus arterias coronarias y luego inyectará un tinte. Se usa una
radiografía de control mientras el tinte viaja a través de las arterias coronarias. Esto ayuda
al médico a ver su flujo sanguíneo a través del corazón y los vasos sanguíneos. Esta
prueba es generalmente indolora

Tratamiento

La mayoría de las personas que tienen enfermedad de las arterias coronarias

toman medicamentos para ayudar a controlar su afección. Los medicamentos llamados
betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y nitratos también pueden ayudar
a aliviar la angina.

Tomar diariamente una dosis baja de aspirina puede reducir la posibilidad de un

segundo ataque cardíaco en personas que ya lo han tenido.

Las estatinas reducen el nivel de colesterol LDL («malo») en su sangre.

Prevención

Los mismos hábitos de estilo de vida que pueden ayudar en el tratamiento de la

enfermedad de las arterias coronarias pueden evitar que se desarrolle en primer lugar. El
llevar un estilo de vida saludable puede ayudarte a mantener las arterias fuertes y libres
de placa. Para mejorar tu salud, puedes hacer lo siguiente:

 Dejar de fumar
 Controlar las afecciones como la presión arterial alta, el colesterol alto y la
diabetes
 Mantenerte activo físicamente
 Comer una dieta baja en grasas y sal, y con muchas frutas, verduras y granos
integrales
 Mantener un peso saludable
 Reducir y controlar el estrés

Angina de pecho
La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay
suficiente irrigación sanguínea al músculo cardiaco. Este músculo cardiaco necesita el
oxigeno que transporta la sangre. La angina puede sentirse como una presión o un dolor
opresivo en el pecho. Puede parecerse a una indigestión. También puede haber dolor en
los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.
 La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la
enfermedad cardiaca más común. Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se
acumula en las arterias que llevan la sangre al corazón, reduciendo el flujo sanguíneo.

Fisiopatología
Estenosis coronaria aterosclerótica estable, que limita el flujo coronario, con un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

Hay tres tipos de angina:

 Angina estable crónica. El dolor torácico aparece cuando el corazón está

trabajando tanto que necesita más oxígeno, como durante el ejercicio. El
dolor puede desaparecer cuando descansas. El patrón del dolor (cuánto
tiempo dura, con qué frecuencia, qué lo desencadena y cómo responde al
reposo o al tratamiento) permanece estable durante al menos dos meses.
 Angina de pecho inestable. Se trata de un nuevo dolor en el pecho o de un
cambio en tu patrón habitual de dolor en el pecho, ya sea que esté
empeorando, que dure más tiempo o que no se alivie con reposo o
medicamentos.

 La angina de pecho inestable es peligrosa y una señal de advertencia del

ataque cardíaco. Si tu angina de pecho es inestable, busca atención
médica urgente.La angina variable es la menos común. Ocurre cuando está
descansando. Se trata con medicinas.
Semiología
Angina de pecho estable
En la exploración física puede ser normal pero se encuentran hallazgos como
soplo carotideo, hipertensión. Pulso arterial disminuido en las extremidades inferiores

Inspección
 Afección cutánea en la cual se deposita grasa por debajo superficie de la piel
 Arcos seniles
 Dolor o molestia precordial. (Signo de por debajo de la levine).

Auscultación
 Soplos arteriales
 Tercer o cuarto ruido cardiaco
 Soplo sistólico apical por insuficiencia mitral
Angina de pecho inestable
Inspección
 Diaforesis
 Piel pálida y fría

Palpación
 Hipotensión

Auscultación
 Tercer o cuarto ruido cardiaco(o ambos).
 Estertores en la base de lospulmones
 Soplo sistólico en el vértice (insuficiencia mitral).
 Roce pericárdico
Infarto de miocardio
El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado
de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias
torácicas Con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG y
el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento se realiza con antiagregantes
plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y terapia de
repercusión. Para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la repercusión
urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones,
cirugía de revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la repercusión se realiza a
través de intervención percutánea o cirugía de
Revascularización miocárdica.

Epidemiología
En los EE.UU., aproximadamente se producen 1,5 millones de infartos de miocardio
anualmente. El IM produce la muerte de 400.000 a 500.000 personas, con
aproximadamente la mitad que mueren antes de llegar al hospital. El infarto agudo de
miocardio (IM), junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario agudo. El
IM agudo incluye tanto el tipos inelevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del
segmento ST (IMEST). La distinción entre IMSEST eI MCEST es vital y a que
Las estrategias de tratamiento son diferentes para estas dos entidades.
Revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita.

Fisiopatologia
Se inicia con la formación de la placa ateroesclerótica endotelial.
Composición: LdL oxidada que constituye un centro lipídico (formado por macrófagos)
envuelto en una cápsula fibrosa.

Semiología
Examen Cardiológico: Visualización del choque de la punta en caso de Hipertensión
arterial.

Auscultación:
3ero 4to ruido, soplos en caso de dilatación severa, falla de bomba, e insuficiencia Mitral.

Electrocardiografía:
Onda T: isquemia Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.
Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica. El segmento ST: lesión Elevación
mayor de 1mv: lesión subepicárdica.
Depresión menor de 1mv: lesión subendocardica.

Electrocardiografía:
Onda Q patológica: Necrosis
Anchura de 0.04seg. O más.
Altura superiora 2mm
Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue en las derivaciones de los
miembros, o del 15% de la onda R que le sigue en las derivaciones precordiales
izquierdas.

Electrocardiografía: Cambios en la repolarización ST-T Elevación de la convexidad ST

junto a Onda T picuda o invertida, indica lesión miocárdica aguda. Aparición de Ondas Q
nuevas, es Dg. De infarto.

Electrocardiografía:

Localización:

Anteroseptal: V1-V4
Anterolateral: V1-V6
Anterior Extenso: D1, aVL, V1 a V6
Lateral: D1,aVL, V5 y V6.
Lateral alto: D1, aVL.
Lateral bajo: V5 y V6.
Inferior: D3 y aVF.
Derecho: D3R, D4R.

Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%.

Elevadas durante las primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas
asociada al dolor, alcanza su máximo a las 24hrs,decae entre las 48-
72hrs.

Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las

CPKMB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las3-12hrs,
máximo 24-48hrs, disminuye entre5-14días.

Lactatodeshidrogenasa (LDH): Aumenta a las 12hrs de dolor torácico.

Criterios deI Magudo, en evolución o reciente Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1. –Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y

disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis
miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:
a) Síntomas isquémicos
b) Aparición de ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG);
c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del
segmento ST)
d) Intervención coronaria (por ej. Angioplastia coronaria)
2. Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo. Criterios de IM establecido (o
antiguo) Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1-Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede o no

recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden
haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.
2-Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrización.

Clasificación de kimball

Criterios de IM establecido (o antiguo) Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1-Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede o no

recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden
haberse normalizado, de pendiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.
2-Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrización.

Factores de riesgo
Factores de riesgo no modificables:
 Edad
 Sexo masculino
 Menopáusia (al disminuir la protección conferida por los estrógenos)
 Predisposición genética

Factoresderiesgomodificables:

 Dislipidemias
 Hipertensión arterial
 tabaquismo
 obesidad
 sedentarismo
 conducta tipo A (competitivo, perfeccionista y acelerado)

Clasificación
El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

Tipo1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p.ej.,
rotura de placa, erosión, ofisuras; de isección coronaria)

Tipo2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p.ej., hipertensión), o

disminución de la oferta (p.ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias,
hipotensión).

Tipo3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca.

Tipo4a:asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto

de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)

Tipo4 b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)

Tipo5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un
infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límites uperior)

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo,pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.El infarto del ventrículo derecho suele
deberse
a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda
dominante
y se caracteriza por el aumento de la presión del llenado del ventrículo derecho, amenudo
asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco. El
infarto
inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en
aproximadamente el
50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos.
Debe
Sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de
miocardio
Inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión
arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo
izquierdo
Aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.
Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los
Inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria
izquierda,en
Especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores
reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda
dominante.
Extensión del infarto
El infarto puede ser
•Transmural
•Notransmural
Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio
Hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Los
infartos no
Transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de toda la pared ventricular y
sólo
Causan alteraciones del segmento ST y la ondaT(ST-T). Los infartos subendocárdicos
suelen
Comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión murales máxima y el flujo
Sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos
infartos
Pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial. Dado que la
Profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la
Evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del
Hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de
miocardio
Necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la
duración del
Aumento de la concentración de creatina cinasa(CK)o por los niveles máximos de las
Troponinas medidas con mayor frecuencia.
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infartodemiocardio
subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores
cardíacos en sangre,con incremento de las concentraciones de troponina Io troponina T y
CK)
sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos
como
infrades nivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de
miocardiotransmural) es
Una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del
segmento
ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Los marcadores
cardíacos,
Troponina Iotroponina T, y CK están elevados
Signos y síntomas
Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras
Partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos entre varios días y semanas
antes del
evento, que incluyen angina inestableo progresiva, disnea y fatiga.
El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por
el
Paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la
mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El
dolor es
similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con
mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y vómitos y se alivia menos o sólo
temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina. No obstante, las molestias
pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es silente
(osea,
asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una
enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los pacientes suelen
interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio
espontáneo erróneamente al a emisión de eructos o al consumo de antiácidos.
En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas. Los
ancianos pueden informar disnea con mayor asi duidad que dolor torácico de tipo
isquémico. En
Los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso,
inquietud y
miedo.También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de
miocardio
afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por
insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.
La piel puede ser pálida,fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central.
El
Pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes
presentan
Cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.
Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un
cuarto
ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo
(quereflejala
disfunción del músculo papilar).En el examen inicial, el hallazg o de un roce o un soplo
más
llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce
pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace
sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los
roces, en
general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posterior es
al
infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En alrededor del 15% de los
pacientes,
suele hallarse hipersensibilidad a la palpación de la pared torácica.
En general, el infarto del ventrículo derecho (VD) los signos incluyen un aumento de las
Presiones del llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a
menudo
Conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.

Diagnostico
•ECG seriados
•Medición seriada de los marcadores cardíacos
•Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los pacientes
con
IMEST o complicaciones (p.ej.,dolor torácico persistente, aumento muy notable de los
Marcadores cardíacos, arritmiasinestables)
Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 horas más tarde) en pacientes con IMSEST sin
complicaciones
Pronostico
El riesgo global debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales
(trombosis
En el infarto de miocardio [TIMI],o una combinación de las siguientes características de
alto
riesgo:
Angina recurrente / isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel
Insuficiencia cardíaca
Empeoramiento de la insuficiencia mitral
Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤5min debido a los
síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares
complejas)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular sostenida
Diabetes mellitus
ICP dentro de los 6 meses anteriores
Cirugia de revascularización previa
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo <0,40
Tratamiento
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y/ o opioides para el dolor y derivación
aun
Centro médico adecuado
Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, antianginosos y,
en
Algunos casos, otras drogas
Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria percutáneao
Cirugía de revascularización miocárdica
Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad de las arterias
coronarias