Fiebre Tifoidea

Fiebre entérica y otras causas
102 de fiebre y síntomas abdominales

Jason B. Harris y Edward T. Ryan
ESQUEMA DEL CAPÍTULO

Definición Manifestaciones clínicas Tratamiento
• La fiebre entérica es una enfermedad febril • Entre las complicaciones potencialmente • Teniendo en cuenta la morbilidad de la fiebre
inespecífica causada por Salmonella tifoidea; mortales más comunes de la fiebre entérica tifoidea, el riesgo de complicaciones y la falta
el diagnóstico debe considerarse en cualquier se incluyen la hemorragia intestinal, la de pruebas de diagnóstico óptimas, el inicio
paciente con fiebre prolongada de origen perforación, la encefalopatía y el shock. del tratamiento antibiótico en personas con
desconocido. • Si no reciben tratamiento, los pacientes sospecha de fiebre entérica puede basarse en
• El término fiebre tipo tifoidea se utiliza a veces con fiebre entérica pueden presentar fiebre un diagnóstico de presunción, sobre todo
más ampliamente para referirse a un síndrome durante 3-4 semanas o más, con tasas en entornos con recursos limitados.
de fiebre persistente elevada, a menudo sin de mortalidad superiores al 10%; entre • Los agentes más utilizados para el
características de localización. En este capítulo los supervivientes es frecuente la astenia tratamiento de pacientes con fiebre entérica
también se contempla el diagnóstico diferencial y la fatiga prolongadas. son fluoroquinolonas, azitromicina y
más amplio y el abordaje a los pacientes con • Después de la resolución de la enfermedad cefixima o ceftriaxona. El cloranfenicol, la
fiebre tipo tifoidea, fiebre recurrente o prolongada aguda puede desarrollarse un estado trimetoprima-sulfametoxazol y la amoxicilina
y fiebre acompañada de dolor abdominal. de portador biliar crónico de Salmonella. se pueden utilizar para tratar a pacientes
con cepas sensibles.
Epidemiología Diagnóstico
• Están comercializadas y disponibles
• Cada año se producen decenas de millones de • Las pruebas diagnósticas actuales para la fiebre
internacionalmente una vacuna oral atenuada
casos de fiebre entérica, principalmente en las entérica son imperfectas: los hemocultivos
contra la fiebre tifoidea y una vacuna
zonas pobres de Asia y África. tienen una sensibilidad del 30-70%, los
inyectable de polisacárido; proporcionan
• La fiebre entérica se transmite por vía oral/fecal cultivos de médula ósea son más sensibles
una protección del 50% y del 75% a 5 y 2
y en su transmisión está con frecuencia implicado pero son poco prácticos, los análisis serológicos
años, respectivamente. Las vacunas tifoideas
el suministro municipal de agua contaminada. carecen de sensibilidad y de especificidad,
conjugadas inyectables están en la última
• En la actualidad son frecuentes en todo el mundo especialmente en las zonas endémicas de
fase de desarrollo. No se dispone de ninguna
cepas multirresistentes de los principales agentes fiebre entérica, y no se dispone de pruebas
vacuna comercializada eficaz contra la fiebre
causantes de la fiebre entérica (Salmonella de amplificación de ácidos nucleicos
paratifoidea A.
enterica serotipo Typhi y Paratyphi A). con sensibilidad.
La mayoría de los pacientes con fiebre entérica debutan con manifes- la anatomía patológica intestinal en 50 pacientes que murieron de fiebre
taciones clínicas inespecíficas y es posible que el único síntoma de la tifoidea con la de 83 pacientes que murieron por causas no infecciosas,
fiebre tifoidea sea la fiebre sin signos de localización. La fiebre entéri- y describió la inflamación característica de las placas de Peyer, la ulce-
ca está causada por Salmonella tifoidea, incluyendo Salmonella enterica ración intestinal y la adenitis mesentérica asociada a la fiebre tifoidea1.
serotipo Typhi y serotipos Paratyphi A, B y C. La fiebre entérica se Se considera que William Budd fue el primero que reconoció en
asocia a complicaciones potencialmente mortales, como hemorragia y 1839 la transmisión fecal-oral de la fiebre tifoidea, basándose en sus
perforación intestinal, shock y encefalopatía. Las pruebas de diagnóstico meticulosas observaciones durante una gran epidemia en el Valle Taw, en
actuales para la fiebre entérica carecen de sensibilidad y/o especificidad, Inglaterra, aunque estos hallazgos no fueron ampliamente reconocidos
por lo que el diagnóstico y el tratamiento de la fiebre entérica son a hasta muchos años después2.
menudo empíricos. El agente etiológico de la fiebre tifoidea fue identificado en mues-
El término fiebre tipo tifoidea se utiliza para referirse de forma general tras anatomopatológicas por Karl Eberth, que lo denominó Bacillus
a un síndrome de fiebre alta y prolongada no causada por Salmonella, a typhosus; el microorganismo fue posteriormente cultivado por pri-
menudo en ausencia de síntomas o signos de localización. El diagnós- mera vez en 1884 por Georg Gaffky en el Instituto de Enfermedades
tico diferencial de la fiebre tipo tifoidea es amplio e incluye una serie Infecciosas de Berlín. El término fiebre paratifoidea fue utilizado
de infecciones bacterianas, víricas, micóticas y parasitarias, así como por primera vez en 1896 por Raoul Bensaude y Emile Achard, que
entidades no infecciosas. En este capítulo se revisa el abordaje al paciente aislaron lo que más tarde sería reconocido como S. Paratyphi B.
con fiebre tipo tifoidea y el diagnóstico diferencial de las fiebres entérica El papel de los portadores asintomáticos en la transmisión de las
y tipo tifoidea. enfermedades infecciosas fue reconocido por primera vez por Robert
Koch, una teoría que derivó de sus observaciones longitudinales
FIEBRE ENTÉRICA en pacientes recuperados de la fiebre tifoidea, pero con excreción
(FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA) continua de Bacillus typhosus3. La comprensión del papel de los por-
Historia tadores asintomáticos en la transmisión de la enfermedad pronto se
La fiebre tifoidea históricamente se denominó fiebre pútrida o dothien- extendió a otros microorganismos y se estableció como mecanismo
teritis; el nombre de tifoidea fue acuñado en 1829 por Pierre Charles de transmisión de la enfermedad cuando George Soper descubrió
Alexander Louis. El nombre tifoidea significa «como el tifus» y refleja la la asociación entre Mary Mallon (también conocida como «Typhoid
dificultad para diferenciar la enfermedad del tifus epidémico, otra causa Mary») y brotes repetidos de fiebre tifoidea en hogares de Nueva
común de fiebre prolongada en Europa durante el siglo xix. Louis utilizó York y que en última instancia condujo a su cuarentena de por vida
el término tifoidea en un informe de importancia histórica comparando en North Brother Island4.
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1325.e1
PALABRAS CLAVE
fiebre entérica; fiebre paratifoidea; fiebre tifoidea; fiebre tipo tifoidea;
ileotiflitis; Salmonella enterica; Salmonella enterica serotipo Paratyphi;
Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

Salmonella enterica serotipo Typhi; vacuna contra la fiebre tifoidea
1326
Widal desarrolló la primera prueba serológica para la fiebre tifoidea es un procedimiento común en muchos laboratorios de microbiología
en 1896, una prueba de aglutinación que detectaba la presencia de clínica, este enfoque tiene una utilidad clínica limitada. La serotipificación
anticuerpos contra los antígenos O y H de S. Typhi5. A pesar de sus completa basándose tanto en el antígeno O como en el antígeno H se
Parte II Síndromes clínicos principales
importantes limitaciones inherentes (v. «Diagnóstico»), la prueba de realiza con más frecuencia en los laboratorios de referencia. Además de
Widal sigue siendo ampliamente utilizada en muchos entornos con la identificación del serogrupo y la serotipificación, para identificar de
recursos limitados. Las primeras vacunas para la fiebre tifoidea fabrica- forma presuntiva S. enterica también se utilizan habitualmente en los
das a partir de gérmenes enteros muertos fueron desarrolladas en 1896, laboratorios clínicos cultivos microbiológicos estándar y parámetros
y su crédito es compartido por Almroth Wright y Richard Pfeiffer6-9. A bioquímicos. Las características serológicas y bioquímicas seleccionadas
pesar de los avances en el desarrollo de una vacuna, la fiebre tifoidea que se utilizan para identificar S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C en los
continuó siendo una de las principales causas de morbilidad y mortali- laboratorios de microbiología se resumen en la tabla 102-1.
dad a principios del siglo xix. Un ejemplo destacado fue una epidemia
de fiebre tifoidea en la guerra entre España y Estados Unidos, en la que Diferencias clínicas entre Salmonella enterica
20.000 reclutas del ejército estadounidense contrajeron la enfermedad tifoidea y no tifoidea
y 1.600 fallecieron. Este hecho fue un factor fundamental en el primer S. Typhi y S. Paratyphi A y B son patógenos exclusivos del ser humano.
programa de vacunación obligatoria de todos los efectivos del ejército S. Paratyphi C es patógeno tanto en animales como en humanos,
de Estados Unidos; en él se utilizó una vacuna inyectable de células y S. Typhi y S. Paratyphi se clasifican clínicamente como cepas de Sal-
muertas contra la fiebre tifoidea desarrollada por Frederick Russell10. monella tifoidea. Esta distinción separa estas cepas de todos los demás
A principio del siglo xx, la «tifomalaria» o «fiebre tifomalárica» con- serotipos patógenos de S. enterica, que se conocen colectivamente como
tinuó siendo un diagnóstico muy frecuente, lo que indica que era difícil Salmonella no tifoidea (a menudo abreviado como SNT; v. cap. 225). Las
diferenciar la fiebre tifoidea de la malaria (paludismo) (y de otras causas cepas tifoideas causan fiebre entérica en todos los huéspedes humanos,
de fiebre persistente) por la clínica. La dificultad para distinguir la fiebre mientras que SNT está clásicamente asociada a diarrea inflamatoria en
tifoidea del tifus y de otras causas de fiebre resultó ser una circunstancia huéspedes humanos o preferentemente causa la enfermedad invasiva en
afortunada. En 1948, Theodore Woodward y cols.11,12 observaron el efecto individuos inmunocomprometidos. Sin embargo, la distinción clínica
de la cloromicetina en dos pacientes que fueron remitidos para estudio de entre Salmonella tifoidea y SNT no es absoluta. SNT puede causar una
la eficacia del fármaco en el tifus de los matorrales. Posteriormente se infección invasiva que incluye bacteriemia prolongada (con o sin focos
descubrió que los dos pacientes padecían una bacteriemia por S. Typhi, y piógenos) que puede simular la enfermedad sistémica causada por las
ambos mejoraron rápidamente después del tratamiento antibiótico11. La cepas tifoideas16. Aunque los factores del huésped influyen en la suscep-
mortalidad de la fiebre tifoidea se ha reducido del 10% al 1% con el uso tibilidad a la infección invasiva de SNT, la probabilidad de una infección
de antibióticos. Sin embargo, se han producido sucesivas pandemias de invasiva también depende de las características de la cepa bacteriana. Por
microorganismos resistentes a los antibióticos, incluyendo, más reciente- ejemplo, la reciente aparición en el África subsahariana de un genotipo
mente, la aparición de cepas de S. Typhi resistentes a fluoroquinolonas. En predominante asociado con SNT invasiva, S. Typhimurium ST313,
2001, Parkhill y cols.13, del Wellcome Trust Sanger Institute, publicaron la ilustra el solapamiento clínico entre S. enterica tifoidea y no tifoidea17.
secuencia completa de una cepa de S. Typhi (CT18, aislada en un paciente
en Vietnam en 1993); esto marcó el comienzo de la era de la genómica Características genómicas
en nuestro conocimiento de la fiebre tifoidea. Escherichia coli y S. enterica se separaron hace más de 100 millones de
años, y S. enterica es, en la actualidad, una especie genéticamente hetero-
Agentes etiológicos génea18. S. Typhi es genéticamente homogénea, es decir, todas las S. Typhi
de la fiebre entérica aisladas en todo el mundo tienen una diversidad genética muy limitada.
Nomenclatura y clasificación Sobre la base de las tasas estándar de la deriva genética, se estima que
de Salmonella enterica tifoidea S. Typhi surgió de un único origen en los últimos 50.000 años, coincidien-
S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C son bacilos gramnegativos que pertenecen do con la época de las migraciones humanas desde África hacia Asia19,20. El
a la especie Salmonella enterica subespecie enterica. Todas las S. enterica material genético de S. Typhi consta de un solo cromosoma que contiene
son clasificadas serológicamente por los Centros para el Control y Preven- aproximadamente 5 × 106 pares de bases que codifican aproximadamente
ción de Enfermedades (CDC) de acuerdo con el esquema de clasificación 4.000 genes. S. Typhi a menudo alberga plásmidos adicionales que pueden
de Kauffman y White modificado, en función tanto del antígeno O (del ser crípticos (que confieren una función desconocida) o estar implicados
polisacárido O) como del antígeno H (flagelar)14,15. Aunque la asignación en la patogenia. Estos últimos incluyen los plásmidos IncHI1, que cons-
de un serogrupo basándose en pruebas de aglutinación del antígeno O tituyen la mayoría de los plásmidos de resistencia que se encuentran
TABLA 102-1 Clasificación y características microbiológicas específicas de Salmonella tifoidea

Serotipo S. Typhi S. Paratyphi A S. Paratyphi B (schottmuelleri) S. Paratyphi C (hirschfeldii) Comentarios
Clasificación Serogrupo D A B C
serológica* Antígeno O 9, 12 1, 2, 12 1, 4, (5), 12 6, 7
Antígeno H d: − a: (1, 5) b: (1, 2) c: (1, 5) Variantes poco frecuentes
Fase 1:2 del antígeno H de S. Typhi
incluyen Hj:z66, encontrado
en Indonesia
Antígeno K Vi − − Vi
Características Fermentación de la lactosa − − − + La mayoría de las S. Paratyphi
bioquímicas C fermentan la lactosa
específicas† Producción de sulfuro (H2S) + (débil) − + + El 3% de las S. Typhi no pro-
ducen sulfuro de hidrógeno
Producción de gas durante la − + + +
fermentación de la glucosa
Lisina descarboxilasa + − + +
Ornitina descarboxilasa − + + +
*Los determinantes antigénicos fuertes de SNT aparecen en negrita; los más débiles o, en ocasiones, ausentes aparecen entre paréntesis.
†
Los gérmenes aislados se pueden identificar como Salmonella utilizando métodos tradicionales. A menudo se puede hacer un diagnóstico presuntivo de S. Typhi en cepas
de Salmonella teniendo en cuenta características bioquímicas específicas, además de la aglutinación con antisueros D y Vi.
De la Organización Mundial de la Salud (OMS), Departamento de Vacunas y Productos Biológicos. Documento de referencia: The Diagnosis, Treatment and Prevention of
Typhoid Fever. Ginebra: WHO; 2003; y OMS, Departamento de Vigilancia y Respuesta de Enfermedades Transmisibles. Salmonella serotype Typhi. En: WHO. Manual for the
Laboratory Identification and Antimicrobial Susceptibility Testing of Bacterial Pathogens of Public Health Importance in the Developing World. Ginebra: WHO; 2003:103-118.
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en S. Typhi y que permanecen estables en las bacterias que no sufren la incidencia se aproxima a 1.000 casos por cada 100.000 personas-años26,28.
presión continua de la selección por antibióticos21,22. En algunas partes de África del Norte, América del Sur y el sudeste
El núcleo genético de S. enterica está formado por genes cons- asiático, la incidencia es mucho menor y oscila entre 10 y 100 casos por

tantes en las Enterobacteriaceae. El núcleo genético de S. enterica es 100.000 personas-años. En Estados Unidos y en muchos otros entornos
similar al de E. coli aproximadamente en un 90%. Por el contrario, el de altos recursos, la enfermedad se presenta de forma esporádica, con
núcleo genético varía aproximadamente en un 1% entre los serovares menos de 1 caso por 100.000 personas-años, y es más frecuente en los
de S. enterica. Además del núcleo genético, S. Typhi contiene islas de viajeros que regresan de zonas endémicas (v. «Adquisición de la enfer-
patogenicidad, elementos genéticos adquiridos horizontalmente que se medad en zonas donde la fiebre entérica se presenta esporádicamente»).
asocian a menudo con propiedades exclusivas de cada cepa y que son Hay que destacar que aunque la carga mundial atribuible a muchas
indispensables para fenotipos específicos asociados con la patogenia de infecciones intestinales se ha reducido en las últimas 2 décadas, la carga
cada serotipo18. En S. enterica, éstos se identifican específicamente como mundial de la fiebre tifoidea ha aumentado significativamente29.
islas de patogenicidad de Salmonella, o IPS, y se designan con un núme- S. Paratyphi A es, con diferencia, la causa más común de fiebre para-
ro. S. Typhi posee más de 20 IPS, muchas de las cuales se encuentran en tifoidea y se estima que es responsable de 5 millones de casos anuales de
otros serotipos de S. enterica. Por ejemplo, IPS-7 es una isla genética de fiebre entérica27. La carga proporcional de la fiebre tifoidea causada por
134 kb que posee elementos que codifican el locus viaB, implicado en S. Paratyphi A ha aumentado sustancialmente en las últimas 2 décadas,
la producción de la cápsula Vi y en la evasión de la respuesta inmune y, en algunas zonas del sur de Asia, S. Paratyphi A es responsable de
del huésped23. IPS-7 se encuentra ampliamente distribuido en S. Typhi más del 20-50% de los casos de fiebre entérica30. Por el contrario, a nivel
y también se encuentra en S. Paratyphi C. mundial, S. Paratyphi B y C siguen siendo causas menos comunes de
Uno de los rasgos genéticos más destacados de S. Typhi es la acumu- fiebre entérica, y la incidencia relativa de las infecciones causadas por
lación de más de 200 genes funcionalmente inactivos conocidos como estos patógenos varía según la ubicación.
seudogenes13. Esta adaptación puede desempeñar un papel importan-
te en la restricción de huéspedes de S. Typhi. La acumulación de un Gravedad
gran número de seudogenes es una característica común compartida En la era preantibiótica, el 10-15% de los casos clínicamente diagnostica-
con S. Paratyphi A, B y C, que surgieron de manera independiente de dos como fiebre tifoidea eran mortales, mientras que el resto se resolvían
S. Typhi (aunque también pueden haberse producido fenómenos de en un plazo de 3-4 semanas. La vigilancia prospectiva en la era post
recombinación posteriores entre S. Typhi y S. Paratyphi A)24, pero tam- antibiótica ha revelado que la mayoría de los casos de fiebre entérica
bién están específicamente adaptados para causar infección diseminada cursan sin complicaciones y no requieren hospitalización. Aunque la
en los seres humanos. Se ha observado el mismo fenómeno en S. Typhi- mortalidad actual de la fiebre tifoidea se estima en el 1%, esta estimación
murium ST313 en el África subsahariana; ST313 ha acumulado extensas está basada en datos limitados26. Las tasas de mortalidad notificadas en
deleciones de genes y formación de seudogenes (más de la mitad de los pacientes hospitalizados con fiebre entérica en entornos con recursos
cuales son comunes a S. Typhi y S. Paratyphi A) en comparación con limitados varían mucho según la ubicación, y oscilan del 0% al 15%, con
otras cepas menos invasivas de S. Typhimurium25. una mediana del 2%31. En Estados Unidos, la tasa de mortalidad de los
casos notificados es del 0,2%32. Además de los casos mortales, en el África
Epidemiología subsahariana y en otras regiones donde la fiebre entérica es altamente
Carga y distribución endémica, la perforación intestinal causada por la fiebre entérica es una
Las medidas de carga de la fiebre entérica son limitadas debido a la importante causa de peritonitis y abdomen agudo quirúrgico en niños33.
falta de vigilancia en muchas regiones y también debido a la escasa
sensibilidad de las pruebas de diagnóstico actuales. Reconociendo estas Fuente de infección
limitaciones, la estimación referente al número de casos de fiebre tifoidea S. Typhi y S. Paratyphi A y B son patógenos restringidos a los humanos.
oscila entre 22 y 27 millones al año26,27. La incidencia de fiebre tifoidea y No hay reservorios animales conocidos de estos patógenos que cau-
la mortalidad de la enfermedad varían drásticamente según la región sen fiebre entérica, y la fuente de infección son los microorganismos
(fig. 102-1). En el sur de Asia y en regiones del África subsahariana, la expulsados en las heces de las personas infectadas. S. Paratyphi C
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 102-1 Distribución mundial de la fiebre tifoidea. (Modificado de Harris JB, Brooks WA. Typhoid and paratyphoid (enteric) fever. En Magill AJ,
Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2013:568-576.)
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puede ser excretada por los seres humanos y los animales. En la era importada de Guatemala54. Además, en las zonas donde la fiebre entérica
preantibiótica, los pacientes que se recuperaban de la fiebre entérica ocurre esporádicamente, se han documentado pequeñas agrupaciones
excretaban microorganismos en las heces durante la enfermedad aguda de casos de S. Typhi de transmisión sexual en varones homosexuales55.
y habitualmente durante semanas en la fase de convalecencia. Además,

una pequeña porción de individuos convalecientes de fiebre tifoidea Resistencia a antibióticos y aparición
desarrollan el estado de portador crónico asintomático (definido como de la pandemia de S. Typhi
la eliminación de bacterias en las heces o en la orina durante más de un La aparición de S. Typhi resistente a cloranfenicol se informó por pri-
año), que puede persistir durante toda la vida del individuo34. En la era mera vez en 1950, 2 años después de que se utilizase este antibiótico por
preantibiótica, hasta un 5% de los supervivientes asintomáticos de la primera vez para tratar a pacientes con fiebre tifoidea56. Sin embargo,
fiebre tifoidea excretaban bacterias de forma crónica con las heces35,36, la aparición generalizada de cepas resistentes a los antibióticos no se
siendo el principal factor de riesgo para desarrollar el estado de portador produjo hasta la década de 1970. S. Typhi multirresistente, que posee el
la afectación de la vesícula37,38. Estudios recientes en Nepal, donde la plásmido de resistencia IncHI1 para cloranfenicol, ampicilina, trimeto-
fiebre entérica es altamente endémica, encontraron que en el 3,5% de prima y sulfamidas, se hizo frecuente en la década de 1980. Cepas de
los individuos a los que se realizó una colecistectomía electiva creció S. Typhi y S. Paratyphi A resistentes al ácido nalidíxico, con sensibilidad
S. Typhi o S. Paratyphi A en los cultivos biliares39. También pueden limitada a fluoroquinolonas, surgieron en la década de 1990 y ahora
existir portadores urinarios, con frecuencia en combinación con esquis- son frecuentes57.
tosomiasis urinaria40. Aunque los portadores crónicos constituyen una Aunque la falta de diversidad genética de S. Typhi previamente obs-
fuente de transmisión en zonas en las que la fiebre entérica ocurre espo- taculizó los distintos intentos de caracterizar la epidemiología mundial
rádicamente32,41, su importancia en la transmisión de la fiebre entérica de la enfermedad, el creciente uso de métodos de genotipificación de alta
en áreas altamente endémicas es incierta. densidad, incluyendo la secuenciación de todo el genoma, ha superado
estas limitaciones y ha permitido comprender mejor los condicionantes
Forma de transmisión que explican la evolución y transmisión de S. Typhi. Aunque la escasa
Las infecciones por S. enterica tifoidea se adquieren más a menudo diversidad global de S. Typhi sugiere la ausencia de una fuerte presión
debido a la ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal. de selección a través de los milenios, la reciente expansión de un único
S. Typhi puede persistir durante semanas después de su paso por el agua haplotipo resistente a fluoroquinolonas conocido como H58 en una cepa
y puede persistir en muchos productos alimenticios contaminados, pandémica encontrada en Asia y África, y la aparición de otros linajes
como leche en polvo para lactantes y bebidas heladas41-43. Los estudios con diversas mutaciones gyrA, sugieren que las fluoroquinolonas pueden
en voluntarios pueden no reproducir de forma óptima el mecanismo de estar ejerciendo una presión de selección extremadamente intensa que
exposición natural; sin embargo, el inóculo necesario para producir la está modelando la evolución global de S. Typhi20,58.
enfermedad en el 50% de los voluntarios adultos (DI50) es 107 microor-
ganismos, aunque menos de 103 microorganismos pueden producir la Factores del huésped y susceptibilidad
enfermedad44,45. a la infección
Estudios epidemiológicos moleculares basados en la genotipificación Históricamente, la fiebre entérica se consideraba una enfermedad que
de alta resolución concluyen que la transmisión por el agua constituye afectaba principalmente a niños en edad escolar y adultos jóvenes.
la ruta más probable de transmisión en la mayoría de los casos de fiebre Sin embargo, estudios prospectivos comunitarios en áreas altamente
entérica46. Tanto la transmisión por el agua como por los alimentos endémicas han demostrado que la incidencia de bacteriemia por S. Typhi
pueden contribuir a grandes epidemias, y, en algunos casos, se han aso- es en realidad más alta en los niños pequeños (<5 años) y puede ser
ciado las epidemias masivas con la contaminación del agua de una única responsable de más del 75% de los casos de bacteriemia oculta en este
fuente47. Por el contrario, la transmisión directa de persona a persona contexto59. La mayor incidencia de la fiebre entérica en los niños de
de los agentes etiológicos de la fiebre entérica parece menos frecuente, más edad entre los pacientes hospitalizados puede reflejar una predis-
y más del 80% de los casos de fiebre entérica ocurren en individuos sin posición a desarrollar una enfermedad más grave en este grupo de edad
un contacto conocido con un sujeto con una infección sintomática48. más avanzada. En las zonas muy endémicas, los anticuerpos bactericidas
Es más sorprendente aún que, en los hogares donde se producen varios y los anticuerpos anticapsulares (Vi) frente a S. Typhi aumentan signi-
casos de fiebre entérica, sólo el 20% de estas infecciones comparten un ficativamente durante la primera década de la vida60. En zonas menos
genotipo bacteriano común, lo que sugiere que las infecciones múlti- endémicas, la mediana de la edad de los pacientes con fiebre tifoidea
ples dentro de un mismo hogar se producen a través de una exposición aumenta, lo que sugiere que la distribución por edades de los pacientes
producida en la comunidad a múltiples genotipos circulantes en lugar puede estar influida por la adquisición de inmunidad. Sin embargo, la
de a través de una transmisión directa de persona a persona46. En zonas protección frente a un único episodio de infección es limitada, como se
muy endémicas, los factores de riesgo habituales en los individuos para demuestra por las frecuentes recidivas y recurrencias de la infección en
la infección por S. enterica incluyen beber agua no hervida y comer pacientes que se han recuperado de fiebre tifoidea61.
alimentos preparados fuera del domicilio49,50. En Asia, el pico de trans- Aunque las infecciones invasivas por SNT ocurren clásicamente en
misión se produce durante la temporada de los monzones, aunque la personas debilitadas por tener edades extremas, desnutrición, inmu-
enfermedad está presente todo el año51. nodeficiencia o factores de riesgo genéticos, no existe una asociación
franca entre los factores de riesgo del huésped y la susceptibilidad a la
Adquisición de la enfermedad en zonas fiebre entérica. El análisis de diversos genes candidatos ha perfilado la
donde la fiebre entérica se presenta asociación entre las variaciones de un solo nucleótido en el receptor
esporádicamente tipo Toll 4 (TLR4), el regulador de la conductancia transmembrana
En las zonas en las que la fiebre entérica ocurre de forma esporádica, de la fibrosis quística (CFTR) y tipos específicos del antígeno de his-
la mayoría de los casos son importados a través de los viajeros. En tocompatibilidad (HLA) con la susceptibilidad a la fiebre tifoidea en
Estados Unidos, el 80% de los casos ocurren en personas que viajan Vietnam62,63; sin embargo, todavía no se ha realizado ningún estudio
a zonas endémicas32. La tasa de fiebre tifoidea se estima en 10 casos que determine la asociación de la fiebre tifoidea con todo el genoma.
por cada millón de viajeros procedentes de Asia, pero aumenta a 89 ca
sos por millón de viajeros que llegan de India. El riesgo de adquirir la Patogenia
fiebre entérica relacionado con los viajes es mayor entre los viajeros Visión de conjunto
que visitan a amigos y familiares52. En Estados Unidos, muchos de los La fiebre entérica y las infecciones por SNT difieren en aspectos fun-
casos restantes no asociados con viajes son trazables hasta pequeños damentales. Las infecciones por SNT suelen ser autolimitadas en hués-
brotes alimentarios locales y/o portadores crónicos32. Entre 1960 y 2000, pedes inmunocompetentes y en general se manifiestan como una gas-
aproximadamente más de la mitad de los brotes de origen alimentario troenteritis inflamatoria. En comparación, los serotipos tifoideos son
en Estados Unidos estaban vinculados a un portador asintomático53. capaces de evadir la respuesta inflamatoria del huésped normal y causar
En 2010 se produjo un brote de S. Typhi con al menos 12 casos en tres bacteriemia prolongada incluso en individuos inmunocompetentes, por
estados del oeste de Estados Unidos que se atribuyó a pulpa de fruta lo general sin producir una sepsis grave o focos de infección piógena.
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FIGURA 102-2 Anatomía patológica intestinal en la fiebre entérica. A, Superficie de la mucosa de una zona tras su resección quirúrgica en
la que se aprecian dos perforaciones (puntas de flecha); la superficie serosa visible muestra el aumento significativo de los ganglios linfáticos (flechas).
B y C, Imágenes a pequeño y gran aumento que muestran la tinción inmunohistoquímica para el antígeno de la Salmonella O:9 en un ganglio linfático
necrótico. (En Neil KP, Sodha SV, Lukwago L y cols. A large outbreak of typhoid fever associated with a high rate of intestinal perforation in Kasese District,
Uganda, 2008-2009. Clin Infect Dis. 2012;54:1096.)
Las adaptaciones bacterianas específicas utilizadas por S. Typhi para el compartimento intracelular están reguladas por un sistema sensorial-
producir una bacteriemia persistente en ausencia de una respuesta in regulador bacteriano de dos componentes, PhoP/PhoQ74,75. El sensor
flamatoria grave inmediatamente incluyen diversas estrategias para pe PhoQ detecta señales presentes en el interior del fagosoma del huésped
netrar el epitelio intestinal en ausencia de diarrea inflamatoria, para y activa el regulador transcripcional PhoP, que a su vez controla la
evitar la detección por los receptores de reconocimiento de patrones del expresión de un gran número de genes implicados en la modificación
huésped64, para producir una toxina bacteriana AB5 que actúa a través del lípido A, la resistencia a péptidos antimicrobianos y la acidifica-
de las vías de señalización paracrina de célula a célula65, y para persistir y ción de los fagosomas76,77. En consonancia con el papel en la patogenia,
extenderse por todo el organismo en el interior de las células fagocíticas las mutantes en phoPQ no son virulentas en los seres humanos y se
del huésped66. Gran parte de nuestro conocimiento sobre las interacciones han valorado como posibles vacunas de gérmenes vivos atenuados78,79.
huésped-patógeno en la fiebre entérica se han extrapolado a partir de Cultivos de sangre cuantitativos demuestran que más del 60% de
modelos murinos de fiebre entérica, que utilizan ratones con déficit de los microorganismos cultivables circulantes de S. Typhi residen en el
Nramp1 que desarrollan una infección generalizada por S. Typhimurium. compartimento intracelular80. Presumiblemente, esto permite su dise-
Los nuevos modelos de infección en ratones incluyen tanto ratones minación a lo largo del tejido reticuloendotelial a través de la sangre y el
humanizados como ratones genéticamente alterados que carecen de sistema linfático. La mayor carga de la infección se localiza en el tejido
TLR11, un receptor de reconocimiento de patrones para la flagelina que linfoide intestinal, el hígado, el bazo, la vesícula biliar y la médula ósea.
está ausente en humanos67,68. Estos ratones son susceptibles a la infección Los pacientes con fiebre tifoidea presentan con mayor frecuencia una
diseminada por S. Typhi, mientras que los ratones salvajes no lo son. bacteriemia de muy bajo grado, una característica que constituye un reto
diagnóstico formidable. La cinética de los cultivos bacterianos cuantitati-
Invasión vos se ha estudiado en Vietnam80. La mediana de bacterias cultivables es
A diferencia de SNT y otros patógenos enteroinvasivos, se piensa que menor de 1 unidad formadora de colonias (UFC) por mililitro de sangre
Salmonella tifoidea atraviesa el epitelio intestinal a través de las células completa en adultos y ligeramente superior (1,5 UFC/ml) en niños80.
especializadas con micropliegues (células M) que transportan las bacte- En la médula ósea se encuentran algunos microorganismos cultivables
rias a través de la membrana basolateral, donde son fagocitadas por los más, con una mediana de 10 UFC por mililitro de médula ósea8. Sin
macrófagos del tejido linfático intestinal69. Este sigiloso mecanismo de embargo, durante el curso de la enfermedad, el número de S. Typhi
entrada puede explicar por qué la fase de invasión de la infección por cultivables en sangre disminuye, y aumenta la proporción de bacterias
S. Typhi es generalmente asintomática y sólo se acompaña de diarrea en la médula ósea de 5:1 (médula ósea:sangre) en la primera semana de
transitoria o leve en el 10-20% de los pacientes. la enfermedad a más de 150:1 en la tercera semana de la enfermedad, lo
que refleja la desaparición relativa de las bacterias de la sangre periférica

Latencia y diseminación pero su persistencia en la médula ósea81. El examen anatomopatológico
Salmonella tifoidea despliega una serie de factores de virulencia que le de la médula ósea puede mostrar un infiltrado típico de la fiebre tifoidea
permiten persistir y replicarse en un compartimento intracelular70,71. a base de monocitos (v. «Patología intestinal y otra patología local»).
Entre los principales mecanismos de encubrimiento que utiliza S. Typhi El período inicial de replicación y diseminación probablemente
se incluyen la supresión de la síntesis de la proteína flagelar, enmas- representa una fase prepatente de la infección. La infección prepatente
carando así un potente inductor de respuestas TLR572, y la síntesis de suele durar entre 1 y 2 semanas, pero puede variar ampliamente (de 3 a
la cápsula Vi que, presumiblemente, enmascara la detección de lipopo- 60 días) en función del número de microorganismos ingeridos82. En
lisacárido (LPS) y otros componentes de la membrana externa73. Los última instancia, la infección produce una secreción suficiente de cito-
genes que reprimen la biosíntesis de flagelina y que son responsables cinas inflamatorias, incluyendo citocinas pirogénicas como el factor de
de la biosíntesis de Vi están codificados en el locus viaB situado en necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina 6 (IL-6), lo que produce fie-
SPI7, que está ausente en la mayoría de las SNT23. La inducción de bre. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre durante una bacteriemia
otras defensas bacterianas que son necesarias para la supervivencia en típica por gramnegativos, la septicemia con hipotensión, neutrofilia y
1330
alteraciones se incluyen hemorragia y/o perforación intestinal, dos de las
principales complicaciones graves de la fiebre entérica (fig. 102-3). Otros
órganos afectados son el hígado, con infiltrados de monocitos y focos de
necrosis del parénquima, y el bazo, con infiltrados monocíticos en la pulpa

roja87. Infiltrados similares de monocitos pueden ocurrir en la vesícula
biliar, siendo una complicación rara de la fiebre tifoidea la perforación de
la vesícula biliar, que puede imitar una perforación intestinal88.
Recidivas y portadores crónicos

Sin tratamiento, la fiebre tifoidea puede persistir hasta 4 semanas, y las
recidivas se producen hasta en el 10% de los casos no tratados, por lo
general en las 2 semanas después de la resolución de la fiebre inicial89. La
recidiva se debe generalmente a la misma cepa que produjo la infección
original90. La vesícula biliar es la localización primaria de los portadores
crónicos, aunque algunos portadores asintomáticos continúan eliminan-
do el microorganismo en las heces, incluso después de la colecistectomía.
Se ha observado in vitro y en la clínica que S. Typhi forma biopelículas
en los cálculos de colesterol, lo que podría explicar la fuerte asociación
FIGURA 102-3 Fotografía intraoperatoria de una perforación intes- epidemiológica entre los cálculos biliares y el estado de portador91,92. Se
tinal causada por S. Typhi. Se aprecia la perforación intestinal en el borde ha observado de forma reproducible una asociación entre el estado de
antimesentérico del intestino delgado, que está inflamado y con exudados portador crónico de S. Typhi y el riesgo de carcinoma de vesícula biliar,
irregulares en la superficie serosa. (Cortesía del Dr. Pukar Maskey, Patan
pero se desconoce si el estado de portador causa el cáncer o refleja la
Hospital, Katmandú, Nepal. De Harris JB, Brooks WA. Typhoid and paraty
phoid (enteric) fever. En Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s presencia de anomalías en el epitelio superficial subyacente93.
Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saun-
ders; 2013:568-576.) Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la fiebre entérica son inespecíficas. Aun-
que la fiebre paratifoidea se considera menos grave que la fiebre tifoidea,
TABLA 102-2 Características clínicas de la fiebre comparaciones recientes sugieren que la fiebre tifoidea y la fiebre para-
tifoidea y paratifoidea tifoidea causada por S. Paratyphi A son generalmente indistinguibles de
CARACTERÍSTICA FRECUENCIA forma clínica94. La mayoría de los pacientes con fiebre entérica se diagnos-
CLÍNICA APROXIMADA* tican en el medio ambulatorio y hasta el 90% se tratan sin necesidad de
Síntomas gripales Fiebre >95% ingreso89. Por el contrario, las descripciones clásicas de las características
Cefalea 80%
de la fiebre entérica proceden de las series de pacientes hospitalizados con
Escalofríos 40%
formas más graves de la enfermedad95. Generalmente se consideraba que
las complicaciones graves de la fiebre entérica se producían tarde en el
Tos 30%
curso de la enfermedad, habitualmente después de 2 semanas de fiebre.
Mialgias 20%
Sin embargo, la experiencia reciente demuestra que en la fiebre entérica
Artralgias <5% se pueden producir complicaciones mayores, como perforación intestinal
Síntomas abdominales Anorexia 50% y encefalopatía, a los pocos días del inicio de la fiebre84,85,96.
Dolor abdominal 30%
Diarrea 20% Fiebre tifoidea no complicada
Estreñimiento 20% Las características clínicas de la fiebre entérica diagnosticada en el medio
Signos clínicos Lengua saburral 50% ambulatorio se enumeran en la tabla 102-2. La fiebre sin signos o síntomas
Hepatomegalia 10% de localización puede ser la única manifestación de la fiebre tifoidea. El
Esplenomegalia 10% inicio de la fiebre puede ser insidioso, y la fiebre suele aumentar durante la
Dolor abdominal 5% primera semana de la enfermedad97. Diversos síntomas gripales no espe-
Erupción <5%
cíficos son comunes en el curso precoz de la fiebre tifoidea, y la cefalea,
la anorexia, las mialgias y el malestar pueden preceder a la aparición de
Adenopatías generalizadas <5%
la fiebre94,98. Incluso pacientes ambulatorios pueden presentar confusión
*La proporción de pacientes que presentan estas características clínicas de la fiebre leve, y la tos no productiva es también una característica común de la
entérica varía dependiendo del momento, la región y el tipo de población clínica
(pacientes hospitalizados o ambulatorios) que se evalúen. Las estimaciones se han
fiebre entérica no complicada. Las molestias abdominales pueden incluir
extraído de una serie reciente de casos en un área endémica, con pacientes tanto diarrea, estreñimiento y dolor abdominal. La diarrea invasiva, tal y como
ambulatorios como hospitalizados94,98. se ve en la gastroenteritis por SNT, no suele ocurrir en la fiebre entérica.
Modificado de Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s Tropical Medicine Los hallazgos físicos de la fiebre entérica no complicada también son
and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2013:568-576.
inespecíficos. Aunque la bradicardia relativa, o disociación pulso-tempera-
tura, es un signo clásico de la fiebre entérica, puede que no sea un predictor
coagulación intravascular diseminada (CID) es extremadamente poco clínicamente útil de fiebre entérica en pacientes individuales99. Las manchas
frecuente en los pacientes con fiebre tifoidea o fiebre entérica. rosadas, la clásica manifestación cutánea de la fiebre entérica, están formadas
por máculas de color rosa de 1-4 mm que desaparecen a la presión, y se
Patología intestinal y otra patología local ven más a menudo en el tórax, la espalda y el abdomen durante la segunda
En los casos de fiebre entérica grave, el tejido linfoide intestinal es un lugar semana de la fiebre. Sin embargo, las manchas rosadas son poco frecuentes
predominante de inflamación localizada y replicación bacteriana persistente en la fiebre tifoidea no complicada. Puede haber molestias abdominales leves
(fig. 102-2)83,84,85,86. De forma precoz en el curso de la enfermedad, las placas no localizadas. La hepatomegalia y la esplenomegalia, si están presentes, son
de Peyer del íleon terminal y los ganglios linfáticos mesentéricos que drenan generalmente modestas. Un hallazgo clínico común es la presencia de una
la zona aumentan de tamaño y contienen un infiltrado de células mononu- capa blanca o amarillenta/marrón en la lengua, que respeta sus bordes94.
cleares, incluyendo macrófagos y linfocitos83. A medida que la enfermedad
progresa, se produce la necrosis del tejido linfoide intestinal, con infiltrados Datos de laboratorio en la infección
inflamatorios mixtos, que incluyen neutrófilos con ulceración y despren- no complicada
dimiento de la mucosa intestinal83. La tinción inmunohistoquímica para Aunque las anomalías en los recuentos de leucocitos en sangre periférica
el antígeno O de S. Typhi revela la presencia de abundantes microorganis- son comunes en pacientes con bacteriemia, la mayoría de los pacientes
mos en las zonas necróticas84. Entre las manifestaciones clínicas de estas con fiebre entérica no complicada no tienen leucocitosis, neutrofilia o
1331
TABLA 102-3 Complicaciones de la fiebre tifoidea Complicaciones gastrointestinales

y paratifoidea Se produce una hemorragia intestinal hasta en el 10% de los pacientes
hospitalizados con fiebre entérica grave y generalmente es autolimitada89.
SISTEMA COMPLICACIÓN OBSERVACIONES

La perforación intestinal, una importante complicación potencialmente
Gastrointestinal Hemorragia 10-15% de los pacientes mortal de la fiebre tifoidea, ocurre en hasta el 3% de los pacientes hospita-
hospitalizados
lizados102,103. En una serie reciente de pacientes procedentes de Vietnam
Perforación 3% de los pacientes hospitalizados
con perforación intestinal como resultado de la fiebre entérica, la mediana
Hepatobiliar Ictericia 1-3% de los pacientes hospitalizados de la duración de la enfermedad antes de la perforación fue de 9 días
Hepatitis Por lo general subclínica (↑ ALT/AST) desde el inicio de la fiebre, aunque algunos casos se produjeron dentro
Colecistitis aguda Rara; se puede perforar la vesícula de la primera semana85. Se sospecha la perforación cuando existen signos
biliar clínicos de peritonitis, como taquicardia, leucocitosis, neutrofilia y dolor
Nervioso Encefalopatía leve Es frecuente la confusión o la apatía abdominal con defensa y dolor de rebote. El diagnóstico clínico de perfo-
Encefalopatía grave Delirio, estupor o coma ración requiere un alto índice de sospecha porque los pacientes con fiebre
Convulsiones Común en niños ≤5 años entérica grave pueden tener aspecto tóxico y presentar dolor abdominal
Meningitis Rara, sobre todo en lactantes importante, incluso antes de la perforación. La evidencia radiológica de
Síndrome Observado neumoperitoneo puede estar presente en sólo el 50% de los casos.
de Guillain-Barré
Respiratorio Bronquitis La tos seca es frecuente Complicaciones neurológicas
Neumonía Puede haber otra infección Varias series de casos han mostrado una prevalencia muy variable de
bacteriana concomitante diferentes manifestaciones neuropsiquiátricas durante la fiebre entérica,
(p. ej., Streptococcus pneumoniae)
que comprenden encefalopatía, encefalomielitis, mielitis transversa,
Empiema En raras ocasiones meningitis, ataxia y síndrome de Guillain-Barré96,104. Aunque la mayoría
Cardiovascular Miocarditis Por lo general subclínica de estas manifestaciones son poco comunes, los pacientes con fiebre
(cambios en el ECG)
entérica grave a menudo presentan algún componente de encefalopatía,
Endocarditis En raras ocasiones
y el antecedente de confusión o apatía es frecuente89. Es necesario des-
Hematológico Anemia Por lo general subclínica tacar que el término fiebre tifoidea se adoptó por su similitud clínica
Coagulación intravas- Por lo general subclínica (↑ TP/TTP) con el tifus y el vocablo typhus procede del término griego que significa
cular diseminada
«humareda» o «nublado», lo que refleja las características neurológicas
Otros Infecciones piógenas Osteomielitis (en especial vertebral), que a menudo acompañan a esta enfermedad febril. La encefalopatía más
musculoesqueléticas absceso del psoas y otros abscesos
grave, que se manifiesta por delirio, estupor y coma, se produce en un
Síndrome hemolítico- Observado
urémico número menor de pacientes hospitalizados y se asocia con un alto riesgo
Aborto Observado
de mortalidad101,105,106. Incluso en los casos de encefalopatía grave, la
evaluación microbiológica del líquido cefalorraquídeo es generalmente
ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; ECG, poco llamativa, y la pleocitosis, si está presente, por lo general muestra
electrocardiograma; TP, tiempo de protrombina; TTP, tiempo de tromboplastina parcial.
Modificado de Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s Tropical
menos de 35 células por ml105,106. La encefalopatía durante la fiebre
Medicine and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saunders; entérica puede ser más común entre los niños mayores y los adultos
2013:568-576. jóvenes107. Las convulsiones durante la fiebre entérica son más comunes
en los niños pequeños y se asocian a un aumento en la mortalidad101.
aumento en el número de neutrófilos inmaduros94. Sin embargo, puede La meningitis causada por S. Typhi afecta principalmente a niños108.
existir leucocitosis o leucopenia. Tanto el hematocrito como las plaquetas
son típicamente normales o están ligeramente bajos. En la fiebre tifoidea Complicaciones piógenas metastásicas
es muy frecuente la elevación de la aspartato aminotransferasa y de Aunque la fiebre entérica es una infección bacteriana diseminada, la for-
la alanina aminotransferasa séricas; valores 2-3 veces por encima del mación de abscesos piógenos durante la fiebre entérica es especialmente
límite superior del rango normal son característicos100. En ocasiones se infrecuente, aunque es más probable que S. Paratyphi C cause abscesos e
observa una hepatitis más grave, pero la presencia de niveles muy altos infecciones focales que las otras cepas tifoideas. Esto contrasta con lo que
de transaminasas en sangre (>500 UI/l) deben hacer sospechar otras ocurre durante la salmonelosis no tifoidea invasiva, en la que la osteo-
etiologías, como hepatitis vírica o toxicidad por fármacos100. mielitis, la infección articular, la formación de abscesos y la infección
endovascular ocurren con más frecuencia. Aunque son poco frecuentes,
Enfermedad grave se han descrito complicaciones piógenas durante la fiebre tifoidea, como
Las descripciones clásicas de las características de la fiebre entérica empiema, osteomielitis, abscesos musculares (con especial participación
se realizaron a partir de observaciones de las series de pacientes hos- de los psoas), infecciones endovasculares y endocarditis109.
pitalizados en la era preantibiótica, en las que las tasas de mortalidad se
situaban de forma constante entre el 10% y el 15%. La historia natural Diagnóstico
de la enfermedad no tratada incluía un aumento progresivo de la fiebre El diagnóstico de laboratorio de la fiebre entérica es a menudo difícil
durante la primera semana de la enfermedad, seguido de un aumento porque los cultivos y las pruebas serológicas y de diagnóstico molecular
de las molestias abdominales y la aparición de la erupción en la segunda para la fiebre entérica que se emplean en la actualidad no logran alcanzar
semana de la enfermedad, seguido de las complicaciones, como hemo- una óptima combinación de sensibilidad y especificidad110. Por esta razón,
rragia y perforación intestinal, o la resolución gradual en la tercera o a menudo es apropiado tratar a los pacientes con sospecha de fiebre
cuarta semana de la enfermedad95. entérica con tratamiento antibiótico empírico. El diagnóstico de fiebre en
En la era antibiótica actual, sigue siendo cierto que, debido a que la térica debe considerarse en cualquier persona con fiebre, especialmente
fiebre entérica avanza gradualmente, los pacientes con fiebre entérica si ésta dura más de 3 días y la persona ha estado expuesta en las últimas
que están gravemente enfermos pueden presentar fiebre durante más 1-6 semanas a un área en la que la fiebre tifoidea es endémica. En las zonas
de una semana antes de solicitar atención médica. Los pacientes con endémicas, otros factores clínicos que se asocian con una mayor probabi-
fiebre entérica grave pueden tener aspecto tóxico y característicamente lidad de fiebre entérica son una temperatura superior a 39 °C, el aspecto
presentan molestias o dolor abdominal moderados, así como estreñi- de gravedad, una edad temprana (<5 años) y síntomas abdominales,
miento o diarrea. Los hallazgos físicos en la fiebre entérica grave incluyen como dolor abdominal, diarrea o estreñimiento59. Conforme aumenta
hepatomegalia y esplenomegalia. Los pacientes con fiebre entérica grave la duración de la fiebre, la probabilidad de fiebre entérica aumenta89.
son más propensos a sufrir las complicaciones graves enumeradas en
la tabla 102-3. Las complicaciones asociadas con un aumento de la Diagnóstico bacteriológico
mortalidad en la fiebre tifoidea grave incluyen hemorragia y perforación Aunque un diagnóstico presuntivo de fiebre entérica puede ser motivo
intestinal, encefalopatía grave, convulsiones y neumonía101. suficiente para iniciar y continuar el tratamiento antimicrobiano, el
1332
diagnóstico definitivo de la fiebre entérica sólo se hace a través del ais- con fiebre prolongada de origen desconocido cuando pruebas menos
lamiento de un serotipo tifoideo de S. enterica (S. Typhi o S. Paratyphi A, invasivas no proporcionan el diagnóstico. Otras muestras en las que se
B y C) en sangre, médula ósea, heces, orina u otra muestra clínica de un puede producir el crecimiento de S. Typhi o S. Paratyphi A, B y C son
paciente con fiebre. El aislamiento del microorganismo causal también orina, aspirados duodenales y biopsias de piel que incluyan manchas de
permite realizar pruebas de resistencia a antimicrobianos, lo que facilita color de rosa. Sin embargo, no se recomiendan estas técnicas de forma
un tratamiento óptimo. rutinaria. Los cultivos obtenidos a partir de biopsias intestinales y los
En aquellos centros que disponen de instalaciones adecuadas, el cultivos de líquido peritoneal de pacientes con perforación raramente
hemocultivo es el método más común de diagnóstico. La sensibilidad de son positivos84,85.
los hemocultivos oscila entre aproximadamente el 40% y el 80%89,111,112.
La bacteriemia de bajo grado en la fiebre entérica es un factor inhe- Pruebas serológicas
rente que limita la sensibilidad de los cultivos de sangre, como lo es el La prueba de Widal detecta anticuerpos aglutinantes contra los antíge-
tratamiento previo con antibióticos80. Para maximizar la sensibilidad nos O y H de S. Typhi. La prueba de Widal fue desarrollada hace más de
de los cultivos de sangre, la Organización Mundial de la Salud (OMS) un siglo y sigue siendo una de las pruebas diagnósticas más utilizadas
recomienda que los cultivos se realicen con 10-15 ml de sangre en niños del mundo, pero adolece de importantes limitaciones en su sensibilidad
en edad escolar y adultos, y con 2-4 ml de sangre en niños pequeños y en y especificidad, así como en su fiabilidad110. Como la mayoría de las
edad preescolar82. Es preferible utilizar un medio de cultivo no selectivo, pruebas serológicas, se puede producir un falso negativo en la prueba de
como es lo habitual para la mayoría de los hemocultivos, porque maxi- Widal al principio de la enfermedad, y un falso positivo puede resultar
miza la detección de una amplia gama de patógenos. No es aconsejable de una infección pasada o de la exposición anterior a antígenos de
utilizar únicamente medios de cultivo selectivos o enriquecidos para reacción cruzada o a la vacunación. No existen normas universales que
Salmonella, como el medio de bilis de buey82. definan la dilución de corte de anticuerpos aglutinantes para indicar un
Aunque son menos sensibles que los hemocultivos, los cultivos positivo en la prueba de Widal. La especificidad tan baja de la prueba
de heces son positivos en más del 50% de los niños y el 30% de los (50-70%) y la incapacidad de diferenciar entre la infección activa o la
adultos con fiebre entérica, y aumentan el rendimiento diagnóstico vacunación previa sugieren que esta prueba debería realizarse en raras
sobre los hemocultivos por sí solos en aproximadamente un 5%113. ocasiones o no realizarse.
Para maximizar la detección, la OMS recomienda el uso de más de Se han desarrollado otras pruebas serológicas de diagnóstico rápido
1 g de heces y medio de cultivo enriquecido en selenio82. El cultivo de para la fiebre entérica. Las principales pruebas comercializadas son la
médula ósea tiene la mayor sensibilidad (80-95%) de todos los medios prueba IDL Tubex y la prueba Typhidot. La prueba IDL Tubex (IDL
bacteriológicos, de forma que en el adulto el cultivo de un aspirado de Biotech AB, Bromma, Suecia) es una prueba inmunocromatográfi-
1 ml de médula ósea tiene la misma sensibilidad que el cultivo de 15 ml ca rápida que detecta los anticuerpos inmunoglobulina M (IgM) al
de sangre periférica80,81. El cultivo de médula ósea, sin embargo, no es antígeno O:9 (el principal determinante antigénico del lipopolisacá-
práctico en clínica para la mayoría de los pacientes con sospecha de rido de S. Typhi). Una ventaja de este método diagnóstico es que la
fiebre entérica, aunque el análisis microbiológico y hematológico de un respuesta IgM independiente de las células T frente al polisacári-
aspirado de médula ósea puede ser parte de la evaluación en un paciente do O de S. enterica se desarrolla de forma precoz en el curso clínico de
TABLA 102-4 Antibióticos de uso común en el tratamiento de pacientes con fiebre entérica*
DOSIS PEDIÁTRICA DOSIS EN DURACIÓN
ANTIBIÓTICO VÍA HABITUAL† EL ADULTO HABITUAL COMENTARIOS
Agentes inicialmente Cloranfenicol v.o./i.v. 12,5-25 mg/kg 2-3 g/día (cuatro 14-21 días Estos agentes son eficaces para cepas sensibles;
empleados como cuatro veces al día veces al día) sin embargo, es frecuente la multirresistencia
de primera elección Amoxicilina v.o. 25-35 mg/kg 1 g tres veces 14 días frente a todos ellos en muchas áreas.
tres veces al día al día
Ampicilina i.v. 25-50 mg/kg 2 g cada 6 horas 14 días
cada 6 horas
TMP-SMX v.o./i.v. 8-12 mg/kg/día (TMP), 160 mg/800 mg 14 días
40-60 mg/kg/día cuatro veces
(SMX) al día
(cuatro veces al día)
Fluoroquinolonas Ofloxacino v.o./i.v. 15 mg/kg 400 mg v.o. dos 5-14 días El ofloxacino y el ciprofloxacino son eficaces frente
dos veces al día veces al día a cepas sensibles al ácido nalidíxico. En los casos
Ciprofloxacino v.o./i.v. 15 mg/kg 500 mg v.o. dos 5-14 días no complicados se pueden utilizar ciclos cortos
dos veces al día veces al día de 5-7 días. Se recomiendan pautas de 10-14
días en pacientes que requieren hospitalización
Gatifloxacino v.o. 10 mg/kg 10 mg/kg/día 7 días o tratamiento parenteral.
cuatro veces al día cuatro veces El gatifloxacino parece ser eficaz en casos
al día no complicados causados por cepas RaN.
Cefalosporinas Ceftriaxona i.v. 50-100 mg/kg 1-2 g cuatro 10-14 días‡ Estos fármacos son una alternativa a las
de tercera cuatro veces al día veces al día fluoroquinolonas en cepas RaN y como
generación Cefixima v.o. 10 mg/kg 200 mg dos 7-14 días tratamiento empírico en las zonas donde la
dos veces al día veces al día resistencia al ácido nalidíxico es común.
Macrólidos Azitromicina v.o. 20 mg/kg 500-1.000 mg 7 días Estos fármacos son una alternativa para infeccio-
cuatro veces al día cuatro veces nes no complicadas causadas por cepas RaN
al día y como tratamiento empírico donde las resis-
tencias a múltiples fármacos y al ácido nalidíxico
son comunes.
Erradicación Ciprofloxacino v.o. — 500-750 mg dos 28 días Si la erradicación está indicada por razones de
de portadores veces al día salud pública, está justificado un intento de
tratamiento farmacológico, incluso en pacientes
con evidencia de colelitiasis. Se puede conside-
rar la colecistectomía.
*Véase el texto para las referencias bibliográficas.
†
Las dosis pediátricas basadas en el peso no deben exceder la dosis máxima en adultos.
‡
Se recomienda que el tratamiento continúe durante al menos 7 días tras la desaparición de la fiebre para minimizar la recidiva.
RaN, resistentes al ácido nalidíxico (v. texto); TMP-SMX, trimetoprima-sulfametoxazol.
Modificado de Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2013:568-576.
1333
la enfermedad. Diversos estudios sugieren que la sensibilidad de la una fluoroquinolona también se traduce en menores tasas de recidivas
IDL Tubex es aproximadamente del 70-80%, con una especificidad y portadores en comparación con las asociadas al uso de cloranfenicol
del 80-90% cuando se evalúan controles compuestos por pacientes o cefalosporinas de tercera generación126,127.

con hemocultivos positivos para fiebre tifoidea frente a otras causas Debido a la disponibilidad y el uso generalizado de fluoroquinolonas
conocidas de bacteriemia114,115-117. La prueba Typhidot (Malaysian en muchas zonas del mundo, la resistencia a fluoroquinolonas es cada vez
Biodiagnostic Research, Bangi, Malasia), que detecta IgM e IgG contra más común en S. Typhi y S. Paratyphi A en áreas donde la fiebre entérica
un antígeno proteico de la membrana externa de 50 kDa de S. Typhi, es altamente endémica125. En el sur y el sudeste de Asia, en la actualidad
tiene un rendimiento similar114,115,116,118. predominan las cepas con baja sensibilidad a las fluoroquinolonas.
Las pruebas de diagnóstico molecular basadas en la detección de En Estados Unidos, entre 1999 y 2006, el 38% de los 2.016 casos de
ácidos nucleicos solamente han tenido un éxito desigual y limitado, S. Typhi aislados mostraron una disminución de la sensibilidad a las
probablemente debido a la bacteriemia de bajo nivel que dificulta la fluoroquinolonas32, y, entre los casos de fiebre tifoidea adquirida en
obtención de cultivos, así como a la acción de inhibidores presentes viajeros a India entre 2004 y 2006, aproximadamente el 80% presentaron
en la sangre humana; estas pruebas no están comercializadas en la una disminución de la sensibilidad a las fluoroquinolonas32.
actualidad110. La falta de pruebas de diagnóstico adecuadas para la fiebre Antes de 2012, los puntos de corte de sensibilidad a fluoroquinolonas
entérica hace que ésta siga siendo un área activa de investigación110. eran estándar en todas las Enterobacteriaceae, aunque la resistencia
al ácido nalidíxico (una quinolona no fluorada) se asoció a una dis-
Tratamiento minución de la respuesta clínica a las fluoroquinolonas, como ofloxacino
El tratamiento antibiótico apropiado (tabla 102-4) reduce la tasa de y ciprofloxacino128-131. De esta forma, la resistencia al ácido nalidíxi
mortalidad de la fiebre entérica del 10-15% a menos del 1% y acorta la co (RaN) se convirtió en un marcador alternativo para predecir el
duración de la fiebre de 3-4 semanas a 3-5 días11. La fiebre entérica no fracaso clínico de las fluoroquinolonas, incluso para cepas de S. Typhi
complicada se trata con un único fármaco antibacteriano89. Sin embar- y S. Paratyphi que cumplían los criterios de sensibilidad a fluoroquino-
go, la aparición generalizada de resistencia a antibióticos en S. Typhi lonas del Clinical Laboratory and Standards Institute (CLSI)57. El CLSI
y S. Paratyphi A limita el arsenal de antibióticos eficaces en muchas modificó sus puntos de corte para S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C para
áreas. La selección de un antibiótico adecuado depende no sólo de los el ciprofloxacino en 2012 y para el levofloxacino y el ofloxacino en 2013.
patrones de resistencia a los antibióticos, sino también de la gravedad Se consideran sensibles al ofloxacino las cepas con una concentración
de la enfermedad, la edad del paciente y la disponibilidad y coste de mínima inhibitoria (CMI) ≤0,12 mg/ml. Los pacientes con cepas con
los antibióticos en los entornos con recursos limitados. Además del una CMI de 0,12 mg/ml experimentan defervescencia en menos de
tratamiento antibiótico, el tratamiento de sostén, la monitorización de 5 días, de media, después del comienzo del tratamiento con ofloxacino, y
las complicaciones y el tratamiento adyuvante con bolos de corticoides los pacientes con cepas con una CMI de 0,064 mg/ml o menos experimen
en la enfermedad grave (v. más adelante) son aspectos importantes del tan defervescencia en menos de 4 días131. Para el ciprofloxacino, el pun-
tratamiento de los pacientes con fiebre entérica. to de corte modificado que define la sensibilidad es ahora ≤0,06 mg/ml.
La situación se complica debido a que muchos laboratorios no están
Cloranfenicol, ampicilina actualmente en condiciones de determinar estos puntos de corte más
y trimetoprima-sulfametoxazol bajos en los aislados de S. enterica tifoidea. Para este tipo de cepas, la
El cloranfenicol, la ampicilina y la trimetoprima-sulfametoxazol fueron RaN sigue siendo un marcador adecuado para definir la reducción de
los antibióticos de primera línea originales para el tratamiento de los la sensibilidad a fluoroquinolonas.
pacientes con fiebre entérica. La resistencia generalizada surgió en la Aunque generalmente bien toleradas, existen dudas sobre la toxicidad
década de 1980, mediante la difusión de plásmidos que confieren resis- articular inducida por fluoroquinolonas en animales inmaduros, por lo
tencia simultánea a los tres fármacos. Estas cepas, que están ampliamente que se ha limitado su uso en niños en algunas zonas; sin embargo, varios
difundidas, se denominan «S. Typhi multirresistentes». En Estados estudios apoyan la seguridad de su uso en niños132. El gatifloxacino es una
Unidos, entre 1999 y 2006, el 13% de los 2.016 aislados observados en los fluoroquinolona con doble mecanismo de acción que inhibe tanto la ADN
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) fueron girasa como la topoisomerasa IV. El gatifloxacino se ha asociado con un
S. Typhi multirresistentes32. aumento de la frecuencia de hipoglucemia e hiperglucemia en comparación
Debido al riesgo de aplasia medular irreversible en hasta 1 de cada con otras fluoroquinolonas y, por esta razón, se retiró del mercado de
10.000 sujetos en tratamiento119, el cloranfenicol ya no se utiliza de forma Estados Unidos. Sin embargo, el gatifloxacino sigue estando disponible en
rutinaria en muchas áreas, y el cloranfenicol oral no está disponible en muchos países en los que la fiebre tifoidea es endémica y se ha observado
Estados Unidos. Sin embargo, en muchas áreas de recursos limitados, que es eficaz en clínica contra S. Typhi RaN133. Por esta razón, el gatifloxa-
todavía se dispone de cloranfenicol oral, que tiene una excelente biodis- cino puede seguir siendo útil en el tratamiento empírico de pacientes con
ponibilidad y penetración en el sistema nervioso central y posee una fiebre entérica, incluso en áreas donde predominan cepas RaN.
actividad de amplio espectro frente a muchas causas frecuentes de
infecciones bacterianas graves en la infancia, incluyendo la fiebre enté- Cefalosporinas
rica. El cloranfenicol reduce la tasa de mortalidad de la fiebre entérica La aparición de cepas de S. Typhi y de S. Paratyphi A con disminución
sustancialmente y disminuye el tiempo de desaparición de la fiebre a de la sensibilidad a fluoroquinolonas ha modificado el tratamiento
3-5 días, pero su uso está asociado con una alta tasa de recaídas y riesgo empírico en sujetos con sospecha de fiebre entérica grave hacia las
de desarrollar el estado de portador crónico120,121. La trimetoprima- cefalosporinas de tercera generación. Sin embargo, a pesar de que se
sulfametoxazol oral también puede usarse para tratar a individuos con pueden utilizar cefalosporinas de tercera generación, como ceftriaxona
cepas sensibles, aunque son frecuentes la eliminación retardada de la y cefixima, éstas parecen menos eficaces que las fluoroquinolonas en
cepas sensibles a fluoroquinolonas 127. Hay que destacar que tanto la
bacteria y las recidivas. Tanto el cloranfenicol como la trimetoprima-

sulfametoxazol son agentes bacteriostáticos122. También se puede utilizar cefixima como los ciclos cortos parenterales de ceftriaxona (≤7 días)
la amoxicilina oral para tratar a personas con cepas sensibles y puede se asocian a altas tasas de recidivas de la fiebre entérica134. Además, el
resultar en una menor probabilidad de recidivas123. tiempo de desaparición de la fiebre es mayor en los pacientes tratados
con cefixima y con ceftriaxona en comparación con la respuesta des-
Fluoroquinolonas pués de la administración de fluoroquinolonas127,135. La resistencia de
En muchas zonas del mundo, las fluoroquinolonas son el tratamiento S. enterica tifoidea a antibióticos b-lactámicos de espectro extendido
de elección para los pacientes con sospecha de fiebre entérica, aunque sigue siendo rara, pero se ha observado136,137.
se está produciendo a nivel global un aumento de la resistencia a los
antimicrobianos32,124,125. En cepas sensibles, las fluoroquinolonas, como Azitromicina
ciprofloxacino y la menos costosa y más ampliamente disponible oflo- La azitromicina es un fármaco muy eficaz para el tratamiento de pacientes
xacino, consiguen la defervescencia en 3-4 días, que es una respuesta con fiebre entérica; entre sus características favorables se incluye su efi-
similar a la obtenida con cloranfenicol y más rápida que la obtenida cacia, su seguridad establecida en niños y su excelente biodisponibilidad
con cefalosporinas de tercera generación126,127. La administración de y farmacocinética, con una dosis diaria. La azitromicina alcanza altas
1334
concentraciones intracelulares que pueden contribuir a sus altas tasas de síntomas más leves que durante el episodio primario. Los gérmenes
curación. Un ciclo de 7 días de tratamiento con azitromicina en pacien- aislados después de las recidivas suelen tener la misma sensibilidad a
tes con fiebre entérica produce menores tasas de fracaso clínico y sustan- los antibióticos que durante el episodio inicial. El tratamiento de los
cialmente menos recaídas que las cefalosporinas de tercera generación138.
pacientes con recidivas de la fiebre entérica generalmente es el mismo

La defervescencia se produce en una media de 4 días129,133,138. Por estas que para el episodio primario.
razones, la azitromicina es una excelente opción para el tratamiento de El estado de portador crónico se define como la excreción de
pacientes con fiebre entérica causada por S. Typhi y S. Paratyphi A multi- S. enterica tifoidea durante 1 año o más. La excreción asintomática
rresistentes y RaN38. Aunque todavía no se ha observado en Salmonella no indica una recurrencia de la enfermedad o un alto riesgo de
tifoidea, se ha encontrado disminución de la sensibilidad a la azitromicina enfermedad recurrente. Aunque los portadores crónicos se aso-
en Salmonella choleraesuis invasora en Asia139. cian a un mayor riesgo de carcinoma de vesícula biliar 93, se des-
conoce si la erradicación del estado de portador reduce el riesgo
Tratamiento adyuvante de este carcinoma, por lo que la decisión de tratar de erradicar a
Se ha demostrado que el tratamiento adyuvante con dosis altas de los portadores suele basarse en consideraciones de salud pública y
dexametasona disminuye la mortalidad en los casos de fiebre tifoidea es esencial para los sujetos cuya profesión implica la manipulación
grave106. Un ensayo doble ciego en 38 pacientes adultos y pediátricos de alimentos. Varios antibióticos utilizados para tratar a pacientes
con fiebre tifoidea grave en Indonesia, llevado a cabo entre 1981 y 1982, con fiebre entérica aguda alcanzan altas concentraciones en bilis,
demostró que el tratamiento con cloranfenicol, junto con 3 mg/kg de incluyendo las fluoroquinolonas. Un ciclo de 28 días de ciprofloxa-
dexametasona administrada durante 30 minutos, seguido de ocho dosis cino ha demostrado una eficacia del 80-90% en la erradicación de
a 1 mg/kg cada 6 horas, disminuía significativamente la mortalidad (2 de los portadores145. Sin embargo, en los individuos con colelitiasis que
20 pacientes murieron en el grupo de dexametasona) en comparación siguen eliminando S. enterica tifoidea después de un tratamiento
con el cloranfenicol y el placebo (10 de 18 pacientes murieron en el grupo antimicrobiano prolongado puede ser necesaria una colecistectomía
de placebo, P = 0,003)106. En este estudio se definió la fiebre tifoidea para erradicar el estado de portador82.
grave como la fiebre tifoidea con shock y/o una encefalopatía profunda
con delirio u obnubilación106. Estudios más recientes siguen apoyando Prevención
el uso simultáneo de dexametasona y antibióticos en niños y adultos Debido a que la fiebre entérica se transmite principalmente a través de
con fiebre tifoidea grave105,140. Por esta razón, se recomienda la adminis- agua y alimentos contaminados con materia fecal, la estrategia preven-
tración de altas dosis de corticoides a pacientes que presentan shock o, tiva más importante para prevenir la fiebre entérica es la provisión de
más a menudo, alteraciones significativas del nivel de consciencia y en agua potable y unas estructuras de saneamiento adecuadas. En lo que
los que existe una fuerte sospecha de fiebre entérica. se refiere a las infraestructuras públicas municipales, esto requiere unas
instalaciones adecuadas para la eliminación de residuos y el tratamiento
Tratamiento de sostén y manejo de aguas residuales, así como la provisión de un suministro de agua
de las complicaciones potable. En lo que respecta a los hogares, las intervenciones para prevenir
El tratamiento de sostén en pacientes con fiebre entérica grave incluye la fiebre entérica comprenden el lavado de manos con jabón antes de
rehidratación, tratamiento nutricional y movilización. En contra de la preparar o comer alimentos, evitar los alimentos crudos o sin cocer, y la
opinión histórica imperante, parece que la fiebre y el malestar general se desinfección local del agua no potable, seguido de su almacenamiento
pueden tratar de forma segura y con mayor comodidad con un régimen en recipientes de boca estrecha. Por desgracia, la OMS estima que en
estándar de antipiréticos141. Un pequeño ensayo doble ciego mostró que la actualidad en el mundo 800 millones de personas carecen de acceso
el ibuprofeno fue superior al paracetamol para reducir la morbilidad de a agua potable146.
la fiebre en pacientes con fiebre entérica141. Históricamente se disponía de una vacuna parenteral contra la
Los pacientes con hemorragia intestinal deben ser monitorizados, ideal- fiebre tifoidea compuesta por células enteras inactivadas por calor
mente en una unidad de cuidados intensivos, pero en general se pueden y fenol. Esta vacuna requería múltiples dosis e inducía sólo protec-
tratar mediante medidas de sostén. En casos graves puede ser necesario ción a corto plazo, y se asoció con episodios adversos graves147. Esa
utilizar hemoderivados, incluyendo concentrados de hematíes y plasma. vacuna ya no está comercialmente disponible en Estados Unidos.
La perforación intestinal en la fiebre entérica se asocia a una alta tasa de Actualmente hay dos vacunas contra la fiebre tifoidea más eficaces y
mortalidad, pero una intervención quirúrgica urgente se asocia a una mayor mejor toleradas (tabla 102-5) que están disponibles en muchas áreas:
supervivencia85,102,142. La mayoría de las perforaciones son únicas, pero se una vacuna de polisacáridos capsulares, comercializada en Estados
requiere una cuidadosa inspección para determinar si están presentes varias Unidos como Typhim Vi (Sanofi Pasteur, Swiftwater, PA), y una
perforaciones. Aunque en algunos casos se puede realizar un cierre simple, vacuna oral de gérmenes vivos atenuados que contiene la cepa Ty21a
a menudo es necesario una escisión en cuña o una resección segmentaria de S. Typhi, comercializada en Estados Unidos como Vivotif (Crucell,
porque el intestino circundante suele estar necrosado143,144. Se deben drenar Leiden, Holanda). La vacuna de polisacáridos está formada por el
las colecciones y hay que realizar un lavado peritoneal antes de cerrar antígeno del polisacárido capsular Vi de la cepa Ty2 de S. Typhi, y
las heridas. El tratamiento antibiótico después de una perforación debe la vacuna Vi confiere una protección del 50-80% frente a S. Typhi
ampliarse para cubrir otros microbios intestinales, incluyendo anaerobios. en niños de 2 años de edad y mayores cuando se administra como
una sola dosis147-150. La vacuna Vi no aumenta su eficacia con dosis
Tratamiento de las recidivas adicionales, y la protección disminuye rápidamente después de
y de los portadores crónicos 2 años, momento en el que se recomienda la revacunación si persiste
Las recidivas generalmente ocurren en las 2 semanas siguientes a la el riesgo52. Ty21a se administra por vía oral y también ofrece una
interrupción de los antibióticos, y los pacientes normalmente presentan protección del 50-80% contra S. Typhi147,151-157. Aunque los viajeros
TABLA 102-5 Vacunas comercializadas contra la fiebre tifoidea actualmente disponibles a nivel internacional52,82
EDAD MÍNIMA PROTECCIÓN INTERVALO DE RECUERDO
VACUNA TIPO VÍA DOSIS E INTERVALO (AÑOS) CONTRA S. TYPHI RECOMENDADO EN VIAJEROS
Ty21a Vivo atenuado Oral Cuatro dosis (en Estados Unidos) 5* 50-80%‡ Cada 5 años
Administrar una dosis a días
alternos hasta finalizar
Antígeno Polisacárido Intramuscular 1 2 50-80% Cada 2 años
capsular Vi
*Cinco años y mayores según la OMS82; 6 años y mayores según las guías del U.S. Advisory Committee on Immunization Practices52.
‡
Tiene cierta eficacia frente a S. Paratyphi B (v. texto). Están en desarrollo otras vacunas, incluidas las vacunas conjugadas.
Modificado de Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T, eds. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. 9.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2013:568-576.
1335
TABLA 102-6 Diagnósticos diferenciales fase 2 en lactantes160. También se ha desarrollado recientemente una
de enfermedades infecciosas que deben tenerse vacuna paratifoidea conjugada que contiene el polisacárido específi-
en cuenta en pacientes con una posible fiebre co O de S. Paratyphi A161.

tifoidea o entérica En las zonas que no son altamente endémicas, otros esfuerzos
para prevenir la fiebre entérica están dirigidos a limitar el papel de los
Causas infecciosas comunes de enfermedad febril aguda portadores en su transmisión, sobre todo en portadores que presentan
inespecífica en áreas con recursos limitados un riesgo importante para la salud pública, como los manipuladores
Bacteriemia por Salmonella (serotipos tifoidea y no tifoidea) de alimentos y las personas que trabajan en guarderías y colegios o
Malaria en centros sanitarios. En Estados Unidos, los departamentos de salud
Dengue y otras fiebres arbovirales locales y estatales proporcionan políticas de detección y de exclusión
Leptospirosis del trabajo en pacientes con fiebre entérica. Las políticas precisas
Gripe varían según la zona, pero pueden exigir un cribado del paciente y
Rickettsiosis de los contactos seleccionados para comprobar la desaparición de la
Bartonelosis excreción bacteriana antes del alta de seguimiento de los centros de
Causas infecciosas de enfermedad tifoidea, incluyendo salud pública y la autorización para el desempeño de determinadas
enfermedad febril prolongada no localizada profesiones.
Bacteriemia persistente no tifoidea o formación de abscesos
Tifus (rickettsiosis)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Brucelosis
DE LAS FIEBRES ENTÉRICA
Tularemia tifoidea
Y TIPO TIFOIDEA
Dadas las características clínicas inespecíficas de la fiebre entérica y
Fiebre Q
las limitaciones actuales de las pruebas de diagnóstico, es importante
Bartonelosis (incluyendo fiebre de las trincheras)
considerar un diagnóstico diferencial más amplio en pacientes con una
Melioidosis posible fiebre entérica. Estos pacientes suelen presentar fiebre prolongada
Fiebre por mordedura de rata, fiebre de Haverhill (Streptobacillus moniliformis) o recurrente, un episodio febril agudo en un área de recursos limitados o
Fiebre recurrente (borreliosis) fiebre con síntomas y signos abdominales. En el diagnóstico diferencial
Endocarditis infecciosa de la fiebre entérica se deben tener en cuenta los factores de riesgo
Malaria epidemiológico, como la prevalencia local relativa de la salmonelosis no
Babesiosis tifoidea invasiva, el paludismo u otras enfermedades febriles, así como
Leishmaniasis visceral el tipo y el momento de la posible exposición, la duración y la magnitud
Tripanosomiasis de África Occidental de la fiebre, los síntomas y signos abdominales, y las alteraciones de
Tuberculosis laboratorio en el momento de la presentación clínica.
Micosis endémicas (histoplasmosis)
Bacteriemia asociada a Salmonella
no tifoidea
utilizan con frecuencia cápsulas con cubierta entérica de Ty21a, Aunque la gastroenteritis febril es la manifestación clínica más frecuen-
se ha empleado una formulación líquida preparada a partir de dos te de la salmonelosis no tifoidea humana, los serotipos no tifoideos
sobres, uno que contiene la vacuna y otro que contiene un tampón, también pueden causar fiebre y bacteriemia prolongadas, sobre todo
para la administración oral a los niños en entornos con recursos en pacientes inmunodeprimidos con inmunodeficiencias mediadas por
limitados. La duración de la inmunidad de la vacuna Ty21a depende células o con malaria concomitante. La bacteriemia por SNT es una
del número de dosis recibidas. En Estados Unidos se recomien- causa principal de muerte en niños pequeños y adultos con síndrome
da una serie de cuatro dosis cada dos días de Ty21a; confiere una de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el África subsahariana162.
inmunidad significativa de hasta 7 años, aunque se recomienda la SNT también puede causar la formación de abscesos (bazo, riñones,
revacunación cada 5 años si persiste el riesgo52. No se deben adminis- hígado), y Salmonella y los estafilococos son las principales causas de
trar antibióticos en ningún momento desde 3 días antes hasta 3 días siembra en ateromas aórticos, formación de aneurismas micóticos y
después de la administración de una serie de Ty21a. En la mayoría bacteriemia prolongada163. Los individuos con enfermedad de células
de los pacientes con inmunodeficiencias primarias graves no se falciformes y con esquistosomiasis concomitante también están en
debe administrar Ty21a; sin embargo, el Strategic Advisory Group riesgo de sufrir una salmonelosis no tifoidea prolongada e invasiva
of Experts de la OMS ha observado que Ty21a se puede adminis- (v. cap. 225)164,165.
trar con seguridad en sujetos asintomáticos con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y un recuento de más de FIEBRE TIPO TIFOIDEA
200/mm3 de células T CD4+147. Varias infecciones producidas por gérmenes distintos de Salmonella
Aunque el Strategic Advisory Group of Experts de la OMS ha reco- tienen características que pueden imitar la fiebre entérica (tifoidea)
mendado que se considere el empleo de programas de vacunación (tabla 102-6). Estas enfermedades se han denominado en ocasiones
tifoidea en zonas endémicas147, estas vacunas no se utilizan ampliamente fiebres tipo tifoideas y por lo general se caracterizan por ser enferme-
en la actualidad en estas regiones; no obstante, las utilizan con frecuencia dades sistémicas no específicas asociadas a fiebre que dura más de una
las personas que viajan a estas zonas. Para los viajeros que recibieron semana. De hecho, la fiebre tifoidea se denominó así por su similitud
las vacunas Vi o Ty21, lo óptimo es que la vacunación contra la fiebre clínica con el tifus, causado por especies de Rickettsia. El tifus y la
tifoidea se complete, si es posible, al menos 7 días antes del viaje. Entre fiebre tifoidea se caracterizan por ser enfermedades febriles que pueden
las limitaciones de las vacunas aprobadas se incluye que proporcionan prolongarse y asociarse a encefalopatía o confusión, y que, si no se tra-
una inmunidad limitada en niños pequeños (<2 años de edad) y la falta tan, se asocian a altas tasas de mortalidad. La fiebre tifoidea también se
de protección cruzada contra otras causas de fiebre entérica, principal- denominó fiebre tifomalárica, y los individuos con malaria también
mente S. Paratyphi A, aunque Ty21a parece proporcionar protección pueden presentar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fiebre
contra S. Paratyphi B158. Varias vacunas conjugadas Vi se encuentran en prolongada o recurrente, cefalea, dolor abdominal y tos. Del mismo
distintas fases de desarrollo para intentar mejorar la inmunogenicidad modo, los individuos con brucelosis pueden presentar fiebre ines-
en niños de menos de 2 años de edad y para inducir una protección pecífica, malestar y dolor abdominal. La fiebre puede ser prolongada y
más duradera. Una versión que conjuga Vi con la exoproteína A recom- la brucelosis suele caracterizarse por su cronicidad. Entre las manifes-
binante (Vi-rEPA) de Pseudomonas aeruginosa obtuvo una eficacia taciones se incluyen afectación osteoarticular y genitourinaria, hepatitis
protectora del 90% frente a la fiebre tifoidea en un gran ensayo clínico granulomatosa, uveítis y, en raras ocasiones, endocarditis. La tularemia
aleatorizado doble ciego que incluyó a 11.000 niños de 2 a 5 años en es una zoonosis causada por Francisella tularensis. La mayoría de las
Vietnam159, y ha demostrado ser segura e inmunogénica en ensayos de infecciones humanas se deben a la exposición a pequeños roedores o
1336
lagomorfos (conejos), y los seres humanos generalmente se infectan TABLA 102-7 Otras causas de síndromes de fiebre
por contacto directo con animales o partes de animales infectados, o a intestinal
través de la picadura de un artrópodo como vehículo de transmisión.
Causas de adenitis mesentérica e ileotiflitis/masa
Al igual que Salmonella, F. tularensis es un patógeno intracelular que

es capaz de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células fagocíticas, inflamatoria ileal
incluyendo macrófagos, y la infección se propaga por todo el sistema Infecciosas
reticuloendotelial. Sin el tratamiento adecuado, la tularemia tifoidea Absceso apendicular
es a menudo mortal. Absceso diverticular
La fiebre persistente con síntomas no específicos también puede Yersiniosis
deberse a melioidosis, una infección causada por Burkholderia pseu- Salmonelosis
domallei. La melioidosis aparece habitualmente en el sur y el este de Infección por micobacterias
Asia y el norte de Australia. La melioidosis puede manifestarse de Micosis (histoplasmosis, peniciliosis)
varias formas, que van desde una enfermedad febril crónica a una sep- Amebiasis (ameboma): ileotiflitis
ticemia aguda166, y puede incluir la formación de abscesos (a menudo Esquistosomiasis (bilharzioma): ileotiflitis
en el bazo, el hígado, los pulmones o los músculos) o neumonía. La
Actinomicetoma
melioidosis se asocia a la exposición al agua y el suelo y puede afectar
a cualquier persona, aunque los individuos con diabetes, inmunosu- No infecciosas
presión, enfermedad renal crónica, alcoholismo y cirrosis tienen un Enfermedad de Crohn
riesgo especial. Las manifestaciones clínicas pueden aparecer años Colitis ulcerosa
después de la exposición inicial. Causas de fiebre, dolor abdominal o irregularidades intestinales,
Una enfermedad similar a la fiebre tifoidea también es la fiebre Q, y eosinofilia periférica
causada por la bacteria intracelular Coxiella burnetii. La fiebre Q es una Infecciosas
zoonosis asociada generalmente a la exposición a ovejas o ganado, y los Fascioliasis (Fasciola hepatica)
seres humanos se infectan a través de la exposición a las seudoesporas Larva migrans visceral (Toxocara canis, T. catis)
presentes en productos de origen animal, especialmente la placenta. Angiostrongiliasis (Angiostrongylus costaricensis)
Los individuos con fiebre Q pueden presentar fiebre prolongada y una Esquistosomiasis
amplia variedad de síntomas, como cefalea, neumonía, hepatitis y endo- Estrongiloidiasis
carditis. La fiebre por mordedura de rata, causada por Streptobacillus Anquilostomiasis
moniliformis, también puede presentarse como una enfermedad febril
Triquinosis
inespecífica que puede imitar la fiebre entérica, sobre todo cuando se
Sarcocistosis
trata de una toxiinfección alimentaria (fiebre de Haverhill); se pueden
producir artritis y erupciones asociadas167. Isosporiasis
Diversas especies de Bartonella pueden causar infecciones carac- No infecciosas
terizadas por fiebre recurrente o prolongada. Bartonella bacilliformis Angeítis eosinofílica de Churg-Strauss
es la causa de la enfermedad de Carrión y se transmite por moscas de Enteropatía eosinofílica
la arena en las zonas centrales de Perú, Colombia y Ecuador. Durante Alergia a los alimentos (p. ej., enteropatía por gluten)
la enfermedad aguda (fiebre de Oroya), los pacientes presentan fiebre
y anemia hemolítica. Los supervivientes pueden desarrollar la verruga
peruana, una enfermedad crónica que se caracteriza por lesiones enfermedades subyacentes graves, especialmente cirrosis y estados
cutáneas vasculares, nodulares y proliferativas. Además, Bartonella de sobrecarga de hierro170. El diagnóstico se basa generalmente en
quintana es la causa de la fiebre de las trincheras, una enfermedad los hemocultivos.
febril recurrente transmitida por los piojos del cuerpo. La fiebre
de las trincheras generalmente afecta a refugiados o personas muy Causas adicionales de fiebre
empobrecidas; suele comenzar de forma aguda con fiebre alta, cefalea prolongada o persistente
y dolor retroorbitario, dolor en zonas pretibiales y mialgias. Cada La mayoría de las enfermedades febriles agudas se resuelven en 3-7
episodio de fiebre puede durar de 2 a 4 días, con recaídas después de días. Los sujetos con fiebre tifoidea o entérica pueden tener fiebre
4-6 días. En el 20-30% de los pacientes se puede detectar bacteriemia que dura, si no se trata, de 1 a 4 semanas antes de su resolución.
prolongada168. La fiebre recurrente también puede estar causada por Los médicos que evalúan a un individuo con fiebre de más de 7-10
diversas especies de Borrelia y puede ser transmitida por piojos o días tienen que considerar un amplio diagnóstico diferencial, tanto
por garrapatas. La fiebre recurrente transmitida por piojos es una para procesos infecciosos como no infecciosos (v. cap. 56). Entre
infección humana restringida causada por Borrelia recurrentis y se las causas no infecciosas que también deben tenerse en cuenta se
asocia con piojos del cuerpo humano. La mayoría de los casos de fie- incluyen linfoma, cáncer, fiebre farmacológica y enfermedad de
bre recurrente transmitida por piojos se producen en África. La Addison, así como enfermedades inflamatorias y del tejido conjun-
fiebre recurrente transmitida por garrapatas se ha detectado en Asia, tivo. Como se describió anteriormente, la fiebre prolongada también
África y América. Las fiebres recurrentes se caracterizan por recaídas puede estar asociada con malaria, brucelosis, yersiniosis, tularemia,
y episodios recidivantes de fiebre asociada con espiroquetemia. El fiebre Q y melioidosis, así como endocarditis, tuberculosis y las
diagnóstico generalmente se basa en la detección por microscopia en micosis endémicas, como la histoplasmosis. La fiebre recurrente
gota gruesa de Borrelia, aunque también se puede realizar mediante puede estar asociada a fiebre de las trincheras y fiebre recidivan-
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La fiebre recurrente trans- te. Los médicos que atienden a personas con fiebre prolongada en
mitida por piojos no tratada se asocia a una alta tasa de mortalidad. áreas con recursos limitados o regiones tropicales o que prestan
La fiebre puede ser prolongada con muchas recurrencias durante atención a personas que han viajado a estas regiones deben tener
varios meses169. en cuenta estos y otros diagnósticos. Por ejemplo, los individuos
Un síndrome similar a la fiebre entérica con dolor abdominal tam- con babesiosis, causada por un protozoo parásito intraeritrocitario
bién puede estar causado por diversos patógenos entéricos, incluyen- transmitido por garrapatas, también pueden presentar un síndrome
do Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis y Campylobacter febril inespecífico y prolongado. El diagnóstico se puede confirmar
fetus y Campylobacter jejuni. Los individuos con estas infecciones por microscopia. La fiebre crónica y recurrente también forma parte
pueden presentar una enfermedad febril prolongada, cefalea y dolor de la leishmaniasis visceral, una infección parasitaria del sistema
abdominal. Los individuos con Y. enterocolitica o Y. pseudotuberculosis reticuloendotelial por protozoos. Los pacientes con leishmaniasis vis-
pueden tener diarrea aguda como síntoma principal170,171. Lo más ceral a menudo debutan con fiebre prolongada y continua, hepatoes-
importante, los cuadros prolongados similares a la fiebre entéri- plenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia y ausencia de
ca causados por estos agentes tienden a ocurrir en individuos con eosinofilia. Para confirmar el diagnóstico generalmente se utilizan
1337
pruebas serológicas y de detección directa de parásitos. Los indivi- Estas infecciones se presentan más comúnmente en Europa que
duos con tripanosomiasis africana humana (enfermedad del sueño) en Estados Unidos173. La fiebre, el dolor abdominal, los vómitos y la
pueden debutar con fiebre crónica y recurrente, pérdida de peso y diarrea son frecuentes174. La fiebre puede prolongarse. La ingesta de

linfadenopatía antes de presentar manifestaciones neurológicas. Las carne de cerdo poco cocida o cruda y de productos derivados del
pruebas serológicas y de detección directa de parásitos se utilizan cerdo, como el intestino delgado, constituye un factor de particular
generalmente para confirmar el diagnóstico. La fiebre prolongada riesgo 175. La septicemia puede complicar la yersiniosis intestinal,
también puede estar asociada con varios síndromes virales, como especialmente en personas con estados que cursan con sobrecarga
virus de Epstein-Barr (mononucleosis), enfermedad caracterizada de hierro, inmunodeficiencias, cirrosis y alcoholismo. La adenitis
por fiebre prolongada, cefalea, debilidad y fatiga, y puede incluir mesentérica también puede estar causada por la tuberculosis y la
faringitis, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. Se dispone de infección por el complejo Mycobacterium avium en individuos con
pruebas serológicas. el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, especialmente en casos
de reconstitución inmune176. En el sudeste asiático, los niños con el
Valoración de un paciente virus de la inmunodeficiencia humana pueden presentar adenitis
con una enfermedad febril aguda mesentérica causada por Penicillium marneffei177. También se puede
en un área de recursos limitados asociar a adenitis mesentérica la infección por el virus de Epstein-Barr,
o después de viajes internacionales el parvovirus B19 y el adenovirus178,179.
Muchas personas con fiebre tifoidea o paratifoidea presentan una Los individuos con ileotiflitis pueden presentar fiebre y dolor abdo-
enfermedad febril aguda, siendo las fiebres tifoidea y paratifoidea minal, a menudo localizado en la fosa ilíaca derecha, posiblemente
causas comunes de bacteriemia en muchas áreas del mundo con con signos de obstrucción intestinal. Entre las causas no infecciosas se
recursos limitados. La mayoría de los casos de fiebre tifoidea en incluyen la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Entre las causas
Estados Unidos y Europa están relacionados con viajes internacio- infecciosas de ileotiflitis se incluyen apendicitis, absceso diverticular,
nales y afectan a pacientes que generalmente desarrollan fiebre entre yersiniosis intestinal, tuberculosis, histoplasmosis, amebiasis com-
1 y 3 semanas tras la exposición o después de regresar de un viaje. plicada por una masa inflamatoria (un ameboma), esquistosomiasis
Dado que las vacunas proporcionan una protección del 50-80%, la intestinal complicada por una masa inflamatoria (un bilharzioma), un
inmunización previa no excluye la posibilidad de fiebre entérica, y la in actinomicetoma intestinal que puede incluir una fístula de drenaje y
munización anterior puede hacer que los análisis serológicos den angiostrongiliasis intestinal (v. «Fiebre, dolor abdominal y eosinofilia
una reacción cruzada. El diagnóstico puede confirmarse mediante periférica»).
la identificación de S. Typhi o S. Paratyphi en cultivos de sangre,
pero esta prueba tiene una sensibilidad de sólo el 30-70%. Así, el Fiebre, dolor abdominal y eosinofilia
enfoque clínico de una persona con posible fiebre tifoidea después periférica
de realizar un viaje generalmente se basa en la exclusión de otras En ocasiones, el motivo de consulta es fiebre, dolor abdominal y eosi-
posibles entidades y el inicio del tratamiento empírico. Otras causas nofilia periférica (>400 eosinófilos totales/mm3 de sangre periférica).
importantes de enfermedad febril aguda en individuos con ries- El diagnóstico diferencial incluye diversas entidades (v. tabla 102-7). La
go de fiebre tifoidea son las infecciones de los sistemas urinario, fascioliasis, causada por la duela Fasciola hepática, puede manifestarse
reproductor y respiratorio o las infecciones del tracto intestinal, como dolor intenso en el hipocondrio derecho y eosinofilia periférica y
que pueden ser evaluadas por métodos estándar. Hay que destacar fiebre elevadas. Los pacientes a menudo son diagnosticados de manera
que el diagnóstico diferencial también debe incluir, entre otros, la incorrecta de un absceso hepático piógeno o de una reacción a fármacos.
gripe, el dengue, la leptospirosis, la rickettsiosis, la bartonelosis y la Fasciola hepatica se transmite a los humanos a través de la ingesta de
malaria. Un período de incubación de menos de una semana antes plantas acuáticas, como berros frescos. Durante la fase inicial de la
de la aparición de la fiebre sería más compatible con una etiología infección, las duelas pueden migrar a través del parénquima hepático,
viral, como la gripe o el dengue. Los viajeros internacionales están causando dolor intenso en el hipocondrio derecho. Las pruebas de
en riesgo particular de adquirir la gripe, y la estación de transmisión imagen a menudo revelan lesiones hepáticas migratorias. Después de
en el hemisferio sur es de marzo a septiembre, con contagios durante unas semanas, las duelas se localizan en las vías biliares, y se resuelven
todo el año conforme uno se acerca al ecuador. La mayoría de las los síntomas abdominales. La eosinofilia periférica puede ser muy alta
personas con gripe tienen síntomas respiratorios. La mayoría de los durante las etapas iniciales de la infección (>1.000-3.000 eosinófi-
sujetos con dengue debutan dentro de los 3-7 días después de regresar los/mm3 de sangre), cuando los parásitos están migrando a través del teji-
de un viaje a Asia o el Caribe. La trombocitopenia y los signos de do. Generalmente, el diagnóstico se basa en el reconocimiento clínico.
fragilidad capilar, como una prueba del torniquete positiva, apoyan Se dispone de pruebas serológicas.
el diagnóstico de fiebre del dengue (v. cap. 155). El diagnóstico se La larva migrans visceral (LMV) también puede manifestarse
puede confirmar mediante serología. La leptospirosis está producida como dolor abdominal, fiebre, eosinofilia y hepatoesplenomegalia.
por la exposición a la orina de animales, y ésta por lo general ocurre La LMV puede estar causada por diversos gusanos migratorios, con
a partir de fuentes de agua dulce contaminadas. La enfermedad febril más frecuencia por áscaris del perro o del gato Toxocara canis y
puede ser bifásica, siendo sugestiva del diagnóstico la presencia de T. cati, respectivamente. La LMV es generalmente una enfermedad
inyección conjuntival, hematuria, proteinuria, disfunción renal y de niños muy pequeños, de 2-4 años. Los pacientes con triquinosis
hepatitis (v. cap. 241). El examen microscópico de sangre periférica también pueden presentar fiebre, eosinofilia, dolor abdominal,
debería ser útil para determinar si un paciente puede tener malaria edema y miositis. El diagnóstico generalmente se basa en el recono-
o borreliosis (v. cap. 243). Un examen cuidadoso de la piel en busca cimiento clínico. Se dispone de pruebas serológicas. Los individuos
de escaras o una erupción maculosa puede ayudar a establecer si el con angiostrongiliasis intestinal, causada por Angiostrongylus cos-
paciente puede tener una rickettsiosis (v. cap. 187). Los hemocultivos taricensis, también pueden presentar dolor abdominal y eosinofilia.
ayudan a confirmar la infección por numerosos patógenos bacteria- Los individuos afectados suelen ser niños que presentan dolor en la
nos, incluyendo Salmonella. fosa ilíaca derecha, ileotiflitis o presunta apendicitis. La enfermedad
está presente en zonas de América Latina. Una amplia gama de otras
Fiebre y adenitis mesentérica infecciones por helmintos puede asociarse con problemas abdomi-
o ileotiflitis nales, irregularidades intestinales y eosinofilia periférica, incluyendo
Los individuos con adenitis mesentérica o ileotiflitis a menudo pre- estrongiloidiasis intestinal, anquilostomiasis, triquinosis y esquis-
sentan fiebre y dolor abdominal, con frecuencia localizado en la fosa tosomiasis. La sarcocistosis y la isosporiasis también pueden causar
ilíaca derecha. La enfermedad se debe diferenciar de la apendicitis, un irregularidades abdominales y eosinofilia periférica. Los individuos
absceso intraabdominal y la diverticulitis (tabla 102-7)172. La adenitis con afectación gastrointestinal durante una angeítis eosinofílica
mesentérica puede deberse a Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis; de Churg-Strauss también pueden presentar dolor abdominal y
Y. enterocolitica también puede causar enterocolitis e ileítis terminal. eosinofilia.
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102 de fiebre y síntomas abdominales

ESQUEMA DEL CAPÍTULO

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

TABLA 102-1 Clasificación y características microbiológicas específicas de Salmonella tifoidea

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

y habitualmente durante semanas en la fase de convalecencia. Además,

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

que refleja la desaparición relativa de las bacterias de la sangre periférica

necrosis del parénquima, y el bazo, con infiltrados monocíticos en la pulpa

Recidivas y portadores crónicos

TABLA 102-3 Complicaciones de la fiebre tifoidea Complicaciones gastrointestinales

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

bacteria y las recidivas. Tanto el cloranfenicol como la trimetoprima-

pacientes con recidivas de la fiebre entérica generalmente es el mismo

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

Al igual que Salmonella, F. tularensis es un patógeno intracelular que

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

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Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

TABLA 102-1 Clasificación y características microbiológicas específicas de Salmonella tifoidea

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

y habitualmente durante semanas en la fase de convalecencia. Además,

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

que refleja la desaparición relativa de las bacterias de la sangre periférica

necrosis del parénquima, y el bazo, con infiltrados monocíticos en la pulpa

Recidivas y portadores crónicos

TABLA 102-3 Complicaciones de la fiebre tifoidea Complicaciones gastrointestinales

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

bacteria y las recidivas. Tanto el cloranfenicol como la trimetoprima-

pacientes con recidivas de la fiebre entérica generalmente es el mismo

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

Al igual que Salmonella, F. tularensis es un patógeno intracelular que

Capítulo 102 Fiebre entérica y otras causas de fiebre y síntomas abdominales

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