Obstetricia

FACULTAD DE MEDICINA
Universidad de Murcia
OBSTETRICIA
COMISIÓN DE APUNTES Curso 2013/2014
REVISIÓN 2016-2017
Pablo Amate Amalia Ballesta Sandra Cánovas Ana Belén Caparrós
Sandra Egea Alba Felipe Ricardo García Inma Gómez
Lucía Gómez Ester Góngora Ana Noelia Hernández Aurea Higón
Esmeralda López
Obstetricia Bloque I
Tema 0
Introducción
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr. Aníbal Nieto
1. ¿Qué es la Obstetricia? Comisionista: Amalia Ballesta Yagüe y
Lucía Gómez Mompeán
2. Objetivos
Clase impartida el día 17/2/2014
¿QUÉ ES LA OBSTETRICIA?
Según el Diccionario de la Real Academia Española de la Lengua:
• Obstetricia es la parte de la Medicina que trata la gestación, el parto y el puerperio.
• Ginecología es la parte que trata de las enfermedades propias de la mujer.
Pero como esta definición se queda corta, acudimos a la Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia (comisión de especialidad). Según la SEGO es una especialidad de contenido amplio
y variado que entiende:
• La fisiología y patología de la reproducción humana
• Fisiología de la gestación, parto y puerperio, así como sus desviaciones patológicas.
• Fisiología y patología inherente a los órganos que constituyen el tracto genital femenino,
incluyendo la mama. Esto depende del área en que nos encontremos, pero no cabe duda
de que el ginecólogo es importante en este ámbito. En el HCUVA se comparte con cirugía,
depende de la patología.
• Aspectos preventivos, psíquicos y sociales que se relacionan con los apartados anteriores.
OBJETIVOS DE LA ASIGNATURA
1. Conocer los fundamentos y bases tanto en el ámbito fisiológico como patológico de la
disciplina.
2. Adquirir ciertas habilidades en el manejo clínico de la disciplina.
Tema 0: Introducción Página 1

Tema 1
Anatomía del aparato genital
femenino
1. – Introducción. Comisionista: Amalia Ballesta y Lucía

Gómez
2. – Continente.
Clases impartidas los días 17/2 y
o Pars dura 18/2/2014
o Pars blanda
3. – Contenido.
INTRODUCCIÓN
La pelvis (en la mujer) es la interconexión de tres sistemas: el aparato urinario por delante, el
digestivo por detrás, y en medio el aparato genital. Esta interconexión es fundamental para
garantizar funciones como la micción, la defecación, y la sexualidad.
La cavidad pélvica no es más que la porción inferior de la cavidad abdominal. Hacia arriba se
continúa con la pared abdominal, y hacia abajo se cierra por el diafragma o suelo pélvico. En ella
podemos distinguir entre continente (con una pars dura y una pars blanda) y contenido (aparatos
urinario, digestivo y genital).
CONTINENTE
PARTES DURAS
1. Huesos. Son cuatro: los dos iliacos, el sacro, y el coxis.
Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 1

2. Articulaciones. También cuatro: sínfisis púbica (que une los dos iliacos en su porción
central anterior), la articulación sacrococcígea, y las dos sacroilíacas
Promontorio: es la protuberancia que surge de la unión de L5 con el sacro. Como veremos,

tiene relevancia en Obstetricia (por ejemplo, sirve para dividir la pelvis en pelvis mayor, que
queda por encima, y pelvis menor, que queda por debajo).
Se une a los MMII por las coxofemorales
Distinguimos entre:
1. Pelvis mayor: sin importancia desde el punto de vista

obstétrico. Limitada por el borde superior del promontorio, las
líneas innominadas y el borde superior de la sínfisis del pubis. En
la mujer es más ancha, más corta y más abierta. Además, la
sínfisis del pubis está más baja y el sacro es más ancho. Aquí el
feto no tiene problemas de espacio.
2. Pelvis menor: la más importante, la de canales más estrechos

y por la que pasa el feto en el canal del parto. La que nos
interesa. La pelvis menor tiene una forma cilíndrica, con leve curvatura hacia delante. En la
parte posterior el diámetro anteroposterior mide hasta unos 12 cm.
En la anterior la distancia es más corta.
Distinguimos tres estrechos (IMPORTANTE!!):
 Superior: delimitado por el promontorio (1 en la imagen), borde

anterior de las alas del sacro (4), líneas innominadas (3), crestas
pectíneas (4), hasta el borde superior de la sínfisis púbica (6). El

diámetro que domina es el transverso. Es el orificio de entrada a la
pelvis desde el abdomen.
 Medio o excavación: hay equidistancia, no domina ningún diámetro (como una

circunferencia). Es un orificio imaginario, delimitado anteriormente por el borde anterior de la
sínfisis púbica, lateralmente por la espina ciática (muy importante en obstetrician, debe
palparse al hacer el tacto) y el ligamento ciático mayor, y posteriormente por la cara anterior
del sacro.
 Inferior: limitado por el arco púbico (porción inferior), por la punta del coxis, y lateralmente
por las ramas isquiopubianas. El diametro del estrecho inferior no es fijo, el coxis puede sufir
leves desplazamientos fisiológicos. El eje mayor es anteroposterior.
Estos estrechos condicionan la rotación del feto en su paso por el canal del parto. Así, el cráneo
(de predominio AP) tiene que ir girando para amoldarse a los distintos espacios pélvicos.
IMPORTANTE DE ESTE APARTADO: recorder cuál es el diámetro mayor de cada estrecho.

- Superior: transverso.
- Medio: ninguno, es una circunferencia.
- Inferior: anteroposterior.
Teniendo en cuenta que el diámetro mayor de la cabeza del niño es el anteroposterior, tendrá que
atravesar el estrecho superior con la frente hacia izquierda o derecha, y el estrecho inferior con la
frente hacia anterior o posterior.
PARTES BLANDAS: Suelo pélvico

La apertura de la pelvis ósea se sitúa en la parte inferior de la cavidad abdominal. El desarrollo de
los órganos de sostén es determinante para evitar la salida de los órganos, y permitir el paso del
feto por el canal del parto. Tiene que ser fuerte y a la vez permitir el paso.
Lo fundamental son los músculos, rodeados por una aponeurosis que fija la pelvis en su paso
inferior y que a nivel del estrecho inferior presenta un orificio (el hiato urogenital), a través del cual
se abren al exterior uretra, vagina y recto.
Los músculos forman tres planos:

1. Plano profundo: El músculo
elevador del ano es el más importante.
Se abre en abanico desde el rafe
anococcígeo. Tiene tres fascículos:
isqueococcígeo, ileococcígeo, y
pubococcígeo. Las inserciones laterales
se hacen en un plano más superior que
las centrales, dando así forma de embudo.
2. Plano medio: formado por
 Músculo transverso profundo del

periné, que se extiende desde el núcleo tendinoso del periné en sentido anterior y lateral
hasta las ramas isquiopubianas, entre la horquilla bulbar y el ano.
 Esfínter estriado de la uretra.
3. Plano superficial: formado por cuatro músculos, los que habitualmente se lesionan
cuando hacemos la episiotomía (corte dirigido en la mujer para que no se desgarre durante el
expulsivo, cuando la cabeza del feto ya está abombando). La mayoría se insertan en el
núcleo tendinoso del periné.
 Isquiocavernoso: va desde los cuerpos cavernosos del clítoris hasta la rama

isquiopubiana.
 Bulbocavernoso: desde los cuerpos cavernosos del clítoris hasta el periné, el núcleo
perineal. Tiene forma de paréntesis. Es el que da la morfología a la vulva.
 Transverso superficial del periné: paralelo y más inferior al transverso profundo, más
hacia la piel.
 Esfínter estriado del

ano.
A veces, durante el parto, se

produce un desgarro medial o
lateral de los músculos
superficiales.

CONTENIDO (importante!!)
2017: No ha dicho nada de aparato urinario ni digestivo, ha pasado directamente al genital.
APARATO URINARIO
Situado anteriormente. Está formado por: riñones (a nivel de la columna dorsolumbar), pelvis
renal, uréteres, vejiga y uretra. En la pelvis encontramos parte de los uréteres (miden más 20 cm),
vejiga y uretra.
 El uréter es muy importante para el ginecólogo porque es uno de los órganos más
afectados en las cirugías, constituyendo una de las lesiones iatrogénicas más frecuentes.
 La vejiga es una estructura musculosa hueca y esférica. En su seno está el músculo

detrusor, que cuando se contrae y se relajan los esfínteres aparece la micción.
 La uretra mide 3-4 cm (en la mujer) y presenta una porción intrapélvica, otra diafragmática
y otra extrapélvica, la cual está posterior al clítoris y se denomina papila uretral.
A destacar: Ángulo uretrovesical posterior, que mide normalmente 90-100 º. Cuando se

contrae la pelvis éste se agudiza e impide que se escape la orina. Si está alterado aparecerá
incontinencia urinaria.
APARATO DIGESTIVO
De localización posterior. A nivel pélvico nos encontramos con asas de intestino delgado, colon,
sigma, recto y ano.
La unión anorrectal se inclina en un ángulo abierto de 90º hacia la cara posterior, lo que favorece
la continencia.
El útero se relaciona en su cara anterior con la vejiga, y por detrás con el recto a través del fondo
de saco de Douglas, que actúa como un verdadero fondo de saco cerrando inferiormente la pelvis
en esa zona. (Como curiosidad, el profesor Aníbal nos contó que lo usan mucho en cirugía: al
quitar ganglios, tumores… se van echando al Douglas durante el transcurso del procedimiento, y
ya se extraen todos a la vez al final de la operación)

APARATO GENITAL FEMENINO

Aparato Genital Interno
1. Ovarios: son los órganos más importantes del aparato genital femenino. Se sitúan en la
pelvis menor, cerca de la excavación pelviana. Son dos pequeñas glándulas, según los textos
de 3-4 cm, pero esto es en cadáveres. In vivo hay gran variabilidad intrapaciente (puede
variar según el momento del ciclo), e interpacientes. En la mujer normal en edad reproductiva
es cambiante. El peso es de 5 g (relativo).
De fuera a dentro tenemos:
 Cubierta: un epitelio simple de células cúbicas.

 Corteza o parte cortical, donde está el aparato folicular.
 Médula.
Elementos de sujeción:
 Ligamento útero-ovárico.
 Íleoovárico o mesoovárico, se une al ligamento ancho en su parte superior (el ligamento

acho es como una sábana que se ha echado por encima del cuerpo del útero y las trompas,
tiene una parte que cubre la porcion anterior y la otra parte cubre la porcion posterior).
 Ligamento tuboovárico, desde la trompa al ovario.
 Infundíbulo pélvico, el que va hacia la pared sujetando el ovario a los huesos de la pelvis.

2. Trompa: 10-15 cm. Tiene tres capas: serosa, muscular y mucosa, y está recubierta por el
ligamento ancho, que es una cubierta de peritoneo que cae a ambos lados de las trompas
(como si de una sábana se tratase). Se divide en 4 fragmentos: intramural, ístmica, ampular y
fímbrica o infundibular.
 La porción intramural es muy corta y atraviesa la pared uterina para abrirse a la cavidad
endometrial.
 La porción ístmica es larga y estrecha y une la trompa con el útero en su porción

súpero-lateral.
 La porción ampular es la más ancha y es donde se produce la fecundación.
 La porción fímbrica o infundíbulo es la que rodea al ovario mediante unas

prolongaciones llamadas fimbrias, y es la zona que recibe al ovocito tras la ovulación.
Lo único que ha explicado de las trompas es la porción fímbrica, pero lo dejo todo por si sirve como
repaso.
3. Útero: es un órgano muscular hueco situado entre vejiga y recto, que se comunica
lateralmente con las trompas y caudalmente con la vagina. Tiene dos partes muy bien
diferenciadas: cuerpo y cuello o cérvix.

Desde el punto de vista histológico son como el día y la noche. Entre los dos forman un
ángulo abierto que se abre hacia delante en un 85% de las mujeres (útero en anteversión). El
15% restante lo tienen hacia posterior (útero en retroversión).
 Cuerpo: tiene forma de pera, siendo más ancho en su parte superior. Mide entre 5-8 cm
aunque es muy variable y depende de factores como la paridad, genéticos…
Tiene tres capas de fuera a dentro: peritoneo, músculo liso (muy importante ya que es el
motor del parto), y mucosa endometrial.
 Cuello: mide 2-3 cm, aunque es muy variable. Tiene una porción intravaginal (también
llamada “hocico de tenca”) y otra supravaginal o intraútero,que en las nulíparas es
puntiforme y en las multíparas queda asimétrico. La porción intravaginal dibuja cuatro
fondos de saco en la vagina: anterior, posterior y laterals.
Dentro del cuello hay que diferenciar el canal endocervical o endocérvix, con epitelio
cilíndrico glandular, y el exocérvix, con epitelio estratificado.
Los tumores de endocervix se parecen más a los de endometrio: se asocian a nuliparidad,

HTA, menopausia. Los de exocervix (cuello de útero) se relacionan más con el HPV.
Exocervix y endocervix no tienen nada que ver, son dos mundos distintos.
4. Vagina: Es un conducto cilíndrico fibromuscular cuya cavidad es virtual, de tal manera que
la pared anterior se apoya en la posterior. En la proximidad del cuello hay una pequeña
dilatación que forma los fondos de saco: anterior, posterior y laterales. La longitud suele estar
en torno a 8 cm y se divide en tres capas: pared externa de tejido conjuntivo, media muscular,
e interna mucosa.


 Ap. Genital Externo
1. Vulva: anatómicamente compleja, se distinguen cuatro regiones anatómicas.
 Monte de Venus: acumulación de tejido adiposo subcutáneo sobre el pubis. Tiene

forma de triángulo, cuyo vértice se confunde con la unión de los labios mayores. La función
es de protección, termorregulación…
 Labios mayores: son dos pliegues de la piel (8-9cm) que al unirse anterior y
posteriormente delimitan la hendidura bulbar. La unión anterior forma la comisura anterior y
la posterior, la comisura posterior u horquilla vulvar. La cara externa contiene folículos
pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas; y la cara interna mantiene el aspecto de las
mucosas. El músculo bulbocavernoso le da la forma.

 Labios menores. Se unen con los mayores en la unión del tercio medio-inferior. El
extremo anterior se desdobla en dos pliegues que rodean al clítoris formando un capuchón,
mientras que los posteriores contribuyen a formar el frenillo.
 Vestíbulo o introit (Imporante!): zona entre los labios menores y la entrada a la

vagina. Dentro del introito encontramos de anterior a posterior:
o Clítoris
o Meato uretral
o Entrada a la vagina, donde se encuentra el hímen.
o Conductos excretores de las glándulas de Bartholino: ubicadas lateralmente a

las tres estructuras anteriores. Su función es la de lubricación durante el acto
sexual. Cuando se obstruyen, se sobreinfectan y producen una bartolinitis, muy
dolorosa. La bartolinitis cronica se presenta en forma de quiste. La bartolinitis
aguda es típica de chicas jóvenes, son como mandarinas (yokse) con una gran
inflamación y un dolor tan intenso que cuando llegan a la consulta no se pueden
ni sentar).

Sistemas de sostén de la pelvis.
Los ligamentos que dan sustento a todas estas estructuras pélvicas son principalmente:
 Los 4 ligamentos ováricos: útero-ovárico, ilio-ovárico, tubo-ovárico y infundíbulo

pélvico.
 Anteriormente, los ligamentos redondos: que nacen en los cuernos uterinos a nivel
súpero-ántero-externo y pasan por el conducto inguinal hasta inserarse en el seno
de los labios mayores.
 Posteriormente, los ligamentos útero-sacros.
 Lateralmente, los paracistos, paracolpio y parametrios. Estas tres cosas son

espacios conjuntivos, fundamentales en el abordaje quirúrgico (hay que liberarlos en
las histerectomías , por ejemplo).
Vasos, ganglios y nervios (apartado Nuevo 2017)

La mayoría de vasos que nutren el aparato genital femenino vienen de la arteria hipogástrica. En
menor medida, llegan algunos directamente de la aorta: son los vasos ováricos.
Ganglios: drenaje desde los gangilios de los parametrios, obturadores, iliacos (tanto iliaca interna
como iliaca común) hasta los paraaórticos. Hay un Sistema de drenaje alternative que llega a la arteria
inguinal por la iliaca externa, de modo que podemos encontrar excecpcionalmente adenopatías en
esta vía.
Hay que tener presente que el aparato genital está inervado por el sistema nervioso autónomo,
importantísimo en funciones como la micción y la defecación. Es importnatísimo llevar cuidado con
estos nervios durante las intervnciones quirúrgicas, ya que dañarlos acarrearía problemas de
funcionalidad (incontinencia).
Plexo lumbosacro:
 Dos ramas anteriores:
• Nervio obturador (interno).
• Nervio femoral (hacia MMII).
 Dos ramas posteriors:
• Nervio ciático
• Nervio pudendo.
Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página
10
Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página

11
Obstetricia
Tema 2A
Ciclo ovárico y su control
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Aníbal Nieto
1. Introducción y concepto Comisionista: Ester Góngora
2. Ciclo Ovárico Clase impartida el: 19/02/14
3. Ciclo Endometrial
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
El ciclo genital o sexual se desarrolla desde la pubertad hasta la menopausia, sucediéndose
ciclos de 28 días. Afecta a todo el organismo, pero está centrado en el aparato reproductor. Está
regido por estructuras superiores del SNC (a través del eje hipotálamo- hipófisis- gonadal), el
“cerebro del ciclo” (chistaco del bueno de Aníbal).El resto de participantes reguladores son meros
“invitados”.
El fenómeno fundamental del ciclo es la ovulación. Se producen en torno a 500 ovulaciones en

la edad reproductora. La función de la ovulación es doble:
1. Reproductiva: liberación de las células germinales (óvulos).
2. Hormonal: con una amplia repercusión en el organismo, encaminada a una posible

fecundación. Si esta no se produjese, la regulación hormonal activaría el proceso que lleva
a la menstruación.
El ciclo tiene una duración de 28 días: a los 14 se produce la ovulación, y a los 28 acaba con la
menstruación. La hemorragia puede producirse por:
Deprivación: Se produce el sangrado por la caída brusca de las hormonas (el sangrado
que se produce cuando dejan de tomarse las píldoras anticonceptivas).
Disrupción: Por predominancia de hormonas estrogénicas, que conlleva un aumento

constante y creciente de la proliferación. Esto hace que al final se rompa la estructura
endometrial y se produzca la hemorragia.
Los fenómenos que se producen durante el ciclo genital son:
1. Ciclo ovárico (paradigma de la ovulación).
2. Ciclo endometrial (tiene como manifestación más evidente la menstruación).
3. Ciclo vaginal, endocervical…
Tema 2A: Ciclo ovárico y su control Página 1

Obstetricia
Los principales son los dos primeros.
CICLO OVÁRICO
HISTOLOGIA FUNCIONAL
El ovario está formado por una serie de estructuras que de fuera hacia dentro son:
1. Membrana de recubrimiento: epitelio cúbico mesodérmico.

2. Zona glandular:
Zona cortical o corteza: dentro de esta zona se encuentra el denominado aparato
folicular. El aparato folicular no es más que el ovocito con un estroma específico,
compuesto por la granulosa y la teca, y por fuera, un estroma inespecífico de tejido
conjuntivo de sostén y con poca capacidad de producción hormonal.
Zona medular o médula: formada por la rete ovari que son tubos enrollados con
epitelio cúbico, restos vestigiales del conducto de Wolff. También hay células
intersticiales o hiliares, de forma poligonal y capaces de producir hormonas.
APARATO FOLICULAR
Está compuesto por el ovocito, es decir, la célula germinal, y el estroma específico que lo rodea.
La meiosis de los ovocitos (el paso de células diploides a haploides) se detiene en el día 80 de
vida del embrión femenino. Por lo tanto, en el embrión las ovogonias son 46 XX. Solamente se
restaura la meiosis en aquellos ovocitos I que pasarán a ovocitos I y que completan el proceso de
ovulación. Entonces sí pasan a ser haploides (23 XX). De estos, solo se liberaran del corpúsculo
polar y llegaran a la segunda división meiótica los que sean fecundados, y estos serán los
ovocitos maduros. En resumen, los que se ovulan serán los únicos haploides y de estos los que
se fecundan serán los maduros.
En la época embrionaria los ovocitos emigran a las crestas genitales que están a los lados.
Aproximadamente, al 5º mes, el total de células germinales (es decir, ovogonias) en el ovario es
de 7 millones. Al nacimiento habrá 2 millones y en la pubertad, 500.000. De estos 500.000 que
llegan a la pubertad ovulan 500 y el resto acaban en atresia (más del 90%).
FASES DEL CICLO OVÁRICO

En el diseño de 28 días, las fases del ciclo son 3, aunque vamos a entenderlo como dos fases
separadas por el momento de la ovulación:
1. FASE FOLICULAR
Comprende el desarrollo y maduración del folículo hasta el día 14, y a su vez, está dividido en las
siguientes fases:
Fase de maduración o primera fase: Los folículos primordiales son ovocitos rodeados de
células de la granulosa, existen como ya hemos comentado unos 500.000 en el ovario. En
esta fase hay una selección de una cohorte de folículos mediante un proceso aún
desconocido, que son los que se van a ovular.
Tema 2A: Ciclo ovárico y su control Página 2
Obstetricia Bloque 1
El primer signo de maduración es la aparición de unas células planas alrededor del ovocito que se
transforman en cúbicas, pasando entonces el ovocito a ser primario o pre-antral. El folículo pre-
antral se divide en primario y secundario, siendo este último un folículo pre-antral en su máximo
desarrollo. Se trata de un ovocito recubierto de la membrana pelúcida. En íntimo contacto con esta
estructura están las células de la granulosa (IMPORTANTE, la granulosa es avascular) y más
externamente por las células de la teca (que SÍ es vascular). Alrededor también se encuentra el
estroma inespecífico.
Es entonces cuando aparecen los

receptores hormonales y el antro. En el
seno del estroma específico aparecen
oquedades que se rellenan de líquido
folicular hasta que se forma una bolsita de
agua quedando el ovocito en un margen.
Este es el folículo antral, que
primeramente es el folículo dominante y
tras su desarrollo, pasará a ser el folículo
ovulatorio. Solo pasan a antrales aquellos
folículos que hayan pasado la fase pre-
antral.
Después, aparece el folículo terciario,
maduro o antral tardío: mide 150-200 micras. Es el folículo preovulatorio (ovulatorio) o también se
llama folículo de Graff. Todo el folículo mide 15-20 mm, con lo cual se ve en la ecografía, pudiendo
confundirse alguna vez con quistes ováricos. El ovocito, unido por un pediculito a la pared, está
rodeado de la zona pelúcida, que se encuentra íntimamente pegada al citoplasma del ovocito.
Alrededor, se sitúan la capa de la granulosa, y sobre esta, la teca. En la granulosa se identifica:
1. El cúmulo ovígero: envoltura de células procedentes de la granulosa (comunican la capa de

la granulosa con la corona radiada).
2. La corona radiata: capa más íntima del cúmulo ovígero, formado por 2-4 filas de células
que rodean al ovocito y que se denominan de esta forma por su moforlogía vistas al
microscopio.
Tema 2: Ciclo endometria l Página 3

2. OVULACIÓN
Es la salida del ovocito u óvulo maduro del ovario. El folículo va migrando hacia la superficie del
ovario, hasta llegar a la superficie del mismo. Entonces se rompe, liberando el ovocito. Este
proceso se denomina ticma clásicamente. Todo este proceso está regulado por el pico de la LH,
que condiciona dos acciones:
A nivel del ovocito, restauración de la meiosis, que se había detenido en el día 80 del
embrión hembra, con detención de la mitosis. Normalmente, a nivel del día 80 la meiosis
del ovocito se detiene y con la ovulación, este proceso se reactiva.
A nivel del estroma específico, condiciona lo que se llama luteinización, que es un

término histológico porque conlleva una serie de cambios en el folículo, que poco a poco
se transforma en el Cuerpo Lúteo. En él se comienza a sintetizar progesterona y se
siguen produciendo estrógenos. También prostaglandinas, enzimas proteolíticos etc. que
van a favorecer el desprendimiento del ovocito.
3. FASE DE CUERPO LÚTEO
El cuerpo lúteo o cuerpo amarillo no es más que lo que queda del folículo después de haberse
separado del óvulo (es un folículo sin óvulo). Este periodo está definido en diferentes fases:
Primera fase de proliferación (días 15-16): las células del estroma específico se cargan
de lípidos.
Segunda fase de vascularización (días 17-18): aparece un coágulo central y sigue

luteinizándose.
Tercera fase de maduración (días 20-22): con alta producción hormonal, esta es la fase
de la posible fecundación.
Si no hay embarazo, se produce la fase de regresión (días 23-28) y lo que era un cuerpo lúteo
(amarillo) se transforma el cuerpo albicans (blanco).

El fenómeno de atresia folicular puede ocurrir no solo en los folículos primordiales sino también
en los folículos que han comenzado las primeras etapas del desarrollo, apareciendo una
degeneración del ovocito y de la granulosa que forma cicatrices en el ovario, con una pequeña
capacidad de producción hormonal. Por tanto, también aparecen folículos atrésicos.
Nota de la comisionista:
La segunda parte de este importantísimo y esencial tema se realizó en otra clase por otro comisionista, por lo que
aprovecho el resto de esta página para rellenar con chorradas.

Tema 2B
Ciclo endometrial
1. Introducción Comisionista: Áurea Higón Cañigral
2. Recuerdo anatómico-histológico Clase impartida el día 24/02/2014
3. Fases del ciclo endometrial
4. Menstruación
INTRODUCCIÓN
El ciclo endometrial se define como una serie de cambios que sufre el endometrio de forma
cíclica condicionados por una serie de hormonas ováricas con objetivo de crear un ambiente ideal
para albergar un posible óvulo fecundado. Si no se produce dicha fecundación, con la caída de
las hormonas sexuales tiene lugar la descamación del endometrio (menstruación). Este ciclo se
repite una y otra vez durante la vida reproductiva, volviéndose a regenerar el endometrio al final
de cada ciclo.
RECUERDO ANATÓMICO-HISTOLÓGICO
El endometrio consta de 2 capas:
Capa basal
Es la capa más profunda. Está constituida por células redondeadas y por los fondos de saco
de las glándulas. Se trata de una capa estable, que se mantiene sin cambios durante la etapa
reproductiva. Es el origen de regeneración de la capa funcional.
Capa funcional
Está constituida por tejido conjuntivo laxo y el resto del cuerpo de las glándulas (éstas se
descaman en la menstruación). Se trata de una capa variable que se subdivide en:
o Esponjosa: Es la capa intermedia y está formada por tejido conjuntivo laxo y el cuerpo de
las glándulas
o Compacta: Es la capa más superficial; está en contacto con la cavidad endometrial. Se
constituye por un epitelio superficial cúbico monoestratificado.

Con respecto a la vascularización, el endometrio se nutre a través de la arteria uterina, la cual

entra al endometrio entre el cuello y el cuerpo de las glándulas de manera perpendicular y,
una vez dentro, se divide en ascendente y descendente, subdividiéndose después en arterias
espirales, basales y radiales.
Aorta → Iliaca común → Iliaca interna → Hipogástrica → Uterina → Dentro endometrio →

Ramas ascendentes y descendentes → Radiales Rectas Espiraladas Arteriolas que se
anastomosan y forman el lecho capilar
*Leyenda “capas”:
E – Endometrio
B – Capa basal
F – Capa funcional
S+C –
Esponjosa Ep –
Compacta
((Se que leyendo la imagen, cualquiera interpretaría que “S” es esponjosa
y “C” compacta. Según el profesor, esto no es así. Cada uno que se crea
lo que quiera))
*Leyenda “vascularización”:
Arteria Uterina
Arteria arciforme (El profesor la mencionó=
Arterias radiales (Según varios documentos, estas son las
arterias que pasan del miometrio al endometrio, no la
arteria uterina)
Arterias rectas: irrigan la capa basal del endometrio
Arterias espiraladas: es su porción distal la que sufre
degeneración y regeneración durante cada ciclo menstrual
Lecho capilar
FASES DEL CICLO ENDOMETRIAL

El ciclo endometrial se divide en dos fases que corresponden con las fases del ciclo ovárico. A
pesar de que se divide en dos, durante este ciclo el endometrio cambia a diario, de forma que un
patólogo puede decirnos casi el día exacto en el que nos encontramos a partir de una muestra.
1. Fase proliferativa [0-14 días]

Es la primera fase del ciclo y se trata de la fase de crecimiento, de proliferación endometrial, de
crecimiento. Equivale a la primera fase del ciclo ovárico o fase folicular. En ella predominan los
estrógenos (etapa estrogénica), los cuales se producen en la granulosa ovárica. Con respecto a
su evolución diaria:
Fase proliferativa inicial: comienza tras el fin de la menstruación (4º-7º día). En ella
se empiezan a producir algunas mitosis. Con respecto a las glándulas, si las seccionamos
sagitalmente vemos que están constituidas por unas estructuras tubulares pequeñas; es
decir, son glándulas redondeadas y de escaso calibre.
Fase proliferativa media: transcurre entre los días 7 y 10. Aumenta el número de
mitosis. A nivel glandular, el calibre aumenta y el epitelio se transforma en un epitelio
cúbico pseudoestratificado, en el que los núcleos están dispuestos a distinta altura unos
con otros. A nivel estromal, aparecen vasos sanguíneos más gruesos rodeados de un
estroma más laxo y edematizado.
Fase proliferativa avanzada: se presenta entre los días 10 y 14. Las glándulas
aumentan tanto su calibre que acaban siendo aplastadas lateralmente, perdiendo su
forma redondeada, produciéndose así una marcada pseudoestratificación nuclear. El
número de mitosis es bastante alto. En cuanto al estroma, éste está muy edematizado y
los vasos adquieren una disposición helicoidal. Esta fase coincide con los niveles más
altos de estrógenos.
2. Fase secretora [14-28 días]

Tras la ovulación (día 14) tiene comienzo esta segunda fase, que corresponde con la segunda
fase del ciclo ovárico o fase luteínica. En esta etapa tenemos un cuerpo lúteo y nos aparece
una nueva hormona: la progesterona. Esta hormona también se sintetiza en la granulosa
ovárica y se encarga de transformar el endometrio proliferado en un endometrio secretor, ya
que su acción principal es contraponer el efecto proliferativo incansable de los estrógenos.
>> Los cambios principales a nivel endometrial son:

Desaparición de las mitosis
Desaparición de los fenómenos de pseudoestratificación (los núcleos se
“ordenan”)
Secreción de glucógeno: es la característica más importante ya que debemos
recordar que la finalidad de esta fase es albergar al posible óvulo fecundado, por lo
que precisamos de este glucógeno para su nutrición.
Analizando la variación que se produce día a día vemos:

Fase secretora inicial (15º-18º)
o Día 15 → Pérdida de la pseudoestratificación nuclear.
o Día 16 → Inicio de la vacuolización celular (vacuola de glucógeno).
o Día 17 → Aumento generalizado del tamaño de la célula, principalmente debido al
aumento del tamaño de la vacuola.
o Día 18 → El núcleo es desplazado hasta adquirir una posición apical y todo el
resto del citoplasma celular está ocupado por una gran vacuola de glucógeno. Ésto
ocasiona un cambio en la morfología de la propia célula, que pasa de una forma
redondeada a una forma más bien cilíndrica.
Fase secretora tardía (19º-23º)
o Días 19 → La célula se rompe y comienza el vertido de glucógeno a la luz de la
glándula.
o Días 21-22 → El núcleo vuelve progresivamente a su posición basal conforme va
disminuyendo el tamaño de la vacuola.
o Día 23- 24 → Es el día de secreción máxima, lo que se traduce en que es el día
idóneo para que se produzca el embarazo ya que las condiciones son excelentes
(existe gran edema a nivel estromal y las glándulas están muy dilatadas).
**IMPORTANTE Si según esto el mejor día para que se produzca el embarazo es el día 23 del
ciclo, ¿por qué se dice que el que tiene mayor probabilidad es el de la ovulación, es decir, el día
14? Porque el comienzo del embarazo como tal se produce cuando el óvulo fecundado se ancla
en el útero y desde su fecundación hasta su anclaje éste pasa por distintos lugares antes de
llegar a su destino: Tras el coito, el óvulo es fecundado y éste permanece durante 2 o 3 días en la
trompa. Posteriormente, cae hacia la cavidad endometrial y está en una situación anaerobia
durante otros 2 o 3 días, tardando un total de 5 o 6 días en producirse la implantación.
[[Coito día 14 = Día con mayor probabilidad de FECUNDACIÓN del ciclo → + 5-6días de viaje = día 23 = Día con
mayor probabilidad de EMBARAZO del ciclo]]
Fase de regresión (24º-28º): Esta fase solo se da si NO existe embarazo

o Etapa inicial (días 24-26): Las glándulas se van aplastando, con el endometrio también
aplastado y denso debido a la pérdida de líquido y a la presencia de vasos tortuosos.
o Etapa tardía (27-28): La célula comienza a sufrir isquemia, infiltrado linfocitario, necrosis
hemorrágica... Y al final acaba teniendo lugar la menstruación.

MENSTRUACIÓN
Se produce debido al descamado del endometrio transformado tras estos 28 días. Consiste en
una hemorragia por deprivación, lo cual se relaciona con la caída de los estrógenos y los
gestágenos.
Dura entre 2 y 7 días con una pérdida total de sangre inferior a 80ml de color rojo oscuro.
Generalmente va acompañada de un cuadro sintomático florido con molestias incluso urinarias
y/o digestivas.
1) Primer factor determinante:
Deprivación hormonal (estrógenos y
progesterona)
2) Segundo: Factores vasculares
determinados por prostaglandinas tipo 2
con rotura de vasos y hemorragia
Tras ella, el endometrio vuelve a ser fino y,
una vez terminada, se reinicia el
engrosamiento.
Tema 2: Ciclo endometria l Página

10
Tema 2: Ciclo endometria l Página

11
Tema 3
Eje hipotálamo-
hipofisiario-gonadal
1. Introducción Comisionista: Áurea Higón Cañigral y

Sandra Egea López
2. Hormonas ováricas/gonadales
Clases impartidas: 24 y 25/02/2014
3. Hormonas hipofisarias
4. Hormonas hipotalámicas Hipotálamo GnRH-->

Hipófisis FSH y LH --->
Ovario Estrógenos y andrógenos-->
5. Regulación del ciclo Mama, endometrio...
2017: Solo cambian algunas anotaciones, pero a algunas les dio

importancia.
INTRODUCCIÓN
Este eje regula el ciclo genital (todos sus niveles) en la mujer, desde la pubertad hasta la menopausia, con
la ovulación como finalidad. Esta regido por el hipotálamo y la hipófisis.
Las hormonas sexuales son las que se producen en ovarios y testículo. Éstas son esteroides con una base
constituida por el ciclopentanoperhidrofenanteno (formado por 17 átomos de carbono) a la que se le
añaden una serie de átomos de carbono. De las hormonas esteroideas llamamos hormonas sexuales a
estrógenos, andrógenos y progesterona. En base a los carbonos añadidos, obtendremos cada una de ellas:
 Estrógenos: 17+1. En función de los grupos OH que se le unan hablamos de:
1. Estrona o E1 (+1 grupo OH): es la menos abundante durante la etapa reproductiva; cuenta
con un escaso poder potencial. Predomina en el cuerpo de mujeres postmenopaúsicas.
2. Estradiol o E2 (+2 grupos OH): es muy abundante durante los años reproductivos de la
mujer, a excepción de la fase temprana folicular del ciclo mentrual. Tiene un gran poder
potencial, 10veces más que la estrona y hasta 80veces más que el estriol en sus efectos
estrogénicos. Se trata del estrógeno más importante.
3. Estriol o E3 (+3 grupos OH): su cantidad aumenta durante el embarazo, ya que se secreta
tanto a nivel ovárico como en la placenta. Es, de los tres, el que cuenta con menor poder
potencial biológico.
*OJO: Tened en cuenta que las hormonas sexuales se clasifican en función de los átomos de carbono
añadidos, mientras que la subclasificación de los estrógenos se lleva a cabo en relación a los grupos hidroxilo.
 Andrógenos: 17+2. El principal andrógeno natural es la testosterona.
Tema 3b: Eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal Página 1

 Gestágenos: 17+4. De ellos destaca la progesterona.
HORMONAS OVÁRICAS
En este punto vamos a hablar de las hormonas sexuales que hemos visto en la introducción: estrógenos,
andrógenos y progesterona. Casi todas esteroides.
SÍNTESIS DE ESTEROIDESTodas
añade:
derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno (17 átomos de C) al que se
17+ 1 C (18C) es el Estrano, de el derivan los estrógenos.

17+ 2 (19 C) Androstano derivan los andrógenos.
17+ 4C (21C) Pregnanos, base de los gestágenos.
DESMOLASA
AROMATASA
*Sé que es un cuadro insufrible, pero os lo he escrito entero poniendo solo lo que el profesor dio en clase. Podéis ampliarlo en
Internet, ya que hay muchos más pasos y muchísimas más enzimas, repito que yo he puesto SOLO lo que se mencionó en clase.
**El profesor en lugar de estradiol escribió “estrógenos”. Según Internet, la estrona se sintetiza a partir de la androstendiona o
incluso del propio estradiol, no a partir de la testosterona. Aviso por si alguien cree fielmente en los conocimientos del profesor y
prefiere elegir su teoría.

La enzima principal es la AROMATASA, predominante en grasa además de en ovario, la cual transforma los
andrógenos en estrógenos.
Cuando falla la 21α-hidroxilasa de manera parcial, la progesterona pasa al mundo de los andrógenos, ya
que se sintetiza más cantidad de testosterona de la que la aromatasa puede transformar en estradiol.
Debido a esta anomalía, la paciente se convierte en una mujer con predominio androgénico, lo que se
traduce en hirsutismo, acné…
IMPORTANTE:
-La teca es muy rica en desmolasa y en 17 alfa hidroxilasa, fundamentalmente es proandrogénica, donde se forma la
testosterona.
-Granulosa es rica en aromatasa y en 3 betaol hidrogenasa, va a producir los estrógenos y gestágenos.
METABOLISMO
En general, los estrógenos y los gestágenos se sintetizan en la granulosa, mientras que los pocos
andrógenos ováricos que se forman lo hacen en la teca (hablamos de andrógenos ováricos cuando nos referimos
a aquellos que quedan como tal, no a la testosterona que se sintetiza como paso intermedio para convertirse en
estradiol). En la teca es donde comienza la esteroidogénesis; se trata de una capa rica en 20,22-Desmolasa,
lo que explica que sea la encargada de la vía androgénica femenina.
Por otro lado, la granulosa contiene gran cantidad de aromatasa, lo que la convierte en el principal
responsable de la aromatización andrógeno-estrogénica. A su vez, también cuenta con bastante 3β-
deshidrogenasa, la cual transforma la pregnenolona en progesterona.
En cuanto a su circulación, solo un 3% de las hormonas gonadales viajan libres por el organismo. El resto lo
hacen unidas a distintas proteínas (albúmina preferentemente), llegan al hígado y, una vez aquí, son
inactivadas como ésteres sulfatados o glucoconjugados. Tras esto, pueden ser eliminados por dos vías:
orina o heces (bilis). Circulan unidas a SHBG fundamentalmente y otras como albúmina.
NIVELES HORMONALES
Los estrógenos aumentan tanto en la fase proliferativa del ciclo
endometrial como en la fase folicular del ovario (ambas se dan
a la vez), es decir, aumentan hasta el día 14 del ciclo.
Clínicamente, medimos el estradiol en picogramos/ml para
saber en qué día del ciclo nos encontramos, sabiendo que los
primeros días tenemos unos 50-100 picogramos/ml; y a partir
de aquí sus niveles aumentan progresivamente hasta alcanzar
un máximo de entre 200 y 400 picrogramos/ml en el momento
de la ovulación (en torno al día 14). Después, su concentración
va decayendo también de manera progresiva.
Con respecto a la progesterona, aumenta de forma aguda tras

la ovulación, llegando incluso a superar los niveles de
estrógenos y cae en torno al día 28 del ciclo.
Estas variaciones coinciden con la concentración también variable de las hormonas hipofisiarias LH y FSH.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los esteroides, debido a su composición, son capaces de atravesar las membranas celulares. Una vez
dentro de la célula, se unen a su receptor nuclear específico y acaban dando lugar a la transcripción de
proteínas. Es importante saber que los esteroides ESTIMULAN LA PRODUCCIÓN DE RECEPTORES EN
GENERAL.
Ahora nos centraremos en el mecanismo de acción de cada una de las hormonas sexuales:
La estrona y el estriol son estrógenos débiles, son importantes en el cáncer de endometrio. En la
1. Estrógenos grasa hay aromatasa que produce andrógenos en estrógenos débiles.
Como ya sabemos el estradiol es el de mayor potencial biológico y el más producido a nivel ovárico.
Los estrógenos actúan en función del tipo de receptor al que se unan:
 Receptores α: los encontramos a nivel del aparato genital y de la mama.
 Receptores β: presentes en hueso, cerebro, corazón, piel y perfil lipídico.
Sus acciones son:
o Acciones condicionantes de los caracteres sexuales primarios (determinan que el individuo
sea mujer y no hombre) y secundarios (pubalgia, menarquía...) "Acciones de Género"
o Acciones locales cíclicas: se dan solo en aquellas mujeres en edad reproductiva y se
producen principalmente por la unión a receptores α en las distintas regiones del aparato
genital y mama
 Trompa de Falopio → Favorecen el crecimiento, estimulan el flujo ovárico...
 Útero → Acción procontráctil, hipertrofia y proliferación de miometrio y endometrio.
A nivel del endometrio, cuando su concentración cae, éste se descama
progresivamente y al final tiene lugar la menstruación.
 Moco endocervical → Moco que cristaliza en “forma de helechos”. Se trata de un
moco filante, ovulatorio, transparente, limpio, que permite el paso del
espermatozoide. Es un moco preparado para favorecer la fecundación.
 Vagina → Descamación de las células superficiales
 Mama → Favorece el trofismo mamario (maduración progresiva que sufren las células
mamarias del espesor del epitelio o capa mas interna)
o Acciones generales: estas se dan a nivel de todo el organismo y están medidas
principalmente por receptores β
 Favorecen la síntesis de proteínas y receptores y proteinas transportadoras.
 Protección cardiovascularLa mujer está protegida del infarto hasta los 50 años.
 Limita la resorción ósea (como ya sabemos, el déficit de estrógenos (menopausia)
incrementa el riesgo de sufrir osteoporosis) y ahorra masa ósea
 Metabolismo hidrocarbonado: Favorece la intolerancia a la glucosa (diabetes
gestacional); efecto antiinsulínico
Cierta intolerancia a la lactosa
 Retención de líquido que incluso puede llegar a ocasionar cambio de talla

Todas estas acciones están autorreguladas por feedback positivo y negativo a nivel del
eje hipotálamo-hipófisis-gónada.
*En cuanto a las consecuencias de la ausencia de estrógenos, destacamos:
o A corto plazo: Síndrome climatérico agudo (sofocos, ansiedad, insomnio...)
o A medio plazo: Hipotrofia, sequedad vaginal... Afecta principalmente al aparato
genitourinario (dispareunias, disurias...)
o A largo plazo: Fin de la protección cardiovascular y aumento del riesgo de padecer
osteoporosis
2. Progesterona
o Acciones locales: También cíclicas y también a nivel del aparato genital. [Los estrógenos preparan para el
embarazo, intentan conseguir un ambiente óptimo para anclar el óvulo fecundado; mientras que la progesterona actúa
como si éste ya estuviera presente, protege el óvulo fecundado]
 Trompa de Falopio → Efecto prorelajante (se distiende por si hubiera embarazo)
 Útero prorrelajante.
Miometrio: Prorrelajante
 Endometrio: Paraliza la acción proliferativa de los estrógenos, favorece la aparición de
gránulos de glucógeno, etc. Fase secretora.
 Moco endocervical → Es un moco espeso, como un tapón duro, ideado para atrapar a los
espermatozoides e impedir que estos escapen, consiguiendo así la llegada de los mismo al
óvulo; se trata de un moco gestagénico. (El profesor los diferenció como: el moco estrogénico es un
moco como “flaber”, que deja correr a su través, mientras que el moco de la progesterona es un “puño” que
atrapa)
 Vagina: Favorece la descamación de las células basófilas
o Acciones generales: desarrollo mamario, mantenimiento del cuerpo lúteo, aumento de
temperatura (de hasta 0'5ºC), aumento de la diuresis, cierta taquipnea, efecto anti-insulínico...
3. Andrógenos: C 17+ 2
La testosterona es la principal responsable de los efectos androgénicos. Un 25% de ella se produce en el
ovario, un 25% a nivel suprarrenal y el 50% restante es de transformación periférica. En el ovario la
producción se da fundamentalmente a nivel de la teca por medio de la 17α-hidroxilasa y de la
desmolasa. También existen andrógenos débiles, como son la androstendiona y la DHEA, cuya síntesis
es 10-15% ovárica y el resto suprarrenal. La testosterona se convierte en DHT por la 5 alfa reductasa en el núcleo.
La androstendiona es 50% ovárica y 50 % suprarrenal. La DHEA el 80% es suprarrenal solo 10% ovárica..
**Aparte de las hormonas esteroideas, existen otras sustancias ováricas:
INHIBINA FOLICULAR: Tiene acción paracrina. Aumenta la secreción de andrógenos a nivel de la
teca y disminuye la secreción de FSH. La inhibina la produce la granulosa.
ACTIVINA: También tiene acción paracrina y se sintetiza en la granulosa. Su actividad es
independiente de la GnRH. Inhibe la secreción de andrógenos a nivel de la teca.

Además de otros muchos factores entre los que destaca la hormona anti-Mulleriana: También se sintetiza
en la granulosa. Se trata de una glicoproteína muy importante por su gran utilidad clínica. Midiéndola
podemos conocer la reserva ovárica; dicho de otra manera, es un marcador de reserva ovárica. Cuando
nos llega una paciente que busca un embarazo por reproducción asistida, medimos su reserva ovárica a
través de esta glicoproteína. Si está disminuida, no intentamos llevar a cabo la fecundación.
Esta medición se hace en sangre y hay que destacar que sus niveles son siempre estables, no varían
durante el ciclo. En cuanto a sus funciones, inhibe el reclutamiento de folículos primordiales y atenúa el
efecto de la FSH sobre el folículo de manera independiente (sin ver su actividad influida por el feedback).
Solo permite que se recluten unos folículos, y si no existiera todos los folículos querrían ovular a la vez.
¡! Esto lo repitió el profesor durante la clase como unas 8 veces, lo que deduzco que se traduce en “pregunta de examen”:
CONCEPTO CLARO
Teca: rica en 17α-hidroxilasa y desmolasa Granulosa:
rica en aromatasa y 3βol-hidrogenasa
HORMONAS HIPOFISARIAS
Los anticonceptivos hormonales inhiben el eje por retroalimentación negativa. La hipófisis o glándula
pituitaria, es una glándula endocrina que tiene entre 1'5 - 2 cm de diámetro, que está situada en la silla
turca del esfenoides y está unida a la base del ventrículo a través de un tallo delgado. Esta glándula se
divide en dos lóbulos:
1. Lóbulo anterior o adenohipófisis.

En él se sintetizan principalmente tres grupos de hormonas:
a) Gonadotropinas (FSH y LH) y tirotropina (TSH).
b) Prolactina (PRL) y Hormona del crecimiento (GH).
c) Melanotropina (ACTH).
De todas estas hormonas, sólo nos interesan las

gonadotropinas y la prolactina, pues esta última influye
considerablemente en el eje hipotalámico-hipofisario-
gonadal.
2. Lóbulo posterior o neurohipófisis.

En él, se acumulan sustancias que provienen de los núcleos
paraventricular y supraóptico y que van a ser segregadas tras la liberación de los gránulos que las
contienen: oxitocina y vasopresina respectivamente. La oxitocina es muy importante al ser considerada
el motor del parto e influir en la lactancia.
GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS (FSH y LH)
Son glicoproteínas, es decir, están formadas por una porción proteica compuesta de aminoácidos y por un
hidrato de carbono que es el ácido siálico. Se diferencian entre sí según su composición en ácido siálico, el
cual determina su tiempo de vida media. Presentan dos funciones:
 Función germinal, al encargarse de controlar la producción de los gametos
 Función endocrina.
Aunque no se considere una gonadotropina como tal, también se incluye en este grupo a la prolactina por
su estrecha relación con las gonadotropinas (FSH-LH) y por su influencia en el eje hipotalámico-hipofisario-
gonadal.
FSH: Hormona Folículo Estimulante

Es una glicoproteína que se caracteriza por lo siguiente:
 Está formada por dos subunidades: la cadena alfa, que es la que le proporciona la afinidad al
receptor de gonadotropinas y es común en todas ellas (LH, HCG...); y la cadena beta (β), la cual le
proporciona su acción específica al ser diferente de cada una.
 Tiene un peso molecular de 33.000 Daltons.
 Su vida media es escasa, de unas 4 horas (240 minutos).
 Al ser un componente proteico no atraviesa las membranas celulares fácilmente.
 Localmente, actúa sobre receptores de membrana que se encuentran en el órgano diana de esta
hormona: el ovario, más concretamente en la capa de las células granulosa (que es muy sensible a
la FSH). El equivalente en el varón correspondería a las células de Sertoli.
 Presenta dos funciones:
1. Endocrina, al estimular la esteroidogénesis a nivel de la capa de las células granulosas
produciendo estrógenos y progesterona fundamentalmente, al ser rica en las enzimas que los
convierten, como son la aromatasa y la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa ,
respectivamente.
2. Germinal, al favorecer el crecimiento follicular y del óvulo.
LH: Hormona Luteinizante

 Es una glicoproteína que se caracteriza por :
 Está formada por dos subunidades: la cadena alfa, que está formada por 92 aminoácidos y es común
para todas las gonadotropinas; y la cadena beta (β), que está formada por 121 aminoácidos y es
variable en cada una de ellas (es la parte específica). Por ello, cuando lo medimos en sangre solemos
utilizar la porción beta, porque es la parte específica. Lo mismo pasa con la hormona del embarazo y
la FSH.
 Tiene un peso molecular de 28.000 Daltons.
 Su vida media es menor, de unos 60 minutos.
 Localmente, actúa sobre receptores de membrana que también se encuentran en el ovario, pero en
este caso en la capa de las células de la teca.
 Presenta dos funciones:
1. Endocrina, pues también estimula la esteroidogénesis, aunque en este caso lo hace a nivel
de las células de la teca favoreciendo la vía androgénica, pues la teca es rica en las enzimas
que sintetizan andrógenos, como son la 17α-hidroxilasa y la desmolasa.
2. Germinal, al actuar sobre el ovocito bloqueando la mitosis y reanudando la meiosis en ese
pico elevado de LH que se produce a mitad del ciclo (día 14). Es por ello que sólo aquel
ovocito que es ovulado en ese pico de LH continúa la meiosis de los múltiples folículos
primordiales.
METABOLISMO FSH&LH
Ambas hormonas son reguladas por hormonas hipotalámicas, principalmente por la Hormona Liberadora
de Gonadotropinas (GnRH). Éstas son liberadas en forma de pico y van a ser almacenadas en la
adenohipófisis o lóbulo anterior. Esta forma de liberación es clave, pues sin ese pico, la hormona no va a
ser funcional.
En la gráfica siguiente, podemos ver los niveles en sangre de las gonadotropinas. La distribución de la FSH
recuerda a una curva de Gauss y está muy relacionada con los estrógenos (su pico no es tan marcado como
el de la LH, varía según los niveles de estrógenos); por su parte, la LH es básicamente un pico que descarga
a mitad del ciclo (día 14). Ambas hormonas son eliminadas por riñón e hígado, tras haberse desprendido
del ácido siálico. Dos funciones: una de almacenamiento y otra de liberación en forma de picos (si no se
libera de esta forma no tiene su efecto previsto).
a 3b: Eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal

Te Página
m 8
PROLACTINA (PRL)
Es un polipéptido que está formado por 198 aminoácidos y que se caracteriza por:
 Tiene un peso molecular de 26.000 Daltons.
 Su secreción está muy regulada: por un lado, la Dopamina inhibe su secreción, mientras que hormonas
como la TRH, la succión o el estrés, la estimulan.
 Presenta una vida media muy corta, de aproximadamente unos 15 minutos (entre 15 y 45 minutos).
 Localmente, también se une a receptores de membrana y se elimina por riñón e hígado.
 Presenta dos funciones:
1. Lactogénica (durante la lactancia).
2. Cuando la prolactina se encuentra a niveles muy elevados, su acción inhibe el eje hipotálamo-
hipofisario- gonadal, de tal manera que se produce anovulación y con ello, un retraso menstrual a
corto plazo y esterilidad a medio plazo.
Existen dos tipos de hiperprolactinemia:
1) La orgánica, o prolactinoma (adenoma hipofisario productor de prolactina) que en algunos casos es
una patología controlada por el neurocirujano.
2) La funcional y la más frecuente, que es controlada tanto por ginecólogos como por médicos
generales, al haber fármacos que interaccionan con este sistema.
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
El hipotálamo es un complejo muy variado que
sintetiza principalmente dos grupos de sustancias:
 Sustancias peptidéticas
 Sustancias adrenérgicas
De todo ese complejo hipotalámico, destacan dos

zonas por su mayor influencia en el eje
hipotalámico-hipofisario-gonadal:
Hipotálamo anterior
Contiene los núcleos supraóptico y
paraventricular, que secretan vasopresina y
oxitocina. Dirigen sus axones al lóbulo posterior
Tema 3b: Eje hipotálamo-hipof
Tema3b:Ejehipotálamo-hipofisiario-gonadal
Página 9
de la neurohipófisis, dónde llevan a dichas hormonas y desde aquí pasan a la circulación general.
Estos dos péptidos son moléculas de estructura sencilla (pues son aminoácidos) pero de manejo y actividad
compleja. Ambas hormonas se transportan unidas a proteínas transportadoras. La vasopresina es la
hormona antidiurética, que afecta poco a la obstetricia y no la vamos a ver; sin embargo, la oxitocina es
muy importante por favorecer las contracciones uterinas durante el parto, por ser liberada durante el coito
y favorecer así el orgasmo y por estimular el reflejo de la succión durante la lactancia. Por ejemplo, cuando
el bebé succiona el pezón, se produce una descarga de oxitocina, una contracción de las células
mioepiteliales y se favorece la salida de la leche. La oxitocina es la hormona que más nos interesa del
hipotálamo anterior, es una hormona proteica.
La palabra “entuerto” hace referencia a un dolor de barriga que refiere la puérpera al estar amamantando
al bebé porque al liberarse oxitocina para la succión también se produce una contracción uterina, que es la
causante de ese dolor.
Hipotálamo Medial y Basal

Contiene el núcleo arquato y se produce la neurosecreción de péptidos liberados a los vasos portales que
provocan la secreción de hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis), destacando la
liberación de la GnRH. Esta hormona es muy importante para la fecundación in vitro. SE LIBERA A PICOS
importante!! En la segunda fase del ciclo son picos más espaciados.
La GnRH (gonadotropin releasing hormone) está formada por 10 aa unidos (Glu-His-Trp-Ser-Tir-Gli-Leu-

Arg-Pro-Gli-NH2) es un decapéptido muy significativo en la reproducción. Es segregado principalmente en
el núcleo arquato, en el área preóptica del hipotálamo (que es también hipotálamo anterior) pero su mayor
secreción se produce sobre todo en el hipotálamo medial y basal. Tiene una vida media de 2 a 4 minutos y
es liberada en forma de pulsos (cada 60 minutos en la primera fase del ciclo y cada 120 minutos en la
segunda fase del ciclo).
Su receptor de membrana celular
es
gonadotropohipofisario y su unión al mismo
provoca:
1. Acción rápida de liberación de

gránulos citoplasmáticos, cae por
gravedad (liberación de las
gonadotropinas almacenadas en la
hipófisis).
2. Acción lenta y continua de síntesis

pausada de FSH y LH. Lo almacena.
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Tema 3b: Eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal
Modulación local de la GnRH
La GnRH se ve influenciada por todas las sustancias vecinas, recibe impulsos que favorecen su liberación
impulsos catecolaminergicos, y otros que inhiben su secreción y liberación como son los péptidos opiáceos
endógenos.
Hay una serie de impulsos que favorecen en mayor medida la secreción de GnRH: la NA (Noradrenalina)
fundamentalmente.
Los inhibidores de su secreción son los péptidos opiáceos endógenos. Esto es muy importante porque,
aunque en la actualidad se ven menos, en la década de los 80 y de los 90, en las mujeres que eran adictas a
la morfina se producía amenorrea porque los opiáceos son inhibitorios de la GnRH, sobre todo los
exógenos, ya que los opiáceos endógenos son fisiológicos.
Regulación de ciclo: se regula por un feedback positivio e inhibitorio.

- Feedback negativo: el circuito largo es el efecto de las hormonas ováricas circulantes sobre todo de los
estrógenos de forma inhibitoria sobre el hipotálamo y la hipófisis. Al disminuir los niveles de estrógenos
aumentan los niveles de FSH y al aumentar los niveles de estrógenos disminuyen la FSH. Mujer de 54
años, la célula no recibe estrógenos del eje y eso eleva los niveles de la GnRH entonces habrá niveles de
FSH altos y bajos de estrógenos porque el problema está en el ovario. Paciente joven con hipotálamo
perezoso: tienen los estrógenos bajos y las gonadotropinas también bajas, el problema lo detectamos
con los niveles de estrógenos y la FSH. Para saber dónde está el fallo, pedimos niveles de GnRH y FSH.
Si el problema es hipotalámico los estrógenos y la FSH estarán bajas. Esto es el principio de los
anticonceptivos, al dar anticonceptivos las células tienen suficientes estrógenos por tanto el eje se
inhibe y no produce ovulación, no produce FSH ni LH.
El circuito corto, es el efecto negativo sobre el hipotálamo desde la hipófisis: Tengo FSH bajo, por un
tumor hipofisario (por ejemplo), la GnRH estará alta. Sin embargo, si el problema es hipotalámico
ambas hormonas estarán bajas.
Hay un circuito ultracorto: de las propias sustancias vecinas al hipotálamo (serotonina, dopamina,
opiaceos).
- Feedback positivo: es relativo al pico de la LH. Hay una descarga de GnRH y, por lo tanto, de LH y eso
condiciona la ovulación.
Hipotálamo: es el MARCAPASOS de inicio del ciclo. Eslabón de enlace. El hipotálamo se deja influir por
factores ambientales y por factores emocionales (psiquismo). Cuando tenemos mucho estrés, por un
examen por ejemplo, es frecuente que se produzca amenorrea, pues los factores emocionales influyen en
el marcapasos. Influencias supra-hipotalámicas (cortex, sist.limbico). El hipotálamo libera GnRH y actúa
sobre la hipófisis la cual libera FSH y LH, actúan en el ovario y produce estrógenos y progestágenos.
Solo ovulo que es fecundado se puede decir que es ovulo maduro de verdad. Pero la LH activa al ovocito y
lo libera del folículo.

*Sobre la numeración del tema, hay que explicar que no se encuentra como tal recogido en la Guía Docente,
pero hemos decidido poner el 3 de la GD como 2B por la estructuración que dio el profesor durante las clases, y
este como 3. Beso grande!

Tema 4A
Fecundación e
implantación: Desarrollo
embrionario inicial. (I)
4. Fecundación Comisionista: Esmeralda López

5. Desarrollo del huevo
Revisión 2017: Ana Reche y Elena
6. Implantación
Sánchez
Clase(s) impartida(s) el/los día
3/03/2017
En este tema hacemos una descripción de lo que ocurre con los gametos desde el momento de la
fecundación hasta la implantación del embarazo. Es el último tema de introducción de la fisiología, a partir
del cual, entraremos en la Obstetricia propiamente dicha.
Ponemos en rojo lo que añadimos, aunque está prácticamente igual.
Fecundación.
1. Componente masculino
1. Producción de espermatozoides.
La producción de espermatozoides ocurre en el testículo, más concretamente en los túbulos
seminíferos. Consta de dos fases bien diferenciadas que son:
- Espermatogénesis. Transformación de espermatogonia (diploide) a espermátida (haploide).
Mitosis y división del material genético.
- Espermiogénesis. De espermátida a espermatozoide. Aquí no hay división de material genético,
sólo maduración.
Página 1
T ema 4:Fecu n dación e imp lan tación , desarrollo

i n i ci a l.
Espermatogénesis (parte izquierda) y espermiogénesis (parte derecha).
El proceso de producción del espermatozoide hasta alcanzar su madurez dura unos 75 días.
2. Migración del espermatozoide.
·· El espermatozoide maduro llega a al epidídimo, donde adquiere capacidad antigénica (importante)
y permanece aquí entre 10 y 12 días.
·· Después pasa al conducto deferente, donde recibe impulsos de tipo salino, fundamentalmente
Calcio y Zinc. Si bien el epidídimo es la zona de adquisición de sustancias antigénicas, el conducto
deferente es la parte mecánica, el vehículo para el transporte.
··Del conducto deferente, llega hasta los órganos accesorios:
En las vesículas seminales adquiere fructosa y proteínas coagulantes.
En la próstata, prostaglandinas y enzimas proteolíticos.
En las glándulas de Cooper se produce la lubricación. Es el líquido, que no es semen, pero
que se expulsa durante la excitación, estando el pene en erección, y que (ojo, cuidao) puede
contener espermatozoides.
··Una vez se produce la eyaculación, tiene lugar la expulsión del espermatozoide al exterior (a la
vagina femenina en el mejor de los casos jj).
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El espermatozoide llega a las vías femeninas:
··La vagina es un medio hostil para el espermatozoide por su medio ácido, por lo que el gameto tiene
que huir o se produce su desintegración, quedando inmóviles en las primeras horas si permanecen
en el espacio vaginal.
··Ya a partir del canal cervical, el medio es favorable. Recordemos que el moco cervical del día 14 es
pro-implantación; transparente y filante, que favorece el ascenso del espermatozoide. El moco
ovulatorio tiene filamentos que se disponen en paralelo y canales por los que van los espermatozoides.
··La función del cérvix es aportar nutrientes al espermatozoide y actuar de filtro. Estructuralmente,
además de la existencia del moco, que forma canales preferenciales paralelos para el mejor ascenso
del espermatozoide, ocurre una cierta dilatación. La migración en este punto, se produce, pues, por
la propia motilidad del espermatozoide, el moco favorable (día 14 del ciclo ovulatorio) y alguna
contracción uterina debida a la liberación de oxitocina durante el orgasmo (aunque existen aun
discrepancias en cuanto a este último factor).
··La próxima parada en el camino del espermatozoide es el cuerpo uterino. Los espermatozoides
discurren en esta zona por la propia motilidad, por el medio favorable de la superficie endometrial y
ciertas contracciones uterinas (aquí sí demostradas) que propician una presión negativa para el
ascenso.
··La zona tubo-ovárica es el filtro no anatómico fundamental: los espermatozoides de peor
calidad quedan acumulados aquí. Muchos espermatozoides quedan en el osteum y solo unos cuantos
logran pasar a la unión utero-tubárica, a la trompa.
··Dejamos al espermatozoide en la zona ampular de la trompa (después de haber recorrido la porción
intramural y la ítsmica) para describir paralelamente qué ocurre con el óvulo. Aquí es donde se unirá
al óvulo.
Importante destacar, que todo este recorrido (desde el testículo a la trompa) puede realizarse en tan
solo 5 minutos.
3. Capacitación. IMPORTANTÍSIMO!!!!
Fenómeno por el cual, el espermatozoide adquiere las propiedades necesarias para atravesar las
membranas del óvulo (un espermatozoide no vale si no está capacitado), sobre todo la pelúcida (es
la más difícil de atravesar). Las adquiere a lo largo de todo su recorrido, pero sobre todo, en su
camino por el aparato reproductor femenino. Tarda unas horas, y se basa en dos procesos
fundamentales: la reacción acrosómica (liberación de enzimas para penetrar las cubiertas protéicas), la
liberación de la influencia seminal del espermatozoide (liberación del ag de superficie y adquisición
de modificaciones del metabolismo interno que lo hacen útil para la fecundación (carga negativa)) y
un aumento de la movilidad del espermatozoide, indispensables para llegar hasta el núcleo del
ovocito y que se produzca la fecundación.
Este proceso se describió en 1951, cuando se vio que no bastaba sólo con juntar un espermatozoide
y un óvulo en el laboratorio, sino que se requerían unas condiciones especiales y complejas, que
incluían la capacitación y establecer el contacto en un medio adecuado.
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En la capacitación, básicamente, el espermatozoide tiene que escapar a la influencia del plasma
seminal y adquirir sustancias en el aparato genital femenino, siendo el paso previo e indispensable
para que la fecundación se lleve a cabo.
Varias cosas: el profesor está dando toda esta parte de fisiología de manera muy sencilla y escueta,
por lo que hay ciertos conceptos que no quedan muy claros. Personalmente, esta parte de
capacitación no la veo bien explicada, así que os añado cosas que mejoren la comprensión.
Acrosoma: es una vesícula, que en las fases finales de la espermiogénesis se sitúa en el extremo
apical de la cabeza del espermatozoide, y que contiene una serie de enzimas que van a ser liberadas
tras producirse la reacción acrosómica, y cuya función es permitir la entrada del espermatozoide al
óvulo. Está limitado por dos membranas; interna y externa.
Reacción acrosómica: Es la fusión de la membrana externa del acrosoma con la membrana
plasmática del espermatozoide (la membrana interna queda al descubierto); permitiendo el paso, a
través de los poros (creados por las proteínas fusógenas de la cabeza del espermatozoide en la
pared del ovocito) de ciertas enzimas que permitirán la fertilización, entre ellas la hialuronidasa.
O sea, que,
1. Se unen el espermatozoide y el ovocito, las proteínas fusógenas de la cabeza del espermatozoide
crean poros en la pared del ovocito.
2. Se fusionan las membranas EXTERNA del acrosoma y plasmática del espermatozoide  Reacción
acrosómica, que se produce una vez estén pegados óvulo y espermatozoide. Para haberse unido,
el espermatozoide ha tenido que perder su carga negativa en el proceso de capacitación, ya que
el ovocito posee esta misma carga, y si no, se repelerían.
3. Liberación de las enzimas que contiene el acrosoma.
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No sé si esto lo explicarán en otro apartado, pero si no, ya os vais haciendo más o menos una idea de lo que es.
Tema 4B
Fecundación e
implantación: Desarrollo
embrionario inicial (II)
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr. Anibal Nieto
7. Fecundación (componente Comisionistas: Ricardo García Madrid y

femenino) Pablo Amate Bernal
8. Desarrollo del huevo
Clase(s) impartida(s) el/los día
9. Implantación y desarrollo
17/3/2014 (09:00 y 11:30)
placentario
10. Algunas ideas importantes
Fecundación (continuación)
4. Componente femenino
 Producción y formación del ovocito
La producción y formación del ovocito, que es la célula germinal que empieza en ovogonia ( diploide),
por mitosis pasa a ovocito I y se va produciendo la meiosis de tal forma que en la ovulación se va
reanudando la meiosis detenida en el día 80 de la fase embrionaria del feto femenino. Solo aquellos
ovocitos fecundados van a pasar a ovocitos maduros. De una célula diploide (46 XX) pasa a una
haploide (23 X). Esto se produce en el ovario.
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 Transporte del óvulo por el ovario (el óvulo solo tiene que atravesar unos mm)
Fundamentalmente hay una primera fase de captación donde influyen las fimbrias y el ligamento
tuboovárico (recordad, de la trompa al ovario). Las fimbrias son unas proyecciones pseudodigitales
que se encuentran en la porción más distal de la trompa y cuyo cometido es intentar abrazar la zona
por donde se va a romper el folículo por donde sale el ovocito, es decir el TICMA del ovario.
Las trompas son elementos móviles. Las fimbrias rodean como unos dedos de guante la porción del
ticma.
Después de la captación, viene el transporte (influye el ambiente estrogénico alto y aparición de
progesterona, los movimientos ondulantes o bateo ciliar y la musculatura de la trompa), que se diferencia
del transporte de los espermatozoides en que en este caso es de unos centímetros, siendo éste
desde el ovario a la porción angular de la trompa. En este transporte influyen en primer lugar los
cilios fimbriales de la porción fímbrica de la trompa. Estos cilios en el ambiente hormonal en el que
nos encontramos (día
14) con predominio estrogénico, tienen un completo desarrollo haciendo que su bateo transporte el
ovocito hacia el útero.
La musculatura de la trompa también interviene y se encuentra influenciada por el ambiente

estrogénico. Entre los mediadores que permiten la acción de la musculatura destacan las
prostaglandinas.
 Preparación de un medio ambiente adecuado

El óvulo está suelto pero vivo, necesita de un medio ambiente en la trompa en esas horas que se
encuentre allí que le permita sobrevivir; para ello, intervienen células secretoras de la mucosa
tubárica que se hacen altas y columnares y se proyectan más allá de las filiares vertiendo su secreción
al interior de la luz, comenzando la fase secretora.
 Fertilización
Para que se produzca tiene que haber una preparación adecuada del gameto masculino (se
produce, se migra y se capacita) y una producción adecuada del gameto femenino.
La vida media del óvulo son unas 24h y la del espermatozoide de 48-72h.
Se necesita:
1. Preparación adecuada de los gametos.
2. Puesta en contacto de los gametos (contacto de la cabeza del espermatozoide con el óvulo).
3. Penetración del espermatozoide a través de las cubiertas del óvulo y la membrana plasmática.
Para conseguir la penetración se necesita la capacitación del

espermatozoide.
Secuencias para la penetración:

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En primer lugar, el acrosoma de la cabeza de la cabeza del espermatozoide contiene enzimas
como hialuronidasa y acrosina. Fundamentalmente la hialuronidasa se libera al principio incluso
antes de la disrupción de la membrana del propio acrosoma. Es la responsable de la dispersión del
cúmulos( células que rodean al ovocito de la granulosa), perdiéndose su unión por la acción de la
hialuronidasa y tras ello se dispersan por la acción de los cilios de la trompa. Todo esto ocurre en la
porción ampular de la trompa.
A continuación tiene que atravesar la corona radiata, que son células densas que rodean la
granulosa estando más compactas y firmes. En esta fase, interviene la acción del ión bicarbonato que
la disuelve, haciendo que se dispersen las células y tras ello vuelve a actuar el bateo ciliar
incrementando esta dispersión.
Después viene la membrana o zona pelúcida, que es la parte más consistente y densa siendo
externa a la membrana celular e interna a la corona radiata. Ésta es la capa más difícil de atravesar
por el espermatozoide.
Fases para la penetración:
1. Adhesión del espermatozoide a la zona pelúcida (cada especie tiene sus receptores
específicos), dura entre 20- 30min.
2. Ocurren dos hechos fundamentales que es lo que llamamos capacitación del espermatozoide:
 En primer lugar ocurre una reacción acrosómica (solo tiene lugar en aquellos que
están capacitados): aquí intervienen la hialuronidasa y la acrosina (enzimas muy
potentes que están en la cabeza del espermatozoide). La liberación de estas
sustancias por la cabeza del
espermatozoide provoca una
disrupción de la membrana
externa del acrosoma, a
diferencia de la disrupción del
cúmulos donde no era
necesario, y como resultado
actúa sobre la membrana
pelúcida creando unos túneles
(sobre todo gracias a la acción
de la acrosina). Una vez hechos
esos túneles se cuela el espermatozoide y aparece una fijación a la membrana propia
del óvulo. Existe una propia sustancia receptora en la propia membrana del óvulo. En
definitiva, la membrana pelúcida no se rompe sino que permite unos túneles y se
cuela por ahí la cabeza del espermatozoide.
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 Segunda reacción o reacción cortical: es un mecanismo antipoliespérmico. Conjunto
de fenómenos que ocurren alrededor de las membranas, sobre todo la pelúcida, para
evitar la entrada de más de un espermatozoide. Hoy se explica con la liberación de
enzimas proteolíticas de los lisosomas de esas células que dan lugar a dos
acontecimientos dentro de la reacción cortical:
i. Reacción Zonal: hace referencia a la destrucción de los receptores por sus
enzimas para que no reciban más espermatozoides.
ii. Bloqueo Vitelino: es un incremento de la carga negativa del huevo donde
intervienen sustancias como el ácido siálico, calcio…
 Concepción
Tras la penetración, el material acrosómico queda estrechamente comprimido, estando bajo la
influencia citoplasmática del ovocito. La cabeza espermática se transforma en el pronúcleo masculino
(haploide) y el núcleo del ovocito se transforma en el pronúcleo femenino (haploide). Estos
pronúcleos migran hacia el centro y se fusionan, justo después acontece la expulsión del segundo
corpúsculo polar finalizando la meiosis*.
Finalmente, se produce un ovocito maduro (diploide), se ordenan los cromosomas, se forma el huso
acromático y se produce la primera mitosis.
*El gameto femenino queda estancado en meiosis II (metafase II), si el gameto es fecundado la célula
continúa la meiosis para que sea haploide.
Nota: La membrana pelúcida es muy protectora, aun fecundado, permanece hasta el quinto día
postfecundación.
Nota: Las células de la granulosa comprenden tanto a la corona radiata como al cúmulos.
Desarrollo del huevo

Fusión de los 2 pronúcleos: inicio del huevo fecundado->cigoto
En los estadios iniciales tenemos una célula con los dos pronúcleos formados.
El huevo, una vez formado, en la porción ampular de la trompa, va a estar tres días en ella. En estos
tres días se va dividiendo; tenemos una etapa de 2 células, de 4 células, de 8 células y otra de 8- 16
células que se llama mórula (tercer día).
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Entre el 3º y 6º día es cuando ya cae al endometrio y sigue dividiéndose. El huevo segmentado se
divide en blastómeros con líquido en su interior que van confluyendo hasta formar una única
cavidad, el blastocele y se le denomina blastocisto, siendo esto a partir del 5º día.
Este blastocisto se diferencia en dos polos, un polo embrionario y uno abembrionario. En el

embrionario un grupo de células segmentadas van a formar la masa celular interna o disco
embrionario (va a ser el embrión y después el feto y RN) y el resto, la cubierta externa que se llama
cubierta celular externa o trofoblasto que da lugar a los anejos ovulares como la placenta.
Al 5º día la membrana pelúcida desaparece. En el 6º día dentro del trofoblasto en la vecindad del
disco se forma un magma con muchos núcleos muy juntos que se denomina sinciotrofoblasto que
hay que diferenciar del resto que es el citotrofoblasto. Entre el 6º y 7º día es cuando se implanta o
anida el huevo.
Entre el 8º y 10 día aparece líquido, la formación de la cavidad amniótica que es una laguna líquida
entre las células del disco embrionario y el trofoblasto en el polo embrionario. Una cavidad del
blastocisto es el blastocele y dentro de él, una vez implantado, entre el 8º y 10º día aparece la
membrana amniótica que es una laguna vascular que separa el disco del trofoblasto.
El blastocele se va colapsando y días después aparece el pedículo corpix, el futuro cordón, y la

membrana amniótica y la membrana corial. La cavidad amniótica va creciendo y el blastocele se irá
obliterando.
Al 10º día postfecundación está el huevo completamente hundido en la decidua y el día 14

completamente hundido y recubierto por decidua, que es endometrio modificado.
Distinguimos tres deciduas:
Decidua capsular: cubre al huevo.
Decidua parietal: el resto de decidua.
Decidua basal: donde anida el huevo.
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i n i ci a l.
Implantación y desarrollo placentario
Una vez formado el huevo, está tres días en la trompa y se produce un transporte ciliar donde
influyen el ligamento tuboovárico y la muscular. Estos días en la trompa coinciden con la aparición de
la progesterona que relaja la trompa para permitir su distensión y el paso hasta el útero. El
metabolismo es anaerobio. Al tercer día llega al útero, estando tres días flotando y creciendo. En la
trompa al tercer día se denomina mórula, al caer en la cavidad endometrial del 3ª al 6ª día se llama
blastocisto con metabolismo aerobio. Entre el 6º y 7º día postfecundación se produce la
implantación o anidación, necesitándose para ello un blastocisto maduro (cuando se implanta aún no
ha aparecido la cavidad amniótica ya que ésta aparece del 8º al 10º día) y un endometrio ideal (día
21-22 del ciclo ovárico).
FASES DE LA IMPLANTACIÓN (Esta diapositiva la pasó muy rápido y no nos dio tiempo a copiar
prácticamente nada, pero hemos buscado las fases y su descripción que las ponemos a continuación):
1. Aposición y orientación: el blastocisto alcanza el sitio de implantación en un tercio superior de la cara
posterior o anterior del cuerpo uterino y el disco embrionario se orienta hacia la zona donde se
producirá la penetración del trofoblasto.
2. Adhesión del blastocisto: se remueve la membrana basal del epitelio luminal y se forman uniones
intracelulares laxas entre éste y el trofoblasto invasor, lo que permite la adhesión del blastocisto.
3. Invasión: en humanos, el trofoblasto desplaza y sustituye las células epiteliales, invade la membrana
basal y llega hasta el estroma. Este proceso se produce por la acción de proteasas y sus inhibidores
específicos producidos por la decidua y el embrión.
 Relación huésped-cuerpo extraño

Por lo menos un 50% del huevo es un cuerpo extraño (parte correspondiente al padre). Se acepta el
huevo por las siguientes teorías:
 Propia capacidad invasora del trofoblasto (ej: en la trompa puede producir embarazo
ectópico).
 Capacidad permisiva controlada del huésped (madre), que se explica por depresión
inmunológica por el alto nivel hormonal, enmascaramiento/agotamiento inmunológico
que permite albergar un cuerpo extraño.
Es importante mencionar la capa fibrinoide que constituye una frontera entre la madre y el
trofoblasto donde se producen reacciones importantísimas Ag- Ac.
 Desarrollo de la placenta (NO DADO LO QUE ESTÁ EN CURSIVA)

El término de placenta fue descrito por Columbus en 1559.
El endometrio en su desarrollo está ideal debido a la influencia de la progesterona.
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En la formación de las vellosidades placentarias debemos saber que la placenta se forma en 2
semanas (de la 3º a la 5º semana postmenstruación/ 1º a la 3º semana postfecundación). En su
formación distinguimos dos fases:
o Prevellosa: del 6º al 12º día postfecundación. Hay una fase prelacunar entre el 6º y el 9º día
postfecundación donde la vellosidad es una proyección digital formada por magma celular
trofoblástico; y una fase lacunar del 9º al 12º día donde aparecen lagunas de líquido en este
magma trofoblástico que van creciendo y aparece un primer contacto de las dos sangres (la
del trofoblasto con la sangre materna).
o Vellosa: del 12º al 18º/20º postfecundación. Estas lagunas van creciendo formando
digitaciones que se llaman vellosidades; encontrándose:
 Vellosidad primaria: tiene un macizo central de trofoblasto, por fuera se encuentra el

sincitiotrofoblasto y por dentro el citotrofoblasto.
 Vellosidad secundaria: se diferencia de la primaria en que en su seno hay un eje de
tejido conjuntivo. Día 14º y 16º.
 Vellosidad terciaria: es como la secundaria pero aparece circulación placentaria, hay
comunicación placenta- decidua, aparece la angiogénesis. Día 18 postfecundación
(corresponde a 4 días de retraso menstrual).
A partir del día 20 hay cambio en la forma, se constituyen los troncos vellositarios que son de 1º, 2º
y 3º orden con formas de candelabros. El territorio que depende de los troncos de primer orden se
denomina cotiledón placentario.
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 Arquitectura de la placenta
La parte que da a la cavidad amniótica se llama placa corial, luego aparece el espacio intervelloso
(aquí ocurre el intercambio materno fetal) donde están los troncos vellositarios con una función de
“pulmón”, “digestiva”, “endocrina”…; seguimos y aparece el citotrofoblasto, la capa fibrinoide
(frontera de reacciones Ag-Ac) y por último pared uterina recubierta por decidua. A la unión del
citotrofoblasto, fibrinoide y decidua se llama placa basal.
Algunas ideas importantes
 El sincitiotrofoblasto son las células trofoblásticas más maduras (desarrollado citoplasma,

mitocondrias, función de secreción, almacenamiento, intercambio, pocas mitosis), el citotrofoblasto
tiene alto índice de mitosis y conforme se van dividiendo se van convierto en sincitiotrofoblasto.
 Cigoto o huevo: óvulo fecundado
 Mórula: etapa del embrión con 16 células al tercer día.
 Blastocisto: presenta 50- 60 blastómeros, blastocele o cavidad del blastocisto y ha desaparecido la

membrana pelúcida. Se implanta en el endometrio al sexto día de desarrollo.
 El blastocisto está constituido por una estructura anular externa que es el trofoblasto
(sincitiotrofoblasto+citotrofoblasto) y por un conjunto de células plutipotenciales agrupadas
conocida como masa celular interna que es el disco embrionario (ectodermo, mesodermo y
endodermo).
 Cotiledón: unidad básica de transferencia entre la sangre materna y fetal. En la placenta hay entre 15
y 45.
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i n i ci a l.
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS (NUEVO)
- Madre y embrión poseen una dotación genética e inmunológica distinta.
- Durante el embarazo, la madre posee los mecanismos de inmunidad celular y humoral normales,
aunque con cierta inmunodepresión (por ejemplo, la candidiasis vaginal es más frecuente en
embarazadas). Influyen muchos factores en la inmunidad, entre ellos las hormonas.
- La gestante puede desarrollar respuesta inmunológica ante antígenos extraños.
- El útero no es un órgano inmunológicamente privilegiado.
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Tema 7: Modificaciones gravídicas generales. Página 42
Tema 5A
Desarrollo Placentario
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Prieto Sánchez (También
conocida como la Alonso de los obstetras)
1. Generalidades
2. Estructura Comisionista: Ester Góngora
3. Funciones
Clase impartida: 27/2/2014
4. La Decidua
5. Formación de la Placenta
6. Circulación placentaria 2017: Dra Katy de Paco
7. Líquido Amniótico
8. Cordón Umbilical Comisionista: Alfonso
9. Hormonas Placentarias.
Munuera y José Sánchez.
Clase Impartida: 09/05/17
Nota 2017: Estimados e ilustres compañeros,

La Katy ha venido a clase con un ppt que no era suyo y que no nos podía pasar. Nos ha dicho
que había leido la comi del año pasado (esta maravilla) y que le parecía que estaba bien
completa. Es por eso que vamos a modificar la clase de este año sobre el tema del año
pasado y señalaremos lo que va a examen. Esto va a ser weno, bonico y cortico y… ME LO
KITAN DE LAH Manoh!
AS ALWAYS, LO CURSIVA NI LEERLO.
1. GENERALIDADES.
La placenta en el humano es un órgano mixto, que tiene origen tanto materno como fetal, ya que ambos
van a participar en su formación. Es una estructura unilobulada, con forma discoidal y formada por
cotiledones. Su función principal es posibilitar toda la vida intrauterina. En el humano es de tipo
hemocorial. Las medidas no, a la puta: Aproximadamente tiene un diámetro de 20 cm en el embarazo a
término, más gruesa en la parte media (3cm) que en los bordes (1m). Su aspecto es “esponjoso y blando”,
como una esponja. El peso en gestación a término es de unos 500- 600 g. aunque como es una medida muy
variable entre mujeres y embarazos, se considera que es una secta parte del feto aproximadamente.
Cuando hay CIR es más pequeño, y viceversa. Pueden llegar a pesar hasta un kilo.
Tema 5: Desarrollo Placentario Página 1

2. ESTRUCTURA.
Como ya hemos mencionado, la placenta se origina de dos componentes diferentes: VERY
IMPORTANT: COMPONENTE MIXTO, MATERNO Y FETAL.
1. Componente Fetal: Corion o saco coriónico. Este a su vez se divide en frondoso y leve. Es el
frondoso el que participa finalmente en la formación de la placenta.
2. Componente Materno: Formado por la decidua basal, zona del endometrio cercana al blastocisto.
Finaliza su formación al final del primer trimestre, aunque continúa madurando hasta el segundo.
3. FUNCIONES. Esto va a examennnnn!

La placenta es imprescindible para el mantenimiento de la vida intrauterina:
 Función endocrina. El cuerpo lúteo es el encargado de formar hormonas mientras se desarrolla.

Luego es esta la que se encarga de fabricar progesterona, estrógenos y lactógeno placentario entre
otras.
 Función principal: nutrición, respiración y excreción (intercambio de sustancias entre madre y

feto). Todos los nutrientes y el oxígeno provienen de la madre, y todos los productos van a ser
excretados a través de la madre, vía placenta.
 Regulación metabólica
 Protección (junto a las membranas ovulares), aunque el líquido amniótico es el que se encarga de
esta función principalmente.
4. LA DECIDUA: REACCIÓN DECIDUAL.

La decidua es una estructura que surge de la diferenciación del endometrio durante la implantación. Es,
basicamente, un endometrio con cambios secretores. Está formada por dos partes:
Estrato profundo: zona glandular
 Estrato superficial: formado por las células deciduales, caracterizadas por ser voluminosas y estar
cargadas de glucógeno y lípidos.
Además, también podemos diferenciar diferentes tipos según su

relación con el blastocito:
1. Basal: La que queda por debajo del lugar de implantación.

El blastocisto va penetrándola hasta quedar englobado por
la misma. Parte materna de la placenta.
2. Capsular: Reviste al feto.
3. Parietal: queda cubriendo el resto del endometrio.

5.FORMACIÓN DE LA PLACENTA. Solo leer.

En la formación de la placenta hay varias etapas, aunque principalmente se distinguen dos:
Prevellosa: Sin vellosidades como indica su propio nombre. Se produce hasta el día 13
postfecundación. A su vez, está dividida en dos fases: prelacunar (hasta el día 8) y lacunar (del 8
al 13). En torno al día 8 el trofoblasto se diferencia en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.
 Vellosa: Día 14 hasta que se desprende la placenta. Las columnas del sincitiotrofoblasto se van a
disponer de forma radial. En las lagunas sincitiales se va a establecer una circulación materna con
gradiente arteriovenoso. Tres tipos de vellosidades:
- Primarias: Formadas solamente por citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Se trata de un

macizo de citotrofoblasto rodeado de sincitiotrofoblasto. Por fuera está la sangre de la
madre, en el espacio intervelloso (lo que antes eran los sacos lacunares).
- Secundarias: A partir del día 17. El eje central de la vellosidad está invadido por
mesénquima extraembrionario.
- Terciario: El mesénquima extraembrionario está ocupado por capilares vellositarios

procedentes del feto.

6. CIRCULACIÓN PLACENTARIA.
Una vez formada la placenta existen dos circulaciones:
 Materno-placentaria: La sangre llega a la placenta por medio de la arteria uterina, rama de la

hipogástrica. Se va ramificando, formando las arterias espirales, que llegan a la placa basal
llenando de sangre el espacio intervelloso. Existe una arteria espiral para cada cotiledón fetal (que
en este caso es sinónimo de vellosidad corial). La circulación materna es posible por una diferencia
de presión: 70 mmHg en la arteria y entre 8 y 10 mmHg, La arteria uterina es especial ya que está
influida por la acción de la progesterona. Conforme pasa el embarazo la resistencia de la arteria
baja mucho. Lleva sangre oxigenada hasta el espacio intervelloso, donde se produce el intercambio
con la sangre del feto. Tras esto la sangre vuelve a través de los senos venosos, que formarán las
venas uterinas.
 Feto-placentaria: En el cordón hay 3 vasos: dos arterias y una vena. La circulación comienza con las
arterias umbilicales, que proceden de las iliacas internas o hipogástricas. Se van a distribuir por las
vellosidades. Igualmente hay también venas coriales que recogen la sangre en el sentido inverso y
confluyen en la vena umbilical.
La función principal de esta circulación es el intercambio de sustancias entre el feto y la madre,

permitiendo la nutrición y respiración del feto, y el transporte consecuente de sustancias necesarias para
la nutrición, sustancias de desecho que deben ser eliminadas, etc.
Esta circulación es de tipo hemocorial, de manera que la sangre materna y la fetal están separadas por el
sincitiotrofoblasto, el citotrofoblasto, la membrana basal, el tejido conectivo y el endotelio capilar fetal-
membrana basal. Al final del parto, esta barrera se adelgaza mucho, quedando solo sincitiotrofoblasto, por
lo que acaba siendo hemoendotelial.
¿Cómo atraviesan los nutrientes esta barrera? Según el tipo de sustancia: (la misma historia de todos los
años, vaya).
 Difusión simple: gases (CO2, O2…), agua
 Difusión facilitada: glucosa, ya que necesita un transportador, de la familia Glut. Independientes de

insulina. El Glut-3 es el más abundante.
 Transporte activo: implica con gasto de energía: aminoácidos, hierro…
 Pinocitosis: proteínas y lípidos.

7. LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Se trata de un líquido claro y transparente, que puede llegar a tener un volumen de 100-500 cc al final del
embarazo. Está regulado por un ciclo o circulación, por lo que la cantidad de líquido es variable, pero se
mantiene constante.
Está formado por agua, sales minerales, sustancias orgánicas, células fetales (que se cultivan para
cariotipo) y grasa. Su origen es mixto, pues proviene de: la secreción del epitelio del amnios, la
trasudación de los vasos fetales coriales, la orina fetal y la trasudación de vasos de la circulación
materna. EXAMEN.
Se va eliminando por la deglución del propio feto (500 ml dia). Desde el intestino fetal puede pasar a la
circulación fetal, o bien mediante la orina o las sustancias de desecho a través de placenta puede pasar a la
circulación materna. Como ya hemos comentado, la producción es constante, al igual que la reabsorción
por el epitelio del amnios.
Las funciones del líquido amniótico son: hidratación, movilidad, protección frente a traumas e infecciones,
mantener la temperatura constante, evitar la comprensión funicular, lubrificar el canal del parto.
Las posibles patologías en torno al líquido amniótico son:
 Polihidramnios: Por exceso de producción de este líquido, por ejemplo en la diabetes gestacional,
porque el feto orina más, o por disminución de la reabsorción (atresia de esófago, el feto no
deglute el líquido).
 Oligoamnios: Cuando hay una disminución de la cantidad. Si la ausencia es completa se denomina

anhidramnios. La causa principal es la rotura de la bolsa, que va a cursar con hipoplasia pulmonar
(la afección más grave). Suele terminar con la muerte del feto. El síndrome de Potter o la agenesia
renal también lo producen.
8. CORDÓN UMBILICAL.
Es el nexo de unión entre el feto y la placenta. Está formado mesodermo extraembrionario junto a un
pedículo de fijación rodeado por amnios. Su longitud media es de unos 50 cm, y tiene dos inserciones, una
en la zona central de la cara fetal placentaria, y otra en el ombligo (rodete cutáneo).
Contiene dos arterias (arterias alantoideas) y una vena (fusión de 2 venas alantoideas) que están en un
estroma llamado gelatina de Wharton, y que a su vez está rodeado de amnios. No está vascularizado ni
inervado.
La arteria umbilical única se considera una malformación menor pudiendo estar asociada con otras
malformaciones como retraso de crecimiento o patología renal, por lo que en estos casos se hace control
más estricto del embarazo.

9. Endocrinología de la gestacion. Importante.
Hormonas placentarias.
a) Progesterona placentaria:
- Es la principal hormona de la gestación.
- En las primeras 12 semanas se forma en el cuerpo amarillo del ovario.
- A partir de las 12 semanas se forma en la placenta, de la que:
i. Parte pasa al feto para dar lugar a la formación de DHEA.
ii. Parte se trasforma en corticoides.
iii. La mayor parte pasa a la sangre materna y se emplea en regular endocrinamente la

gestación.
b) Estrógenos placentarios:
- Forma los tres estrógenos naturales, principalmente estradiol.
- Producción indirecta: la progesterona placentaria pasa a la circulación fetal, se transforma en la

zona reticular de la adrenal feta en DHEA y se sulfata en el hígado fetal (DHEA-SO4). El sulfato de
DHEA vuelve a la placenta y se transforma en estradiol, estrona y , sobretodo, estriol.
c) Gonadotropina coriónica (HCG): actúa inhibiendo el eje HH gonadal materno. Su producción es:
- Máxima a las 10 SG.
- Permite el Dx precoz de la gestación.
- Tiene valor Dx en el aborto, embarazo ectópico y ETF.
d) Lactógeno placentario:
- Es la única hormona exclusiva de la placenta. EXAMEN.
- es un ahormona anabolizante, que regula el crecimiento y anabolismo fetal.
- Está relacionada con la preparación de la mama para producir secreción láctea después del parto.
e) Otras hormonas placentarias: LHRH, TRH, CRH, GHRH y somatostatina.

Hormonas deciduales.
a) Relaxina: Relaja la fibra muscular uterina durante la gestación y, en el momento del parto, aumenta
la elasticidad y relaja el cuello uterino.
b) Prolactina: Actúa sobre la mama regulando la secreción láctea y regula la osmolaridad del líquido
amniótico y el equilibrio hidromineral del feto.
c) Prostaglandinas:
- La PG E2 provoca dilatación cervical (colabora con la relaxina).
- La PG F2 alfa provoca contracciones de la fibra muscular uterina (colabora con la oxitocina).
10. Conclusiones. EXAMEN.

Las funciones de la placenta materna son:
a) Regula el flujo sanguíneo al espacio intervelloso.
b) Interviene en el recambio y almacenamiento de algunas sustacias, por ejemplo los h. de Carbono

almacenando glucógeno.
c) Forma proteínas que apoyan la intolerancia inmunológica de la gestación.
d) Forma PG que intervienen en el mecanismo del parto.
e) Interviene en la formación de líquido amniótico.
f) Actúa como glándula endocrina formando prolactina y relaxina, entre otras.

DESARROLLO EMBRIONARIO Y FETAL
Tema 5B.
Juan Luis Delgado Marín

Catalina De Paco Matallana
Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Arrixaca”
Nota comisionistas 2017: Lo subrayado y en negrita va a Examen. Y en cursiva

lo que no ha mencionado.
Desarrollo embrionario
El desarrollo embrionario humano se inicia cuando un espermatozoide fecunda a

un ovocito, dando lugar al cigoto, que es una célula totipotencial diploide.
Etapas del desarrollo
El desarrollo embrionario se divide en tres etapas: segmentación, gastrulación y

organogénesis.
1
La segmentación consiste en la aparición de divisiones mitóticas repetidas
en el cigoto, lo cual hace que aumente rápidamente el número de células
(blastómeros). Este proceso tiene lugar mientras el cigoto atraviesa la trompa de
Falopio hacia el útero. Esta división se inicia aproximadamente 30 horas después
de la fecundación; cuando se han formado entre 12 y 32 blastómeros, se
denomina mórula, la cual se forma aproximadamente tres días tras la fecundación,
en el momento en el que se introduce el útero.
Poco tiempo después de la entrada de la mórula en el útero, aparece en su

interior líquido, el cual separa los blastómeros en dos zonas:
- Una capa celular externa delgada, el trofoblasto (trophe en griego,
nutrición). Que dará lugar a la placenta.
- Un grupo de blastómeros localizados centralmente, que dará lugar al
embrión (embrioblasto).
Aproximadamente 6 días después de la fecundación, el blastocisto se une al

endometrio, de manera que el trofoblasto prolifera rápidamente y se diferencia en
dos capas:
- Citotrofoblasto, que es la capa interna.
- Sincitiotrofoblasto, la capa externa.
Segunda semana del desarrollo embrionario
Se producen cambios en el embrioblasto que darán lugar a los tejidos y

órganos del embrión. Las estructuras que se forman durante esta semana son: la
cavidad amniótica, el amnios y el saco vitelino. La implantación del blastocisto acaba
durante esta semana.
Tercera semana del desarrollo embrionario
La tercera semana del desarrollo coincide con la semana siguiente a la falta

de la primera menstruación, esto es, cinco semanas después de la última FUR.
La gastrulación es el proceso mediante el cual se forman las tres etapas
germinativas del embrión. Se da en la tercera semana de gestación. Esta fase
representa el comienzo de la morfogénesis y es lo más importante que ocurre en la
tercera semana del desarrollo.
2
Las capas germinativas son el ecotodermo, mesodermo y endodermo, que
darán lugar a los respectivos órganos y tejidos.
 Ectodermo: epidermis, SNC y SNP, los ojos y los oídos internos.

 Endodermo: revestimientos epiteliales de los tractos respiratorios y
alimenticio, glándulas, hígado y páncreas.
 Mesodermo: músculos, células de la sangre.
Durante esta semana también se forma la placa neural y pliegues neurales,

que darán lugar al tubo neural. Los vasos sanguíneos, el corazón.
Cuarta a la octava semana del desarrollo embrionario
Al comienzo de la cuarta semana, se produce el plegamiento del embrión.
En la semana 5 el corazón comienza a latir, y también se inicia la fase

embrionaria de los pulmones. Además, el extremo superior de la columna
vertebral comienza a cerrarse, y el embrión se hace evidente por ecografía.
3
En la semana 6, comienzan a formarse el aparato
digestivo, respiratorio, costillas, músculos, esbozos de
las piernas y brazos. Ciertas características faciales
comienzan a aparecer, como son los ojos, apertura de la
boca, oído interno). El extremo inferior de la columna
lumbar también se cierra. En estas semanas, el
embrión mide 4 mm.
En la semana 7, aparece el cordón umbilical, las

piernas y los brazos son más evidentes, junto con la
perforación de la boca, pequeñas muecas de la nariz, y
los esbozos de las orejas. También se forman las
vesículas cerebrales primitivas. En esta semana, el
embrión mide 11 mm.
En la semana 8, pueden observarse movimientos

del embrión y el inicio del desarrollo de los dedos. Por
otra parte, los párpados comienzan a formarse y las
orejas, el labio superior y la punta de la nariz son
reconocibles.
En la semana 9, el páncreas, la vesícula biliar y el

ano están en su lugar. El intestino empieza a migrar
hacia la cavidad abdominal (hernia fisiológica). La
longitud del embrión es de 24 mm.
En la semana 10 se produce el
final de la organogénesis. El oído
externo empieza a asumir su posición
final. Las piernas y los brazos están
claramente formados y los dedos
separados entre sí. La longitud del
embrión es de 34 mm.
4
Entre las semana 11 y 13 semanas, se realiza el screening para trisomía
21, además de un rastro morfológico. Los marcadores utilizados para el cálculo del
riesgo de esta cromosomopatía son:
- La edad materna.
- La medida de la translucencia nucal.
- El hueso nasal.
- El flujo a través de la válvula tricúspide.
- La onda del ductus venoso.
Además, podemos hacer el diagnóstico de la gestación múltiple y
diagnosticar el número de placentas, lo cual es fundamental para el seguimiento y
pronóstico de la gestación múltiple.
En la semana 14, el feto está totalmente formado. El meconio comienza a

formarse dentro del intestino y comienza a formarse las uñas de los pies. F
En la semana 15, empieza a formarse la piel, el

pelo de las cejas y la cabeza.
En la semana 16, comienzan a fruncir el entrecejo,

sonreír, abrir y cerrar las manos; además, los ojos
comienzan a ser sensibles a la luz. En las 12 semanas, las
manos están siempre abiertas. Si estuvieran cerradas nos
indicarían que hay algún problema.
En la semana 17, la grasa comienza a

acumularse en el tejido celular subcutáneo. En la
semana 18, el feto comienza a oír. Es a partir de esta
semana y hasta la 22, cuando se realiza el estudio
morfológico fetal para descartar malformaciones
fetales.
En la semana 19, una fina capa de vérnix

comienza a cubrir la piel del feto.
5
En la semana 21, se produce el desarrollo
intestinal y comienzan a digerirse ciertas
sustancias pequeñas; también se produce el
desarrollo de la médula ósea.
En la semana 22, comienza la distinción de

los sabores (desarrollo de las papilas gustativas),
y las terminaciones nerviosas de la médula
llegan hasta el hipotálamo y la corteza cerebral.
Entre las semanas 23-26, comienza a

formarse el surfactante pulmonar. Los párpados
están cerrados y los ojos ya relacionados. Alrededor
de la semana 24, se produce el desarrollo del
equilibrio y ya presentes las uñas de las manos.
Entre las semanas 27-33 de gestación, los

órganos siguen madurando; los ojos comienzan a
abrirse y existen ciclos de sueño/vigilia (semana
28). Se produce una ganancia rápida de peso, se
comienza al almacenar hierro, calcio, fósforo. En el
caso de los fetos masculinos, los testículos pueden
verse ya en las bolsas escrotales. En la semana 33,
las pupilas comienzan a reaccionar con la luz.
Desarrollo pulmonar fetal
Se distinguen 5 etapas:
a) Embrionaria: hasta la semana 6. Se forma la tráquea primitiva, el

inicio de los pulmones. Al final de la semana 6, los segmentos
broncopulmonares se habrán formado (3 lóbulos en el lado derecho y 2
en el lado izquierdo).
b) Pseudoglandular: entre la 6 y la 16 semanas de gestación.
c) Canalicular: entre las semana 16 y 28.
d) Sacular: entre las semanas 28 y 36.
e) Alveolar: por encima de la semana 36. Aumenta la producción de
surfactante.
Circulación fetal
La vena umbilical tiene componente materno mientras que las

arterias umbilicales tienen componente fetal. Esto significa que la madre pasa
sangre cargada de oxígeno y nutrientes al feto a través de la vena umbilical. El feto,
en cambio, devuelve la sangre a la madre por las arterias umbilicales. Es por esto
que el pH de la vena siempre va a ser mayor que el de las arterias
umbilicales.
6
Cuando el ductus venoso es
patológico, nos está indicando que el
feto se encuentra en fallo cardíaco, lo
que en sí mismo es una indicación
para extracción fetal en menos de 24
horas.
Sistema nervioso central
Existen varias fases en el

desarrollo de la corteza cerebral:
- Fase de proliferación: desde la 7

hasta la 16 semana.
- Fase de migración: desde la 16

hasta la 24 semanas.
- Fase de organización y migración

final: desde la semana 24 hasta la
vida postnatal.
7

TEMA 6
Modificaciones locales y
generales en la gestación

ESQUEMA INICIAL DEL TEMA
Cambios locales de la gestación
1. Útero
1.1. Cuerpo uterino Profesor: Dr. Catalina de Paco
1.2. Endometrio
Comisionista: Isabel Lucas Zamorano,
1.3. Cérvix
Carolina Sanjuán Riveiro
2. Ovarios
3. Vagina y vulva Clase impartida el 30/01/17
4. Canal del parto

5. Mamas

Cambios generales en la gestación
1. Cambios cardiocirculatorios
2. Cambios hematológicos
3. Cambios respiratorios
4. Cambios urinarios
5. Cambios digestivos
6. Cambios endocrinos
7. Cambios metabólicos
8. Cambios cutáneos

Este tema ha sido impartido por una nueva profesora este año, la cual ha sintetizado el tema 6 y 7 de la
anterior comisión en un tema solo (tema 6), así que por eso juntamos las dos partes en uno solo.
Referente a la parte de “Cambios generales en la gestación”, todo lo que aparezca de color rojo dijo que era
muy importante saberlo, y por lógica, con mayor susceptibilidad de caer en el examen alguna pregunta
(aunque susceptible es todo, pero eso aún más).
Cambios locales en la gestación

T e m a 6 : M o d i f i c a c i o n e s l o c a l e s y g e n e r a l e s e n l a g e s t a c i ó n Página 1


Las modificaciones locales del organismo materno consisten en una
serie de cambios a nivel anatómico, donde muchos órganos alteran su
estructura y posición. Son debidos a dos causas:
• Inicialmente a cambios hormonales

• Posteriormente a cambios mecánicos por el crecimiento del
volumen uterino
Es importante conocer estos cambios para poder identificarlos como

fisiológicos, y saber por tanto que están dentro de la fisiología del
embarazo y no constituyen ninguna patología.
Estas modificaciones locales tienen 3 finalidades principalmente:

1. Necesidades de espacio: se aloja inicialmente una masa
microscópica que en ese periodo de tiempo se desarrolla en un
feto de entre 3 y 4 Kg, por lo que el útero tendrá que expandirse y
adaptarse a las necesidades fetales de espacio. Se produce por tanto una expansión del útero y
desplazamiento de todas las estructuras que se encuentran alrededor. A partir de la semana 12-‐13 es
cuando el útero sale de la pelvis.
2. Necesidades nutritivas: el organismo de la madre debe adaptarse para poder cumplir el aumento de
las demandas metabólicas, que proceden tanto de su propio organismo como del nuevo huésped, al
cual debe suministrar todos los nutrientes (principalmente glucosa) y el oxígeno necesarios para su
desarrollo. De ellos depende casi 100% el feto. Hay patologías que derivan de estas necesidades
nutritivas.
3. Preparación al parto: sobre todo se tratan de cambios gravídicos a nivel local, en el aparato
reproductor, que se encargan de preparar el cuerpo de la madre para el parto y la lactancia. De forma
fisiológica, el parto tiene lugar a partir de la semana 40 (incluso 41 o 42).

1. ÚTERO
El útero no gestante pesa unos 70 gramos y en la gestación a término puede llegar a 1Kg (después del
parto hay un descenso brusco del peso, hasta recuperar el peso del útero previo al embarazo). La longitud
normal es de 8cm y en un útero gestante 35cm. También cambian sus relaciones anatómicas. Antes de la


semana 12 es intrapélvico, pero a partir de dicha semana se sale de la pelvis. En la semana 20 lo
localizamos a la altura del ombligo, y sigue creciendo. En la ecografía veremos si el feto es más o menos
grande dependiendo del tamaño del útero. Tiene una capacidad de 8-‐10cm3, al final del embarazo es de
5L. El útero no gestante tiene forma de pera, y conforme avanza va pasando a una forma esférica, ovoidea
y al final de la gestación es prácticamente cilíndrico. La consistencia también cambia, se va reblandeciendo.
Hay cambios en la contractilidad: la fibra muscular lisa estará más relajada para que el útero crezca. Esta
relajación de la fibra muscular lisa se debe a la progesterona.
El útero tiene capacidad para crecer progresivamente a lo largo de varios meses, para después en pocas
semanas volver a su estado original.
En la primera etapa del embarazo sufre una hiperplasia y posteriormente una hipertrofia. Durante esta
etapa gestante también hay un aumento de la vascularización mediante la arteria uterina (rama de la
arteria ilíaca interna), aunque también hay ramas procedentes de la arteria ovárica (rama de la aorta), que
se encargaría de la parte superior. También se produce una dextrorotación uterina. El hecho de que haya
una buena vascularización de las arterias uterinas al principio del embarazo es fundamental para el
crecimiento normal y que no haya patología. En la preeclampsia, por ejemplo, el índice de pulsatibilidad de
las uterinas está afectado.
1.1. Cuerpo uterino

En el fondo del cuerpo uterino proliferan más fibras musculares. Formado por tres capas:
• Serosa o perimetrio: no es más que el peritoneo parietal adherido a la porción inferior de la cara
anterior del útero. El peritoneo se refleja hacia la vejiga urinaria dejando una pequeña porción de la
pared uterina libre de serosa. Aquí es donde se realizan las incisiones en las cesáreas.
• Miometrio: Formada por un músculo liso y grueso. Tiene una capa externa con fibras
longitudinales, una capa media con abundantes
fibras circulares que se entrecruzan en todos los
sentidos y una capa interna con gran cantidad de
fibras longitudinales y en algunas partes oblicuas y
circulares (la parte del segmento uterino inferior
tiene fibras musculares en disposición horizontal,
mientras que en el cuerpo son diagonales para que
la contracción sea eficaz). Estas fibras aunque se
distienden durante el embarazo, no pierden su
capacidad contráctil y en el momento del parto
expulsan al feto.
• Endometrio
Las capas superficial e interna son delgadas y tienen

escasa importancia. Son fibras que van a constituir
los ligamentos del útero: ligamento redondo,


ligamento útero-‐ovárico, ligamento útero-‐sacro y ligamento cardinal (que forma el parametrio). Son fibras
que se disponen longitudinalmente, paralelas al eje longitudinal del útero para luego agruparse y formar
los ligamentos.
En la capa plexiforme o media se distribuyen las fibras siguiendo una dirección longitudinal y conforme
descendemos se van horizontalizando de manera que en el segmento inferior son casi horizontales. Esta
red de fibras forma un entramado a través de las cuales discurren los vasos sanguíneos. Esta distribución
de las fibras permite el crecimiento del útero, así como su contracción cuando ha tenido lugar el parto, de
forma que la contracción de las fibras uterinas oblitera los vasos sanguíneos después del parto impidiendo
que se produzca una hemorragia. Este fenómeno se conoce como ligaduras vivientes de Pinard.
1.2 Endometrio
Tiene lugar la fecundación, el cuerpo lúteo no degenera, sino que sigue produciendo progesterona. Esta
junto a otros factores producidos por el blastocisto transforma el endometrio en decidua.
Histológicamente se distinguen 3 capas:
• Capa superficial o compacta: donde se implanta el blastocisto

• Capa media o esponjosa
• Capa profunda o basal: encargada de regenerar el endometrio tras cada menstruación.
Según la topografía (implantación del blastocisto), distinguimos:
• Decidua basal: aquella que se sitúa bajo el punto de implantación del blastocisto, separándolo del
miometrio. Es la parte materna que forma la placenta propiamente dicha.
• Decidua refleja o capsular: cuando el blastocisto
se implanta, va a ser englobado por toda la
decidua y la que queda rodeándolo es la decidua
capsular, introduciéndose el blastocisto dentro
de la decidua y separándolo de la luz de la
cavidad uterina.
• Decidua parietal: es el resto de la decidua que
recubre el resto de la cavidad uterina.



1.3 Cérvix
Es la porción inferior y más estrecha del útero, en
contacto con la vagina. Está formado en todo su
recorrido por el conducto endocervical, el cual
posee un orificio cervical interno, que da a la
cavidad uterina, y un orificio cervical externo,
que comunica con la vagina. Formado por tejido
conjuntivo (proteoglicanos, fibras elásticas y
colágeno) y vasos sanguíneos. El tejido muscular
es escaso (10%).
Distinguimos:
• Endocérvix: epitelio cilíndrico simple, que forma una serie de hendiduras (glándulas de Fluhmann).
Segregan el moco cervical. En la gestación producen el tapón mucoso, el cual es importante porque
sirve de barrera contra agentes externos y evita posibles infecciones o daños en el feto que puedan
entrar por el cérvix.
• Exocérvix: porción alrededor del orificio cervical externo.
En el cérvix se produce borramiento y dilatación, edematización (proteoglicanos) y un aumento de la

vascularización. El borramiento y la dilatación son la base del parto vaginal, y se producen por la
edematización y aumento de la vascularización. Lo primero que ocurre es que el cuello se acorta o borra, y
luego se dilata. En mujeres multíparas, si el cuello no está borrado, aunque se toquen 2cm de dilatación,
no está de parto.
Hay estudios que relacionan la longitud del cérvix con el riesgo de parto prematuro. Cuanto más corto sea
el cérvix, mayor riesgo de parto prematuro. Esto se predice en la semana 12. Lo que se hace es localizar los
orificios cervicales externo e interno, y entre ellos está el canal endocervical (se ve con distinta
ecogenicidad). Importante: tener en cuenta que en la semana 12 el útero no ha salido de su localización y
está a punto de hacerlo (esto es porque no podremos medir el canal encocervical de manera tan precisa en
otra semana más avanzada, ya que la relación anatómica ha variado).
2. OVARIOS
Sintetizan 3 hormonas fundamentales durante el embarazo:
• Inhibina: sintetizada en el cuerpo lúteo o amarillo. Inhibe la producción de LH y FSH en la hipófisis.

Evita que durante el embarazo se produzca ovulación.
• Progesterona: a partir de las 12 semanas, se produce en la placenta (antes en el cuerpo lúteo). A
todas las mujeres que acuden por amenaza de aborto se le pone como tratamiento progesterona
intravaginal, porque es la que va a mantener el embarazo. A partir de la semana 12 no se suele


emplear. Pese a este uso, no se ha demostrado que la progesterona exógena sea tan eficaz como la
endógena.
• Relaxina: induce un engrosamiento del endometro y un aumento de la vascularización. Relaja las
fibras musculares.

3. VAGINA Y VULVA
VAGINA: aumenta la elasticidad de su pared, aumentando la cavidad vaginal. Además, hay un aumento de
la vascularización con hiperemia, tornándose la vagina de color lila. También hay un aumento de la
secreción vaginal, que lleva a muchas mujeres a término a consultar (se mojan, pensando que han roto la
bolsa)
VULVA: hipertrofia a nivel de los labios mayores y menores y un efecto compresivo del útero gestante a
término, lo que dificulta el retorno venoso desde los miembros inferiores junto el aumento de la
vascularización, por lo que es frecuente la aparición de varices en miembros inferiores y en la vulva (esto
es normal, no patológico, en cuanto se da a luz desaparecen).
4. MAMAS
Por efecto de la progesterona, las mamas experimentan un aumento del volumen, hipersensibilidad,
aparece la red venosa de Haller (venas superficiales) y un aumento de tamaño de pezones. Algunas
mujeres antes del parto secretan leche por el pezón. Esto ya es el calostro y no pasa nada (aunque siempre
hay que descartar patología). Esto no depende de la bajada de los estrógenos o gestágenos (inhiben la
prolactina).
Pese a que el calostro no es patológico, siempre tenemos que explorar a la mujer, porque el cáncer de
mama también puede aparecer en el embarazo.
Cambios generales en la gestación

1. CAMBIOS CARDIOCIRCULATORIOS
La embarazada experimenta una elevación del diafragma y una hipertrofia del músculo cardíaco, además
de un aumento discreto del volumen total del corazón. Hay sobrecarga circulatoria en la mujer
embarazada, que llega al 40%. En condiciones normales no pasa nada, pero sí hay que tenerlo en cuenta en
mujeres cardiópatas o en gestaciones gemelares. El volumen plasmático total crece durante la gestación,
alcanzando el máximo en las semanas 28-‐32.
En cuanto a la presión arterial, vemos que disminuye los dos primeros trimestres y se elevan
progresivamente el tercer trimestre, situándose en los valores normales (<140/90). Es frecuente que la


mujer gestante refiera episodios de hipotensión a los cambios bruscos de posición e incluso en
circunstancias prácticamente normales (esto es normal pero siempre hay que descartar alguna patología y
ver si hay otra clínica asociada). En el caso de que haya hipertensión gestacional, se corre el riesgo de
preeclampsia. En el primer trimestre, la presión es baja, por lo que si una mujer tiene en la semana 12 una
presión de 130/80, es posible que esté empezando a tener una presión arterial elevada (aunque, en un
contexto que no sea el de la gestación, se consideraría dentro de los rangos normales).
La presión venosa se mantiene constante, salvo en las extremidades inferiores y la pelvis, donde se
incrementa la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. Es lo que se conoce como el
síndrome de la vena cava inferior. Se resuelve fácilmente cuando adopta una posición en decúbito lateral.
Se han descrito casos de muerte materna, principalmente durante la realización de una cesárea. La
dificultad de la llegada de sangre oxigenada al útero, junto con la elevación de la presión de las venas
uterinas, que impiden su correcto drenaje, produce una hipoxia y una hipercapnia en el territorio vascular
uterino, con repercusión en la homeostasis placentaria y fetal. Otro tratamiento recomendado es el de
caminar.
Sobre resistencia vascular, disminuye la acción relajante de la progesterona. (MUY IMPORTANTE).
Aumenta el trabajo cardíaco, sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede
ocasionar en la auscultación la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido
pulmonar o galopo S3 que no se consideran patológicos. Se puede valorar como normales un
desdoblamiento amplio del primer ruido, pero NO es fisiológico un soplo diastólico.
En el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobrecarga izquierda, desviación del eje a la izquierda y
algunas extrasístoles. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-‐20%, pero rara vez sobrepasa los 100lpm.

2. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
El volumen plasmático crece proporcionalmente más que la masa de hematíes. Siempre puede existir una
anemia fisiológica que no hay que tratarla. Se considera anemia cuando la hemoglobina está por debajo de
11mg/dl. De forma fisiológica aparece una leucocitosis leve, por encima de 12000, pero no presenta una
desviación a la izquierda. Esta leucocitosis también puede aparecer cuando se le administran corticoides a
la gestante.
En cuanto a la coagulación, aumenta la mayoría de los factores de la coagulación (I, III, VII, VIII, IX y X), así
como las plaquetas. Los factores XI y XIII son los únicos que no aumentan.
Esta hipercoagulabilidad permite una rápida y eficaz hemostasia en el desprendimiento placentario.
Tras el parto hay un descenso de plaquetas, fibrinógeno y de factor VIII, además de un aumento de los
productos de la degradación del fibrinógeno.


Sobre los reactantes de fase aguda, vemos que el fibrinógeno y VSG (más de 50) aparecen incrementados.
La proteína C reactiva es más fiable en la gestación.
3. CAMBIOS RESPIRATORIOS
Hay una hiperventilación: se produce un aumento del consumo de oxígeno y un aumento de la frecuenta
respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respiratoria.
La capacidad inspiratoria está aumentada durante la gestación debido a que disminuye el volumen
espiratorio de reserva y el volumen residual (volumen de aire que queda en los pulmones después de cada
expiración máxima). Esto ha sido pregunta del MIR.
Durante el embarazo, mayor cantidad de oxígeno, una hiperventilación con mantenimiento de saturación
de oxígeno y un descenso de la presión de CO2 alveolar. El bicarbonato plasmático está ligeramente
descendido, con lo que se compensa la alcalosis respiratoria y solo existe un ligero aumento de pH. Esta
alcalosis respiratoria del embarazo sitúa a la embarazada en condiciones de soportar la acidosis metabólica
que se instaura lentamente a lo largo del parto.
4. CAMBIOS URINARIOS
Las consultas por molestias en el hipogastrio son frecuentes. Mujeres que no orinan bien, porque el feto
comprime la vejiga. Hay cólicos nefríticos, infecciones de orina (cuidado, en el embarazo hay que tratarlas
bien porque pueden poner en peligro al feto).
El riñón puede aumentar hasta un 30% su volumen debido a un incremento vascular como intersticial. Hay
una dilatación pieloureteral, más intensa en el lado derecho por la rotación del útero y comprime con
mayor intensidad el uréter pélvico de ese lado, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis y las infecciones
urinarias.
Debido a la progesterona hay una dilatación de ambas pelvis renales y uréteres por la progesterona y un
reflujo vesicoureteral por aumento de la presión intravesical por la relajación de la pared vesical.
La frecuencia urinaria, nocturia, disuria y urgencia miccional son frecuentes durante el embarazo (siempre
descartar infección urinaria). Hay un incremento del filtrado glomerular 40%, que ocasiona un aumento de
la eliminación de creatinina y de urea. El ácido úrtico disminuye ligeramente por aumento en su excreción.
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la
gestación sin que exista una hiperglucemia.
5. CAMBIOS DIGESTIVOS
Las encías hiperémicas con sangrados frecuentes, debido a la HCG y estrógenos, pudiendo existir épulis o
angiogranuloma gingival, lesión benigna de la encía, lesión exofítica que sangra con facilidad y que suele


desaparecer en el postparto y algunas veces puede que requiera ser extirpado tras el parto (si es muy
molesta). Esto es benigno y normal, pero en el caso de que hubiera clínica añadida habría que descartar
alguna patología.
Además, la salivación se hace más abundante y más ácida, lo que lleva a una mayor predisposición a las
caries. Dichas caries se recomienda quitarlas, no hay problema por poner un poco de anestesia local.
Referente al TGI: la progesterona produce una relajación de musculatura lisa intestinal que disminuye la
motilidad intestinal, favoreciendo el reflujo gastrointestinal, pirosis y estreñimiento. Además encontramos
una hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis por el vaciado lento y aumentar el espesor de la bilis).
Sobre el hígado, se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático. A nivel de la función hepática se
produce un incremento de la fosfatasa alcalina hasta 1.5-‐2 veces la cifra normal, un incremento del
colesterol, TGC y globulinas (es un error decir que la paciente embarazada padece de hipercolesterolemia,
ya que si solo es durante el embarazo es fisiológico en esta etapa, no quiere decir que la paciente padezca
de colesterol alto). También hay una disminución de las proteínas (albúminas y gammaglobulinas) y
colinesterasa. NO SE MODIFICAN LAS TRANSAMINASAS (si las viéramos alteradas, hay que mirarlo, porque
no es normal)
Sobre el páncreas, hay una hipertrofia y una hiperplasia de islotes de células beta, estando la insulina basal
elevada a partir de la semana 24 de la gestación.
Tras la ingesta, hay una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada, pero existe un aumento de la
resistencia a la insulina y hace que tenga una hiperglucemia transitoria que asegura aporte postpandrial al
feto. También encontramos hipoglucemias transitorias en ayunas y entre comidas debido al paso continuo
de glucosa al feto.
6. CAMBIOS ENDOCRINOS
En la hipófisis: aumenta la GH (ligeramente), TSH y ACTH. La prolactina aumenta progresivamente hasta el
parto, donde se produce una caída brusca y vuelve a incrementarse con el estímulo de la succión en la
lactancia. La oxitocina crece gradualmente, alcanzando niveles máximos en el parto. La FSH y LH están muy
disminuidas por la retroalimentación negativa ocasionada por los niveles altos de estrógenos.
En el tiroides: aumento de la TSH, aumenta la tiroxina en suero, compensado por el aumento de las
proteínas fijadoras de la tiroxina, y por ello el efecto biológico es el mismo. No se llega a producir un
aumento de la glándula. Lo tratamos cuando la TSH está por encima de 2,5 y la T4 es normal, y cuando
aumenta por encima de 3 en el segundo trimestre. (Tratamiento: Eutirox).
7. CAMBIOS METABÓLICOS
Hay un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. En la primera mitad del
embarazo, el anabolismo por las hormonas esteroideas facilita la lipogénesis y la síntesis proteica, por lo
que la glucemia puede ser algo inferior.


En la segunda mitad del embarazo, el catabolismo medidado por la acción antiinsulínica del lactógeno,
favoreciendo la lipolisis y la hiperglucemia. Disminuyen los niveles plasmáticos de calcio (aumenta al final
de la gestación), magnesio, fósforo y hierro (a pesar de que su absorción está aumentada).
Hay un aumento de peso. Se acepta como incremento de peso ideal el de 1Kg por mes. Se acepta que el
pesio medio de una gestante será de 10-‐12Kg en todo el embarazo.
8. CAMBIOS CUTÁNEOS
Hay un aumento de la pigmentación, lo cual se debe al aumento de la hormona hipofisaria estimulante de
melanocitos, favorecida por la progesterona.


08/03/2017
TEMA 7
Control del embarazo normal.

Cuidados durante el embarazo
normal.
Profesora: CATALINA DE PACO MATALLANA
Este tema fue explicado por otra profesora distinta al de la comisión pero es
prácticamente igual, con el mismo ppt. La profesora ha insistido en que sólo
debíamos saber lo importante, cito textualmente, -lo que he dicho es lo que tenéis
que saber, esta bien que tengáis todo esto a modo de información pero no es
necesario de cara al examen.- Por lo que en este anexo vamos a añadir lo que ha
dicho nuevamente y en lo que ha insistido más.
Introducción:
Cuando una mujer se queda embarazada lo primero que ha de hacer es acudir a un
centro de salud, la matrona le pide una analítica y luego manda a la gestante al
hospital sobre la 12ª semana para hacerle la 1ª ECO (screening) .
La embarazada vuelve a acudir a la matrona sobre la semana 16.
La 2ª ECO se realizaría sobre la semana 20-22 para detectar cualquier tipo de
malformación.
La embarazada vuelve a ir a la matrona sobre la 25-26 semana y se le pide la 2ª
analítica (2º trimestre); además, se le hace la prueba de glucosa que se denomina
test de O’sullivan.
Finalmente, la 3ª ECO obligatoria en España es en el tercer trimestre, sobre la 32-
35-36 semana.
Después la mujer vuelve a ir a la matrona y se le pide la analítica del tercer
trimestre.
Y, si la mujer no se ha puesto de parto, se pide la 4ª ECO sobre la 40 semana.
• Pero en condiciones normales las ecografías obligatorias son las 3 primeras.
Factores de riesgo durante el embarazo (mirar tabla de la pagina 70)

IMPORTANTE!! → Si la embarazada ha sido intervenida previamente de una
miomectomía es muy importante tener en cuenta:
- Si se ha quitado un mioma y ha entrado en cavidad uterina debe parir
mediante cesárea lectiva.
- Si no ha entrado en cavidad uterina puede tener parto vía vaginal.
Respecto al anexo 1 que hay en la comisión (páginas 71-74) no se comentó nada.
Tabla paginas 68-69: acciones a realizar durante la asistencia prenatal a un

embarazo normal.
1º Trimestre:
- Hemograma en ayunas para ver la glucosa, el grupo sanguíneo (sobre todo
para ver el Rh +/-).
- Test de Coombs indirecto: si es positivo habría que solicitar otras analíticas.
- Sedimento.
- Serología: VIH, HEPATITIS B Y C, RUBELA, SIFILIS pero la toxoplasmosis y
el citomegalovirus ya no se piden.
- También se pide la TSH porque si en el 1º trimestre es mayor de 2,5 se
considera hipotiroidismo subclínico y se suele administrar eutirol de
25-50 en ayunas.
2º trimestre:
- TSH se considera normal por debajo de 3.
- Screening de la DB gestacional.
- Test de Coombs indirecto (realmente sólo estaría indicado pedirlo en
aquellas mujeres con un Rh – en el 2º trimestre; si el grupo sanguíneo es
positivo en el test de coombs del 1º trimestre no haría falta repetirlo).
- Prueba de coagulación.
- Hemograma..
3º trimestre:
- Pruebas de coagulación
- Hemograma
- Exudado vaginal y rectal
- Serología de VIH y hepatitis C. S. Agalactiae puede producir neumonía en el
RN. Hay que poner antibióticos (penicilina iv normalmente) en el
momento del parto a la madre, no antes!!!! cuando tenga serología + a S.
Galactiae.
* Si se hace un urocultivo a la madre por molestias urinarias y este es
positivo para S. Agalactiae, no haría falta hacer un exudado vaginal, se toma como
POSITIVO. Y, repito, SE TRATA SÓLO EN EL MOMENTO DEL PARTO con
peninicilina intravenosa.
Consulta prenatal:
Hasta la 36 semana: controles cada 4-6 semanas
Si la mujer no se ha puesto de parto antes de la 40 semana, se controla cada 2-3
días y se realiza un monitor (que dura alrededor de 20 min) para ver el perfil
biofísico del bebé.
Normalmente se aguanta hasta la 41+5 para inducir el parto, pero es mejor esperar
a que se produzca de forma espontánea si todo va bien (inducción del parto entre
la semana 41-42).
Exploración ecográfica durante la gestación normal:

- 1ª ECO en condiciones normales:
o Ver que el feto está bien
o Ver el número de fetos
o Estimación de la edad gestacional
o Ver que anatómicamente el feto está bien
o Ver cromosomas
o Ver los marcadores ecográficos (translucencia nucal, presencia o
ausencia de hueso nasal, regurgitación tricuspídea, ductus venoso).
Cuanto mayor sea la translucencia nucal y la edad materna habrá
mayor riesgo de cromosopatía.
▪ Además, junto a la ECO, se solicita la analítica del 1º trimestre
en la que se pide la beta-HCG y la PAPP-A → tasa de detección
de cromosopatía del 97%.
- ECO de la semana 12:

o Ver malformaciones, NO hace falta esperar a la semana 20 (ver
craneopatías…). De hecho, el 90 % de malformaciones que se dan en
la semana 20 se pueden ver en la 12.
o Calculamos el riesgo de trisomía del 21.
o Riesgo de preeclampsia: hª materna, la tensión arterial, flujo de las
arterias uterinas y bioquímica (papa y beta HCG).
▪ La aspirina es lo único que previene el riesgo de sufrir
preeclampsia, sólo se da en las que tienen riesgo de parto
prematuro.
- ECO del 2º trimestre: diagnóstico de malformaciones estructurales.

▪ El riesgo de Síndrome de Down disminuye en la semana 20 de
6-7 veces si se detecta en la semana 12.
Cribado de diabetes gestacional (IMPORTANTE): se emplea el test de O’sullivan

basado en la determinación de la glucemia en plasma venoso, 60 minutos después
de la ingesta de 50 gramos de glucosa, en cualquier momento del día e
independientemente de que exista o no toma previa de alimentos. La prueba se
realizará:
- En el primer trimestre si tiene uno de estos requisitos:
o Edad ≥ 35 años.
o Obesidad (índice de masa corporal ≥ 30).
o Intolerancia glucídica o diabetes gestacional previas.
o Antecedente de diabetes en familiares de primer grado.
o Antecedente de hijo nacido con macrosomía.
- En el segundo trimestre (24-28 semanas) a TODAS las gestantes con o sin

factor de riesgo que no haya sido diagnosticada anteriormente.
- Durante el tercer trimestre del embarazo en aquellas gestantes en que no se

ha realizado previamente. Cuando se establece el diagnóstico de
macrosomía fetal o polihidramnios, se obviará la prueba de cribado y se
realizará una prueba de sobrecarga oral de glucosa.  
Ante una prueba de O ́Sullivan positiva (≥140 mg/dl ó 7,8 mmol/L) se realizará la
confirmación diagnóstica con la prueba de sobrecarga oral con 100 gramos de
glucosa.
Métodos de evaluación del estado fetal durante el embarazo e inmunización
durante el embarazo está perfecto en la comisión: Resaltó que se recomienda a las
mujeres vacunadas con virus vivos no quedarse embarazadas hasta el mes
siguiente. Las vacunas con virus inactivos, las bacterianas y las toxoides si se
pueden poner; de hecho, la vacuna de la gripe se debe poner.
Nutrición gestacional:
Hay que comer de TODO. Se debe lavar la fruta y la verdura muy bien así
como lavarse las manos. La ganancia de peso normal debe oscilar entre 11-
14 kg. Y la mínima de 7 kg.
- Suplemento de yodo: lo necesario y recomendado en el embarazo es

de 200 microgramos diarios.
- Hierro: solamente hay que tomarlo cuando realmente se necesite porque el
hierro es un tratamiento médico y si no se tiene anemia no hace falta.
- Calcio: no hace falta tomarlo, sólo aquellas mujeres que tengan una ingesta
baja, la cual se detecta mediante una analítica.
- Acido fólico (IMPORTANTE!!): hay que dar 0,4 mg/día entre 1 y 3
meses antes de quedarse gestante hasta el 1º trimestre, para prevenir
los defectos del tubo neural y disminuir el riesgo de espina bífida.
Cuando haya antecedentes en embarazo de mujeres diabéticas, obesas
o epilépticas habrá que poner mayor dosis: 4-5 miligramos diarios
Tema 8
Diagnóstico prenatal y
diagnóstico
preimplantacional
Profesor: Katy De Paco Matallana
Comisionista: Carolina Sanjuán Riveiro
1. Ecografía 11-13+6semanas de gestación y El Blas
1.1. Screening de cromosomopatías
1.2. Gestación gemelar Clase impartida: 8/5/17
1.3. Diagnóstico precoz de malformaciones
1.4. Screening de preeclampsia
1.5. Screening de aneuploidías
Os pongo en cursiva las cosas que no ha dicho la profesora pero que he añadido para que se entienda mejor.
El término “diagnóstico prenatal” agrupa todas aquellas acciones diagnósticas encaminadas a descubrir
durante el embarazo un “defecto congénito”, entendiendo por tal “toda anomalía del desarrollo
morfológico, estructural, funcional o molecular presenta al nacer (aunque puede manifestarse más tarde),
externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o múltiple”.
RECORDATORIO que no se dio en clase pero viene bien para situarnos:

Alrededor del 3% de los RNV presentan algún tipo de anomalía congénita. Según la causa, podemos clasificar los
defectos congénitos en:
- Enfermedades hereditarias mendelianas o monogénicas: presentes en el 1-1,5% de los RNV y responsables del
25% de las anomalías. La más frecuente es la fibrosis quística.
- Enfermedades multifactoriales: (Factor genético + Factores Ambientales): son las más numerosas (del 65-80%
de las anomalías). Por ejemplo, los defectos del tubo neural.
- Malformaciones por efecto ambiental teratogénico: muy poco frecuentes (por tóxicos, fármacos…)
- Anomalías cromosómicas: presentes en el 0,5% de los RNV y responsables del 10-15% de los defectos
congénitos (trisomías 21,13,18…). Estas anomalías pueden ser numéricas o estructurales y afectar a los
autosomas o a los cromosomas sexuales.
Tema 8: Dx prenatal y dx preimplantacional Página 1
No te rindas, por favor no cedas, aunque el frio queme, aunque el miedo muerda, aunque el sol se esconda y se
calle el viento, aun hay fuego en tu alma, aun hay vida en tus sueños,
1. ECOGRAFÍA 11-13+6 SEMANAS DE GESTACIÓN

La ecografía de las 12 semanas se realiza en el intervalo de las semanas 11-13+6. Se utiliza para:
1.
Realizar Screening de cromosomopatías
2.
Para detectar gestación gemelar
3.
Diagnóstico de Malformaciones
4.
Realizar Screening de Preeclampsia
(En este esquema nos vamos a basar el resto del tema)
1.1. SCREENING DE CROMOSOMOPATÍAS (ANEUPLOIDÍAS )

EN 11-13+6 SEMANAS
¿Para qué sirve hacer Screening o Cribado? Como las pruebas diagnósticas no se pueden realizar a todas las
embarazadas por motivos económicos y riesgos para la gestación, realizamos pruebas de cribado para
detectar las gestaciones con mayor riesgo de anomalías congénitas, de forma que solo en las de mayor riesgo
realizaremos las pruebas de diagnóstico.
Primera Imagen: Antiguamente, sólo se usaba la edad materna para determinar el riesgo de Sd Down
en embarazo, obteniéndose el 70% del diagnóstico de los mismos en las mujeres de menos de 35
años y el 30% en las mujeres de más de 35 años. Para estas últimas, dado que el riesgo de Sd Down
aumenta exponencialmente, se les hacía una amniocentesis para determinar de forma exacta el
diagnóstico. De esta forma, podemos decir que ese 30% se obtenía teniendo en cuenta la edad y el
resultado de la amniocentesis.
Ten cuidao con la Luna dicen las estrellas más guapa que ninguna me quedo con ella. Otra vez, me mata pero a gatas vuelvo
a nacer.
El cribado poblacional debe tener, como mínimo, una tasa de detección del 75% y una tasa de falsos
positivos (FP) menores al 5%, cosa que en las mujeres de más de 35 años no ocurre: se detectan el
30% y los FP son mayores al 5%. Además, en la actualidad supondría realizar una amniocentesis al
20% de las embarazadas (puesto que ha aumentado la edad de embarazo), con el riesgo que ello
supone.
Por eso, actualmente se realiza a TODAS LAS EMBARAZADAS (independientemente de su edad) el cribado
combinado del 1 Trimestre para el diagnóstico de aneuploidías. Éste incluye:
- Edad Materna
- Marcadores ecográficos (entre ellos, destacar la translucencia nucal).
- Marcadores bioquímicos en sangre materna (la B-HCG y la PAPP-A).
a) Translucencia Nucal (TN) (11-13+6 semanas):

Es el mejor marcador ecográfico de las aneuploidías fetales, en especial del Sd de Down (el 75-80%
de los fetos con T21 tienen una TN aumentada). Se trata del grosor de la zona econegativa de la nuca
del feto. Lo que nos interesa es saber si existe un incremento anormal del mismo, pues eso se
correlaciona con la presencia de aneuploidías.
La medida de la TN se debe hacer con el feto en posición neutra (ni en hiperextensión ni en
hiperflexión), mediante un corte sagital medio que incluya cabeza y tórax y midiendo el máximo
grosor de la zona econegativa. Además añadir, que el feto debe encontrarse separado del amnios y
que los calibradores del ecógrafo o ``Callipers´´ tienen que medir la TN de extremo a extremo (o de
dentro a dentro).

Le voy a cobrar a tus labios tus miradas… por descarada y pa’ sentir… y poder vestir con tu sonreír mis
raídos rincones…
Es un marcador ecográfico que sólo puede obtenerse entre las semanas 11 y 13+6, mientras el feto
mide entre 45-85 mm, ya que después este marcador deja de ser fiable.
Como todo test, esta técnica debe ser estandarizada, es decir, se le tienen que aplicar a la prueba
una serie de normas que tienen que cumplir tanto quienes la hacen como a quienes se la hacen, de
forma que se ajuste a la población a estudiar y que los resultados sean válidos.
b) -hCG libre y PAPP-A en suero materno (11-13+6 semanas):
Son proteínas que encontramos en la sangre materna en el primer trimestre del embarazo:
 fB-HCG (fracción beta libre de la gonadotropina coriónica humana): está elevada en la T21 y
disminuida en T13 y T18.
 PAPP-A (proteína plasmática asociada al embarazo): está disminuida en las tres trisomías.
Se suelen pedir en analítica alrededor de la semana 11 o incluso un poco antes para que, cuando
llegue a consulta, ya tiene estos valores y podemos calcular el riesgo de cromosopatías junto con la
ecografía.
Cuando la embarazada llega a consulta, lo primero que hay que hacer antes de la ecografía es la
historia clínica, ya que el valor de ambas se ven modificados por diversos factores : reactivos, edad
gestacional, peso materno, etnicidad, fumadoras y Fecundación in vitro. Por ejemplo, la fB-HCG y la
PAPP-A son más bajas en las fumadoras y en inseminadas in vitro, mientras que la PAPP-A es más alta
en las mujeres caribeñas.
A continuación vemos el esquema a seguir para pedir pruebas diagnósticas en función del riesgo de la mujer:
(MUY IMPORTANTE):
Para empezar, como podemos ver, el riesgo de trisomía 21 lo determinan los resultados de TN, fB-
HCG y la PAPP-A:
 Cuando los tres marcadores presentan valores anormales hablamos de un riesgo alto de T21, el
cual supone igual o más de 1 Sindrome de Down por cada 50 embarazos. Este dato traducido en
forma de porcentaje nos informa de que el 85% de todos los T21 tienen los tres parámetros
alterados. En este caso hay que realizar una biopsia corial (Consiste en la extracción de un
fragmento de vellosidades coriales (futura placenta), sobre las que se hace el estudio
cromosómico).
 Cuando los marcadores no salen alterados, el riesgo de T21 es bajo: menos de 1 Sd Down por cada
1000 embarazos. En este caso, seguiríamos el patrón de revisiones y nos habría que realizar una
ecografía en la semana 22.

Dime con quién andas, te diré cómo lo ves. La balanza un día se te puede hundir bajo los piés. Si no cuidas tu energía y se t e apodera el estrés, no lo ves? Lo que
te hace verlo del revés. Y crecer y mantener y no perder unos valores y atacados por miles de odios y miles de amores y esper ar que de sonrisas acabemos con
dolores. Somos soldados de la paz en las guerras del odio, amor lo único óbvio, para pensar con claridad calma tantos agobios, mañana será otro episodio.
 Cuando los marcadores están ligeramente alterados y no son concluyentes, el riesgo es intermedio:
entre 1/51 y 1/1000 que corresponden al 14% de todas las T21. En este caso, recurriríamos a 4
parámetros que se han visto asociados a la aparición del Sd de Down:
o Hueso nasal: su ausencia se ha visto en el 60% de todos los casos de T21 (No todos los fetos
con hueso nasal ausente vaya a tener un S.Down, un 40% no tiene hueso nasal y no tiene
T21).
o Flujo reverso en el Ductus Venoso: su presencia se ha visto en el 65% de todos los T21.
o Regurgitación Tricuspídea: su presencia se ha visto en el 55% de todos los T21.
o Ángulo Facial: (superior a 85 grados), se ha visto en el 65% de los casos de T21.
Como podemos observar, ninguno de estos parámetros anteriores por separado es suficiente para
determinar con certeza un dx de Sd de Down. Por eso siempre habría que mirarlos todos en
conjunto.
En función de si este conjunto de parámetros sale más o menos alterado, hablaríamos de:
-Riesgo Alto: igual o más de 1 Sd de Down por cada 100 embarazos. En esta situación tendríamos
que hacer una biopsia corial. (LO DESTACÓ ESPECIALMENTE)
-Riesgo Bajo: menos de 1 Sd de Down por cada 1000 embarazos. Aquí realizaríamos una ecografía
en la semana 22. (LO DESTACÓ ESPECIALMENTE)

Pondremos el mantel tú quédate a mi lado, a comernos el amanecer o lo que quieran las manos y de postre un Sol maldito que
termine de volverme loco, que ya sabes que la luna a mí siempre me sabe a poco.
El hecho de tener los marcadores ecográficos y bioquímicos negativos en la semana 20 disminuye

el riesgo de tener defectos congénitos de 5-6 veces respecto a la semana 12. Es decir, si en la
semana 12 teníamos un riesgo intermedio de anomalías de 1/300, si todos los marcadores son
adecuados en la semana 20, tendremos en dicha semana un riesgo de anomalías de 1/1500.
En los últimos dos años se ha estudiado a fondo una nueva técnica de screening de aneuploidías,
que es la obtención del ADN libre en sangre materna. Cuando hablamos de ADN libre, nos
referimos a fragmentos cortos de ADN que proceden tanto de la madre como del feto. Asimismo,
cuando hablamos de la porción fetal de ese ADN libre, nos referimos al cf DNA fetal (fracción fetal
de ADN total en sangre materna) procedente de la placenta y que supone sólo un 10% del ADN
libre. Este último será el que analizaremos para comprobar la presencia de aneuploidías.
Se ha podido comprobar con los estudios que el test de ADN libre en sangre materna es superior a
todos los otros test para screening (ecografía y marcadores bioquímicos) de trisomías 21. 18 y 13.
Con el test de ADN libre la tasa de detección de T21 es del 99,5%, que es muy superior a cualquier
método de screening mediante ecografía y marcadores bioquímicos. Es un test que tiene poco
falsos positivos y que tiene pocos problemas a la hora de su obtención (una simple analítica de
sangre). Sin embargo, en las personas obesas el ADN libre se diluye (disminuyendo su
concentración) y hay más probabilidades de no obtener un resultado. También en las gestaciones
que en principio eran gemelares y después se pierde uno de los dos fetos, el ADN del feto perdido
puede pasar a sangre y ser medido, de forma que los resultados no serían correctos. Salvo esos dos
aspectos, por todo lo demás es el mejor método de screening para el Sd de Down y por ello ya se
está utilizando para tal fin.

Como aquel que calla otorga y aunque la ignorancia es sorda, pude levantar la voz. Más fuerte que los ladrios de los perros consentíos
y que la voz del pastor.
IMPORTARNTE: imaginemos el caso de una embarazada en la que el test de ADN libre nos
determina un riesgo elevado de trisomía 21, ¿cuál es el segundo paso? Prueba invasiva: Biopsia
Corial o Amniocentesis. Aunque la tasa de detección de T21 sea del 99,5% siempre hay que
confirmarlo con una prueba invasiva (pues el test del ADN libre no es un test diagnóstico sino de
cribado, mientras que las pruebas invasivas sí son diagnósticas ya que realizan PCR, Cariotipo o
Array de la muestra obtenida). Si no lo confirmamos, nos podría pasar como el caso que hemos
comentado, analizar el ADN de un feto perdido.
1.2. DETECCIÓN DE EMBARAZO GEMELAR
A) DIAGNÓSTICO DE CORIONICIDAD
La prueba de corionicidad se utiliza para averiguar si los gemelos son monocoriales (comparten una
placenta) o son bicoriales (tienen placentas separadas).
Además debemos tener en cuenta una serie de aspectos:
- 2/3 de los gemelos son bicigóticos (vienen de dos cigotos diferentes).
- Todos los gemelos bicigóticos son bicoriales: (cada cigoto tiene su placenta).
- Todos los gemelos monocoriales son monocigóticos: (todos los que tienen una sola placenta
vienen de un solo cigoto, pero no al revés, es decir, no todos los monocigóticos son
monocoriales).
- 6 de 7 de los gemelos bicoriales son bicigóticos.
Que se muera el tiempo, que en un triste reloj encuentre su final... Para no mirar atrás, para olvidar, para perder toda
cordura, para volver a sentir y suspirar, mientras me agarre a tu cintura me da igual...
Saber la corionicidad es importante, porque dependiendo de una u otra la aparición de ciertos riesgos es
diferente:
 Mayor tasa de aborto, muerte perinatal, CIR y parto pretérmino, en la Gestación Gemelar
Monocorial respecto a la bicorial. Sin embargo, los bicoriales tienen más riesgo de Sd Down
conforme aumenta la edad materna.
 En cuanto a las Cromosomopatías:
- Monocigóticos: el riesgo de aparición de T21 de cada feto por separado es igual que el
riesgo de aparición de la T21 en los dos a la vez: 1 Sd Down por cada 200 embarazos. Aquí el
riesgo de cromosomopatía se calcula haciendo la media del riesgo de los dos fetos.
- Bicigóticos: el riesgo de aparición de T21 de cada feto es 1 Sd Down por cada 200
embarazos, mientras el riesgo de aparición en los dos a la vez es mucho mas pequeña: 1
caso por cada 40.000 embarazos. Aquí el riesgo de cada feto se calcula por separado.
 También destacar una complicación derivada de la gestación monocorial:

- El síndrome de Transfusión Feto-Fetal (TFF): consiste en un flujo descompensado de sangre
desde uno de los gemelos hacia el otro, a través de anastomosis vasculares presentes en la placenta
(que ambos comparten). La evolución de esta enfermedad lleva a un feto hipovolémico oligúrico con
oligohidroamnios y a otro hipervolémico, poliúrico con polihidroamnios. Es de esta situación de la
que se van a derivar los problemas de esta enfermedad.
- La manifestación más extrema del Síndrome TFF es la secuencia de perfusión arterial

reversa (en inglés [TRAP]): Se caracteriza por la presencia de un feto malformado que tiene un
corazón rudimentario o ausente, y no tiene perfusión directa placentaria, sino que ésta le llega a
través de una comunicación arterio-arterial (A-A) desde el co-gemelo estructuralmente normal (o
feto bomba) y luego doblemente desoxigenada tras perfundir al feto sin corazón, retorna al feto
bomba por una conexión veno-venosa (V-V). La historia natural de la enfermedad es la muerte por
fallo cardiaco del gemelo bomba en un 35-55% de los casos.

Solo los locos apartan del camino las piedras en las que tropiezan. Solo los locos saben lo imperfecta que es la perfección. Solo
ellos saben poner en duda el sentido común, desordenar el tiempo, perder la partida para poder ganar.
B.1) SCREENING DE CROMOSOMOPATÍAS: TRANLUCENCIA NUCAL
Esta prueba tiene una tasa de detección de cromosomopatías en gemelos del 75-80%, con una tasa de falsos
positivos para monocoriales del 13% y bicoriales del 10%. Al igual que comentábamos en el apartado
anterior, el riesgo de cromosomopatías en los monocoriales se obtendrá de la media de los dos gemelos,
mientras que en los bicoriales el riesgo se calcula para cada gemelo por separado.
B.2) SCREENING DE CROMOSOMOPATÍAS: BIOQUÍMICA
Utilizaremos la fB-HCG y la PAPP-A en el primer trimestre. Como ya sabemos de sobra, habrá que adaptar
los niveles de ambas por: reactivos, edad gestacional, peso materno, etnias…
En la gestación gemelar monocorial, tanto la fB-HCG como la PAPP-A son un 5% más bajas. Por su parte,
en la bicorial, la PAPP-A es un 20% más alta y la fB-HCG es un 5% más baja.
B.3) SCREENING DE CROMOSOMOPATÍAS: AMNIO vs CVS
El análisis de vellosidades coriales (CVS) o también llamada Biopsia Corial, consiste en la extracción de una
muestra de trofoblasto (vellosidades coriales mezcladas con decidua materna). Actualmente se considera la
técnica de elección para estudiar el cariotipo fetal antes de la semana 15. Por su parte, la amniocentesis se
basa en la extracción de líquido amniótico en el segundo trimestre (amniocentesis clásica, a partir de la
semana 15). La precisión diagnóstica de ambas es del 99% y los riesgos al ser sometidos a ellas también son
semejantes. (Por lo que he podido leer el utilizarse como elección la Biopsia Corial es porque los resultados
de ésta llegan antes).
Biopsia
corial Amniocentesis

Y rebobino mi vida buscando tu olor, he leído las cartas que había en el cajón, como ha cambiado la vida, que no le falta razón…
Dónde se fueron las cosas que solíamos hacer? aún no es muy tarde pa coger el tren.
sí que merece la pena, que no te quiero perder…
En un embarazo gemelar bicorial, a la hora de hacer una biopsia o amniocentesis hay que pinchar las dos
bolsas, por lo que el riesgo de aborto es más alto respecto al monocorial.
(IMPORTANTE) Es muy importante la eco de la 12 en un embarazo gemelar porque si diagnosticamos una

cromosomopatía en uno de los dos fetos y los padres quieren hacer un feticidio selectivo, será más seguro
antes de la semana 16 debido a que el riesgo de aborto es de 5% y el riesgo de parto pretérmino del 6%. Si
se hiciera después de las 16 semanas, el riesgo de aborto es del 15% y de parto prematuro el 20%.
1.3. DIAGNÓSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES

Como podemos observar en la imagen, la mayor parte de las malformaciones se dan en fetos euploides.
La ecografía de la 12 semana tiene la capacidad de detección de malformaciones que se observa a
continuación:

Nena tú eres un desliz, una locura, un error, una trampa de amor, una aventura. Yo no sé si es tu nariz, o tu
cintura. Me tienes bajo shock con tu lenta tortura mala para la salud, tanta turbulencia,
yo que ya me había acostumbrado a la soledad, y ahora llegas tú con tu dulce impertinencia,
tu loca extravagancia y tu fragancia, fresca novedad.
- Siempre detecta el 31% de malformaciones en fetos euploides. En ellos destacan los

siguientes tipos de malformaciones:
(No aprender el cuadro)
- No detecta el 26% de malformaciones en fetos euploides. En ellos vemos las siguientes

malformaciones:
(No aprender el cuadro)
Nos volveremos a ver, cuando salgamos del túnel

Tumbando alguna pared para poder ver las nubes
- A veces detecta el 43% de malformaciones en fetos euploides. En ellos vemos las siguientes
malformaciones:
(Aprender solo los nombres rojos)

o La Espina Bífida: es una malformación congénita en la que existe un cierre
incompleto del tubo neural al final del primer mes de vida embrionaria y
posteriormente, el cierre incompleto de las últimas vértebras. La principal causa
es la deficiencia de ácido fólico (vit B9) en la madre.
Presencia de línea hiperecoica Ausencia de línea hiperecoica
1.4. SCREENING DE PREECLAMPSIA

Para hacer el Screening de Preeclampsia en la semana 12 utilizaremos:
Analitica+ Tensión Arterial + Ecografía de Arterias Uterinas
PREGUNTA DE EXAMEN: Mujeres con riesgo alto de preclampsia en semana 12 (>1/100), siempre
hay que darle aspirina de 150 mg todos los días hasta la semana 36, REDUCIENDOSE EL RIESGO
DE PREECLAMPSIA UN 80%.
Mi más sentido bésame, bésame, besayuname. Ayúdame a deshacer la cama, Te comería a

versos pero me tragaría mis palabras, por eso mejor dejarnos sin habla,
2.1 Screening Bioquímico de Aneuploidías del 2º Trimestre
Este cribado es menos utilizado y se suele realizar cuando no tenemos el del 1 trismestre.
Los marcadores del 2º trimestre (también encontrados en sangre materna) son:
 fB-HCG: aumentada en la T21

 Inhibina A: aumentada en la T21
 AFP (alfa-fetoproteína): disminuída en la T21
 Estriol no conjugado (Ue3): disminuido en la T21
La alteración de 4 marcadores del 2º trimestre permite el diagnóstico del 70% de las aneuploidias.
Como hemos dicho en el primer trimestre, antes de mirar la analítica de la embarazada es importante
hacer la historia clínica, porque el nivel de las hormonas varía con las características propias de la madre
(IMPORTANTE): la PAPP-A es menor en Diabetes Tipo 2 y mayor en Tipo 1, además la PAPP-A es mayor
conforme más peso materno y en la raza negra. Por otro lado, tanto la PAPP-A como la fB-HCG son
menores en las fumadoras.
2.2 Screening Ecográfico de Aneuploidías del 2º Trimestre
Simplemente os nombro los marcadores ecográficos del 2º Trimestre con más capacidad diagnóstica de
aneuploidías:
- Ventrículomegalia
- Aumento de grosor de la Translucencia Nucal
- ARSA (arteria subclavia deracha aberrante)
- Hueso Nasal ausente / hipoplásico
Feo, Fuerte y Formal

Obstetricia
Tema 911
Fisiología del parto.

Duración y
desencadenamiento del
parto
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr. Blanco Carnero
1. CONCEPTO Comisionistas: Ana Noelia Hernández

2. CONSIDERACIONES PREVIAS González y Ana Belén Caparrós Nieto
3. DESENCADENAMIENTO DEL Revisión: Marina Martínez y Rosa
PARTO María Navarro
4. RESUMEN
1. CONCEPTO
Entendemos el parto como un conjunto de mecanismos fisiológicos que se aúnan con
el objetivo de que el útero expulse su contenido (el feto, la placenta y el líquido
amniótico) al exterior a través del canal vaginal y la vulva.
“Es la expulsión o extracción completa de su madre, de un feto con peso igual o

superior a 500 g, independientemente de la edad gestacional (aproximadamente 22
semanas), de que se haya seccionado o no el cordón umbilical y de que la placenta
haya salido o no”. (Acién P., 1998).
2. CONSIDERACIONES PREVIAS
LA DURACIÓN DE LA GESTACIÓN
Es propio de cada especie. En general, se observa que es proporcional al tamaño. De
modo que, cuanto más grande sea un animal, mayor tiempo de gestación tendrá.
Tema 11: Duración del embarazo. Desencadenamiento del parto. pág. 1

Obstetricia
- En la ratona el tiempo de gestación es de sólo 21 días.
- En la rata blanca el tiempo es de 28 días.
- En la coneja de 30 días.
- La perra tarda entre 62 y 63 días.
- En la cerda de 112 días (en la práctica se usará la regla de tres meses, tres
semanas y tres días).
- En la mona de 200 días.
- En la burra es de 365 días.
- En la elefanta es de 630 días.
- En la mujer es de 9 meses, lo que equivale a 40 semanas o 280 días, con un intervalo de
normalidad de +/- 14 días.
Como unidad para medir el tiempo de gestación1, se utiliza cada vez más la semana
aunque sin embargo, aún se habla de días. En la especie humana, el tiempo de
gestación es de 9 meses lo que equivale a 40 semanas o a 280 días (aunque se
consideran dentro de la normalidad embarazos con una duración de la gestación de
280 ± 14 días).
En cada especie, el parto coincide con dos situaciones esenciales:
- El recién nacido es capaz de sobrevivir fuera del claustro materno.

- El feto tiene un tamaño adecuado para poder salir, sin problemas, de la madre.
¿Por qué se están haciendo cada vez más cesáreas y hay mayor número de macrosomas? Hay
discusión en cuanto que estamos interfiriendo en la selección natural, ya que estamos dejando
sobrevivir niños que no caben en el canal del parto de la madre, por lo que se crean nuevos
rasgos en la especie, como la macrosomía. Se prevé que en las generaciones sucesivas los
niños también serán más grandes y habrá menos viabilidad de nacimientos naturales.
Estos dos beneficios permiten la adecuada conservación de la especie. Aunque hemos dicho
que la gestación termina a los 280 días (± 14 días), patológicamente puede ocurrir antes, con
diversas consecuencias sobre la viabilidad (pronóstico) del recién nacido.
Se describen varios tipos de patologías según la duración de la gestación ¡¡Importante!!:
1. Aborto: Finalización de la gestación y expulsión del contenido uterino antes de la

semana 22. El producto fetal posee un peso menor a 500 g y mide menos de 16 cm.
2. Parto inmaduro: Interrupción de la gestación entre las semanas 22-27 (la semana
27 es desde la 27+0 a la 27+6, la semana 27+7 no existe, esto ya sería 28+0). El feto
pesaría entre 500 g y 1 Kg. Tienen un mal pronóstico con una morbi-mortalidad alta.
Viabilidad clínica entre 24-25 semanas (zona gris entre 24-26 semanas, fetos muy
inmaduros con grandes posibilidades de morbi-mortalidad, hay que hablar con la
familia para ver si hay que hacer un mayor esfuerzo terapéutico o no). Por encima
1
Recordad que las semanas son completas de 7 días y los meses de 28.
Obstetricia
de 25 los pediatras siempre van a por ello.
3. Parto prematuro: Interrupción de la gestación entre las semanas 28-36+6, inclusive.
El peso del feto está entre 1 Kg y 2’5 Kg. Se trata de una patología muy prevalente
en la especie humana, del 5 al 15% de los partos corresponden a fetos prematuros,
sin embargo, las posibilidades de sobrevivir son altas. Se distingue entre:
 Gran prematuro: cuya interrupción de la gestación se lleva a cabo entre las
semanas 28 y 31+6. Requieren grandes cuidados.
 Prematuro moderado: 32 semanas hasta 33+6.
 Pequeño prematuro o término límite: que se lleva a cabo entre la 34s hasta
36+6 semanas. Estos salen adelante con pocos cuidados y sin apenas taras
físicas (a más semanas de gestación, mejor pronóstico). Los grandes
prematuros tienen una mayor morbimortalidad que los pequeños, los cuales
casi siempre sobreviven el 100%.
4. Parto a término o normal (parto fisiológico). Entre las semanas 37 hasta 41+6. El
peso del recién nacido es mayor a 2500 g.
5. Parto post-término o embarazo prolongado: cuando el parto ocurre después de los
294 días o las 42 semanas cumplidas. Corresponde a un pequeño porcentaje de
mujeres (2-3%), que sufren embarazos prolongados. En este grupo también hay una
alta morbilidad.
CÁLCULO DE LA FECHA PROBABLE DE PARTO (FPP)

EN CICLOS NORMALES DE 28 DÍAS: Regla de Naegle-Hosemann
Según Naegele, la FPP es:
FUR (fecha del primer día de la última menstruación) + 9 meses + 7 días

*Sumar 1 año, restar 3 meses y sumar 7 días, para quien lo prefiera. (Acién P.,1998)
Hay que tener en cuenta que la mujer no se queda gestante el día de la última regla,
sino en la ovulación siguiente, además el embrión necesita poder implantarse. Tanto la
FIGO2, como la OMS, establecen esos 7 días como compensación.
La regla de Naegele se cumple siempre que los ciclos de la mujer sean de 28 días.
2
FIGO: Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.
Obstetricia
La Regla de Naegle sólo acierta en el 6% de las mujeres. Aún así, es útil ya que, en el 85% de los
casos, el parto ocurre en la semana alrededor de dicha fecha. (Usandiazaga JA, 2004).
EJEMPLO: Una mujer está gestante. Su FUR es el 7/1/14. ¿Cuál es la FPP? Al mes
correspondiente a su FUR se suman 9 meses (1+9=10, octubre) y al día de su FUR se
suman 7 días (7+7=14). Por tanto su FPP= 14 de octubre de 2014.
EN CICLOS DE DURACIÓN DIFERENTE A 28 DÍAS.

Como hemos comentado anteriormente, en las mujeres con ciclos ováricos 3 largos, se
retrasa el alumbramiento, y viceversa. Por ello, Hosemann plantea una corrección
sobre la regla de Naegle:
1. Ciclos cortos (menos de 28 días): se acorta la fecha de parto tantos días, como días
menores de 28 tenga el ciclo. FPP= FUR + 9 meses + 7 días – X días de adelanto con
respecto al ciclo normal.
2. Ciclos largos (más de 28 días): se retrasa tantos días, como días mayores de 28
tenga el ciclo. FPP= FUR + 9 meses + 7 días + X días de retraso con respecto al ciclo
normal.
3. Ciclos irregulares: si la mujer tiene ciclos irregulares, hemos de guiarnos por la
duración del último ciclo, usando las mismas normas que antes.
EJEMPLO:
Una misma paciente cuya FUR fue el 7 de enero del 2014, según sea su ciclo:
- Ciclos de 25 días: se restarían tres días.
FUR + 9 meses + 7 días – 3 días = 11 de octubre de 2014.
- Ciclos de 30 días: se sumarían dos días.
FUR + 9 meses + 7 días + 2 días = 16 octubre de 2014.
Lo que realmente se hace es calcularlo con la ecografía: Según el LCN (longitud cráneo-
nalgas) o CRL en la ecografía del primer trimestre con un margen de error de dos días.
Los cálculos son poco fiables, pero el margen de error de la ecografía es de dos días,
independientemente del tamaño final o de la raza.
3
¡RECORDAD! Los ciclos ováricos van desde el primer día de la última regla hasta el primer día de la siguiente (de comienzo a
comienzo).
Obstetricia
3. DESENCADENAMIENTO DEL PARTO
No podemos saber cuál es el inicio del desencadenamiento del parto, pero sabemos
que en el momento del parto, en el útero se dan dos hechos fundamentales:
1. Maduración del cuello uterino. El cuello se hace más corto, blando y se dilata. La
longitud del cuello anteparto es de unos 3-4 cm. El cuello tiene que ir borrándose
hasta convertirse en plano y luego se dilata.
2. Aumento de la contractilidad en el cuerpo uterino.
TEORÍAS PRECIENTÍFICAS
A lo largo de nuestra historia, el mecanismo del parto ha suscitado muchas teorías,

dada su importancia, tanto a nivel fisiológico, como patológico (prematuros,
inmaduros, macrosómicos…). El mecanismo de desencadenamiento del parto no se
conoce con exactitud en la actualidad, aunque sí que poseemos de una serie de teorías
científicas que tratan de explicarlo. En el período hipocrático, se pensaba que el parto
se desencadenaba cuando el feto alcanzaba cierta madurez y aumentaban sus
requerimientos energéticos de modo que la madre no era capaz de satisfacerlos. El
feto tendría hambre y saldría del útero buscando alimento. Galeno consideraba que,
puesto que el cuello del útero permanecía cerrado durante toda la gestación, el parto
se producía cuando éste se abría. Para otros autores, el útero, cuando ya no podía
distenderse más, se contraía (como si fuera un muelle). Incluso algunos creían en la
influencia de la luna, del día o de la noche. Avicena, dijo que el parto sería cómo y
cuándo a Dios se le viniera en gana (gracia divina). Será a partir del S. XVII cuando
comiencen a desarrollarse las teorías científicas que veremos más adelante. De ellas,
la mayoría buscan explicar la contracción. Pero tan importante como la contracción, es
la maduración del cuello del útero, ya que el parto requiere de ambos procesos.
En la actualidad sigue siendo un interesante y amplio punto de investigación. Hoy no se

sabe, a ciencia exacta, la naturaleza del parto. Como hemos comentado, es muy
importante estudiar el mecanismo del parto, desde el punto de vista patológica, ya que
el prematuro no es más que el resultado de un desencadenamiento precoz del mismo.
Hay una mayor morbi-mortalidad perinatal en alteraciones del desencadenamiento del
parto. Si se pudiese frenar, o adelantar, el parto en estos casos, se evitarían muchos
problemas y complicaciones relacionados con la inmadurez, o excesiva madurez, del
feto. El conocimiento de este proceso, nos llevaría a las puertas de un tratamiento
farmacológico factible.
Por otra parte, algunas patologías (DM, HTA) producen fetopatías (fetos diabéticos,
preclampsias…) en los que se aconseja la inducción precoz del parto. Hoy día se lleva a
la práctica con resultados no muy satisfactorios. A veces, la inducción falla y hay que
Obstetricia
hacer una cesárea. Si se supiese cuál es la causa del parto, se podría hacer inducciones
más efectivas.
TEORÍAS CIENTÍFICAS
Teorías basadas en la distensión o mecánicas
Son las primeras en aparecer, datando del S. XVII-XVIII. La primera de ellas hace
referencia a la distensión. Van a estar condicionadas por dos hechos básicos:
- La distensión uterina.
- La comprensión mecánica de la cabeza fetal en el cuello uterino.
1. Teoría de la distensión uterina: Entienden al útero como un muelle: órgano hueco

que se distiende hasta un punto. Se apoya en la idea de que en la distensión se
comprimen los vasos uterinos, llevando esto a una hipoxia y acidosis uterina que es
capaz de aumentar la excitabilidad de la fibra muscular lisa, lo que desencadenaría
contracciones (hay que tener en cuenta que toda fibra muscular lisa que se
distiende, aumenta su excitabilidad). Es cierto que en mujeres embarazadas de
trillizos o en aquellas con una mayor cantidad de líquido amniótico, ambas con
mayor distensión uterina, se dan partos prematuros. Sin embargo, en la actualidad
se sabe que la distensión no es el único factor desencadenante del parto, pues se
encuentran partos prematuros en los que no ha habido una distensión.
2. Teoría de la compresión mecánica de la cabeza fetal en el cuello uterino. Se basa
en el reflejo de Ferguson-Harris que ocurre por compresión mecánica de la cabeza
del feto en el cuello uterino. Este reflejo tiene más importancia en el
mantenimiento del parto que en el desencadenamiento. El cuello manda señales al
hipotálamo por vía medular que inducen la producción de oxitocina. La posición de
la parturienta influye en este reflejo, pues en vertical se desarrolla mejor el parto.
La analgesia epidural interfiere en el desarrollo del reflejo de Ferguson y,
consecuentemente es más lento el proceso de dilatación. Sin embargo, esta teoría
tiene el mismo problema que las teorías nerviosas (ver más adelante): el parto se
desencadena de forma normal en mujeres con disección medular y que, por tanto
tienen las vías nerviosas destruidas por lo que no se justifica como mecanismo
responsable del parto ya que carecen de dicho reflejo.
Teoría Inmunológica
Explica el parto como un rechazo inmunológico de un órgano, ya que,
antigénicamente, el feto es distinto a la madre (tiene algo de lógica puesto que sólo
comparte con ella la mitad de su genoma). La madre produciría anticuerpos anti-feto.
Éstos no actuarían durante el embarazo ya que hay una capa entre placenta y
miometrio conocida como sustancia fibrinoide. Se sabe que la sustancia fibrinoide va
Obstetricia
disminuyendo durante el embarazo siendo mínima en el momento del parto. En este
momento, el feto actúa como antígeno y el organismo materno lo rechaza dando lugar
a la secreción de prostaglandinas, activadoras de las contracciones uterinas. No
obstante, muchos partos, tanto prematuros como a término, poseen sustancia
fibrinoide intacta, por lo que tampoco termina de explicar el desencadenamiento del
parto.
Teoría nerviosa
Propone que el desencadenamiento del parto viene dado por la voluntad de la mujer.
Hoy se sabe que esto no es cierto, siendo éste independientemente de la voluntad de
la madre. Sí que es cierto que durante el embarazo hay un aumento de los receptores
beta y una disminución de los receptores alfa y en el parto se invierte: disminuyen los
receptores beta y aumentan los alfa, debido a que el estímulo sobre el receptor beta4
paraliza las contracciones uterinas mientras que el estímulo sobre los alfa activan la
contracción muscular.
Teoría hormonal
En este punto haremos una descripción puntual de cada una de las hormonas que se
piensa que intervienen en el desencadenamiento del parto. Tienen plena vigencia en la
actualidad. Tened en cuenta que, no parece que existan grandes variaciones en sangre
periférica que justifiquen el inicio del parto. A la luz de los conocimientos actuales
parece más una maduración progresiva que hace a las células miometriales más
sensibles a los distintos estímulos. Esta maduración se ejerce a nivel de receptores,
proteínas G, enzimas, conexinas de las uniones gap, etc. Parece que más que acciones
endocrinas son para o autocrinas, a nivel de las propias células del miometrio o en la
vecindad del mismo, en las membranas. Los datos bioquímicos están puestos por
curiosidad, ha dicho en clase que no los va a preguntar.
1. Relaxina. Es una hormona proteica, descubierta en 1935. Se sintetiza en el cuerpo

amarillo (o lúteo), decidua y placenta, aumentando su síntesis en el embarazo. Es
responsable de que, en los animales, se relajen las uniones pélvicas aumentando su
diámetro pero esto no ocurre en los humanos. En la mujer actúa a nivel del cuello
uterino aumentando las colagenasas, así se pierde colágeno y se gana agua por lo
que el cuello se reblandece y permite la dilatación del mismo. Así mismo, recientes
estudios han verificado que poseen cierto efecto paracrino sobre el amnios que
actúa inhibiendo la producción de PGE durante el embarazo para después, durante
el parto espontáneo, favorecer su producción.
4
β-Miméticos: tocolíticos. Intentan quitar las contraccines en aquellas mujeres que aparecen de forma prematura.
Obstetricia
2. Cortisol. Son importantes en rumiantes como las ovejas, pero la placenta humana
no es cortisoldependiente, de modo que suministrándolos no se provoca el parto.
Aunque no son muy importantes en la especie humana, se consideran, debido a que
aumentan las prostaglandinas y éstas a su vez aumentan el cociente E/P5. Además,
a nivel central hipotalámico produce un aumento de la oxitocina. También
determinan el aumento de catecolaminas y esencialmente de adrenalina, hormona
uteroinhibitoria. Sus efectos son, por tanto, poco importantes en la especie
humana. Resumen: ná.
3. Estrógenos. Son esteroides sexuales femeninos de 18C que aumentan

progresivamente durante el embarazo y son máximos en el momento del parto. El
origen de los estrógenos es fetoplacentario y el estrógeno principal es el estriol. Se
sabe que están implicados en la contracción uterina, de modo que:
 Aumentan la excitabilidad por despolarización de la membrana celular que

permite la entrada de calcio6 y la consecuente contracción muscular.
 Potencian e incrementan los filamentos de actina y miosina. Función
procontráctil.
 Aumentan las uniones GAP intercelulares formando las fibras musculares un
sincitio que favorece la transmisión del estímulo contráctil.
 Aumentan del número de receptores de oxitocina.
 Aumentan los receptores alfa y disminuyen los receptores beta adrenérgicos.
 Producen un incremento de la secreción de PGs. Éstas SÍ tienen efecto sobre la
maduración cervical.
 Aumento de receptores de oxitocina.
En todos los fetos anencéfalos hay una disminución de estrógenos –no hay ACTH
hipofisiaria- por lo que no puede sintetizarse estriol a partir de andrógenos débiles,
dando lugar a un embarazo prolongado. Del mismo modo, mujeres con déficit de
sulfatasas (necesarias para la formación de estrógenos) poseen también un embarazo
prolongado, lo que demuestra la importancia de éstos. Sin embargo, el tratamiento de
estas mujeres con estrógenos para provocarles el parto ha demostrado escasa o nula
efectividad.
4. Progesterona: CHIQUETS, IMPORTANTE: es la hormona de la maternidad y se

encarga de proteger la gestación. Durante la gestación va creciendo pero el final de
la misma se hace constante (mientras que los estrógenos siguen aumentando), lo
que incrementa el cociente E/P, siendo este hecho básico en el
desencadenamiento del parto (este incremento de la relación E/P no se ha
5
Cociente E/P: Estrógenos/Progesterona.
6
Antagonistas del Calcio: tocolítico. Nifedipino.
Obstetricia
demostrado en sangre periférica en las gestantes, pero sí a nivel local mediante el
análisis sanguíneo de la arteria uterina en cesáreas).
Los efectos de la progesterona a nivel muscular son contrarios a los estrogénicos ya

que están encaminados a estabilizar la membrana mediante la reducción de su
excitabilidad:
 Disminución de uniones GAP

 Disminución de la fosforilación en la cabeza de la miosina.
 Disminución de las uniones actina-miosina
 Disminución del número de receptores de oxitocina y estrógenos
 Disminución de la síntesis de prostaglandinas.
 Aumento de los receptores beta-adrenérgicos.
La progesterona se forma en el cuerpo lúteo y la placenta, de modo que si quitamos el

cuerpo lúteo durante las primeras semanas de gestación, la mujer aborta. Por esta
razón, en ovarioctomías, hay que dar un suplemento de progesterona.
Debido al efecto estabilizador de la membrana muscular ejercido por la progesterona,

podríamos pensar que ante una amenaza de parto prematuro, sólo administrando
progesterona frenaríamos dicha situación, pero esto no es así porque intervienen más
mecanismos.
La administración de su antagonista RU-486 (mifepristona) provoca contracciones

uterinas, usándose este fármaco para impedir el desarrollo del embarazo → abortos.
5. Oxitocina7. Es un nonapéptido sintetizado a nivel de los núcleos supraóptico y

paraventricular del hipotálamo, almacenándose en el lóbulo posterior de la
hipófisis. Se libera por el reflejo de Ferguson-Harris y la estimulación del pezón. Más
recientemente se ha demostrado que se sintetiza igualmente en las membranas
fetales, corion, amnios y decidua, así como el ovario e hipófisis fetal. A nivel local, es
7
Las personas que segregan más oxitocina disfrutan más de la vida y los momentos placenteros, mientras que aquellas
personas que por lo que sea segregan menos, tienden más a la depresión. REAL FACT.
Obstetricia
un estimulante fisiológico de la contracción uterina. Hasta hace unos años, sólo se
podía provocar el parto con esta hormona, con una eficacia del 40%. La contracción
uterina derivada de la acción de la oxitocina no se debe a un incremento de la
concentración de la misma, sino a el aumento del número de los RECEPTORES de
dicha hormona:
 Semana 10-12, aumentan 6 veces.

 En la semana 35 aumentan 80 veces.
 En el parto aumentan 200 veces.
El atosiban (nombre conocido: “Tractocile”) es un péptido sintético antagonista

competitivo de los receptores de la oxitocina humana. Actúa bloqueando estos
receptores y disminuyendo la frecuencia de las contracciones y el tono de la
musculatura uterina. Así, inhibe las contracciones uterinas, por lo que se utiliza para
detener la progresión de un parto prematuro.
6. Prostaglandinas. Básicas para el desencadenamiento del parto, ya que son las

únicas que actúan tanto a nivel del útero como en el cuello. Proceden del ácido
Araquidónico, que mediante la COX pasa a PGs pudiéndose formar en cualquier tejido. Las
PGs más importantes son:
 F2α: Carboprost (Hemabate®) Muy potente. Se utiliza en la atonía posparto.

En un feto vivo no se puede utilizar porque produciría una contracción tan
tónica que mataría al feto.
 E2: induce la maduración cervical a partir de la colagenolisis.
Las PGs aumentan por incremento de los estrógenos y el déficit de progesterona y

también por el exceso de distensión. Se forman en la placenta, miometrio, decidua y
membrana amniótica (bajo estímulo de oxitocina, relaxina y estradiol).
Recordad que las prostaglandinas son sustancias que se liberan ante una lesión en
cualquier tejido, por lo que las infecciones o zonas de necrosis miometriales, así como
los casos de bolsa rota (riesgo de infección), van a ocasionar que se produzca el parto
antes de tiempo.
Desde el punto de vista clínico, con anti-PGs se puede frenar el parto prematuro (AAS
o indometacina, ambas inhiben la COX).
Por tanto, ante una mujer con amenaza de parto prematuro (EXAMEN):
-Si el embarazo está en sus fases iniciales, los receptores de oxitocina serán escasos,
por lo que utilizar un bloqueante de dichos receptores no sería efectivo. Por ello,
debemos utilizar indometacina (Inacid®). Ahora bien, tenemos de plazo para dar
indometacina hasta la 32 semana, ya que induce el cierre precoz del ductus arterioso.

Obstetricia
-Si el embarazo está en fases más avanzadas, utilizaríamos un bloqueante de los
receptores de oxitocina.
Ambas PGs (E2 y F2alfa), se están usando también en inducciones del parto con cuello
cerrado:
 Se aplica una cinta de liberación lenta de E2 llamado Dinoprostona (Propess®)

que produce la rápida maduración del cuello determinando su apertura.
Además, la aplicación de oxictocina potenciamos la contracción.
 O bien, se usa la E1, mediante un análogo de la misma: el misoprostol
(Cytotec®, Misofar®) (E1), que va a producir tanto la maduración del cuello
como unas potentes contracciones uterinas por aumento del calcio
intracelular. Se puede dar por vía vaginal u oral. Cytotec® 600 mg para
provocar aborto. Misofar® 25 mg para provocar parto.
 F-2alfa Carboprost, (hemabate), tratamiento de la atonía uterina postparto.
(EXAMEN) Para expulsar del útero a un feto muerto podemos usar las dos, pero la
F2alfa es mucho más efectiva y rápida por lo que habitualmente se usa ésta. En el caso
de un feto vivo, hemos de tener más cautela pues el uso de F2alfa, produciría pérdida
de bienestar fetal, por lo que utilizaríamos propess para inducir.
7. Vasopresina. Tiene menor acción sobre el útero grávido y además, la tasa en

plasma materno permanece baja en la gestación y el parto. Ná.
4. RESUMEN
¿CÓMO SE FRENA EL PARTO?
- Betamiméticos
- Antagonistas del calcio
- Antiprostaglandinicos  Se usan menos y por encima de las 30 semanas por miedo al
cierre del ductus arterioso.
- Progesterona
¿CÓMO INDUCIR O ESTIMULAR EL PARTO?

- Maduración cervical: PG (E2, propess) y E1 (Misofar)).
- Estimulación del parto: PG (E1) y oxitocina.
- En caso de feto muerto o abortos:
• Abortos: PG E1 (cytotec).
• Abortos tardíos:
• Bloquear los receptores de progesterona: mifepristona.
• PG E1 (Cytotec).

Obstetricia
HORMONAS IMPLICADAS EN EL DESENCADENAMIENTO DEL
PARTO
- Factores miometriales: estrógenos, progesterona, oxitocina y receptores alfa
adrenérgicos
- Factores maternos: oxitocina y adrenalina.
- Factores ovulares: estrógenos, progesterona, oxitocina, vasopresina,
corticoides y PGs.
- Factores cervicales: aumento del cociente E/P, PG E2 y relaxina.
Entre éstos hay:
1. Factores condicionantes, lentos:
- Aumento del volumen uterino.

- Aumento del cociente E/P.
- Aumento de los receptores de oxitocina.
- Aumento de los receptores alfa y disminución de los beta, adrenérgicos.
- Aumento de la relaxina.
2. Factores desencadenantes, bruscos:
- Principalmente, PG E2 y F-2alfa.
- Oxitocina
3. Factores mantenedores
- Oxitocina

Obstetricia* Bloque'II'
!
Tema'12
10A
Elementos*del*parto*
La*contracción*uterina*
Farmacología*de*la*misma*
ESQUEMA!INICIAL!DEL!TEMA! Profesor:(Dr.(Blanco(
! 12. Generalidades!de!las!contracciones! Comisionista:(Inma(Gómez(Carrascosa(
! uterinas!
! (
! 13. Bases!de!la!contracción!uterina!
! 14. Clínica! !
! 15. Farmacología!
!
!
!
Desde!el!punto!de!vista!mecánico,!dentro!del!parto!describimos!3!elementos!básicos:
1. El! motor! del! parto.! Es! el! mecanismo! que! desarrolla! la! potencia! necesaria! para! que! el! feto! vaya!
descendiendo!a!través!del!cérvix!uterino,!la!vagina!y!la!vulva.!También!actúa!dilatando!el!cérvix!para!
hacer!posible!dicho!descenso.!Hablamos!de!las!contracciones!uterinas,!que!será!el!objeto!de!estudio!
en!este!tema.!!
!
2. El! canal! del! parto.! Es! el! trayecto! que! sigue! el! feto! para! salir! al! exterior.! Distinguimos! una! primera!
porción! llamada! canal! duro! del! parto,! formada! por! el! anillo! óseo! de! la! pelvis;! y! una! segunda!
denominada!canal!blando!del!parto.!Se!estudiará!en!temas!próximos.!!
3. El!objeto!del!parto.!Es!el!feto.!También!se!estudiará!en!temas!próximos.!!
GENERALIDADES*DE*LAS*CONTRACCIONES*UTERINAS
Las!contracciones!uterinas,!por!su!fisiología,!son!un!elemento!fundamental!para!el!desencadenamiento!
del! parto.! No! obstante,! también! aparecen! durante! la! gestación.! Eso! sí,! son! poco! frecuentes! y! poco!
intensas,!por!lo!que!la!mujer!no!las!percibe.!Cumplen!funciones!importantes!en!este!periodo:
1. Determinan!la!estática!fetal,!es!decir,!la!posición!del!feto!dentro!del!útero.!!
!
2. Favorecen!una!adecuada!circulación!úteroSplacentaria,!que!garantice!una!buena!nutrición!del!feto.!
Son!una!especie!de!“corazón!periférico”,!que!al!contraerse!impulsan!la!sangre!hacia!la!placenta.!!
! Temas'12:'La'contracción'uterina.! Página'
105!
!
!
Centrándonos!ya!en!el!momento!del!preparto!y!del!parto,!las!contracciones!uterinas!adquieren!funciones!
de!una!importancia!aún!mayor:!
1. Favorecen!la!maduración!y!dilatación!del!cérvix!uterino,!hasta!alcanzar!un!diámetro!de!10!cm.!Ello!
facilita!el!descenso!del!feto!a!través!del!canal!del!parto.!!
2. Favorecen! la! expulsión! de! la! placenta! durante! el! tercer! periodo! del! parto! (denominado!
alumbramiento),!una!vez!el!feto!ya!ha!salido!al!exterior.!!
3. Efectúa!las!ligaduras!vivientes!de!Pinard.!Es!el!mecanismo!por!el!cual!la!contracción!del!miometrio!
cierra! los! vasos! que! se! encuentran! entre! sus! fibras,! impidiendo! la! hemorragia.! El! flujo! úteroS
3
placentario!es!de!unos!600S700!cm !sangre!por!minuto.!Sin!este!mecanismo,!la!mujer!perdería!mucha!
sangre!y!podría!entrar!en!shock.!!
Las! contracciones! uterinas! también! tienen! su! papel! después! del! parto,! en! el! puerperio.! Van! a! ser! las!
responsables!de!que!el!útero!recupere!su!tamaño!y!forma!inicial.!También!ayudan!a!expulsar!restos!de!
decidua!y!coágulos!que!pudieran!haber!quedado!en!el!interior!de!la!cavidad!uterina.!
Por!último,!hay!que!decir!que!las!contracciones!uterinas!también!están!presentes!en!la!mujer!no!gestante,!
aumentando! durante! la! menstruación! (para! expulsar! el! tejido! uterino)! pudiendo! provocar! dismenorrea!
(menstruaciones! dolorosas).! Podemos! ver! por! tanto! que! la! contracción! básicamente! es! un! elemento!
fundamental! de! expulsión,! que! además! está! muy! relacionado! con! la! producción! de! prostaglandinas! (en!
este!caso!por!el!endometrio).!De!ahí!la!eficacia!de!los!AINEs!para!el!dolor!menstrual.!
FORMAS*PATOLÓGICAS
La!patología!de!las!contracciones!uterinas!puede!ser!por!exceso!o!por!defecto.!En!el!primer!caso,!pueden!
producir:
1. Aborto! o! parto! prematuro.! La! diferencia! entre! ambos! está! en! si! ocurre! antes! o! después! de! las! 22!
semanas.!!
2. Roturas!uterinas.!Son!raras,!y!normalmente!suceden!en!mujeres!con!cicatrices!previas!(de!cesáreas,!o!
de!otras!intervenciones!ginecológicas).!!
3. Pérdida!del!bienestar!fetal!por!hipoxia.!Se!produce!porque!el!flujo!sanguíneo!a!través!de!la!placenta!se!
dificulta!si!las!contracciones!aumentan!demasiado!de!intensidad,!duración!o!frecuencia.!!
Por!otro!lado,!los!defectos!en!las!contracciones!uterinas!pueden!originar:
1. Embarazo!prolongado.!!
2. Partos! prolongados.! Pueden! ser! enlentecidos! o! incluso! estacionados! (detenidos),! que! son! aquellos!
partos!en!los!que!la!dilatación!del!cérvix!no!ha!progresado!durante!3!o!más!horas.!!
3. Hemorragias,! por! atonía! uterina.! Las! ligaduras! vivientes! de! Pinard! no! funcionan! correctamente,! y! la!
hemostasia! no! es! la! adecuada.! Además,! la! placenta! no! puede! ser! expulsada,! y! hay! que! extraerla!
manualmente.!!
!
106!
!
!
ESTUDIO*DE*LAS*CONTRACCIONES*UTERINAS*
Hasta!1960,!las!contracciones!uterinas!no!se!podían!estudiar!con!precisión.!Eran!llamadas!los!“dolores!del!
parto”!y!únicamente!era!posible!sentirlas!colocando!la!mano!sobre!el!vientre!de!la!embarazada,!notando!
su!dureza.
En! los! últimos! 50! años! se! ha! dado! un! gran! salto! en! este! aspecto,! ya! que! se! ha! logrado! medir! todas! sus!
características:!intensidad,!frecuencia,!duración…!Ello!ha!sido!posible!mediante!la!creación!de!sistemas!de!
registro! de! las! contracciones! uterinas! (tocografías),! y! también! mediante! los! estudios! fisiológicos! y!
bioquímicos!en!animales,!que!han!permitido!desentrañar!su!patogenia.
Como! resultado,! actualmente! conocemos! el! mecanismo! de! las! contracciones! uterinas! y! podemos!
modificarlas!farmacológicamente,!ya!sea!estimulándolas!o!inhibiéndola!
!
BASES*DE*LA*CONTRACCIÓN*UTERINA*
MORFOLÓGICAS* *
1. Dimensiones.! El! útero! pasa! de! unas! dimensiones! de! 6S7! cm! de! longitud! y! 4S5! cm! de! anchura,! en!
condiciones! normales;! a! unas! dimensiones! de! 34x25! cm! al! final! del! embarazo! (las( cifras( varían!
bastante,(quedaos(con(unos(valores(aproximados).(!
2. Peso.! 60_70! gramos! en! el! útero! no! gestante,! que! aumentan! hasta! los! 1.000! (en! el! útero! gestante!
vacío).! Esto! es! posible! gracias! a! dos! procesos:! la! hipertrofia! celular,! por! aumento! de! las! organelas!
celulares! que! propicia! un! aumento! del! tamaño! celular;! y! la! hiperplasia! celular,! o! aumento! del!
número!de!miocitos.!
3
3. Capacidad.! El! útero! no! gestante! tiene! una! capacidad! de! 6S7! cm ,! que! aumentan! hasta! los! 4.000S
3
5.000!cm !en!la!gestante!a!término.!Dicho!aumento!se!realiza!merced!a:!!
3
• Feto.!Ocupa!unos!3.000_3.500!cm .!
3
• Placenta.!Unos!300_400!cm .!
3
• Líquido!amniótico.!Sobre!500_1.000!cm .!
4. Tejido!muscular.!Hay!varios!aspectos!que!deben!tenerse!en!cuenta:!!
• Miocitos! lisos.! Como! ya! hemos! dicho,! aumentan! tanto! en! número! como! en! tamaño!
(hiperplasia! e! hipertrofia).! También! aumentan! sus! organelas,! y! la! cantidad! de! actina! y!
miosina,!que!pasa!de!un!6%!en!el!útero!no!gestante,!a!un!10%!en!la!gestación
• Comunicaciones! intercelulares.! Los! miocitos! lisos,! en! el! útero! no! gestante,! son! células!
aisladas! sin! comunicación! entre! ellas.! Sin! embargo,! en! el! útero! a! término,! están!
comunicadas! por! uniones! Gap.! Esto! facilita! la! transmisión! de! impulsos! eléctricos! o! el!
intercambio!de!sustancias,!permitiendo!un!sinergismo!completo!entre!todos!los!miocitos.!
Las!uniones!Gap!la!forman!unas!proteínas!llamadas!conexinas,!destacando!la!conexina!43!
(c_43).
107!
!
!
• Porcentaje! de! tejido! muscular! en! el!
miometrio.! En! el! útero! no! gestante,! es! de! un! 33%! a!
nivel! del! fondo! uterino! (la! porción! más! craneal! del!
útero),!para!ir!disminuyendo!conforme!descendemos!
hacia! el! istmo! y! el! cérvix,! donde! el! tejido! conjuntivo!
es! abundante! y! las! células! musculares! lisas! escasas.!
Durante! la! gestación,! aumenta! el! porcentaje! de!
manera!proporcional!en!todo!el!útero:!alcanza!el!50%!
en! el! fondo,! y! va! siendo! menor! al! dirigirnos! hacia! el!
cuello!uterino.!!!
• Disposición! de! las! fibras! musculares.!
Como! ya! sabemos,! las! fibras! musculares! parten! de!
ambos! ángulos! tubáricos! y! se! disponen! en! espiral,!
primero! oblicuamente,! y! conforme! avanzan! hacia! el!
cuello! se! van! horizontalizando.! De! este! modo,! al!
contraerse,!las!fibras!se!desenrollan!y!producen!tanto!
la!expulsión!del!contenido!uterino,!como!la!dilatación!
del! cérvix.! Por! este! motivo! se! hace! la! apertura! de!
cesárea! horizontal,! ya! que! en! partos! posteriores! al!
contraerse! las! fibras! uterinas! en! la! zona! la! cicatriz!
tiende! a! cerrar! la! cicatriz,! mientras! que! en! las!
aperturas!verticales!la!tendencia!es!a!abrirla.!Son!por!tanto!las!incisiones!horizontales!más!
fisiológicas!y!seguras.
BIOQUÍMICAS*
Para!que!cualquier!célula!se!contraiga,!son!necesarios!diversos!elementos:
1. Sistema!de!excitación,!encargado!de!iniciar!el!impulso.!El!miocito!en!reposo!está!polarizado!(el!interior!
es!negativo!con!respecto!al!exterior),!y!la!membrana!es!impermeable!al!paso!de!iones.!Para!que!se!dé!
2+
la!excitación,!se!precisa!la!entrada!al!citoplasma!de!Ca ,!de!varias!formas:!!
• Por! aumento! en! la! permeabilidad! de! membrana,! que! ocurre! al! producirse! la!
despolarización,!y!volverse!positivo!el!interior!de!la!célula,!con!respecto!al!exterior.!
• Por!acción!de!sustancias!como!la!oxitocina!o!las!PGs,!que!poseen!receptores!específicos!de
membrana.!Al!unirse!los!ligandos,!se!aumentará!la!permeabilidad!de!membrana!y!entrará!el!
2+
Ca .
• Desde! el! retículo! endoplasmático,! el! cual! almacena! Ca2+! que! también! puede! pasar! al!
citosol.! Tras! la! contracción,! el! calcio! sale! al! exterior! de! la! célula! o! penetra! de! nuevo! en! el!
retículo!endoplasmático,!lo!que!determina!la!relajación!del!miocito.!
!
108!
!
!
Las! sustancias! que,! como! hemos! dicho,! influyen! sobre! la! membrana! favoreciendo! la! contracción! se!
denominan!sustancias!occitócicas!(facilitadoras!del!parto).!Entre!ellas!se!encuentran!la!oxitocina,!las!
prostaglandinas,!los!estrógenos!o!la!acetilcolina.!Del!mismo!modo,!también!hay!sustancias!que!actúan!
repolarizando! la! membrana,! y! por! tanto! inhibiendo! la! contracción! uterina:! progesterona! o! βS
miméticos.
2. Sistema!de!transmisión!del!estímulo.!El!estímulo!se!transmite!por!contigüidad!a!través!de!las!uniones!
gap,!que!aumentan!en!el!periodo!gestante!merced!a!los!estrógenos!y!las!PGs.!La!progesterona!actúa!
disminuyéndolas.! Gracias! a! dichas! uniones! gap,! el! estímulo! se! transmite! muy! rápidamente! desde! el!
fondo!uterino!al!cérvix.!!
!
3. Sistema! dador! de! energía.! Transforma! el! ATP! procedente! del! metabolismo! de! la! glucosa! (u! otros!
sustratos)!en!ADP,!fosfato!y!calorías.!La!donación!de!energía!tiene!lugar!en!la!cabeza!de!la!miosina.!Son!
muy! poco! frecuentes! las! alteraciones! en! las! contracciones! por! defecto! de! energía,! aunque! pueden!
influir! si! el! parto! se! prolonga! demasiado! y! la! mujer! no! tiene! buen! estado! metabólico.! Es! raro!
actualmente,!dado!el!uso!de!sueros!glucosados,!pero!antes!era!bastante!común.!!
!
4. Proteínas! contráctiles.! Son! la! actina! y! la! miosina.! Es! el! deslizamiento! de! una! sobre! la! otra! la! que!
produce! el! acortamiento! de! la! fibra! muscular,! que! resulta! en! la! contracción.! El! proceso! se! produce!
gracias!a!la!unión!de!calcio!a!calmodulina!en!el!interior!del!miocito.!!
• Los! filamentos! de! actina! son! finos! y! miden! 1.600! Å! de! longitud,! y! 50! Å! de! grosor.! Son!
proteínas!de!doble!hélice!donde!existen!puntos!selectivos!de!unión!a!miosina.!!
• Los!filamentos!de!miosina!son!gruesos!y!miden!1.600!Å!de!longitud,!y!200_300!Å!de!grosor.!
En! ellos! se! distinguen! dos! partes:! la! cola! y! la! cabeza.! Esta! última! es! básica! para! la!
contracción,!pues!es!donde!se!produce!la!donación!de!energía.!
MECANISMO*DE*LA*CONTRACCIÓN*
Resulta!fundamental!en!este!proceso!la!cabeza!de!la!miosina,!ya!que!se!une!a!la!actina!por!los!puntos!de!
unión.! Después,! la! cabeza! se! contrae! y! arrastra! el! filamento! de! actina! provocando! la! contracción.! Pero!
antes!de!todo!esto!es!necesaria!la!activación!de!la!miosina,!que!sigue!una!serie!de!pasos:
2+
1. Aumento!del!Ca !intracitoplasmático,!por!los!mecanismos!antes!citados.!!
2. Activación! de! una! proteínSquinasa! gracias! a! la! unión! del! calcio! con! la! calmodulina.! También! es!
necesaria!la!presencia!de!GMPc.!!
3. Fosforilación!de!la!cabeza!de!la!miosina,!por!la!proteín_quinasa.!Este!paso!es!el!que!aporta!la!energía!
necesaria!para!que!la!cabeza!de!la!miosina!se!active,!y!arrastre!a!la!actina,!provocando!el!acortamiento!
de!la!fibra!y!la!resultante!contracción!muscular.!!
Tanto!los!fármacos!agonistas!como!antagonistas!actúan!a!nivel!de!esta!secuencia.!Es!importante!conocer!
que! la! proteínSquinasa! es! inhibida! por! el! AMPc,! ya! que! ciertos! fármacos! inhibidores! de! la! contracción!
uterina,!como!la!progesterona,!actúan!aumentando!el!nivel!de!AMPc.!Esto!tiene!un!doble!efecto!inhibidor,!
ya!que!por!un!lado!bloquea!la!proteín_quinasa,!y!por!otro,!favorece!la!captación!de!calcio!por!el!retículo!
sarcoplasmático!(o!endoplasmático).
Por! otro! lado,! fármacos! agonistas! como! las! prostaglandinas! inhiben! la! vuelta! del! calcio! al! retículo!
sarcoplasmático,!lo!que!mantiene!activada!la!proteín_quinasa.!
109!
!
!
CLÍNICA*DE*LAS*CONTRACCIONES*UTERINAS
En! primer! lugar,! hay! que! decir! que! las! contracciones! uterinas! son! involuntarias.! Por! tanto,! si! colocáis! la!
mano!sobre!el!vientre!de!vuestra!pareja!y!las!notáis,!no!es!posible!que!esté!fingiendo.!El!suicidio!es!vuestra!
única!opción.
Por!otro!lado,!las!contracciones!uterinas!también!son!independientes!del!control!nervioso!extrauterino,!
es!decir,!el!útero!es!capaz!de!contraerse!en!ausencia!de!conexiones!nerviosas.!Esto!quedó!demostrado!en!
partos!de!mujeres!con!sección!medular,!que!mantenían!sus!contracciones!en!perfecto!estado.
Además,!las!contracciones!son!dolorosas.!Se!trata!del!único!caso!fisiológico!en!el!que!la!contracción!de!un!
músculo!liso!produce!dolor,!y!sucede!en!todas!las!especies!animales.!El!dolor!aparece!para!contracciones!
por!encima!de!los!25!mmHg!(línea(de(Polaillon).!Hay!3!teorías!que!tratan!de!explicar!este!dolor,!aunque!la!
causa!aún!no!es!conocida:
1. Dolor! por! isquemia.! Las! contracciones! comprimen! los! vasos! produciendo! hipoxia! e! isquemia,! de!
manera!parecida!a!como!se!produce!en!un!IAM.!No!obstante,!las!contracciones!del!alumbramiento!y!
postalumbramiento!tienen!una!intensidad!mayor!(de!60_70!hasta!120!mmHg)!y!aunque!la!hipoxia!sería!
mayor,!aquí!ya!no!hay!dolor,!por!lo!que!esta!teoría!no!es!válida!por!sí!sola.!!
!
2. Dolor!por!dilatación!del!cérvix.!Se!piensa!que!la!presión!que!se!ejerce!sobre!el!cérvix!uterino!para!que!
se!dilate!causa!también!dolor.!!
!
3. Dolor! por! compresión! del! suelo! pélvico.! Esta! teoría! postula! que! la! cabeza! del! feto! comprime!
estructuras!vasculonerviosas!del!suelo!pélvico,!lo!que!causa!el!dolor.!
!
Por!último,!las!contracciones!uterinas!son!progresivas,!en!3!aspectos:
1. Intensidad,!en!mmHg.!Conforme!pasa!el!tiempo!son!cada!vez!más!intensas.!!
!
2. Frecuencia.! Al! principio! existe! una! contracción! cada! 15_20! minutos.! Poco! a! poco! van! aumentando!
para,!al!final!del!parto,!tener!una!frecuencia!de!3_5!contracciones!cada!10!minutos.!!
3. Duración.!Al!principio!duran!unos!20_30!segundos,!para!ir!aumentando!hasta!los!40_60,!durante!el!
parto.!!
110!
!
!
MÉTODOS*DE*REGISTRO
Hay!3!tipos!de!métodos!que!permiten!registrar!las!contracciones!uterinas:
1. Métodos! eléctricos.! No! se! usan! en! la! práctica! clínica.! Se! intentó! realizar! del! mismo! modo! que! se!
recogen!las!contracciones!del!miocardio:!captando!mediante!electrodos!las!diferencias!de!potencial.!
A!esta!técnica!se!le!llamó!electrohisterograma.!La!contracción!uterina!comienza!en!el!fondo!uterino!
y! luego! se! dirige! hacia! abajo,! pero! provoca! interferencias! con! la! contracción! de! la! musculatura!
abdominal.!!
!
2. Métodos! clínicos.! Las! contracciones! uterinas! y! el! endurecimiento! del! útero! se! pueden! detectar!
mediante! palpación! abdominal.! Es! un! método! poco! sensible,! ya! que! sólo! percibe! la! contracción!
cuando! supera! los! 20! mmHg.! Además,! en! mujeres! deportistas! y! obesas! no! se! palpa! bien.! Sin!
embargo! éste! es! un! método! que! se! ha! usado! mucho! y! se! sigue! usando! en! muchos! países! sin!
recursos,! y! a! pesar! de! las! limitaciones! con! sólo! la! palpación! podemos! conocer! la! duración! de! las!
contracciones,!la!frecuencia!y!su!intensidad!(si!la!paciente!se!queja!más!o!menos).!!
3. Métodos!mecánicos.!Son!las!tocografías6,!que!estudian!las!variaciones!de!presión.!Consisten!en!el!
registro!de!la!variación!de!presión!entre!el!interior!del!útero!y!el!exterior.!Con!esta!monitorización!
tendremos! información! tanto! de! las! contracciones! uterinas! como! de! la! frecuencia! cardiaca! fetal.!
Existen!dos!tipos:!
• Tocografía!interna:!Se!realiza!sólo!intraparto,!cuando!las!membranas!amnióticas!o!“bolsas”!
están!rotas!y!por!tanto!podemos!acceder!a!la!cavidad!uterina.!Consiste!en!introducir!por!la!
vagina! un! catéter! que! se! coloca! debajo! de! la! cabeza! fetal.! Es! el! único! método! que! nos!
permite!obtener!la!intensidad!real!de!las!contracciones,!así!como!obviamente,!el!método!más!
fiable.! Sin! embargo! al! ser! un! método! más! invasivo,! tiene! más! riesgos! (infección! de! las!
membranas!placentarias,!hemorragias!en!el!feto,!en!el!cérvix,!etc.).!
• Tocografía!externa:!Se!realiza!a!través!de!sensores!externos,!los!cuales!se!sujetan!mediante!
unas!correas!elásticas!al!abdomen!de!la!madre!(a!la!altura!más!o!menos!del!corazón!fetal).!
Dichos! sensores! son! dos,! un! transductor! de! ultrasonidos! (que! capta! los! latidos! cardiacos!
fetales)!y!un!tocodinamómetro,!que!capta!los!cambios!de!presión!que!se!producen!durante!
las! contracciones! uterinas,! revelándolas.! No! obstante,! según! apretemos! más! o! menos! las!
correas! que! sujetan! los! sensores,! obtendremos! valores! mayores! o! menores! de! presión.!
Además! también! es! cuestión! de! trasmisión,! pues! una! mujer! delgada! hará! ondas! más!
pronunciadas! que! una! gruesa.! De! ahí! que! solo! sea! útil! para! valorar! la! frecuencia! de! las!
contracciones! uterinas.! Por! tanto! podremos! medir! frecuencia! y! duración! de! las!
contracciones,! pero! NUNCA! la! intensidad,! ésta! solo! se! mide! con! la! tocografía! interna!
(importante).!!
Las!determinaciones!de!las!contracciones!y!latido!cardiaco!se!van!registrando!sobre!una!tira!
de!papel.!La!superior!corresponde!con!cómo!está!el!feto!(que!será!explicado!en!otro!tema),!y!
la!determinación!inferior!corresponde!con!la!presión!uterina,!expresada!en!mmHg.!A!veces!
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
6
!Las!tocografías!fueron!explicadas!por!el!profesor,!pero!en!los!apuntes!remite!a!otro!tema!que!ya!no!existe!como!tal!este!año.!
Por!tanto,!y!por!si!acaso,!os!dejo!lo!que!comentó!el!profesor.!
111!
!
!
hay!que!tener!cuidado!con!el!registro!de!presión!uterina!pues!también!puede!alterarse!ante!
movimientos!del!feto,!que!enmascaren!los!resultados.!
!
!
Nadie!ha!demostrado!que!la!tecnología!y!monitorización!sea!mejor!en!los!cuidados!perinatales!(respecto!
a!los!métodos!tradicionales)!pero!sí!con!esta!tecnología!hemos!aumentado!los!números!de!cesáreas.!Esto!
es!comprensible!por!la!alta!sensibilidad!frente!a!la!baja!especificidad!de!estos!métodos.!De!forma!que!si!
por! ejemplo! tiene! una! especificidad! de! 0.4! (el! profesor! dio! un! número! aproximado! y! más! bien! de! tipo!
explicativo),!de!cada!100!veces!que!la!monitorización!nos!informa!que!un!feto!está!en!peligro,!40!veces!
nos!estamos!equivocando,!y!por!tanto!indicando!cesáreas!evitables.!
!
SEMIOLOGÍA*DE*LA*CONTRACCIÓN*UTERINA
!
Tono!basal
En! el! interior! de! la! cavidad! uterina! hay! una! presión! mayor! a! la! abdominal! y! a! la! atmosférica.! Así,!
llamamos! tono! basal! a! la! diferencia! de! presión! existente! entre! el! interior! de! la! cavidad! amniótica! y! la!
presión!atmosférica!(sin!contracción).
Dicho!tono!basal!es!de!6S8!mmHg!en!la!gestación!y!de!10S12!mmHg!en!el!parto.!Si!aumenta!por!encima!de!
12!mmHg,!existe!una!hipertonía,!que!podemos!subdividir!según!la!presión:!
1.
! Hipertonía!leve:!entre!12!y!20!mmHg.!!
2.
! Hipertonía!moderada:!entre!20!y!30!mmHg.!!
3. Hipertonía!grave:!por!encima!de!30!mmHg.!!
!
Contracciones!uterinas!
Podemos!distinguir!en!ellas!tres!componentes:
112!
!
!
1. Intensidad.!Diferencia,!en!mmHg,!entre!el!tono!basal!y!
el! punto! de! máxima! intensidad! que! alcanza! la!
contracción.! Solo! se! ve! bien! mediante! tocografía!
interna.! No! hay! que! confundir! la! intensidad! con! la!
presión!máxima,!que!es!la!suma!de!intensidad!y!tono!
basal.! La! contracción! es! dolorosa! a! partir! de! los! 25!
mmHg,! por! lo! que! la! mujer! no! “sentirá”! toda! la!
contracción,!sino!sólo!la!parte!de!ésta!que!supere!ese!
valor.!
Llamamos! línea! de! Polaillon! a! la! línea! que! une! los!
puntos!desde!donde!empieza,!y!hasta!donde!termina,!
la!sensación!dolorosa.!!
2. Frecuencia.! Hay! 1! contracción! cada! 15_20! minutos.! Al!
final!del!parto,!aumentan!hasta!3_5!contracciones!cada!
10!minutos!
3. Duración.!20_30!segundos!al!principio,!para!ir!aumentando!hasta!los!40_60.!La!clínica!(dolor)!no!es!un!
buen! estimador! de! la! duración,! pues! no! tenemos! en! cuenta! el! tiempo! que! tarda! en! llegar! a! los! 25!
mmHg,!y!también!el!que!tarda!en!bajar!desde!25!mmHg!hasta!0.!!
Existe! una! tocografía! interna! especial,! que! no! se! usa! en!
clínica,! denominada! tocografía! intramiometrial! (imagen).!
Consiste!en!introducir!una!serie!de!catéteres(en!el!espesor!
del!miometrio,!atravesando!la!pared!abdominal.!
!
!
!
!
!
Gracias! a! la! citada! tocografía! intramiometrial,! se! sabe! que! son! necesarios! dos! requisitos! para! que! la!
contracción!uterina!sea!eficaz:
1. Triple! gradiente! descendente.! La! contracción! va! a! ser! más! precoz,! intensa! y! duradera! en! el! fondo!
uterino.! Conforme! avanzamos! hacia! el! cuello,! la! frecuencia,! intensidad! y! duración! de! la! contracción!
descienden,!lo!que!se!relaciona!con!la!menor!proporción!de!tejido!muscular.!Si!no!existiera!este!triple!
! gradiente,!la!contracción!no!sería!efectiva!ni!para!expulsar!al!feto!ni!para!dilatar!el!cuello.!!
• Inversión!del!triple!gradiente.!Si!el!gradiente!se!invierte,!aparece!un!parto!estacionario,!que!
no!progresa.!Se!requiere!la!cesárea.!!
!
2. Coordinación.!Es!la!existencia!de!un!solo!“marcapasos”!en!cada!contracción,!normalmente!situado!en!
uno!de!los!cuernos!del!útero!(o!ángulos!tubáricos).!Si!existe!más!de!un!marcapasos!por!contracción,!
estamos!ante!una!incoordinación!(una!especie!de!arritmia!uterina).!Por!tanto,!como!podéis!imaginar,!
la!contracción!no!será!efectiva.!Existen!dos!tipos:!!
• Incoordinación!primer!grado.!Dos!marcapasos,!situados!normalmente!uno!en!cada!cuerno.
113!
!
!
• Incoordinación!segundo!grado.!Hay!más!de!2!marcapasos,!por!ejemplo,!uno!en!cada!cuerno!
y!otro!en!el!istmo.
REPERCUSIONES*MATERNAS
Las!contracciones!uterinas!originan!una!serie!de!modificaciones!en!el!organismo!materno:!
!
1. Dolor!(por(si(no(lo(habíamos(dicho).!!
!
2. Aumento! discreto! de! la! presión! sistólica,! permaneciendo! estable! la! diastólica.! Por! tanto,! lo! que!
tendremos!será!un!aumento!de!la!presión!arterial!diferencial.!!
!
3. Aumento!de!la!presión!venosa!central,!durante!la!contracción.!El!útero!es!“exprimido”,!aumentando!el!
retorno!venoso,!lo!que!a!su!vez!eleva!el!gasto!cardiaco.!Hay!que!tenerlo!en!cuenta!en!gestantes!con!
patología!cardiaca.!!
!
4. Aumento!de!la!presión!intracraneal,!por!aumento!de!la!presión!del!LCR.!Importante!en!gestantes!con!
patología!craneal,!en!las!que!evitaremos!las!contracciones!recurriendo!a!la!cesárea!electiva.!!
EFECTOS*HEMODINÁMICOS*EN*LA*CIRCULACIÓN*ÚTERO\PLACENTARIA
Al!contraerse!el!útero,!se!produce!un!aumento!de!la!presión!en!el!espacio!intervelloso!y!en!el!miometrio,!
lo!que!hace!que:
• Se!dificulte!la!entrada!de!sangre!al!espacio!intervelloso.
• Se!dificulte!el!intercambio!con!el!feto.!Consecuencia!de!lo!anterior,!ya!que!el!espacio!intervelloso!es!
el!lugar!donde!se!produce!el!intercambio!de!oxígeno!y!nutrientes!entre!la!sangre!materna!y!la!fetal.
• Se!disminuya!el!retorno!venoso!por!la!vena!uterina.
Estos!tres!factores!conllevan!la!aparición!de!periodos!de!hipoxia!transitoria!en!una!contracción!normal,!
que!repercutirán!en!el!estado!fetal:
1. Ante! un! feto! normal! y! contracciones! normales:! el!

feto! soportará! la! hipoxia! y! no! sufrirá! daño,! gracias! al!
oxígeno!aportado!durante!el!periodo!de!relajación.!!
!
2. Ante!un!feto!anormal!y!contracciones!normales:!el!
feto! no! soporta! la! hipoxia! y! sufre! daños! (pérdida! del!
bienestar!fetal).!!
!
3. Ante! un! feto! normal! y! alteraciones! en! la! dinámica!
uterina.!Depende!de!cuál!sea!la!alteración.!Por!ejemplo,!
ante! una! hiperdinamia! (aumento! de! las! contracciones),! el!
feto!se!deteriora.!
! !
114!
!
!
FARMACOLOGÍA*DE*LA*CONTRACCIÓN*UTERINA
Una! vez! conocemos! la! fisiopatología! de! las! contracciones! uterinas,! somos! capaces! de! modificarlas!
farmacológicamente.!Hay!circunstancias!en!las!que!es!preciso!aumentarlas:
• En! partos! lentos! por! hipodinamia.! Si! un! parto! no! progresa! adecuadamente! por! un! déficit! en! las!
contracciones,!no!hay!más!que!potenciarlas.
• En! gestantes! a! término! que! no! se! ponen! de! parto.! En! este! caso! lo! que! estamos! haciendo! al!
estimular! las! contracciones! uterinas! es! inducir! el! parto.! Se! hace! necesario! en! embarazos!
prolongados!(más!de!294!días).
• En! el! postparto.! Hay! veces! que! las! contracciones! uterinas! son! insuficientes! para! evitar! la!
hemorragia,!con!lo!que!deben!ser!potenciadas.
• Para! estimular! el! aborto! terapéutico.! Estaríamos! realizando! una! IVE! (interrupción! voluntaria! del!
embarazo).!Deben!cumplirse!siempre!los!requisitos!legales!en!vigor.
Del!mismo,!hay!otras!circunstancias!donde!lo!que!nos!interesa!es!inhibir!las!contracciones!uterinas:
• Amenaza!de!parto!prematuro.
• Sufrimiento!fetal!intraparto.!Hay!que!detener!las!contracciones!uterinas!y!realizar!inmediatamente!
una!cesárea.
• Tratamiento!de!dismenorreas!(menstruaciones!dolorosas).
• Prolapso!del!cordón!umbilical.!Es!una!condición!que!se!da!en!las!últimas!etapas!del!embarazo.!El!
cordón! umbilical! desciende! prematuramente! a! la! vagina,! normalmente! cuando! la! membrana!
amniótica! ya! se! ha! roto.! Al! descender! el! feto! por! el! canal! blando,! puede! aplastar! el! cordón! y!
originar!hipoxia!fetal.!La!cesárea!suele!ser!la!mejor!opción.
• Situación!transversa!fetal.!El!feto!no!se!orienta!adecuadamente!para!el!parto,!sino!que!queda!en!
posición!transversa.!Es!otra!indicación!de!cesárea!
!
FÁRMACOS*OCCITÓTICOS
Se!denominan!así!a!todos!aquellos!fármacos!que!aumentan!la!contracción!uterina.
Oxitocina!
Es!un!polipéptido!de!8!aminoácidos!considerado!de!elección!para!inducir!o!estimular!el!parto.!Ejerce!su!
efecto! a! diferentes! niveles! produciendo! la! contracción! del! miometrio,! la! contracción! de! las! células!
mioepiteliales!de!la!mama!con!la!consecuente!producción!de!leche,!y!además!posee!acción!antidiurética!e!
hipertensora.
Tiene! una! vida! media! corta,! por! lo! que! debe! administrarse! de! forma! continuada.! Por! vía! oral! tiene! una!
absorción! irregular,! provocando! alteraciones! diversas! y! resultando! mucho! más! duradera! y! difícil! de!
controlar.!Hoy!en!día!en!forma!oral!no!se!utiliza.!
La!vía!parenteral!debe!utilizarse!con!cuidado,!pues!existen!varios!riesgos!descritos!por!sobredosis:
! 1. Rotura!uterina,!por!exceso!de!contracciones.!!
115!
!
!
! 2. Pérdida!del!bienestar!fetal,!e!incluso!muerte!fetal.!!
! 3. Embolismo!de!líquido!amniótico,!que!frecuentemente!afecta!al!pulmón.!!
4. HTA.!!
!
5. Intoxicación! hídrica,! por! disminución! de! la! diuresis.! Es! un! trastorno! que! se! da! por! una! retención!
exagerada! de! líquido,! o! una! ingesta! muy! grande! de! agua! en! poco! tiempo.! Tal! cantidad! de! líquido!
descompensa!los!sistemas!cardiovascular!y!renal!y!puede!provocar!la!muerte.!!
El! mecanismo! de! acción! de! la! oxitocina! en! cuanto! a! las! contracciones! uterinas! es! el! aumento! de! la!
permeabilidad! de! la! membrana! celular.! Ello! permite! el! paso! de! calcio! extracelular,! que! potencia! los!
acoplamientos!actina_miosina.
Prostaglandinas
Son!principalmente!la!PGE2!(prepidil!gel®)!y!la!PGF2α.!Efecto!similar!a!la!oxitocina,!con!algunas!ventajas:
1. En!úteros!gestantes!preStérmino,!tienen!mayor!efecto!occitótico!que!la!oxitocina.!!
2. La!PGE2!produce!maduración!del!cérvix!uterino,!no!así!la!oxitocina.!!
!
3. Son! mejores! abortivos,! ya! que! producen! contracciones! uterinas! durante! todo! el! embarazo.! La!
oxitocina!solo!actúa!bien!a!término.!!
Por! tanto,! daremos! oxitocina! a! mujeres! en! las! que! el! cuello! uterino! haya! madurado.! Si! no! es! el! caso,!
primero!administramos!prostaglandinas!(sobre!todo!PGE2)!y!después!oxitocina.
Ergóticos
Son!alcaloides!que!se!extraen!del!cornezuelo!del!centeno.!Provocan!contracciones!tetánicas,!y!se!utilizan!
sobre!todo!para!evitar!hemorragias!en!el!postparto.!
!
FÁRMACOS*ÚTERO\INHIBIDORES
En!general!son!fármacos!con!acción!rápida,!intensa!y!poco!duradera.
1. βSmiméticos,!como!la!ritodrina,!el!salbutamol!o!la!terbutalina.!Son!los!más!usados,!al!tener!menos!
efectos!centrales.!La!ritodrina!es!muy!útil!para!evitar!la!prematuridad,!siempre!que!se!controle!la!FC!
de!la!madre!(siempre!menor!de!120!lat/min)!y!su!tensión!arterial!(siempre!mayor!de!100!mmHg).!!
!
2. Antiprostaglandínicos,! como! la! indometazina,! el! naproxeno! o! el! AAS.! De! secreción! más! lenta,!
aunque!más!duradera.!Tienen!algunos!efectos!secundarios:!antiagregación!plaquetaria!con!riesgo!de!
hemorragia,!molestias!gastrointestinales,!ductus!arterioso!persistente!(en!el!feto)…!!
!
3. Otros:! alcohol,! óxido! nítrico,! progesterona,! sulfato! de! magnesio,! calcio_antagonistas! como! el!
nifedipino,!antagonistas!del!receptor!de!la!oxitocina!como!el!atosiban…!
!
El( tema( lo( he( realizado( con( los( apuntes( que( el( profesor( nos( dio,( que( no( eran( ni( más( ni( menos( que( la(
comisión(del(año(pasado.(He(adaptado(el(tema(a(la(clase(que(el(profesor(dio,(ampliando(algunas(partes,(
señalando( lo( importante( y( poniendo( algunas( imágenes( para( entenderlo( mejor.( Espero( que( os( sirva,( un(
besit
116!
!
!
!
Tema'13A'
10B
Canal*del*parto*
!
ESQUEMA!INICIAL!DEL!TEMA! Profesor:(Dr.(Blanco(Carnero((
1. Introducción! Comisionista:(Ana(Belén(Caparrós(Nieto(
2. Canal!duro!u!óseo!del!parto! y(Ana(Noelia(Hernández(González(
3. Canal!blando!del!parto!
Clase(s)(impartida(s)(el/los(día((
!
! 27/3/2014(
!
(
Estos( apuntes( los( dio( el( profesor( en( clase,( aunque( en( realidad( están( realizados( por( un( alumno( de(
licenciatura(y(lo(encontraréis(en(la(comisión(de(otros(años.(Nosotras(lo(único(que(hemos(hecho(ha(sido(
añadir(algunas(cosillas(que(el(profesor(dijo(en(clase(y(revisar!(!( (
!
! INTRODUCCIÓN*! !
!
El!canal!del!parto!es!el!camino!que!tiene!que!recorrer!el!feto!para!pasar!del!interior!del!útero!al!exterior.!
Es!un!canal!muy!ajustado!a!las!dimensiones!del!feto,!de!modo!que!cualquier!estenosis!va!a!imposibilitar!el!
parto!vaginal!y!a!obligar!a!la!cesárea.!!
!
Clásicamente,!ha!sido!un!tema!muy!importante!en!la!clínica.!No!obstante,!en!los!últimos!años!ha!perdido!
cierta!relevancia,!debido!fundamentalmente!a!dos!hechos:!!
!
_ La! cesárea! es! actualmente! una! intervención! muy! segura,! con! escasa! morbilidad.! Sin! embargo,!
anteriormente!conllevaba!mucho!riesgo,!y!se!intentaba!evitarla!siempre!que!fuera!posible.!!
!
_ El! propio! canal! del! parto! tenía! anteriormente! mucha! patología,! debido! a! procesos! como! la!
osteomalacia! o! el! raquitismo! que! deformaban! la! pelvis! y! originaban! una! estenosis! del! canal.!
Actualmente,! la! buena! alimentación! y! las! campañas! de! prevención! han! disminuido! mucho! estas!
enfermedades.! Hoy! en! día,! las! deformidades! de! la! pelvis! son! por! otras! causas:! cirugía! previa,!
traumatismos!que!originan!callo!óseo,!tumores!óseos…!!
!
Además,! en! los! últimos! años! la! importancia! del! canal! del! parto! se! ha! relativizado.! No! son! tan!
importantes! sus! dimensiones! absolutas,! sino! la! relación! entre! estas! y! el! tamaño! el! feto.! Una! pelvis!
pequeña!puede!tener!un!parto!vaginal!sin!incidentes,!si!el!feto!también!es!de!pequeño!tamaño.!!
!
!
*
! Temas'13A:'Canal'del'parto.! Página'
117!
!
!
CANAL*DURO*U*ÓSEO*DEL*PARTO*!
!
El!canal!duro!del!parto!está!formado!por!los!huesos!que!conforman!la!pelvis.!Anterolateralmente,!los!dos!
huesos! coxales,! que! se! articulan! anteriormente! entre! sí! en! la! sínfisis! púbica.! Posteriormente,! ambos!
coxales! se! articulan! con! el! sacro! en! las! articulaciones! sacroilíacas.! Por! último,! el! sacro! se! articula!
caudalmente!con!el!cóccix!(articulación!sacrococcígea).!!
!
A!su!vez,!la!pelvis!está!dividida!internamente!en!dos!porciones!por!el!estrecho!superior,!que!está!formado!
por:! promontorio,! ala! del! sacro,! línea! arcuata,! cresta!
pectínea!y!sínfisis!púbica.!Estos!tres!últimos!elementos!
forman!la!línea!innominada!o!terminalis.(
El!estrecho!superior!divide!la!pelvis!en!dos!porciones:!(
1. Pelvis! mayor.! Porción! que! queda! por! encima!

del!estrecho!superior.!Limitada!por!la!cara!anterior!de!
la! columna! vertebral! lumbar,! ambas! palas! ilíacas! y! la!
pared!abdominal.!Carece!de!interés!obstétrico,!y!en!la!
actualidad! no! se! explora! ya! que! no! le! ofrece! ninguna!
dificultad! al! feto! para! salir.! Sí! que! se! hacía!
antiguamente,!cuando!las!grandes!deformidades!óseas!
eran! comunes,! midiéndose! los! diámetros! bicrestal,!
bitrocantéreo…!!
!
2. Pelvis! menor! o! verdadera.! La! que! realmente!
atraviesa! el! feto.! Porción! que! queda! por! debajo! del!
estrecho! superior.! Tiene! forma! de! cilindro! inclinado!
hacia! delante,! al! cual! debe! acomodarse! el! feto! para! su! salida! al! exterior.! Tiene! 3! porciones:!
estrecho!superior,!excavación!pélvica!y!estrecho!inferior.!!
!
Estrecho!superior!de!la!pelvis!!
Como!ya!hemos!dicho,!lo!constituyen!el!promontorio,!el!ala!del!sacro!y!la!línea!innominada!(línea!arcuata!+!
cresta!pectínea!+!sínfisis!púbica).!!
Tiene! forma! ovalada,! de! eje! mayor! transversal.! Su! porción! anterior! es! regular,! mientras! que!
posteriormente!presenta!una!convexidad!hacia!delante!determinada!por!el!saliente!del!promontorio.!Hay!
que!distinguir!en!él!3!diámetros:!!
!
1.! Diámetro! anterosuperior.! Podemos! hablar! de! tres! diámetros! anterosuperiores.! Todos! parten! del!
promontorio,!pero!terminan!en!una!porción!distinta!de!la!sínfisis!púbica,!tal!y!como!muestra!la!imagen!de!
abajo:!!
!
118!
!
!
• Conjugado! anatómico.! Aquel! que! termina! en! el! borde! superior!
de!la!sínfisis!púbica.!Mide!unos!11´5!cm.!!
• Conjugado!obstétrico.!Aquel!que!termina!bajo!el!borde!superior!
de!la!sínfisis,!donde!el!hueso!protruye!más!hacia!posterior.!Mide!
unos! 11! cm,! y! tiene! gran! importancia,! al! ser! el! diámetro! de! la!
pelvis!más!pequeño!por!donde!tendrá!que!pasar!el!feto.!!
• Conjugado!diagonal.!Aquel!que!termina!en!el!borde!inferior!de!
la!sínfisis!púbica.!Mide!12!cm.!!
2.!Diámetro!transverso.!Une!los!puntos!más!distantes!entre!sí!de!ambas!
líneas!innominadas,!en!sentido!transversal.!Mide!unos!13!cm,!por!lo!que!
no!ofrece!problemas!al!paso!del!feto.!!
3.! Diámetros! oblicuos.! Desde! las! articulaciones! sacroilíacas! a! las!
eminencias! ileopectíneas! del! lado! opuesto.! Miden! 12S13! cm,! y! se!
desginan! como! derecho! (D)! o! izquierdo! (I)! según! se! originen! en! la!
articulación!sacroilíaca!derecha!o!izquierda.!!
El!estrecho!superior!va!a!suponer!la!primera!estenosis!que!tendrá!que!
superar! el! feto! para! salir! al! exterior.! Es! el! punto! donde! tienen! lugar! la!
mayor! parte! de! las! desproporciones! entre! pelvis! y! cabeza! fetal,! causando! distocias! (dificultades! para! el!
progreso!normal!del!parto!vaginal).!Especialmente!importantes!son!los!diámetros!anteroposteriores!(11_12!
cm),!que!están!muy!ajustados!a!las!dimensiones!de!la!cabeza!fetal!(que!mide!10_10,5!cm).!
!
Excavación!pélvica!o!estrecho!medio!!
Es!la!segunda!porción!de!la!pelvis!menor,!y!se!encuentra!delimitada:!!
_ Posteriormente,!por!la!cara!anterior!de!sacro!y!cóccix.!!
_ Lateralmente,!por!la!cara!interna!de!la!pelvis,!bajo!la!línea!innominada.!!
_ Anteriormente,!por!la!cara!posterior!de!la!sínfisis!púbica.!!
!
Tiene! forma! circular,! midiendo! todos! sus! diámetros! unos! 12! cm.! Es! el! punto! de! amplitud! máxima.! No!
obstante,!también!es!el!lugar!donde!suelen!aparecer!las!distocias!óseas!(dificultad!en!el!progreso!del!parto!
causada!por!anomalías!óseas).!!
!
Estrecho!inferior!de!la!pelvis!!
!
Está! formado! por! el! cóccix,! borde! inferior! del! ligamento!
sacrociático,! tuberosidad! isquiática! y! borde! inferior! de! la!
sínfisis! púbica.! Tiene! forma! de! rombo,! y! al! contrario! que!
en! el! estrecho! superior,! su! eje! mayor! es! el!
anteroposterior.!!
!
Mide!unos!10S11!cm!transversalmente!y!9!cm!anteroposteriormente.!Sin!embargo,!este!último!diámetro!
puede!aumentar!con!el!movimiento!de!retropulsión!de!la!articulación!sacrococcígea!(el!cóccix!se!desplaza!
hacia!atrás),!hasta!unos!11!cm.!!
!
119!
!
!
PLANOS*Y*EJES*DE*LA*PELVIS*'
Planos!de!la!pelvis!(MUY!IMPORTANTE!!)!
Los!planos!de!la!pelvis!sirven!de!referencia!para!indicar!en!cada!momento!del!parto!la!ubicación!del!feto.!El!
obstetra!debe!valorar!si!el!parto!progresa!de!dos!formas:!!
_ Valorando!la!dilatación!del!cérvix.!!
_ Observando!si!la!cabeza!fetal!desciende.!!
!
Esto! último! se! hace! tradicionalmente! a! través! del! Sistema! de! Planos! de! Hodge,! que! distingue! cuatro!
planos!imaginarios,!paralelos!entre!sí:!
!
1. Primer! plano.! Es! el! plano! del! estrecho! superior:!
desde!el!promontorio!al!borde!superior!de!la!sínfisis!
púbica.! Si! observamos! la! cabeza! a! este! nivel,! se!
anota! como! “cefálica! en! primer! plano”,! y! así!
sucesivamente.!!
2. Segundo! plano.! Paralelo! al! anterior,! por! el! borde!
inferior!de!la!sínfisis!púbica.!!
3. Tercer!plano.!Pasa!por!las!espinas!ciáticas.!!
4. Cuarto!plano.!Pasa!por!el!vértice!del!cóccix.!!
!
En! EE.UU! se! usa! un! método! distinto! para! valorar! a! qué! nivel! se! encuentra! la! cabeza! fetal,! denominado!
Sistema! Station.! Toman! el! plano! de! las! espinas! ciáticas! (tercer! plano)! como! punto! de! referencia! o!
“Estación!0”,y!a!partir!de!él!distinguen:!!
_ Estación!S1!a!S5.!Indica!el!número!de!cm!por!encima!de!la!Estación!0.!!
_ Estación!+1!a!+5.!Indica!el!número!de!cm!por!debajo!de!la!Estación!0.!!
NOTA:!Cuanto(más(alto(está(situado(el(feto,(hay(menos(probabilidades(de(parto,(por(tanto(signo(negativo,(
y((viceversa.!
Ejes!de!la!pelvis!!
El!eje!pélvico!es!la!línea!imaginaria!que!une!los!puntos!centrales!de!cada!uno!de!los!planos!de!la!pelvis.!
Señala! el! camino! que! va! a! recorrer! el! feto! en! su! salida! al! exterior,! y! es! cóncavo! hacia! delante.!
Conociéndolo,!es!fácil!adoptar!las!medidas!necesarias!para!ayudar!al!feto!a!salir!al!exterior.!!
Cuando!este!se!encuentra!a!nivel!del!estrecho!superior,!habrá!
que! tirar! del! feto! en! sentido! caudal,! para! que! descienda.! Sin!
embargo,!cuando!ya!llega!al!estrecho!inferior,!el!eje!pélvico!se!
ha!“horizontalizado”.!Ahora!tendremos!que!tirar!del!feto!hacia!
delante!y!hacia!arriba,!si!queremos!que!progrese!en!su!salida!
al!exterior.!!
El!eje!pelviano,!línea!de!Conducción!o!de!Carus!corresponde!
al! eje! de! la! excavación! pélvica,! y! representa! el! trayecto! que!
sigue!el!feto!durante!el!parto.!!
120!
!
!
NOTA:!En(el(primer(descenso(el(feto(mira(hacia(los(pies(de(la(matrona,(y(luego(mira(hacia(la(cabeza.(
VALORACIÓN*DEL*CANAL*DURO*'
El! canal! duro! del! parto! se! puede! valorar! mediante! la! exploración! física! o! usando! exploraciones!
complementarias.!En!el!primer!caso,!tenemos!dos!técnicas:!!
1. Pelvimetría! digital! (tacto! vaginal).! Introduciendo! los! dedos! índice! y! medio! se! puede! valorar! la!
sínfisis!púbica,!las!paredes!laterales!y!las!espinas!ciáticas,!en!busca!de!anormalidades!en!cuanto!a!
posición,!espesor,!movilidad…!También!podemos!apreciar!el!promontorio:!si!protruye!mucho,!si!es!
curvado!o!plano…!!
!
2. Pelvimetría! externa.! Consiste! en! medir! las! dimensiones! de! la! pelvis! con! unos! instrumentos!
especiales!en!forma!de!compás!denominados!pelvímetros.!Se!usaba!mucho!antiguamente,!cuando!
la!cesárea!tenía!muchos!riesgos!y!había!que!asegurarse!de!que!realmente!el!parto!vaginal!no!iba!a!
ser! posible.! Se! medía! el! conjugado! obstétrico,! el! diámetro! biisquiático! y! el! ángulo! subpúbico.!
Actualmente!es!una!técnica!en!desuso.!!
!
En! cuanto! a! las! exploraciones! complementarias,! la! radiopelvimetría! se! realiza! en! mujeres! con!
deformidades! de! pelvis! (comúnmente! por! traumatismos)! para! valorar! el! normal.! El! objetivo! es! medir! el!
área! de! la! pelvis! menor! en! cm2,! para! valorar! si! la! cabeza! fetal! puede! atravesarla! o! no.! Hay! riesgo! de!
malformaciones!por!radiación!ionizante,!por!lo!que!se!hace!al!final!del!embarazo.!No!obstante,!también!
está!cayendo!en!desuso.!!
Hoy!en!día,!lo!más!habitual!ante!la!sospecha!de!una!desproporción!cefálico_pélvica!es!realizar!una!prueba!
de!parto:!inducir!el!parto!vaginal!y!observar!si!progresa!la!dilatación!y!desciende!el!feto.!En!caso!negativo,!
se!procede!a!la!cesárea.!!
CANAL*BLANDO*DEL*PARTO*!
El!canal!blando!es!un!conducto!virtual,!ubicado!por!dentro!del!canal!duro.!Durante!el!momento!del!parto,!
se! transforma! en! un! conducto! real,! que! completa! y! prolonga! el! canal! óseo.! Está! formado! por! dos!
elementos:!el!canal!genital!y!el!suelo!pélvico.!!
El!canal!genital!!
Está!a!su!vez!formado!por!3!elementos:!!
1. Cérvix!uterino.!Se!encuentra!cerrado!durante!todo!el!embarazo.!Al!llegar!el!momento!del!parto,!se!
dilata!hasta!los!10!cm!para!formar!el!primer!tramo!del!canal!blando.!La!ausencia!de!dicha!dilatación!
es!una!causa!común!de!cesárea.!!
2. Vagina.!Pasa!a!formar!parte!del!canal!blando!cuando!el!feto!comienza!a!descender!y!la!atraviesa.!
No!suele!dar!problemas,!a!no!ser!que!haya!sufrido!alguna!cirugía!previa!(pues!la!vagina!cicatricial!
no!podrá!dilatarse).!!
3. Vulva.!Igual!que!la!vagina,!forma!parte!del!canal!blando!cuando!la!cabeza!fetal!llega!a!ella.!Si!toma!
un! aspecto! pálido! y! amenaza! con! desgarrarse,! hay! que! realizar! una! incisión! de! descarga! o!
episiotomía,!que!más!adelante!se!suturará.!!
!
Como!ya!hemos!dicho,!el!canal!blando!no!suele!causar!distocias.!No!obstante,!sí!que!hay!ciertas!patologías!
que! pueden! resultar! problemáticas.! La! más! frecuente! es! el! mioma! uterino,! que! si! es! de! tamaño!
121!
!
!
considerable!(7_8!cm)!y!está!ubicado!en!la!parte!inferior!del!útero,!puede!provocar!abortos,!o!en!caso!de!
que!se!finalice!la!gestación,!puede!reducir!los!diámetros!e!imposibilitar!el!parto!por!vía!vaginal.!!
La! patología! tumoral! uterina! u! ovárica! que! no! afecte! a! la! porción! inferior! del! útero! no! va! a! afectar,! en!
principio,!al!desarrollo!del!parto.!!
El!periné!o!suelo!pélvico!
Plano!muscular!que!se!encarga!de!cerrar!caudalmente!la!pelvis,!manteniendo!las!vísceras!en!su!posición.!
Destacan!tres!músculos:!!
1. Músculo!elevador!del!ano!(fundamental!!).!Se!origina!en!la!cara!interna!de!las!porciones!laterales!
de! la! pelvis,! y! va! a! insertarse! al! recto.! Se! encuentra! atravesado! por! recto,! vagina! y! uretra.! Es! el!
principal!músculo!del!periné,!constituyendo!el!diafragma!pélvico!principal,!y!está!constituido!por!
tres!fascículos:!!
• Fascículo!puborrectal!(pubR),!en!la!zona!
más!medial.!!
• Fascículo!íliorrectal!(iliR),!en!una!zona!!
! intermedia.!!
• Fascículo!isquiorrectal!(isqR),!en!la!zona!
más!externa.!!
2. Músculo!perineal!transverso!profundo.!Es!
otro!músculo!accesorio!que!cierra!el!suelo!pélvico,!
y!que!constituye!el!diafragma!pélvico!secundario!
o! urogenital.! No! obstante,! tiene! mucha! menos!
importancia!que!el!elevador!del!ano,!que!es!el!que!
realmente! evita! los! prolapsos! de! recto,! útero! o!
vejiga.!!
3. Músculos!superficiales!del!periné:!perineal!
transverso! superficial,! bulbocavernoso! o!
constrictor!de!la!vagina,!isquiocavernoso!y!esfínter!
anal!externo.!!
Si! el! periné! no! se! dilata! lo! suficiente! durante! el!
parto,!hay!que!recurrir!a!la!episiotomía:!ampliar!el!
canal! blando! seccionando! los! músculos!
bulbocavernoso! y! perineal! transverso! superficial.!
Si! no! se! realiza,! hay! riesgos! de! desgarros! que!
podrían! dañar! todo! el! suelo! pélvico.! La!
episiotomía! no! hay! que! realizarla! nunca!
demasiado! cercana! al! recto,! pues! hay! riesgo! de!
seccionar! el! esfinter! anal! externo! y! causar!
incontinencia.(
PREGUNTA!TÍPICA!DE!EXAMEN!!! !Qué!músculo!
hay!que!cortar!para!hacer!la!episiotomía!!
,
Tema,realizado,por,Manu,Matías!
122!
!
!
Tema'13B'
10C
Objeto*del*parto*
!
ESQUEMA!INICIAL!DEL!TEMA! Profesor:(Dr.(Blanco(Carnero(
1. Cabeza!fetal! Comisionista:(Ana(Noelia(Hernández(
2. Estática!fetal! González(y(Ana(Belén(Caparrós(Nieto(
_Actitud!
Clase(s)(impartida(s)(el/los(día(
_Situación!
27/03/2014(
_Presentación!
_Posición! (
3. Nomenclatura!obstétrica!
!
!
!
!
Desde!el!punto!de!vista!mecánico,!el!objeto!del!parto!es!aquello!que!es!expulsado!al!exterior!en!el!parto,!!
es! decir,! el! feto.! Constituye! la! principal! preocupación! de! la! obstetricia! en! la! actualidad,! dado! el! gran!
descenso! de! la! morbimortalidad! materna! en! los! últimos! años.! Los! puntos! más! conflictivos! del! feto! a! la!
hora! de! atravesar! el! canal! del! parto! son! la! cabeza,! la! cintura! escapular! y! la! cintura! pélvica,! pero!
especialmente!la!primera,!al!ser!la!menos!deformable.!!
CABEZA*FETAL**
Estudiando! la! cabeza! fetal,! la!
cara!sólo!representa!una!parte!
comparativamente! menor! de!
la! cabeza! a! término;! el! resto!
está!formado!por!cráneo!duro!
compuesto! por! dos! huesos!
frontales,!dos!parietales!y!dos!
temporales,! junto! con! la!
porción! superior! del! hueso!
occipital! y! las! alas! del!
esfenoides.!Estos!huesos!no!se!
encuentran! unidos! en! forma!
rígida,! sino! que! están! separados! por! espacios! membranosos! denominados! suturas.! Las! suturas! más!
importantes! son! la! frontal! o! metópica,! entre! los! dos! huesos! frontales;! la! sagital,! entre! los! dos! huesos!
parietales;!y!las!dos!coronales,!entre!los!huesos!frontal!y!parietal;!así!como!las!dos!lambdoideas!entre!los!
bordes!posteriores!de!los!huesos!parietales!y!el!borde!superior!del!hueso!occipital.!Los!lugares!donde!se!
! Tema'13B:''Objeto'del'parto! Página'
123!
!
!
reúnen! varias! suturas! están! cerrados! por! una! membrana! y! se! denominan! fontanelas.! Las! fontanelas! de!
mayor! importancia! clínica! son! la! anterior,! bregmática! o! mayor! (con! forma! de! rombo);! la! posterior! o!
menor! (con! forma! de! triángulo),! y! las! temporales! o! de! Casser.! (¡¡IMPORTANTEE!!( El( profesor( comentó(
que( teníamos( que( conocer( el( nombre( de( las( suturas( y,( sobre( todo,( las( fontanelas,( pues( constituyen( los(
puntos(guía(cuando(hacemos(una(exploración(vaginal(para(ver(cómo(está(situada(la(cabeza(fetal(y(en(base(
a(ello(saber(si(el(parto(va(a(ser(más(o(menos(complicado).(
Es!habitual!medir!ciertos!diámetros!de!la!cabeza!del!feto!(MUY!IMPORTANTE).!Distinguimos!dos!tipos:!!
1. Diámetros!transversales.!No!suponen!problema!en!la!salida!del!feto!al!exterior:!!
• El!biparietal!(9,5!cm).!Es!el!diámetro!transversal!más!grande.!Se!extiende!desde!una!protuberancia!
parietal!hasta!la!otra.!Ese!diámetro!es!el!que!se!mide!en!las!ecografías!de!control!del!embarazo.!
• El!bitemporal!(8,0!cm).!Distancia!mayor!entre!ambas!suturas!temporales.!!
2. Diámetros!anteroposteriores:!!
• El!occipitofrontal!(11,5!cm).!
Sigue! una! línea! que! se!
extiende! desde! un! punto!
localizado! justo! por! encima!
de!la!raíz!de!la!nariz!hasta!la!
parte! más! prominente! del!
hueso! occipital.! La! cabeza!
está!ligeramente!extendida.!
• El! occipitomentoniano!
(12,5! cm).! Va! desde! el!
mentón! hasta! la! parte! más!
prominente! del! occipucio.!
Es! el! diámetro! de!
presentación!cuando!la!cabeza!está!moderadamente!flexionada.!El!feto!muestra!la!frente.!!
• El! suboccipitobregmático! (9,5! cm).! Sigue! una! línea! que! va! desde! la! mitad! de! la! fontanela! mayor!
hasta!la!superficie!inferior!del!hueso!occipital,!justo!donde!éste!se!une!con!el!cuello.!Es!el!diámetro!
de!presentación!durante!un!parto!normal,!con!la!cabeza!completamente!flexionada.!El!feto!muestra!
la!fontanela!menor.!!
• El!submentobregmático!(9,5!cm).!Desde!el!punto!medio!entre!cuello!y!mentón,!hasta!la!fontanela!
mayor.!Es!el!diámetro!de!presentación!cuando!la!cabeza!está!totalmente!extendida!(o!deflexionada,!
que!es!lo!mismo),!y!el!feto!muestra!la!cara.!!
124!
!
!
El,aumento,de,la,deflexión,hace,que,las,posibilidades,del,parto,disminuyan.(El(profesor(
puso(un(ejemplo(en(clase:(nos(dijo(que(nos(imaginásemos(que(nos(queremos(meter(por(
un(agujero.(¿Qué(es(lo(que(haríamos(nosotros?(Flexionar(la(cabeza(hacia(adentro(para(
caber( mejor,( pues( igual( hace( el( feto( para( pasar( por( el( canal!.( O( si( queréis( mirarlo( de(
otra( forma,( pensad( en( esta( maravillosa( frase( del( Dr.( Blanco:( “El( feto( tiene( que( nacer(
como(van(a(morir(los(toros,(humillándose”.(
El!95%!de!los!partos!son!de!cabeza;!y,!de!éstos,!el!95%!son!suboccípitobregmáticos!y!no!producen!ningún!
problema.!!
ESTÁTICA*FETAL**
La! estática! fetal! hace! referencia! a! las! relaciones! espaciales! entre! el! feto! y! la! madre! (útero! y! canal! del!
parto),!así!como!a!las!relaciones!espaciales!entre!las!distintas!porciones!del!feto.!Es!de!vital!importancia!
para!la!correcta!expulsión!del!feto.!Hay!que!distinguir!4!conceptos:!!
ACTITUD*
Es!la!relación!que!guardan!entre!sí!las!distintas!porciones!del!feto.!En!condiciones!normales,!la!actitud!del!
feto!es!la!del!cilindro!fetal:!columna!vertebral!ligeramente!flexionada,!cabeza!flexionada!sobre!el!tronco!
(con! el! mentón! apoyado! sobre! el! esternón),! muslos! flexionados! sobre! las! caderas! y! piernas! flexionadas!
sobre!los!muslos.!Las!extremidades!superiores!también!están!flexionadas!y!situadas!sobre!el!tórax.!!
Así,! la! cabeza! no! puede! desplazarse! lateralmente,! solo! hacia! delante! y! detrás! (flexión! y! deflexión);!
mientras!el!tórax!sí!que!puede!moverse!hacia!los!lados,!pero!no!anteroposteriormente.!Esta!es!la!posición!
en!la!que!el!feto!ocupa!el!menor!espacio!posible.!!
SITUACIÓN*
Relación!entre!el!eje!longitudinal!del!feto!y!el!de!la!madre.!Se!distinguen!3!situaciones:!!
1. Situación!longitudinal.!Si!ambos!ejes!coinciden,!o!son!paralelos.!!
2. Situación!transversa.!Los!ejes!son!perpendiculares!entre!sí.!!
3. Situación! oblicua.! Los! ejes! se! cruzan! en! ángulo! agudo.! Es! una! situación! inestable! (y,! por! lo! general,!
transitoria),!que!se!transformará!!en!cualquiera!de!las!otras!dos!anteriores!cuando!comience!el!parto.!
PRESENTACIÓN*
Es! la! parte! del! feto! que! se! ofrece! al! canal! del! parto,! es! decir,! la! que! está! en! relación! con! el! estrecho!
superior!de!la!pelvis.!Como!es!obvio,!la!presentación!vendrá!determinada!por!la!situación!del!feto.!En!una!
situación!longitudinal,!la!presentación!puede!ser:!!
125!
!
!
1. Cefálica.!La!cabeza!se!pone!en!contacto!con!el!estrecho!superior.!4!modalidades:!!
• Occipucio! o! Modalidad! de! Vértice.! La! cabeza! está! flexionada.! Es! lo! habitual.! Se( puede( parir( sin(
problemas.(
• Sincipucio! o! Modalidad! de! Bregma.! La! cabeza! está! ligeramente! extendida.! Se( puede( parir( sin(
problemas.(
• Modalidad! de! Frente.! Cabeza! moderadamente! extendida.! Cuando( la( cabeza( fetal( presenta( esta(
modalidad,(no(se(puede(parir.(
• Modalidad! de! Cara.! Cabeza! totalmente! extendida.! En( este( caso,( las( posibilidades( del( parto(
dependen(de(cómo(rote(la(cabeza.(Si(rota(la(cara(hacia(posterior,(hacia(el(sacro,(sí(puede(parir;(pero(
si(rota(hacia(el(pubis,(se(impide(el(parto.((
2. Podálica.!En!esta!ocasión!son!las!nalgas!del!feto!las!que!contactan!con!el!estrecho!superior:!!
• Completa.! El! feto! está! sentado! sobre! el! estrecho! superior,!

presentando! las! nalgas! y! los! pies! de! forma! casi! simultánea.!
(figura!A)!
• Incompleta.! Hay! varias! opciones,! pero! lo! más! habitual! es! la!
presentación!de!nalgas!puras!(figura!B),!en!la!que!los!muslos!
están!flexionados!sobre!el!abdomen,!las!piernas!se!disponen!
sobre! el! tórax,! y! los! pies! sobre! la! cara.! Es! la! más! fácil! de!
resolver.! Otras! veces,! el! feto! puede! presentar! los! genitales,!
los!pies,!las!rodillas…!!
Por!otro!lado,!cuando!la!situación!es!transversa,!es!muy!raro!que!exista!presentación,!pues!el!descenso!del!
feto!no!es!posible.!Solo!en!determinados!circunstancias!puede!haber:!!
1. Presentación!de!hombro.!La!cintura!escapular!es!la!que!se!presenta!al!estrecho!superior.!
2. Presentación!de!parrilla!costal.!
Las! presentaciones! en! situación! transversa! (u! oblicua)! son! indicación! de! cesárea,! ya! sea! programada!
(cuando! se! detecta! en! el! control! de! embarazo)! o! urgente! (si! el! parto! ya! se! ha! desencadenado).! Las(
presentaciones( del( feto( en( situación( transversa( (hombros( y( parrilla( costal)( suponen( con( frecuencia( la(
muerte( del( niño( y( de( la( madre( en( países( subdesarrolados,( debido( a( la( falta( de( recursos( suficientes( para(
poder(practicar(una(cesárea.(
Las! presentaciones! cefálicas! representan! el! 96%! (95%! con! modalidad! de! vértice;! 1%! el! resto! de!
modalidades).!Las!presentaciones!podálicas!constituyen!el!3,5%;!y!las!transversas,!el!0,5%.!!
126!
!
!
Por!último,!ante!la!presentación!de!nalgas!se!puede!realizar!lo!que!se!llama!una!versión!externa.!Se!trata!
de!girar!el!feto!dentro!del!útero!mediante!una!serie!de!maniobras!que!el!obstetra!realiza!con!las!manos!
sobre!la!piel!de!la!tripa!de!la!embarazada.!Se!practica!en!tres!movimientos:!uno!mueve!el!feto!hacia!arriba,!
desencajándolo! de! la! pelvis;! otro! de! rotación! y! un! tercero! hacia! abajo! para! colocar! la! cabeza! del! futuro!
bebé!de!nuevo!en!la!pelvis.!Es!más!efectivo!si!se!utiliza!un!relajante!uterino!administrado!vía!endovenosa.!
El proceso será comprobado y controlado mediante ecografía y monitorización fetal.
POSICIÓN!!
Relación!del!contorno!fetal!con!el!entorno!materno.!Durante!el!embarazo!la!posición!está!definida!por!el!
dorso!del!feto,!que!puede!estar!en!el!lado!derecho,!izquierdo,!anterior!o!posterior!(estás!dos!últimas!son!
menos!frecuentes).!!
A(continuación(os(meto(en(el(tema(información(que(el(profesor(comentó(en(clase(e(incluso(estaba(en(las(
diapositivas(pero(que(no(aparece(en(los(apuntes(que(él(nos(dio:(Antes(para(determinar(la(actitud,(situación,(
presentación(y(posición(del(feto(en(el(momento(del(parto(
se( utilizaban( una( serie( de( palpaciones( abdominales(
denominadas( Maniobras, de, Leopold.( La( paciente( se(
colocaba(en(decúbito(supino.(Las(tres(primeras(maniobras(
se( realizaban( de( frente( a( la( paciente,( y( la( cuarta,( de(
espaldas(a(ella.(
d,Primera,maniobra:(palpamos(ambos(lados(de(la(barriga(
de(la(madre(para(ver(dónde(se(encuentra(el(dorso(del(feto(
respecto(a(ella((SITUACIÓN).(
d, Segunda, maniobra:( palpamos( desde( el( pubis( hasta( el(
borde(del(útero.(Informa(de(la(POSICIÓN(del(feto(respecto(
a( la( madre,( es( decir,( en( qué( lado( está( el( dorso,( que( se(
palparía( como( una( superficie( regular( y( convexa,( a(
diferencia( de( las( extremidades( y( el( resto( de( partes(
pequeñas,( que( serían( más( irregulares,( móviles( e( incluso(
pueden(desplazarse.(
d, Tercera, maniobra:( el( obstetra( se( coloca( a( la( derecha( de( la( paciente,( coge( el( polo( inferior( de( la( cabeza(
fetal( con( la( mano( exploradora( (derecha)( y( hace( pelotear( la( cabeza( fetal( de( un( lado( a( otro.( Hay( que(
asegurarse(de(que(la(cabeza(fetal(sea(movible.(Por(tanto,(con(esta(maniobra(conocemos(la(PRESENTACIÓN(
del(feto.(
d,Cuarta,maniobra:(se(realiza(dándole(la(espalda(a(la(paciente(y(colocando(ambas(manos(a(ambos(lados(de(
la(parte(inferior(del(abdomen(deslizándolas(hacia(la(pelvis(y(colocando(la(vulva(hacia(arriba.(Valoramos(así(
el(grado,de,encajamiento.(
Por( último,( si( tras( estas( maniobras( existía( alguna( duda( de( cuál( es( la( posición( del( feto,( se( efectuaba( una(
radiografía.(Hoy,día,,utilizamos,para,ello,la,ecografía.(
127!
!
!
NOMENCLATURA*OBSTÉTRICA*(MUY*IMPORTANTE)*
La!nomenclatura!obstétrica!permite!describir!la!actitud,!la!situación,!la!presentación!y!la!posición!del!feto.!!
Primera*palabra**
Nos!va!a!describir!cuál!es!la!presentación!fetal.!Va!a!estar!compuesta!por!dos!partes.!La!primera!de!ellas!
hace!referencia!a!la!presentación!fetal.!Recordemos!las!modalidades!y!sus!puntos!de!referencia!(PR):!!
1. Presentación!Cefálica:!!
• OCCIPITOS.!(símbolo!Δ)!El!punto!de!referencia!es!la!fontanela!menor,!que!tiene!forma!triangular.!!
• SINCIPITOS.!(símbolo!◊)!El!punto!de!referencia!es!la!fontanela!mayor,!de!forma!romboidal.!!
• NASOS.!(símbolo!∩)!Es!la!modalidad!de!frente,!siendo!esta!el!punto!de!referencia.!!
• MENTOS.!(símbolo!□)!Modalidad!de!cara,!el!mentón!es!el!punto!de!referencia.!!
2. Presentación!Podálica:!lo!más!común!en!esta!presentación!es!que!el!punto!de!referencia!sea!el!sacro,!
por!lo!que!usamos!el!prefijo!SACROS!para!referirnos!a!ella.!!
3. Presentación!Transversa:!normalmente!el!punto!de!referencia!es!la!escápula!o!el!acromion;!usaremos!
el!prefijo!ACROS.!!
Ahora,! terminaremos! de! construir! la! palabra! añadiendo! un! sufijo! que! nos! indique! hacia! donde! está!
mirando!el!punto!de!referencia.!Las!opciones!son:!hacia!el!íleon!(SILÍACA),!cuando!el!punto!de!referencia!
está! mirando! hacia! lateral;! hacia! el! pubis! (SPÚBICA),! cuando! el! punto! de! referencia! mira! hacia! arriba;! o!
hacia!el!sacro!(SSACRA),!cuando!el!punto!de!referencia!mira!hacia!abajo.!!
Así,!describimos!la!presentación!fetal!como:!occipitoilíaca,!sincipitoilíaca,!nasoilíaca,!occipitopúbica,!etc.!
Segunda*palabra**
Nos!va!a!indicar!la!posición.!Tenemos!que!tener!en!cuenta!si!el!punto!de!referencia!está!ubicado:!!
1. A!la!IZQUIERDA!de!la!madre!(es!decir,!a!nuestra!derecha).!!
2. A!la!DERECHA!de!la!madre!(es!decir,!a!nuestra!izquierda).!!
Hay!que!recordar!que!vemos!siempre!a!la!madre!desde!sus!pies,!como!si!de!un!escáner!se!tratara.!!
Tercera*palabra**
También!indica!la!posición.!Nos!dice!si!el!punto!de!referencia!se!sitúa!ANTERIOR!(en!contacto!con!la!sínfisis!
púbica);!POSTERIOR!(en!contacto!con!el!sacro);!o!TRANSVERSO!(se!orienta!en!un!eje!transversal).!
En!la!siguiente!imagen!aparecen!una!serie!de!presentaciones,!todas!ellas!en!OCCIPITOILÍACA:!
!
128!
!
!
!
Las! posiciones! OIDA! y! OIIA! son! las! comunes,! y! las! más!

fáciles! de! resolver.! Por! el! contrario,! las! posiciones!
posteriores! requieren! maniobras! por! parte! del! obstetra,!
haciendo! que! el! parto! sea! más! largo! y! complicado.!
Además,! la! madre! podrá! experimentar,! con! mayor!
frecuencia,!dolor!de!espalda.!!
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Y(para(terminar(el(tema,(os(dejo(el(esquema(de(referencia(que(se(curró(CMG(hace(ya(unos(cuantos(años:(
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Obstetricia
Tema 11
14
Mecanismo y clínica del
parto

NOTA: Tema cogido de la comisión del año pasado
Revisión 2017: Pepe Meseguer, Isabel Lucas
Impartido por Dr. Blanco (el ppt que hay es de la Dra. Prieto, veréis que está todo igual).

INTRODUCCIÓN

En este tema vamos a estudiar los mecanismos del parto, que son aquellos procesos que se realizan para
que el feto salga al exterior, así como las repercusiones y modificaciones del organismo materno y del feto
consecuencia de estos, cuyo análisis y estudio se conoce como clínica del parto. El estudio de estos dos
componentes del parto se justifica por una mejor y más segura actuación en la asistencia al parto, con el
fin de disminuir la morbi_mortalidad tanto de las madres como de los hijos.
Los mecanismos del parto se integran en tres procesos, que desarrollaremos más adelante:

1. Contracciones uterinas.
2. Modificaciones del canal blando, sobre todo en el cuello uterino que ha contenido el embarazo en su
interior y de golpe tiene que empezar a modificarse para convertirse en una parte del canal del parto.
3. Movimientos del feto para salir, y no sólo movimientos de cabeza. Va a ofrecer los menores diámetros
posibles para el canal pélvico.

PERIODOS DE LA MUJER GESTANTE

Antes de seguir explicando los mecanismos y la clínica vamos a recordar los periodos de la mujer gestante,
debido a que tanto el mecanismo como la clínica y la asistencia son diferentes según el periodo.
Distinguimos cinco grandes etapas en la mujer gestante: el embarazo, el preparto, el parto, el
postalumbramiento y el puerperio. No hay una transición entre embarazo y parto, necesita de un “telonero”
que es el preparto. El preparto es el conjunto de cambios que ocurren en el cuello uterino (podríamos decir
que es el pródromo del parto).
En el parto distinguimos tres periodos (por lo que podemos deducir que no es un proceso estático, sino
dinámico, que evoluciona con el tiempo):
1. I Periodo: periodo de dilatación. Se produce la dilatación completa del cuello (10 cm). También conocido
como periodo de maduración cervical.

2. II Periodo: periodo expulsivo. Comprende el intervalo de tiempo que va desde la dilatación completa
Obstetricia
hasta el descenso y expulsión del feto y el líquido amniótico.
3. III Periodo: periodo de alumbramiento. Se produce la expulsión del cordón umbilical, las membranas
y la placenta.

Antes del parto tenemos el embarazo, que dura unas 40 semanas, y tras el parto el puerperio, que es la
involución de los cambios del organismo materno hasta alcanzar la situación basal y que tiene una
duración de 40 días (unas 6 semanas). El útero va volviendo a la normalidad, como estaba antes de la
gestación (pasa de pesar 1 kg sin el feto a pesar 100-‐200 gramos). Entre el final del embarazo y el
comienzo del parto nos encontramos con el preparto o pródromos del parto, en el que ocurrirán cambios
que veremos más adelante; a su vez entre el final del parto y el comienzo del puerperio encontramos el IV
periodo del parto o postalumbramiento y dura unas horas. Los límites de tiempo del preparto y del
postalumbramiento son poco claros.

EMBARAZO PREPARTO PARTO POSTALUMBRAMIENT PUERPERIO
O
40 semanas Límites I II III ó IV periodo del parto 40 días
poco claros Dilatación Expulsión Alumbramiento

PREPARTO
Es el tiempo comprendido entre el final del embarazo y la maduración completa del cuello del útero (el
comienzo del parto). Como hemos comentado, el intervalo de tiempo es poco claro, pero normalmente
dura 5_7 días en la primípara y 2_3 días en la multípara.
NOTA: Dijo en clase que los días no había que sabérselos, son orientativos y varían en cada mujer.
En este periodo se produce la maduración del cuello del útero o maduración cervical, la cual
comprende tres procesos: acortamiento del cuello, reblandecimiento y centralización.
Tanto en situación basal como en el embarazo, el cuello del útero mide 4_5 cm desde el orificio cervical
interno y el externo. El cuello es fibroso, está cerrado (aunque ya veremos que esto no se cumple
siempre), es posterior y es duro. Si no madurara y perdiera su dureza y firmeza, no se podría dilatar y
formar parte del canal del parto.
1. Acortamiento del cuello (borramiento). Se va incorporando el cuello al segmento uterino inferior,

que va disminuyendo hasta que el cuello casi no existe (se dice que el cuello se ha borrado por el
gran acortamiento que se produce). En cuello en la no gestante mide 4-‐5 cm, y en el momento del
parto tiene que acortarse hasta desaparecer.
2. Reblandecimiento. De ser una estructura firme, fibrosa, se reblandece, permitiendo que se
dilate cuando la mujer está de parto. Al tacto vaginal se distingue la diferente consistencia entre
un cuello de embarazada (o de una mujer no embarazada) y de una preparto. Las colagenasas se

van “comiendo” todo el colágeno que compone el cuello, de manera que se queda con mayor
Obstetricia
contenido líquido, más blando.
3. Centralización. El cuello se centra en la vagina (durante el embarazo está en el fondo de
saco posterior). Si la cabeza intenta comprimir el cuello provoca el reflejo de Ferguson Harris. En el
proceso de preparto, el cuello es estimulado por la cabeza fetal porque se centraliza. Esto también
lo producen las hormonas

Todos estos cambios se deben fundamentalmente a:

1. Modificaciones hormonales. Producen cambios bioquímicos locales que favorecen la retención de
agua y la colagenolisis. Estas modificaciones son:
• Aumento de la relaxina.

• Liberación de prostaglandinas (sobre todo la prostaglandina E2)

• Aumento de los estrógenos.

• Disminución de la progesterona

2. Contracciones uterinas. No intervienen propiamente en la maduración del cuello (porque la
maduración del cuello se debe a las hormonas), sino que ayudan al cuello ya madurado a la
incorporación al segmento inferior (acortamiento que no tendrá lugar si no hay reblandecimiento
previo). Se ha visto que mujeres sin contracciones también maduran su cuello.
3. Descenso de la presentación. La presión ejercida por la cabeza fetal o por el culo (dependiendo de si
sale de nalgas o es eutócico) parece influir poco en la maduración del cuello ya que se ha visto que en
situaciones transversales o situaciones altas de cabeza también tiene lugar el borramiento
(acortamiento extremo) y la centralización del cuello.
El preparto es diferente según se trate de una multípara que de una nulípara.

1. En la nulípara (primípera) primero se abre el orificio cervical interno, luego se reblandece, se acorta y
por último termina de borrarse del todo, para después comenzar a dilatarse (lo que ya sería el periodo I
del parto). El cuello de las nulíparas es largo.
2. En la multípara mientras se acorta el cuello puede pasar que se entreabra un poco (puede dejar pasar
un dedo o dedo y medio), de manera que se produzca la dilatación cervical antes de que el cuello
termine de borrarse.
Por esta razón, mientras que en la nulípara podemos saber si está en preparto o en parto viendo si el
cuello está o no cerrado, en la multípara no podemos basarnos en esa premisa, ya que puede empezar a
dilatar sin que se haya producido un borramiento total. Por eso, para saber si la multípara está de parto
debemos tomar otros indicadores, como las contracciones uterinas.
Si el primer parto de la mujer fue por cesárea, se considerará nulípara si en dicho parto no llegó a dilatar
nada antes de la cesárea, y multípara si dilató más de 4_5 cm.

Todas las modificaciones del cuello las percibiremos en el tacto vaginal.
Obstetricia
Clínica del preparto

La clínica del preparto se resume en tres hechos:

1. Expulsión del tapón mucoso. IMPORTANTE El cuello del útero durante todo el embarazo está lleno de
un moco espeso segregado por el epitelio secretor del endocérvix por la influencia de los estrógenos y
la progesterona. El moco es denso y espeso y ocluye todo el conducto cervical para aislar el contenido
del útero de la vagina, que es una cavidad séptica. Así, este moco, conocido como tapón mucoso
cervical, impide que los gérmenes de la vagina asciendan y afecten al líquido amniótico (aisla el
contenido uterino, estéril, de la flora vaginal). En el tapón se pueden distinguir tres partes:
• Tercio externo. Presenta gérmenes y leucocitos. (ya que es la parte que esta en contacto con la
vagina).
• Tercio medio. Contiene leucocitos.

• Tercio interno. Es estéril.

Cuando se borra el cuello, el tapón mucoso se cae a la vagina y se produce la expulsión del tapón
mucoso, que la mujer nota. En ocasiones, además de espeso, puede aparecer algo hemorrágico. Es un
proceso bioquímico, se va a ir degradando y sale en forma de flujo. Sale como una especie de
concentración de flujo en ocasiones, pero lo normal es que la mujer nos diga que tiene un flujo más
espeso y en ocasiones con un poquito de sangre.
2. Descenso del fondo uterino. Debido al borramiento del cuello del útero y a las contracciones uterinas

(que veremos en el punto siguiente) la cabeza fetal comienza a descender, y se insinúa en el estrecho
superior de la pelvis, siendo éste el inicio del encajamiento de la presentación fetal en el canal del
parto. Este cambio provoca que:

• La silueta lateral de la gestante cambie: la barriga

está más abombada. La mujer suele referir que le está

bajando la barriga.
• En los últimos días del embarazo la madre sienta
mejoría en la sobrecarga respiratoria (porque se

comprime menos el diafragma y la caja torácica) y
en la sobrecarga digestiva alta (ya que siente menos
pirosis y mejoran las digestiones), pero, a su vez, Una obra de arte, ¿verdad? Mi
empeore la sobrecarga digestiva baja al comprimirse marchante me ha dicho que no había
visto nada parecido desde la lata de
la circulación rectal, lo que causará hemorroides,
tomate de Warhol
varices, edemas, etc.
3. Contracciones (dinámica). La dinámica del preparto

(siempre que hablemos de dinámica nos referiremos a las contracciones) es muy diferente a la de la
gestación y también a las contracciones del periodo I del parto. Las contracciones de éste periodo son
ineficaces:
• Incoordinadas: con varios focos.
• Sin triple gradiente descendente: no dilatan el cuello pero molestan, lo que es desesperante para
las mujeres.

• De baja intensidad (15_30 mmHg). Apenas se palpan en el abdomen.

• Poco dolorosas (menos de 25 mmHg). Es muy raro que duelan.

• Pasajeras. Muy irregulares.

Mediante tacto vaginal podemos objetivar esta clínica, y también realizar el Índice de Bishop (que es un test
de maduración cervical), con el cual a partir de la valoración de la consistencia, la longitud, la posición, la
dilatación y la altura de presentación del cuello del útero (que valoramos con el tacto vaginal), podemos
predecir cuánto tardará en ponerse de parto la mujer. Cuanto más alto sea el Índice de Bishop, menos
tardará en ponerse de parto. Más de 6 cuello favorable, menos de 6 cuello desfavorable (inmaduro,
recomendado no hacer nada).
Otra clínica del preparto es la pérdida de peso (en el 50% de los casos), los ataques diarreicos (como
consecuencia del descenso de los niveles de progesterona, que aumentan el peristaltismo), y la
intranquilidad psíquica.
PARTO
Para que comience el parto el cuello del útero tiene que haber madurado y entreabrirse. En el 95_98% de los
casos la mujer se pone de parto de un de las tres formas siguientes:
1. Comienzan con las contracciones fuertes. La primera manifestación del comienzo del parto es la
aparición de contracciones fuertes. Es decir, pasa de una dinámica irregular a otra regular (las
contracciones irregulares e ineficaces del preparto pasan a ser regulares, más frecuentes, y dolorosas).
2. Comienzan “marcando: La primera manifestación del comienzo del parto es una hemorragia pequeña o
abundante, generada por la rotura de vasos de la unión del corion con la decidua. Es donde se produce la
liberación de PG.
5

3. Comienzan “rompiendo aguas” (membranas) . La primera manifestación del comienzo del parto es la
rotura de la bolsa de aguas (amniorrexis), aunque ojo, esto muchas veces no significa el comienzo real del
parto, ya que muchas mujeres “rompen aguas” en cualquier mes y no se ponen de parto. De cualquier
forma, la rotura siempre implica el ingreso de la paciente. No toda rotura de membranas está de parto.
Solo se sabe si esta de parto con el índice de Bishop y, además, para que se esté de parto tiene que haber
primero contracciones uterinas y luego dilatación. Se tiene a mujeres que rompen la bolsa a las 16-‐18
semanas y se las consigue mantener hasta la semana 27-‐34, pero siempre con ingreso hospitalario (se
intenta mantener todo lo posible la gestación).

Periodo I del parto o periodo de dilatación

Abarca desde el momento en que el cuello
empieza a dilatarse hasta que se dilata 10 cm.
Este periodo es el inmediatamente posterior al
preparto, por lo que nos encontramos con un
cuello centrado, blando y borrado. Éste
comienza a dilatarse y a incorporarse al
segmento uterino inferior debido a las
contracciones uterinas, que, como acabamos de
ver, han aumentado en frecuencia e intensidad,
poseen triple gradiente y son dolorosas (son las
famosas contracciones del parto). La frecuencia
de estas contracciones al principio es de 2 cada
10 minutos, y al final de 4_ 5 cada 10 minutos, y
su intensidad aumenta con respecto a las del
preparto (30_35 mmHg). Hay diversas teorías
sobre cómo actúan estas contracciones sobre el
cuello uterino:

1. Cada fibra uterina está enrollada, y con las
contracciones se va desenrollando e
En este primer period de parto se realiza un tacto
incorporando al canal blando del parto, vaginal cada hora u hora y media para valorar la
dilatando el cuello. dilatación cervical. Recordar que el cuello de la
multipara es, de partida, permeable a 1 o 2 desdos.
2. Con la contracción, la cabeza del feto va

descendiendo y empujando hacia abajo,
produciéndose así la dilatación. Contribución
mecánica.

3. La bolsa de aguas, al introducirse en el cuello y por su propio peso, actúa como una cuña, produciendo su
dilatación. El papel de la bolsa no es importante, ya que se ha visto que si la bolsa está íntegra, la
dilatación es más lenta, por lo que hacemos amniorrexis (romper la bolsa) para que avance más rápido.
Al romper la bolsa de aguas el parto se acelera debido a que se produce el acomplamiento del
miometrio al feto, lo que hace a las contracciones más efectivas y por tanto, la dilatación más rápida.

Si el segmento inferior es alto, es anormal. Puede provocar un anillo de contracción, y hace que no se
pueda avanzar.
6

Podemos decir, en resumen, que el mecanismo de dilatación se ve favorecido por el desenrrollamiento de
las fibras, la presión de la cabeza y la presión de la bolsa.
La dilatación del cuello del útero no transcurre uniformemente, es decir, no va siempre a la misma
velocidad. Por ello distinguimos dos periodos en este primer periodo del parto (etapa, fase, son palabras
que no gustan a los obstetras, mejor todo periodo, es como más menstrual):
1. Periodo de latencia o lento: desde que empieza (0 cm de dilatación) hasta los 4 cm. Hasta 2-‐4 cm, hay
mucho debate sobre los 4 cm. Son unas curvas que se hicieron para ver la evolución, y parece que sale
esto así, pero se ha comprobado que el comportamiento real no es así. Cada día hay más estudios que
abogan que el período de latencia termina cuando está de 5cm. Es el periodo más lento del parto: su
duración en nulíparas es de 8_10 horas y en multíparas 5_7 horas. Después de este periodo el proceso
se acelera. En las nulíparas se acepta hasta 18 horas y en las multíparas hasta 12.
Aclaración 2017: las horas tienen importancia. Imaginemos a una mujer con período de latencia 2 cm,
con muchísimas contracciones. La mujer te pide la epidural… Es muy difícil de gestionar este dolor. Hay
que mentalizar que esta fase es la latencia. Nos basamos en curvas estadísticas de 1955, que parece
que no van así. El período de latencia es variable entre nulíparas y multíparas. No va a preguntar las
horas, pero dice que sí que tiene muchas repercusiones clínicas. Tenemos que mentalizar a la mujer
que ahí no se puede poner la epidural porque el parto no está totalmente establecido . SI ponemos la
epidural, podemos hacer que el parto no siga avanzando de manera natural, enlentecemos más el
proceso. Las mandamos a casa, duchas calientes, pelota de pilates y mucho apoyo de la persona que le
dé tranquilidad. Es una cuestión muy psicológica.
2. Periodo activo o acelerado: (contracciones más regulares e intensas) desde los 4cm hasta la
dilatación completa (10 cm). La mujer que sepa responder al dolor y esté tranquila va a progresar
mejor que otra que esté nerviosa. Depende de factores de cada mujer. Tampoco es uniforme,
distinguimos:
• Una fase de aceleración (gracias a dios, una fase) en la que pasa de 2 a 4 cm. La duración en
nulíparas es de 2 horas y en multíparas de 1 hora.
• Una fase de aceleración máxima, en la que dilata de 4 a 8 cm y la duración en nulíparas es de 2
horas y en multíparas de 1 hora y 30 minutos en la multípara. (¿Alguien más a parte de mí
piensa que esto es una inmensa gilichorrada?) Es importante porque nos va a determinar si hay
una desproporción cefalopelvica. Si dejamos las contracciones y vemos que no cabe, el útero
puede ‘’ explotar’’.
En conjunto, el periodo activo dura 5
horas en la nulípara y 2 horas y media en
la multípara. Friedmann (el economista
hijo de puta no, el obstetra majete) hizo
una serie de curvas en las que se enfrenta
la dilatación al número de horas en
multípara y en primípara durante la fase
activa de la dilatación, y yo como buen
comisionista samaritano, os las dejo aquí.
7

No existe una duración normal de esta primera fase. Tiene

importancia cuando estudiemos el parto completo. Hay unas
horas que se esperan para considerar que el parto no progresa
y que la cabeza no desciende. Eso son las horas clínicas, y lo
explicado aquí son las horas fisiológicas.
La clínica de esta primera etapa es la mencionada para el
comienzo del parto, que es el marcado (la hemorragia por
rotura de los vasos que separan el corion de la decidua), la
rotura de membranas (si no las rompen, se le hace
amniorrexis esto hace que las contracciones vayan más deprisa
y progresen) y la dinámica, es decir, las contracciones (dicho de otra manera, que aunque solo sea uno
el que dé el pistoletazo de salida para el comienzo del parto, los otros dos acabarán por aparecer
también, durante este primer periodo).

La contracción uterina, y por tanto, la dilatación cervical, viene determinada por el sistema nervioso
simpático, y el parasimpático. Es por ello que los diferentes tipos de analgesia que usamos se dirigen
especialmente a bloquear la médula en los niveles XI_XII torácicos y a nivel de la I y la II lumbar, que es por
donde salen las fibras simpáticas del útero. Las contracciones reguladas y coordinadas no son las de
máxima intensidad, las de máxima intensidad se dan en el alumbramiento. A partir de 4-‐5 cm meditamos si
poner epidural. Se supone que la dilatación se debe medir cada 3 horas pero esto no siempre es así.
Se hacen tactos vaginales para ver si está dilatando. Cómo se hace. Lo primero, es saber lo que
equivalen nuestros dedos. 1 cm suele ser un dedo. 3 cm suelen ser dos dedos (aunque no es del todo
cierto), 2 dedos un poco abiertos. 4 cm son dedos amplios y a partir de 5 cm se amplían más los dedos.
Cada cuánto tiempo se valora: en partos normales se dice que cada 3 horas, las matronas dicen que
cada 4 horas, para no interferir y provocar más infección.

Periodo II del parto o periodo de expulsión

Comienza con la dilatación completa (10 cm) y termina con la salida del feto al exterior. El feto desciende y
se expulsa por las contracciones uterinas, que en este periodo han aumentado considerablemente su
intensidad (50_60 mmHg), si bien la frecuencia es más o menos la misma que al final del periodo anterior
(4_6 contracciones por minuto). Al aumentar la intensidad son más dolorosas y sobrecargan más el suelo
pélvico, luego es muy importante la analgesia. La cabeza del feto puede perfectamente comenzar a bajar
antes de que el cuello del útero haya dilatado por completo, así que esta diferencia de periodos es más
didáctica que otra cosa.
El período expulsivo pasivo es que hay dilatación completa pero no hay pujos, ausencia de contracciones
involuntarias de expulsión. La duración es de 2 horas en el caso de la epidural o sin ella. En las multíparas es
de 1 hora sin epidural y 2 horas con la epidural.
El período expulsivo activo es cuando entra dentro del canal del parto. Lo vemos sin separa los labios. Ya
hay contracciones eficaces para la presentación. Los pujos maternos activos hace que la madre empuje. De
1 hora en las nulíparas si no tienen epidural y 2 horas con anestesia. En las multíparas es de 1 hora. Si
tardan más de ese tempo, se le hace cesáreas. Pero eso también depende de la posición del bebé.
Este periodo expulsivo (pasivo) es más corto que el de dilatación y se acepta que es normal cuando dura 1
8

h_ 1:30 min. en la nulípara y algo más de 30 min. en la multípara. En este periodo es cuando se hace más
presión sobre la cabeza del feto, con el consiguiente riesgo de alteraciones cerebrales, por lo que hay una
tendencia a disminuir el tiempo.
La posición del feto con respecto al canal del parto es un factor determinante crítico de la vía del parto. Por
ejemplo, si en el comienzo del trabajo del parto el feto se encuentra en posición transversal en relación
con el canal del parto, las únicas opciones disponibles para el parto de un niño viable son la operación
cesárea o la versión podálica hasta alcanzar una postura longitudinal. En consecuencia, es esencial conocer
la posición del feto en el interior de la cavidad uterina en el momento en que comienza el trabajo de parto.
El feto está en un 99% de los casos en postura longitudinal, es decir, que el eje longitudinal del feto
coincide con el eje longitudinal del canal del parto. El porcentaje restante aparece transversalmente, en
cuyo caso realizaremos las maniobras descritas en el párrafo anterior. En cuanto a la presentación del feto
definimos la parte de presentación fetal como la parte del cuerpo
fetal que se encuentra más avanzada en el interior del canal del
parto o más cerca de él_, las más frecuentes son la presentación
cefálica (96%), y la de nalgas (3,5%) (también existen otras
presentaciones más raras, como la de hombros o la de cara).
Nosotros vamos a centrar nuestro estudio en la posición del feto
más común, es decir, con una postura longitudinal y una
presentación cefálica. La presentación cefálica también recibe el
nombre de presentación de vértice.
El feto realiza cuatro movimientos fundamentales en su salida al
exterior: flexión, rotación interna, extensión, y rotación externa.
Entre que se produce la flexión y el descenso de la cabeza fetal
(recordemos que esta división de los movimientos se realiza con
fines didácticos, pues no hay tal distinción en el tiempo) se produce

un fenómeno llamado encajamiento, en el cual el diámetro biparietal o ecuador mayor de la presentación
(de la cabeza fetal), pasa a través del estrecho superior de la pelvis. Durante este fenómeno la cabeza tiene
diferentes posiciones con respecto al “sistema de planos paralelos de Hodge”, las cuales son:
1. Cabeza libre. Está por encima de los planos.

2. Cabeza insinuada. Cuando el punto guía (la punta más caudal de la cabeza fetal) está debajo del
estrecho superior (primer plano) pero no el ecuador de la cabeza (el diámetro biparietal). Si el
biparietal es capaz de pasar el segundo plano, el parto vaginal es posible.
3. Cabeza fija. El ecuador se sitúa en el primer plano mientras el punto guía roza el segundo.

4. Cabeza encajada. El ecuador de la cabeza fetal ha atravesado el primer plano y el punto guía roza a su
vez el tercero, situado al nivel de las espinas ciáticas. Aquí el biparietal ha pasado el conjugado
obstétrico. Ese parto ya sí o sí se tiene que hacer por vía vaginal. Si está encajada, tiene que salir, no
hay opción a cesárea, el resto de la pelvis ya no tiene que ofrecer problemas
5. Cabeza profundamente encajada. Si desciende aún más. Vemos asomarse al feto por la vulva.
Los cuatro movimientos del feto se clasifican según la parte del canal donde sucedan:
9

1. Entrada al canal: el feto acomoda la

cabeza al estrecho superior de la
pelvis sin flexión, relajada, y el
primer movimiento que realiza es el
de flexión de la cabeza, de manera
que pone la barbilla en el tórax,
disminuyendo así los diámetros que
se ofrecen al canal del parto.
2. Descenso por el canal: Conforme

desciende por el canal se produce el
segundo movimiento, la rotación interna.
Porque los ejes detrás del pubis más adecuados son los AP, y los fetales eran los anteriores. Se va
rotando internamente porque en el estrecho medio el sacro se
abre para aumentarlo, y el eje fundamental es el anterior. Rota
para ofrecer el eje suboccoitobregmático al eje menor de la
pelvis.

3. Salida del canal: se producen el tercer y cuarto movimiento, que
son la extensión de la cabeza y la rotación externa una vez que la
cabeza está fuera, respectivamente.

La cabeza fetal llega al estrecho superior de la pelvis, como hemos
dicho, en actitud relajada, indiferente, es decir, no bien flexionada,
presentando el plano del diámetro occipitofrontal al estrecho
superior de la pelvis. El diámetro anteroposterior de la cabeza se orienta
occípito_iliaca_izquierda_transversal (OIIT) (aclaración de esto al final del tema), aunque también se
puede orientar hacia la derecha. En pelvis anchas puede presentarse en sentido oblicuo o
anteroposterior (8_10%). La cabeza intenta adaptar sus diámetros mayores a los diámetros
mayores del estrecho superior.

A continuación vamos a entrar un poco más en los movimientos
del feto durante la expulsión: (ATENCIÓN: Todos estos
movimientos se hacen de manera simultánea realmente, no
separados como los vamos a ver).

1. Primer movimiento (El Sueño). La cabeza fetal llega
al estrecho

superior del canal del parto, como hemos dicho, en actitud

relajada, indiferente, es decir, no flexionada, y el diámetro que
presenta es el occípito_frontal, de 10_12 cm. Este diámetro es
demasiado grande para poder encajarse y pasar por la pelvis, de
manera que la cabeza produce su primer movimiento, la flexión,
presentando así a la pelvis el diámetro suboccípitobregmático,
de 9,5 cm. Las cabezas deflexionadas son las que conducen a
cesáreas.
Cuando se produce la flexión, la fuerza contráctil de las
nalgas alinea la vertical del cuerpo con la articulación de las

primeras vértebras cervicales (atlas y axis) (es como una palanca, permite esa flexión), que está situada 10

detrás de la línea media fetal, con el occipital. La resistencia que oponen a las paredes vaginales es la
misma que en actitud indiferente, pero la flexión, por la distribución de la unión del atlas y el axis con el
occipital, aumenta el brazo de palanca, por lo que aumenta la fuerza.
2. Segundo movimiento (Lo de Fuera). En el descenso, al llegar al codo del canal, la cabeza
hace una rotación interna. Es interna porque ocurre en el interior del canal y pasa de
suboccípito_bregmática a occípito_ púbica (la fontanela menor se localiza por debajo de la sínfisis
púbica, es decir, que el feto queda mirando hacia abajo). Es un movimiento común a todos los
partos y puede variar el grado de rotación según el encajamiento previo de la cabeza, normalmente
siempre dentro del rango de 45_90º. Va mirando al sacro.

La rotación se produce por las propias características físicas del canal y del feto, aunque hoy en día se piensa
que también influye en el movimiento el hiato genital (determinado por los elevadores del ano). La porción
anterior es más elástica por la disposición de
los fascículo puborrectales.
AMPLIACIÓN

_ Loki: Ya habeis visto lo que les pasa a los
pollos que se rebelan y esto sólo ha sido el
principio. Pollos, después de 2 años de
bachiller, sufriendo y agonizando, habéis
conseguido entrar en Medicina. Pensasteis:
¡Qué guay!
¡Por fin voy a estudiar Medicina! ¡Qué
orgullosos estarán mis papis!
_ Odín, Thor y Loki: ¡PUES NO!

_ Loki: ¡Ahora sois nuestros y lo vais a

lamentar!

_ Odín: Creíais que ibais a llegar, a colgaros el
fonendo y a iros a cogerle la mano a abuelitos
entrañables en la
cama.

_ Odín, Thor y Loki: ¡PUES NO!

_ Odín: Vais a pasar 2 años de mierda,

desterrados en Espinardo, dando asignaturas
sin sentido en las que los más emocionante
que haréis será frustraros por no poder copiar
y dibujar a la vez en Anatomía. Conoceréis el
noble arte de clase en un power point.
Descubriréis la delicia de los seminarios de los
viernes de resaca donde deseareis que el
profesor muera para poder ir al baño a potar
toda la mierda de la noche anterior…
Uy, perdón, no sé cómo se me ha colado

esto aquí...

3. Tercer movimiento (Lo de Dentro). Cuando la cabeza asoma entre los labios, se produce un
movimiento de extensión o deflexión. Lo primero que sale es el occipucio y luego el mentón, de
modo que es el periné el que dificulta la salida provocando la extensión. Cuando se asiste el parto 11

hay que favorecer la extensión. El feto sale mirando al suelo. Cuando la cabeza sale, los hombres
están en el estrecho superior y se orientan transversalmente. Es importante que cuando la
cabeza sale, empiezan los hombros a pasar por los estrechos superiores y están en transversa en ese
momento.
4. Cuarto movimiento (La Realidad). Cuando sale la cabeza se produce un movimiento de rotación
externa. Se llama externa porque se realiza fuera del canal del parto y se caracteriza porque hace que el
feto vuelva a mirar hacia el mismo lado al que miraba en el estrecho superior de la pelvis materna. A veces
este movimiento es más espontáneo que provocado,
pero el obstetra o la matrona lo facilitan. Como consecuencia de este movimiento, los hombros pasan de
estar orientados en sentido transversal en el estrecho superior a anteroposterior, es decir, un hombro
toca la sínfisis y el otro el sacro (la rotación externa se traduce en la rotación interna del hombro). El
hombro anterior se encoge de forma que primero sale el posterior. Expulsados los hombros el resto del
cuerpo sale sin dificultad. El obstetra tracciona un poco hacia abajo para que el hombro anterior salga, y
luego ascendemos para que salga el hombro posterior
NOTA: ESTO NO SE HA DADO. Por último vamos a hablar de la clínica del periodo expulsivo. Encontramos
manifestaciones a diferentes niveles, aunque no hay que olvidar que el protagonista absoluto del parto,
además del bebé y la madre, es el dolor que produce, y que fuerza a la administración de analgesia epidural:
a. Dinámica: las contracciones uterinas tienen intensidad máxima, más de 50_60 mmHg. Son regulares
(frecuencia de 4 contracciones por 10 minutos), coordinadas y con triple gradiente.
b. Necesidad de empujar: la contracción de la prensa abdominal (músculos rectos del abdomen)
ayuda a la salida del feto. Cuando la cabeza toca el suelo pélvico, se comprime el recto y aparece el
reflejo de defecación (es un movimiento reflejo pues se da incluso en mujeres anestesiadas).
La mujer realiza además maniobras de Valsalva, es decir, inspiración profunda, cierre de la glotis, fija las
piernas y contracción de los rectos anteriores del abdomen, lo que potencia la contracción uterina. Por todo
esto, si no se ha realizado previamente un enema de limpieza es muy posible que la embarazada defeque y a
su vez orine por compresión de la vejiga.
NO SE HA DADO. La paciente nota distensión perineal cuando la cabeza fetal llega a la vulva; se van
produciendo movimientos de vaivén en los que la cabeza se va a ofertar a los labios en cada contracción, pero
al cesar vuelve de nuevo al canal del parto. Estos movimientos duran unos minutos, al cabo de los cuales, y
por una contracción, la cabeza queda entre los labios mayores sin que vuelva de nuevo dentro al cesar la
contracción que la ha colocado ahí. Se dice entonces que la cabeza ha coronado, y es el momento adecuado
para realizar una episiotomía para que el feto salga al exterior si es necesario.

Apunte final del Dr. Blanco. El último movimiento (ya no es de parto) es dar el bebé a la madre. La misión
del obstetra es darle el niño en las mejores condiciones.

Tema realizado por Miguel Ángel Martínez

12

13
Obstetricia Curso 2016/2017
Tema 12
Asistencia al parto normal
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesora: Dra. Mª Luisa Sánchez Ferrer
1. INTRODUCCIÓN. Comisionista: José Ramón Rodríguez
2. PERÍODOS DEL PARTO.
Blanquer; Paqui Valera López
3. ASISTENCIA AL PARTO.
4. OBJETIVOS DE LA ASISTENCIA AL PARTO.
5. ASISTENCIA AL PREPARTO.
6. ASISTENCIA AL PARTO.
Nota (2017): este tema no se corresponde con la comisión del año pasado. La profesora no quiso darnos el
PowerPoint, por lo que este tema es básicamente lo que pudimos copiar de la presentación y lo que dijo en
clase. Por ello, le faltan cosas –pocas y creemos que no importantes, pero le faltan–. Sin embargo, parece
ser que lo que dijo se corresponde con las guías de “Asistencia al parto normal” de guíasalud.es, así que lo
completamos con lo que pone ahí.
1. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN DE PARTO NORMAL.

Un parto normal es aquel que comienza de manera espontánea, con bajo riesgo inicial que se mantiene
como tal hasta el alumbramiento, en el que el feto nace en cefálica entre la 37 y la 42 de gestación (la
semana más probable de parto es la 40), y en el que tras el nacimiento tanto el feto como la madre se
encuentran en buenas condiciones.
Un nacimiento solo puede ser considerado normal de forma retrospectiva: en general el 70-80% de los
partos a términos se desarrollan sin complicaciones, aunque también son posibles las distopias.
Hay que recordar los 4 parámetros de la estática fetal:
 Situación: relación que tiene el eje longitudinal del feto respecto a la columna de la madre. La
situación puede ser transversa o longitudinal u oblicua. En un parto eutócico va a ser totalmente
vertical.
 Presentación: parte fetal que se ofrece al canal del parto. Lo normal es la cabeza. Por el contrario,
el parto de nalgas es mucho más complejo (no se considera normal y requiere intervención).
 Posición: relación que guarda el dorso del feto con el de la madre (puede ser de derechas o de
izquierdas: no hay diferencia entre un lado y otro para considerar el parto normal).
 Actitud: grado de flexión de la cabeza fetal (cuanto más se flexione la cabeza, menor diámetro
adquiere y mejor es el parto).
Tema 12: Asistencia al parto normal Página 1

Esta comisión ha sido realizada con carácter altruista y sin ánimo de lucro
2. PERÍODOS DEL PARTO.

La gestación finaliza con el desencadenamiento del parto. Tras la gestación y antes del parto, sucede un
período conocido como preparto o pródromos del parto. En este período se producen contracciones, que
dilatarán el útero para facilitar la salida del niño. Además, el cuello se va reblandeciendo (la consistencia
del útero cambia).
El parto propiamente dicho (contracciones cervicales suficientemente significativas como para expulsar al
feto) se divide en cuatro períodos en los que se irá profundizando conforme vayamos desarrollando el
tema:
1. Dilatación: período de mayor duración. Desde el comienzo del parto hasta la dilatación cervical
completa (10cm) –que coincide con el diámetro de la cabeza fetal–. Tiene dos fases:
a. Fase de latencia (más lenta).
b. Fase activa (más rápida).
2. Expulsivo: desde la dilatación completa a la expulsión fetal (dinámica uterina + aumento de la
presión abdominal materna): parto inminente.
3. Alumbramiento: expulsión de la placenta.
4. Post-alumbramiento: hemostasia del alumbramiento.
3. ASISTENCIA AL PARTO: ¿QUIÉN?

En un principio, la asistencia en el momento del parto ya la realizaba otra persona, pero se trataba de
personal sin conocimiento científico ni especialización. En el siglo XIII-XIV apareció la figura de la matrona,
mientras que los obstetras aparecieron siglos después (siglo XVI).
Primera mitad del siglo XX: aparecen los partos domiciliarios.

 Interviene la matrona o el médico. [faltan cosas, pero es historia de mierda].
Segunda mitad del siglo XX: aparecen los partos hospitalarios con equipo técnico obstétrico (equipo
multidisciplinar).
 Monitorización fetal y materna.
 Tratamiento farmacológico del dolor (epidural).
 Tratamiento farmacológico de complicaciones (bancos de sangre, antibióticos…)
 Reducción de la mortalidad perinatal y materna.
 Ambiente hospitalario hostil.
Se plantea la cuestión de si ha de medicalizarse un proceso fisiológico. Hoy día, se recomienda que los
equipos de atención al parto hospitalario promuevan la atención al parto.
4. OBJETIVOS DE LA ASISTENCIA AL PARTO.

 Evitar el dolor de la madre: los procesos de dilatación y expulsivo son muy dolorosos (epidural).
 Establecer medidas de asepsia para evitar la infección materno-fetal.

 Evitar la prolongación del parto para evitar el agotamiento materno (es necesaria la colaboración
materna en el proceso expulsivo), pero sin tratar de forzarlo (perfusión de oxitocina).
 Evitar la pérdida de bienestar fetal (por ejemplo, mediante cesárea o acortando el expulsivo con
una instrumentación): se monitoriza la FC fetal porque las contracciones suponen un estrés para el
feto y si este hace bradicardias, se hace prueba de pH para constatar riesgo de malestar fetal).
 Reestablecer la seguridad materno-fetal en casos de urgencias como desgarros, traumatismos…
Hay que valorar e individualizar el uso de la episiotomía si es necesario para evitar desgarros del
canal del parto.
Es importante disminuir la morbilidad materna y fetal, y anular en lo posible la mortalidad de ambos.
Actualmente, las principales causas de muerte fetal se deben a prematuridad extrema o malformaciones
incompatibles con la vida.
5. ASISTENCIA AL PREPARTO.
Comprende el período situado entre la gestación y el inicio del parto. También se conoce este período
como los pródromos del parto: la mujer acude con contracciones pero no está dilatada, por lo que es un
falso trabajo de parto.
Se emplean para su valoración los planos de Hodge: referencia para saber a qué altura está la cabeza fetal
con respecto a la pelvis materna:
a) 1º: entre sínfisis del pubis y promontorio.

b) 2º: plano paralelo al anterior (borde inferior sínfisis de pubis).
c) 3º: cabeza fetal llega a las espinas ciáticas.
d) 4º: cabeza a la altura del cóccix.
Su duración oscila entre las 5-7h en primíparas y 2-3h en multíparas. En este período se produce la
maduración del cuello uterino: el cuello del útero pasa de estar formado, duro y posterior a estar borrado,
blando y centrado.
Este período se valora mediante el Test de Bishop, que valora el cuello uterino en el trabajo de parto y
ayuda a predecir si se requerirá inducción del parto. Valora la “maduración cervical”:
0 1 2 3
Consistencia Dura Media Blando
Posición Posterior Central Anterior
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% >80%
Dilatación 0 1-2 3-4 5-6
Encajamiento Libre Insinuado 1er plano 2do plano

0 1 2 3
Una puntuación de 6 o menos sugiere que el trabajo de parto es poco probable que vaya a empezar sin
inducción forzada. Una puntuación de 9 o más indica que el trabajo de parto probablemente comenzará
de forma espontánea.
Importante: hay que evitar la prolongación del preparto en más de 4 ó 5 días, así como evitar el deterioro
de la salud de la mujer y del feto mediante un correcto control obstétrico. Para ello, es necesario controlar
la evolución del proceso mediante:
 Monitorización de la mujer para controlar las contracciones.
 Monitorización del estado fetal.
 Realización de amnioscopia para valorar el color del líquido amniótico (si es transparente es
normal; si es verde, oscuro o hemático nos indica patología): no se recomienda la amnioscopia en
la valoración inicial de la mujer de bajo riesgo en trabajo de parto ni preparto.
 Exploración y valoración de las condiciones obstétricas cervicales (consistencia, longitud y
posición).
 No se aconseja el uso de la cardiotocografía en admisión en embarazos de bajo riesgo.
6. ASISTENCIA AL PRIMER PERÍODO DEL PARTO O

PERIODO DE DILATACIÓN.
Se puede dividir en dos fases claramente diferenciadas:
 Fase de latencia: período del parto que transcurre entre el inicio del parto y los 4 cm de dilatación.
Se superpone con el preparto.
o El cuello se ve borrado, centrado, blando y con una dilatación de 0 a 4 cm.
o Las contracciones son variables en cuanto a intensidad y duración.
o La duración de la fase latente es difícil de establecer debido a la dificultad para determinar
el comienzo del parto. Sin embargo, su desconocimiento no supone un factor clave de
preocupación.
o Si la mujer está ingresada se puede estimular el parto: poner oxitocina para que tenga
contracciones más regulares y avance más rápidamente esta fase de latencia.
o Es importante permitir la deambulación, ingesta de líquidos y comida.
o Se recomienda que las mujeres sean informadas de que las bebidas isotónicas son eficaces
para combatir la cetosis y por ello, preferibles a la ingesta de agua.
o Aplicar medidas de asepsia (ducha caliente).
o No se recomienda utilizar enemas de forma rutinaria durante el parto.
o No se recomienda el rasurado perineal sistemático en mujeres en trabajo de parto.
 Fase activa: período del parto que transcurre entre los 4 y 10 cm de dilatación (dilatación completa)
y se acompaña de dinámica regular (contracciones regulares, intensas y con rápida progresión de la
dilatación).
o Se procede al ingreso o admisión en la sala de dilatación cuando existe una dinámica
uterina regular, borramiento cervical del >50% y una dilatación de 3-4 centímetros.
o Duración: 8h en primíparas (improbable que dure más de 18h), 5h en multíparas
(improbable que dure más de 12 horas)

o Se recomienda que la mujer en trabajo de parto sea atendida individualmente desde su

ingreso y de forma continua por una matrona. Además, una mujer en fase activa de parto
no debería dejarse sin atención profesional excepto por períodos cortos de tiempo o cuando
la mujer lo solicite.
o Canalizar vía periférica: por si la mujer sangra mucho y entra en shock hipovolémico o por si
fuese necesario poner oxitocina.
o Control fetal mediante monitorización continua o intermitente: evaluación de la respuesta
del feto a las contracciones.
o Control de constantes maternas (TA, FC y Tª).
o Tacto vaginal para valorar la dilatación y el descenso fetal (cada 4 horas: se realizan cada 4h
porque cada vez que se realiza se incrementa la probabilidad de infección, sobre todo si hay
bolsa rota).
o Tratamiento del dolor (anestesia epidural: previa firma de consentimiento informado): NO
hay bloque motor (solo disminuye el dolor).
o Adoptar posición cómoda y movilizarse, incluso a las que utilizan analgesia epidural, previa
comprobación del bloqueo motor y propioceptivo.
o Las exploraciones vaginales antes de las 4 horas se realizarán en las mujeres con un
progreso lento del parto, ante la presencia de complicaciones o si la mujer manifiesta
sensación de pujos. Se recomienda lavar con agua corriente si se necesita un lavado antes
de un examen vaginal, no siendo necesario el uso de antisépticos.
o Amniorrexis (rotura de la bolsa): NO es obligatorio hacerla. Si la evolución el parto es lenta,
sí que lo aceleraría (provoca que haya contracciones de forma más frecuente). En un parto
eutócico no va a ser necesario.
7. ASISTENCIA AL SEGUNDO PERÍODO DEL PARTO O

PERIODO EXPULSIVO.
Período comprendido entre la dilatación completa del cuello uterino y la salida del feto al exterior
(expulsión fetal). A su vez se subdivide en dos fases:
Expulsivo pasivo: dilatación completa antes o en ausencia de contracciones involuntarias de expulsivo.

 En nulíparas dura hasta 2 horas tanto si tienen como no anestesia epidural.
 En multíparas es de hasta 1 hora si no tienen anestesia epidural y de 2 horas si la tienen.
Expulsivo activo:
Determinamos que nos encontramos en el período expulsivo activo cuando se cumple una de las
siguientes:
 El feto es visible o…
 … existen contracciones de expulsivo en presencia de dilatación completa, o…
 … existen pujos maternos en presencia de dilatación completa con ausencia de contracciones de
expulsivo.
La asistencia a este período se lleva a cabo en el paritorio. Se recomienda que durante el parto las mujeres
adopten la posición que les sea más cómoda.

 La más frecuente es la semisentada (es la más cómoda y hace más fácil al asistente al parto guiar el
nacimiento), aunque también se puede semiacostado o en cuclillas.
 Se debe alentar y ayudar a las mujeres, incluso a las que utilizan analgesia epidural, a adoptar
cualquier posición que encuentren cómoda a lo largo del período de dilatación y a movilizarse si así
lo desean, previa comprobación del bloqueo motor y propioceptivo.
Para evitar la prolongación de este período se puede realizar:

 Animar a la mujer a pujar (maniobras de Valsalva) durante las contracciones.
 Ejercer presión sobre el fondo uterino durante la contracción y asociada a los pujos. Se recomienda
no realizar la mabiobra de Kristeller (procedimiento utilizado antes para hacer salir al bebé con
mayor rapidez a través del canal vaginal).
 Instrumentar el parto: en el caso de que la cabeza esté encajada se usarán ventosas, fórceps o
espátulas.
 Potenciar la contracción con la administración de oxitocina.
 Realizar sondaje vesical, puesto que con la epidural no notan la distensión del globo vesical. La
vejiga agrandada impide la correcta expulsión del niño porque ocupa el espacio correspondiente a
la cabeza fetal.
 La utilización de enemas no reduce la tasa de infección materna o neonatal, ni las dehiscencias de
la episiotomía y tampoco mejora la satisfacción materna. Su uso tiene poca probabilidad de
proporcionar beneficios maternos o neonatales.
 Se recomienda NO realizar amniorrexis artificial ni perfusión de oxitocina de forma rutinaria en
partos vaginales que progresan de forma normal, ya que esto no mejora los resultados.
Cuando la cabeza se encuentra en el tercio inferior de la vagina, hablamos de período expulsivo

inmediato.
 Cuando la vulva se queda permanentemente entreabierta y asoma parcialmente la cabeza fetal se

dice que está coronando. Es en este momento cuando hay que decidir si existe riesgo de desgarro
vaginal y realizar una episiotomía dirigida mediolateral derecha (si se desgarra solo se va a producir
el desgarro hacia el ano, con riesgo de incontinencia, mientras que si hacemos un desgarro asistido
o episiotomía podemos evitar el daño del ano). La episiotomía no debe ser realizada de forma
rutinaria durante un parto vaginal en mujeres con desgarros de tercer o cuarto grado en partos
anteriores. Además, antes de realizarse una episiotomía deberá realizarse una analgesia eficaz,
excepto en casos de emergencia como en el sufrimiento fetal agudo.
 Tras la coronación fetal se produce la salida del resto de la cabeza que hay que frenar con la mano
para evitar que se produzcan lesiones en el niño como consecuencia de la salida brusca de su
cabeza.
 Se recomienda la protección activa del periné mediante la técnica de deflexión controlada de la
cabeza fetal.

¿CÓMO DIRIGIR EL PARTO? MOVIMIENTOS

CARDINALES DEL BEBÉ EN EL PERIODO DE
EXPULSIÓN.
Durante el paso del bebé por el canal vaginal se

producen los siguientes movimientos cardinales:
1. Entrada en el canal (estrecho superior, primer

plano de Hodge) de forma relajada, sin flexión; y
posterior encajamiento (cuando el punto guía
llega al tercer plano de Hodge(1)).
2. Flexión.
3. Descenso por la excavación pélvica.
4. Rotación interna para acoplarse al estrecho
inferior.
5. Salida de la cabeza –cuando la cabeza asoma
entre los labios–: deflexión o extensión, que
coincide con el paso de los hombros por el
estrecho superior.
6. Rotación externa de la cabeza –una vez que la
cabeza ya está fuera– que coincide con el paso
de los hombros por el estrecho inferior.
 Parto de la cabeza fetal (una vez que la
cabeza ya está fuera): rotación externa (se
sitúa el diámetro mayor de la cintura
escapular –diámetro bihumeral o
trocantéreo– en situación anteroposterior en
el estrecho inferior de la pelvis; es decir, el
hombro anterior debajo de la sínfisis púbica;
y el posterior delante del sacro) que suele ser
realizada por el asistente al parto. Recordamos que la cabeza ya ha sufrido una rotación interna
previa, por lo que vuelve a la misma posición en la que se encontraba en un primer momento.
 Parto de los hombros:
o Tracción descendente de la cabeza fetal.
o Desprendimiento del hombro anterior: apoyar los dedos de las dos manos sobre el
hueso malar y el occipucio fetal y empujar la cabeza hacia el suelo (hacia el ano). Nunca
tirar de la cabeza hacia nosotros.
o Desprendimiento del hombro posterior: entrelazar las dos manos alrededor del cuello y
cabeza fetal y tirar hacia arriba hasta que salga el hombro inferior. Tras su salida el resto
del cuerpo fetal sale de manera precipitada. Hay que agarrarlo con fuerza para que no se
golpee, caiga al suelo o secciones accidentalmente el cordón umbilical.
 En un expulsivo eutócico (normal) la cabeza fetal sale siempre mirando al suelo.1
1
La profesora realmente no ha explicado los planos de Hodge, pero el año pasado sí se hizo y los incluyo en este pie de página
porque los ha mencionado y creo que parecen importantes. Se trata de un término obstétrico usado para dividir en cuatro
partes la pelvis desde el estrecho superior hasta el estrecho inferior, para así analizar en qué punto se encuentra el bebé:

8. ASISTENCIA AL TERCER PERÍODO DEL PARTO O

PERIODO DE ALUMBRAMIENTO.
La duración de la tercera etapa del parto se considera prolongada si no se completa en los 30 minutos
posteriores al nacimiento del neonato con manejo activo y 60 minutos con el alumbramiento espontáneo.
Se recomienda el manejo activo del alumbramiento, aunque el alumbramiento espontáneo o fisiológico
es una opción si la mujer lo solicita (las mujeres deben de ser informadas).
CUIDADOS DEL RECIÉN NACIDO (BREVES NOCIONES).

Se recomienda el pinzamiento tardío del cordón umbilical (desde que deja de latir o a partir del segundo
minuto). Contacto piel con piel inmediatamente después del nacimiento: secar al bebé y cubrirlo con una
manta previamente calentada al mismo tiempo que se mantiene el contacto piel con piel. Evitar la
separación madre-bebé dentro de la primera hora y hasta que haya finalizado la primera toma de leche
(hay que alentar la iniciación de la lactancia lo antes posible, preferentemente dentro de la primera hora.
 Primer plano: desde el extremo superior de la sínfisis púbica hasta el promontorio del hueso sacro –delimita el
estrecho superior–. Cuando el feto alcanza este plano, se dice que la cabeza todavía está libre. Hablamos de cabeza
insinuada cuando el punto guía (parte más caudal de la cabeza fetal) está debajo del estrecho superior pero no el
ecuador de la cabeza (el diámetro biparietal).
 Segundo plano: desde el borde inferior de la sínfisis púbica hasta la segunda vértebra sacra. Cuando se alcanza este
plano, se habla de que la cabeza tiene una presentación fija.
 Tercer plano: a la altura de las espinas ciáticas. Cuando la cabeza fetal llega a este plano se dice que está encajada.
 Cuarto plano: desde el vértice del hueso sacro. Está profundamente encajada.

Obstetricia Bloque II
Tema 13
17
Fisiopatología del
alumbramiento.
Hemorragias.
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Sánchez Ferrer
1. Alumbramiento normal Comisionista: Amalia Ballesta Yagüe

2. Alumbramiento patológico
3. Hemorragias Revisión 2017: Ana Monreal y Belén Olivo
Clase impartida el 28/4/13
1. ALUMBRAMIENTO NORMAL
El alumbramiento es el proceso que viene después del expulsivo, un conjunto de fenómenos que van a
permitir que la placenta se desprenda de su lecho de inserción, descienda por el canal del parto y se
expulse al exterior.
Es una de las urgencias más importantes en ginecología, ya que es de las causas más frecuentes de muerte
materna.
Normalmente cuando se asiste un parto lo que más nos importa es que nazca el niño bien, pero lo más
importante es el alumbramiento, ya que las cosas se complican mucho cuando es patológico.
En el alumbramiento normal:
1. Una vez que nace el niño, se produce un cambio de volumen uterino drástico, y este cambio es el que
produce el desprendimiento parcial de la placenta en la zona de la decidua esponjosa. Si el
desprendimiento se produce antes de que nazca el niño tendremos un problema.
2. Aparece un hematoma retroplacentario.
3. Aumento de presión en espacio intervelloso.
4. Contracciones uterinas (no han dejado de existir después de que el niño nazca) no tan dolorosas como
en el parto, aunque sean igual de fuertes.
5. Producen que se separen las membranas de la decidua parietal.
Tema17:Fisiopatología del alumbramiento. Página 163

MECANISMOS DE DESPRENDIMIENTO
1. Mecanismo de Schulze: el más frecuente. Se inicia con un hematoma retroplacentario central, que
termina por los bordes. Tras el desprendimiento placentario completo, se expulsa por contracciones
uterinas y prensa abdominal. Clínicamente lo apreciamos cuando empieza a haber una pérdida de
sangre, que alarma al que está atendiendo el parte.
2. Mecanismo de Duncan: En este caso el desprendimiento se inicia en el borde placentario, situándose el
hematoma entre las membranas y la pared uterina, lo que hace que la hemorragia se produzca más
precozmente y se exteriorice antes de la salida de la placenta.
MECANISMOS DE HEMOSTASIA
Es lo más importante para tener un alumbramiento adecuado y que la hemorragia no sea patológica. En él
participan:
1. Contracción uterina: se pinzan los vasos del espacio intervelloso (perpendicular a fibras musculares,
“ligaduras vivientes de Pinard” (pregunta típica!!))
2. Vasoconstricción vascular
3. Factores de coagulación aumentados en la gestación, estado de hipercoagulabilidad.
Todo esto ayuda a que la hemorragia se limite.
CLÍNICA
Normalmente dura 15-30 minutos (sin tto), y la hemorragia normal es de 300-500 ml.
Las contracciones persisten pero son poco dolorosas. Cuando la placenta está desprendida y descendida al
segmento inferior, el fondo del útero asciende por encima del ombligo y ligeramente a la derecha. Esto se
denomina signo de Schröder y es indicativo de desprendimiento placentario.

Estos cambios son más fidedignos que los que nos indica el cordón. Se pueden hacer maniobras para
favorecer la expulsión (pero solamente si se ha desprendido primero!).
Habitualmente tras el alumbramiento el útero queda 3-4 traveses de dedo por encima de la sínfisis del
pubis, CONTRAIDO Y DURO
SIGNOS DEL CORDÓN

Indican desprendimiento de la placenta:
1. Signo de Ahlfeld: descenso de la pinza del cordón _> Una vez nace el niño se deja una pinza justo a la
altura de la vulva. Nos esperamos y se ve como la pinza baja
2. Signo de Kütner: al comprimir con la mano sobre la sínfisis del pubis, el cuerpo del útero se desplaza
hacia arriba. Si la placenta está desprendida la compresión NO se ve acompañada de desplazamiento
de la pinza. Si la pinza sube es que no se ha desprendido.
¿Por qué nos preocupa tanto? ¡Porque si no se ha desprendido no puedo tirar del cordón umbilical! (perdí
la cuenta de las veces que lo dijo)

ASISTENCIA AL ALUMBRAMIENTO
1. Reconocer signos de desprendimiento (¡se realizan siempre!)
2. Realizar una presión suprapúbica y simultáneamente tracción del cordón.
3. Se recoge la placenta con las manos y se gira para que se enrollen las membranas sobre la placenta y
no se desgarren (si no provocará que el útero luego no se pueda contraer bien)
4. Revisión de placenta: integridad, trayecto de vasos, placenta accesoria, cotiledón aberrante. Es
fundamental saber que ha salido de manera completa. Para esto ayuda secarla, ver si algún cotiledón
sangra. Si sangra estamos obligados a hacer revisión del canal uterino. También comprobar el cordón,
que tiene los tres vasos, etc.
Fotos de la izquierda: placenta normal
Foto superior derecha: placenta succenturiata, hay un cotiledón exento fuera de los límites de una placenta
normal.
Foto inferior derecho: nudo en el cordón
5. Revisión del canal del parto: vulva, vagina y cuello del útero.
6. Episiorrafia: Lo más frecuente es que la mujer haya tenido una episiotomía (corte en la vulva
mediolateral derecho, ya que cuando el corte no es dirigido corremos el riesgo de que se desgarre
hacia el recto). Solo se hace de manera selectiva, cuando hay riesgo de desgarro.
7. Vía con perfusión de oxitocina: justo después del alumbramiento para favorecer que el útero se
contraiga y la pérdida hemática se la menor posible. También se puede dar methergin (nunca se da
Methergin cuando el feto está dentro ya que produce una contracción única, tetánica), pero está
contraindicado en hipertensas.
8. Tras el alumbramiento la paciente pasa a reanimación 2 horas, donde se vigila la pérdida hemática,
contracciones uterinas, constantes... Tras esto, si todo va bien, se sube a planta.

2.ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
Más del 75% de las compcaciones son hemorrágicas.
La hemorragia se considera patológica cuando es >500ml a las 24 h o 1 litro tras cesárea. Es difícil de
apreciar, y se suele infraestimar. A veces tenemos impresión de que ha ido todo bien y cunado se hace el
hemograma de control nos damos cuenta de que no.
Criterios objetivos:
 Tolerancia a la hemorragia: hay mujeres que toleran muy bien perder un litro, y otras que con
menos se descompensan. También depende del nivel del que parta la paciente. Tener en cuenta que
en el embarazo hay una anemia dilucional.
 Inestabilidad hemodinámica: taquicardia, hipotensión, oliguria.
 Descenso del hematocrito en más de 10 puntos.
3.HEMORRAGIAS
Las producidas tras la expulsión fetal o inmediatamente después de la salida de la placenta y membranas y
alcanzan hasta las 2 horas siguientes al parto.
Elevada mortalidad materna, 30%
Según la ACOG (American Congress of Obstetricians and Gynecologists) la defina un descenso de 10 puntos
en el hematocrito o necesidad de transfusión. Las clasifican en:
 Leves: 500_700 mL.
 Moderada: 750_1000 ml.
 Grave: >1500 ml.
Etiología (importante):
1. Descartar lesiones en el canal blando: por ejemplo si en la episiotomía hemos pillado una arteria.
2. Desprendimiento parcial de la placenta: si no hay hematoma retroplacentario no hay suficiente presión
como para que la placenta se desprenda, y al no desprenderse el útero no se puede contraer bien el
útero, las ligaduras de Pinard no actúan, y no se realiza la hemostasia
3. Retención de restos placentarios: que queden restos de las membranas o un cotiledón. Para que el
útero se pueda contraer bien tiene que estar completamente vacío.
4. Atonía o inercia uterina: no hay nada dentro del útero pero este no tiene capacidad contráctil. Es lo
más peligroso.
DESGARROS DEL CUELLO UTERINO
Etiología: por un cuello insuficientemente dilatado (7_9 cm), por esfuerzos expulsivos indebidos o dosis
inadecuadas de oxitocina, y lo más frecuente, en los partos instrumentados.

En los partos con fórceps, ventosas, o extracción forzada en nalgas, estos instrumentos son traumáticos, no
solo sobre la vagina sino también sobre el cuello del útero. Lo más frecuente es que el desgarro se
produzca a las 3 y 9 horas asociado a desgarro de cúpula vaginal y parametrio.
Es importante que hagamos una revisión sistemática del cuello del útero. Se ve y se pinza el labio anterior y
posterior, y si hay algún desgarro se cose (esto parece muy fácil pero en
la práctica y cuando la paciente está sin epidural… no es tan sencillo).
Una vez que hemos visto el cuello se pone un tapón y se procede a ver
las caras de la vagina, con valvas. A veces hacemos la episiotomía en un
lado y puede haber un desgarro contralateral.
DESGARROS VAGINALES
 De cúpula. Por instrumento o estallido al pasar la cabeza. Es difícil suturarlos.
 De tercio inferior: los más frecuentes
Siempre revisar con valvas. Siempre suturar con material reabsorbible para evitar retracciones. La vagina
regenera muy bien, al revisarla posteriormente no se ve ni marca de sutura
DESGARROS PERINEALES
 Invisibles: muy frecuentes. Músculos rotos por debajo de la piel, con esta intacta.
 1º grado: afecta horquilla vulvar, mucosa vaginal y piel
 2º grado: afecta al plano muscular (bulbocavernoso, transversos perineales, puborectal)
 3º grado: Rotura y retracción del esfínter del ano
 4º grado: Afecta a la mucosa del recto.
Muy importante ubicarlos y suturarlos de la mejor manera posible.
Si afecta al recto hay que: dar antibióticos profilácticos, dieta sin residuos en 3 días para evitar defecación,
codeína, y laxantes posteriormente para evitar dureza de heces.
Complicaciones:
 Alto porcentaje de deshicencias. Si la herida es limpia puede reintentarse en 48 h. Algunos lo

dejan por 2ª intención.
 Incontinencia de heces, a veces sólo de gases. Reavivar los bordes y volver a suturar (peor
pronóstico)
 Rectocele y/o enterocele: son a largo plazo. A veces 2ª a lesiones “invisibles”
 Cistocele o uretrocistocele
 Prolapso uterino

Profilaxis:
 Evitar operaciones y distensiones del canal bruscas, evitando el parto vaginal cuando vaya a ser
demasiado traumático.
 Sutura correcta de las lesiones visibles.
 Búsqueda de lesiones invisibles (ecografía 3D para ver el suelo pélvico) en el puerperio.
 Ejercicios de suelo pélvico prenatales y en puerperio. Siempre, cualquier parto vía vaginal supone
una distensión enorme de los músculos del suelo pélvico y si se ayuda, mejora.
 Episiotomía selectiva: NO hay que hacerla siempre, solo cuando hay riesgo de desgarro
incontrolado, porque es un corte, estamos haciendo un traumatismo.
LESIONES DEL RECTO Y ÓRGANOS URINARIOS

Las lesiones de recto pueden ocurrir por instrumentos (raras), o por compresión de la pared rectal entre la
cabeza y heces endurecidas, produciéndose una fístula recto_vaginal. Pueden aparecer heces por la vagina.
La fístula aparece al desprenderse la escara necrótica 9k12 días después del parto.
Las lesiones del aparato urinario pueden ocurrir pero son poco frecuentes. Etiología:
 Prolapsos: cistoceles, uretrocele

 Incontinencia de orina
 Retención de orina (parálisis o paresia del esfínter)
 Fístulas uretro_vaginales, vésico_vaginales
o Por traumatismos (instrumentos)
o Por ulceraciones por decúbito debidos a comprensión de cabeza fetal (+6 h)
Profilaxis:
Lo ideal es el SONDAJE durante el trabajo del parto, al comenzar el expulsivo y depués del parto.
- Durante el trabajo del parto: con la vejiga vacía es más difícil que se produzcan lesiones. Éstas ocurren
sobre todo al usar instrumentos (fórceps rotador principalmente).
- Después del parto y alumbramiento: con la vejiga vacía el útero se contrae mejor, estamos haciendo
profilaxis. Además al llevar la epidural muchas veces no tienen reflejo miccional y si no se les sonda
hacen globos vesicales, que ocupan espacio, impidiendo que el útero se contraiga. Si la orina sale
hematúrica nos indica que hay lesión. En estos casos hay que mantener la sonda hasta que la orina
salga clara, y si no desaparece buscar causa (dejar sonda y poner AB. Si no, cirugía en el puerperio).

HEMATOMAS
Derrames sanguíneos que se producen en el espesor del tejido conectivo por desgarros de los vasos sin
rotura de los planos superiores. Más frecuentes en partos instrumentados, pero también se dan en
eutócicos. Se clasifican
 Según tiempo de inicio

o Inmediatos
o Tardíos
 Según la localización anatómica
o Vulvares
o Vaginales: se diagnostican al hacer un tacto. Dan clínica de
dolor y descenso del hematocrito, pero no se ve sangre
porque está contenida. Taquicardia, hipotensión y oliguria.
o Subperitoneales: raros, pero cuando ocurren son muy
difíciles de diagnosticar, muchas veces hay que hacer una
laparotomía.
Factores de riesgo.
 Primíparas
 Aplicación de fórceps
 Episiotomía
 Hacer reparación inadecuada de episiotomía: no hay que hacerla por planos, ligar de
forma individual los vasos sangrantes haciendo hemostasia selectiva.
Clínica y diagnóstico.
• Dolor postparto exacerbado
• En hematomas vulvares: tumoración equimótica, rojo azulada muy dolorosa, con crepitación
• En los vaginales: dolor rectal. Al hacer un tacto vaginal: tumoración que protuye hasta vagina.
Palidez, hipotensión, taquicardia y choque (anemia mayor a la pérdida calculada)
Tratamiento
Lo primero es estabilizar a la paciente: comprobar signos vitales, pedir hemograma, coagulación,
pruebas cruzadas.
Evaluar tamaño (sobre todo en los vaginales):
 Hasta 3_5 cm, no aumenta de volumen y la paciente está estable, se puede ser conservador:
esperar y ver si se autolimita. Aplicar frío local. Resolución lenta en varios días,
 Si >5 cm o en expansión: cirugía. Se hace una incisión, evacuación de coágulos y se liga el vaso
sangrante. Se realiza el cierre de espacios muertos y se deja un taponamiento vaginal, una sonda
vesical, y antibióticos. El drenaje solo en algunos.
Hasta aquí las hemorragias, pasamos a otras causas de alumbramiento patológico

DESPRENDIMIENTO PARCIAL DE PLACENTA
Al desprenderse parcialmente no actúan las ligaduras de Pinard. Los senos venosos maternos de las
zonas desprendidas permanecen abiertos. Se ve favorecido por:
 Asociación de atonía uterina
 Placenta previa, de inserción por delante del oricifio cervical interno. La mayoría, aparte de que
van a parir por cesárea (no puede nacer el niño al estar la placenta por delante), la placenta no
se va a desprender de manera adecuada. tienen escasa contractilidad del SUI.
 Acretismo placentario: se trata de una inserción anómala de la placenta. Se comporta como un
tumor e invade el miometrio, no hay plano de separación entre placenta y útero. Al no
desprenderse espontáneamente hay que hacer una separación artificial. “Se mete la mano y se
saca a cachos”, lo que favorece que queden restos. El gran problema es que es una patología que
no se puede diagnosticar antes del parto.
Tipos de acretismo placentario:
o Placenta ácreta (80%): vellosidades unidas al miometrio sin invadirlo.

o Placenta íncreta (15%): las vellosidades invaden el miometrio.
o Placenta pércreta (5%): las vellosidades crecen a través de la pared uterina, pudiendo
perforar el peritoneo visceral y extenderse en ocasiones a órganos vecinos, como la
vejiga.
 Maniobras intempestivas para desprender pronto la placenta. Por tener prisa y tirar del cordón!
Por esto es tan importante reconocer si se ha desprendido del todo antes de tirar.
Acretismo placentario

RETENCIÓN PLACENTARIA
 Por macrosomía placentaria
 Acretismo placentario
En estos casos realizamos un alumbramiento manual. La paciente

tiene que estar anestesiada. Se introduce una mano a través de vagina
y cuello del útero, y con la otra mano se hace fondo. Se realiza un
plano de separación y se va despegando hasta tenerla entera, y
entonces se tira del cordón umbilical. Siempre hay que asegurarse de
que no queda cotiledón dentro. Muchas veces se hace un legrado
manual, o en quirófano. Hay que tener cuidado porque el útero en
puérperas es muy blando y se puede perforar.
RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS

Ocurre en el 5- 10% de hemorragias postparto inmediatas, siendo más frecuente en el puerperio.
Si quedan cotiledones enteros, accesorios, placenta subcenturiata o multipartita, placenta ácreta…
se impedirá la habitual retracción uterina.
Por eso es tan importante revisar la placenta y sus bordes.
INCARCERACIÓN PLACENTARIA
La placenta se desprende pero no se expulsa por hipertonía y contracciones espasmódicas del útero
antes de su salida. Muy raro.
Conducta:
 Simple expresión y masaje suave
 Methergin iv o 3 unidades de oxitocina
 Maniobra de Credé: consiste en apretar el fondo del útero desde la pared abdominal, aunque la
placenta siga adherida. Normalmente está contraindicada. Hay que tener cuidado con la
inversión uterina!
 Alumbramiento manual si se puede meter la mano BAJO ANESTESIA. El problema es que si el
útero está cerrado no se podrá meter la mano.
ROTURA UTERINA
Ocurre del 1% al 1/11.000 partos y podemos clasificarlas en:
- Dehiscidencia simple de la cicatriz : sutura en 2 capas
- Rotura a nivel del segmento: asociar ligadura de vasos uterinos o de arterias hipogastricas en caso de
lesion de parametrio o vasos uterinos
- Se puede asociar embolización
- Si es irreparable haremos histerectomía (extirpar el útero)
- Mortalidad maternal del 5% y mortalidad perinatal entre el 10% - 50%

Dehiscidencia rotura uterina
INVERSIÓN UTERINA
Ocurre de 1/2000 a 1/20.000 partos. Se produce por una mala actuación médica, por tracción fuerte del
cordón umbilical fijo a una placenta implantada en el fondo (la placenta se ha desprendido
parcialmente, empieza a sangrar, y con las prisas tiramos del cordón y podemos llegar a sacar el fondo
del útero por la vulva).
Es un cuadro grave: hemorragia, dolor y shock (hemorrágico o
vagal) Intentar reubicarla en el fondo
El tratamiento es la reducción manual y tras ella uterotónicos. Si fracasa por vía vaginal hay que
hacer laparotomía.

ATONÍA O INERCIA UTERINA POSTPARTO

Se produce por insuficiencia contráctil del miometrio. Una vez que hemos descartado todo lo anterior
podemos diagnosticarla.
En condiciones normales: Parto -> Contraccion uterina -> desprendimiento de la placenta ->
Oclusión de los vasos del lecho placentario. Aquí al no haber contracción los vasos no se pueden ocluir y
se produce el sangrado.
Etiología:
- Alteraciones estructurales del miometrio (un miometrio de mala calidad): obesas, multíparas,
miomas…
- Por agotamiento uterino debido a un largo trabajo de parto
- Macrosomía, gemelaridad, hidramnios, drogas anestésiscas (prepar)
- Aceleración excesiva de la extracción del feto (lo más frecuente). La salida brusca del niño hace
que el útero se contraiga peor. Si el útero va poco a poco disminuyendo su volumen hace que se
vaya acoplando. La extracción tiene que ser lo más lenta posible.
- Excesiva manipulación del útero
- Anestesia general
- Sobredistensión uterina
* Descartar coagulopatías heredadas o congénitcas, inducidas por medicamentos (por consumo en
relación a proceso obstétrico).
Causa el 50% de las hemorragias graves postparto, es la causa más común de las hemorragias del
alumbramiento.
Diagnóstico (Importante!)
El útero no se contrae, y está blando y aumentado de tamaño por los coágulos, también denominado
“útero en acordeón”. Los coágulos salen “a bocanadas” Afectación del estado clínico: hipotensa,
taquicárdica, oligurica… Al haber un sangrado tan importante se suele agravar con una coagulación
intravascular diseminada
Lo primero siempre es descartar hemorragia traumática
En atonías el útero no se pone duro a pesar del masaje o muy despacio
Pueden simultanearse las 2 (puede sangrar por un vaso de la episio y por la atonía): siempre revisar canal
blando y cavidad uterina
Pensar en la hemorragia por afibrinogenemia

Profilaxis:
- Intentar acortar el alumbramiento. Hay maniobras para favorecer el desprendimiento, alumbramiento
dirigido: poner oxitócicos y: oxitócicos y pinzamiento y tracción del cordón (SOLO SI ESTÁ
DESPRENDIDA, and again, and again…)
- Alumbramiento farmacológico: oxitocina o methergin cuando ha salido el hombro anterior. Requiere

hacer una extracción del niño muy lenta.
Tratamiento:
Si se puede, etiológico:
 Revisión sistemática del canal
 Si placenta parcialmente desprendida: expresión simple o con ayuda de methergin o oxitocina.
 Si placenta está en el útero pero desprendida: masaje y expulsión por compresión del útero
 Si ha salido: revisión del canal y raspado manual con cuchara roma de pinard (es poco traumática)
 Si hay hemorragia a otros niveles siempre pensar en coagulopatía
 Si persiste debe ser atonía (diagnóstico por exclusión)
Tratamiento médico:
o Profilaxis con oxitocina. Si no responde se pueden usar otras drogas: methergin, cytotec y PGF2alfa
o Canalizar 2 venas: soluciones cristaloides. Siempre reponer el triple de lo perdido.
o Si no mejora el pulso: transfundir concentrado de hematíes aunque no tengamos todavía el
hemograma. Reservar plasma fresco o criopecipitados, o concentrado de plaquetas si coagulopatías.
o Sondaje vesical.
Tratamiento mecánico
Si el tratamiento médico no funciona: compresión uterina bimanual o
maniobra de Hamilton: se mete un puño en la vagina y con la otra mano
se hace presión en el fondo uterino para favorecer la contración. Se sigue
haciendo.
Si no funciona otra opción es desde dentro: colocación de balón de

Bakri. Se coloca a través del OCI tras parto o cesárea. Es un balón que se
puede hinchar desde fuera con suero fisiológica y se puede expandir
hasta 500 ml. Habitualmente se deja unas 24 horas y progresivamente se
va disminuyendo el volumen, para que el útero poco a poco se vaya
acoplando a volúmenes más pequeños, hasta que conseguimos que se
contraiga. Se ha empezado a utilizar hace poco y evita más de una
histerectomía.

Tratamiento quirúrgico:
Si no ha funcionado nada de lo previo.
o Histerectomía. Lo que se realiza normalmente, sobre todo si la paciente está grave y hay que actuar
con rapidez.
o Embolización arterial dirigida angiografica: se ha empezado a hacer ahora. A través de la iliaca se
canaliza una sustancia y se obstruyen los vasos desde dentro. Para hacerlo necesitamos que la paciente
no se choque.
o Ligadura quirúgica de los vasos pélvicos: vía abdominal o vaginal. Según la profesora para esto hay que
saber mucha anatomía y ellos no saben tanta por lo que no lo realizan (no sé si los obstetras en general,
o los del HUVA en particular…).
Problema: vascularización doble, arterias uterinas e infundíbulo pélvico.
o Suturas de compresión uterina: conseguir el contacto y compresión de las paredes anterior y posterior
uterinas. Se intenta “fajar el útero” por varios sitios. Hay varias técnicas como la sutura de B_Lynch.
Todas se realizan con suturas reabsorbibles.
En conclusión, si está en juego la vida de la paciente lo que se hace es la histerectomía porque es en lo que
se tiene experiencia.
Para terminar os dejo la frase con la que acabó la profesora la clase:
“Todas las mujeres tienen la misma posibilidad de una hemorragia postparto precoz, pero no todas tienen
la misma oportunidad de morir por ello” Depende de la pericia de quien la trata, de lo rápido que se actúe,
y del sitio donde esté.

Tema 18
14
Puerperio normal y
patológico.
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Marisa Sánchez Ferrer
1. GENERALIDADES Comisionista: Ana Noelia Hernández

2. PUERPERIO NORMAL González y Ana Belén Caparrós Nieto.
3. PUERPERIO PATOLÓGICO
Revisión: Marina González Cervantes
y Elena Sánchez Martínez.
Clase(s) impartida(s) el/los día:

02/03/2017
NOTA: En general, este tema está practicamente igual al del año pasado, la profesora usó el mismo ppt y solo hemos añadido
algunas anotaciones que dijo en clase (en rojo, para que os sea más fácil). ¡Ánimo y besis!
GENERALIDADES
CONCEPTO
Se entiende por puerperio el periodo de tiempo que va desde la expulsión de la placenta hasta la
recuperación de la función ovárica y la aparición de la primera menstruación. En realidad, comienza a las
2-3 horas después del parto, cuando acaba el IV periodo8. Tiene una duración de unas 6-8 semanas (40-50
días aproximadamente, la llamada “cuarentena”). Es importante que se cumpla con esta “cuarentena”, es
decir, que no se mantengan relaciones sexuales para que el ovario pueda ir recuperando su función.
CLASIFICACIÓN
Este proceso, por el cual pasan todas las mujeres tras el parto, se ha clasificado en:
1. Puerperio inmediato: incluye las primeras 24 horas tras el parto, siendo básicas las dos primeras
horas tras la expulsión de la placenta (postalumbramiento o IV periodo del parto), por los
importantes procesos de hemostasia que se producen y por la importancia de su patología. La
Periodo de postalumbramiento: es el periodo de tiempo que sigue al alumbramiento. Dura unas 2-3 horas y se lleva a cabo
en la sala de recuperación postparto, anexa al paritorio. Es un periodo importante puesto que la mayoría de hemorragias se
producen aquí.
Página 1
patología del puerperio inmediato será la continuación de la del postalumbramiento. Aquí suceden
los cambios más bruscos.
2. Puerperio precoz o clínico: incluye el periodo de tiempo en que la mujer permanece ingresada en
maternidad. Antes comprendía unos 7 días. Sin embargo, cada vez se acorta más esta estancia y
actualmente, a los 2-3 días de un parto eutócico normal, la paciente se suele ir a casa (aunque en
cesárea, tarda un poco más).
3. Puerperio tardío: se completa con la recuperación de la función ovárica y la instauración de la

menstruación (aproximadamente, hacia el día 40, “cuarentena”). Es el periodo más variable en
cuanto a su duración y va a depender de la lactancia.
PUERPERIO NORMAL
Los procesos que acontecen en el puerperio normal son (IMPORTANTE):
1. Cambios en el ambiente hormonal. En el parto la mujer está sometida a grandes cantidades de hormonas
tróficas (la progesterona, los estrógenos, la β_HCG, el HPL...) pero con la salida del feto y la placenta, la
mujer deja de estar influida por éstas (la placenta era la encargada de fabricarlas, pues el ovario durante el
embarazo está en reposo). A esto se le llama regresión hormonal. Es decir, hay un descenso brusco de
hormonas fetoplacentarias que va a tener repercusión sobretodo en el área genital, pero también a otros
niveles.
2. Retracción uterina y reajustes hemodinámicas. El útero va a recuperar el tamaño que tenía antes de la
gestación (en ella llegaba hasta la apófisis xifoides, y va bajando y haciéndose pequeño).
3. Contracciones uterinas. Durante las primeras 12 horas tras el parto existen contracciones de gran
intensidad (150mmHg) y baja frecuencia (1_2/10min), que dan lugar a dolores cólicos en hipogastrio, lo
que comúnmente se llaman entuertos. Estas contracciones por ejemplo sirven, para facilitar la salida de
coágulos y restos deciduales. Sin embargo, con el puerperio tardío, van disminuyendo y sólo se
incrementan con la succión (reflejo de Ferguson, lo veremos más adelante). Las contracciones van
disminuyendo de forma progresiva (sólo incrementan con la succión).
PROCESOS DE INVOLUCIÓN
Involución uterina
La involución del útero es fisiológica y disminuye tanto de tamaño,
como de peso de forma progresiva hasta volver al tamaño previo a la
gestación. El útero pesa 1 kg, tras la expulsión del feto y la placenta, y
mide unos 15_20 cm de longitud, pero el proceso de involución hace que
a los 5 días pese 500gr. A los 10 días pesa ya 300 g, y al final del
puerperio 80_100 g, siendo su longitud de 9_10 cm.
Por lo que respecta al fondo uterino, tras el alumbramiento, éste se
[Escriba texto] Página 2

palpa a mitad de distancia entre el pubis y el ombligo (globo de seguridad); a las 24 horas del parto ha
ascendido y se encuentra a nivel del ombligo para luego ir disminuyendo progresivamente (1-2
traveses/día), haciéndose intrapélvico y difícil de palpar por vía abdominal al octavo día del parto (7º_10º
día). Recupera su forma entre la primera y segunda semana. La involución uterina se produce por
disminución en el tamaño de las fibras musculares (debido a la disminución de los estrógenos), más que por
una disminución de su número, siendo algunas sustituidas por tejido conjuntivo. Así, la proporción de tejido
conjuntivo se irá incrementando con cada embarazo. El obstetra tiene que comprobar mediante palpación
abdominal la evolución de la involución uterina durante los días de ingreso de la puérpera. Si el útero no
involuciona, se denomina subinvolución uterina, y puede ser debida a la retención de restos, a
endometritis, a alteraciones de la involución del lecho placentario, infección uterina...
A nivel del cuello uterino, se produce una reconstrucción:
 En el embarazo, el cuello uterino recordemos que medía 1cm.

 En el parto, pasa a ser de 10cm (dilatación completa), y al expulsar la placenta pasa a 6_7cm.
 En las primeras horas del postalumbramiento, mide 4_5 cm.
 Al tercer día del parto, deja el paso de 1 dedo a su través.
 A los 7 días, es menor de 1 cm.
 Por último, al 10º día se cierra por completo – ya no se palpa _ y vuelve a constituir el istmo (a los
10 días ya tiene la forma normal). Sin embargo, aunque vuelva a la normalidad, quedan secuelas. Y
es que, tras el parto, se va a modificar el orificio cervical externo: mientras que, en la mujer
nulípara/cesárea, es circular y pequeño, en la multípara este orificio se hace más grande y rasgado,
estando constituido por un labio anterior y otro posterior.
Involución de vagina y vulva
1. En la vagina, aparecen rugosidades y el epitelio está atrófico, lo que unido a la disfunción ovárica
presente (déficit de estrógenos justo después del parto, similar a la menopausia), hace que la
paciente se queje de sequedad vaginal y sea más propensa a infecciones (sobretodo si se realizó
episiotomía) y traumatismos. Sin embargo, esto irá desapareciendo con la progresiva recuperación
de la función ovárica.
2. La vulva, que estaba congestionada y presentaba varices, en el puerperio va a ir recuperando su

estado normal. Si en el parto se realizó una episiotomía, con los cuidados de ésta durante el
puerperio se producirá su cicatrización. Lo más importante será la recuperación del tono, para que
el hiato genital vuelva estar como antes del parto.
3. El suelo pélvico y la pared abdominal irán recuperando su tono. A partir de 2-3 semanas, se puede

comenzar con rehabilitación no intensa para recuperar dicho tono. Las pacientes cuando se van de
alta preguntan cuándo pueden empezar a hacer abdominales para recuperar la musculatura
abdominal, pero lo más importante es primero recuperar el suelo pélvico (esencial educación
maternal para rehabilitación del suelo pélvico) y luego ya hacer ejercicios abdominales,
recomendándose los de tipo isométrico antes que los tradicionales. Si lo hacemos en orden
contrario, al aumentar la presión abdominal y no existir el tope que supone normalmente el tono
del suelo pélvico, podemos favorecer la aparición de prolapsos a este nivel.
Involución sistémica
1. Modificaciones hemodinámicas
 Disminución del gasto cardiaco (primera semana aumentado 13%), y relativa bradicardia.
 Recuperación del eje normal cardiaco y ECG estándar.
 Mejora la sobrecarga venosa previa, al no existir ya compresión venosa por parte de la

barriga de la embarazada (mejoran varices y hemorroides).
 Descenso del volumen plasmático: pérdida del 10% en los 2-3 primeros días.
 Regresan en 50% en los primeros 15 días, nivel basal en 6 semanas (frecuencia cardiaca,
consumo O2, Agua total).
2. Modificaciones respiratorias (más marcadas tras parto gemelar)
 Al descender el diafragma, se va a ir normalizando la función respiratoria durante el

puerperio.
 Aumenta el volumen residual, que estaba disminuido durante la gestación.
 Se normalizan la capacidad vital y la capacidad inspiratoria.
3. Modificaciones hematológicas
Durante el embarazo, aumenta mucho el volumen plasmático, produciéndose una anemia

dilucional. Sin embargo, durante el puerperio se producen:
 Descenso del volumen plasmático, pierden volumen plasmático pero las cels no lo que produce
una hemoconcentración relativa (mecanismo de compensación fisiológico en puerperio pero ojo pq
tb ocurre en la serie blanca y hay una leucocitosis relativa no acompañado de descenso del
componente celular, lo que lleva a:
o Leucocitosis fisiológica (normal hasta 20-25000) con desviación a la izquierda y

aumento del VSG (40_50), sin infección (¡ojo!). Es importante porque una posible
patología del puerperio son los procesos infecciosos y en estos casos la analítica
sirve de poco.
o Descenso del hematocrito (debido al sangrado del parto). Al perder volumen
plasmático se puede producir una hemoconcentración relativa como mecanismo
de compensación fisiológico.
 También existe un estado de hipercoagulabilidad (que no existía durante el embarazo)
debido a la infusión de sustancias trombogénicas del lecho placentario a la circulación
sistémica. Así, encontramos un aumento de plaquetas, fibrinógeno y factores de
coagulación. Esta hipercoagulabilidad transitoria persiste durante los primeros días tras el
parto y su función es evitar la hemorragia tras el mismo. Sin embargo, puesto que durante
esos días es mayor la incidencia de tromboembolismos, se le recomienda a la puérpera que
comience a caminar lo que pueda. Además, durante su estancia en el hospital, se le
administrará clexane y, más aún, si se trata de una cesárea.
4. Modificaciones endocrinológicas
 Descenso HLP (lactógeno placentario, indetectable a los 15 días).
 Niveles mínimos de estradiol (E2) en la primera semana, permaneciendo bajos durante todo
el puerperio. Empiezan a aumentar en 3 semanas si no lacta.
 Prolactina: Descenso en puérpera no lactante; en lactante, más gradual con picos en succión.
Cuando el niño mama se produce un pico de PRL, aunque durante el puerperio va bajando
progresivamente.
 FSH y LH bajas, comienza a subir antes la FSH.
 Aumento de actividad de Insulina.
 Normalización a la semana de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La diabetes

gestacional se revierte durante el puerperio, aunque hay riesgo de que progrese en algunos
casos a DMkII, por lo que se somete a toda puérpera a un test de sobrecarga oral de glucosa
y se les mira la Hb1aC.
 Balance hídrico negativo (reabsorción de líquido intersticial): aumenta la diuresis y van

desapareciendo los edemas. Además, el útero ya no comprime los uréteres, lo que propicia
el aumento de la diuresis.
5. Modificaciones del peso
La puérpera irá perdiendo peso gradualmente. Como mucho perderá 5-6kg tras el parto, el resto de
la ganancia ponderal que ha ido adquiriendo durante el embarazo - unos 10kg- lo irá perdiendo
progresivamente durante el puerperio.

 La función renal (elevados el flujo plasmático renal y la filtración glomerular un 25-50%) se

normaliza en las siguientes semanas. Será clave en la modificación del peso la eliminación del
líquido retenido durante el embarazo a través del riñón.
 La dilatación de las vías urinarias permanece hasta finalizar el puerperio.
 La vejiga y la uretra se encuentran edematosas (puede haber hematuria y proteinuria no
patológica). Puede existir dificultad para la micción al principio, pero debemos pedir a la
paciente que intente orinar , sobretodo si ha llevado epidural (si no se les sonda pueden
hacer globo vesical y dificultar la contracción uterina), u orina por rebosamiento (por pérdida
de sensación de ganas de orinar) cuando la presión intravesical supera a la de los esfínteres.
6. Cambios digestivos
Se mantiene la hipomotilidad intestinal (que ya existía durante el embarazo) al principio del

puerperio, pues la paciente se encuentra dolorida y más aún si lleva episiotomía (aumentando el riesgo
de fecaloma). Así, presentan estreñimiento y frecuentemente, no se produce la defecación en 3-4 días.
Para una pronta mejora del problema, se recomienda a la paciente la deambulación precoz y la ingesta
de abundantes líquidos . No se debe posponer el momento de la defecación (cuanto antes mejor), por
lo que a veces se usan enemas.
PROCESOS DE CICATRIZACIÓN
Canal blando
Se produce la cicatrización de pequeñas dilaceraciones o desgarros, se trata de pequeños hematomas

tanto en la vagina como en el cuello o la vulva. Cicatrizan en condiciones de asepsia (de forma rápida, por
primera intención y sin problemas), además de colaborar en los loquios, como hemos comentado
anteriormente. Pueden producir molestias locales y, patológicamente, afectarse, sufrir una dehiscencia o
sangrados excesivos. Las heridas del periné (episiotomías) suelen cicatrizar en asepsia y no suelen dar
clínica, excepto algunos dolores y dificultad al andar.
Cavidad uterina
Hay que distinguir lo que ocurre en la cavidad general y lo que ocurre en el lecho placentario:
La cavidad uterina, en general, está recubierta por la decidua, que en los 2-3 primeros días del
puerperio se necrosa, se descama y es eliminada en su mayor parte: al principio es una secreción roja que
luego, a los 3-4 días, se torna rosada o amarronada, volviéndose a los 10 días amarillenta. A esta secreción
se le llama loquios, que no son más que restos de decidua necrosada. Como se ha dicho, al principio son
abundantes y rojos y poco a poco irán perdiendo cantidad y coloración. A veces duran toda la cuarentena,

sin embargo no incluiremos como normal la expulsión de loquios en gran cantidad pasados estos días .
IMPORTANTE: Los loquios no deben ser fétidos; si lo fuesen, debemos sospechar una infección puerperal.
Una vez que se desprende la decidua queda la capa basal del endotelio, que comienza a proliferar y a
epitelizar. Al 7º día la epitelización es franca y a los 15-25 días totalmente completa. A partir de este
momento, si ya ha ovulado (cosa que sólo sucede si la mujer ha dejado de lactar), este epitelio será capaz
de transformarse en epitelio secretor.
El lecho placentario tarda más en cicatrizar y recubrirse de epitelio, ya que está constituido por decidua
basal , parte de la esponjosa y lechos y sidusoides trombosados. La herida placentaria después del
alumbramiento mide 7cm y, a los 10 días, sólo 3 cm. El lecho placentario va a ser funcional hasta los 25-30
días (4 semanas), que es cuando cicatriza y se recubre de endotelio normal (proliferativo o secretor). Todo
este proceso cicatricial, con eliminación de la decidua y capilares trombosados, también va a formar parte
de los loquios. Si la vulva, la vagina o el cuello uterino, hubieran sufrido algún desgarro durante el parto, su
cicatrización también contribuirá a los loquios.
PROCESO DE LACTACIÓN
Las fases de la lactación, por tanto, son (IMPORTANTE):
 Mamogénesis: desarrollo y crecimiento mamario (buena mamogénesis como requisito). La mama

ha estado creciendo durante la primera mitad de la gestación (mamogénesis). Dicho desarrollo está
producido por el aumento de los niveles de estrógenos, progesterona y prolactina. Además, también
influyen el cortisol, la tiroxina y el HPL, que producen un aumento de tamaño de las células
alveolares. Sin embargo, cuando estrógenos y progesterona disminuyen tras el parto, es cuando va
a comenzar la síntesis y secreción de leche y no antes, ya que estas dos hormonas, a pesar de
producir el desarrollo mamario y hacer que las células adquieran la capacidad de sintetizar
leche, frenan la síntesis y secreción de ésta. Por ello, únicamente la prolactina tiene un efecto
positivo sobre la síntesis láctea. Es por ello, que durante la gestación NO HAY LACTANCIA. Durante
la segunda mitad de la gestación, se produce la diferenciación de las células alveolares en
presecretoras y secretoras, adquiriendo así la capacidad para secretar leche (lactogénesis).
 Lactogénesis: fabricación de leche.
 Lactoquinesis (vaciamiento): la leche ya formada en el alveolo sale al exterior.
 Lactopoyesis: mantenimiento de la lactancia. Será clave la succión del bebé, más que el nivel de
prolactina.
Mecanismo de síntesis y secreción láctea

Cuando tiene lugar el alumbramiento, disminuyen los niveles de estrógenos y progesterona, desapareciendo el
freno a la síntesis láctea y permitiendo la secreción de leche. El normal vaciamiento de la mama (lactoquinesis) y el
mantenimiento de la síntesis durante el tiempo deseado (lactopoyesis), se producen por el efecto de la succión por
parte del bebé, lo cual inicia un reflejo (reflejo de Ferguson) que viaja por el haz espinotalámico lateral hacia el
hipotálamo, donde en unas áreas produce la síntesis de prolactina y, en otras, la de oxitocina.
La oxitocina contrae las células mioepiteliales, miometriales y de las células alveolares, vaciando los
alvéolos y provocando la salida de leche al exterior. Tras el parto, es importante poner inmediatamente al
niño en contacto con la madre, pues también se activa de este modo el reflejo de Ferguson, aumentando la
cantidad de oxitocina, la cual, mediante la contracción de las células miometriales, permite asegurar la
contracción del útero y el mantenimiento del globo de seguridad.
La síntesis de prolactina continua el desarrollo mamario y la síntesis láctea (carga la mama para la
próxima toma). Pero debemos tener claro que mientras se produzca succión, habrá leche. Hay mujeres
que notan los entuertos solo cuando el niño mama. Esto sucede porque cuando el niño succiona se
produce retracción y contracción uterina, además de la subida de la leche.
Fracaso de la lactancia materna

Puede ser debido a:
1. Problemas en la mamogénesis.
2. Administración de fármacos que inhiben la lactancia: esto ocurre en el tratamiento de

enfermedades graves, VIH, tratamiento con dopaminérgicos (que inhiben la prolactina)...
3. Falta de paciencia: la subida de la leche no se suele producir hasta el 2º-3º día tras el parto (hay
que calmar a la madre y explicarle que el niño nace con reservas suficientes), a diferencia del
calostro que sí comienza a producirse desde el mismo momento del parto. Puede que al niño le
cueste al principio succionar del pezón, pero es importante insistir en que el niño succione para
que se produzca la subida y no dar biberones a los que el bebé pueda acostumbrarse más
fácilmente y luego no mame, pues de todos modos el niño hasta ese momento tiene reservas
grasas procedentes por ejemplo de la bola de Bichat.
RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA

Depende de la lactancia:
 La lactancia materna es uno de los métodos anticonceptivos naturales. Durante ésta, los niveles
basales de prolactina van descendiendo paulatinamente. Sin embargo, en cada succión se
producen picos de prolactina que, por un lado, siguen manteniendo la síntesis láctea y, por otro,
continúan bloqueando la puesta en marcha del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal, manteniendo
el ovario en reposo y a la mujer en amenorrea. Para que la secreción de prolactina se mantenga, la
succión debe realizarse cada 3 horas aproximadamente (se suele conservar la amenorrea). Por esta
razón, la mayoría de las mujeres lactantes recuperan la menstruación a las 12 semanas (un 45%,
mientras que un 15% la recuperan al a 6º semana), cuando el niño ya tiene 3 meses y comienza a
descansar más por la noche (reducimos la tomas), lo que hace que la ausencia de picos nocturnos
de prolactina permita la recuperación de la función ovárica de la madre. (Esto es lo que ocurre en
la mayoría de las pacientes, pero hay otras en las que con sólo dar una vez al día de mamar, es

suficiente para no tener la menstruación). Un ejemplo de consulta bastante frecuente es aquella
paciente que acude porque no le viene la regla desde hace 2 años y lo primero que se le debe
preguntar es si sigue lactando.
 Si la lactancia es artificial, los niveles de prolactina descienden más rápidamente. Al no existir

estímulos de succión, deja de existir la inhibición del eje, con lo que se comienzan a producir picos
de LHRH que estimulan la hipófisis y liberan primero FSH y más tarde LH, las cuales van
estimulando el desarrollo folicular y la producción de estrógenos, que condicionan la
transformación del endometrio en proliferativo. Por ello, pueden aparecer menstruaciones a las 4
(40%)-6 semanas postparto, aunque la mayoría de los ciclos iniciales tras el parto suelen ser
anovulatorios. A las 12 semanas, un 70% recupera la menstruación.
Al dejar de lactar disminuye la prolactina, lo que determina que:
 Aumenten las gonadotropinas, lo cual produce la estimulación folicular y la transformación

del endometrio en secretor.
 Finalice la síntesis láctea. Con el cese de la lactancia, disminuyen también los niveles de
oxitocina, impidiendo que salga leche, lo que causa que se distiendan los alveolos y se
atrofien.
CLÍNICA DEL PUERPERIO

1. Justo después del parto son frecuentes los escalofríos fisiológicos y sin trascendencia. También
suele ser aparecer una ligera bradicardia de 60-70 lpm, siendo de mal pronóstico la taquicardia, y la
tensión arterial debe ser normal. La mujer debe estar apirética (aunque los estados subfebriles –
menores de 38ºC- el primer día pueden ser normales. También se pueden producir al 3º ó 4º día,
por la subida de la leche). Con el término de fiebre puerperal se denomina a la elevación de la
temperatura, que persiste más de 24 h o a temperaturas mayores de 38º, en 2 tomas sucesivas –
separadas más de 6-8 h-. Cualquier elevación de la temperatura durante el puerperio, nos obliga a
descartar una infección.
2. Dolores cólicos en hipogastrio (entuertos), que pueden ser espontáneos o a consecuencia de la

succión y suelen ceder con los espasmolíticos habituales. Son dolores fisiológicos. Si son muy
intensos o persisten más 2-3 días habrá que sospechar la presencia de restos placentarios o
coágulos, en el interior de la cavidad uterina, pues dichos entuertos no son más que contracciones
uterinas exageradas y destinadas a vaciar el útero.
3. Loquios (sensación de sangrar): secuencia normal--->rojo –rosa - amarillo, hasta desaparecer

en 4 semanas.
4. Mamas: suelen aparecer molestias e ingurgitaciones mamarias al 2º o 3º día del puerperio, como

consecuencia de la subida de la leche. Estas molestias son mayores al principio, cuando todavía el
niño no ha comenzado a succionar. Las mamas están tensas, turgentes, dolorosas, con
acentuaciones venosas y con secreción de calostro espontánea.
5. Molestias perineales: Pueden aparecer cuando se hacen episiotomías, la mujer tiene dificultades
para sentarse y andar. No son indicativas de absceso, infección o dehiscencia a menos que sean
cada vez mayores y no remitan con los analgésicos o antiinflamatorios habituales.
6. No deben aparecer molestias en las piernas o venosas: a no ser que sean pequeñas y en el lugar
donde ha llevado el gotero. Como se comentó al principio: la mujer, en el puerperio, es muy
susceptible a la formación de trombos, por lo que es necesario hacerla caminar en cuanto se
pueda.
7. A veces la puérpera tiene los primeros días un periodo de depresión autolimitada. Si persiste más
allá de los 3_4 días, es necesaria la evaluación psiquiátrica. Esta depresión postparto se ha atribuido
al rápido descenso de los niveles de esteroides circulantes o a la sensación de responsabilidad que
se avecina al llegar a casa con el recién nacido, junto a la necesidad de cumplir con obligaciones
familiares, laborales,etc.
8. Cuando la gestación y el parto han acabado mediante una cesárea, además de las repercusiones
clínicas, hay que añadir las propias del postoperatorio de una laparotomía. Es muy importante que
a las 4-5 horas orinen aunque no tengan ganas por la epidural. Defecar es menos importante, es
normal estar 3-4 días sin hacerlo (aunque tampoco debemos retrasarlo).
9. Disminución de peso y aumento de dieresis.
ASISTENCIA AL PUERPERIO
La asistencia al puerperio debe diagnosticar alguna anomalía o alteración de cualquiera de los procesos
descritos al principio.
1. Durante las primeras horas valoraremos: estado general, globo de seguridad (si el útero se ha
contraído o no) y perfusión de oxitocina (para asegurar el mantenimiento del globo de seguridad).
2. Ya en planta, valoraremos cada día:
 Estado general y psicológico: estado de conciencia; constantes (pulso, temperatura y TA).

Puede existir piscosis puerperal, a veces se puede diagnosticar en el puerperio inmediato (ante
sospecha realizamos interconsulta con psiquiatría).
 Valoración del estado de involución uterina y el estado de contracción uterina: es
importante ver si se corresponde con el día del puerperio. Ante la sospecha de
subinvolución, hay que hacer una ecografía, para valorar el estado de la cavidad uterina y

descartar: presencia de restos placentarios, endometritis, mala involución del lecho
placentario, coágulos u otra patología.
 Pedir hemograma.
 Estado de las mamas: Se comprueba si hay secreción calostral, si se vacían bien después de
cada tetada, si existen grietas en el pecho, ingurgitación mamaria o signos de mastitis (las
mamas estarán calientes). En algunos casos, por motivo de patología materna como: VIH,
TBC activa, drogadicción, alcoholismo, administración de fármacos que se eliminen por la
leche, motivos sociales y laborales..., habrá que inhibir la lactancia. Siempre es más fácil
inhibirla antes de que esté iniciada, que cuando ya se ha establecido. Existen medidas no
farmacológicas, como son: no realizar succión, comprimir las mamas, restricción hídrica;
que casi siempre suelen resultar insuficientes, sobre todo cuando la lactancia ya está
establecida. En cuanto a las medidas farmacológicas, se basan en la administración de
agentes dopaminérgicos, que disminuyen la producción central de prolactina (ejemplo:
dostinex).
 Estado del periné: Hay que valorar la evolución en la cicatrización de la episiotomía y la

existencia de edemas, equimosis, hematomas, dehiscencias, infección... es importante
extremar las medidas higiénicas y de asepsia.
 Valoración de loquios.
 Ausencia de trayectos venosos dolorosos: Tanto en los MMII, como en el brazo donde se
llevó la perfusión, para descartar la presencia de flebitis.
 Se debe comprobar la existencia de micción espontánea, en las primeras 3-4 horas tras el
parto; descartando la existencia de distensiones vesicales que impidan la contracción
espontánea del detrusor, alteraciones de la micción por analgesia, micciones por
rebosamiento... Si no existe micción espontánea, sondaremos a la paciente. Preocupa
menos que la paciente no defeque, pero si no ha habido defecación, en el transcurso de 3_4
días tras el parto, podemos administrar un laxante suave.
 Laxantes suaves si precisa.
 Es necesaria la movilización precoz de la puérpera.
 Comprobar el grupo sanguíneo tanto de la madre como del recién nacido, pues ante la
detección de una incompatibilidad Rh en madres con Rh negativo, si el niño es positivo,
habrá que darle antiSD a la madre por incompatibilidad con el siguiente embarazo. Ojo,
aunque la madre nos diga el grupo sanguíneo, debemos confirmar siempre.



ALTA
Cuando todo esto es normal (lo que suele ser habitual a los 2 ó 3 días, salvo cesárea) podemos dar el alta a
nuestra paciente. Se le indica, en el informe de alta, cómo ha ido el curso de la gestación, la evolución y
finalización del parto; con los datos del recién nacido y la evolución del puerperio, así como las
recomendaciones o fármacos que deba tomar. Lo más importante y en lo que hay que fijarse más a la
hora de dar el alta a la puérpera, es que esté:
 Apirética.
 Sin molestias uterinas, ni mamarias.
 Que tenga una involución uterina normal y, si se ha hecho una episiotomía, que siga su
cicatrización normal. IMPORTANTE: realizar tacto vaginal para retirar el tapón de gasas que
introducimos tras la episiotomía.
 Loquios normales.
 Haber orinado y defecado con normalidad.
REVISIÓN POSTPARTO
Hacia los 40 días (4-6 semanas), cuando ya se han completado la mayoría de los procesos del puerperio,
deberá regresar para la revisión postparto. El objetivo de esta revisión es, en primer lugar, comprobar la
normal evolución de los procesos fundamentales del puerperio. Además, se debe aprovechar la revisión,
para informar acerca de la conveniencia de modificaciones generales en el régimen de vida (higiene,
ejercicio, dieta, hábitos tóxicos...), acerca de la sexualidad, de métodos anticonceptivos y del
establecimiento de medidas de prevención (citología vaginal para el despistaje del cáncer de cérvix,
exploración mamaria, revisión de la episiotomía...).
Debe incluir peso, ctes, pérdidas hemáticas, exploración ginecológica, recuperación del tono, episio,
citología, eco y analítica.
NOTA: La profesora dijo que lo que le interesa de verdad es que nos sepamos bien el puerperio normal.
A partir de aquí explicó las diapositivas muy por encima y algunas las pasó directamente, por lo que lo
copiado a partir de ahora es exactamente igual que su ppt. Os pongo las cosas importantes en negrita y
alguna cosilla suelta que no esté en la comi del año pasado en rojo, ea.

PATOLOGÍA PUERPERAL
HEMORRAGIAS
Existen dos tipos de hemorragias puerperales:
 Hemorragia puerperal precoz: primeras 12 horas.

 Hemorragia puerperal tardía: pasadas las primeras 12 horas. Son menos frecuentes, se producen
sobretodo por una subinvolución uterina.
Hasta finalizado el puerperio (6-7 semanas) se complican el 1% de partos.
CAUSAS
1. Funcionales
 Subinvolución o atonía uterina: más frecuente (50-60%).

 Déficits de regeneración endometrial: puerperio más allá de los 40 días teóricos. Puede ser
intrínseco (disfunción endometrial o del jeje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario) o extrínseco (fármacos
bloqueantes de la lactancia, ergóticos, anticoagulantes, etc.)
2. Orgánicas
 Acretismo placentario (2º en frecuencia): subinvolución del lecho placentario. Más frecuente en la
2ª semana. Cicatrización completa a las 6ª semana, si defectuoso se produce.
 Persistencia de restos de anexos fetales: al final de la 1ª semana e incluso más tarde.
 Desgarros del canal del parto: normalmente se revisan en el propio parto. 
 Infecciones puerperales

o Examen general y revisión ginecológica cuidadosa (revisión del canal del parto, ecografía y la
histeroscopia con flujo líquido).
o Patología previa: miomas, pólipos o alteraciones del cérvix, a veces pueden desencadenar
problemas hemorrágicos.
TRATAMIENTO
1. Leve: ergóticos via oral. No hay material intraútero o escasa cantidad de restos placentarios de
localización proximal en útero (istmo y endocérvix) porque ayudan a la involución uterina.
2. Subinvolución: oxitocina, PG, legrado en casos rebeldes e incluso histerectomía.

3. Legrado: bajo anestesia siempre que se sospeche o se evidencie la presencia de restos placentarios en
la cavidad, con cuidado de no perforar y riesgo de sinequias endouterinas. En el puerperio tardío no se
suelen hacer.
4. Histeroscopia: permite la visualización directa y legrado dirigido, evitando el legrado de toda la
cavidad. Si > 3 cm los restos hacemos legrado, si < hacemos control estricto, puesto que generalmente
se reabsorben espontáneamente.
5. Defecto de regeneración endometrial: sustitución hormonal haciendo 2-3 ciclos artificiales con E y G. Los
anticonceptivos ayudan a atrofiar el endometrio.
6. Traumatismos: sutura.
7. Atonía: masaje, uterotónicos, oxitocina.
8. No cesa: ligadura de arterias uterinas hipogástricas -histerectomía subtotal.
INFECCIÓN
DEFINICIÓN
“Proceso séptico localizado en el aparato genital femenino, localizado o generalizado, y que se
manifiesta en el puerperio” (IMPORTANTE).
Comité Norteamericano de Salud Materna: temperatura de 38ºC o más , al menos durante dos días, y
desde 24 horas después del parto hasta 10 días ( Tª determinada vía oral, y por lo menos cuatro veces al
día ).
CAUSAS
1. Infección del periné, vulva, vagina o cuello: desgarro suturado o no, o la herida de la episiotomía (fácil que
se infecte).
2. Endometritis: infección de la superficie intrauterina, cruenta y traumatizada ( endometrio, o más

exactamente, decidua y miometrio adyacente ). Más frecuente tras cesárea ( 10-20 veces más ) y rara
tras parto vaginal ( 1,3-3% ). Los microorganismos invaden la cavidad endometrial durante el trabajo de
parto y el parto. Realizar hemo y urocultivo antes de instaurar tto antibiótico.
 Factores de riesgo de endometritis:
o Cesárea ( +fr ). Importante: cuidado si viene con fiebre tras cesárea (puede ser endometritis).
o Parto prolongado.
o Rotura prematura de membranas.
o Tactos vaginales repetidos.
o Monitorización fetal interna.

7. Salpingooforitis (anexitis): generalmente por progresión a partir de una endometritis.
8. Peritonitis: via linfática hasta peritoneo o tejidos celulares laxos entre los ligamentos anchos,
casusando, en el primer caso, peritonitis, y en el segundo, una parametritis ( celulitis pélvica).
9. Celulitis pélvica (parametritis): infección del tejido conjuntivo.
CLÍNICA DE ENDOMETRITIS
1. FIEBRE: signo más precoz y constante. La fiebre en agujas va precedida de escalofríos y la taquicardia
asociada al proceso febril. Comisión Conjunta de Bienestar Materno de EEUU definió fiebre puerperal
“Tª oral de 38ºC o superior en dos de los diez primeros días postparto, o de 38,7ºC o superior durante
las primeras 24 h postparto”.
2. LOQUIOS FÉTIDOS: olor desagradable, signo importante de infección uterina, causado por invasión del
útero por bacterias anaerobias. Algunas infecciones, en especial las producidas por el estreptococo
Beta-hemolítico, a menudo se asocian con loquios escasos no malolientes.
3. DOLOR ABDOMINAL: al principio en hipogastrio y en una o ambas fosas iliacas; cuando aparece
peritonitis, el dolor se generaliza.
4. SUBINVOLUCIÓN UTERINA: por palpación abdominal y puede asociarse a la palpación de masas
anexiales dolorosas.
Síntomas y signos específicos

1. Lesiones del periné, vulva, vagina y cuello: visualización de la herida y por síntomas locales.
2. Endometritis puerperal: útero doloroso a la palpación y el PCE sigue abierto. Leucocitosis 15.000_
30.000. común dolor uterino, loquios purulentos o de olor fétido y leucocitosis. Complicaciones:
peritonitis, abceso intrabdominal y sepsis. Una no muy frecuente, en cambio, es la tromboflebitis
séptica pélvica, que puede asociarse a la embolia pulmonar séptica.
3. Salpingooforitis: dolor intenso a la movilización uterina y en ambas fosasiliacas. Pueden detectarse
masas anexiales.
4. Pelviperitonitis: fiebre alta, dolor intenso, distensión y defensa abdominal e íleo paralítico. Vómitos
frecuentes, eventualmente estercoráceos, y a menudo son expulsados con violencia, a veces hay una
intensa diarrea.
5. Parametritis y celulitis pélvica: causa más frecuente de fiebre sostenida y prolongada en el puerperio.
Dolor a la presión en uno o ambos lados del abdomen y a la movilización del útero. Otros signos más
característicos son la fijación del útero o endurecimiento de los fondos de saco vaginales y desarrollo de
una masa dura e inmóvil en el ligamento ancho, el exudado se reabsorve en la gran mayoría de casos;
en el resto, se desarrollan abcesos.
6. Tromboflebitis séptica: difícil de diagnosticar, pues suele afectar a las venas ováricas, uterinas e
hipogástricas, y el tacto vaginal es anodino. Sólo cuando llega a la femoral, poplitea o safena, cuadro de
dolor y edema en la pierna afectada ( “flegmasia alba dolens” ). Cursa con exacerbación de la fiebre en
agujas, y entre los accesos febriles, la paciente tiene BEG.

7. Septicemia: afecta a múltiples órganos y sistemas, puede producir la muerte. Fiebre alta, cefalea,
confusión mental, erupción escarlatiniforme, edema subcutáneo, náuseas, vómitos, diarrea acuosa,
notable hemoconcentración, oliguria e insuficiencia renal, seguida de insuficiencia hepática, CID y
colapso.
Diagnóstico diferencial
Descartar causas extrapélvicas.

Causas extragenitales
1. Pielonefritis: bacteriuria, piuria, aumento de sensibilidad en el ángulo costovertebral y el aumento de

Tª. Con esto estableceríamos el diagnóstico de sospecha. El cultivo de orina nos confirma.
2. Mastitis: congestión de mama, puede originar fiebre ( raro >38,5ºC, durante los primeros días, y de
manera característica nunca dura más de 24 horas). En la mastitis verdadera la curva de Tª es sostenida
y se asocia con signos y síntomas mamarios que se hacen manifiestos en 24 horas.
3. Infecciones respiratorias: primeras 24 horas siguientes al parto. Pueden consistir en atelectasias,
neumonía aspirativa o ambas.
4. Abcesos o heridas abdominales: inspección meticulosa de la zona.
*IMPORTANTE: Episiotomía, endometritis, pielonefritis y mastitis son las principales causas de fiebre en el
puerperio.
PATOLOGÍA MAMARIA
Mastitis puerperal
Definición: Inflamación del tejido mamario. Característico
de la mama lactante.
Origen: infeccioso, más frecuente en flora nasofaríngea

del RN (cocos grampositivos estafilococos y estreptococos
), y la puerta de entrada fisura del pezón. Más frecuente el
Stafilococo aureus.
Clínica: dolor mamario unilateral progresivo, tumefacción

focal, induración y eritema localizados. Se puede
acompañar de fiebre y de afectación del estado general.
Diagnóstico: clínico. Radiología aumento difuso de la densidad. Normalmente no es necesario hacer el

estudio radiológico.
Diagnóstico diferencial con la subida de leche ( la diferencia es que la mastitis es unilateral).

Se debe de empezar con antibiótico, que sí que es compatible con la lactancia (la mastitis NO es
contraindicación para la lactancia). Se administra amoxicilina.
Si no tratamos la mastitis puede originar absceso mamario que habría que drenar en quirófano (YA NO
FUNCIONAN LOS ATB).
Ingurgitación mamaria
Más frecuente en el 2º_3º día postparto. Se trata de un exceso de producción de leche que se forma al no
poder ser expulsado. Si es leve no precisa tratamiento más que un correcto vaciado tras la succión. En
ocasiones dolor y tumefacción bilateral que a veces se acompaña de fiebre.
Exploración: mamas tensas, calientes y dolorosas. La excesiva tensión puede dificultar la salida por
compresión de los conductos galactóforos.
Tratamiento:
1. Oxitocina, ya que favorece la expulsión de la leche.

2. Vaciamiento de mamas hasta quedar blandas. Analgesia. Lactancia regular si se desea continuar.
3. Vendaje compresivo mamario
4. Inhibidores de la prolactina: bromocriptina, cabergolina, quinagolida…
*Si la madre quiere dejar de mamar: vendaje compresivo, evitar acercar al niño al pecho y restringir la
ingesta de líquidos.
COMPLICACIONES VASCULARES
Se trata de la principal causa de muerte materna postparto. Incidencia de un 0,1-1%.
Triada de Virchow: hipercoagulabilidad, lesión de pared venosa y éxtasis.
Existen tres tipos de trombosis venosa: varicoflebitis y trombosis venosa superficial, trombosis venosa
profunda, y tromboembolismo pulmonar.
Varicoflebitis y trombosis venosa superficial

Varices externas de los miembros inferiores. Los trombos se depositan en esta zona y provocan una gran
reacción inflamatoria de tejidos vecinos.
Trombosis venosa profunda

Más frecuente los primeros tres días postparto, y afecta a venas profundas: poplítea, femoral e iliaca…
Clínica: dolor muscular, edema e impotencia funcional. En ocasiones se palpa el engrosamiento venoso
profundo y signo de Horman (dolor en la pantorrilla al forzar pasivamente la dorsiflexión del dedo gordo).
Muchos de estos signos aparecen de forma fisiológica durante el embarazo y puerperio.

Pruebas complementarias:
1. Ecografía doppler: flujo venoso, incruento y sencillo. Debemos de identificar la oclusión venosa y el
lugar donde se encuentra.
2. Flebografía: 2º paso diagnóstico, el patrón de oro con el que comparar otros métodos. Estudia con
contraste. Más agresivo, pero diagnóstico definitivo del tipo de lesión y la localización, aunque tiene sus
limitaciones, sobre todo, en el territorio de la iliaca.
¡Hay que acordarse siempre de explorar miembros inferiores!
Tromboembolismo pulmonar
El síntoma más característico es la disnea, y el signo más frecuente la taquipnea.
_ Los pequeños émbolos en la periferia suelen provocar infarto junto con signos pleurales (tos,
hemoptisis, dolor torácico y roce pleural). Sin embargo, en muchos casos, múltiples y pequeños
émbolos pueden no provocar clínica.
_ Un embolismo masivo (al menos el 50% de circulación de la arteria pulmonar) puede mimetizar un
infarto de miocardio.
Pruebas complementarias
_ Electrocardiograma: más frecuente taquicardia. En 40% inversión de T, y el clásico S1Q3T3 cuando

existe una embolización extensa.
_ Gasometría: pO2> 90 mmHg casi lo descarta, si persisten síntomas hacer gammagrafía de ventilación-
perfusión, que proporciona el diagnóstico definitivo para localizar e identificar la embolización.
Tratamiento de toda la patología vascular
 Varicoflebitis: reposo con miembro inferior elevado, vendaje compresivo y tratamiento

antiinflamatorio.
 TVP y TEP: tratamiento ANTICOAGULANTE debajo de fosa poplítea. Existen dudas aunque la mayoría de

autores piensasn que sí. Si la localización es más alta es obligado anticoagular. Existen tres tipos de
terapia:
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico y derivados.
 Heparina y dicumarínicos.
o El tratamiento inicial de ELECCIÓN: heparina. Es un potente inhibidor de la trombina. No

atraviesa la placenta ni se excreta por la leche. Dosis 10000_60000 unidades en 24 horas en
administración intravenosa continua o intermitente subcutánea.
o Pasadas las 2 primeras semanas: dicumarínicos. Vía oral, antivitamina K, y por tanto inhiben
los factores II, VII, IX y X. Control de I. de Quick (25-30%). Durante los 3-6 meses si es la
primera vez, e indefinidamente en pacientes de alto riesgo o con antecedentes
tromboembólicos.
 Fibrinolíticos: destrucción de trombos recientes (< de 5 días). Se usan como terapia alternativa o
adyuvante en casos seleccionados y bajo estricto control hematológico. Los más usados son la
estreptoquinasa y la uroquinasa. Estos tratamientos anticoagulación precisan comunicación entre
obstetra y hematólogo, y deben ser realizados en centros especializados.
COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS
En el puerperio existe una particular labilidad emocional que puede desencadenar procesos psiquiátricos
nuevos o alterar el curso de patologías subyacentes. Entre estas patologías encontramos:
 Ansiedad o estrés postparto

 Tristeza postparto (baby blues)
 Psicosis puerperal
 Depresión postparto
OJO: Muchas pacientes abandonan el tratamiento psiquiátrico durante el embarazo y tras este no
vuelven a él, por lo que es probable que durante este periodo manifiesten dichas complicaciones.
Ansiedad o estrés postparto
En el 1%, primeras 48 horas, tras un parto dificultoso o traumático. Nerviosismo y dificultad en el sueño, e
imágenes recurrentes acerca de la experiencia traumática. No precisa tratamiento farmacológico y se
benefician del apoyo psicológico de los familiares y personal sanitario.
Tristeza postparto (baby blues)
Muy frecuente, 80%. Sentimiento de tristeza leve que puede tener su origen en la “soledad” en que se ve
la paciente para afrontar la nueva carga. Tercer o cuarto día postparto coincidiendo con la salida del

hospital, y su intensidad supone un valor predictivo de la depresión postparto. No precisa tratamiento
farmacológico.
Psicosis puerperal
En el 0,2%. Trastorno maníaco, psicótico, en mujeres con historia psiquiátrica previa. Primera_tercera
semana postparto de forma aguda o subaguda. Factores hereditarios, constitucionales, psicosociales
(problemas de adaptación al entorno) y orgánicos (agotamiento físico y psíquico tras embarazo o parto
dificultoso). Se puede manifestar en forma de esquizofrenia, pero en general, domina el componente
depresivo, que puede evolucionar hacia un cuadro melancólico, maníaco, y de psicosis periódica, o hacia la
esquizofrenia y el delirio. En la mayoría de los casos, el tratamiento es psiquiátrico. El obstetra debe
identificar a la paciente de riesgo y profilaxis de los factores exógenos predisponentes (embarazo
complicado, parto traumático, patología puerperal…).
Depresión postparto
Prevalencia del 20%. Estado depresivo mayor que suele iniciarse a partir de las 4-6 semanas. Se trata de la
misma enfermedad que la depresión en otro momento de la vida, pero con algunos factores biológicos y
psicosociales propios del puerperio que no son del todo conocidos. Por caída rápida de algunas hormonas
tras el alumbramiento como el cortisol, la progesterona. Suele presentarse en mujeres con tendencia a la
depresión.
¡ FINNNNNNN! 



Tema 15
19
Hemorragias de la primera
mitad de la gestación:
aborto
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Katy de Paco
1. Concepto Comisionista: Inma Gómez Carrascosa

2. Clasificación
3. Epidemiología
4. Etiología y fisiopatología
5. Formas clínicas
6. Diagnóstico
7. Diagnóstico diferencial
8. Tratamiento
1. CONCEPTO
Una hemorragia de la gestación es una pérdida sanguínea procedente del útero, evidenciable a través de la
vagina. La primera medida a tomar es que efectivamente se trate de una hemorragia a través de la vagina
(y no una rectorragia o hematuria). Después deberemos pensar en diferentes causas según las semanas de
gestación en las cuales nos encontremos:
 Primera mitad:
o Aborto
o Embarazo ectópico
o Enfermedad trofoblástica gestacional
 Segunda mitad:
o Placenta previa
o Desprendimiento de placenta
o Aborto tardío
Tema 19: Hemorragias 1ª mitad gestación: aborto. Página 195

Debemos tener claro dos conceptos:

Aborto: Según la SEGO (Sociedad española de Ginecología y Obstetricia) se define aborto como la
expulsión o extracción de un embrión o de un feto de menos de 500 gramos de peso (<22 semanas
completas), o de otro producto de gestación de cualquier peso o EG absolutamente no viable (huevo
no embrionario, mola hidatiforme), independientemente de si hay o no evidencia de vida o si el
aborto fue espontáneo o provocado.
Parto inmaduro: Si cumple algunas de estas características:
 Ocurre después de las 22 semanas.
 Pesa > 500 gramos.
 La longitud céfalo_nalgas es mayor de 16.5 cm.
2.CLASIFICACIÓN
Según la edad gestacional:
 Aborto precoz (85%):
o Antes de las 12 semanas.
o Aborto bioquímico o preimplantacional, es aquel que en cuanto se queda embarazada la mujer lo
expulsa.
 Aborto tardío: 12_22 semanas. La causa suele ser una incompetencia cervical.
Según la etiología:
 Espontáneo: sin ninguna intervención externa.
 Provocado: con intervención externa.
 Legal: es la IVE (Ley orgánica de 1985_ 3 supuestos. Ley orgánica de 2010_ 4 supuestos).
ABORTO LEGAL: LEY DEL ABORTO

Ley de 1985: Ley basada en una serie de supuestos:
 Grave peligro para la vida o la salud física o psíquica de la embarazada.
 En las primeras 12 semanas en caso de violación.
 Dentro de las 22 semanas si el feto va a nacer con "graves taras físicas o psíquicas".
Ley Orgánica 2/2010 de salud sexual y reproductiva y de la interrupción voluntaria del embarazo permite:
 El aborto libre en las 14 primeras semanas.
 Dentro de las 22 semanas si existe "grave riesgo para la vida o salud de la embarazada" o "riesgo de
graves anomalías en el feto".
 En cualquier momento si se detectan "anomalías fetales incompatibles con la vida (...) o cuando se
detecte en el feto una enfermedad extremadamente grave e incurable".

3.EPIDEMIOLOGÍA
TABLA: % de pérdidas fetales por edad materna en el momento de la concepción.
 El aborto se da en el 10_20% de los embarazos.

 Si llega a la 7ª semana: probabilidad de aborto <5%. La mayoría de los abortos son precoces o muy
precoces.
 Conforme la edad materna aumenta, el porcentaje de aborto espontáneo así como de EE (embarazo
ectópico) aumenta paralelamente.
4.ETIOLOGIA DEL ABORTO PRECOZ

Causas ovulares (80%): embrión.
 Anomalías cromosómicas (monosomías, trisomías, delecciones, translocaciones,etc.).
 Alteraciones genéticas no cromosómicas.
 Alteraciones del desarrollo embrionario.
Causas maternas: suelen ser abortos tardíos.
Una de cada 4 mujeres va a tener un aborto precoz, y tenemos que tener claro que no significa nada, ni
tiene mayor trascendencia clínica. Hay que tranquilizar a la paciente, decirle que ha sido mala suerte y que
eso no significa ni condiciona sus futuros embarazos.
De hecho en caso de un aborto aislado no se estudian los posibles factores etiológicos desencadenantes,
salvo en el caso de abortos habituales o recurrentes, donde sí habrá que investigar la etiología, como es
obvio.
5.CLÍNICA Y FISIOPATOLOGIA
1. El feto muere, y como consecuencia se produce una zona de isquemia, que llevará a una hemorragia y
expulsión al exterior.
2. Ante esta hemorragia el útero dará lugar a contracciones para su expulsión: dolor en hipogastrio.
3. Cambios cervicales: no borramiento.

Los signos más importantes de aborto son por tanto hemorragia (más abundante o no) y dolor en el
hipogastrio (será mayor o menor según la forma clínica de aborto en la que nos encontremos).
Además tenemos que tener en cuenta que la clínica no es estática, sino que evoluciona con el tiempo.
6.FORMAS CLÍNICAS
Ante la sospecha de aborto, nos vamos a encontrar con diferentes formas clínicas:
Aborto
Aborto de Aborto
Aborto en retenido
Amenaza curso: Repetición Aborto
-Completo
Gestación
aborto (no séptico anembriona
-Incompleto
explicado) ria
AMENAZA DE ABORTO
Es la más frecuente. Si hay amenaza real o no se diagnostica mediante ecografía. La situación clínica
de amenaza de aborto se caracteriza por:
1. Sangrado vaginal indoloro.
2. Leve dolor en hipogastrio.
3. Cérvix cerrado.
4. Tamaño uterino apropiado para la edad gestacional.
5. FCF (frecuencia cardiaca fetal) positiva.
La revisión de 14 estudios por parte de International Journal of Obstetrics & Gynaecology (2010) puso de
manifiesto que las pacientes con amenaza de aborto tienen más riesgo de:
1. Aumento de hemorragia anteparto.
2. RPM (rotura prematura de membranas).
3. CIR (crecimiento intrauterine retardado).
4. Mortalidad perinatal.

ABORTO EN CURSO: INEVITABLE

No tiene tratamiento y no se puede detener. Se caracteriza por:
1. Sangrado más abundante que el ocurrido durante la regla.
2. Dolor en hipogastrio que va en aumento.
3. Cérvix dilatado.
4. Pueden visualizarse restos en OCE (orificio cervical externo)
o vagina.
Aborto completo
1. Existe expulsión completa del tejido embrionario.
2. Desaparición del dolor y del sangrado abundante.
3. Al observar con el espéculo encontramos el cérvix cerrado.
4. Importante: El diagnóstico definitivo se hace por ecografía
donde observaremos la línea endometrial
<15 mm (tal y como observamos en la ecografía de la
derecha).
Aborto incompleto
Quedan restos. Debemos intentar que la mujer los expulse, pues dichos restos se pueden infectar.
Hasta que no haga un aborto completo no dejará de sangrar.
1. Expulsión parcial de los productos de la

concepción.
2. OCE entreabierto.
3. Tamaño uterino menor que en
amenorrea.
4. Pero importante recordar sobre todo: El
diagnóstico será ecográfico, observando
principalmente el endometrio
heterogéneo y con un grosor > 15 mm. No
existe mucho consenso sobre el punto de
corte, pero por lo general si mide más de
15 mm se sospecha de aborto incompleto.

ABORTO SÉPTICO
Se trata de un aborto + endometritis. Puede desembocar en una sépsis sistémica de la madre con un
desenlace fatal.
1. Dolor en hipogastrio.
2. Dolor a la movilización uterina,

situación que no existe en ninguna de
las otras formas clínicas de aborto.
3. FIEBRE, leucocitosis.
4. MEG.
5. Sangrado vaginal mal oliente. Es signo de

Infección.
6. Tratamiento de elección:
Evacuación uterina con legrado y
antibioterapia intravenosa. La
evacuación debe realizarse lo antes
posible porque es la causa de la
infección (IMPORTANTE diferencia con
el aborto incompleto).
Tal y como vemos en la ecografía

observamos en el interior del útero
distintas imágenes anecoicas e
hiperecogénicas que se corresponden con
restos en su interior. Esta imagen junto
con la clínica (dolor a la movilización
uterina y el MEG) nos darán el diagnóstico
de sospecha de aborto séptico.
ABORTO RETENIDO
Aborto retenido
(embrión o feto sin
AC)
Aborto diferido Huevo huero
Saco >20mm
T e m a 1 9 : H e m oEmbrión
r r a g i a ssin
1 ªlatido
m i t a d g e s t a c i ó SIN
n : a embrión
borto. Página 200
Se caracteriza por:
 No hay sangrado vaginal.
 El cérvix está cerrado.
 Por tanto, el diagnóstico tendrá que hacerse por ecografía.
Es típico el caso de la mujer embarazada que llega a urgencias, con alguna molestia pero sin sangrado y
con el cuello cerrado. Se le hace una ecografía que llevará al diagnóstico
definitivo.
Formas clínicas
1. Aborto diferido: Donde se halla la bolsa (de mayor tamaño de lo

normal) pero con un embrión sin actividad cardíaca, tal y como
vemos en la ecografía de la derecha. Si hay dudas acerca del
latido del embrión, podemos emplear el Dooppler para localizar
el corazón.
2. Huevo huero o gestación anembrionaria: Otra posibilidad es

encontrar un saco gestacional >20 mm pero vacía, SIN embrión
(imagen inferior derecha). La primea ecografía muchas veces no
es diagnóstica. Lo prudente es decirle a la paciente que se haga
otra eco en una semana. De esta forma distinguiremos entre
huevo huero y un embarazo normal. Si tras 7-10 días en la eco
vemos el embrión con latido estaríamos ante un embarazo
normal y no un huevo huero.
7. DIAGNÓSTICO ABORTO
1. Anamnesis
 Estimación de la EG (edad gestacional) mediante FUR (fecha última regla). Si no coincide la EG basada
en la FUR con la edad datada con eco, nos quedamos con la edad de la eco (OJO EXAMEN).
 Duración del ciclo menstrual.
 Irregularidad del ciclo.
 Antecedentes obstétricos y factores de riesgo.
 Sintomatología: Generalmente consiste en amenorrea, dolor pélvico y sangrado vaginal. El dolor
suele ser un síntoma inespecífico:
o Ante un sangrado escaso no acompañado de dolor conviene interrogar sobre su relación con el
coito, ya que esta es una causa frecuente de metrorragia.

o El dolor hipogástrico leve no lateralizado es habitual al comienzo de la gestación normal.
o Un dolor pélvico unilateral podría orientar hacia un embarazo ectópico aunque con mayor
frecuencia está ocasionado por el cuerpo lúteo hemorrágico del embarazo.
o Un dolor intenso con sangrado abundante, orienta hacia un aborto en curso aunque si el
sangrado es escaso es más sugerente de gestación ectópica complicada.
2. Exploración física
 Comprobar el estado general.
 Exploración general y ginecológica.
 Comprobar efectivamente que el sangrado es vaginal y valorar la cantidad. Cuando es similar o
superior al de la menstruación, raramente el embarazo seguirá adelante. Si hay restos
ovulares protruyendo a través del orificio cervical externo, se puede intentar su extracción con
pinzas de anillos para aliviar el dolor.
 Examinar el estado del cuello uterino, si está abierto, entreabierto o cerrado.
3. Ecografía: Si bien la anamnesis y la exploración física resultan de inestimable ayuda para establecer la
sospecha de aborto espontáneo, en la actualidad el diagnóstico de certeza debe establecerse mediante
la exploración ecográfica, que eventualmente puede requerir de la información complementaria que
aportan los niveles de β_HCG.
Esta actitud será bien entendida por la mujer si se le explica de forma adecuada y está plenamente
justificada, puesto que el eventual retraso en el diagnóstico no aumenta el riesgo de infección (grado
de recomendación A), aunque si puede aumentar ligeramente el numero de ingresos no planificados
por aborto en curso, cuya trascendencia es mínima y en cualquier caso asumible ante la posibilidad de
un falso diagnóstico de aborto.
Por tanto, LA ECOGRAFÍA ES FUNDAMENTAL Y OBLIGATORIA ANTE SOSPECHA DE GESTACIÓN Y NOS
DARÁ EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA. Aún así hay que tener precaución, pues en mujeres con ciclos
largos o irregulares, o bien con la FUR desconocida, los hallazgos ecográficos pueden no corresponderse
con los esperados para la EG. Por ejemplo, una mujer nos cuenta que está de 10 semanas, esperando
por tanto nosotros ver un embrión de 30 mm. Sin embargo al hacerle la ecografía vemos un embrión de
6 semanas. Tenemos que tener en cuenta que estos hallazgos no significan nada, y evitar así hacer un
diagnóstico erróneo de aborto. Si tenemos dudas SIEMPRE recitar a la paciente en 7S10 días para una
revaloración.
Signos para el diagnóstico de certeza ecográfico del aborto retenido: (ya lo hemos comentado pero la
profesora le dio mucha importancia) (OJO EXAMEN).
 Ausencia de actividad cardiaca en un embrión de al menos 5 mm (normalmente a partir de 5_6
mm de longitud cráneo caudal) (grado de recomendación B). Este dato es importante porque en
embriones más pequeños, entre 1,5_2 mm en un 5% no se identifica latido cardíaco, dando no
obstante gestaciones evolutivas. También los datos de FCF son importantes, pues una
bradicardia de <100 lpm aumenta considerablemente el riesgo de aborto y, si en una segunda
exploración realizada una semana después la bradicardia se mantiene, invariablemente se
producirá un aborto espontáneo.
 Saco gestacional con un diámetro medio > 20 mm, sin evidencia de polo embrionario ni saco
vitelino en su interior. Este es el caso de un huevo huero, como ya comentamos.
En conclusión:
Y un resumen de los hallazgos ecográficos en cada uno de los tipos de aborto:

CUADRO MUY IMPORTANTE.
Tipo de Anamnesis e
Beta-HCG Ecografía
aborto historia clínica
Embrión vivo. Puede haber
Amenaza Específica Elevada
hematoma retrocorial.
Alteraciones
deciduotrofoblásticas
Positiva y
Inminente Específica perceptibles (saco gestacional en
descendente
cuello o en parte inferior del
útero). Feto muerto.
Consumado
Específica Negativa Cavidad uterina vacía.
completo
Consumado
Específica Positiva Muestra restos placentarios.
incompleto

4. Determinación de la betaSHCG o “test de embarazo”( valores sanguíneos >1000mUl/mL indican la

presencia de saco gestacional): No se hace siempre. Será útil cuando no se puede detectar por
ecografía la presencia de un saco gestacional intraútero.
Caso de una mujer que llega diciendo que está de 7 semanas y tras hacerle la ecografía no se ve nada
dentro del útero. Podemos pensar que realmente esté de menos, ya que no encontramos la imagen
ecográfica esperable (ciclos irregulares, largos, etc.), o bien tenemos que pensar en otras posibilidades.
El siguiente paso por tanto será la determinación de b_HCG:

 Si los valores sanguíneos maternos son > 1000 mUI/mL y por el contrario no vemos
ecográficamente saco gestacional (con esos valores lo esperable sería encontrar un saco gestacional
intraútero) habrá que hacer el diagnóstico diferencial con embarazo ectópico. Para ello se repite la
determinación del valor de b_HCG para confirmarlo:
o Si se duplican los valores de b_HCG: Gestación intrauterina normal, ya que en ésta es típico
que los valores de b_HCG se vaya duplicando cada 48h.
o Si el incremento es muy poco, menor de la mitad, sospecharemos de embarazo ectópico o
aborto. Esto se debe a que en este tipo de gestaciones la producción de la hormona es
deficitaria y no sigue el aumento progresivo normal del embarazo intraútero, por lo que
junto con estos hallazgos más la ecografía podemos realizar el diagnóstico.
En una gráfica que represente la beta-HCG podemos encontrar tres patrones:
 Si está subiendo se corresponde con un embarazo.
 Si baja con un aborto.
 Si dibuja una meseta nos sugiere un ambarazo ectópico.
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Una de las causas más frecuentes de hemorragia del primer trimestre es el traumatismo ocasionado por
las relaciones sexuales sobre una vagina o cérvix más friables debido a los cambios del embarazo.
2. Hemorragia de implantación, muy frecuentes. Puede haber sangrado en mujeres con cérvix sensible o con
algún pólipo vaginal durante el acto sexual con el roce.
3. Patología del aparato genital, sangre del cuello, de vagina, etc.
4. Metrorragia disfuncional.
5. Embarazo ectópico: niveles de beta-HCG (sospecha EE si > 1800 mUI/mL). (OJO EXAMEN)
6. Gestación molar.
9. TRATAMIENTO
NORMAS GENERALES
 Anamnesis
 Exploración física
 Hemograma y PC
 Grupo sanguine. Riesgo de anemia. IMPORTANTE: si es negativo plantear tratamiento con con gamma-
globulina para evitar enfermedad hemolítica.
 No necesaria la profilaxis antibiótica
 INFORMACIÓN de las posibles opciones: Está demostrado que la elección del tipo de tratamiento
por parte de la mujer se asocia con un mejor resultado en cuanto a calidad de vida.
TRATAMIENTO EXPECTANTE
Consiste básicamente en diagnosticar un aborto retenido y decirle a la mujer que a lo largo de 2_3 semanas
lo eliminará de forma espontánea. La mayoría de mujeres no quieren esto, y prefieren otro tipo de
tratamiento. La ventaja es que es menos intervencionista, más “natural”. Los principales inconvenientes es
que no podemos saber exactamente cuándo se va a producir, ya que no existen factores predictores.
Además esta situación provocará una gran ansiedad materna.
TRATAMIENTO MÉDICO
(Los primeros fármacos no fueron mencionados en clase. Muy importante el misoprostol).
 Gameprost
 Prostaglandinas E2 y F2alfa
 Mifepristona (RU 486). Se utiliza para abortos provocados.
 Misoprostol, análogo de prostaglandinas (nombre comercial Cytotec)(IMPORTANTE): Se puede
administrar por varias vías, sublingual, oral, etc. La vía usada para el aborto es la vaginal, ya que
aunque su absorción es menor que en otras vías es mucho más duradero su efecto.
En el aborto incompleto y en el retenido, hay que saber que hay muchas pautas de administración de
misoprostol. Cada pastilla tiene 200 µg,
existiendo múltiples pautas que NO hay que
conocer. Todas ellas tienen la misma tasa de
éxito a los 7 días, es decir, en la ecografía se
ve el útero limpio (aborto completo).
En Murcia se utiliza 600 µg por vía vaginal
un día, con repetición de la dosis a las 24h. O
bien 800 µg, con repetición a las 24 h. Al ver
la prácticamente igual tasa de éxito, como
podéis ver en la tabla, se usa la pauta de 600
µg.
Se vuelve a citar a la paciente a los 7 días,
para comprobar si el aborto es completo
(<15mm) o incompleto (<15 mm). Se hace
mediante eco de control y si quedan restos
citar a la paciente para legrado en quirófano.

Efectos secundarios
Cuando comparamos el tratamiento médico (misoprostol) con el expectante, vemos que no hay diferencias
significativas entre el grado de dolor, infección, necesidad de trasfusión, etc. Lo mismo ocurre entre el
tratamiento médico y el quirúrgico.
Contraindicaciones
1. Hb <10 mgr/dL (anemia moderada_severa), alteraciones hemorrágicas o uso de anticoagulantes, así
como dificultad para acceder a un centro de urgencias. Estas contraindicaciones son importantes
porque con el tratamiento médico se sangra mucho, siendo importante la posibilidad de acceder a un
centro de urgencias cercano.
2. Alergias
3. Embarazo ectópico (ya que no tiene nada que ver y necesitará otro tratamiento).
4. Al ser análogo de las prostaglandinas, comparte las contraindicaciones: Insuficiencia suprarrenal, asma,
glaucoma, estenosis mitral, porfirias congénitas, corticoterapia de larga evolución, etc.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: LEGRADO
En el siglo pasado, el legrado uterino era el tratamiento de primera línea para los abortos retenidos e
incompletos para así reducir la incidencia de sepsis y de hemorragia.
Tiene la ventaja de ser rápido y efectivo con una tasa de éxito de hasta un 98%. Por el contrario, no está
exento de complicaciones (5,8 %), la mayor parte de ellas producidas por la iatrogenia del proceso:
 Infección.
 Lesión uterina.
 Sd. de Asherman (adherencias intrauterinas).
Debería ser indicado sólo ante circunstancias específicas:

 Contraindicación tratamiento médico.
 Hemorragia intensa y persistente que cause inestabilidad hemodinámica.
 Evidencia de infección de restos, estando pues ante un aborto séptico, donde es MUY importante
saber que el tratamiento indicado no es médico, sino quirúrgico.
 Sospecha ETG (enfermedad trofoblástica gestacional).
Cada legrado, a título informativo, cuesta 1273,71€ (dato de 2011), por lo que hay que indicar legrado
cuando realmente se necesita ya que en conjunto, el tratamiento médico, además de evitar las
complicaciones postquirúrgicas reduce la estancia hospitalaria y, en general, por tanto el coste del
tratamiento.
Actualmente la introducción de unidades del primer trimestre antes de la semana 11 de embarazo, y la
realización de ecografías gestacionales precoces, han cambiado radicalmente el manejo de las
complicaciones de la gestación muy precoz, no solamente el aborto precoz, sino también el embarazo
ectópico o la enfermedad trofoblástica gestacional. Estas unidades son muy importantes y útiles en el
seguimiento de estas mujeres, que además suponen un gran ahorro económico debido a la disminución
del número de ingresos hospitalarios.

(No son Aníbal, pero viven igual de felices que él)

Tema 16
20

Embarazo Ectópico
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Katy de Paco Motallana

1. Introducción. Comisionista: Sandra Cánovas García
2. Epidemiología.
3. Clasificación.
4. Etiología.
5. Factores de riesgo. REVISIÓN 2017: Inmaculada Ros
6. Anatomía Patológica. Madrid y Alba Vílchez Candela
7. Evolución
Nota del comisionista(2014): antes de
8. Clínica empezar el tema, la profesora dijo que sus
9. Diagnóstico preguntas de examen serían tipo casos
10. Tratamiento clínicos, nada más, ahí lo dejo.

1. INTRODUCCIÓN

En condiciones normales, es decir, en la gestación intrauterina, el ovario libera un ovocito que es captado
por las fimbrias y, en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la trompa, se produce la
fertilización del ovocito por el espermatozoide. Al 4º_5º día de la fecundación, se implantará en la mucosa
uterina.
Sin embargo, hay ocasiones en que la implantación ocurre fuera de su lugar habitual y a esto es a lo que
denominamos embarazo ectópico. Antes se denominaban también “embarazos extrauterinos” aunque
actualmente se considera que este término es incorrecto, debido a que algunos embarazos ectópicos
tienen lugar intrauterinamente, como los cervicales o cornuales, como veremos a continuación.
Embarazo ectópico: implantación del blastocisto en cualquier lugar distinto de la cavidad endometrial. Para
que el embarazo sea eutópico tiene que estar dentro de la cavidad endometrial, si está en cualquier otro
sitio ya es ectópico.
T e m a 2 0 : E m b a r a z o e c t ó p i c o . Página
1


2. EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia: 1-‐2/4% (2/100-‐200 RN)
• Tasa de mortalidad 0.3_0.4%.
• Primera causa de muerte materna en el 1 Trimestre en el mundo.
• 9% de las muertes maternas globales
• La gestación heterotópica es aquella en la que coexisten gestación intra y extrauterina. Es un
fenómeno muy raro (1/27000 gestaciones) pero que actualmente ha aumentado mucho su
frecuencia debido a la fecundación in vitro (ahora 1/35-‐100 gracias a la FIV). Es importante
porque normalmente los clínicos no piensan en esa posibilidad y puede ser grave. Dentro del
diagnóstico diferencial, el embarazo heterotópico tiene que estar.
3. CLASIFICACIÓN (importante)

TUBARICOS (98%) ESTRATUBÁRICOS (2%)

• AMPULAR: 78% • CORNUAL:3%

• ÍSMICO: 12% • OVÁRICO: 0,5%

• INFUNDIBULAR: 5% • CERVICAL: 0,1%

• INTRALIGAMENTOSO: raro
• INTERSTICIAL: 2%
• ABDOMINAL: raro
2


4. ETIOLOGÍA

Se producen por alteraciones del transporte del blastocisto hasta el útero.

1. Factores ovulares:

A) Alteraciones cromosómicas: van a determinar un desarrollo anormal, pudiendo ocasionar:
• Embriones de mayor tamaño, que no sean capaces de atravesar la trompa y se implanten en ella.
• Pérdida parcial de la zona pelúcida: En condiciones normales el ovocito llega con zona pelúcida al
útero, pero si en el tránsito a la cavidad pierde esta zona pelúcida, adquiere la capacidad de
implantarse precozmente y se implanta generalmente en la trompa.
B) Alteraciones en la emigración

• Emigración externa: Ocurre en el 15% de embarazos ectópicos. El folículo ovulado no es captado
por la trompa, sino que cae en la cavidad peritoneal, y es captado por la otra trompa. En estos
casos, el cuerpo lúteo se encuentra en una trompa y el ovocito, en la otra. El viaje del ovocito por el
peritoneo es más largo que el trayecto de un ovocito con emigración normal, lo que hace que
adquiera antes la capacidad de implantación, pudiendo implantarse en la trompa sin haber llegado
a la mucosa uterina.
• Emigración interna: Sucede en mujeres en las cuales no existe o les ha sido extirpada una de las
trompas o parte de ellas (por ejemplo, por un embarazo ectópico anterior). El ovocito pasa de largo
la cavidad uterina y alcanza la otra trompa, la cual estará cerrada por una operación anterior u otra
causa que impida que el ovocito caiga a la cavidad peritoneal, implantándose en ella.
2. Factores tubáricos: Más frecuentes; y son provocados por toda causa que estenose la luz tubárica, y
provoque que el embrión se implante allí. Las podemos clasificar en:
A) Causas orgánicas:
• Infecciones tubáricas o EIP4: Por ejemplo, una salpingitis; que es la causa más importante de EE.
Las mujeres con antecedentes de salpingitis tienen un riesgo 5 – 6 veces mayor de padecer un EE.
(El Comino dice que, sobre todo, en la salpingitis por clamidias). Esto es debido a que la salpingitis
daña el endosálpinx y deteriora la actividad ciliar y la motilidad tubárica.
• Malformaciones tubáricas.
• Cirugía pélvica: Es importante por la formación de adherencias, las cuales limitan la motilidad para
la captación y el transporte del ovo_cito y del cigoto. Pueden deberse a cirugía digestiva
(apendicitis), genital, o de las propias trompas.
• Endometriosis tubárica: Se crean, en la trompa, unas condiciones semejantes a las del endometrio;
y el ovocito se implanta allí.

3

B) Causas funcionales:

• Menstruación: Hay evidencia de que sólo las hembras que menstrúan (humanos y primates) sufren
embarazos ectópicos; los cuales no existen en ratas, conejas, etc.
• Teoría del reflujo menstrual: Muchas veces, ocurre que hay fertilización, y el huevo desciende hasta
la cavidad endometrial; pero, si el endometrio no está preparado para la implantación, el huevo
será expulsado con la menstruación. Estos son, como vimos en el tema anterior, abortos
subclínicos. Sin embargo en otras ocasiones, en lugar de que el huevo sea expulsado al exterior,
refluye con la menstruación hacia las trompas y se implanta allí, dando lugar a un EE. En el 80% de
las mujeres menstruantes a las que le hacemos una laparoscopia, encontramos sangre menstrual
en las trompas (tienen reflujo). La mayoría de la sangre menstrual que sale por la vagina, pero hay
un porcentaje que refluye retrógradamente por las trompas. Si la mujer queda embarazada y el
embrión está en la cavidad endometrial pero aún no se ha implantado, luego con la descamación
uterina que reflye a trompa desplaza al embrión y parte de la descamación y el embrión se implanta
en la trompa.
5. FACTORES DE RIESGO

Conociendo los factores etiológicos podemos sospechar qué hace que una mujer sea de riesgo:
• Antecedente de EIP (enfermedad inflamatoria pélvica, la causa más frecuente)
• Contraceptivos con gestágenos solos. Los anticonceptivos normales orales tienen estrógenos y
progestágenos, pero hay otras opciones que son llamadas “minipildoras” porque no llevan
estrógenos (factores de riesgo para tener problemas como tromboembolismo, que tiene más
relación con los estrógenos). El problema que se ha visto es que esta paciente puede ovular y si tiene
la mala suerte de quedarse embarazada tiene más probabilidad de implantarse ectópicamente.
• DIU. Es un dispositivo intrauterino, protege el embarazo dentro de la cavidad endometrial, y se
implante donde más fácil lo tiene, en la trompa, es decir el DIU no protege contra el embarazo
extrauterino.
• Endometriosis. Hay mujeres con endometrio ectópico fuera de la cavidad endometrial. Pero allí
donde hay endometrio sangra, si hay en ojo éste sangrará. El sangrado produce fibrosis y
adherencias, y después de eso las trompas pueden quedar bloqueadas y aumenta el riesgo de
embarazo ectópico. El endometrio ectópico no tiene el mecanismo de peristalsis para que el embrión
vaya avanzando.
• Postesterilización tubárica –ligadura de trompas: se corta la trompa por la mitad para impedir el
transporte del embrión a lo largo de la trompa, pero la zona cercana al corte puede hacer un
embarazo ectópico en la trompa.
• Inducción de la ovulación, con técnicas de reproducción asistida. Fecundación in vitro: se une la unión
de gametos y el embrión lo transferimos a través de un espéculo a la cavidad endometrial pero si te
pasas de impulso puede llegar a trompa.
• Tabaco, Hª de infertilidad, aborto previo
• Anomalías intrínsecas del cigoto (1/3 alteraciones cromosómicas)
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• Alteraciones de la fase lútea (Puede causar insuficiente secreción de progesterona, lo que provoca
que el endometrio se descame y la implantación ocurra en las trompas)
• FIV y transferencia embrionaria
• Hª previa de Embarazo Ectópico (la que ha tenido uno tiene más probabilidad de tener otro embarazo
ectópico)
_ <50% con antecedentes de EE vuelven a concebir.
_ De las que conciben un 30-‐50% tienen un feto sano.
_ Riesgo de repetir EE: 12-‐18% !15% (importante).

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA

ALTERACIONES OVULARES
La estructura histológica y la ultraestructura de las vellosidades coriales del embarazo ectópico son iguales
a las del embarazo normal (el embrión donde se implanta intenta desarrollarse de forma normal. De forma
que formará vellosidades coriales); aunque quizás sean algo más inmaduras, y por supuesto menos
numerosas y de aquí que la producción menor de β_HCG y otras proteínas placentarias sea inferior en el
embarazo ectópico que en la gestación normal (en el embarazo intrauterino normal las cifras de β_HCG se
duplican cada dos días pero en el embarazo ectópico lo hace más lentamente o no aumenta).
Cuando se hace un legrado por sospecha de aborto, que no ha funcionado con la medicación, y que no hay
vellosidades coriónicas en la muestra de AP, hay que buscar el embrión porque lo más probable es que se
trate de un embarazo ectópico.
En cuanto al embrión, éste puede o no existir, presentar malformaciones o ser normal. La mayor parte de
estos huevos evolucionan hacia la muerte y la necrosis tanto si se produce la rotura tubárica, como el
aborto tubárico. Sólo excepcionalmente algún embarazo ectópico abdominal primario o secundario puede
evolucionar a término.
ALTERACIONES TUBÁRICAS
El óvulo se implanta en la mucosa tubárica o endosálpinx, que sufre un proceso de transformación decidual
y aumento de su vascularización. El trofoblasto que se desarrolla es normal pero menos abundante y con
producción de β_HCG menor que en un embarazo normal. La reacción decidual es débil e ineficaz para
controlar la invasión de la pared tubárica por el trofoblasto ovular en la mayoría de veces, con lo cual se ve
afectada la capa mucosa y la serosa pudiendo dar lugar a su ruptura, o al aborto de su contenido a la
cavidad peritoneal. Esto suele interrumpir la gestación aunque ocasionalmente las vellosidades se
implantan en lugares adyacentes de la cavidad peritoneal y se forma la placenta.
ALTERACIONES UTERINAS
En el embarazo ectópico, el útero sufre las modificaciones hormonales del principio de la gestación,
independientemente de donde haya ocurrido la implantación:
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1. El útero se reblandece y agranda discretamente debido a la hipertrofia e hiperplasia miometrial que
ocasiona el ambiente hormonal, al igual que en el embarazo normal. Clínicamente si palpamos el útero no
somos capaces de diferenciarlo de un embarazo normal porque el útero sufre cambios similares.
2. El endometrio se transforma en decidua (aunque el embrión no está en la cavidad se transforma igual que si
estuviera) y se aprecia el aspecto glandular atípico de la reacción de Arias Stella (se produce
sistemáticamente siempre que haya un embarazo, independientemente de dónde esté el embrión),
caracterizado por hipertrofia e hipercromatismo con pleomorfismo y actividad mitótica. Estos cambios
gestacionales duran poco tiempo ya que normalmente se produce la muerte del embrión, lo cual
interrumpe la secreción de las hormonas que originan los cambios endometriales. Es normal que la
decidua se degrade poco a poco, originando hemorragias intermitentes por la vagina. A veces la decidua
se desprende repentinamente de la cavidad uterina en forma de molde (molde decidual) y parece un
aborto (10% de los casos). Hay que recordar que la causa más frecuente de sangrado en el primer trimestre
es el aborto, pero es muy importante descartar el embarazo ectópico porque el sangrado puede causar la
muerte de la embarazada.
Es muy importante para diferenciar un embarazo ectópico de un aborto, analizar lo expulsado. De tal
modo que:
• Si en Anatomía Patológica encuentran vellosidades coriónicas, la mujer habrá sufrido un aborto.
Recordamos que las vellosidades coriónicas se producen donde esté el embrión, con el degrado
que se hace en caso de aborto este proceso se hace en el útero y no hay vellosidades ahí.

• Si por el contrario, el patólogo NO encuentra vellosidades en la muestra, será un embarazo
ectópico y habrá que hacer un seguimiento de la mujer.
7. EVOLUCIÓN
Con las bases anatomopatológicas descritas estamos en condiciones de comprender que no existe un solo
cuadro clínico de embarazo ectópico.
El embarazo ectópico inicial, no roto, puede no dar ninguna manifestación clínica al margen de las de la
gestación normal: retraso menstrual, sensación nauseosa, mareos, molestias mamarias, etc. Aunque a
veces, antes del episodio agudo, la distensión tubárica puede producir ligeras molestias continuas, no
intensas, con episodios tipo cólico en el hipogastrio y fosas ilíacas, las cuales suelen aumentar con el coito,
los esfuerzos, etc.
Como la producción hormonal es inferior que en el embarazo normal, pueden aparecer episodios de
pequeñas metrorragias, menos copiosas que una regla y que recidivan con frecuencia. Las posibilidades
evolutivas del embarazo ectópico (señora embarazada que acude porque mancha varias veces) son:
1. RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA: se produce cuando el desarrollo de la gestación se interrumpe seguido de
reabsorción, de hematoma tubárico o excepcionalmente de calcificación del embrión desarrollado
(litopedion). Esta fase del embarazo ectópico es de evolución más o menos asintomática. No es muy
frecuente. Este tipo de evolución se correspondería con un cuadro crónico.
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2. Aborto tubárico: se produce el paso al peritoneo del huevo con sangre a través de la trompa distendida,
que ocasiona un cuadro subagudo. La gestación se para sin que hagamos nada, si el embarazo se hace a
nivel de la fimbria la fimbria se contrae y se expulsa el embrión a cavidad endometrial y eso se transforma
en pérdida de sangre con hemoperitoneo limitado. Esa contracción de la fimbria produce dolor de tipo
cólico. Habrá hemorragia decidual porque el endometrio se descamará. Los síntomas más frecuentes por
orden de prevalencia son:
• Dolor abdominal cólico (95_99%). Puede ser de intensidad leve, moderada o grave según la fase
evolutiva del cuadro, y localizado en hipogastrio, con predominio en la fosa iliaca homolateral,
que va en aumento de intensidad y duración hasta generalizarse por el abdomen.
• Hemorragia vaginal (60-‐80%) La metrorragia suele confundirse con la menstruación y es
constante cuando el trofoblasto cumple su papel de glándula endocrina. La hemorragia en forma
de sangrado irregular y escaso se debe a la descamación de la decidua, secundaria a la necrosis
del trofoblasto.
• Retraso menstrual (70%) La amenorrea puede faltar y de presentarse, su duración no suele ser
mayor a 2 meses. Puede tener el test de embarazo positivo.
• El tacto vaginal es doloroso y en la mitad de los casos se palpa una masa pélvica blanda en la
zona anexial (zona alrededor del ovario) o en el fondo de saco de Douglas. A veces la masa es
bilateral por existir un ovario con el cuerpo lúteo hemorrágico. El útero es blando, congestivo, de
menor tamaño que le correspondería a la amenorrea.
3. Rotura de la trompa: ocasionada por el crecimiento del blastocito y ocasiona un cuadro agudo. Se
produce porque la trompa tiene una distensión limitada y si el embrión sigue creciendo estalla, y se da
un verdadero cuadro de HEMOPERITONEO. O la traen en brazos o le duele tanto que no puede ni
moverse. Es un dolor súbito e intenso, que puede irradiarse al epigastrio o al hombro (porque se ha
irritado el frénico por el hemoperitoneo). Tiene mal estado general. Los síntomas son:
• HEMORRAGIA GRAVE, con dolor súbito intenso, que puede irradiarse al epigastrio o al hombro.
MEG. Rotura de los vasos sanguíneos de la trompa, es en realidad un hemoperitoneo. Es el cuadro
agudo por excelencia de la obstetricia. Puede dar lugar a un shock hipovolémico.
• Tacto vaginal es muy doloroso. La sangre abomba hacia el saco de Douglas y es muy doloroso, la
mujer salta de la camilla.
LA EVOLUCIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN: (cuanto más cerca esté del útero más grave es)
• Fimbricos: abortos tubáricos

• Ampulares: dependiendo de la porción:
" zona distal: aborto tubárico;
" zona medial: rotura tubárica.

• Ístmicos: rotura uterina (es difícil el diagnóstico. Porque si se rompe aquí se rompe el útero y el útero
sangra más y es catastrófico).

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8. CLÍNICA
§ Antecedentes personales
§ Síntomas de gestación: retraso menstrual, de poco tiempo, náuseas, molestias clínicas, pequeñas
pérdidas hemáticas. NO nos sirve para el diagnóstico diferencial porque esto ocurre en todas las
embarazadas, ectópicas o no.
§ SÍNTOMAS DEL EMBARAZO ECTÓPICO:
1. Alteraciones menstruales: La alteración menstrual, al margen del retraso menstrual, está presente
en la mayoría de los casos. Las metrorragias pueden ser escasas y de sangre oscura y pueden
acompañarse de coágulos o de fragmentos de decidua o incluso de molde decidual, que puede
confundir a la enferma y el médico haciéndole pensar en un aborto uterino.
2. Dolor: MUY FUERTE (dolor muy intenso porque el aborto también duele y tiene que ser más
intenso para pensar en ectópico). Es el síntoma más frecuente. Sus características con distintas
según la forma evolutiva del embarazo ectópico. Es producido por la distensión de la trompa
gestante o su rotura y también por las contracciones de la misma para expulsar su contenido. La
irritación peritoneal a causa de la sangre y los productos ovulares pueden también contribuir en la
aparición del dolor. El dolor agudo puede aparecer espontáneamente o tras el coito, micción,
defecación o exploración genital.
3. Alteración del estado general (23% de los casos): varía según la intensidad de la hemorragia
interna. En la hemorragia leve (embarazo ectópico de evolución subaguda) la paciente puede sufrir
lipotimias, pero se recupera rápidamente mientras que en la hemorragia del embarazo ectópico de
evolución aguda el estado general está muy deteriorado.
4. Síntomas digestivos: nauseas, vómitos, diarrea, tenesmo rectal... importante dx diferencial con
apendicitis (se hace con la beta-‐HCG, si es positiva hay que descartar primero EE).
5. Síntomas urinarios: poliaquiuria y tenesmo (no es lo más llamativo).
Habrá que evaluarla considerando varios puntos:

• Antecedentes personales.
• Síntomas de gestación: retraso menstrual de poco tiempo, náuseas, molestias cólicas, pequeñas
pérdidas hemáticas, etc.
• Síntomas del EE: alteraciones menstruales, metrorragias escasas, dolor, alteración del estado
general.
• Síntomas digestivos (DxD con la apendicitis).
• Síntomas urinarios (polaquiuria, tenesmo vesical).
• Estado general: TA, pulso, Tª. La paciente está hipovolémica, hipotensa, taquicárdica, son síntomas
de SHOCK HIPOVOLÉMICO.
• Exploración abdominal. Abdomen distendido. Signo de Blumberg positivo. Es un abdomen agudo.
• Exploración ginecológica: movilización dolorosa (salta), dolor en el Douglas si hemoperitoneo.
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9. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del embarazo ectópico ha sido uno de los más difíciles e importantes en ginecología.
Establecerlo antes de la rotura tubárica supone un desafío para el clínico y en la actualidad una necesidad
para conseguir reducir la morbilidad y realizar un tratamiento con métodos más conservadores. El
diagnóstico clínico se ha favorecido por la mejoría en las determinaciones urinarias y plasmáticas de HCG
y por la ecografía, pero continúan siendo transcendentes, al margen de exploraciones complementarias, la
anamnesis y la exploración minuciosa.
La historia clínica, los antecedentes y la exploración son suficientemente sugestivos para establecer el
diagnóstico de sospecha pero el diagnóstico final requiere el empleo de pruebas complementarias:
1. Hemograma: Hto y Hb↓ (18_20% y 6_7 g/dl, respectivamente)2, a pesar de sangrado externo
escaso (predomina la hemorragia interna en forma de hemoperitoneo). Los leucocitos estarán
aumentados en la enfermedad inflamatoria pélvica.
2. Determinación de βHCG. La HCG aparece en sangre materna unos 10 días después de la ovulación,
en el momento de implantación del blastocisto, cuando se forman las lagunas sanguíneas en torno
a las vellosidades coriales.
El test de embarazo en la orina es la primera prueba sencilla y rápida que se ha de realizar, el problema es
que resulta positiva tan solo en la mitad de los casos de embarazo ectópico. Esto tiene una explicación y es
que el tejido trofoblástico ectópico produce menor cantidad de HCG que el embarazo intrauterino normal.
à Por ello, si queremos un diagnóstico de seguridad detectaremos la βHCG en plasma (>1000 unidades
tengo que ver cavidad endometrial con embrión, si no lo hay es un ectópico). Como hemos visto antes,
cuando un embarazo cursa con normalidad los niveles de βHCG se duplican cada dos días, cosa que no
ocurre así en un embarazo ectópico, donde veremos una producción anormal de βHCG y la falta de
incremento adecuado establece el diagnóstico de embarazo inviable (ejemplo: puede que tenga una
medida de 3000 inicial pero en la segunda medida a las 48 horas tengo 1000, eso es una aborto). La
presencia de βHCG asegura la existencia de tejido trofoblástico pero no de su localización, por lo que habrá
que realizar una ecografía. Niveles de beta-‐HCG muy alto y no se visualiza saco gestacional intraútero, las
posibilidades de que sea una gestación extrauterina es casi del 100%
à El único signo directo ecográfico de certeza de embarazo ectópico es la presencia extraútero de un saco
ovular, con trofoblasto envolvente y embrión con latido cardiaco, hecho que se confirma en menos del
10% de los ectópicos. Hay signos indirectos como la ausencia de saco intrauterino, pseudosaco por
despegamiento de decidua, líquido en el fondo de saco de Douglas o la presencia de una masa anexial. El
único signo de que es embarazo ectópico es cuando se ve la cavidad endometrial vacía y cuando vemos en
trompa un embrión con latido, pero esto no se ve casi nunca, porque para eso necesitamos embarazo
ectópico evolucionado. Lo normal es ver cavidad endometrial vacía, y en los lados vemos que o bien hay
sangre (hemoperitoneo), o coágulos, o vemos signos indirectos en la trompa, se ve engrosamiento anexial
de un lado y la mujer le duele ese lado.
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La imagen de la izquierda es una reconstrucción 3D en la que se observa un EE cornual. Esta mujer tuvo una rotura uterina, y tras
coser la rotura uterina hay que decirle que NO intente quedarse embarazada en los primeros 6 meses, porque si no el riesgo de
una nueva rotura es muy alto. En la ECO central se observa un saco gestacional fuera del útero. En la imagen de la derecha
observamos como el saco está vascularizado.

à La laparoscopia nos proporciona la confirmación de un embarazo ectópico, así como su localización y
extensión, la posibilidad de tratarlo, ver la situación de la trompa y de la pelvis en general. Si tengo dudas:
mujer con mucho dolor, HCG alta, y no veo nada en útero, y no me atrevo a decirle que se vaya y vuelva a
las 48 horas: laparoscopia, es la última prueba complementaria que puedo hacer. Con un embarazo
ectópico puedo hacerla y terminar de ver si esa masa anexial que veía con eco era un ectópico. Si lo
confirmo lo puedo tratar. Y si no lo confirmo saco los tubos y aquí no ha pasado nada.
Caso clínico: viene a URG una mujer con dolor abdominal y amenorrea, da positivo en el test de embarazo
de orina y se le hace una ECO en la que no se observa saco gestacional dentro del útero. Sospechamos de
EE. El siguiente paso para confirmar diagnóstico sería la determinación de la betaHCG en sangre
(importante). El diagnóstico seguro lo tendríamos que hacer con laparoscopia buscando la implantación
ectópica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Aborto.
Todos los siguientes tienen beta-‐HCG negativa
2. EIP y apendicitis: prueba de embarazo negativa, signos de infección y MEG.
3. Torsión de quistes o tumores: mediante la historia, la clínica y la ECO.
4. Cuerpo lúteo roto: la cavidad abdominal se llena de sangre.
5. Gastroenteritis.
6. Hemorragia disfuncional: siempre que acuda una mujer a URG por sangrado vaginal anómalo
debemos descartar un EE, tenga la edad que tenga.
7. Cólico nefrítico.

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10. TRATAMIENTO

Existen tres formas de tratamiento: quirúrgico, médico y expectante.

EXPECTANTE

Único tratamiento que existía para el EE hasta que se realizó la primera salpinguectomía (por Tait en 1884).
Mortalidad de 69%. Se hace muy pocas veces, solo cuando pensemos que va a ser tubárico. El manejo
expectante se lleva a cabo en casos muy seleccionados:
• Mujer asintomática
• Hemodinámicamente estables con analítica normal
• Títulos de βHCG por debajo de 1000 mUl/l y en descenso
• Con ectópico menos de 3cm visualizado por ecografía
• Trompa no rota
• Hemiperitoneo pequeño
Tasa de éxito: 44/69% (88% si < 1000). Determinación seriada con beta-‐HCG hasta que sea < de 20 UI/l.
Seguimiento: beta-‐HCG 2 veces/semana y ecografía semanal

MÉDICO
Lo más frecuente. El tratamiento médico se basa en la administración de methotrexate a dosis de 70-‐90
mg vía intramuscular, y se lleva a cabo cuando:
• Estabilidad hemodinámica
• No evidencia de ruptura o hemoperitoneo significativo
• EE < 3_4 cm en ECO
• Ausencia de FCF
• Niveles de beta_HCG < 5000 UI/l (niveles bajos)
• No contraindicaciones para el MTX
• Consentimiento informado (puede fallar). Si fracasa hay que hacer una laparoscopia.
• Certeza que se podrá realizar un seguimiento adecuado
- Determinación de beta-‐HCG a 4-‐7 días postinyección (si los niveles entre ambas dosis no ha
descendido un 15%, entonces se administrará una segunda dosis; normalmente no se hace
más de dos dosis, si vemos que no funciona se hace la laparoscopia).
- 7% de los EE con tratamiento médico: ROTURA
- 75% DOLOR ABDOMINAL

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QUIRÚRGICO: Salpinguectomía

Salpinguectomía es la extirpación quirúrgica de una o ambas trompas de Falopio. Se quitan las trompas
enteras, porque si no hay riesgo de nuevo embarazo ectópico cercano a la zona donde se ha realizado el
corte. Es un problema porque la mujer se queda sin trompa. Lo que se quita se analiza en AP.

Salpingostomía: apertura lineal quirúrgica de la trompa con un embarazo ectópico, llevada a cabo para
preservar la trompa e intentar mantener su función. Esta apertura se realiza vía laparoscópica
generalmente y en la parte distal de la trompa o fimbria. Posteriormente no se sutura la incisión. La
salpingostomía sería realizar una incisión en la trompa, sacar embrión, reconstruir y dejar la trompa. Esto
no se usa, porque lo normal es que ya esté roto y es difícil reconstruir, y porque dejarla es un factor de
riesgo de embarazo ectópico nuevamente.

Caso clínico: Estas imágenes corresponden a una mujer que llegó a URG con unos niveles de betaHCG >
22.000 UI/l. La clínica no era muy florida y el estado general de la mujer no era malo pero ante niveles
tan altos está indicado hacer laparoscopia y tto qx. En este caso sacaron el embrión de la trompa y la
mujer casi no tenía síntomas.
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Obstetricia Bloque III
Tema 17
21
Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr Anibal Nieto
1. Introducción. Concepto. Clasificación. Comisionista: Belén Hernández

2. Etiopatogenia
y Marian Nieto
3. AP
4. Fisiopatología Clase impartida el día
5. Clínica y clasificación FIGO 06/03/2017
6. Pronóstico
7. Tratamiento
CONCEPTO
La enfermedad trofoblastica gestacional (ETG) comprende una serie de trastornos
relacionados con la fertilización y se deriva de una proliferación anormal del trofoblasto de la
placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna
ocasional, con tendencia variable a la invasión local y a metástasis, y cuyo denominador
común es la hipersecreción de BetaShCG.
Forma parte de las hemorragia de la primera mitad o primer trimestre de gestación. Se da en el
0,1-0,2%. Son verdaderos tumores productores de gonadotropinas. Hay una proliferación
anormal de este tipo de células y la manifestación varía desde una enfermedad totalmente
benigna y autolimitada hasta un verdadero tumor maligno.
CLASIFICACIÓN
La ETG se clasifica en: 1) MOLA HIDATIFORME:
 Mola completa
 Mola parcial
2) NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:
 Mola invasora
 Coriocarcinoma
 Tumor trofoblástico del sitio placentario
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La mola hidatiforme es una degeneración del trofoblasto, de causa genética, surgida durante la
fecundación, que habitualmente se queda limitado a la caivdad uterina y es totalmente benigno.
La mola completa está formada solo por trofoblasto ( no hay feto) mientras que la parcial está
formada por el trofoblasto y el feto. Estos fetos se acompañan de malformaciones, pero hay casos
en los que se puede llegar a término. En la mola parcial, hay poca degeneración trofoblástica.
Presenta una degeneración mitótica, ausencia de vasos y proliferación de células trofoblásticas, con
elevación de la beta HCG.
La parte maligna se denomina neoplasia trofoblástica gestacional. Pueden proceder de:

- Una mola en la que no desaparece la producción de beta HCG (es lo más común).
- Procedente de un coriocarcinoma.
- También puede aparecer de cualquier lugar donde haya trofoblasto, como embarazo
ectópico, embarazo normal o incluso de un aborto.
EPIDEMIOLOGÍA
Existen unos factores de riesgo Hay una parte de los factores etiológicos donde se encuentran los
factores de riesgo. Uno de ellos es la edad, hay un pico entre los 20-30 años y otro por encima de
los 40 años, mujeres de bajo nivel socioeconómico, susceptibilidad genética, factores raciales (zona
asiática) y se ha descrito algún caso producido por virus. En nuestro medio 1/1000 embarazos. En
la zona de Asia la incidencia es mucho más alta.
MOLA HIDATIFORME
Consiste en una hiperplasia trofoblástica y tumefacción edematosa de las vellosidades coriónicas. Se
caracteriza por una morfología de bandas y cúmulos de vesículas que confieren el típico aspecto de
“racimos de uvas” (OJO La doctora resaltó que esta forma en racimo es muy importante para poder
reconocerla).
Es la forma más frecuente de ETG y se distinguen 2 entidades cromosómica, clínica e
histopatológicamente diferentes:
 MOLA COMPLETA: tiene forma de racimo de uvas / nunca se ve embrión (IMPORTANTE)
diferencia con la mola parcial)/ la beta_HCG está mucho más elevada / más probabilidad
de malignización y de quistes.
 MOLA PARCIAL: se ve embrión aunque no sea cromosómicamente normal
(IMPORTANTE)/ la beta_ HCG está menos elevada / tiene menos probabilidad de
malignización y menos complicaciones.
La mola completa, el embrión está ausente, y existe un el conglomerado de vesículas que suelen ser
blancas, traslúcidas, con puentes débiles. Hay una proliferación del sincitio que son las zonas más
especializadas y producen las hormonas.
En la mola embrionaria parcial o incompleta en el embrión la viabilidad es difícil, pero existe. En
ocasiones se asocia a malformaciones. En cuanto al trofoblasto tiene la misma morfología que en la
mola completa.
A nivel microscópico se observa edema del estroma, ausencia del eje vascular y proliferación
trofoblástica.
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PATOGÉNESIS
Se han señalado varias teorías, pero en general es un óvulo defectuoso, fertilizado por un
espermatozoide anormal o normal
En la mola completa (ausencia de embrión) hay dos mecanismos descritos:
- Teoría androgénica: óvulo vacío se fecunda por espermatozoide haploide que se duplica
para llegar a los 46 cromosomas (diploide).
- Dispermia: un óvulo vacío fecundado por dos espermatozoides.
En las molas parciales o incompletas lo que solemos encontrar son triploidías.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (parte maligna)

En la muestra, se encuentra un coriocarcinoma, que es un tumor epitelial maligno. Se comporta con
agresividad como un sarcoma indiferenciado. Macroscópicamente es un tumor nodular, rojizo
oscuro, dentro de la cavidad uterina. Microscópicamente es un tejido trofoblástico anaplásico. Las
células tienen características de malignidad: signos de necrosis, hemorragia e infiltración
linfocitaria. Tienen la capacidad de dar metástasis.
También se puede etiquetar como neoplasia cuando encontramos una mola invasora, que es una
mola con alteraciones trofoblásticas pero que ha pasado más allá de la decidua. Se incrusta en el
miometrio e incluso puede llegar a la serosa.
También se puede etiquetar como neoplasia el tumor del lecho placentario, que se encuentran a
veces en las placentas de un embarazo y parto normal. Son casos excepcionales (a los días de estar
en casa, tras el parto, acuden por sangrado y se descubren restos placentarios en el útero).
CLÍNICA
Todo el cuadro depende de la elevación de la HCG. En una gestación normal, cuando una mujer
tiene un retraso y se hace la prueba de embarazo, a las 5 o 6 semanas los niveles en sangre son de
40000-50000. En una mola o neoplasia las cifras son de 500000-700000. Medimos las subunidades
beta. Sobre la madre, tres consecuencias:
- Quistes teca-luteínicos: por hiperestimulación hormonal , la HCG se usa como LH. Llega a
formar quistes a veces de hasta 12cm.
- Tireotoxicosis: la HCG tiene efecto de TSH y estimula el tiroides
- Preeclampsia precoz: hipertensión con proteinuria en el embarazo. Aparece a partir de la 20
semana (2ª mitad embarazo). En esta enfermedad aparece antes de la 20 semana por ese aumento
de HCG e hiperestimulación.
Mola hidatiforme:
En la anamnesis: hemorragia en la primera mitad o primer trimestre de la gestación.
Características de la mola: hemorragia no muy copiosa y que en ocasiones se acompaña de las
vesículas típicas en racimo de uvas que salen a través del cuello. Hoy en día se ve poco porque se
hace un dx precoz y no se llegan a estos niveles. También hay molestias/dolor en hipogastrio,
incremento de las manifestaciones clínicas propias del embarazo (vómitos), tirotoxicosis y
preeclampsia precoz.
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Neoplasia trofoblástica gestacional:
En el 90% de los casos viene de una mola que ya hemos diagnosticado, aunque también puede
venir de otro trofoblasto.
1. Curva de betaHCG: aumenta o permanece en meseta. La B-HCG es el marcador más exacto,
si aparece elevado quiere decir que hay actividad trofoblástica en algún lado.
2. Hay evidencias de metástasis: pulmonares, cerebrales o hepáticas.
3. Anatomopatológico: nos informan de coriocarcinoma.
DIAGNÓSTICO
1º) Historia clínica y exploración física.
2º) Ecografía (se ve endometrio muy engrosado y no se

ve embrión) 90% de fiabilidad.
 Ha contribuido al Diagnóstico precoz del

embarazo molar.
3º) Niveles sanguíneos de beta_hCG (diagnóstico y
seguimiento) 4º) Diagnóstico histopatológico.
TRATAMIENTO
Existen tres formas de tratamiento: quirúrgico, médico y expectante. El tratamiento de
elección es quirúrgico y consiste en un legrado evacuador mediante aspiración. Si la paciente
no desea fertilidad (por ser mayor de 45 años) se le realiza una histerectomía, que elimina el
riesgo de invasión local, pero no el riesgo de metástasis a nivel general.
Las mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional no metastásica deben ser tratadas con un
solo agente quimioterápico (metotrexato i.m. /actinomicina D i.v. curan en más del 90%)
Para las mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional no metastásica la dosis semanal de 50
mg/ m2
i.m. de MTX (metotrexato) se ha encontrado que es el tratamiento más eficaz coste_beneficio
cuando se valora la eficacia, toxicidad y el coste.
En relación al tratamiento de la ETG postmolar de alto riesgo, añadir que las tasas de curación
son 80_90% con la terapia multimodal con quimioterapia intensiva de EMA_CO, junto con la
radioterapia adyuvante o la cirugía.
Página |
SEGUIMIENTO
A) Después de la evacuación de la mola, todas las pacientes deben ser monitorizadas de
forma seriada con la dosificación de la beta_HCG, para el diagnóstico y tratamiento precoz
de las secuelas malignas (es decir, para evitar que se convierta en una enfermedad
trofoblástica persistente o que se origine un tumor).
 Mola completa: 18_28% ETG persistente
 Mola incompleta: 2_4%
Se deben tomar anticonceptivos durante todo el tiempo de seguimiento (no DIU, por el
riesgo de perforación uterina) (IMPORTANTE).
B) Se recomienda un seguimiento de tres a seis meses en el caso de la mola incompleta y

de 12 meses en el caso de la mola completa.
MOLA INCOMPLETA ! 6 meses MOLA COMPLETA ! 12 meses
C) Cuando los valores de la

beta_HCG van disminuyendo
después de la evacuación de la
mola, no hay lugar para la
quimioterapia. Sin embargo, si los
niveles de HCG se incrementan o
presentan una meseta durante
varias semanas, debe practicarse
una evaluación rápida y aplicar el
protocolo de Neo Trofo
Gestacional.
3. ESTADIAJE (FIGO 2000) IMPORTANTE

- EstadíoI: limitado al útero
- Estadio II: Afecta anejos y/o vagina.
- Estadio III: Metástasis pulmonares
- Estadio IV: metástasis en otros territorios diferentes.
Tema 21: Enfermedad trofoblástica gestacional Página 5

4. PUNTUACIÓN PRONÓSTICA (FIGO 2000) (IMPORTANTE)
A) La FIGO (2002) establece una puntuación de 6 o menos como un riesgo de enfermedad que
puede ser tratado con un solo agente quimioterápico (metrotexato la mayoría de veces). Una
puntuación de 7 o más se considera una enfermedad de alto riesgo que requiere una
combinación de quimioterapia.
- Puntuación FIGO </= a 6 1 sólo QT (estadios I,II y III)
- Puntuación FIGO >7 o estadío IV ! combinación de QT
B) Se considera ETG postmolar de bajo riesgo cuando presenta la enfermedad desde hace
menos de 4 meses y cuando tiene valores de beta_HCG menores de 40.000 mUl/ml; una
puntuación pronóstica de 6 o menos y pertenece al estadío I, II y III de la FIGO.
Se considera ETG postmolar de alto riesgo los Estadíos de la FIGO I, II, III con puntuación
pronóstica de 7 ó más y estadío IV.
Tema 21: Enfermedad trofoblástica gestacional Página 5

T e m a 2 4 : El parto pretérmino. Embarazo cronológicamente prolongado. Página 250

OBSTETRICIA Bloque III
0Tema 18:
Placenta previa
Profesor: Dr. Anibal Nieto

Comisionista: Daniela Diana
1. Introducción, concepto y
Mateiovici y Victoria Sánchez
clasificación.
López
2. Etiopatogenia.
3. Anatomía patológica Clase impartida
4. Clínica.
el/los día dd/m/aaaa
5. Diagnóstico, pronóstico y
tratamiento. (Calibri 12 cursiva)
6. -
7. -
8. -
Hola amiguis, de este temica comentar que está prácticamente igual que el año
pasado, así que pondremos en rojo lo que sea nuevo de este año, seguido de
una  ¡¡¡¡¡¡ÁNIMO!!!!!!!
1. INTRODUCCIÓN, CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Tanto la placenta previa como el desprendimiento prematuro de placenta forman las

llamadas hemorragias de la segunda mitad de la gestión o tercer trimestre.
El 90% (IMPORTANTE) de las hemorragias son debidas a los 3 anejos oculares (cordón,
membranas y placenta), mayoritariamente esta última. Tan solo un 10-15% no se deben a
los anejos, sino a causas como poliposis cervical, que no tienen que ver con el embarazo
que está teniendo lugar.
Tema 22 La placenta previa

La placenta previa es aquella que se sitúa anterior (o inferior, si la mujer está en

bipedestación) a la cavidad uterina; es decir, está implantada de tal manera que si miramos
con un espéculo, vemos la placenta (y detrás estaría la cabeza fetal en
presentación cefálica). Se implanta en el segmento interno, que es la zona del útero que
une cérvix y cuerpo. Comentar que cuando hacemos una cesárea, entramos por la zona del
segmento, realizando su apertura en sentido transversal, ya que es una zona delgada y de
menos vascularización que el resto del útero (menos sangrado).
Clasificación:
 Placenta previa oclusiva: que a su vez, puede ser parcial o total, según qué porcentaje del
OCI (Orificio cervical interno) se encuentre taponado.
 Placenta previa no oclusiva: como su nombre indica, no ocluye el OCI, pero se implanta en
la mitad inferior uterina. Estas, a su vez se dividen en
 Marginal: el borde placentario está en el OCI pero no lo rebasa.

 De inserción baja: el borde inferior llega hasta 5cm del OCI.
Hacemos mención ahora al concepto de migración placentaria:
Una placenta que comienza como previa, puede modificar su posición a lo largo del
embarazo, llegando a ser de implantación normal. En la semana 16-20 hasta un 20% de las
placentas son previas, manteniéndose al final de la gestación sólo un 0.5%. Para los que
les gusten los por qué: esto ocurre debido a que el útero, en la etapa final del embarazo,
crece más en su porción fúndica, llevándose consigo a la placenta. A partir de la semana
35, la migración es prácticamente nula, y como se encuentre la placenta en ese momento,
es como se va a presentar en el momento del parto.
La frecuencia de placentas previas es 1/200 partos. (0.5%) (importante) de todos los

partos

2. ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
 Multiparidad
 Edad avanzada (mayor de 35 años)
 Placenta previa anterior (recidivan un 5%)
 Cicatrices anteriores del útero. La cicatriz más frecuente del útero es debida a la cesárea.
También pueden darse por miomas y otros procesos menos frecuentes
FACTORES ETIOGÉNICOS
 Factores ovulares: anomalía en el transporte o implantación del blastocisto.
placentomegalia (en DM, sífilis…)
 Factores maternos: decidua no favorable para la implantación de la placenta (cicatrices,

malformaciones congénitas) y multiparidad, donde la pared uterina se encuentra alterada
debido a las múltiples contracciones y relajaciones.

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Describimos aquí el concepto de ACRETISMO. Sucede acretismo cuando el trofoblasto va
más allá de su límite normal. Recordemos que el trofoblasto era una de las partes de la
vellosidad placentaria.
En casos de acretismo, la vellosidad placentaria se implantaría invadiendo la decidua más
allá de su límite normal.
Según esto tenemos placenta ACRETA (las vellosidades llegan a miometrio pero NO
lo penetran); INCRETA (lo penetran) y PERCRETA (sobrepasa toda la pared uterina,
creando ya adherencias también con las serosas vecinas del útero).
El acretismo, es pues, peligrosa y grave, ya que al extraer la placenta, arrastraríamos

también estructuras vecinas.
En el terreno microscópico no hay alteraciones.
A nivel del cordón, suelen existir alteraciones como el cordón exocéntrico (no hay línea
recta entre la placenta y el cordón) y su inserción velamentosa (los vasos del cordón se
empiezan a dividir antes de penetrar el lecho placentario, con lo cual son débiles).
También existe mayor incidencia de rotura de membranas.
4. CLÍNICA
Aquí recordamos que cualquier interrupción del embarazo, sea la causa que sea, PREVIO A
LA SEMANA 22, es ABORTO. Siendo a partir de esta semana, denominado con la causa que
lo produzca.
El dato clínico fundamental es la hemorragia vaginal, recordamos, en el tercer trimestre.
Esta hemorragia es IMPORTANTE: 
Indolora, recurrente, progresiva y CORRELACIONADA CON EL ESTADO GESTACIONAL

No se acompaña de dolor abdominal ni de hipertonía. La mayoría se manifiestan a partir de

la semana 34. La sangre es ROJA, reciente, muchas veces ocurre durante el sueño, y sin
ningún tipo de pródromos.
A continuación hablaremos de los mecanismos de producción de la hemorragia:
 Primer mecanismo (Jacquemier) (el profesor le ha dado importancia -4 a los

nombres). Por discordancia entre el crecimiento uterino y el placentario. Crecen
armónicamente hasta la semana 28, es a partir de ahí cuando comienza la
discordancia y se rompen vasos.
 Segundo mecanismo (Schroeder): este explica las hemorragias durante el parto. Las
fueras de contracción tiran del cuello uterino y el segmento hacia arriba mientras
imprimen compresión.
 Tercer mecanismo (Pinard): explica tanto las hemorragias del embarazo como las
ocurridas en el parto. El orificio cervical interno es el punto más débil en la pelvis,
donde se producirían roturas de vasos.
La hemorragia puede ser leve, moderada o grave según LA GRAVEDAD. La leve no

repercutirá hemodinámicamente mientras que en la grave la paciente está en shock. Por
tanto leve cuando es inferior al 15% y gravo cuando es superior al 30%) 
Las hemorragias suelen ser espontáneas, pero también puede darse por causa traumática.
LA CUAL DEBE EVITARSE (coito, exploración ginecológica-obstétrica, sobreesfuerzo…)
En la exploración, pueden verse datos de la pérdida sanguínea, que irán en función de su

cantidad (desde taquicardia a shock). El útero es blando, sin hipertonía. IMPORTANTE
DIFERENCIA CON EL DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
También mencionó las maniobras de Leopold, que consisten en cuatro acciones distintas
que ayudan a determinar la estática fetal y que, junto con la evaluación de la pelvis
materna, pueden indicar si el parto será complicado o si resultará necesario realizar
una cesárea. No entró mucho en detalle en ellas, simplemente las nombró muy rápido, así
que con una lectura rápida es suficiente:

 Primera maniobra: valora la situación del feto y consiste en identificar el polo fetal
que ocupa el fondo uterino, este puede ser la cabeza o las nalgas. La cabeza se palpa
como una masa dura, redonda, lisa y móvil. Las nalgas se perciben como una masa
grande, blanda e irregular. Esta maniobra se realiza de frente a la cara de la gestante.
 Segunda maniobra: Se utiliza para observar la posición del dorso fetal, que puede
ser anterior, lateral o posterior Esta maniobra se realiza de frente a la gestante. Una
de las manos debe permanecer fija en un lado del abdomen mientras la mano
opuesta explora el lado contrario, para concluir la exploración deben explorarse
ambos lados del útero intercalando las manos.
 Tercera maniobra: Permite identificar la situación del polo fetal que ocupa la porción
inferior del útero y establecer si se encuentra encajado en la pelvis.1 Utilizando el
pulgar y los dedos de una mano se toma la porción inferior del abdomen de la
gestante justo por encima de la sínfisis del pubis.
 Cuarta maniobra: es la única que se ejecuta mirando hacia los pies de la
gestante, se trata de apreciar el grado de encajamiento y la actitud de la
cabeza. Consiste en buscar sobre la sínfisis púbica la prominencia frontal
del feto y si la cabeza se encuentra en flexión o extensión. Si la cabeza del
feto está bien flexionada la frente debería encontrarse en el lado opuesto
de la espalda fetal; por el contrario si la cabeza se encuentra extendida
entonces se palpará el occipucio y se encontrará localizado al mismo lado
que el dorso del producto.
En el feto se observan alteraciones en la estática, ya que no puede acomodarse bien a los

estrechos de la pelvis por ocupar la placenta esa posición inferior (choca con su cabeza en
ella, y “rebota” en el líquido amniótico) Qué boneco maremía.
Sólo se puede hacer un tacto vaginal proscrito, teniendo el quirófano cerca, pero mejor no
hacerlo por el riesgo de hemorragia.
 Clínica durante el parto: encontraremos mayor incidencia de rotura prematura de

membranas, así como presentación no adecuada. En el momento de alumbramiento
(expulsión de la placenta) hay hemorragias debido al acretismo (adherencias).
 Complicaciones: Para la madre: shock hipovolémico y CID. Para el feto: desde anemia
fetal y pérdida de bienestar a muerte. Hay que hacer una analítica con coagulación a
la madre, y monitorizar al feto mediante CTG.
5. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
El diagnóstico, como no, anamnesis detallada y ecografía (precisión de más del 90% para el
diagnóstico de placenta previa). También se puede utilizar la RMN, pero normalmente con
la ecografía es suficiente.
Pronóstico: morbimortalidad aumentadas tanto para el feto como para la madre, (o como
Aníbal los llama, los dos protagonistas de esta historia, poesía aplicada). Para el primero,
por la pérdida del bienestar fetal, y la prematuridad en caso de que tuviéramos que finalizar
el embarazo; y para la madre por shock y CID. El CID es de las pocas entidades que causan la
muerte aun hoy en países desarrollados en Obstetricia.
Conducta obstétrica:
 Vía del parto: cesárea indiscutible si es placenta oclusiva total. Si por el contrario, es
oclusiva parcial o no oclusiva, se intenta la vía vaginal, al menos de comienzo, si los
demás factores son favorables (madre y feto con buenas constantes).
 Momento de la finalización del embarazo: mantenemos una actitud expectante en
las placentas previas asintomáticas, diagnosticadas por eco antes de que haya
madurez fetal, por ejemplo en la semana 27, ya que hay que evitar extraer un gran
prematuro que tendrá complicaciones. A partir del diagnóstico, se desaconsejan el
coito, los sobreesfuerzos y todo aquello que pueda causar un sangrado vaginal por
traumatismo.
Si la placenta previa ha dado síntomas, el momento de interrupción lo marcan el
estado fetal y el materno, esperando siempre la máxima madurez fetal siempre y
cuando no entrañe riesgos para ninguno de los dos.

Tema 19
23
Desprendimiento
prematuro de placenta
1. Introducción. Concepto. Profesor: Dr. Aníbal Nieto

2. Etiopatogenia
Comisionista: Áurea Higón Cañigral
3. Anatomía patológica
4. Fisiopatología Revisión (2017): Paqui Valera y
5. Clínica
6. Diagnóstico Marina Martínez.
7. Pronóstico
8. Tratamiento y actitud obstétrica
INTRODUCCIÓN
Se engloba dentro de las “Hemorragias del tercer trimestre o de la segunda mitad del embarazo”, siendo
un poblema grave. Estas hemorragias son la placenta previa y el desprendimiento prematuro o abrupto
de placenta.
Hace referencia a la separación decidua-placenta antes de lo normal (el momento oportuno es en el
alumbramiento). Esta separación tiene que darse más allá de la semana 22, pues si sucede antes se conoce
como “aborto”. Además, es imprescindible que la placenta desprendida estuviera normalmente inserta. Su
prevalencia clínica es del 1%, siendo graves el 0,5% (hablamos de prevalencia clínica porque se sabe que
sucede otras veces pero no se diagnostica).
ETIOPATOGENIA
Su principal factor de riesgo es la multiparidad.
Sus factores etiológicos se clasifican en:
a) Factores maternos:
a. Factores vasculares: siendo la HTA el más importante. Así pues, parto abrupto y desorden
hipertensivo (crónica, inducida, preeclampsia) son 2 patologías que van de la mano. De
hecho, un 25% de embarazadas con preeclampsia presentan despredimiento prematuro
de placenta y hasta un 50% de las que tienen eclampsia propiamente dicha.
b. Factores mecánicos: amniocentesis, aversión externa por presentación de
nalgas, hidrapnios…
Página 233
c. Factores metabólicos: déficit de ácido fólico (infrecuente en nuestro medio), anemias.

d. Otros: tóxicos, trombofilias.
b) Factores ovulares:
a. Cordón corto: el feto tira de la placenta y acaba desprendiéndola
b. Hidramnios.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
*Macroscópicamente: ecográficamente visualizamos un hematoma retroplacentario (acúmulo de líquido)
que puede encontrarse en posición lateral o central. En el caso de que sea central, puede no haber
hemorragia externa.
El desprendimiento placentario puede ser total (muerte fetal por aplastamiento, desnutrición) o parcial (si
supera el 50%, también se producirá muerte fetal).
* Microscópicamente: necrosis, infarto, hemorragia.
¿Cómo se comporta el útero tras producirse el desprendimiento de placenta?
El útero, al comienzo de la hemorragia se contrae (recordar que es un músculo) enérgica y repetidamente
debido a la irritación que sufre por los productos de la sangre (principalmente hemosiderina).
Tras algunas horas o a veces unos pocos días, el músculo se agota, apareciendo el “útero de couvelaire”,
que es un útero embebido en sangre, sin respuesta, que al presionarlo deja fóvea y precisa ser extirpado. El
profesor dijo que en los países desarrollados esta situación ya no se da, las mujeres llegan antes al hospital
y son tratadas con urgencia.
FISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias de este hematoma retroplacentario son:
Para la madre
o Hemorragia
a) Externa (80%): NO tiene paralelismo con el estado general, es decir, es independiente la
cantidad de sangre expulsada con el estado de la paciente. Además, no hay una relación
directa entre el sangrado objetivable y la cantidad real de sangre que haya expulsado la
madre (puede existir una hemorragia interna importante aunque la madre haya expulsado
poca sangre).
b) La sangre no sale al exterior: puede tratarse de un desprendimiento central (colección),
ser liberada al líquido amniótico, la cabeza fetal puede hacer de tapón, etc.
o Infiltración del miometrio que condiciona hipertonía e hiperdinamia, produciendo
contractura y dolor.
Página 234
O CID por paso de sustancias del hematoma al torrente sanguíneo materno: es el

problema más importante porque es una de las pocas causas que puede dar lugar a la
muerte de la madre. Además, cuando se desencadena es muy difícil pararla.
Para el feto
Pérdida de bienestar fetal: Esto depende de la magnitud del desprendimiento. Si supera el 50%, se
traducirá en muerte fetal.
CLÍNICA
Con respecto a la madre, existe una tríada característica:
1. Hemorragia
2. Dolor: debido a la irritación producida por los productos de la sangre liberados
3. Hipertonía: por la misma causa. Se mide la intensidad y la frecuencia de las contracciones. La
presión habitual en el útero es de entre 8_12mmHg; y en la hipertonía esta se eleva a 13,14. Se
acompaña de hiperdinamia.
En cuanto a la clínica del feto, todo tiene relación con el bienestar fetal. Si el desprendimiento es pequeño,
no habrá repercusión alguna. Si es grande, se producirá muerte fetal. Y si es moderado, el feto sufrirá
anemia, alteración de la frecuencia cardíaca basal, aceleraciones/desaceleraciones, prematuridad.
[El profesor no definió pequeño o moderado. Solo dijo que grande es a partir del 50% y que moderado es todo aquello entre
grande y pequeño. Si, sé que no es muy útil]
* Según el grado de hemorragia:

I) Leve → Poca sangre; sin repercusiones en el estado general del feto ni de la madre.
II) Moderada → Muy variable.
III) Grave → Mucha sangre (externa o coleccionada de forma interna); que sí ocasionará problemas a la
madre (shock) y al feto (pérdida del bienestar fetal)
El grado de hemorragia se debe medir con la Clasificación de Page.
a) Grado 0: asintomático.
b) Grado 1: leve. Sangrado sin repercusión.
c) Grado 2: hemorragia, dolor y pérdida de bienestar fetal. Inicio CID.
d) Grado 3: muerte fetal y agravamiento de la clínica maternal.
Página 235
COMPLICACIONES.
a) Complicaciones maternas.
 Anemia severa.
 Shock hipovolémico.
 Fracaso renal.
 Síndrome de Seehan: insuficiencia hipofisaria (hipovolemia severa en cuadros obstétricos de

sangrado).
 CID (30% de desprendimientos prematuros de placenta).
b) Complicaciones fetales.
 Hipoxemia fetal: puede provocar hemorragias intraventriculares y pérdida de bienestar fetal.
 Problemas derivados de la prematuridad.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis + Exploración completa + Ecografía

A la hora de realizar un tacto vaginal, debemos cerciorarnos previamente que no se trata de una
placenta previa. Para ello, tenemos que tener realizar el diagnóstico diferencial:
PLACENTA PREVIA ABRUPTO

Indolora
Dolorosa
Hemorragia Sangre fresca, roja, brillante, recién
Sangre oscura, antigua
extravasada
Tono uterino Normal Aumentada (Útero leñoso)
HTA No SI
PRONÓSTICO
Depende de las complicaciones y de la cantidad de sangre perdida. En general, aumenta la
morbimortalidad tanto materna como perinatal con respecto a un embarazo normal.
TRATAMIENTO Y ACTITUD OBSTÉTRICA

El tratamiento médico consiste en la resolución de los problemas maternos derivados de las
complicaciones, principalmente de la posibilidad de que tenga lugar una coagulopatía (CID)
Página 236
En cuanto a la actitud obstétrica, dependerá de si se trata de:
A. Casos leves (sin repercusiones): Estos casos suelen darse cuando hacemos ecografía por cualquier
motivo (de control principalmente) y vemos un pequeño hematoma retroplacentario. Según la paciente,
decidimos:
o En período de gestación: Tomamos una actitud conservadora hasta la madurez fetal
(intentamos esperar a la semana 35). A partir de aquí, dejamos que el embarazo siga su
evolución natural.
o De parto: Estaremos ante un parto hiperdinámico, se acelera mucho, lo que puede
ocasionar que el feto no pueda respirar y llegue a asfixiarse por el aumento de presión y de
frecuencia de las contracciones, que se suceden de forma anárquica. Por ello, hay que
monitorizar al bebé y mantenerlo muy vigilado. Si existe trabajo de parto, bienestar fetal y
la madre se encuentra estable, administramos oxcitócicos para controlar la anarquía del
útero, realizamos amniorrexis para intentar que tenga una mejor evolución y se procura el
parto vaginal. Si en algún momento se produce empeoramiento materno o pérdida del
bienestar fetal, se recurre rápidamente a la cesárea.
B. Casos graves: Es una urgencia y hay que terminar el embarazo lo más rápido posible (casi siempre
cesárea). Después se procede a tratar a la madre. La importancia de sacar primero al feto es debido a la
posibilidad de que se produzca CID.
C. El feto llega ya muerto: Si la madre está estable, se procura la vía vaginal para evitar que tenga que
enfrentarse a una intervención quirúrgica y a la muerte de su bebé. Si el estado materno es insostenible,
llevaremos a cabo la cesárea.
Por último, destacar que estos dos tipos de hemorragias de la segunda mitad del parto se asocian a
hemorragias postparto, las cuales pueden precisar embolización, histerectomía e, incluso como
última medida, ligadura de las arterias hipogástricas.
Página 237
Tema 20
24
EMBARAZO EN VÍAS DE
PROLONGACIÓN (EVP).
PARTO PREMATURO (PP)
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Katy de Paco Martallana
55. EVP Comisionista: Lucía Gómez Mompeán

a. Definición.
b. Etiología. Revisión 2017: Pablo Pérez y Carmen Tudela.
c. Cambios fisiológicos.
d. Diagnóstico
e. Complicaciones.
f. Prevención.
NOTA: la profesora fue diciendo en
g. Conducta.
clase lo que era más importante, así
56. Parto prematuro. que estad atentos y quedaos sobre
a. –Definición. todo con eso! ;)
b. Etiología.
c. Factores de riesgo.
Este esquema lo hizo la profesora al principio de la clase
d. Clínica.
y creo que ayuda bastante(2017):
e. Diagnóstico.
f. Prevención.
g. Evaluación en Urgencias.
h. Tratamiento.
i. Casos clínicos
Aborto Aborto Parto Prem. Prem. P.leve ECP
prematuro tardío inmaduro/ severa moderada
parto
prematuro
extremo
A término.
FPP: 40sem
(lo + frec.)
EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN.

DEFINICIÓN.
Se define como embarazo prolongado aquel cuya duración sobrepasa las 42 semanas. (Recordemos que el
embarazo a término es el que dura entre la semana 37 y la 41+6).
ETIOLOGÍA.
El parto espontáneo a término es producto de una compleja secuencia de eventos neuroendocrinos
donde están implicados el feto (maduración del cerebro, la hipófisis, el hipotálamo, los riñones, los
pulmones y las glándulas suprarrenales), la placenta y la madre (decidua, miometrio y modificaciones
cervicales). Por tanto, una alteración en cualquiera de ellos puede conllevar a una elongación del parto.
La causa más frecuente de EVP es un mal cálculo de la edad gestacional por error en la FUR (fecha de
última regla). EXAMEN!!!!
Además, otros posibles factores de riesgo son:
La obesidad (importante!!!)
La nuliparidad.
Antecedentes familiares o personales de embarazos prolongados.
− Anencefalia y agenesia de la hipófisis fetal (interviene en la secreción de hormonas

neuroendocrinas necesarias para el parto).
Que el feto sea de sexo masculino.
Otros como: hipotiroidismo materno, consumo de AINES o deficiencia de sulfactasa placentaria.
DIAGNÓSTICO.
Se hace calculando de forma correcta la
edad gestacional y en consecuencia la
fecha probable de parto, FPP
(EXAMEN!!!) midiendo la longitud
cráneo_caudal (LLC) del feto mediante
ecografía (EXAMEN!!). Para ello es
necesario que el feto esté en posición
neutra, ni hiperflexionado ni
hiperextendido (como se puede ver en la
imagen de la derecha).
Cosas a tener en cuenta a la hora de

modificar la FPP:
SÓLO tendremos en cuenta esta nueva fecha Si la diferencia entre la EG según FUR y la LCC es >7 días
(EXAMEN!!), excepto cuando estemos entre la 13_20 semanas de gestación, en cuyo caso se cambiará si
la diferencia es > 10 días.
Si estamos ya en el 3º trimestre de gestación, NO se cambiará la FPP, es decir, SOLO sirve la medición de la

LCC en el PRIMER TRIMESTRE para calcular la FPP (EXAMEN!!).
En caso de embarazo gemelar, la medición del LCC se hará en el feto más GRANDE (EXAMEN!!)
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN UN EVP

En una gestación prolongada nos podemos encontrar:
− Una disminución del líquido amniótico < 2 cm u oligoamnios (EXAMEN!!), que puede provocar
monitores insatisfactorios, compresión del cordón umbilical, aspiración del meconio y mal
resultado perinatal.
− Cambios en la placenta, como la calcificación de la misma.
− Cambios fetales, ya que el 45% de los fetos siguen creciendo después de la FPP a una razón de 200
gr/semana a partir de la semana 40 (EXAMEN!!). Esto puede provocar fetos macrosómicos
(mayores de 4kg), con las correspondientes complicaciones en el parto.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones que aparecen en un EVP son:
− Fetos macrosómicos, que son 3 veces más frecuentes

que en un embarazo normal (EXAMEN!!). Esta situación
puede provocar un traumatismo materno y/o fetal
como consecuencia de las maniobras de extracción. En
especial, en casos de distocia de hombros, que puede
originar cuadros de asfixia, parálisis braquial,
traumatismos e incluso muerte neonatal.
− Distocia de hombros, casi 2 veces más frecuente.
− Broncoaspiración de meconio.
− Otros como: fractura de miembros, muerte fetal, desgarro perineal e infección puerperal. En
concreto, la muerte fetal se multiplica hasta 6 veces desde la semana 37 hasta la 41 debido al
crecimiento progresivo del feto y sus consecuencias.
− Muchas más inducciones del parto, cesáreas y partos instrumentados que en un embarazo normal
(sobre todo en los casos de macrosomía fetal).

PREVENCIÓN
Para evitar la prolongación del embarazo podemos realizar la maniobra de Hamilton, que consiste en
despegar manualmente las membranas durante un tacto vaginal a partir de la semana 38 con el objetivo
de estimular las contracciones uterinas.
CONDUCTA
Con el fin de disminuir los riesgos fetales y maternos en edades gestacionales avanzadas, se han estudiado
varias estrategias, aunque no existe consenso acerca de cuál es el método de control más adecuado, ni de
qué fecha debe considerarse la más idónea para finalizar el embarazo.
Tenemos dos estrategias posibles (EXAMEN!):
1. Conducta expectante e inducción del embarazo en la semana 42. (Es la que se hace en Murcia)
o Mientras, se realizará una estimación del volumen del liquido amniótico y RCTG (perfil
biofísico modificado) una o dos veces por semana a partir de la 41a semana. En caso de que
el líquido amniótico sea <2cm induciremos el parto, de lo contrario esperaremos hasta la
semana 42.
2. Inducción en la semana 41.
o La evidencia basada en estudios aleatorizados y metanálisis muestra que la inducción del

parto a la 41 semana se asocia con una disminución ligera pero significativa de la mortalidad
perinatal sin que aumente la tasa de cesáreas, por lo que se puede ofrecer a la mujer la
inducción del parto en este intervalo de edad gestacional.
Para valorar el estado de

maduración del cuello uterino (y por
tanto, si la mujer está o no de parto)
utilizamos la escala BISHOP, que
tiene en cuenta: la dilatación del
cuello, el borramiento, la
consistencia, la posición y la
estación. Un valor de BISHOP
elevado significará que el cuello
uterino está más maduro y hay más
posibilidades de que la inducción
salga bien (EXAMEN!!! Hay que saber
qué factores que se evalúan en el Bishop y que una puntuación alta da mayor seguridad a la hora de inducir un parto ).

En cuanto a los diferentes métodos de inducción del parto, nos encontramos con:
a) Oxitocina. Es el fármaco de elección para inducir el parto, siempre y cuando el cuello esté lo
suficientemente maduro.
b) Prostaglandinas por vía vaginal (propess). Es la opción más fisiológica de inducir el parto, ya que
consigue la maduración cervical.
c) Misoprostol por vía oral o vaginal (citotec). Es un análogo sintético de la PGE1 y también consigue
la maduración cervical.
Es decir: inducción o maduración + inducción.
PARTO PREMATURO.
DEFINICIÓN.
El trabajo de parto prematuro (PP) se define como la presencia de contracciones uterinas regulares (>4 en
20_3’ minutos) antes de la semana 37 y que dan lugar a cambios en el cuello uterino (> 80% de
borramiento o dilatación > 2 cm).
Dentro de la prematuridad, distinguimos:
Prematuridad leve (34_36,6 semanas), que constituye el 60% de los PP.
Prematuridad moderada (32_33,6 semanas), 20% de los PP.
Prematuridad severa (28,1_31,6 semanas), 15% de los PP.
Prematuridad extrema o PARTO INMADURO(<28 semanas), 5% de los PP. (EXAMEN!)
La incidencia de PP ha aumentado en los últimos años debido, entre otras causas, al mayor empleo de las
técnicas de reproducción asistida, que producen más casos de embarazos gemelares (ya que éstos tienen
más probabilidades de nacer prematuros que en un embarazo único).
Los PP que acontecen < 34 semana de gestación son: 1/3 iatrogénicos/provocados (por ejemplo en casos
de preeclampisa grave, en los que tenemos que inducir el parto ante la gravedad de la hipertensión
materna) y 2/3 espontáneos (de éstos, el 85% son primíparas y el 15% son mujeres con partos prematuros
previos).
La semana 34 es importante porque marca la semana a partir de la cual los pulmones son casi maduros, lo
que quiere decir que en los partos que suceden antes de esta semana es necesario administrar
rápidamente corticoides a la madre para hacer madurar los pulmones farmacológicamente.
ETIOLOGÍA.
El parto espontáneo a término es producto de una compleja secuencia de eventos neuroendocrinos donde
están implicados el feto, la placenta, y la madre, aunque todavía no está del todo claro por qué se produce
el parto. Hay teorías que sostienen que el parto se induce debido a…
-el FETO: Su cerebro, el hipotálamo, la hipófisis, suprarrenales, pulmones, riñones…
-la PLACENTA: madura con la edad gestacional
-la MADRE: decidua, miometrio y las modificaciones cervicales.
La etiología de los partos prematuros es multifactorial. En el caso de los PP espontáneos:

− La causa más frecuente es la infección intraamniótica (EXAMEN!!).
Otras posibles causas son: por estrés materno, sobredistensión uterina (por ejemplo en el caso de un
gemelar o un polihidramnios), o alteraciones vasculares (hemorragias en el 1º o 2º trimestre,
trombofilias…).Con respecto a los PP iatrogénicos (provocados), nos encontramos que:
- El 30_40% de los PP se deben a una rotura prematura de membranas (la rotura prematura de
membranas puede ser, y la mayoría de veces es, a término, lo de “prematura” hace referencia a que la
bolsa se rompe previamente al nacimiento del niño) (EXAMEN!!), lo que aparece en un 3_5% de las
gestaciones.
- El 20_25% son por la existencia de patología materna o fetal (como un CIR o una preeclampsia grave).
FACTORES DE RIESGO.
− Parto prematuro previo. (EXAMEN!!) Y cuánto más prematuro haya sido el anterior, más riesgo hay
(PP en las semanas 24_27 multiplican el riesgo hasta 6 veces).
Aborto previo. Multiplica hasta 5 veces el riego.
Fumadora.
Raza negra.
− Embarazo conseguido mediante técnicas de reproducción asistida.
− Parto a término previo. Es un factor protector (EXAMEN!!).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
La clínica de una amenaza de PP es inespecífica: molestias abdominales de tipo menstrual, dolor lumbar
continuo, contracciones uterinas o hemorragia escasa. Hay que valorar si es una amenaza de parto
pretérmino (APP) o un parto pretérmino real (PP). La clínica de hemorragia es indicadora de PP real.
El diagnóstico del verdadero trabajo de parto (contracciones regulares, a la exploración Cx borrado y
dilatacion de >2-3cm) se puede obtener mediante tres métodos:
1. Exploración digital (tacto vaginal), que tiene gran variabilidad interobservador y poca
sensibilidad y poder predictivo.
2. Fibronectina. Es una proteína que se produce en el corión y es un marcador de disrupción
coriodecidual. En condiciones normales está ausente de las secrecciones cervico_vaginales por
encima de las 24 semanas. Lo más importante es su alto valor predictivo negativo
(EXAMEN!!): sólo 1% de las mujeres con un test negativo, parirán en los siguientes 7 días.

3. Cálculo de la longitud cervical (LC) mediante ECO vaginal. En la actualidad, forma parte de la
exploración básica para la distinción entre una falsa y verdadera PP, permitiendo diferenciar
qué mujeres son de alto riesgo y cuáles no (EXAMEN!!). Se deben tomar tres medidas y medir
desde el orificio cervical interno al externo. Cuando la LC < 15mm aumenta de forma
exponencial el riesgo de PP (EXAMEN!!!)
Imagen izquierda: cuello cervical LARGO. Imagen derecha: cuello cervical CORTO.
PREVENCIÓN.
Disminuyen el riesgo de PP:
Dejar de fumar.
El screening y tratamiento de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Group B
streptococcus.
NO reducen el riesgo:
- El reposo en cama (EXAMEN!!).
- Aumentar visitas prenatales.
- Soporte psicológico.
- Menos trabajo manual.
- Menos stress psicológico.
- Suplementos como: Hierro, Ácido fólico,
Ca, Zn, Mg, Vitaminas o Ácidos grasos W_3 .
Ante una APP (amenaza de parto prematuro) que queramos evitar, podemos actuar de la sigiuente
manera:

a) Progesterona. Se ha visto que reduce en un 45% el riesgo de PP en mujeres de 20_34 semanas
de gestación, asintomáticas, con embarazo único y cuello < 25 mm.
b) Cerclaje cervical. Se usa sólo en embarazos únicos y consiste en dar unos puntos de sutura en
cérvix. Se realiza cuando el cuello uterino es incompetente. En mujeres con historia de PP y
ecografías seriadas, si el cuello se acorta por debajo de 25mm se reduce la necesidad de cerclaje en
50%. Se hace poco como tratamiento del PP ya que es una intervención de riesgo y se suele preferir
progesterona. Además, conforme el cuello se va a acortando es más difícil técnicamente
c) Pesario de Arabin. Sólo es efectivo en
embarazos únicos, pero es tan efectivo como la
progesterona. Se trata de un dispositivo de silicona
que se introduce en la vagina de la gestante para dar
soporte y evitar el parto prematuro.
VALORACIÓN DE UNA APP EN URGENCIAS y TTO.

Si nos llega a urgencias una mujer y sospechamos una APP, debemos hacer:
1. Revisión de la Hª clínica y obstétrica.
2. Medir la altura uterina y la presentación fetal.
3. Realizar una especuloscopia .
4. Medir de la LONGITUD CERVICAL mediante ecografía transvaginal.
5. RCTG (regristro cardiotocográfico, es decir, un monitor).
6. Análisis de orina.
Más del 90% de las mujeres que acuden por este motivo a urgencias, no precisan ingresar.
Si tras estas pruebas cofirmamos que se trata de una verdadera APP (modificaciones cervicales y
contracciones regulares), nuestra actuación debe ser la siguiente:
1. Hospitalización.
2. Analítica (hemograma y PC).
3. Tratamiento con tocolíticos (ATOSIBÁN, beta_miméticos, indometacina).
4. En el caso de estar entre las 24_34+6 SG, iniciar BETAMETASONA im (2 dosis) para conseguir la
MADURACIÓN PULMONAR (EXAMEN!!).
Nuestra actuación también dependerá de la semana de gestación en la que nos encontremos:
− Mujeres de entre 24 – 31+1:
a) Si cérvix ≥ 25 mm ! se trata de un falso trabajo de parto. En gestantes muy sintomáticas
debemos valorar si se producen modificaciones cervicales tras un período de observación
tras el alta.
b) Si cérvix < 25 mm ! es una verdadera APP, comenzar con tocolíticos y corticoides
(EXAMEN!!)
− Mujeres de entre 32 – 34+6:
a) Si cérvix ≥ 15 mm ! se trata de un falso trabajo de parto. En gestantes muy sintomáticas
tras el alta.
b) Si cérvix < 15 mm ! verdadera APP, tocolíticos y corticoides (EXAMEN!!)
− Mujeres de entre 35 – 36+6
a) Si borramiento ≥ 80% y ≥ 2cm ! se trata de un parto pretérmino en fase activa. Comenzar
profilaxis para EBG (EXAMEN!!).
b) Si borramiento ≤ 70% y ≤ 2cm ! falsa amenaza de PP. En gestantes muy sintomáticas
tras el alta.
Por último, saber que:

- La hidratación NO disminuye el PP.
- Los tocolíticos se emplean para inhibir las contracciones uterinas ante una APP, para evitar que las
contracciones favorezcan el ascenso de miroorganismos desde la vagina hasta la cavidad amniótica y
para dar tiempo a que la betametasona actúe (glucocorticoide que acelera en gran medida la madurez
pulmonar fetal y que tarda uno o dos días en ejercer su función). Concretamente, se asocian con una
prolongación del embarazo de hasta 7 días, pero sin un efecto claro en la reducción de la tasa de
prematuridad y se recomienda para completar un ciclo de corticoides o permitir el traslado a otro
centro. Uno de los tocolíticos más importantes es el ATOSIBÁN (antagonista de la oxitocina)
(EXAMEN!!). El NIFEDIPINO cada vez se utiliza más porque es más barato y se puede dar vía oral
mientras que el Atosibán es vía IV y se tiene que ingresar a la madre. Contraindicaciones: hipotensión
materna. Indometacina se utiliza menos.
CASOS CLÍNICOS.


Obstetricia Bloque IV
Temas
Tema2126
y 22
Alteraciones hipertensivas
y embarazo
1. Introducción Comisionista: Alba Mª Felipe Palencia,

2. Concepto Ana Belén Caparrós Nieto y Ana Noelia
3. Clasificación Hernández González
4. HTA gestacional
Clases impartidas los días 26/05/2014y
5. Preeclampsia
lunes 02/06/14 a las 9:00 y 11:30
6. HTA crónica coincidente con el
embarazo Revisión 2017: Ana Reche Rodríguez y
7. HTA coincidente con el embarazo y Elena Sánchez Navarro.03/04/2017
preeclampsia sobreañadida
Sonia Martínez y Marisol Parra
04/04/2017
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones hipertensivas complican un 5_10% de embarazos.1 de cada 9 embarazadas tendrá algún
tipo de problema de HTA. Y además es una de las principales causas de mortalidad materna en países en
vía de desarrollo.
En general, el embarazo supone una sobrecarga en el organismo materno:
− Durante el primer trimestre, hay una sobrecarga endocrinológica, por la aparición de la placenta y
de todas las hormonas que secreta y psíquica.
− El segundo trimestre, es el llamado “del bienestar”, ya que es el trimestre mejor llevado por la
embarazada, existe una sobrecarga metabólica que es bien tolerada.
− El tercer trimestre de embarazo, existe una sobrecarga mecánica por el tamaño del feto y
hemodinámica.En este trimestre es típica la marcha altanera de la embarazada por el aumento de
tamaño del abdomen.
Esta sobrecarga puede afectar de distinta forma y a distintas mujeres y producir con ello distintos tipos de
patología. En mujeres sin patología con una sobrecarga mayor a la que su organismo puede acoger se
origina HTA inducida por el embarazo o gestacional.
Tema 26 :Alteraciones hipertensivas y embarazo. Página 1

Cuando es el organismo de la madre, el que basalmente está dañado por una HTA crónica, es decir una
paciente HTA que se queda embarazada. Se origina una HTA coincidente con el embarazo.
ORGANISMO
MATERNO SOBRECARGA EMBARAZO
NORMAL AUMENTADA HTA INDUCIDA
PATOLÓGICA HTA NORMAL HTA COINCIDENTE
CRONICA
CONCEPTO
− Denominamos HTA en el embarazo cuando las cifras de tensión arterial en la mujer son: sistólica
mayor o igual a 140 y diastólica mayor o igual a 90, repitiendo la toma en dos ocasiones en un
intervalo de 4 horas.
− Proteinuria en el embarazo: Niveles de proteína en orina de 24 horas mayor de 300mg/dl, o en
muestras aisladas 30 mg/dl en dos tomas separadas por 4 horas.
CLASIFICACIÓN
Teniendo en cuenta el cuadro de la página anterior, nos encontramos con dos cuadros y cuatro entidades
patológicas, sustancialmente diferentes como son:
1. HTA inducida por el embarazo (5%)

a. Hipertensión gestacional (3%)
b. Preeclampsia (2%)
*La diferencia básica entre las dos es que en la preclampsia hay proteinuria.
2. HTA coincidente con el embarazo(en más de un tercio se añade la preeclampsia).
HTA GESTACIONAL
También llamada transitoria, se define como hipertensión durante el embarazo sin proteinuria, más allá de
la 20 semana y retorno a la normalidad <24 horas postparto.
Tiene buen pronóstico y suele debutar en semanas tardías (semana 38, 39) antes de la finalización del
embarazo. Suele desaparecer sin dejar ninguna secuela en la mujer y normalmente, no es necesario llevar
acabo un tratamiento farmacológico, a no ser que las cifras de TAD sean superiores a 95, entonces damos
alfametildopa.
Conducta obstétrica en estas mujeres: Se suele llevar el embarazo a término, cuando el feto está maduro
35_36 semanas. Siempre que la embarazada lleve a cabo un buen control higiénico_ dietético y cumpla las
indicaciones de su médico no es necesario adelantar el momento del parto.
PREECLAMPSIA
En España la incidencia de preeclampsia es muy baja 2-5%,en nuestro medio 1-2%, pero hay países como
Colombia donde se acerca al 10%. Esto puede deberse, tanto a causas genéticas, como a factores
controlables como la dieta. Está demostrado que dietas ricas en calcio y acidolinoléico reducen el riesgo de
preeclampsia en el embarazo. Serecomiendatomar1_2gdecalcio.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Según el Colegio Américano de ginecólogos y obstetros, lapreeclampsia es la HT inducida por el embarazo
con proteinuria, entre la semana 20 y hasta la semana 12 postparto. Entendiendo como hipertensión,
tensiones superiores a 140/90 en dos tomas separadas por cuatro horas. Y entendiendo como
proteinuria,niveles de proteína en orina de 24 horas mayor de 300mg/dl, o en muestras aisladas 30 mg/dl
en dos tomas separadas por 4 horas.
Puede acompañarse o no de edema, antes se consideraba un criterio diagnóstico y se hablaba de la
TRIADA PREECLAMPSICA: hipertensión + proteinuria + edema. Sin embargo, en la actualidad los edemas no
se consideran criterio diagnóstico.PREECLPMSIA EN EMBARAZO: HTA+PROTEINURIA. Excepciones: HTA+
elementos como trombopenia, elevacion transaminasas, creatinina, etc.
Hay varios tipos de preeclampsia:

− Preeclampsialeve
− Preeclampsia grave: cuando las cifras de tensión arterial son superiores o iguales a 160/110, y la
proteinuria es mayor a 5g en orina 24 horas, suele acompañarse de edemas generalizados y la
aparición del síndrome neurohepatorenal (cefaleas, diplopías, acúfenos + epigastralgia +oliguria)por
aumento de la cápsula de Glisson.
− Eclampsia: Hace referencia al cuadro convulsivo, que es muy llamativo pero poco frecuente en
nuestro medio.
ETIOPATOGENIA
Solo aparece en el embarazo. Una de las principales causas de mortalidad materna y fetal en el mundo.
Etipatogenia es aún desconocida, hemos de recordar que sólo se da en humanos. Se sabe que 1/3 de
embarazos posteriores recidiva y que la mayoría remite en las primeras semanas después del parto, y hasta
un 20% provocan una HT residual. Una mujer con preeclampsia tiene más riesgo de padecer en el futuro HTA.
Enbase a eso se han fijado una serie de factores predisponentes para la preeclampsia:
1. Tendencia familiar, las hijas de madre preeclampsicas tienen más riesgos que otraembarazada.
2. Edad, suele ser más frecuente en madres jóvenes, menores de 20 años, y también en las madres
mayores a 35 años.
3. Paridad: Ser primigesta aumenta el riesgo en un50%.
4. Situaciones especiales como, la gemelaridad, hidramnios, mola, enfermedadtrofoblastica)
5. Enfermedades maternas previas: la DM, la HTA,nefropatíadan hasta 1/3 más de riesgo de padecerla.
6. Otros: obesidad, trombofilia, tabaco,estrés.
PATOGENIA
Se piensa que su génesis es multifactorial y los más implicados son:
1. Vasoespasmo: Sobretodo en la circulación periférica. Se producen depósitos de fibrina en la luz de los
vasos e inflamación de la pared. Produciendo una verdadera endarteritis obliterante. Son vasos que se
van a contraer con el mínimo estímulo, esto genera, anterogradamente isquemia e hipoxia local, y
retrógradamente, disminución del continente y por tantoHTA.Hace que el continente del arbol vascular
esté disminuido, tolera muy mal el exceso de líquido (edema pulmonar)o perdida de líquidos(entra antes en
shock hipocolémico).
2. FactorúteroSplacentario:Relaciónanómalaentremadreytrofoblasto.
3. Factor inmunológico: Existe durante el embarazo un desequilibrio entre la cantidad de antígeno y
la de anticuerpo. Ya que un 50% de la proporción genética del feto es extraña, pues proviene del
padre y además, hay una menor producción de Ac por una depresión inmunológica.
4. Factor bioquímico: En un embarazo normal, a nivel local hay un aumento de vasodilatadores, PGE2,
prostaciclinas, cuya función es proteger al organismo de estímulos vasoconstrictores. En la
preclampsia, estos factores están disminuidos, y por el contrario hay un aumento local de
provasoconstrictores como las endotelinas. Lo que genera una hiperreactividad vascular a elementos
vasoconstrictores como la AngiotensinaII.Hay que proteger al feto y su flujo. Hay que mantener siempre
el flujo hacia el feto. En la preeclampsia hay una disminución de estos factores: hay un aumento de la
reactividad vascular, disminucion de las provasodilatadoras y aumento de las provasoconstricoras, lo que
condiciona el vasoespasmo.
5. Otros: Cierto estado subyacente de CID, con tendencia a la trombopenia, aumento de productos de
degeneración de la fibrina.
MAYOR REACTIVIDAD DISMINUCION DE PG AUMENTO

RETENCION DE SODIO VASCULAR ENDOTELINA
(Ambas flechas al revés) (Ambas flechas al revés)
ÚTERO/PLACENTA
RIÑÓN VASOESPASMO
CID
FISIOPATOLOGÍA. CONSECUENCIAS MATERNAS DE LA PREECLAMPSIA

Sistema Cardiovascular
1. Macrocirculación: sigue aumentando el gasto cardíaco pero debido al aumento de las resistencias
periféricas, soporta muy mal el exceso de líquidos. Hay cierta disminución de frecuencia cardíaca.
2. Microcirculación: aumento de la reactividad vascular a estímulosvasoconstrictores.
Alteraciones Hematológicas
1. Hemoconcentración: aumento del hematocrito(esto enmascara la anemia), del ácido úrico y de
lasproteínas.
2. Hemólisis aumentada microangiopática yeritropática.a luz de los capilares más distales está
disminuida porque está aumentada la pared vascular, los hematíes chocan y se rompen. También se
rompen porque son eritropáticos.
3. Cierto grado de CID, con disminución de plaquetas, fibrinógeno y aumento de los pdf (productos
de degradación). Todo ello otorga aumento del riesgo tromboembólico. Aumentan las hemorragias
y la trombosis venosa profunda.
Cambios endocrinoSmetabólicos e hidroelectrolíticos

1. Eje reninaSangiotensinaSaldosterona conservado, pero con una hiperreactividad a la angiotensina
II.Mala distribución del líquido, sobre todo está en el espacio intersticial.
2. Aumento de la DOCA extrasuprarrenal, de las catecolaminas, ADH, HCG y disminución del
lactógeno placentario.
3. Aumento del líquido extracelular con disminución del líquido intravascular. Soporta mal la pérdida
sanguínea devolumen.
Alteraciones de la perfusión de los órganos
1. Renales: cápsula de Bowman distendida con groméruloedematizado, hinchado por vasoespasmo

local y depósitos de fibrina en la luz de los vasos. Todo ello condicionado una disminución de la
filtración glomerular, oliguria, aumentando la retención de sodio, disminuyendo el aclaramiento de
ácido úrico (el cual aumenta en sangre¡¡signo de alarma!!) y proteinuria.
2. Hepáticas: necrosis hemorrágica en la periferia del lóbulo hepático y hemorragia subcapsular
(cápsula de Glisson), se distienden y eso condicionaepigastralgia.
3. Pulmonares: edemas y hemorragias en casosgraves.
4. Cerebrales: vasoespasmo y trombosis focales. Convulsiones. En retina si hacemos un fondo de ojo
observamos: edema, brillo retiniano y estenosis focales. En HTA crónica se observarían en este
fondo de ojo hemorragias y exudados.
CLÍNICA
Preeclampsia leve y grave
El cuadro clínico suele aparecer gradualmente. La mayoría de las pacientes se mantienen asintomáticas y
es el médico el que debe detectar el problema. Sin embargo, en ocasiones, se presenta de forma aguda y
grave.

1. Signosclínicos
• HTA (≥140/90)
• Edemas y aumento de peso (> 1 Kg/semana o > 3 Kg/mes). Para valorar los edemas de
mayor a menor gravedad: +zonas maleolares y pretibiales, ++ extremidades inferiores, +++
cara (párpados, cambia la fascies es como una almohadilla de líquido que la distorsiona) y
manos, ++++anasarca.
Como observamos en el esquema, la paciente con preeclampsia muestra un exceso de líquido a nivel
intersticial con disminución del líquido intravascular. De este modo, es como si el continente se encontrase
reducido por el constante vasoespasmo. Ello hace que estas pacientes soporten muy mal el exceso de
aporte de líquidos así como las pérdidas de volumen sanguíneo.
2. Otros signosclínicos
• Neurológicos: cefalea, visión borrosa, escotomas, diplopía y acúfenos.
• Hepáticos: epigastralgia (distensión de la cápsula de Glisson por hemorragias
intrahepáticassubcapsulares).
• Renales: oliguria.
Hasta aquí se dio el 03/04/2017
Eclampsia
Consiste en un cuadro convulsivo, como ya se mencionó anteriormente. En un 50% de los casos ocurren
durante el embarazo, en un 25% en el parto, y en otro 25% en los primeros días del puerperio. Hay tres
fases clínicas:
1. Signos premonitores:epigastralgia, cefalea, alteraciones visuales o auditivas. Tras una pérdida de

conciencia comienza la siguiente fase.
2. Convulsiones:
• Tónicas (duran de 10 a 30 segundos). Aparece una situación de epistótonos, ingurgitación

yugular, brazos extendidos, puños apretados, cara desfigurada y episodios de apnea. En esta
fase también podemos encontrarnos con edema agudo de pulmón o hemorragia cerebral.
• Clónicas (duran de 1 a 3 min). Aparecen movimientos incoordinados en miembros, párpados
y mandíbula pudiendo morderse la lengua. Tras una inspiración profunda comienza la
siguiente fase.
3. Coma. Es de duración variable, pudiendo llevar a la paciente a la recuperación o a nuevas crisis que
provoquen la muerte.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO PRECOZ

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los criterios que definen la preeclampsia (TA 140/90 y proteinuria) así como en
las siguientes pruebas complementarias:
1. Analítica de orina: proteinura (>300 mg en orina de 24 h o > de 30 mg/dl en muestras de orina
tomadas al azar).
Con el fin de llevar a cabo el manejo de la propia enfermedad tenemos:
2. Manejo materno:
• Datos clínicos (TA, peso, diuresis, etc.).
• Analítica (hemograma, bioquímica, coagulación).
• Fondo deojo.
3. Manejo fetal:
• Vigilancia del crecimiento fetal (ecografía y doppler de las arterias uterinas yumbilicales).
• Vigilancia del bienestar fetal (registro cardiotocográfico).
Diagnóstico precoz
Aunque no existe una prueba de screening para la preeclampsia que sea fiable, válida y económica, se han
descrito varias pruebas entre las cuales tenemos:
1. Clínicas: Roll-over-test (test de rotación de Gant). Consiste en tomar la presión arterial en decúbito
lateral izquierdo y 5 min después en decúbito supino, en la28-30 semana de gestación. Si la TA

diastólica se eleva ≥ 20 mmHg, más del 90% de las pacientes pueden desarrollar una preeclampsia
futura. Este test tiene baja sensibilidad pero alta especificidad.
2. Ecográficas: doppler de las arterias uterinas. El aumento de los índices de resistencia en la 20

semana de gestación se asociaría con riesgo de desarrollar preeclampsiafutura.
3. Analíticas:
• Prueba de la angiotensina II. La perfusión intravenosa de angiotensina elevaría la TA.
Aquellas pacientes que necesiten baja dosis (menos de 8 ng/kg/min) para conseguir un
aumento de la TA (200 mm Hg de diastólica) desarrollar una preeclampsia futura en un 20-
40% de los casos.
• Elevación de la fibronectina en sangre durante el primer trimestre, en pacientes de riesgo
de desarrollar preeclampsia futura.
• PlacentalGrowth Factor9 (marcador precoz). Este marcador se encarga de bloquear a
factores angiogénicos, por lo que su disminución en sangre está relacionado con un
aumento del riesgo de preeclampsia.
Se hacen screening en el primer trimestre y se vigilan las que presentan alteraciones con
medidas preventivas.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Las complicaciones maternas de la preclampsia/eclampsia son:
Inmediatas
Suelen ocurrir durante la eclampsia.
_ Edema agudo de pulmón durante la crisis hipertensiva.

_ Hemorragia cerebral.
_ Desprendimiento prematuro de placenta (Abruptio). Se estima que puede aparecer en el 7_15% de
todas las preeclámpticas. En un 50% de todos los abruptios se encuentran fenómenos de
preeclampsia.
_ Shock hipovolémico por la hemorragia e insuficiencia renal.
_ Rotura hepática aguda.
A medio plazo (dentro del mismo embarazo)

_ Síndrome de HELLP (Hemolisis, Elevated liver enzimes y Low platelets). Acontece en el 4-12% (este
año 10-20%) de todas las preeclampticas. Se denomina así a una complicación de la preeclampsia
que se caracteriza por hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y trombopenia. Es un cuadro
grave que requiere actuación inmediata. Aproximadamente 2/3 de los casos acontecen en el
embarazo y 1/3 en el puerperio. La presencia de HELLP debe ser considerada como un factor de
riesgo importante de desarrollo de eclampsia puerperal.
Clínicamente se manifiesta con una sensación de malestar que va empeorando, con epigastralgia y

dolor en hipocondrio derecho, edemas generalizados con aumento del peso, junto a áuses y
vómitos. En
9
Este test detecta el nivel de crecimiento de la proteína PIGF (placentalgrowth factor), producida por la
placenta y cuya síntesis se ve disminuída en las mujeres con riesgo de producir preeclampsia.

ocasiones la hipertensión y proteinuria propias de la preeclamsia pueden tardar en aparecer, lo que

dificulta mucho el diagnóstico. El diagnóstico es controvertido. Los datos clínicos en que debe
apoyarse el diagnóstico son: Hb< 10 g/dl; GOT >70 (100 este año) Ul/L, LDH >600 Ul/L, bilirrubina >
1.2 mg/dl y plaquetas < 100.000/mm3.
NOTA: los parámetros más importantes son: Hb, GOT y plaquetas!!

NOTA2: el profesor durante la clase dijo que el valor de GOT era mayor de 100 para el síndrome de HELLP,
pero en sus apuntes pone eso así que ya cada cual que crea lo que quiera.
NOTA: La diabetes aumenta cinco veces más el riesgo.
Las complicaciones fetales:

El feto tiene más riesgo 20-30% por el riesgo de desprendimiento prematuro de placenta.
A largo plazo
_ HTA residual en la mujer. Hasta un 20% se pueden hacer hipertensas a lo largo de su vida futura.
_ Incremento del riesgo de diabetes futura.
El pronóstico materno es desfavorable en relación al embarazo normal, dependiendo de las

complicaciones que aparezcan y el manejo de las mismas. Se estima una mortalidad materna en la
eclampsia del 10%.
El pronóstico perinatal también se encuentra ensombrecido, fundamentalmente por el incremento de tres
procesos: crecimiento fetal retardado (15_20%), prematuridad (10_15%) y desprendimiento prematuro de
placenta (7%). La mortalidad perinatal oscila alrededor de 50/1000 RN vivos.
TRATAMIENTO
Prevención
Existen unas medidas preventivas, muy importantes, sobre todo en los países en vías de desarrollo, donde
las consecuencias de la preeclampsia/eclampsia son terribles. Éstas se basan en dos apartados:
1. Cuidado prenatal adecuado, con visitas periódicas programadas, con el fin de detectar su aparición
lo antes posible.
2. Medidas farmacológicas. Se han realizado estudios en zonas de alto riesgo y entre los
medicamentos utilizados están:
• Suplementación con calcio (600-2.000 mg) en embarazadas que viven en áreas con baja
ingesta del mismo, y/o en mujeres con alto riesgo de preeclampsia. En pacientes con niveles
de calcemia disminuidos la PHT se dispara ejerciendo un efecto hipertensivo.
• Ácido linoleico (450 mg/día). Prácticamente en desuso.
• Ácido acetil salicílico (aspirina). Inhibe la ciclooxigenasa y por tanto la producción de
tromboxano A2 que es vasoconstrictor. Aunque no todos los estudios acreditan su eficacia.

Administrando AAS no hay riesgo de hemorragias ya que se da a dosis bajas.
• No hay que restringir el consumo de sodio puesto que el problema está en el aumento de
las resistencias periféricas y no en el volumen.

Tratamiento y conducta obstétrica de la preeclampsia

El objetivo final del tratamiento consiste en obtener un recién nacido sano y una madre sana.
El tratamiento depende de dos factores fundamentales:
1. Gravedad de la preeclampsia.
2. Grado de madurez y afectación fetal.
Generalmente se procede al ingreso hospitalario inicial, salvo excepciones, para ajustar todas las medidas
terapéuticas. Además del reposo, medas higiénico-dietéticas adecuadas (dieta de 2.500 calorías, no
restricción excesiva de sodio, etc.) y manejo materno adecuado, con la realización de los controles
previamente descritos, el tratamiento integral tiene 3 objetivos fundamentales:
1. Prevenir la aparición de convulsiones.

2. Disminuir la presión arterial.
3. Terminar la gestación en el momento adecuado (para que el feto nazca maduro).
Ahora pasaremos a ver el tratamiento de cada uno de estos tres apartados! Allá vaaaamooos!!wii
1. Prevención de la aparición de convulsiones.
Se suele aplicar medidas de este tipo, cuando la TA diastólica es ≥100-110 mmHg. Los fármacos utilizados
son:
• Sulfato de magnesio (sulmetin), IM o IV. Es un depresor muscular, reduce la irritabilidad neuro-

muscular y la excitabilidad del SNC. Entre sus efectos colaterales tenemos:
_ Cierta vasodilatación y por tanto ligera acción hipotensora.
_ Cierto efecto tocolítico (inhibidor de las contracciones uterinas).
Durante su administración hemos de controlar los niveles de magnesio en miliequivalentes/litro. Hemos

de vigilar:
_ El reflejo rotuliano y bicipital (>8 mE/L se bloquea).
_ Movimientos respiratorio (>12 mE/L parada).
_ Corazón (>20 mE/L parada).
El antídoto, en caso de intoxicación es: gluconato cálcico IV.
• Otros fármacos: barbitúricos, benzodiacepinas, fenitoína, etc.

2. Disminución de la presión arterial.
Básicamente son tres los medicamentos más empleados en la actualidad.
• Hidralazina: disponible por vo, im e iv. Es un vasodilatador directo, atúa sobre la fibra muscular lisa
de las arteriolas sobre todo y por tanto, disminuyendo la resistencias periféricas. También es muy
usado en la Arrixaca y de primera elección en otros centros.
• Labetalol (betabloqueante) disponible por vo e iv. Labetalol es de primera elección en la Arrixaca. No
afecta al flujo placentario.
• Nifedipina (bloqueador de los canales de calcio), disponible por vo y sublingual.

• Otros como nitroprusiato o diuréticos no son recomendados en la preclampsia.

• Alfametildopa suele ser por vía oral. Es un bloqueante sobre todo alfa pero también beta. (En los años
70 era el fármaco de elección).
NOTA: en el HUVA se utilizan sobre todo la hidralazina y el labetalol.
3. Terminación de la gestación en el momento adecuado.
En los casos leves, podemos esperar hasta la 35-36 semana (en el caso de la preeclampsia no se suele pasar
de la 35-37 semanas) (madurez fetal), con un estricto control materno (para evitar convulsiones) y fetal
(crecimiento y bienestar), si disponemos de las condiciones adecuadas se procederá a la inducción del
parto.
En los casos graves, bien por afectación materna severa o fetal se procederá a la terminación del
embarazo, mediante inducción o cesárea de entrada, en función de la rapidez exigida para la extracción
fetal. Pero si hay tiempo y el feto tiene posición cefálica se intenta parto vaginal.
Tratamiento de la eclampsia
Usualmente estamos ante un cuadro grave y el manejo suele estar coordinado entre las unidades de
Obstetricia y UVI/Reanimación. El tratamiento integral tiene 4 objetivos fundamentales:
1. Controlar las convulsiones: sulfato de magnesio. El sulfato de magnesio es lo primero que se pone, es
neuroprotector fetal y bloquea las convulsiones maternas. Se usaría fenitoina como alternativa y BZD
de rescate. [Preguntaron por las contraindicaciones del sulfato de magnesio y el profesor dijo que el
fármaco superaba con creces cualquier efecto secundario. Sin embargo, si existen contraindicaciones
como una alergia se optaría por fenitoinas].
2. Reducir la presión arterial: hidralazina/labetalol.
3. Terminar la gestación: generalmente con cesárea. (Hay excepciones pero casi siempre se termina la
gestación).
4. Corregir los desórdenes metabólicos (hipoxia y acidosis) y resto de complicaciones (hemorragia,
insuficiencia renal,etc.).
(El perfil típico de la paciente es: mujer que acude con la familia muy asustada, con convulsiones y
saliéndole sangre por la comisura de la boca…)
HTA COINCIDENTE CON EL EMBARAZO

El profesor dice que hay dos mundos:
1. Embarazada sana que le viene la enfermedad.
2. Hipertensa que quiere quedarse embarazada: aquí hay obesidad, estrés, tabaco…
Se trata de una paciente con HTA crónica que se queda embarazada. Se asocia a multiparidad, obesidad,
tendencia familiar.
Las principales consecuencias sobre el embarazo son:
1. Aparición de preeclampsia sobreañadida en un 1/3 de los casos.
2. Incremento de la incidencia de crecimiento fetal retardado. (En un 20-30%, tres veces más de
riesgo).
3. Prematuridad.
4. Desprendimiento prematuro de placenta.
Los fármacos antihipertensivos utilizados son:
1. Simpaticolíticos (alfametildopa), suele ser el de elección. Sustituye a los IECAs que estuviera tomando
la madre antes del embarazo. Con la alfametildopa no se han diagnosticado daños fetales. En caso de
que aumentara mucho la tensión sí ponen otros como nifedipina, labetalol, hidrazalina (éstos serían
los de segunda línea).
2. Betabloqueantes (atenolol ylabetalol).
3. Bloqueador de los canales de calcio (nifedipina).

HTA COINCIDENTE CON EL EMBARAZO CON

PREECLAMPSIASOBREAÑADIDA
Un 25-70% (entre 1/3 y ½ de esas mujeres hipertensas pueden tener una preeclampsia sobre añadida.
Dice que nos quedemos con estas cifras) de las gestantes con HTA pueden hacer preeclampsia
sobreañadida. Se trataría al igual que antes, de una paciente con HTA crónica que se queda embarazada
pero además presenta proteinuria (criterio diagnóstico de preeclampsia).
Se asocia, entre otros problemas, con tres destacables: un incremento de la incidencia de crecimiento fetal
retardado, prematuridad y abruptio placentario. Los fármacos antihipertensivos utilizados de elección so
nalfametildopa e hidralazina.
Si se da una preeclampsia no se suele esperar más de 35-36 semanas.
NOTA: durante el embarazo no se deben administrar ni IECAs ni ARAII. Esto es así porque se desconoce el
efecto de estos fármacos sobre el feto (ya que no se pueden hacer estudios experimentales en
embarazadas) y por otro lado no serían efectivos ya que el problema no es el volumen sino las resistencias
vasculares.

Profesor: Juan Luis Delgado Comisionistas: Ángela Martínez Hernández y Sergio Navarro López
TEMA 23
Diabetes durante el embarazo
La DM es un síndrome clínico metabólico caracterizado por deficiencia absoluta o relativa de la
acción de la insulina sobre sus órganos diana, por secreción disminuida o inadecuada acción,
conduciendo a los tejidos a una hiperglucemia crónica. Es la alteración metabólica más asociada a
la gestación, e importante por las repercusiones sobre la madre, feto y embarazo. Un 1% de las
gestantes sanas la presentan pregestacional (DMP), de tipo I (5-10%) y II (80%), e incluso tipo
MODY y otros (10%). Y el 10-12% la gestacional (DMG), que suele ser autolimitada al embarazo.
En ambas, los controles ecográficos son más habituales (mensuales), y el control de monitorización
cardíaca fetal pasa de la semana 40 a la 32-34 y 36, en la DMP y DMG, respectivamente.
DIABETES PREGESTACIONAL
DM tipo I
Se debe a la destrucción autoinmune de las células Beta pancreáticas. Tienen un requerimiento
absoluto de insulina y se da en jóvenes, por ello, se asocia al embarazo. Tiene difícil control
glucémico y tendencia a la cetoacidosis y a las complicaciones renales y oftalmológicas. Respecto
al embarazo, es la situación donde más complicaciones pueden esperarse.
DM tipo II
Por resistencia a la acción de la insulina. Está relacionada con la obesidad, HTA y dislipemias, y
junto a ellas constituye el Síndrome Metabólico. Típica de personas mayores, sin embargo, está
aumentando en embarazadas, por el aumento de la edad de las gestantes y de la obesidad.
DM tipo MODY (Madurity Onset Diabetes of the Young)
Es una enfermedad autosómica dominante, en la que existe una alteración en la función de las
células beta pancreáticas. Es muy poco frecuente, pero se ve en jóvenes, y es asociable al embarazo.
COMPLICACIONES (Peor control glucémico = más complicaciones)

Complicaciones maternas
La placenta, como un órgano endocrino, interfiere en el metabolismo de los HC, aumentando la
secreción de hormonas antiinsulínicas para facilitar el crecimiento fetal (la insulina no cruza la
BHP, pero la glucosa sí). En la 1ª mitad apenas afecta, por lo que será necesario disminuir muy
poco la dosis de insulina. Sin embargo, a partir del 3er trimestre, subirla progresivamente.
En el primer trimestre las hormonas esteroideas estimulan la hiperplasia de los islotes y la
secreción de insulina, lo que conduce a una hipoglucemia relativa, aumento del reciclaje de lípidos,
hipoaminoacidemia, y marcada sensibilidad a la deprivación de comida (“inanición acelerada”). A
partir de la semana 20, aumenta el lactógeno placentario, la prolactina, el cortisol, y el glucagón, y
se hacen más patentes los efectos contrainsulares que disminuyen la acción de la insulina (40-60%
menos activa al final del embarazo) para satisfacer las crecientes necesidades fetales de glucosa.
Esta alteración del control glucémico provocado por la placenta, favorece la aparición en la madre
de complicaciones vasculares típicas de la diabetes como retinopatía y nefropatía. Además, si ya
las tenía, pueden empeorar. Por lo tanto hay que llevar un estricto control analítico y lo ideal es
que se les realice un fondo de antes de quedar embarazadas, y otro durante el embarazo.
Además, aumenta en las diabéticas embarazadas la prevalencia de ITU y candidiasis con respecto
a las mujeres sanas embarazadas, debido a la glucosuria. También está aumentada entre estas
mujeres la incidencia de estados hipertensivos como la preeclampsia, debido al daño en el
endotelio microvascular, que interviene en la etiopatogenia de la preeclampsia.
1
Complicaciones fetales
 Más abortos del primer trimestre, ya que la hiperglucemia mantenida puede ser teratógena.

 Anomalías congénitas:
- Cardiopatías fetales: CIA, TGA…
- En el sistema nervioso: encefalocele, macrocefalia...
- Sistema digestivo: hipoplasia de colon izquierdo, agenesia renal...
- Musculo esquelético: Síndrome de regresión caudal.
Alteración del crecimiento: La afectación más frecuente es la MACROSOMÍA FETAL. Se trata
de fetos con un peso mayor a 4,5 kg al nacimiento o en un percentil mayor del 90. Los
elevados niveles de glucosa en sangre de la madre, son regulados con insulina, sin embargo,
no atraviesa la placenta como sí hace la glucosa (a través de infusión facilitada por
transportadores de la familia GLU), el feto, por tanto, comienza a secretar insulina para regular
sus niveles de glucosa y se produce una hiperinsulinemia fetal que va a potenciar la
gluconeogénesis y, en general, el anabolismo. La medida abdominal es la más fiable para
determinarlo (también está la cefálica y femoral). A la ecografía presenta “doble halo”, como
una segunda piel, debido a edema (en internet se relaciona más bien con la muerte fetal).
En resumen, la hiperglucemia materna origina hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal, la cual
conlleva un anormal depósito de grasas, visceromegalia y crecimiento óseo acelerado.
También lo contrario puede darse, aunque es menos frecuente. Un CIR (Crecimiento
intrauterino retardado), normalmente debido a una vasculopatía placentaria que puede
interferir con la perfusión normal de la placenta.
 Hipoxia, asfixia y mortalidad perinatal. Se puede originar en estos fetos una hipoxia por un
aumento de la demanda de oxígeno, este aumento de los requerimientos de oxigeno se debe a
dos cuestiones: la primera, al ser fetos de mayor tamaño su metabolismo basal esta aumentado, y
la segunda, para la utilización de la glucosa periférica y el resto de las acciones de la insulina se
requiere oxígeno. Si no se compensa esta demanda se origina hipoxia, aumento de la
eritropoyesis, poliglobulia y hemoconcentración. En los primeros días de vida habrá destrucción
 glóbulos rojos que provoca hiperbilirrubinemia e ictericia neonatal.
de
 Inmadurez respiratoria: Es más frecuente en estos fetos al nacer, el síndrome de distress
respiratorio (SDR), y el síndrome de insuficiencia respiratoria del prematuro debido a que su
maduración
 pulmonar fetal está retrasada ya que la insulina altera la síntesis de surfactante. 
 Polihidramnios: Se trata de un aumento del líquido amniótico. La triada de la diabetes:
POLIFAGIA, POLIDIPSIA Y POLIURIA, también se produce en el feto. De hecho, durante el primer
trimestre de gestación la mayor parte del líquido amniótico procede de la orina fetal, por la
poliuria. El volumen uterino por tanto estará muy aumentado, debido al gran tamaño del feto, y al
aumento de líquido amniótico, lo que se traduce en más probabilidades de parto prematuro,
rotura
 de bolsa prematura, prolapso del cordón y prematuridad.
 Parto pretérmino y prematuridad.
 Muerte intrauterina: 1% más de posibilidades (malformaciones, hipoxia, hipoglucemia, polihidramnios…).
Complicaciones en el parto
En cuanto al parto hay un alto componente de partos distócicos, y más prevalencia de cesárea y
partos vaginales instrumentados. Se incrementa el riesgo de distocia de hombros en el parto.
A estos niños, hay que controlarles la glucemia al nacer, ya que tienen tendencia a la hipoglucemia
neonatal, debido a la hipertrofia de islotes pancreáticos e hiperinsulinemia originada para
satisfacer las demandas fetales de insulina.


2
CONTROL GESTACIONAL
Preconcepcionales
Se recomienda la visita preconcepcional para asesorar el control diabético, evaluar la presencia de

retinopatía, obesidad, nefropatía y cardiopatía isquémica.
Lo ideal es que acuda a su ginecólogo antes de quedarse embarazada, para que evalúe el riesgo
que supondrá su diabetes, o el grado de control de ésta, mediante Hb glicosilada (idealmente
deben mantener valores en torno a 5.5-6%, ya que >10% se asocia a un incremento de
malformaciones superior al 30%) Si los valores no son los adecuados se debe recomendar que
espere a quedar gestante al momento en que sus niveles de glucemia estén controlados. Si,
además de diabetes pregestacional, tiene sobrepeso, se le recomienda demorar la gestación para
perder peso antes, ya que es un factor de riesgo independiente para macrosomia fetal.
Por otra parte, las diabéticas tipo II toman ADO y algunos no se pueden tomar en el embarazo.
Pueden tomar metformina, la única que tiene más estudios en los que se demuestra que no causa
daños. Se les recomienda, como al resto de embarazadas, tomar ácido fólico y hierro.
Durante el embarazo
1. Vigilancia materna:
a. Se suele hacer un control al mes, compaginando las visitas al ginecólogo con otros
especialistas si fuera necesario (endocrino, oftalmólogo...). Se realizarán analítica
 (proteinuria, microalbuminuria, creatinemia), urocultivo, fondo de ojo y control de la TA.
b. Control de glucemia: de HbG cada 4-6 semanas y autocontroles diarios de glucemia.

2. Vigilancia fetal:
a. Ecografías:
+0 +6
- Primer trimestre (11 -13 s): screenning cromosomopatías y factores de riesgo.
+0 +6
- Segundo trimestre (18 -21 s): diagnóstico prenatal de anomalías congénitas.
- Tercer trimestre: normalmente en la semana 26, 30 y 34, se realizan ecografías de
control de crecimiento para descartar la macrosomia fetal.
b. Cardiotocografía. Para predicció́n de hipoxia y asfixia fetal. Se recomienda su registro basal 1-2
veces por semana desde las semanas 32-34. Se hace perfil biofísico semanal a partir de la 34.
Asistencia al parto
En estos pacientes el embarazo no se lleva al término, se suele inducir, aunque el control
glucémico sea bueno, pero nunca antes de las 38 semanas. En caso de que sea malo, o se asocie a
comorbilidad, puede inducirse antes o cuando precise la madre o el feto, individualizando los
casos. Recordad que estos fetos tienen mayor tasa de inmadurez pulmonar y son más inmaduros.
El control metabólico ha de ser estricto para evitar que durante el parto y el periodo de dilatación
la madre haga hiper/hipoglucemias y el feto tenga más riesgo de hipoglucemia postnatal.
3
DIABETES GESTACIONAL
Se denomina así a la intolerancia a la glucosa de severidad variable con inicio o primer
reconocimiento durante el embarazo. El diagnóstico es independiente de que pudiera existir, o no,
antes del embarazo, del diagnóstico, y de la evolución durante y después del embarazo.
Se diagnostica con la prueba de cribado y la prevalencia es muy variable entre distintos lugares y
grupos étnicos. En España hay una prevalencia elevada. Además, varía según el test utilizado.
Se conocen factores de riesgo para la aparición de DMG: obesidad, edad menor de 25 años, DMG
en gestaciones previas, grupo étnico con alta prevalencia de DMG, antecedentes familiares de DM
en familiares de primer grado y personales de malos resultados perinatales.
IMPORTANCIA Y REPERCUSIONES
Su repercusión sobre el embarazo es controvertida. Se describe un aumento de morbimortalidad
perinatal y de las complicaciones, que en la madre suelen ser autolimitadas al embarazo (HTA,
fundamentalmente). Sin embargo, las más importantes las tiene el feto (macrosomía fetal).
Existen subgrupos de riesgo, como aquellas mujeres que necesitan insulina durante el embarazo,
aquellas diagnosticadas en el primer trimestre, las de mayor edad, y las de mal control de glucemia.
RIESGOS MATERNO-FETALES
Los riesgos y complicaciones son los mismos que en la DMP, pero suelen ser menos graves. La
madre tiene mayor riesgo de HTA, DM II tras el embarazo, desprendimiento precoz de placenta y
enfermedad cardiovascular, entre otras. En el feto, la macrosomía también es la más frecuente.
FISIOPATOLOGÍA
No se sabe exactamente por qué se produce pero se reconocen factores de riesgo. El aumento de
la resistencia de insulina es compatible con DM II y tiene un componente individual, una
susceptibilidad previa, en parte heredada y en parte adquirida, por obesidad, HTA, sedentarismo.
Además, hay otro componente que es secundario al embarazo y a las hormonas placentarias con
efecto antiinsulínico generadas en la segunda mitad gestacional.
Todos estos factores son los responsables de la aparición en una mujer sana, de DMG.
DIAGNÓSTICO
La prueba de cribado se realiza en el control del embarazo normal entre la semana 24 y la 28. Es
universal, se realiza a todo el mundo, aunque según los criterios de factores de riesgo, solo el 10%
quedan exentas de la prueba, por lo que la mayoría elige el rastreo universal por ser más práctico.
Si resulta positivo, el diagnóstico requiere una prueba de tolerancia a la glucosa siempre que no
exista ya una diabetes manifiesta.
4
La prueba de cribado es el test de O’ Sullivan: ingerir un preparado de glucosa (50g), y determinar
la glucemia plasmática tras 1 hora de reposo sentada. En muchos lugares se realiza una glucemia
basal previa, pero no forma parte del test. No es imprescindible estar en ayunas. El test es positivo
si la glucemia es ≥ 140 g/dL, pero no quiere decir que tenga DMG, sino que forma parte del grupo
que debe hacerse la prueba diagnóstica. Si es negativa, el embarazo tendría bajo riesgo de DM.
La prueba diagnóstica definitiva o curva de glucemia consiste en una sobrecarga oral de glucosa
(100g), y determinaciones basal y a las 1, 2 y 3 horas. Es imprescindible estar en ayunas en el
momento de la prueba, y no hacer dieta restrictiva en hidratos los 3 días previos al test de
sobrecarga. Los puntos de corte para el diagnóstico y los criterios son controvertidos pero los que
se utilizan en la mayoría de los hospitales españoles y en nuestra Región son los Criterios del
National Diabetes Data Group, es decir, positivo si:
¡ Ayunas ≥ 105 mg/dL, 1 hora ≥ 190, 2 horas ≥ 165 y 3 horas ≥ 145 !
Para que sea positiva, y diagnostiquemos DMG, dos o más deben estar alterados, si solo uno lo
está, se trata de una intolerancia a los HC (borderline/prepatológica), y se repite la de la tolerancia
en 3-4 semanas. Se aconseja dieta, ejercicio y controles glucémicos hasta el final del embarazo.
Si la gestante tiene una glucemia basal > 126 mg/dL en dos determinaciones diferentes o en una al
azar > 200 mg/dL se diagnostica como DM, sin necesidad de cribado ni confirmación.
TRATAMIENTO
El primer escalón es la dieta y el ejercicio. Dieta de 1800 a 2000 kcal, que puede variar en función
del peso que ganen el feto y la gestante. Y ejercicio aeróbico, como andar 1 hora diaria a un ritmo
aceptable. Además, es importante un autocontrol glucémico, seis veces al día, se recomienda
determinaciones prepandriales <90 y postpandriales <140 a la hora y < 120 a las 2 horas.
Si tras 15 días, se consiguen los objetivos se mantienen la dieta, el ejercicio y los controles de
glucemia hasta el final. Si el control glucémico no es correcto, se prescribe insulina rápida.
CONTROL GESTACIONAL
La vigilancia fetal y materna se realiza igual que en casos de DMP. Se inician los test de bienestar
fetal a las 36 semanas en casos tratados con dieta, y a las 32-34 semanas si tratamiento insulínico.
En casos de DMG tratada con dieta, el parto debe de esperarse espontáneamente o ser provocado
a la 40/41 semana, a no ser que exista alguna complicación. En casos con insulina o diagnosticados
en el primer trimestre, la conducta es igual que en el caso de la diabetes pregestacional.
DESPUÉS DEL PARTO

- Se aconseja que vuelvan a su vida normal, ya que en la mayoría de las mujeres (90%), al parir y
alumbrar la placenta desaparece su resistencia a la insulina.
- Se recomienda que a las 6 semanas, o tras la lactancia, se realice Test de sobrecarga de glucosa
(75g). Se emplearan los mismos criterios que fuera del embarazo para definir diabetes,
intolerancia a la glucosa en ayunas o intolerancia postpandrial a la glucosa. Si la primera es
normal, se recomienda repetir estas pruebas al menos cada 3 años.
- Las mujeres que han padecido DMG tienen un mayor riesgo de padecer DM en el futuro, o
permanecer diabéticas, sobre todo en casos diagnosticados al inicio del embarazo.

5
Tema 24
28
Enfermedades Infecciosas
en la Gestación
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: La Katy
1. Introducción Comisionista: Ester Góngora

2. Toxoplasmosis
3. Citomegalovirus Revisión: María Navarro y
4. Rubeola
5. Herpes Virus Rocio Seligmann
Clase impartida: 10/03/17
Nota: he añadido en rojo lo nuevo que no estaba y he cambiado algunos porcentajes y datos numéricos que en el ppt de la profesora
salen distintos a lo que ponía en la comi. Al final he añadido un anexo con algunas imágenes del ppt, que aclaran algunas cosas del
tema.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades infecciosas durante la gestación son importantes debido a la repercusión que tiene en la
madre y la que pueden tener en el feto. Resulta esencial realizar un diagnóstico correcto, así como
informar bien a la paciente y no crear un pánico innecesario que haga plantear a los padres la interrupción
del embarazo.
El dato más importante cuando hay una infección en el embarazo es la edad gestacional en la que se
desarrolla el proceso: relación infección fetal_severidad:
 Primer trimestre: Las infecciones son menos frecuentes pero la gravedad es mayor (excepto rubeola).
 Tercer trimestre: Las infecciones son mucho más frecuentes pero su gravedad va a ser mucho
menor.
Tema 28: Enfermedades Infeccionas en la Gestación Página 1

Mecanismos Lesionales
Los microorganismos causantes de infecciones gestacionale provocan lesiones mediante distintos
mecanismos:
1. Destrucción directa de las células del parénquima
2. Destrucción vasos sanguíneos, llegando a causar un infarto tisular
3. Modificación de los parámetros crecimiento
Microorganismos más frecuentes

Los microorganismos que típicamente producen infecciones durante la época fetal son fáciles de recordar
gracias al acrónimo TORCH y pueden producir defectos congénitos graves, sobre todo antes de la 20 SG:
 Toxoplasmosis
 ‘Otros’: sífilis, varicela
 Rubeola
 Citomegalovirus
 Herpes Simple
A continuación vamos a desarrollar cada uno de ellos.
TOXOPLASMOSIS
GENERALIDADES
Se trata de un parásito intracelular protozoario, el tipo
más frecuente es el toxoplasma gondii. Su huésped
definitivo es el gato, aunque se puede trasmitir por la toma
de carne cruda (cordero), o también por las heces del gato.
La transmisión al feto es de forma transplacentaria. La
inmunidad producida durante la primoinfección es
permanente, por lo que cuando hay imnudepresión puede
dar lugar a parasitemias.
El gato es el huésped definitivo y los huéspedes intermediarios pueden ser las aves, animales y el
ser humano, el cual puede llegar a infectarse y posteriormente transmitirlo al feto de la siguiente manera: los
gatos excretan los oocitos, la forma sexual del microorganismo; éstos pueden ser ingeridos por un número de
huéspedes intermedios, entre los que está el ser humano. Los oocitos se desarrollan en el epitelio intestinal y
originan los taquizoítos, que se dispersan a través del cuerpo, especialmente al corazón, cerebro y músculo
esquelético. También pueden infectar al feto. Con el desarrollo de la inmunidad se forman los quistes
tisulares, que provocan una respuesta inflamatoria escasa pero contienen una gran cantidad de parásitos. La
posibilidad de toxoplasmosis en el feto es de 40% (very important chicos).

CLÍNICA (Estudiáoslo como si no hubiera mañana, a todo este apartado le dio mucha importancia)
El embarazo no predispone a una toxoplasmosis severa. En la mujer provoca un cuadro pseudo_gripal,
como una infección subclínica cuyos síntomas son fatiga, malestar, linfadenopatías y linfocitosis atípica.
Por esto es importante hacer una buena historia clínica, sobre todo teniendo en cuenta que la infección
fetal se produce durante el cuadro agudo.
A nivel fetal puede dar lugar a abortos precoces o tardíos, muerte fetal, CIR, hidrocefalia, calcificaciones,
corioretinitis y convulsiones. La infección preconcepcional no va a suponer un riesgo en el embarazo. La
mayoría de los niños infectados son asintomáticos al nacimiento pese a infección intrauterina. Sin
embargo, el 15% sí nacen sintomáticos, sobre todo si la infección ha sido antes de las 24 semanas. Del 85%
que nace sin sintomatología alrededor de un 20-30% pueden desarrollar alguna alteración tardía a lo largo
de su vida, sobre todo coriorretinitis. Además, solo el 4% de los sintomáticos presentará secuelas graves,
tales como problemas neurológicos, CEGUERA BILATERAL (importante) o la muerte.
Es importante destacar que antes de la semana 12 de gestación el riesgo de infección es menor, sin
embargo la posibilidad de la afectación fetal es mayor. Por lo tanto, es mucho peor que la mujer se infecte
en el primer trimestre de embarazo por la gravedad que esto puede suponer para el feto.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar a la madre podemos realizar una serología que busque tanto la IgM como la IgG. La iGM
aumenta una o dos semanas tras la parasitemia inicial, y va a resultar ser poco útil para el diagnostico
(importante). La IgG aumenta 1-2 semanas después de la Ig M y se eleva hasta alcanzar un pico a los 4 o 5
meses. Descienden durante 2-3 años y después permanece con títulos positivos durante toda la vida.
También puede realizarse un Test de avidez (importante), que si sale alto (>30%) descarta infección
reciente en los últimos 4 meses. ¿Qué hacer entonces con una mujer que tiene una IgG positiva
preconcepcional? Pues no resulta un problema porque ya está inmunizada y no se va a producir una
reinfección ni afectación fetal.

 Otra situación es que nos llegue una embarazada con IgG positiva en el primer trimestre de la
gestación que era negativa preconcepcional. ¿Qué suponemos que ha pasado? Se trata de una
seroconversión. En esta situación administramos el tratamiento a la paciente y luego realizamos el
diagnóstico con PCR. 
 Si la IgG es positiva y desconocemos la preconcepcional, sí nos resulta útil medir la IgM. Si es
positiva, se tratará de una infección aguda. Si es negativa, será una infección pasada.
 Por último, puede darse el caso de que tengamos una IgG negativa con IgM positiva. Como la lgG
tarda más en elevarse, esperaremos 3 semanas para volver a realizar la prueba. Si aparece positiva
en ese momento será una infección aguda, mientras que si sale negativa se tratará de una infección
pasada.
Ante la sospecha de infección fetal por toxoplasma (una vez confirmada la toxoplasmosis materna), nos
podemos encontrar con las siguientes pruebas diagnósticas: El método de elección es la amniocentesis
para la amplificación de ADN del toxoplasma en el líquido amniótico. Es necesario realizarla al menos 4
semanas después del inicio de la infección y nunca antes de la semana 18, siendo el momento más
adecuado la 20 o 21 (porque el límite del aborto es la semana 22).
El tener que esperar para realizar la prueba es porque los riñones del bebe deben estar lo suficientemente
desarrollados como para poder filtrar la sangre y que aparezca el microorganismo en el líquido amniótico
gracias a la orina del bebé.
TRATAMIENTO
Prevención
 Prevención Primaria: Es el tratamiento más efectivo. Las acciones básicas para la prevención
primaria son:
1. No comer carne cruda o poco hecha (dijo que lo de no comer jamón era un mito y que ella a sus pacientes
no les decía que no pudieran comerlo)
2. Lavar verduras y frutas
3. Lavarse las manos
 Prevención Secundaria: Cribado serológico
 Prevención Terciaria: IgM a los RN


Tratamiento (También posible pregunta de examen).

Ante la sospecha de una primoinfección por toxoplasma empezamos tratamiento con espiramicina.

 Si estamos por debajo de la semana 20 de gestación administramos espiramicina 3 gr/día
(Rovamycine 2 cp/8 h), que por sus características farmacológicas (alcanza concentraciones altas en
la placenta, pero no en el líquido amniótico) resulta muy adecuada, y realizamos una ecografía y una
PCR.
1. Si la eco y la PCR son negativas indica que no hay infección, pero seguimos manteniendo el
tratamiento aunque la PCR sea negativa.
2. Si las pruebas son positivas mantenemos el tratamiento.
3. Esperamos a la semana 20 o 21 para realizar una amniocentesis.
 Por encima de la semana 20-21 realizamos una amniocentesis (nunca por debajo 18 SG) además de la
la eco y la PCR:
1. Si la amniocentesis es positiva administramos Pirimetamina 25 mg/d, sulfadiazina 1gr 4

veces al día y Ácido folínico (5 mg 2 veces por semana)
2. Si la amniocentesis es negativa suspendemos el tratamiento.
CITOMEGALOVIRUS
DESCRIPCIÓN, CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de infección congénita durante el embarazo (examen). Se trata de un DNA virus
Herpesviridae, que se transmite por saliva, orina, secreciones, semen, placenta, leche materna... La
transmisión global de citomegalovirus en el embarazo es de un 40%: las posibilidades en el primer
trimestre menores (las probabilidades de infección son 1º trimestre 30%, 2º trimestre 45%, 3º trimestre
65-70%), sin embargo la afectación será más grave en este periodo, sobre todo por debajo de las 24
semanas (en el primer trimestre). Por otro lado, las Infecciones maternas secundarias (reactivación o
reinfección), tienen un riesgo de transmisión bajo (la posibilidad de que ocurra en un segundo embarazo es
muy baja), mientras que las infecciones neonatales adquiridas en el canal del parto o a través de la
lactancia materna, no efecto en el desarrollo neurológico.
La incubación es de 3-12 semanas, y debuta con un cuadro pseudogripal o simplemente produce una
afectación asintomática que pasa desapercibida.
El CMV puede producir una afectación del SRE y SNC, además también puede producir un aumento de la
prematuridad. La clínica será: hepatoesplenomegalia (plaquetopenia, anemia, ictericia), restricción del
crecimiento y microcefalia con convulsiones, hipotonía, corioretinitis, atrofia del nervio óptico…
Alrededor de un 85-90% de los bebés infectados van a estar asintomáticos cuando nazcan. Además, un 10-
15% de los mismos tendrá secuelas tardías: déficit auditivo, retraso psicomotor… De estas secuelas, 50-
60% serán muy graves (retraso psicomotor, déficit auditivo neurosensorial (SORDERA BILATERAL), déficit
visual…). Es importante remarcar que es una de las primeras causas de pérdida de audición durante la
infancia (importante).

DIAGNÓSTICO Y SCREENING GESTACIONAL
En la infección por Citomegalovirus no está indicado el cribado sistemático, sólo se realiza cuando hay una
sospecha clínica. Pedimos la IgG y la IgM:
 Si ambas son positivas no confirman infección primaria pues la IgM permanece elevada hasta 12
meses después de la infección. Como además no suele existir infección materna sintomática, se
debe solicitar un test de avidez de la IgG, para conocer el momento de la infección: Si sale elevada
(≥0.8) indicará infección hace 3 meses.
 Si la IgM es negativa y la IgG es positiva, indicará infección pasada hace dos o tres meses.
Para el diagnóstico de transmisión fetal realizaremos una amniocentesis a partir de la semana ≥20 de
gestación.
TRATAMIENTO
Prevención primaria
La deben realizar todas las gestantes pero especialmente las SERONEGATIVAS, aunque también las
gestantes inmunes por el riesgo de infección recurrente. Medidas higienico_dietéticas saludables. Además,
es necesario destacar que los niños menores de 5 años son la causa principal de contagio, por ello hay
que tener cuidado con sus secreciones (primordial el adecuado lavado de manos y evitar el contacto íntimo con
niños pequeños, como por ejemplo dar besos en la boca). Es necesario informar correctamente a los pacientes,
sobre todo cuando tienen hijos de esta edad.
Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo para esta infección fetal. Hay estudios que afirman que la administración
de ganclicovir etc. no muestra diferencias significativas con el no administrar ningún medicamento.
También se está probando con la inmunoglobulina híperinmune, pero no se ha demostrado su eficacia.
Por último es importante destacar que si existen antecedentes de infección por CMV se recomienda un
tiempo de espera de al menos 6 meses para una nueva gestación.
Un estudio reciente de 2016 ha mostrado que el uso de valaciclovir (8 g diarios) ha incrementado

significantemente la proporción de recién nacidos asintomáticos, por lo que tiene resultados muy
prometedores y ya se utiliza para mejorar la morbilidad.

RUBEOLA
DESCRIPCIÓN, CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA
La Rubeola es un virus ARN Togaviridae. Se caracteriza por producir exantema macular leve en la cara junto a
linfadenopatías. La incubación es de 14 días, aunque el 50% de las mujeres adultas infectadas queda
asintomático.
La infección congénita, a su vez, produce la Tetrada de Gregg: cardiopatía + oftamopatía + microcefalia +

sordera. En este caso, la frecuencia de infección va a ser mayor en el primer trimestre, al igual que la
gravedad. Cuando la infección fetal se produce por encima de la semana 20, NO HAY RIESGO FETAL
(examen), por debajo de 12 SG muy mal pronóstico (riesgo de transmisión y afectación muy alto).
SCREENING Y DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FETAL

Actualmente es obligatorio averiguar si la mujer embarazada está inmunizada contra este virus durante el
primer trimestre de gestación. Si la IgG en el primer trimestre tiene un título mayor de 10 UI/mL,
consideramos inmunizada a la paciente. Si es menor, procederemos a la vacunación en el puerperio
inmediato (no se pondría durante el embarazo ya que la triple vírica está contraindicada en el mismo),
mientras la mujer permanece en el hospital. Además, es recomendable evitar una nueva gestación al
menos un mes tras la vacunación.
La amniocentesis se hace solamente en caso de sospecha de infección fetal cuando: infección materna
dudosa antes de las 20SG, signos ecográficos de infección por rubeola, primoinfección 12-20 SG, reinfección
materna documentada 12-20 SG.
De manera que en el SCREENING:
- Si IgG>10 UI/mL
- Si IgM positiva en gestante asintomática, probable reacción cruzada
- En gestantes seronegativas o IgG<10 UI/mL no repetir serología pero vacunar en puerperio hospitalario
- Si tras correcta vacunación, la IgG baja hay protección frente a infección primaria.
- Identificar madres seronegativas para vacunarlas después del embarazo.
- No está encaminado a identificar seroconversiones en el embarazo actual.
En cuanto a la vacunación:
- Triple vírica contraindicada en la gestación
- Esperar 1 mes tras vacunación para buscar gestación
- No casos de afectación congénita si hay administración accidental en el 1º trimestre de embarazo
- Imprescindible administrar en puerperio (hospital) y 2º dosis en 1-2 meses

- No está contraindicada la lactancia materna.
- Hay unas excepciones:
1. Si hay administración de gammaglobulina en 3 meses previos, la vacunación será a los 3 meses.
2. Si hay transfusión materna, la vacunación será a los 5 meses si solo ha sido de hematíes y a los 7 meses
si ha sido de plasma o plaquetas.
HERPES SIMPLE (Este apartado se dio en literalmente 2 minutos al final de la clase).

GENERALIDADES E INFECCIÓN
Se trata de un virus ADN de tipo herpes. Normalmente no pedimos serología para este microorganismo, ya
que prácticamente todas las mujeres están inmunizadas frente al mismo (70-90%). La transmisión es
perinatal: A través del canal del parto, por vía ascendente vaginal (85%). También puede darse por vía
hematógena, aunque es muy infrecuente.
Los síntomas son consecuencia de una infección primaria o recurrente (reactivación del virus latente). La
clínica será parestesias y ardor en genitales y lesiones papulo-vesiculosas. En el caso de las infecciones
recurrentes, las recurrencias clínicas se presentan en torno a un 50%, generalmente a partir de los 3 meses
del brote inicial. Además, serán menos graves. La infección congénita es infrecuente y solo la infección
herpética primaria puede provocar una infección congénita.
El contagio en el canal del parto tiene un 50% de mortalidad neonatal. Por tanto en casos de infección por
herpes en la embarazada a término está indicada la cesárea para evitar el contacto entre el bebé y el virus
en el canal del parto. El tratamiento del herpes simple es con aciclovir o valaciclovir.
NOTA: estos 3 apartados (parvovirus, VIH y varicela) son nuevos. En clase los explicó rápido y muy por
encima, solo dijo lo que aparece subrayado en cada apartado. Lo demás sale en el ppt que nos pasó, no
creo que pregunte nada de ahí, pero lo pongo por si acaso.
PARVOVIRUS B19
La infección por parvovirus la vamos a sospechar con anemia fetal (ecografía doppler de la arteria cerebral
media). Si no tiene ninguna manifestación no haremos nada, pero en el caso de presentar anemia, el
tratamiento será transfusiones intrautero.
En situaciones de sospecha de infección por PVB19 bien sea por hallazgos ecográficos, contacto de riesgo
(cara a cara o misma habitación > 15 minutos) o rash cutáneo no vesicular (rubeola / PVB19 / sífilis) se ha de
solicitar serología materna. Hay que tener en cuenta el período de incubación que es de 4-18 días.

El seguimiento ecográfico ha de realizarse semanal a partir de las 18 semanas hasta completar 12 semanas
desde la posible infección. En el tercer trimestre el control debe ser más espaciado porque la anemia es rara.
Entre un 5-10% desarrollará hidrops que tiene una tasa de supervivencia tras tratamiento superior a un 85%
pero sin tratamiento de menos del 30%. El desarrollo de hidrops y muerte dependerá de la edad gestacional
de la infección. De manera global es de un 10%. Las secuelas dependerán del grado de anemia y del tiempo
de la misma. En el estudio de Nagel de 2007 se encontró un desarrollo anormal en un 31.25% de los casos (5
de 16). Se han dado casos de meningitis y encefalitis. 12 % secuelas.
Tras la cordocentesis se solicitará PCR en sangre y LA. La igM puede ser negativa en cordocentesis 70%
VARICELA
El periodo de mayor transmisión es al final del embarazo (periodo periparto). Hay que pedir serología. Si la
IgG es negativa y sintomática hay que tener mucho cuidado con la neumonía por varicela, que es la
complicación más frecuente y grave, con una mortalidad sin tratamiento muy alta. A nivel fetal hay que hacer
controles cada 4-5 semanas y el tratamiento será sintomático.
En la varicela el diagnóstico es clínico pero debe realizarse confirmación serológica. Hay que tener en cuenta
el período de incubación de 3-17 días La IgM es la 1ª que aparece, ambas no se positivizan hasta 3-5 días del
exantema. La igG persiste toda la vida mientras que la IgM desaparece en 2-3 meses.
Al realizar la amniocentesis, siempre tras un mes de la aparición del exantemas y comprobando previamente
viremia negativa materna se debería solicitar AFP y acetilcolinesterasa que están aumentadas en casos de
lesiones nerviosas o cutáneas.

Los hallazgos ecográficos son SNC y ojos 48% (ventriculomegalia, hipoplasia cerebral, microcefalia,
calcificaciones, porencefalia, microftalmia), hipoplasia o alteracion de miembros 37%, calcificaciones
abdominales o torácicas 37%, CIR 22%, polihidramnios o hidrops 11%.
En el caso de LA positivo el riesgo de afección es de un 20%
El síndrome de varicela congénita incluye lesiones cicatriciales cutáneas, lesiones musculoesqueléticas,

microftalmia, coriorretinitis, cataratas, retraso mental, atrofia cortical, convulsiones...con una mortalidad de
un 30%.
En caso de contacto de riesgo en gestantes susceptibles, solicitar inmunoglobulina-VVZ, y si es negativa

administrar Ig polivalente con una efectividad del 50-65% ya que no hay Ig específica en nuestro medio.
VIH
La cesarea será electiva cuando haya más de 1000 copias/mL, ya que el riesgo de transmisión fetal
aumenta 12 veces. En mujeres con HAART (terapia antirretroviral de gran actividad) el modo de parto ya
no afecta a la transmisión materno-fetal, ni siquiera con un aumento de RPM (rotura prematura de
membranas).
ANEXOS:



Obstetricia
Tema 25
Enfermedades digestivas y
embarazo.
1. Emesis en el embarazo Profesor: Dra. Katy de Paco.
2. Hiperemesis gravídica
Comisionistas: Miguel Manzanera,
3. Colestasis intrahepática del
Inmaculada Ros y Silvia Vidal.
embarazo
4. Higado graso Clase impartida el día 8/05/2017
5. Estreñimiento
6. Otras
1. EMESIS EN EL EMBARAZO
Cursa con náuseas y vómitos esporádicos que no alteran el estado general ni correcta alimentación del
paciente. Son más intensos por la mañana.
Está en el 75%- 85% de las gestantes.
Tratamiento
Es útil consumir pequeñas comidas a intervalos más frecuentes, pero dejar de comer antes de la saciedad.
 Jengibre podría ser eficaz.

 Vitamina B6 y Doxilamina (da un poco de sueño).
 Fenotizaina
 Antagonistas H1.
Hay que diferenciarlo de la hiperémesis gravídica, forma más severa de náuseas y vómitos que afecta a
1/2000 embarazadas.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Es un síndrome en el cual la gestante vomita en cantidad superior a la que ingiere, junto con cetonuria y
pérdida de peso, dando intolerancia gástrica absoluta y alteraciones en el equilibrio metabólico e
hidroelectrolítico.
Tema 25:Enfermedades digestivas y embarazo. Página 1

Obstetricia
Etiopatogenia
La etiopatogenia puede ser:
 Hormonal: hCG, progesterona (que provoca retraso de la motilidad gástrica) y estrógenos.

 Psicológica: medio ambiente psico-social. Más frecuente en gestación no deseada, personalidad
inmadura, histeria, primíparas o mayores de 35 años.
 Fisiología: disfunción TGI (alteración del pH gástrico e infección por H.pylori).
Los factores de riesgo son sobretodo hipertiroidismo,

enfermedades psiquiátricas, enfermedad trofoblástica
(por el aumento de la beta HCG), diabetes
preexistente, enfermedades gastrointestinales, asma y
el tabaco.
La helicobacter pylori aumenta el riesgo de déficit de

hierro gestacional. No aumenta el riesgo de
preeclampsia ni de hiperémesis gravídica.
Clínica (importante)
La clínica es un vómito tan grande que produce pérdida de peso, deshidratación, alcalosis por pérdida de
ácido clorhídrico e hipopotasemia, además de oliguria (menor de 400 cc/d) y epigastralgia. (IMPORTANTE)
La acidosis sobreviene por ayuno parcial y a veces se da disfunción hepática pasajera.
Los criterios para el diagnósticos son 1 o más de los siguientes:
 Persistencia de los síntomas, con necesidad de ir al hospital, y necesidad de terapia IV.

 Perdida de peso >4 kg desde la concepción, asociado con vómitos/anorexia.
 Falta de respuesta a antieméticos y otras medicaciones.
Los factores que empeoran el cuadro son:
 Embarazo múltiple
 Embarazo molar
 Hiperemesis previa
 Desorden alimenticio previo.
 Depresión o ansiedad.
 Dieta restrictiva
 Situaciones estresantes
 RGE
 Úlcera péptica
 Infección del tracto urinario

Obstetricia
 Atonia gastro-intestinal
 Esofagitis por reflujo.
 Edad joven
 Dispepsia
 Helicobacter pylori
 Alergias
 Colelitiasis
Diagnostico diferencial
El diagnostico diferencial principal se debe de hacer con la emesis.
Emesis Hiperemesis
Náuseas y vómitos esporádicos Náuseas y vómitos persistentes e incoercibles
No altera el estado general Alteración del estado general
No impide su correcta alimentación Impiden la correcta alimentación de la gestante

(baja de peso >5% peso corporal)
Otras patologías que se deben descartar: ETG (enfermedad trofoblástica gestacional que cursa con
aumento de la beta HCG que da lugar a aumento de las náuseas), diabetes, hepatitis, colecistitis,
gastroenteritis, apendicitis y trastornos metabólicos.
Para el diagnostico se pedirá una analítica con: hemograma, pruebas de coagulación, pruebas hepáticas y
pancreáticas, ionograma (Na, K, Cl), proteínas totales, equilibrio ácido-base, beta-HCG para descartar ETG.
Tratamiento
Se debe hacer dieta absoluta, sueroterapia de 2000-3000 cc al día alternando suero glucosado 10% y SF
(solución fisiológica), para lograr diuresis de 1 litro día. Por último, reposición de electrolitos Na, K Cl, Ca y
Mg.
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO

Se caracteriza por prurito palmo plantar. La principal lesión histológica es la colestasis intrahepática con
coloración biliar centrolobulillar sin células inflamatorias o proliferación de células inflamatorias o
proliferación de células mesenquimatosas.

Obstetricia
Patogenia
En cuanto a la patogenia, puede ser por concentraciones de estrógenos en mujeres susceptibles (solo que
lo sepamos) y drogas que disminuyen el transporte canalicular máximo las que agravan la enfermedad; lo
anterior determinaría eliminación incompleta de los ácidos biliares y acumulación de los mismos,
aumentando la contractilidad del músculo liso. Pueden estar elevados de 10 a 100 veces, aunque habrían
otros factores pues en el 20% de los casos se encuentran normales.
Etiopatogenia
Es desconocida, aunque hay una serie de factores predisponentes:
 Genéticos: mayor incidencia en grupos étnicos y familiares.

 Ambientales: cambios con la alimentación y variaciones estacionales.
 Hormonales: aparece exclusivamente en el embarazo, recidiva en 30%.
Diagnostico
Clínica (lo más importante)
 Prurito intenso en palma de manos y pies (sobre todo nocturno) que se da en el tercer trimestre.
 Ausencia de lesiones cutáneas.
 Ausencia de signos o síntomas GI.
 Ictericia es rara.
Analítica (importante)
Aumento de la fosfatasas alcalinas, AST/ALT al límite o muy elevadas (si son el doble del valor normal nos
da el diagnostico junto con la clínica). La bilirrubina suele ser normal y suelen elevarse las sales biliares,
aunque su normalidad no excluye el diagnostico.
Debe hacerse con hepatitis, infección por CMV, infección por VEB y cirrosis biliar primaria (se hace
detectando Ac antimitocondriales)
Tratamiento
El tratamiento con antiH1 (polaramine) o ÁCIDO URSODESOXICOLICO que es el tratamiento de elección. El
tratamiento definitivo será terminar el embrazado a partir de la semana 37. (importante)

Obstetricia
HÍGADO GRASO AGUDO

Es una complicación rara de ver, pero a menudo mortal tanto para la madre como para el feto. La
incidencia es de 1/10000 a 15000 embarazos.
Clínica
Es más frecuente en el 3º trimestre de nulíparas, con feto varón o con gestación múltiple. Cursa con
malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, epigastralgia e ictericia progresiva. Además puede tener
HTA, proteinuria y edema (se deberá pensar más en preeclampsia por su frecuencia).
La preeclampsia se descarta por: hipofibrinogenemia, estudios de coagulación prolongados,

hiperbilirrubinemia (menor de 10), transaminasas séricas de 300 a 500 U/L, hemoconcentración y
leucocitosis, trombocitopenia y hemólisis leve, además de antitrombina III disminuida. (EXAMEN).
Se debe de hacer con el síndrome de HELLP, la púrpura trombótica trombocitopénica y el síndrome
hemolítico urémico.
Tratamiento
El tratamiento será la extracción fetal.
HEPATITIS No dijo nada.

Obstetricia
ESTREÑIMIENTO
Antes de empezar, la profesora dijo que no iba a poner preguntas sobre el estreñimiento, pero nosotros os
lo dejamos aquí por si acaso.
El estreñimiento se considera algo normal e inherente al embarazo. No es una enfermedad sino un

síntoma o una consecuencia de los cambios fisiológicos que provoca el embrazo, y muchas veces también
de unos malos hábitos higiénico-dietéticos. No hay un criterio diagnóstico claro, dejándose a la capacidad
de la mujer para aguantar o considerarlo incómodo.
El tratamiento debe ser lo más natural posible, tanto embarazadas como profesionales son reticentes a los
fármacos en el embarazo. Una buena alimentación y habitos saludables suelen ser suficiente. En cas
necesarios existen remedios naturales (fibra, plantago ovata..).
CRITERIOS DE ROMA III para el estreñimiento crónico (no va a preguntar):

Presencia de 2 o más síntomas, en los últimos 6 meses
 < 3 defecaciones/semana.
 Esfuerzo en más del 25% de las defecaciones
 Digitación en más del 25% de las defecaciones
 Sensación de evacuación incompleta en mas del 25% de las defecaciones.
 Sensación de obstrucción o bloqueo ano-rectal en mas del 25% de las defecaciones.
 Maniobras manuales en mas del 25% de las defecaciones.
 No presentan deposiciones blandas o líquidas.
 No cumple criterios de síndrome de intestino irritable.
Factores asociados al embarazo:
 Hierro, calcio antiácidos.

 Útero grávido.
 Aumento de la progesterona.
 Disminución de la motilidad.
 Enlentecimiento del tránsito.
 Aumento de la absorción de agua por las mucosas.
 Endurecimiento de heces.
Tratamiento
Medidas generales:
 Aumentar la ingesta de liquidos: 8 vasos de agua mas zumo al dia.

 Aumentar el consumo de fibra: 20-35 g/dia.
 Ejercicio regular (caminar, natación, bicicleta fija y yoga).
Obstetricia
 Correcto hábito intestinal: intentar evacuar al levantarse o después de las comidas (mayor reglejo
gastro-colico)
 Destinar tiempo necesario
 Defecar en el momento de necesidad, no dejarlo para más tarde.
Si es necesario se utilizarán laxantes:
 Laxantes incrementadores de volumen.

 Laxantes osmóticos.
 Laxantes emolientes o surfactantes.
 Laxantes estimulantes.
 Enemas y lavados retrógrados.
OTRAS PATOLOGÍAS
Reflujo gastroesofágico, úlcera péptica
El reflujo hay que tratarlo. Comenzaremos con los antiácidos como almax, pasaremos a ranitidina si no
conseguimos aliviar los síntomas (uno por la mañana y otro por la noche) y por último, si a pesar de todo
continua con reflujo, en el tercer trimestre le daremos omeoprazol.
Enfermedad inflamatoria intestinal

Son el CROHN y colitis ulcerosa. El tratamiento es el mismo y suele mejorar en el embrazo.
Obstrucción intestinal, apendicitis, colecistitis.

Puede producirse una pseudoobstrucción en mujeres que han tenido cirugía como la cesárea. El
tratamiento es sintomático con sueroterapia.
Hemorroides
Las hemorroides también tienen importancia. Diosmina micronizada 90%, hesperidina 10%. Fisura anal,
condilomas acuminados.
Rotura hepática
Rotura hepática es muy rara pero hay que tenerla presente.

TEMA 26
29
Embarazo y parto
múltiples
Profesor: Dr. Delgado
Comisionista: Paloma Albacete Ródenas
Clase impartida: 05/04/2017 (grupo 2)
Este tema se dio la mañana del examen de Toxicología, por lo que consistió básicamente en una explicación
sobre los apuntes del año pasado de las cosas más importantes y susceptibles de preguntar tanto en el
examen final como en el MIR. Así que sobre el tema de la comisión haré pequeños matices y resaltaré
aquello en lo que el profesor hizo más hincapié y me dijo que os transmitiera.
INTRODUCCIÓN
Definimos la gestación múltiple como desarrollo simultáneo en el útero de dos o más fetos.
Importancia
Todo este apartado va fuera.
Interés
Este es un tema interesante para tratar en estudios multidisciplinarios que incluyan a obstetras, pediatras,
genetistas, hematólogos, etc; y, sobre todo en los últimos años, ha cobrado importancia por el coste social
que supone el notable incremento de los embarazos gemelares, a causa de las TRA (técnicas de
reproducción asistida).
Origen y variedades
- Gemelos monocigóticos o univitelinos: representan el 30% del total. Consiste en la fecundación de

un solo óvulo y ulterior división del huevo (tendrán la misma dotación genética: igual sexo, grupo
sanguíneo, etc).
- Gemelos bicigóticos o bivitelinos: 70% del total. Provienen de la fecundación de dos óvulos por dos
espermatozoides diferentes (tendrán una dotación genética diferente: su similitud será igual a la de
dos hermanos normales).
Hay las siguientes variedades: dijo que no era importante.
1. Bifolicular biovárica
2. Bifolicular monovárica
3. Monofolicular y biovular
Siempre que haya más de dos fetos, es una gestación policigótica. Este es el caso de los embarazos con
reproducción asistida, tras el tratamiento con gonadotrofinas.
Frecuencia de la gestación gemelar: no es importante.
Sabemos a ciencia cierta que hay otros factores que influyen sobre la frecuencia de embarazos gemelares,
y que hacen que este aumente (¡IMPORTANTE!):
- Reproducción asistida: es el más importante actualmente.

- La edad materna
- La paridad
- Las madres gemelas
- La anticoncepción: cuando el embarazo ocurre post tratamiento anticonceptivo puede producirse
por los desajustes iniciales derivados del tratamiento.
- La raza: los asiáticos tienen mayor frecuencia de embarazo gemelar.
VARIEDADES DE EMBARAZOS MÚLTIPLES

GEMELOS MONOCIGÓTICOS O UNIVITELINOS
Momento de biaprtición: embriomecánica de los gemelos monocigóticos.
 Bicorial y biamniótica: antes de las 72h.
Si la bipartición se hace en fase de blastómero, cada uno de los gemelos tendrá su propio corion, su propia
placenta y su propia bolsa amniótica (A).
A veces no existe una solución de continuidad entre la placenta (imagen B); sin embargo, cada feto cuenta
con su propio corion, por lo que lo clasificaremos igualmente en “bicorial”.
 Monocorial y biamniótica: entre los 3 y 8 días.
Si la bipartición se hace en la fase de blastocisto inicial, el trofoblasto ya está definido y compartirán el

corion y la placenta, pero todavía no se ha definido el amnios, por lo que tendrán su propia bolsa
amniótica.
 Monocorial y monoamiótica: después de los 8 días.
Si la bipartición se hace en la fase de blastocisto avanzado, cuando ya ha tenido lugar la diferenciación del
amnios, compartirán corion, placenta y bolsa amniótica.
 Si la bipartición es incompleta: ocurre en un tiempo superior a 12-13 días.
Los fetos van a estar unidos, denominándose siameses.

PREGUNTA DE EXAMEN (sigue siendo pregunta de examen): ¿Todas las gestaciones bicoriales y
biamnióticas son bicigóticas? NO. Como podemos ver en la tabla resumen, 2/3 de las gestaciones
gemelares son bicigóticas, siendo bicoriales y biamnióticas; mientras que, del 1/3 que corresponde a
monocigóticos, el 20-30% son bicoriales y biamnióticos.
Nomenclatura: sin importancia.
GEMELOS SIAMESES (MONOCIGÓTICOS) Es sólo como curiosidad.
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LA CORIONICIDAD

Este apartado es muy importante y suele ser pregunta MIR (por lo tanto, pregunta examen también).
Monocorial-biamniótica Bicoriónico-biamniótico
Una placenta Dos placentas claramente separadas
Fetos del mismo sexo Fetos del mismo o diferente sexo
Membrana divisoria delgada: Membrana divisoria gruesa:

feto-amnios-amnios-feto Feto-amnios-corion-corion-amnios-feto
Imagen en forma de T Signo de lambda
En esta imagen podemos ver el “signo de lambda” que caracteriza a los patrones bicoriónico-biamniótico;
se observan las 4 capas de la membrana divisoria que se van separando poco a poco:
ADAPTACIÓN MATERNA
Prevención de posibles complicaciones maternas:
 Aumento de náuseas y vómitos (hiperémesis gravídica). Se cree que se produce más en los
gemelares por el aumento de HCG, con respecto a gestación única, al haber 2 fetos.
 Anemia, por hemodilución mayor.
 Compresión aorto-cava, que causa edemas y síndrome varicoso.
 Sobrecarga de peso, dolores de espalda, limitación de movimientos.
 Trastornos hipertensivos del embarazo.
 Mala tolerancia a los carbohidratos.
 Desprendimiento de placenta.
 Polihidramnios (aumenta el líquido amniótico en una bolsa o en las dos).
 Parto pretérmino.
 Partos distócicos y hemorragias postparto (los más frecuentes).
MANEJO DEL EMBARAZO GEMELAR

El profesor dijo que teníamos que tener claros dos conceptos únicamente:
- En el caso de ser monocorial se hará un seguimiento por ecografía cada dos semanas hasta la
finalización del embarazo. Es decir, en la semana 12-14-16-18-…
- Si se trata de bicorial, el seguimiento se realizará mensualmente. Es decir, semana 12-16-20-24-…
CONTROL FETAL (crecimiento, desarrollo y bienestar)

Prevención de posibles complicaciones fetales:
 Aborto (3 veces más frecuente que en el embarazo normal).

 Gemelo evanescente. Cuando el aborto se da en fases tan precoces como la 6º-7º semana; ocurre
que en la ecografía, pasadas unas semanas, dejan de verse las 2 “bolsitas” y sólo aparece una.
 Rotura prematura de membrana y prematuridad.
 Hidramnios.
 Prolapso de cordón.
 CIR.
 Síndrome de transfusión feto-fetal (TFF).
 Malformaciones congénitas.
 Entrelazamiento de los cordones.
 Siameses.
 Traumas obstétricos.
 Lesiones neurológicas.
Objetivos del control del embarazo gemelar:
 Diagnóstico precoz del número de embriones y cigosidad.

 Control del embarazo de riesgo elevado.
 Detección precoz de las complicaciones fetales:
- Malformaciones y anomalías cromosómicas.
- Bajo peso al nacer.
- Muerte de un gemelo tras la 20ª semana.
- TFF.
- Feto acardio.
- Siameses.
 Prevención del parto pretérmino.

 Control neonatal inmediato adecuado.
 Prevención de la anemia y gestosis.
COMPLICACIONES FETALES
Gestación bicorial Gestación monocorial (de alto riesgo)
- CIR - TFF.
- Crecimiento fetal discordante - CIR selectivo en el feto transfusor.
- Mayor riesgo de malformaciones
- Malformaciones fetales
genéticas.
- Gemelo normal + gemelo acárdico
(TRAP).
- Muerte de un gemelo.
Los dos apartados siguientes son MUY importantes.
CRECIMIENTO FETAL DISCORDANTE

Definición
También conocido como CIR selectivo. Es una patología de los gemelos monocoriales en las que la
diferencia de peso ecográfico es mayor al 25% del peso del feto más grande. Se da en 1/3 de los gemelos
monocoriónico biamnióticos, de los cuales ½ son casos graves, por lo que los casos graves dentro de los
gemelos MCBA es de 1/6.
Causas
- Masa placentaria desigual.

- Anormalidades en el cordón umbilical.
- Síndromes genéticos.
- TFF.
- Gemelo acardio.
Conducta obstétrica
La conducta en estos casos dependerá del tiempo de gestación y del tamaño fetal, pudiendo clasificarla en
dos tipos:
- CIR no viable (<26 semanas): se sella el cordón umbilical del feto CIR, con lo que al morir este feto
(normalmente tras el sellado) no se exanguina el feto normal en el feto muerto y se continúa con el
embarazo hasta que el feto dominante lo requiera.
- CIR viable (>26 semanas): se interrumpe el embarazo y se lucha por la vida de ambos fetos.
En cualquier caso, la decisión de continuar con el embarazo o no tendrá que ser consensuada tanto con los
padres como con el servicio de Neonatología.
TRANSFUSIÓN FETO-FETAL (TFF)

Definición:
Desequilibrio agudo o crónico entre gemelos monocoriónicos como consecuencia de las
anastomosis vasculares placentarias que comparten, provocando una transfusión sanguínea de un feto
(donante) a otro (receptor).
Frecuencia:
Como en el caso anterior, se da en 1/3 de los gemenos monocoriónicos, de los cuales ½ producirá
situaciones de gravedad, siendo la frecuencia total de casos graves de 1/6.
Criterios diagnósticos:
- Columnas de líquido amniótico: en el donante será menor de 1cm (“stuck twin”), mientras que en
el receptor será mayor de 10cm. a partir de la semana 20. Es decir, encontraremos oligohidramnios
en el caso del donante y polihidramnios en el receptor.
- Vejigas (orina): no es observable en el donante y estará aumentada en el receptor.
Tratamiento
Consiste en realizar una cirugía intrauterina endoscópica: se buscan las anastomosis y se coagula
con un laser (fetoscopia). Es necesario realizar este procedimiento porque, aunque uno de los fetos
muriera, el superviviente seguiría aportándole sangre para mantener la homeostasis y conllevaría su
muerte.
SÍNDROME DE PERFUSIÓN ARTERIAL REVERSA (TRAP)

Se trata de un signo patognomónico de transfusión feto-fetal (TFF) en la que el gemelo vivo actúa como
gemelo bomba y el gemelo acardio como receptor. En estos casos, el cordón umbilical del gemelo acardio sale
directamente del cordón del gemelo bomba, por lo que aparece un flujo de sangre que va en sentido inverso a la
dirección normal, es decir, va del gemelo bomba al gemelo acardio. En algunos casos, el flujo de sangre del gemelo
bomba al gemelo acardio se detiene por su cuenta y el gemelo acardio deja de crecer. En otros casos, el flujo
continúa y el gemelo acardio continúa creciendo, provocando una insuficiencia cardíaca y polihidramnios en el
gemelo bomba. Sin tratamiento, más del 50% de los casos de TRAP produce la muerte del gemelo bomba.
ASISTENCIA AL PARTO GEMELAR (examen)

La vía del parto dependerá de:
 Número de fetos
 Presentación de ambos
 Edad gestacional
 Peso estimado en cada feto
 Patología materna y/o fetal
 Capacidad del centro hospitalario
a) Cuando ambos fetos tienen presentación cefálica (40,9%), la vía vaginal es la de elección. Tras la
salida del primer feto, se comprueba la estática del segundo y, si es cefálica, se rompe la bolsa y se
espera al parto del segundo.
b) Cuando el primer feto tiene presentación cefálica y el segundo está en otra presentación (35,7%):
- Si la edad fetal es <32 semanas o pesa <1,5kg se hará cesárea.
- Si se superan dichos parámetros, se hace parto vaginal del primer feto y parto de nalgas el
segundo, o versión y gran extracción si estaba en transversa.
Esto se debe a que si el feto es menor de 32 semanas, el tamaño de la cabeza fetal será mayor
que el del cuerpo, por lo que si se encuentra en presentación diferente a la cefálica corremos el
riesgo de que el canal vaginal dilate lo suficiente como para que pase el cuerpo pero no la
cabeza.
c) Primer feto en presentación no cefálica (transversa o podálica) y, en el segundo, en cualquier

presentación (23,4%) se hará cesárea.
Se realizará CESÁREA siempre que haya:

 Placenta o tumor previo.
 Antecedentes de cicatriz uterina.
 Pelvis insuficiente.
 Embarazo monoamniótico.
 Gemelos unidos (siameses).
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO:
- MCMA: a las 32 semanas y por cesárea.

- MCBA: a las 36 semanas.
- BCBA: a las 37 semanas.
En los dos primeros casos se harán controles cada dos semanas, mientras que en el último los controles se
realizarán cada 4.
En resumen, los apartados más importantes del tema y que os recomiendo que conozcáis a fondo son:
- Variedades de embarazos múltiples (concretamente la tabla).
- Diagnóstico de coronicidad (especialmente la diferencia entre el signo de la T y lambda).
- Crecimiento fetal discordante.
- Transfusión feto fetal (TFF).
- TRAP.
- Asistencia al parto gemelar.
Tema 28
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL
DEFINICIONES Y ETIOLOGÍA
Alrededor del 5-10% de las gestaciones presentan un feto con un crecimiento por debajo de la
normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE) por debajo del percentil 10. No obstante, este
grupo de fetos no es homogéneo e incluye esencialmente tres tipos de fetos que corresponden a
diferentes grupos etiológicos:
 Fetos con un crecimiento intrauterino restringido (CIR). Son fetos pequeños con
insuficiencia placentaria. Aproximadamente la mitad de estos casos se asocian a
preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos placentarios son comunes para ambas
patologías.
 Fetos pequeños para la edad gestacional normales (PEG). Son fetos constitucionalmente
pequeños, representando el espectro inferior de peso de fetos normales.
 Fetos pequeños para la edad gestacional anormales. Son fetos pequeños por una condición
́
patológica extrínseca a la placenta.
La tabla I resume por grupos etiológicos las causas más frecuentes de alteraciones del crecimiento.
IMPORTANCIA CLÍNICA
El primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar de que sólo representa un 20-30% del total de fetos
de bajo peso, ha recibido una considerable atención en los últimos años, pues esta condición es
uno de los grandes contribuyentes a los resultados perinatales adversos. Condiciona un aumento
del riesgo de pérdida de bienestar fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones
asociadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hipóxica, parálisis cerebral y desarrollo
psicomotor anormal. El CIR es, además, uno de los principales factores asociados a la morbilidad
neonatal significativa, como la enterocolitis necrotizante o el síndrome de distrés respiratorio, y
se ha descrito como el responsable de la mortalidad en el 50% de los fetos pretérmino y en el 20%
de los fetos a término. Muchos factores de riesgo de CIR son comunes a los de presentar un parto
prematuro y existe una asociación epidemiológica entre ambas: el CIR es el principal factor de
riesgo independiente para parto prematuro en nulíparas (responsable de un 23% del riesgo en la
población) y uno de los principales factores en multíparas. La asociación entre parto prematuro y
CIR se mantiene en embarazos posteriores. Finalmente, es destacable que los cambios en el
metabolismo lipídico y en los factores hemostáticos que ocurren en los fetos con crecimiento
restringido son factores de riesgo en la vida adulta para hipertensión arterial crónica, diabetes
mellitus tipo II, accidente vascular cerebral y muerte por enfermedad coronaria.
El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pesar de no presentar tantas complicaciones como el
grupo de fetos CIR, sí que ha demostrado tener peores resultados perinatales y un peor desarrollo
neurológico a largo plazo. Sin embargo, este subgrupo de fetos representa una parte más grande
de la población de fetos con alteración del crecimiento, por lo que en proporción será consumidor
de gran parte de los recursos clínicos.
Finalmente, en el caso de los PEG anormales, la importancia clínica va a residir en la patología

subyacente y no en el grado de restricción que presente.
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FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del CIR más aceptada en la actualidad es la vasoconstricción crónica de los stem
villi terciarios debida a la invasión trofoblástica inadecuada de las arterias espirales maternas. En
las fases iniciales de esta situación patológica, el feto se adapta disminuyendo su velocidad de
crecimiento, modificando sus patrones de conducta y capturando de manera más eficiente el
oxígeno, entre otros mecanismos mediante la policitemia. No obstante, si la situación se
mantiene, el feto entra en una fase de hipoxemia que se puede prolongar durante semanas. Por
debajo de cierto umbral de saturación de oxígeno se activan una serie de quimiorreceptores que
ponen en marcha todo un conjunto de cambios hemodinámicos que tienen como principal función
preservar el aporte de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada centralización. Dentro de los
cambios incluidos en la centralización nos encontramos con:
 La vasodilatación cerebral o “brain sparing”, que es el que ocurre a nivel del SNC y el que
ha recibido mayor atención.
 El oligohidramnios que se observa en los fetos con insuficiencia placentaria se considera
otra de las manifestaciones de la centralización.
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 La redistribución cardiaca donde el corazón fetal se encuentra en una situación que no es
fisiológica ya que el ventrículo izquierdo irriga un territorio de baja resistencia, el cerebro,
mientras que el derecho irriga un territorio de progresivamente alta resistencia, la
placenta.
Si la situación persiste, el feto pone en marcha mecanismos de obtención de energía vía anaeró-
bica a partir de la glucosa que conllevan la producción de hidrogeniones que acidifican el medio,
es la fase de acidosis. Entre los órganos más afectados por está acidemia esta el corazón fetal,
pues las fibras miocárdicas sufren fenómenos de necrosis y son sustituidas por tejido fibroso. Estos
cambios histológicos a su vez conllevan una alteración de la función diastólica del corazón. Si esta
situación persiste, la muerte fetal acontece en horas.
La figura 1 ilustra la secuencia de acontecimientos fisiopatológicos que ocurren durante el proceso

de deterioro de los fetos con CIR.
El estudio de las vías fisiopatológicas que causan la disminución del peso en los fetos PEG anor-
males es muy complejo y tiene poco interés clínico. En general, la mayoría de causantes combi-
nan una acción sobre el desarrollo de la placenta (mediante lesión endotelial) así como un efecto c
tolítico que limita el potencial de crecimiento intrínseco del feto.
CRIBADO
Debido a que la base fisiopatológica placentaria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente
invasión trofoblástica de las arterias espirales, el estudio Doppler de las arterias uterinas en el
segundo trimestre se ha constituido en el método de cribado más utilizado. En conjunto, la
sensibilidad para CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si consideramos sólo aquellos CIR
que requieren un parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90% para CIR asociado a
preeclampsia y 60% para el CIR sin preeclampsia.
Se ha explorado la posibilidad de avanzar al primer trimestre el cribado. No obstante, para la
predicción de CIR que requiere parto prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para el CIR
normotensivo). En los últimos años ha recibido considerable atención la combinación de factores
de riesgo, estudio Doppler de las arterias uterinas y marcadores bioquímicos para la predicción de
CIR-preeclampsia. Estudios preliminares sugieren una mejora de la sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
La detección de los fetos con un déficit de crecimiento es de gran importancia desde un punto de
vista de salud pública. Recientemente se ha descrito que el riesgo de resultados perinatales ad-
versos es hasta 4 veces mayor en aquellas gestaciones con fetos pequeños no identificados pre-
natalmente. Además, el manejo antenatal subóptimo de estos fetos se ha demostrado como el
factor más frecuentemente identificado en los casos de muerte perinatal considerada evitable.
A. Anamnesis
Debe ir dirigida a descartar los factores de riesgo antenatal que se han asociado con las altera-
ciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los factores de riesgo epidemiológico son múltiples y no
siempre bien definidos, una adecuada anamnesis sigue siendo indispensable en el control
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antenatal para poder seleccionar una población sobre la que llevar a cabo un seguimiento más
estrecho del crecimiento y bienestar fetal.
B. Altura uterina
Tanto la palpación abdominal como la altura uterina presentan sensibilidades muy bajas, alre-
dedor del 30%. No obstante, en los últimos años se ha demostrado que el uso de estándares
individuales, es decir, ajustados a las características maternas y fetales, presenta una sensibilidad
cercana al 50%, parecida a la descrita para la ecografía del tercer trimestre. Además, el uso de
estándares individuales ha demostrado disminuir la tasa de falsos positivos. Su medición requiere
de una sistemática cuidadosa que incluye la observación enmascarada (se aconseja utilizar una
cinta métrica marcada por sólo una cara que quedaría en la parte inferior), empezando por el
punto variable (el fundus uterino) hasta la sínfisis y en posición de decúbito supino. La altura
uterina tiene especial importancia en los medios en los que basados en la evidencia disponible no
se realiza de manera rutinaria exploración ecográfica en el tercer trimestre.
C. Estimación ecográfica del crecimiento fetal
La ecografía es el método estándar para la estimación biométrica fetal. Requiere la concurrencia

de tres pasos sucesivos: la asignación del feto a una edad gestacional; la estimación antenatal del
crecimiento y la valoración del crecimiento fetal con estándares apropiados.
C.1. Asignación a una edad gestacional
La edad menstrual sistemáticamente sobreestima la duración de la gestación, pues hasta un 20%

de las mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones tardías. En nuestro medio, debido a la
realización casi universal de una exploración ecográfica en 1er trimestre, parece poco justificado no
corregir la edad gestacional por la primera ecografía en todos los casos, pues aporta una
estimación más verosímil de la edad gestacional, incluso cuando la primera ecografía se realiza en
el segundo trimestre. Diferentes fórmulas permiten datar la gestación a partir de datos
biométricos del 1er y 2º trimestre, con errores sistemáticos y aleatorios comparables a los
obtenidos con las gestaciones con transferencia embrionaria. La longitud craneocaudal y las
biometrías cefálicas son los métodos de elección para el 1er y 2º trimestre, respectivamente.
Cuando tengamos que datar en el tercer trimestre, tanto las biometrías cefálicas como la longitud
femoral son parámetros adecuados.
C.2. Estimación antenatal del crecimiento
En algunos centros se utiliza como estándar de crecimiento las biometrías fetales medidas por
ecografía que se comparan con referencias de normalidad, normalmente no propias. No obstante,
esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya que las biometrías cefálicas y de fémur
publicadas tienen, en tercer trimestre, un rango de normalidad notablemente estrecho, lo cual
genera muchos falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la relación entre las biometrías
cefálicas y abdominales para definir la simetría o asimetría del defecto de crecimiento. No
obstante, estudios comparando defectos simétricos con asimétricos no han demostrado
diferencias entre ambos grupos.
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En población de alto riesgo se ha demostrado que tanto el peso fetal estimado como la circunfe-
rencia abdominal tienen rendimientos clínicos parecidos. Sin embargo parece más adecuado, con-
ceptualmente, usar el peso fetal estimado. Las fórmulas de cálculo del peso fetal a partir de los
datos biométricos tienen una alta validez, con bajos errores aleatorios y sistemáticos,
especialmente aquellas que incorporan medidas cefálicas, abdominales y de extremidades, que en
un 95% de los casos consiguen predicciones con ± 15% de error.
C.3. Valoración del crecimiento fetal
C.3.1. Estándares poblacionales
Una manera sencilla de valorar si el crecimiento fetal es adecuado sería comparando el peso
con la normalidad poblacional descrita para una determinada edad gestacional. Existe
evidencia disponible para elegir el percentil 10 como límite de normalidad en nuestro
medio. No obstante, la elección de un estándar apropiado es indispensable para poder
seleccionar de manera válida los casos en que el tamaño fetal está fuera de la normalidad
descrita, por lo que son necesarias referencias en población propia.
Idealmente se deben usar curvas de peso fetal más que neonatal, pues de lo contrario se
infradetecta a los fetos PEG. Esto ocurre porque entre los nacidos prematuros la prevalencia
de bajo peso para la edad gestacional es alrededor del 30-40%.
Finalmente, otra limitación de las referencias neonatales radica en criterios de exclusión
incompletos por lo que no representan el peso óptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fu-
madoras y diabéticas.
C.3.2. Velocidad de crecimiento
Existe una evidencia aceptable en considerar como criterio diagnóstico el hecho que, entre
dos exploraciones, el peso estimado o el perímetro abdominal no hayan aumentado mejora
la sensibilidad para predecir el CIR. No obstante, genera un elevado número de falsos
positivos, por lo que las revaloraciones en menos de dos semanas deben ser evitadas.
Además, la mayoría de referencias biométricas publicadas son transversales, es decir, cada
feto ha contribuido con una medida, por lo que usarlas para cuantificar longitudinalmente el
crecimiento de un feto sería metodológicamente inadecuado.
C.3.3. Discriminación entre CIR Y PEG
La discriminación entre estos dos grupos de fetos es esencial desde una óptica clínica ya que
ambos van a presentar grandes diferencias en el pronóstico, evolución y manejo antenatal.
¿Qué parámetros utilizaremos para diferenciar estos dos grupos de fetos?:
 Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se consideran afectaciones severas del
crecimiento. Estos fetos presentan un riesgo per se aumentado, por lo que en
muchos protocolos se clasifican como CIR independientemente del resto de criterios.
 La arteria umbilical (AU) es el parámetro esencial para diferenciar entre CIR y PEG, es
decir, entre riesgo y no riesgo. Los procesos crónicos de vasoconstricción a nivel del
stem villi terciario son los responsables del aumento de la resistencia al flujo río
arriba, en las arterias umbilicales. Modelos animales han demostrado que la
alteración de onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical se produce cuando
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está afectado más de un 30% del territorio placentario. Los motivos por los que la
mayoría de protocolos utilizan este parámetro para diferenciar entre CIR y PEG se
pueden resumir en cuatro puntos:
Todos los ensayos randomizados que han demostrado el beneficio del
estudio Doppler en los fetos con sospecha de CIR se han realizado a nivel
de la arteria umbilical.
En presencia de un flujo umbilical normal, la ocurrencia de mortalidad
perinatal es un evento excepcional.
El flujo anormal en la arteria umbilical es un buen estratificador de riesgo
de resultado perinatal adverso y desarrollo psicomotor.
Existe evidencia sólida que los fetos pequeños con Doppler normal no
requieren un ingreso hospitalario y no se benefician de un control
intensivo.
 El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a mejorar el rendimiento de la AU, ya que es

un marcador más sensible de la redistribución. Por un lado se ha demostrado que el
RCP es mejor predictor de resultado adverso que sus componentes por separado, con
sensibilidades cercanas al 70%. Además, modelos animales han demostrado que se
correlaciona mejor con la hipoxia que sus componentes por separado.
 Los estándares individuales de crecimiento fetal se basan en el hecho de que el
crecimiento fetal está influenciado por algunos factores que determinan el potencial
de crecimiento de un feto, por lo que deberíamos ajustar los estándares de
crecimiento a estos factores. Entre estas variables están la raza, la edad, la paridad, el
peso y altura materna, el sexo del feto y el número de fetos. Existe una amplia y
creciente evidencia de los beneficios de ajustar estándares a las características
individuales. Además, las referencias ajustadas reducen el número de falsos CIR. La
correlación con el resultado perinatal adverso y la morbimortalidad perinatal es
significativamente mejor que la descrita para estándares poblacionales. Tanto es así,
que algunos autores de referencia consideran CIR y bajo peso según estándares in-
dividuales como términos equivalentes. Se ha demostrado que los estándares
individuales tienen capacidad discriminante adecuada para diferenciar a los fetos
pequeños constitucionales de los que realmente tienen una restricción en su
potencial de crecimiento.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Aunque la mayoría de metaanálisis concluyen que el tratamiento con ácido acetilsalicílico en ges-
tantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar preeclampsia, no se ha demostrado aún que
disminuya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR.
Se han ensayado múltiples tratamientos para el CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenación
materna, Beta-miméticos, heparina y anticoagulantes, ácido acetilsalicílico, donantes de óxido
nítrico, suplementos nutricionales y expansores del plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un
efecto beneficioso por lo no que están recomendados.
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CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
El control del bienestar fetal tiene como objetivo decidir cual es el momento óptimo para fina-
lizar la gestación, que sería aquel en el que los riesgos de dejar al feto en un ambiente que le es
hostil superan a los riesgos de la prematuridad. La integración de las diferentes pruebas de
bienestar fetal parece ser la estrategia más adecuada, pues nos informa de manera
complementaria de diferentes aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bienestar se pueden
agrupar en crónicas y agudas:
• Crónicas: se alteran en las fases de hipoxemia e hipoxia fetales y son marcadores crónicos que
pueden persistir alterados durante semanas.
• Agudas: se alteran en las fases de acidosis y suelen preceder a la muerte fetal en horas-días. La
secuencia de alteración entre las diferentes pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se
requiere de una valoración conjunta e integración de sus resultados para optimizar el manejo. La
figura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las pruebas de bienestar fetal en relación al
deterioro fetal.
A. Marcadores crónicos
A.1. Arteria umbilical
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical son secundarias a los procesos de vasoconstricción
crónica que ocurren en los stem villi terciarios. El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una
resistencia creciente a lo largo del proceso de deterioro fetal, por lo que en estadios avanzados de
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insuficiencia placentaria se puede observar una progresión a la ausencia e incluso reversión del
flujo durante la diástole (Fig. 2).
Hasta un 80% de los fetos presentan flujo ausente dos semanas antes de la alteración de las prue-
bas agudas, por lo que este signo Doppler debe entenderse como un estadio avanzado dentro de
la secuencia de deterioro del flujo umbilical.
Un 40% de los fetos con signos de acidosis presentan flujo reverso. El flujo reverso aparece de
media una semana antes de la alteración de los marcadores agudos, por lo que podría
considerarse como un marcador subagudo. Aunque la asociación entre flujo reverso con acidosis y
mal resultado perinatal está ampliamente descrita, gran parte de esta asociación se explica por la
alteración concomitante de los marcadores agudos y por la prematuridad extrema. No obstante, la
conducta expectante en casos de flujo reverso y ausencia de marcadores agudos de deterioro fetal
es controvertida.
A.2. Doppler de la arteria cerebral media (ACM)
Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que antes hemos definido como vasodilatación
cerebral o brain sparing. El aumento del diámetro vascular reduce la impedancia y condiciona un
aumento de las velocidades diastólicas, con la reducción de los índices de pulsatilidad de las
arterias cerebrales. El seguimiento del Doppler de la ACM durante el proceso de deterioro fetal
demuestra que este parámetro se altera de manera progresiva sin observarse ningún punto de
inflexión.
Un 80% de los fetos presentan vasodilatación cerebral dos semanas antes de la alteración de los
marcadores agudos.
Es objeto de debate e investigación si la vasodilatación cerebral es únicamente un mecanismo
adaptativo del feto sin repercusiones posteriores en su desarrollo psicomotor. Existen resultados
controvertidos, pero parece observarse que los fetos que han presentado este signo presentan un
resultado psicomotor subóptimo.
A.3. Ratio cerebroplacentario (RCP)
Como predictor de resultado adverso, el estudio Doppler de la arteria cerebral media presenta
sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el contrario, la sensibilidad de este parámetro cuando
se combina con la arteria cerebral en el ratio cerebroplacentario es alrededor del 70%.
A.4. Líquido amniótico
El mecanismo fisiopatológico de la existencia de oligoamnios en los casos de CIR no está clara-

mente definido. Sólo en parte se explica por la disminución de la perfusión renal en el estadio de
centralización hemodinámica.
La cantidad de líquido amniótico en los fetos CIR va disminuyendo progresivamente. Un 20% de
los fetos presentan oligoamnios una semana antes de la alteración de los marcadores agudos.
Un índice de líquido amniótico inferior a 5 cm se asocia con Apgar patológico a los 5 minutos, pe-
ro no se demuestra la asociación con acidosis.
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B. Marcadores agudos
B.1. Venas precordiales (vena cava inferior, ductus venoso y vena umbilical)
Ante la persistencia de la hipoxia de manera crónica se desencadena la acidosis metabólica que

provoca la destrucción de fibras miocárdicas. Esta situación condiciona una disminución de la
distensibilidad del miocardio con aumento de las presiones telediastólicas, por tanto, una mayor
dificultad de llenado del corazón derecho. Esta situación se manifiesta en las ondas de velocidad
de flujo venosas como una disminución de las velocidades durante la contracción atrial y en un
aumento general de los índices de pulsatilidad.
La alteración del DV ocurre en las últimas fases del deterioro fetal, por lo que se considera un
marcador agudo. Presenta una afectación progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar la
presencia del aumento de pulsatilidad, la ausencia o la reversión del flujo durante la contracción
atrial como criterios de anormalidad del DV en función de la edad gestacional, utilizando las
alteraciones más severas en las edades gestacionales más extremas.
La asociación entre las alteraciones a nivel de los flujos venosos y los resultados perinatales ad-
versos es clara e independiente de la edad gestacional. Se correlaciona bien con la acidosis.
B.2. Registro cardiotocográfico (RCTG)
En situaciones severas de hipoxemia, estímulos procedentes de quimio y barorreceptores periféri-

cos generan estímulos parasimpáticos que dan lugar a la aparición de desaceleraciones. Además,
en estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto de la acidosis sobre el sistema nervioso y el
efecto directo sobre la actividad intrínseca cardiaca favorecen la aparición de desaceleraciones y
de la pérdida de la variabilidad. El RCTG tiene una capacidad para detectar los enfermos cercana al
90%, pero con una especificidad muy baja (alrededor del 40%). La interpretación visual del RCTG
de manera independiente al perfil biofísico no parece justificada.
La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida (< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG compute-
rizado ha demostrado ser el parámetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia
severa.
A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya en fases muy iniciales del proceso de deterioro de
los fetos con CIR, la pérdida de la VCP ocurre sólo unos días antes de la descompensación fetal,
coincidiendo con la alteración de los flujos venosos, sugiriendo que refleja los cambios más agu-
dos en el estado fetal que ocurren al final del proceso de deterioro.
B.3. Perfil biofísico (PBF)
Conforme la hipoxia persiste se produce una disminución progresiva de la cantidad de líquido

amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF que refleja cronicidad. En estadios avanzados
de hipoxia se produce la desaparición de los movimientos respiratorios. Finalmente, cuando
aparece la acidosis se afectan el tono y los movimientos groseros, y el RCTG muestra patrones
manifiestamente patológicos.
Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy buena tanto para mortalidad como para morbi-
lidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada por la tasa de falsos positivos, situada cerca del
50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido amniótico los parámetros individuales que más gra-
van la especificidad.
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MANEJO
Estudio del feto con alteración del crecimiento
Ante el diagnóstico de un PFE por debajo del percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas
diagnósticas con el objetivo de clasificar el feto en uno de los tres grandes grupos: PEG normal,
PEG anormal y CIR. La aplicación de estas pruebas no permite diferenciar entre los tres grupos
clínicos:
• Alteración Doppler: CIR.
• Infección o malformación: PEG anormal.
• Todas las pruebas son normales: PEG normal.
Seguimiento antenatal
El seguimiento antenatal, que se encuentra resumido en la tabla IV, presenta algunas peculiari-
dades dentro de los tres grupos definidos:
• PEG anormales: manejo específico de cada patología.
• PEG normales: existe evidencia sólida como para recomendar un control no intensivo. Existe un
estudio randomizado que observa como el control intensivo aumenta las inducciones sin mejorar
los resultados.
• CIR: existe un buen consenso en considerar que existe un deterioro progresivo fetal. Así que una
clasificación en estadios fisiopatologicos parece adecuada, a pesar de que no se acepta de forma
universal. El control del bienestar fetal está condicionado al grado de severidad del CIR, por lo que
también dependerá del estadio de severidad en el que nos encontremos.
En los fetos CIR está indicada la maduración pulmonar con corticoides entre las 24 y 34 semanas.
El momento de administración es cuando se cumplen los criterios de ingreso
Finalización de la gestación
Los criterios de finalización también dependen del grupo al cual pertenezca el feto:
• PEG anormales: no se benefician de una finalización electiva.
• PEG normales: la conducta expectante parece razonable hasta la semana 40. La mayoría de pro-
tocolos institucionales aconsejan un intento de parto vaginal con monitorización continua.
• CIR: aunque tampoco existen recomendaciones sólidas en este sentido, la mejor evidencia
disponible hace razonable el protocolo reflejado en la tabla III. Se recomienda la monitorización
continua. En todos los casos es recomendable la presencia de alguien con experiencia en
reanimación neonatal. En los casos pretérmino es recomendable el parto en un centro con
cuidados intensivos neonatales. Siempre que el feto sea un prematuro extremo (< 28 semanas) el
asesoramiento por parte del neonatólogo exponiendo los riesgos de la prematuridad es una
práctica clínica aconsejable.
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Tipo PFE Doppler Control Finalización Vía parto
PEG anormal < p10 Normal En función patología No electiva Vaginal
PEG normal < p10 Normal c/ 2 semanas 40 semanas Vaginal
CIR tipo I < p3 Normal Semanal 37 semanas Vaginal
CIR tipo II < p10 Redistribución SNC Semanal 37 semanas Vaginal
CIR tipo III < p10 Flujo ausente AU 2 veces/sem 34 semanas Cesárea
CIR tipo IV < p10 PBF patológico 2 veces/día En función de la EG Cesárea
CTG patológico (límite 28 sem)
DV alterado Pactar con padres <28 s
Tabla III: Clasificación, manejo y finalización de las gestaciones con alteraciones del crecimiento
Autores texto: M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras (Hospital Clinic Barcelona)
11
Tema 29
Distocias del parto
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr. Blanco.
1. Introducción. Comisionista: Alfonso Munuera

2. Clasificación de las distocias. Serrano y José Sánchez Serrano.
3. Distocias del motor del parto
Clase impartida el día: 09/05/2017.
4. Distocias del canal óseo.
5. Distocias del canal blando.
6. Distocias del objeto.
7. Valoración de la distocia.
8. Miscelánea.
Este tema hemos tenido que rehacerlo y aunque lo haya dado el mismo profesor, es distinto.
Gracias señor profesor por su afán renovador y actualizador del noble arte de la obstetricia.
Es muy largo y muy infumable, decir también que como comprenderéis en 1h no ha
profundizado mucho, así que haced lo mismo. A lo largo del tema iremos indicando que se ha
mencionado y que no y a que se le ha dado más importancia.
MEDIDAS DESESPERADAS: SI VAIS MUY MAL DE TIEMPO, MIRAROS A PARTIR DEL PUNTO 6.
DE VERDAD QUE SENTIMOS ESTA ABERRACIÓN.
Siempre vuestros, José y Alfon.
1. INTRODUCCIÓN.
Etimológicamente, el término distocia deriva del griego: dis, alteración o desviación, y tocos, parto.
Significa parto, o trabajo del parto, anómalo o dificultoso.
“La distocia se caracteriza por un proceso de parto anormalmente lento, como consecuencias de
diferentes anomalías en el motor, objeto, o canal, que pueden darse solas o combinadas”.
La distocia es un problema importante porque aumenta el intervencionismo obstétrico y la
morbilidad y mortalidad materno-fetal
2. CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS.

A. Distocias del motor del parto, dinámicas o disdinamias:
 De la musculatura uterina: Distocias uterinas.
 De la prensa abdominal: son menos frecuentes e importantes.
Tema 29: Distocias del parto. Página 1

B. Distocias del canal del parto o mecánicas:

 Del canal blando del parto: tumores, cicatrices, etc.
 Del canal óseo del parto: malformaciones, traumatismos.
C. Distocias del objeto del parto o fetales:
 Por anomalías en el tamaño o en la forma: macrosomía, malformaciones . Son las distocias
fetales propiamente dichas.
 Por anomalías en la situación o presentación: transversas, oblicuas, podálicas.
 Por alteraciones en la flexión y/o rotación: deflexionadas, etc.
3. DISTOCIAS DEL MOTOR DEL PARTO, DINÁMICAS

O DISDINÁMICAS.
3.1. CONCEPTO
Las distocias dinámicas son aquellas producidas por la existencia de una actividad uterina
defectuosa, ineficaz o inapropiada para conseguir la dilatación cervical y/o el descenso de la
presentación. Por tanto interfieren en la normal progresión del parto y en ocasiones pueden
producir deterioro del bienestar fetal.
3.2. MÉTODOS DE CONTROL.

 Tocografía externa: es un método no invasivo, con ausencia de riesgos. Valora la frecuencia
y la duración de las contracciones. Tiene como inconveniente que el tocodinamómetro
externo no es capaz de medir el tono basal uterino ni la intensidad real de las
contracciones (IMPORTANTE). Los movimientos fetales y maternos producen además
artefactos durante el registro.
 Tocografía interna: obtiene registros de alta calidad, permitiendo la medición de todos los
parámetros de la contracción. Sin embargo se trata de un método invasivo, sólo útil
intraparto con dilatación mínima de 2 cm., y la bolsa rota. A veces produce complicaciones
como infección intraamniótica.
3.3. CLASIFICACIÓN.
El profesor ha dicho que esta tabla no era importante. Yo la dejo aquí para los afanados que les
sobra el tiempo amantes del noble arte de la obstetricia y para que haya algo que saltarse, que eso
siempre da gustillo.

3.4. ETIOLOGÍA.
1. Etiología primaria: Muchas de estas alteraciones, con una buena historia clínica, se pueden
sospechar:
 Útero de grandes multíparas: parte del tejido muscular se ha transformado en conectivo; la
contracción es peor.
 Útero de primíparas hiperdistendido: partos gemelares, polihidramnios, fetos
macrosómicos. La excesiva distensión de la musculatura lisa, impide su contracción eficaz.
 Úteros cicatriciales: por cesáreas previas, extirpación de miomas...
 Útero con malformaciones: unicorne, bicorne...
2. Etiología secundaria: Muchas veces las distocias no aparecen desde el principio del parto. El
útero puede agotar su poder contráctil, por ejemplo, tras estenosis pélvica o partos prolongados.
3.5. HIPODINAMIAS. Leer.

Son aquellas distocias dinámicas que se caracterizan por una disminución de la frecuencia,
intensidad o del tono basal uterino.
 Disminuye la frecuencia (debe ser > 2contrac. / 10min): bradisistolia.
 Disminuye la intensidad (debería ser > 25 mmHg): hiposistolia.
 Se altera el tono basal y duración de las contracciones: hipotonía.
3.5.1. Hipodinamias primarias.

1. Por disminución de la contractilidad y excitabilidad miometrial:
 Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble….
 Miomas y adenomiosis.
 Primíparas añosas, grandes multíparas.

 Inducción inadecuada.
 Espasmolisis y analgesia precoz.
 Excesiva distensión de la fibra muscular uterina (gestación múltiple, polihidramnios).
2. Por disminución del estímulo contráctil:
 Disminución de la síntesis de prostaglandinas a nivel del miometrio y decidua.
 Insuficiente compresión del cuello uterino (fracaso del reflejo de Ferguson-Harris):
presentaciones fetales muy altas, situaciones fetales anómalas.
 De forma controvertida y poco concluyente se habla de partos prolongados en mujeres con
diabetes insípida o con destrucciones hipotalámicas en las que la secreción oxitócica estaría
disminuida.
3.5.2. Hipodinamias secundarias.

En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular uterina, sino de una fatiga de
la misma, ya que generalmente se presentan de forma tardía en el periodo de dilatación y están
precedidas de una dinámica normal o hiperdinamia. Pueden poner de manifiesto la presencia de un
obstáculo al parto, bien sea en las partes blandas u óseas del canal.
El resultado clínico de una hipodinamia que se ha producido después del periodo prodrómico del
parto, es decir, tras el comienzo clínico del mismo, es el aumento de la duración de parto. Si la
hipodinamia es primitiva lo que suele retrasarse es el inicio o puesta en marcha del parto
3.5.3. Tratamiento.
1. Medidas generales: contemplan evitar el agotamiento materno.
 Buena hidratación y aporte energético (vía intravenosa)
 Sedación moderada y oportuna.
 Apoyo psicológico del personal.
 Vaciamiento vesical y rectal (enema). En casos individualizados.
 Decúbito lateral o posición erecta si las condiciones feto-maternas lo permiten.
2. Amniotomía: es una medida muy eficaz tanto para aumentar la frecuencia como la intensidad de
las contracciones uterinas.
3. Administración de oxitocina: se administra en perfusión intravenosa continua a un ritmo
determinado.
Debe recordarse que la respuesta a la oxitocina es variable e impredecible de una mujer a otra. La
oxitocina por vía intravenosa tiene una vida media en sangre de 5 minutos, mientras que su
duración a nivel uterino es de 15 a 20 minutos. En general, no se deben superar las 20-24 mU/min

Antes de iniciar la estimulación oxitócica en un hipodinamia debe excluirse la desproporción

cefalopélvica y más raramente las anomalías fetales o del canal que deban ser resueltas por
cesárea. La administración intempestiva de oxitocina (incluso a veces aunque se administre
adecuadamente) puede tener una respuesta exagerada y producir hipertonía, parto precipitado,
sufrimiento fetal o incluso rotura uterina (sobre todo en multíparas o mujeres con cesáreas
anteriores). Es importante ser muy cautos y seguir protocolos estrictos.
3.6. HIPERDINAMIAS. Leer.

Son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente, en algunos casos
conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica frecuentemente es excesiva pero inefectiva
3.6.1. Hiperdinamia primaria.

El exceso de la actividad contráctil del útero tiene una etiología poco definida.
 Hiperfunción de los mediadores bioquímicos del miometrio (hipersistolia)
 Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uterina, por sobredistensión de la misma
(embarazo múltiple, polihidramnios).
3.6.2. Hiperdinamia secundaria.

Generalmente causadas por:
 La existencia de obstáculos mecánicos a la normal progresión del parto, que originan una
dinámica de lucha que trata de vencer el obstáculo.
 La administración de dosis inadecuadas de oxitocina o prostaglandinas. Cabe destacar en
este punto la cada vez más extendida utilización de prostaglandinas locales para la
maduración e inducción del parto.
3.6.3. Tratamiento.
 Colocación de la paciente en decúbito lateral, lo cual espacia las contracciones y disminuye
el tono basal.
 Amniotomía: si se dan las condiciones adecuadas,contribuye a la coordinación de la
dinámica y la eficacia de las mismas.
 Regulación o supresión de fármacos uteroestimuladores (oxitocina o Pgs).
 Úteroinhibidores cuando las medidas anteriores no sean suficientes:
 β-Adrenérgicos (IMPORTANTE):
 Atoxiban.
 Ritodrine IV (Prepar®): a dosis de 100-150 μg/min
 Terbutalina: 0,125 mg vía SC (⁄ amp. Terbasmín® 0,5 mg diluida en S. Fisiológico).
Este preparado comercial no está disponible en nuestro país.

 Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: Indometacina 100 mg/12 horas.

 Inhibidores de canales de calcio: Nifedipina a dosis 10 mg/6h, aunque es controvertido su
uso obstétrico.
 Sulfato de Magnesio: poco utilizado en nuestro país por los efectos secundarios de las dosis
que requiere la úteroinhibición.
Si el estado feto-materno es bueno, superada la situación, y previa reevaluación obstétrica se podrá
de forma muy cautelosa, reiniciar el estímulo de la dinámica uterina.
En los casos en los que existe amenaza de rotura de útero, la inhibición de la dinámica uterina es
muy importante con la finalidad, bien de mejorar la oxigenación fetal, o bien, de evitar la rotura del
útero, hasta que se adopten las medidas adecuadas al respecto. Si existiesen cardiotocogramas
patológicos, corroborados con pulsioximetría o gasometría fetales, se actuará como en cualquier
otra situación de riesgo de pérdida de bienestar fetal.
4. DISTOCIAS DEL CANAL ÓSEO DEL PARTO.

4.1. CONCEPTO.
Cuando hablamos de distocia ósea nos referimos a las alteraciones de la pelvis en su tamaño,
forma o inclinación, que clínicamente pueden ocasionar un parto lento o una progresión anómala
que termine por provocar una desproporción pélvico-cefálica en una paciente con buena dinámica.
4.2. CLASIFICACIÓN.
Tabla inútil que ha caído en desuso y a nadie le importa, si alguien la quiere que me la pida, que le
arrancaré la cabeza y me cenaré su cerebro repleto de conocimientos médicos se la pasaré
encantado.
4.3. MÉTODOS DE CONTROL.

Pelvimetría digital o Interna (tacto vaginal): introduciendo por la vagina los dedos índice y medio
(colocándolos por debajo del cuello uterino y desplazándolos hacia arriba y atrás), vamos a valorar
la sínfisis púbica (situación, movilidad, espesor…), las paredes laterales, las espinas ciáticas, el
promontorio (si es curvado, plano lo que dificulta el paso del feto, si es muy protruyente…), y la
concavidad del sacro. Nos informa de posibles deformaciones pelvianas.
Pelvimetría con rayos X: aunque proporciona una medida más exacta de la pelvis, no permite
pronosticar el éxito o el fracaso de un parto vaginal por sí sola, debido a que la capacidad pelviana
es sólo uno de los factores que intervienen en el resultado. A pesar de esto, está indicada su
realización en las siguientes circunstancias:
 Antecedentes de parto distócico.
 Antecedentes de traumatismo pélvico, cojera o acortamiento de un miembro inferior más
de 1cm.

 Antecedentes de raquitismo, osteomalacia, tuberculosis, poliomielitis o luxación congénita

de cadera.
 Sospecha de pelvis estrecha mediante exploración física.
 Talla inferior a 150cm.
 Malformaciones de la columna vertebral.
 Sospecha de macrosomía fetal.
Pelvimetría con resonancia magnética nuclear: esta técnica es la más segura para la madre y el
feto, ya que la radiación es nula. Otras de sus ventajas son la exactitud de las medidas tanto de la
pelvis materna como del feto, y la posibilidad de evaluar distocias secundarias a tejidos blandos. A
pesar de todas estas ventajas su uso está restringido debido a su alto coste.
4.4. PRONÓSTICO.
 Estrechez en la zona del estrecho superior, que conduce a una patología en el descenso de la
presentación, que impide el encajamiento de la cabeza. Es el problema de mayor trascendencia,
pues el parto no podrá producirse por vía vaginal. Estaríamos hablando, aquí, de las distocias del
estrecho superior, verdaderas responsables de la desproporción céfalo-pélvica.
 Pelvis que ocasionan una dificultad en el descenso, rotación interna y expulsión de la cabeza.
En este caso, el parto se estaciona con la cabeza encajada. Mediante determinadas actuaciones
tocúrgicas, será posible el parto vaginal. Serían las distocias del estrecho medio (descenso y
rotación interna dificultados) e inferior (dificultad en la expulsión de la cabeza).
4.5. INFLUENCIA DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS SOBRE EL FETO

Y LA MADRE.
 Anomalías de la dilatación cervical. Si la presentación fetal se detiene a nivel del estrecho
superior, tras la ruptura de las membranas y sin el efecto de presión de la presentación ni del
líquido amniótico sobre el cuello y el segmento inferior uterinos, la efectividad de las
contracciones disminuye y la dilatación puede estancarse.
 Alteraciones de la dinámica uterina. Secundariamente al déficit de presión del polo cefálico
sobre el cuello y el segmento inferior, se inhibe el reflejo de Ferguson-Harris, con lo que
aparecen hipodinamias y el consiguiente retraso en la dilatación. La aparición de hiperdinamias
también es un fenómeno frecuente como mecanismo compensatorio para vencer el obstáculo
que supone la estenosis pélvica.
 Rotura uterina. Si la estenosis es muy marcada y la desproporción cefalo-pélvica se mantiene en
el tiempo, el riesgo de rotura uterina aumenta cuanto mayor sea el estiramiento del segmento
inferior.

 Cambios de posición y moldeamiento de la cabeza fetal. Cuando existe una desproporción

entre las dimensiones pélvicas y las fetales. El caput succedaneum es un moldeamiento de la
cabeza fetal que ocurre en la parte más declive de la presentación.
5. DISTOCIAS POR EL CANAL BLANDO DEL PARTO:

TUMORES, CICATRICES, ATRESIAS Y OTROS
PROBLEMAS.
5.1. CONCEPTO.
El canal blando del parto se define como el conjunto de aquellas estructuras músculo-
aponeuróticas y órganos blandos que han de permitir el paso del cilindro fetal durante el parto.
Está formado por cérvix, vagina, vulva y periné, y una alteración en cualquiera de ellos o incluso la
compresión extrínseca de los mismos puede originar una distocia.
5.2. ETIOPATOGENIA.
5.3. ALTERACIONES DEL CÉRVIX. Leer.

1.Distocia de dilatación pura: para determinar que se ha producido una distocia por falta de
dilatación cervical es imprescindible que exista una buena dinámica de parto y que pese a esto el
tacto vaginal continúa igual tras cuatro horas durante el periodo activo del parto, o doce horas de
inducción sin alcanzar el mismo.

2. Distocias congénitas: destacar anomalías Müllerianas como el útero bicollis, el cual en algunos
casos puede permitir el parto vaginal, las hipoplasias de cuello.
3. Traumatismos y lesiones cicatriciales: secundarias a intervenciones quirúrgicas practicadas
sobre el cuello (conización, extirpación de lesiones tumorales benignas), cauterizaciones y
electrocoagulaciones repetidas, o la causa de cicatriz cervical más frecuente, los desgarros en
partos previos
4. Aglutinación o conglutinación parcial de OCE: se produce el borramiento cervical pero no su
dilatación, al parecer por la composición del moco cervical. A la exploración puede confundirse con
una dilatación completa pues se tactan las fontanelas a través de un segmento inferior muy
adelgazado. Suele ser efectiva una
dilatación digital suave del OCE para que la dilatación normal progrese con rapidez.
5. Edema cervical: ocurre con más frecuencia en el labio anterior, generalmente por una
compresión intempestiva y continua del polo cefálico sobre el cuello, ya sea
por pujos sin dilatación completa o por pinzamiento del cérvix contra la pelvis materna,
fundamentalmente en la desproporción pélvico-cefálica. A menudo es fácilmente reductible
cuando cesa la contracción situándolo por detrás de la presentación.
6. Neoplasias cervicales: en aquellos casos en los que se trate de un SIL de alto grado no existe
contraindicación para un parto vaginal. Cuando se trata de un carcinoma invasor se indica la
realización de una cesárea electiva para realizar en el mismo acto una histerectomía radical.
5.4. DISTOCIAS DE VAGINA. Leer.

1. Malformaciones congénitas:
 Atresia vaginal: se contraindica el parto vaginal aun en los casos de corrección quirúrgica
previa, dadas las posibles secuelas cicatriciales de la intervención.
 Tabiques vaginales: (suelen asociarse a alteraciones uterinas y pueden ser longitudinales o
transversales, según su relación con respecto al eje vaginal, y a su vez ser completos o
incompletos. Debe ser valorado antes del parto su grado de elasticidad y su potencial
oposición al paso de la cabeza fetal, estando indicada la elección de la vía alta en caso de
pronosticar problemas y no poder extirparse.
2. Lesiones cicatriciales: suelen deberse en su mayoría a lesiones producidas en partos anteriores,
aunque otras causas son infecciones, agresiones químicas, traumatismos…
3. Infecciones activas: como VIH, VHS, o infecciones supurativas que indican la realización de una
cesárea para evitar la transmisión materno-fetal en el momento del parto, aunque no constituyan
en sí mismas un obstáculo.
4. Cáncer vaginal: muy poco frecuente, se propone la realización de una cesárea dadas las
características friables y rígidas de una vagina neoplásica.

5. Cirugía previa: se recomienda cesárea electiva en los casos de cirugía previa de fístulas vaginales,
prolapsos, plastias y demás cirugía reparadora que podría verse malograda ante un parto.
5.5. DISTOCIAS DE VULVA. Leer.

1.Malformaciones congénitas: suelen estar asociadas a malformaciones vaginales o uterinas.
2. Himen persistente o patológico: se resuelve mediante la práctica de tres incisiones
3. Infecciones: destaca la bartholinitis supurada, que indica la realización de una cesárea. Otras
como los condilomas acuminados dependerán de su tamaño y de la obstrucción mecánica que
produzcan.
4. Mutilación genital femenina: actualmente se practica en países de África y Oriente Medio, y en
las poblaciones musulmanas de Indonesia y Malasia. Estas mujeres presentan numerosas
complicaciones obstétricas, (además de las ya conocidas infecciones, exanguinaciones,
dispareunia…) debido a la obstrucción del canal del parto por el tejido cicatricial, y suele ser
necesario realizar una episiotomía anterior, con las posibles complicaciones de la misma, como son
las fístulas vesicovaginales y rectovaginales .
5. Otras: varices, edema vulvar, retracciones por cicatrices previas…raramente impiden el parto
vaginal.
5.6. DISTOCIAS POR TUMORES PREVIOS. Leer.

Se denomina así a aquellos tumores que se encuentran en la pelvis y constituyen un obstáculo al
paso de la cabeza fetal a través del canal del parto. Según su origen y localización se clasifican de la
siguiente forma:
1. Tumores genitales.
 Uterinos.
 Extrauterinos: ovárico o vaginal.
2. Tumores extragenitales.
 Órganos pelvianos.
 Órganos extrapelvianos.
5.6.1. Tumores uterinos.

Destaca el mioma uterino por ser el tumor previo más
frecuente. Los miomas aparecen hasta en el 30% de todas
las gestaciones, pese a esto solamente son motivo de
distocia en un pequeño número de casos.
En general, en un útero miomatoso debe extremarse la
vigilancia tras el parto, ya que es posible la necrosis del
mioma por isquemia, o la aparición de una atonía uterina

con la consiguiente hemorragia, debida a la falta de contractilidad uterina que causan los miomas.
5.6.2. Tumores extrauterinos.

Los más frecuentes son los tumores de ovario, con una incidencia de 1 por cada 200 embarazos,
variando según la serie estudiada y el uso de ecografía sistemática durante el embarazo.
Los tumores ováricos más frecuentes son teratoma quístico (30%), cistoadenomas serosos o
mucosos (28%), quistes del cuerpo lúteo (13%), quistes simples (7%) y tumores malignos (5%).
La complicación más frecuente y grave de los quistes de ovario benignos durante el embarazo es la
torsión. Ésta suele suceder con más frecuencia en el primer trimestre, aunque puede ocurrir
durante el trabajo de parto.
El diagnóstico se realiza en la consulta mediante un estudio ecográfico, el cual determinará la
actitud terapéutica a seguir, dependiendo del tamaño, contenido, tabicación, presencia de papilas…
En general se acepta la extirpación en aquellos quistes con un tamaño superior a 5 cm, o con
presencia de tabiques o nódulos, en aquellos que tengan componente sólido o en todos aquellos
sospechosos de ruptura, torsión u obstrucción del trabajo de parto.
5.6.3. Tumores extragenitales.

Son muy diversos, pero merece la pena destacar la repleción de órganos huecos (vejiga y recto)
que puede actuar como tumor previo, y que se resuelve de forma sencilla mediante el uso de
enema de limpieza y sondaje vesical de descarga.
6. DISTOCIAS DEL OBJETO DEL PARTO:

Dentro de éstas vamos a ver un puñao de tipos, que tienen también otro puñao de tipos dentro.
Distinguimos:
 Distocias del objeto del parto: fetales.
 Distocias por situación anormal: oblicuas y trasversas.
 Distocias por presentación anormal: p. podálica.
 Distocias por anomalías de la posición.
 Distocias por anomalías de la deflexión de la cabeza.
6.1. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO: ALTERACIONES DEL

TAMAÑO FETAL.
Para vuestro disfrute y el nuestro, nuestro profe ha dicho que esta parte es la más mejor y más
importante. Os vais a cagar! Si nos encontramos en esta situación, el embarazo debe ser
estrechamente vigilado, con el fin de precisar:
 Estado de la malformación (progresión).
 Otras malformaciones asociadas.

 Alteraciones cromosómicas concomitantes.

 Afectación fetal.
 Posibilidad de distocia.
 Repercusión de la vía del parto sobre el feto.
La vía del parto elegida debe tener en cuenta lo citado anteriormente y ser valorada junto al
neonatólogo y al cirujano infantil.
Existen distintas alteraciones del tamaño fetal, de entre las que destacan:
6.1.1. Anomalías del polo cefálico.

La más frecuente es la hidrocefalia. En este caso, la vía del parto
se estima en función de la causa y el polo fetal:
 Si deseamos ser conservadores respecto al feto, la vía más
adecuada para finalizar el embarazo es la cesárea sin dejar
que la patología evolucione excesivamente.
 Cuando el feto está muerto o la lesión del parénquima
cerebral es muy severa se puede optar por la vía vaginal,
drenando previamente el líquido cefalorraquídeo
mediante punción de fontanelas si la presentación es cefálica y el cervix lo permite o
mediante punción transabdominal en caso contrario o presentación
podálica.
6.1.2. Anomalías del tronco fetal.

Se pueden citar en este apartado la ascitis fetal, hidrops fetal, megavejiga,
hepatomegalia… La vía del parto más adecuada es la cesárea. Sólo si se trata
de un parto inmaduro o el pronóstico es muy desfavorable, algunos autores
se decantan por el drenaje por punción-aspiración transcutánea para
permitir el parto vaginal.
6.1.3. Defectos del cierre de la pared abdominal.

También suponen un aumento del tamaño fetal. 2 ejemplitos, que sé que os gustan:
 Onfalocele: Con frecuencia se asocia a otras malformaciones fetales y cromosomopatías. No
suele ser obstáculo para la vía vaginal aunque la vía del parto deberá decidirse de forma
multidisciplinar en pro de los resultados perinatales, considerando en determinados casos la
cesárea.

 Gastrosquisis: No suele acompañarse de otras anomalías fetales. Confirmada la madurez

pulmonar, la vía del parto más lógica sería la cesárea, ya que, con este proceder la mayoría
de los estudios señalan mejores resultados neonatales.
6.1.4. Anomalías de partes blandas:

También suponen un aumento del tamaño fetal. 3 ejemplitos, y subiendo:
 Higroma quístico: La vía del parto se decidirá valorando por ecografía el volumen de la
masa. Generalmente se optará por la cesárea electiva.
 Teratoma sacrococcígeo: Se trata de un tumor de buen pronóstico tras su extirpación. Se

recomienda finalizar el parto cesárea electiva.

 Mielomeningocele lumbar o sacro: Rara vez el tamaño y la consistencia tumorales causan

obstrucción del canal del parto. No obstante, es una anomalía asociada a otras
malformaciones fetales por lo que la vía del parto se decidirá en función del pronóstico
fetal.
6.2. DISTOCIA POR SITUACIÓN ANORMAL DEL FETO: OBLICUAS

Y TRANSVERSAS.
Se define por situación del feto a la relación que existe entre el eje longitudinal de la madre y del
feto. La situación fetal normal es la longitudinal, en la que los ejes coinciden.
En la situación transversa, los ejes longitudinales
materno y fetal forman un ángulo de 90º, y en la
oblicua describen un ángulo agudo. En la situación
transversa la cabeza se sitúa en una fosa iliaca; las
nalgas en la otra, y uno de los hombros en el
estrecho superior de la pelvis. Así, la cabeza puede
estar hacia la izquierda o a la derecha. El acromion
es el punto guía de la presentación.
Por tanto, las variedades de posición son:
– Acromio iliaca derecha dorso anterior o dorso posterior
– Acromio iliaca izquierda dorso anterior o dorso posterior.
6.2.1. Epidemiología.
No os lo miréis.
La frecuencia de las situaciones transversas y oblicuas es baja, oscila según diferentes autores entre
0.3 y 1%. La multiparidad y la prematuridad son los dos factores relacionados con mayor frecuencia
con la situación transversa.

6.2.2. Etiología.
No os lo miréis.
Las causas de las situaciones oblicuas y transversas son:
 Causas maternas:
- Multiparidad.
- Malformaciones uterinas.
- Anomalías pélvicas.
- Tumores previos.
- Miomas.
 Causas fetales:
- Prematuridad.
- Gestación gemelar y múltiple.
- Malformaciones fetales.
 Causas ovulares:
- Placenta previa.
- Cordón umbilical corto.
- Polihidramnios.
6.2.3. Diagnóstico:
Inicialmente se debe realizar la inspección del abdomen materno. El diámetro transverso
predomina sobre el fondo uterino, que no suele sobrepasar el ombligo.
A continuación se realizará la palpación, mediante las maniobras de Leopold:
Si el tacto vaginal se realiza con bolsa amniótica íntegra, la pelvis se encuentra vacía, mientras que
cuando se ha producido la amniorrexis se palpan las partes fetales presentadas (extremidad
superior, hombro o parrilla costal).
La auscultación del latido cardiaco fetal puede ayudar en el diagnóstico, ya que el foco de máxima
auscultación suele localizarse periumbilical.
La ecografía es el método de confirmación más utilizado por su alta sensibilidad y especificidad,
bajo coste y rapidez de ejecución. También aporta datos sobre las circunstancias que lo
acompañan. Si no se dispone de ecografía, la radiología del abdomen materno permite establecer
la situación y posición fetal.

MANIOBRAS DE LEOPOLD
A. COMPLICACIONES
 Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores.
 Las complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de
membranas (tres veces más frecuente de lo habitual):
 Rotura uterina
 Alteraciones de la dinamica uterina: hipodinamias o hiperdinamia de lucha
 Prolapso de cordón o procidencia de miembros fetales a la vagina
B. CONDUCTA OBSTÉTRICA:
La conducta dependerá de la edad gestacional, de la integridad de las membranas, de la posición de
la placenta y del peso fetal estimado.
En las situaciones transversas y oblicuas el parto es imposible por vía vaginal.
 Antes del inicio del parto se debe tener una conducta expectante. Debe extremarse la
atención durante el embarazo, ya que se trata de un caso de alto riesgo para la madre y el
feto.
 Durante el embarazo, antes del inicio de la dinámica uterina y con bolsa íntegra, puede
intentarse una versión externa.
 Si existen causas que pueden hacer imposible una versión espontánea, se recurrirá a la
cesárea cuando el feto tenga madurez suficiente o a término, según las circunstancias.

6.3. DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE

NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA.
6.3.1. Introducción.
Entendemos por presentación pelviana, de nalgas o menos correctamente denominada podálica,
cuando las nalgas y/o las extremidades inferiores del feto se relacionan directamente con el
estrecho superior de la pelvis materna, situándose la cabeza en el fondo uterino.
La presentación podálica ocurre en el 3-4% de todos los partos, siendo la más frecuente después
de la cefálica. En función de las semanas de gestación alcanza hasta el 25-30% antes de las 28
semanas, disminuyendo hasta el 7% a las 32 semanas.
La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son más frecuentes en las presentaciones de nalgas
que en la cefálica. Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malformaciones y traumatismos
en el nacimiento.
6.3.2. Nomenclatura.
Clasificación de Cruikshanhk, podemos definir las siguientes actitudes en un feto con presentación
de nalgas:
 Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el estrecho superior siendo
determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el abdomen y
las piernas extendidas, de tal forma que los pies se ubican muy cerca de la cara del feto. En
realidad son una variedad de nalgas incompletas. Representan el 60% de los casos.
 Nalgas completas (pies más nalgas): Los muslos están flexionados sobre el abdomen y las
piernas sobre los muslos, de tal formas que las nalgas y los pies ocupan el estrecho superior.
Suponen el 5-10% de los casos.
 Nalgas incompletas: Prolapsan uno o ambos pies hacia vagina. Representan del 25 al 30%
de los casos y existe un gran riesgo de prolapso de cordón.

6.3.3. Diagnóstico.
 Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular de una consistencia muy distinta a la
dura de las presentaciones cefálicas. Con frecuencia se tactan pequeñas partes fetales
correspondientes a los pies, piernas o rodillas.
 Radiografía simple de abdomen: En desuso actualmente. Fue utilizada durante muchos
años para el confirmar el diagnóstico y para valorar el grado de deflexión de la cabeza fetal.
 Ecografía: Hoy en día ha sustituido totalmente a la radiografía simple en el diagnóstico de la
presentación podálica, además aporta numerosos datos sobre parámetros fetales y
ovulares.
6.3.4. Mecanismo del parto de nalgas..

De forma didáctica podríamos decir que los cambios de posición que sufrirá el objeto del parto a lo
largo del mismo están destinados a adaptar 3 estructuras a la estática materna: pelvis (diámetro
bitrocantéreo), hombros (diámetro bisacromial) y cabeza (diámetro suboccipitobregmático). Estos
cambios se producirán de forma simultánea en el tiempo, pero no en el espacio, ya que cada uno
de los diámetros anteriormente mencionados ocupará un plano de Hodge distinto en un mismo
momento
6.3.5. Patología de la presentación de nalgas.

 Morbimortalidad asociada a la vía de parto.
o Prolapso del cordón.
o Atrapamiento de la cabeza fetal.
o Traumatismos fetales.
 Morbimortalidad asociada a la presentación independientemente de la vía del parto.

o Prematuridad.
o Rotura prematura de membranas (RPM).
o Malformaciones y anomalías congénitas.
6.3.6. Versión cefálica externa.
A. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
 Gestación múltiple.
 Malformación uterina.
 Feto muerto.
 Compromiso fetal.
 Antecedentes de desprendimiento de placenta o signos de desprendimiento placentario.
 Preeclampsia grave/síndrome HELLP.
 Isoinmunización Rh.
 Oligoamnios severo (columna máxima <2 cm).
B. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
 Cardiopatía materna.
 Bolsa amniótica rota.
 Fase activa de parto.
 Malformación fetal grave.
 Dos cesáreas anteriores.
 Alteraciones de la coagulación

C. TÉCNICA.
La existencia de complicaciones alcanza 1-4% según autores, incluyendo las pérdidas fetales que
pueden alcanzar hasta un 1,7%. Las más frecuentes son las hemorragias, RPM, circulares de cordón,
DPPNI, inicio de parto, transfusión feto-materna y rotura uterina. Por todo ello se recomienda que
la técnica se realice en un área adecuada para la atención inmediata de estas posibles
complicaciones, como ya hemos señalado
6.3.7. Nalgas pretérmino.
6.3.8. Conclusiones.
a)La presentación podálica por sí sola no es indicación de cesárea
b) Los buenos resultados perinatales en los partos vaginales de las presentaciones de nalgas están
condicionados por una buena selección de las pacientes y una conducción del parto adecuada, todo
ello fruto del buen criterio, habilidad y experiencia del obstetra.
c) Las ventajas teóricas de una cesárea sobre un parto vaginal en casos preseleccionados son el
menor número de traumatismos obstétricos.

d) El único gran ensayo clínico aleatorizado realizado hasta la fecha concluía que las cesáreas
disminuirían la morbimortalidad neonatal en fetos a término, sin aumentar la morbilidad materna.
Estos datos son ciertamente cuestionables.
e) Los inconvenientes de una cesárea respecto a un parto vaginal son un aumento de la morbilidad
materna y un aumento de los costes. El aumento de la mortalidad
materna en cesáreas es un dato cuestionado.
6.4. DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN.

Pueden ser por posición fetal en occipito-posterior o transversa baja (occipito-transversa).
6.4.1. Conducta obstétrica.

El primer paso es asegurarnos de que la pelvis materna es normal.
Durante el periodo de dilatación la conducta debe ser expectante. Es aconsejable colocar a la
gestante en decúbito sobre el lado del occipucio.
Si la dilatación se prolonga o se detiene y la dinámica es adecuada hay que sospechar
desproporción pelvicocefálica ; si se confirma, la conducta: cesárea.
Expulsivo:
 Cuando no se produce encajamiento de la cabeza fetal procederemos a finalizar el
parto mediante una cesárea
 Si la presentación se encaja las posibilidades terapéuticas son:
 Ante una pelvis adecuada, la rotación de la cabeza a occipito-anterior puede
producirse espontáneamente, lo que conduciría a la expulsión fetal de forma
eutócica, aunque posiblemente más lenta.
 Si la posición occipito-posterior se hace persistente siempre hay que descartar
DPC, que de confirmarse nos conduciría a una cesárea.
 Si la pelvis es adecuada podemos hacer una rotación digital o manual a
occipitoanterior o a occipito- sacra para intentar parir el feto en esta posición con la
precaución de hacer una episiotomía mediolateral amplia, ayudándonos del fórceps
o el vacuum si fuera preciso.
 Cuando además de ser una posición occipitoposterior persistente la cabeza está
encajada podemos aplicar un fórceps o ventosa
6.4.2. Pronóstico.
Existe un incremento de la morbilidad materno-fetal relacionado con el alargamiento de las
distintas fases del parto, mayor frecuencia de asistencia instrumental y sobredistensión del canal
blando del parto (desgarros vulvo-perineales).

6.5. DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE

SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA, EVOLUCIÓN Y CONDUCTA
OBSTÉTRICA.
6.5.1. Introducción.
En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fisiológica de
flexión de la cabeza y el tronco fetal, que es sustituida por una
extensión más o menos completa. De esta forma, en vez del
occipital, que en la flexión normal de la cabeza es el punto más
inferior del feto, se presenta al canal del parto otra parte de la
cabeza.
A.Occipucio o Modalidad de vértice Cabeza flexionada.
B. Sincipucio o Modalidad de bregma Cabeza ligerísimamente
extendida.
C. Modalidad de frente Cabeza moderadamente extendida o
deflexionada.
D. Modalidad de cara Cabeza totalmente deflexionada.
6.5.2. Consecuencias de anomalías de flexión de la cabeza.

Estas presentaciones ofrecen a la pelvis materna un polo fetal con diámetros de mayor longitud
que la presentación cefálica flexionada, lo que se traduce desde un punto de vista clínico:
 Aumento de la frecuencia de las anomalías de la dinámica uterina durante el parto
 Mayor duración del parto, con retraso o detención de la dilatación cervical y del descenso
de la presentación
 Aumento de la incidencia de desproporción pélvico-cefálica y de la cesárea.
6.5.3. Presentación de cara.

A. CONCEPTO.
La presentación de cara es una variedad de presentación cefálica, en situación longitudinal, con el
grado máximo de deflexión de la cabeza fetal.
 La cara es la parte presentada.
 El punto guía de la presentación es la línea mediofacial (desde la sutura frontal, pasando por
la nariz y la boca hasta el mentón), que en la práctica clínica se identifica con el mentón.
 El diámetro que ofrece la presentación es el submentobregmático (9,5 cm), que tiene
aproximadamente las mismas dimensiones que el suboccipitobregmático utilizado por las
presentaciones cefálicas flexionadas.

B. FRECUENCIA.
El parto de cara representa el 0,1-0,3 % de todos los partos. Casi siempre es el resultado de una
presentación de frente que se ha deflexionado completamente en el curso del parto.
C. MECANISMO DE PARTO.
Evolución en posición mentoanterior.
Evolución en posición mentoposterior.
D. CONDUCTA OBSTÉTRICA
La asistencia a un parto en presentación de cara debe tomar en consideración el tamaño fetal, las
dimensiones de la pelvis y la existencia de anomalías fetales.
Si las dimensiones pélvicas son adecuadas y el parto evoluciona en posición mentoanterior, las
probabilidades de un parto vaginal son buenas.
Una posición mentoposterior o mentotransversa persistente es indicación de cesárea y solo se
debería esperar si el parto evoluciona adecuadamente y se observa una rotación a mentoanterior.
E. PRONÓSTICO.
El pronóstico materno empeora debido a un mayor intervencionismo.
La morbilidad aumenta, los desgarros del canal blando del parto y la infección puerperal son más
frecuentes.

La mortalidad perinatal está discretamente incrementada, con cifras entre 1,6 y 5% respecto a las
medias de mortalidad, y de dos o tres veces si se compara con el parto de vértice. Sin embargo,
esta mortalidad está elevada también por las posibles causas o factores que favorecen esta
presentación como pueden ser anencefalia, prolapso de cordón, prematuridad y otras.
La morbilidad perinatal también está aumentada.
Así son frecuentes las enfermedades del aparato respiratorio por compresión de las vías altas, las
conjuntivitis y las infecciones de la cara debido a las excoriaciones frecuentes en esta presentación.
En general, el pronóstico es favorable en las variedades anteriores. Sin embargo, si la rotación
interna se produce a mentoposterior se debe realizar cesárea por el posible enclavamiento de la
presentación, con grave riesgo de pérdida de bienestar fetal y de rotura uterina.
6.5.4. PRESENTACIÓN DE FRENTE.

A. CONCEPTO
La presentación de frente es una variedad de presentación
cefálica, situación longitudinal, con un grado intermedio de
deflexión (extensión) de la cabeza fetal.
 El punto guía de la presentación es la sutura metópica.
 El diámetro de la presentación es el occipitomentoniano
(13,5 cm), que es la mayor longitud de la cabeza fetal.
La presentación de frente es la más distócica de las
presentaciones cefálicas deflexionadas.
B. FRECUENCIA.
Es la variedad más rara de las presentaciones cefálicas deflexionadas. La frecuencia de la
presentación de frente persistente es del 0,05-0,1 % de todos los partos.
C. CONDUCTA OBSTÉTRICA.
Tras el diagnóstico, si las dimensiones pélvicas son adecuadas, se puede establecer una conducta
expectante para ver si ocurre la conversión a una presentación más favorable.
Las maniobras de conversión a una presentación de occipucio son traumáticas y no están indicadas.
La presentación de frente persistente es indicación de cesárea.
La evolución a presentación de occipucio o de cara sólo ocurre en el 10% de los casos.
Si la dilatación cervical progresa y se produce la conversión espontánea a una presentación de
occipucio o de cara, la conducción del parto se hará en las condiciones adecuadas para cada
presentación

D. PRONÓSTICO.
La mortalidad y morbilidad materna sólo están incrementadas por el aumento del
intervencionismo. La elevada mortalidad, aproximadamente del 50%, de hace unos años ha
disminuido, gracias al uso de la cesárea, a cifras no superiores a dos veces la mortalidad del parto
de vértice ya que en estas presentaciones son más frecuentes las malformaciones y los prematuros.
6.5.5. PRESENTACIÓN DE SINCIPUCIO.

A. CONCEPTO.
La presentación sincipital, de sincipucio o de bregma es una variedad de presentación cefálica,
situación longitudinal, con una ligera deflexión de la cabeza fetal. El occipucio y la frente se
encuentran al mismo nivel en la pelvis materna (actitud militar).
• El punto guía de la presentación es la fontanela mayor o bregmática.
• El diámetro cefálico que se ofrece a la pelvis es el occipitofrontal (12 cm).
B. FRECUENCIA.
Aproximadamente se sitúa en un 1%, aunque es muy variable según la fuente consultada debido a
su difícil diagnóstico.
C. CONDUCCIÓN DEL PARTO.
La presentación de sincipucio es más frecuente al comienzo del parto. En general, es una situación
transitoria.
Cuando la cabeza es empujada hacia la pelvis, se suele producir la flexión y la presentación
desciende. En raras ocasiones, se produce una deflexión mayor.
 Si el parto progresa adecuadamente, se debe adoptar una conducta expectante.
 Cuando el progreso es lento, se debe excluir la existencia de una desproporción
pelvicocefálica. Si existe, se debe practicar cesárea.
En un feto pequeño puede persistir la actitud de la cabeza fetal hasta la expulsión.
En el caso de parto vaginal la integridad del periné está muy comprometida, ya que al desprenderse
la cabeza por la circunferencia fronto-occipital, el periné es distendido al máximo en el sentido
transversal por la parte más ancha del cráneo, que es el diámetro biparietal.

7. VALORACIÓN DE LA DISTOCIA. (EXAMEN)

Al fin y al cabo, ha dicho que esto es lo más importante del tema y que lo que pregunte en el
examen, presumiblemente mediante casos clínicos, se podrá responder teniendo las siguientes ideas
claras.
7.1. PREPARTO: CESÁREA ELECTIVA.

¿Cúando tomamos la decisión de hacer una cesárea antes de que comience el parto? En las
siguientes situaciones:
 Feto en situación transversa.
 Feto en presentación Podálica independientemente de la paridad.
 Placenta previa oclusiva.
 Placenta previa parcialmente oclusiva o marginal que alcance el OCI.
 Embarazadas portadoras de V.I.H ( cumplan criterios según protocolo).
 Embarazadas portadoras de condilomas acuminados que afecten extensivamente al canal
blando del parto.
 Embarazadas con dos cesáreas anteriores.
 Embarazadas con infección genital activa demostrada por virus del herpes en las últimas seis
semanas .
 Embarazadas sometidas a cirugía uterina previa en las que se haya abierto la cavidad
endometrial.
 Gestaciones gemelares en las que el 1º feto no esté en cefálica.
 Compromiso fetal demostrado por monitorización, o Doppler y contraindicación de
inducción del parto.
 Feto gran macrosoma (peso fetal estimado superior a 4500 grs) .
 CASOS ESPECIALES : Otras circunstancias maternas o/y fetales que previamente hayan sido
acordadas en sesión clínica.
7.2. PARTO: CESÁREA URGENTE.

¿Cuándo tomamos la decisión de hacer una cesárea urgente durante el transcurso del parto? Las
indicaciones de las cesáreas urgentes se clasifican y agrupan en los siguientes cinco grupos:
1. Riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF).
2. Fracaso de inducción.
3. Parto estacionado.
4. Desproporción pelvifetal.
5. MISCELANEA.
Vamos a ir desglosándolos uno a uno. Venga, que ya queda menos.
1. Riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF).
- El pH de la calota fetal < a 7,20 debe ser el “patrón de oro” diagnóstico del riesgo de pérdida de
bienestar fetal.
- Los criterios para indicar una cesárea por RPBF son los siguientes:
- Ritmo sinusoide.
- Bradicardia mantenida (por encima de 5 a 7 minutos), que no esté en relación con hipertonía
uterina o taquisistolia (FCF menor de 100).
2. Fracaso de la inducción. Esto aprendedlo como si os fuese la vida en ello
Se considerará fracasada una inducción cuando, tras 12 horas de dinámica uterina activa (de 2 a 3
contracciones de más de 40 mm de Hg en 10 minutos o más de 80 Unidades Montevideo), no se
hayan alcanzado condiciones establecidas de parto: cérvix borrado y de 2 a 3 cm. de dilatación,
con dinámica activa.
Este periodo se acortará tres horas en caso de CESAREAS ANTERIORES.
3. Parto estacionado/falta de progresión del parto. También como el padre nuestro.
Se considerará que el parto está estacionado cuando, habiéndose establecido condiciones de
trabajo activo de parto, hayan transcurrido más de 4 horas sin progresión de las condiciones
obstétricas y la dilatación, con dinámica activa del parto y con la bolsa amniótica rota. El tacto a ser
posible habrá de ser realizado por la misma persona.
En cesáreas anteriores el estándar será de 3 HORAS.
4. Desproporción pelvifetal.
Se determinará que existe una desproporción pelvifetal en cualquiera de las dos circunstancias
siguientes:
A. Cuando, en situación de dilatación completa, dinámica activa y pujos activos, el punto guía
de la presentación no pase del tercer plano (la cabeza esté encajada) tras un periodo de
tiempo que será diferente según la paridad y la analgesia administrada:
 En mujeres sin analgesia epidural:
o 1 hora en multíparas
o 2 horas en primíparas
o En cesáreas anteriores:
 En mujeres con analgesia epidural: más tiempo?? No mames wey
o 2 horas en multíparas.

o 3 horas en primíparas.
o En cesáreas anteriores: 1 hora y media
B. Cuando exista imposibilidad de extraer el feto por vía vaginal tras una prueba de parto
(instrumental) fallida.
5. Miscelánea.
Se incluyen aquellas indicaciones de cesárea urgente que se presentan raramente:

 Malposiciones detectadas durante el trabajo de parto: presentación de cara, presentación
de frente.
 Prolapso de cordón.
 Hemorragia vaginal activa en trabajo de parto con sospecha de placenta
previa/desprendimiento de placenta o que comprometa el estado materno.
 Eclampsia con indicación de extracción fetal inmediata.
 Otros.
Mensaje del teacher: “Al final, nuestro objetivo es dar un niño en las mejores condiciones a la
madre, dejándola a ella en las mejores condiciones también, para que lo pueda disfrutar.”

Tema 30A
33
Pérdida de Bienestar Fetal
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra Sánchez Ferrer,
(muy extrañada por la poca afluencia de
1. Concepto y terminología
alumnos)
2. Etiopatogenia
3. Fisiopatología Comisionista: Amalia Ballesta Yagüe
4. Factores importantes
5. Diagnóstico Clase particular impartida el día 3/6/2014
6. Tratamiento intraparto
7. Criterios para que ser causa de lesión
neurológica
Nota: lo poco que hay en rojo es lo Nuevo de este año y donde pone examen son las posibles preguntas que fue diciendo en clase, lo
demás esta todo igual (utilizó este tema de doctortazo para dar la clase).
El objetivo es preservar el bienestar fetal mediante la detección precoz de signos y síntomas mediante la
monitorización fetal.
Sin embargo, una de las consecuencias de sistematizar la monitorización para la detección del RPBF (riesgo de
pérdida de bienestar fetal) es el incremento del número de cesáreas. Y aun con todo, la incidencia de parálisis
cerebral es la misma que hace más de 20 años., cuando no se monitorizaba.
CONCEPTO Y TERMINOLOGÍA
Anteriormente se empleaban los términos “sufrimiento fetal” y “asfixia”. Hoy en día hablamos de RPBF.
Necesitamos índices clínicos (meconio, alteración de la FCF) y bioquímicos (hipoxia y acidosis) para su definición, que
“traduzcan”:
 La insuficiencia o ausencia en los intercambios gaseosos materno_fetales

 La depresión en el RN
Tema 33: Pérdida de bienestar fetal Página 325

ETIOPATOGENIA
La causa puede estar a nivel de la madre, del cordón, de la placenta o del niño.
 Alteración a nivel de la circulación general y oxigenación materna

- Insuficiencia respiratoria
- Anemia
- Cardiopatías
- Efecto poseiro: consiste en la compresión de la cabeza del feto al estar la madre en decúbito
supino, lo que provoca una bradicardia fetal. Se soluciona colocando a la madre en decúbito
lateral.
 Alteración en la circulación en el espacio intervelloso:
- Hipertonías, no le da tiempo a la circulación a fluir
- Hipotensión: muy típico al poner la epidural. Simplemente con poner volumen aumenta la TA
materna y mejora el monitor.
 Alteración a nivel de la superficie de intercambio placentario: insuficiencia placentaria (típica de los
CIR), desprendimiento prematuro de placenta.
 Alteración a nivel de la circulación umbilical: compresión, circulares, nudos.
 Alteración a nivel del propio feto: cardiopatías, anemias, metabolopatías.
FISIOPATOLOGÍA
1. Aumento de la función cardiorrespiratoria: TAQUICARDIA FETAL en un intento de equilibrar el déficit de
oxígeno. El feto resiste un tiempo pero si la situación persiste no es capaz de eliminar el exceso de O2 y se
produce:
2. Hipercapnia ! acidosis respiratoria, que se intenta compensar con:
3. Centralización circulatoria, o lo que es lo mismo, el riego se redirige a los órganos más importantes (SNC,
corazón). Como el intestino no es un órgano vital, disminuye el aporte sanguíneo y la consecuencia es la
eliminación del meconio (lo veríamos, si está la bolsa rota, como un líquido de color verde que empieza a
expulsar la madre, precioso oye).
4. Al disminuir el consumo de oxígeno se produce una disminución del automatismo cardiaco y el feto entra en
bradicardia.
5. Por último se establece la glucogénesis anaerobia, dando hipoglucemia y aumento del ácido láctico, por lo
que tenemos acidosis metabólica.
Ojo! En el punto 2 vemos que entramos en acidosis respiratoria, y en el 5 (ya cuando estamos mal mal) en acidosis
metabólica. ¿Cuál es más grave? La acidosis metabólica (lo señaló como posible pregunta de examen).

CONSECUENCIAS
 Depresión del centro respiratorio.
 Permanece el shunt derecha_izquierda.
 Membrana hialina (por lesión isquémica del alveolo).
 Inhibición del metabolismo celular
 Alteración electrolítica intra_extra celular
 Disminución de captación de O2 por la sangre
 Alteración de la función renal
 Hemorragias cerebrales por diapédesis (falta de O2 y alteraciones de coagulación)
FACTORES IMPORTANTES
El daño depende de:
1. La intensidad de la disminución del intercambio gaseoso materno_fetal.

2. la duración y rapidez.
1. Del estado de oxigenación fetal previo: si tenía una cardiopatía, CIR…
3. De la edad gestacional: los prematuros se adaptan peor.
DIAGNÓSTICO
Se realizará mediante métodos biofísicos:
Amnioscopia
Consiste en ver el color del líquido amniótico a través de un tubo de plástico introducido por la vagina. La utilizamos
para ver si hay meconio al ingreso. Si el líquido está verde indicará que el feto ha eliminado el meconio, y
realizaríamos un RGTG.
Antes se hacía de forma sistemática en la UDO, pero se veían líquidos teñidos por problemas que el feto podía haber
compensado sin repercusión, por lo que NO se realiza como screening (en UDO hacemos solo monitor y Eco_
Doppler). Ya no se usa.
Cardiotocografía o monitorización externa

1. Su introducción se asoció a una reducción del 55% en convulsiones del RN, pero la incidencia de parálisis
cerebral fue similar.
2. Si se detecta taquicardia primero hay que descartar otras causas: fiebre materna, corioamnionitis o fármacos
como la tiroxina.
3. Hallazgos patológicos (os remito al tema 16): (EXAMEN)
a. Ausencia de ascensos transitorios.

Aquí vemos un monitor normal, con una contracción materna, la FCF entre 120 y 140, buena variabilidad y ascensos
transitorios.
b. Ritmo ondulatorio comprimido (5_10 lpm) y silente (<5 lpm): sedación profunda o daño neurológico).
c. Patrón sinusoidal (esto no lo va a preguntar).
d. Ausencia de variabilidad entre y durante contracciones
e. Bradicardias (moderadas:80_100 lpm; graves<80 lpm durante + de 3min)
Si el embarazo es gemelar tenemos que llevar cuidado y monitorizar a los dos (cuidado con monitorizar al mismo dos
veces).
Uno de los inconvenientes es que da muchos falsos positivos.
Alteraciones periódicas de la FCF en relación con las contracciones (repaso breve)
 DIP I o deceleración precoz: Descenso de la FCF en espejo cuando la mujer hace una contracción uterina. Es
un patrón cefálico (se produce al comprimirse la cabeza) y no se asocia a hipoxia, acidosis ni bajo Apgar: no es
signo de RPBF (importante!)
 DIP II o deceleración tardía: el feto hace la bradicardia después de la contracción uterina. Constituyen un
patrón de estasis en el espacio intervelloso. Se asocian a taquicardia, bradicardia, pérdida de variabilidad… y
sí tienen relación con la hipoxia fetal, son las más
graves.
 DIP III o variable: se producen por una alteración en
el cordón umbilical. En el monitor vemos que la
mujer tiene contracciones y la FCF cada vez hace una
cosa, por lo que son las más difíciles de valorar.
En algunos libros hablan también de DIPS 0 o en espica.

Se producen cuando hay movimiento fetal (como
cuando da una patada) y hace una bradicardia, pero no
tienen valor alguno.

Por lo tanto, sabemos que los DIPS I son buenos y los DIPS II son malos, ¿pero los DIPS III? Para ello tendremos que
tener en cuenta los siguientes signos.
Signos de DIPS variables “complicados” (EXAMEN):
 Ausencia de aceleración inicial

 Pérdida de la variabilidad en la deceleración
 Lenta rampa descendente: si el decalaje es superior a 30seg sería como un dips 2.
 Presencia de aceleración 2ª prolongada (overshoot): se produce el descenso correspondiente, y al volver a la
FCF no se para sino que sigue ascendiendo.
 Lenta recuperación o retorno a la basal
 Continuación de la FCF basal a nivel más bajo, no llega a recuperar la FCF inicial.
 Deceleraciones en “w” (descenso de la FCF con esa forma).
Otros métodos biofísicos de control del bienestar intraparto son (no pregunta de esto):
 Análisis computerizado de los RCTG: un monitor normal, sólo que analizado por un programa que te dice el
porcentaje de dips I, II, la variabilidad, etc.
 Análisis de las ondas de ECG fetal.
 Velocimetría Doppler de vasos maternos, umbilicales y fetales.
 Pulsioximetría.
Y todo esto está muy bien, pero al final lo que vamos a terminar haciendo, el gold standard, es la determinación del
pH.
MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA:ESTUDIO ÁCIDO\BASE FETAL

Es un complemento obligado de la biofísica. Tenemos
que hacerlo siempre que tengamos dudas.
El problema de este estudio es que para realizarlo

tenemos que introducir una lanceta a través del
amnioscopio (como vemos en la foto) y dar un
“picotazo” en la calota para coger una gota de sangre
fetal, por lo que estará contraindicado en situaciones
de coagulopatía fetal y de infección activa materna
(VIH o hepatitis). Para poder hacer la prueba
necesitamos que la madre esté dilatada al menos 3
cm.
Interpretación de los resultados (EXAMEN):
 Acidosis leve o preacidosis pH 7,24_7,20

 Acidosis moderada: pH 7,19_7,15

 Acidosis GRAVE: pH 7,14_7,10

 Acidosis MUY GRAVE: pH <7,10
 pH <6,90: POSIBLES SECUELAS NEUROLÓGICAS (EXAMEN)
EXAMEN: Un pH>7,20 será vía vaginal y un pH<7,20 hay que finalizarlo de la manera más rápida, cesarea (ejemplo: si
tenemos un pH de 7,19 pero la cabeza del feto ya se encuentra en el 4º plano, será parto vaginal). Las únicas cifras que
quiere que recordemos son 7,20 y 6,90.
Tipos de acidosis (lo que hemos comentado al principio!)
 Respiratoria (mejor pronóstico): pCO2 >60 mm Hg

 Metabólica (peor pronóstico):
o pCO2 40_50
o Exceso de bases >12 mEq/L
 Mixta
o pCO2>60
o Exceso de bases <_12 mEq/L
*
EXAMEN: distinguir entre acidosis respiratoria y acidosis metabolica (la mixta dice que no hace falta)
Conducta obstétrica en función de los resultados (NO PREGUNTA, solo lo que he puesto arriba de 7,20 y 6,90,
de esto pasad):
 Si pH >7.25 no está acidótico por lo que podemos esperar. Si el RCTG mejora, estupendo, y si sigue siendo
patológico o dudoso, repetirlo en 15_30 min.
 Si pH <7.24_7.20, repetir en 15_30 min.
o Si persiste igual: extracción en menos de 1 h. Dependiendo de cómo esté el parto será vía vaginal (si ya
está dilatada y en 4º plano) o cesárea
o Si pH <7.20: finalizar mediante la manera más rápida, que será una cesárea.
 Si ph<7.20 (repetimos): EXTRACCIÓN por la VÍA MÁS RÁPIDA, que salvo que esté en dilatación completa y 4º
plano será una cesárea.
Atención! Hay que realizar SIEMPRE un estudio bioquímico en sangre del cordón umbilical inmediatamente después
del nacimiento como precaución desde el punto de vista legal, ya que si posteriormente el niño tiene algún problema
(por ejemplo neurológico), se le echará la culpa al parto, y así, si el pH en el cordón es normal, los obstetras se lavan
las manos.
Valores normales
o Ph arterial>7.20
o Ph vena >7.25

TRATAMIENTO INTRAPARTO
Medidas preventivas:
1. Posición materna (efecto poseiro).
2. Control de perfusión de oxitocina, que puede provocar bradicardia fetal.
3. Anestesias regionales (ya hemos dicho que la epidural provocaba hipotensión)
4. Estado metabólico materno: vigilar hipoglucemias maternas.
5. Amnioinfusión profiláctica en oligoamnios: introducción de líquido por el OCI mientras dura la dilatación. En
el HUVA no se hace.
Tratamiento etiológico:
Corregir:
- Anemia - Hipertensión
- Asma - Hipotensión
- Cetoacidosis diabética - Hipoxia
- Deshidratación - Tirotoxicosis
Si persiste la bradicardia fetal, hay que hacer un tacto para descartar un prolapso del cordón. Hay ocasiones en las que
un asa de cordón sale por delante de la cabeza fetal y con cada contracción se comprime, disminuyendo o cortando
completamente el flujo sanguíneo y el oxígeno al feto. Se trata de una urgencia que puede dar un feto muerto a no ser
que actuemos con rapidez haciendo una cesárea. La profesora contó que cuando esto se produce el obstetra tiene que
realizar un tacto para rechazar el cordón (volverlo a introducir), pero como suele volver a salirse muchas veces tienen
que montarse en la camilla encima de la paciente manteniendo el cordón dentro hasta llegar a quirófano. Así que al
menos en la Arrixaca se pasean por medio hospital de esta forma, porque de Urgencias a Quirófanos hay un trecho.
También debemos interrumpir la perfusión de oxitocina.
Medidas complementarias
 Dar oxígeno a la madre.
 Glucosa iv.
 Prepar (inhibidor del parto).
 Amnioinfusión
Extracción fetal
Por la vía más rápida, que será una cesárea salvo dilatación completa y que se pueda instrumentar (oootra vez). Hay
que evitar utilizar la ventosa porque produce hematomas

CRITERIOS PARA QUE LA ASFIXIA PERINATAL PUEDA

SER CAUSA DE LESIÓN NEUROLÓGICA
O dicho de otra forma, cuándo va a ser culpa de la actuación en el parto las lesiones que pueda presentar el niño
LO MÁS IMPORTANTE DEL TEMA (EXAMEN):
 Un prerrequisito importante es la existencia de una acidosis metabólica o mixta grave (ph≤7 o un deficit de
bases de al menos 12 mmol/L en cordon umbilical, sangre en la primera hora de vida o cuero cabelludo fetal).
Por esto la importancia de realizar en todos los partos la determinación de pH en el cordón!.
Otros criterios adicionales que, tomados en conjunto, sugieren un origen intraparto, pero que no son especificos de una
lesión hipóxico-isquémica son:
 Apgar <5 a los 5 min de forma prolongada.
 Lesiones neurológicas agudas en la RM.
 Disfunción de múltiples sistemas u órganos (CV, GI, hematológico, pulmonar, renal) en el periodo neonatal.
Es preciso excluir otras etiologías como son: infecciones antenatales, traumatismo obstetrico, trastornos de la coagulación,
enfermedades metabólicas y causas genéticas.

Tema 30B
34
La cesárea y el parto
instrumentado
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dra. Sánchez Ferrer
1. Ventosa obstétrica Comisionista: Sandra Egea López

2. Fórceps (colabora Áurea Higón Cañigral, gracias
3. Espátulas de Thierry por no dejarme sola con la obstetra
4. Cesárea indignada)
Clase impartida el día 04/06/2014 (ha

sido una clase particular muy íntima)
*Nota: he puesto en rojo lo que el profesor ha dicho que preguntaría en el examen, lo demás está igual
1) VENTOSA OBSTÉTRICA
Es un instrumento diseñado para la extracción fetal cuya acción
fundamental es tractora, no es rotador (aunque puede inducir la
autorrotación). En relación con el instrumental, está compuesto
por una campana (metálica o flexible) que causa menos abrasión
pero ejerce menos tracción, lo que favorece más desprendimientos
en posteriores, caput marcados, deflexiones, etc; por un sistema de
succión con manómetro y por un elemento tractor.
A) Las condiciones para emplear una ventosa son las siguientes (EXAMEN):
- Dilatación completa (o casi) y membranas rotas.
- Presentación encajada (punto guía, al menos en III plano de Hodge) (MUY IMPORTANTE).
- Pelvis suficiente.
- Vejiga vacía.
- Saber posición, actitud y grado de asinclitismo* de cabeza. (*Asinclitismo: el bebé entra en la pelvis de
forma oblicua)
- Indicación correcta.
- Obstetra con experiencia actuando o supervisando.
- Disponibilidad para cesárea urgente.
Tema 34: La cesárea y el parto instrumentado Página 333

B) Está indicado en las siguientes situaciones:

- Problemas médicos u obstétricos que contraindiquen los pujos (por ej. Miopía magna).
- Falta de colaboración materna.
- Agotamiento materno.
- Riesgo de pérdida de bienestar fetal, porque al escaparse puede ocasionar cefalohematoma (MUY
IMPORTANTE).
- Expulsivo prolongado.
- Cicatriz uterina.
- Extracción de Cabeza fetal en cesáreas (Kiwi) (* Kiwi, es un dispositivo basado en vacío para ayudar durante
el parto, una unidad integral diseñada para tener un control total sin la ayuda de un asistente).
C) Está contraindicado en:

a) Absolutas
- Desproporción cefaló_pélvica.
- Hidrocefalia y procesos desmineralizantes óseos fetales.
- Presentación de cara o frente.
- Trastorno de la coagulación fetal activo o sospechado.
b) Relativas
- Prematuridad (<34 semanas). (En PREMATUROS ! ESPÁTULAS, lo veréis más adelante)
- Traumatismos previos (como en la toma de Ph)
- Sospecha de macrosomía (distocia de hombros)
D) A la hora de realizar la técnica se tiene en cuenta:

- No es imprescindible anestesia .
- Vaciar vejiga (para ganar espacio y evitar lesión).
- Usar cazoleta de mayor tamaño posible (suele ser de 5_6 cm)
- Con una mano se deprime la horquilla vulvar, con la otra la campana se introduce en sentido oblicuo
hasta alcanzar el polo cefálico.
- En este momento se gira para apoyarla sobre la presentación fetal.
- En presentación OP: se aplica la copa en la sutura sagital, tan cerca del occipucio como sea posible
para facilitar la flexión de la columna cervical.

- Se comprueba la no interposición de tejidos blandos.
- Se fija la campana (vacío de 0,2 Kg /cm2).
- Se vuelve a revisar.
- Se aumenta el vacío (0,1 kg/cm) cada 1_2 min o de forma rápida. No eficaz hasta 0.6 Kg/cm2. no
sobrepasar 0.8 para evitar traumatismos fetales.
- Realizar tracciones simultáneas con las contracciones, perpendiculares a la superficie de la copa y

siguiendo la dirección del eje del canal del parto.
- La fuerza se ejerce por la mano asida al mango, mientras que la otra mano se apoya sobre la cazoleta.
- Entre contracciones puede mantenerse la tracción o interrumpirse.
- Cuando la cabeza alcanza la vulva se cambia la dirección de la tracción hacia la horizontal y luego hacia
arriba, para deflexionar y desprender la cabeza.
- Retirar la cazoleta tras reducir el vacío lentamente. (IMPORTANTE: puede no precisar episiotomía)
Aquí os dejo unos didácticos ejemplos de esta bonita técnica:
E)¿Cuándo abandonamos esta técnica? Si no se resuelve el parto en 15_20 min; si no se consigue el

desprendimiento en 7_8 tracciones; si han ocurrido 2 deslizamientos de la campana o si existe falta de
pruebas rápidas y tempranas en la evolución del parto. En todos estos casos debe plantearse un método
alternativo.
F)¿Cuándo fracasa? Cuando hay defectos en el aparato o en su montaje, cuando la técnica es incorrecta,
cuando el vacío es bajo o demasiado rápido, cuando se produce interposición de partes blandas, cuando se
produce tracción no axial o demasiado fuerte o cuando la indicación es errónea.
G) En relación a las complicaciones maternas son poco frecuentes y suelen ser desgarros vaginales o
cervicales secundarios al desarrollo del parto o al atrapamiento de partes blandas con la campana.

H) En relación a las complicaciones fetales o neonatales, el factor más importante es la duración de la

tracción (cuánto más tiempo traccionando, más complicaciones). También destacan las lesiones del cuero
cabelludo, hemorragia retiniana, cefalohematoma, hemorragia subgaleal, hemorragia intracraneal e
hiperbilirrubinemia.
! “[[CONCLUSIÓN La ventosa aumenta la morbilidad materna y fetal en comparación con el parto no

instrumental, pero dichos riesgos son mínimos cuando se usa bien indicada, superando en este c aso los
beneficios a los riesgos]]”
2) FÓRCEPS
Es una pinza desarticulable diseñada para realizar prensión en el polo cefálico fetal facilitando la
extracción mediante movimientos de rotación (DIFERENCIA PRINCIPAL CON VENTOSA, EXAMEN) y
tracción (movimiento que realizaría espontáneamente la cabeza fetal). Está formada por 2 ramas
articulables. Cada una con 3 partes: cuchara, mango y articulación. Existen más de 1000 modelos. Los más
usados: Kjelland y Simpson (y Piper en cabeza última).
A) La técnica de aplicación consiste en:

1º. Comprobar la historia clínica y
partograma. (MUY IMPORTANTE EL
TAMAÑO FETAL).
2º. Realizar un tacto vaginal: plano de

presentación y posición. Mantener las
siguientes condiciones:
- Dilatación completa y membranas rotas.
_Presentación encajada (punto guía, al

menos en III plano de Hodge).
_Pelvis suficiente.
_Vejiga vacía.
_ Saber posición, actitud y grado de asinclitismo de cabeza.
_ Anestesia adecuada.
_ Indicación correcta.
_ Obstetra con experiencia actuando o supervisando.
B) En relación a las indicaciones:

 No son específicas. Pueden ser compartidas por ventosa o espátulas.
 Elección depende:
' Criterios de escuela y formación recibida. (La doctora comentó que en su hospital de
formación no le enseñaron a usar fórceps y por eso es especialista en espátulas).

' Características del caso.
' Altura de la presentación.
' Estado del cuello.
' Estado fetal.
 Problemas médicos u obstétricos que contraindiquen los pujos.
 Falta de colaboración materna.
 Agotamiento materno.
 Riesgo de pérdida de bienestar fetal.
 Distocia de rotación (EXAMEN).
 Expulsivo prolongado.
 Fórceps en cabeza última (parto de nalgas).
 Extracción de Cabeza fetal en cesáreas.
B) La técnica (de CorduadLorenzeti) consiste en:

- Presentación del fórceps.
- Desarticulación del fórceps: sujeción del mango de la rama izquierda (la que se relaciona con el lado
izquierdo del canal del parto, con la mano izquierda del obstetra).
- Al principio el mango se encuentra vertical al abdomen materno, la porción interna de la cuchara

dirigida al polo cefálico.
- Se introduce la rama izquierda en la porción posterior,

desplazada lateralmente a la izquierda 30_45º. Al mismo
tiempo que se introduce se realiza un movimiento de rotación
de la rama para que alcance una posición horizontal respecto
al abdomen materno, así la cuchara irá buscando la posición
correcta dentro del
canal realizando una
presa parieto_malar.
T ema 34: La cesárea y el p arto in stru men tad o Página 337

- Lo mismo con la rama derecha.
- Articulación de las ramas.
- Comprobar la correcta posición de ambas ramas en relación a la cabeza.
- Se realiza la tracción necesaria con eventual rotación si fuera preciso.
- Introducir las ramas con mucha suavidad: ser respetuosos con el canal, simulando los mecanismos de
flexión y deflexión y lentitud de la exteriorización del polo cefálico.
- Episiotomía cuando el periné esté distendido (SUELE SER IMPRESCINDIBLE).
Disfrutad de todo el proceso:

C) En relación al plano de aplicación (NO LO VA A PREGUNTAR):

a) FÓRCEPS DE SALIDA:
- El pelo se ve en introito sin separar los labios.
- El cráneo ha alcanzado el suelo de la pelvis.
- Sutura sagital en diámetro A_P u oblicuo.
- Rotación<45º.
b) FORCEPS BAJO:
- Punto guía entre III_IV y IV plano de Hodge.
- Con rotación < 45º (de OIIA u OIDA a OP ó de OIIP u OIDP a OS) o rotación >45º.
c) FORCEPS MEDIO:
- Punto guía entre III y III_IV plano de Hodge.
D) FORCEPS ALTO. Por encima III plano. Contraindicado.
OJO CON CAPUTS Y CABEZAS DEFLEXIONADAS!
(En la actualidad estos planos ya no se emplean, porque para que se realice la técnica tiene que estar en el
plano III y por lo tanto bajo)
D) La morbimortalidad depende del plano: en fórceps bajos, no se asocia a mayor morbilidad fetal ni
materna. Cuando están indicados fórceps medios no se asocia a mayor frecuencia de complicaciones. Es
una alternativa a la cesárea (que sí que tiene morbi_mortalidad más elevada).
E) Por último, diferenciar entre complicaciones maternas:

- Lesiones del canal del parto.
- hemorragias (por desgarros o atonías).
- lesiones vesico_uretrales o rectales.
- a largo plazo: prolapso genital, incontinencia de orina, dispareunia.
De Complicaciones fetales:

' Mortalidad (más por indicación que por técnica).
' Contusiones.
' Parálisis facial.
' Hemorragia intracraneal.
' Lesiones neurológicas.
' Fracturas.
! “[[CONCLUSIÓN A PESAR DE TODO, SI ESTÁ INDICADO LOS BENEFICIOS SUPERAN CLARAMENTE

LOS POSIBLES RIESGOS]]
3) ESPÁTULAS DE THIERRY
*EXAMEN: DIFERENCIAS CON EL FORCEPS
Fueron ideadas por Dr. Thierry (francés), en 1950 (las

llamó:”Nuevo instrumento destinado a reemplazar el fórceps:
L´extracteur o spatules). Son por ello muy recientes.
Las espátulas son dos palancas simétricas, INDEPENDIENTES,

delgadas y totalmente MACIZAS (no fenestradas). Esta es la
principal diferencia con el fórceps: son INDEPENDIENTES (no se
articulan) y MACIZAS (las del fórceps son fenestradas). La derecha
es prolongación de la mano derecha y viceversa. La parte externa
del
mango contacta con la palma de la mano, el borde superior con el pulgar y las 4 escotaduras son para los
dedos restantes (hay que tener cuidado con el borde superior o pico).
La curvatura cefálica (mayor radio) se adosa a la cara del feto sólo distalmente (proximalmente se separa
del cráneo sirviéndole de parachoques) y por fuera separa los tejidos maternos.
A) Está indicado cuando: la bolsa está rota, hay dilatación completa, la cabeza está encajada (mínimo 3º
plano de Hodge). Sin embargo, no hay unanimidad de criterios pues para algunos debe realizarse en los
mismos casos que el Fórceps y para otros no es adecuado en transversas. En lo que todos Sí están de
acuerdo es en que es óptimo en PREMATUROS (IMPORTANTE).
B) En relación a la técnica: Son 2 palancas de 1º género

- Punto de apoyo: la pared pélvica.
- Potencia: empuñaduras.
- Resistencia: cara fetal.
“Su acción es por empuje desde arriba y separando las partes

blandas”. Se aplican de forma similar a las ramas del Fórceps,
con ambas ramas paralelas y cogidas independientemente por cada mano. Se debe hacer cada tracción
sincrónica con la contracción uterina y combinada con una leve separación de mangos siguiendo el eje
suboccípito bregmático. Se realiza episiotomía cuando la cabeza esté cerca del periné.
C) Por lo tanto, se diferencia con el fórceps en que:

- Los fórceps se articulan, son fenestrados y algo más gruesos.
- La curvatura cefálica de la espátula es mínima y contacta con la cara sólo en su porción superior o
distal, la del fórceps es mayor: está diseñada para hacer presa en la cara y el cráneo.
- El fórceps actúa como palanca de 3er género: en la tracción la potencia se traslada para situarse entre
la resistencia (cráneo y cara) y el punto de apoyo (articulación) con lo que se duplica la fuerza. Con las
espátulas las extracciones algo difíciles pueden ser más lentas pero también más seguras.
- En espátulas el descenso de la cabeza es libre (gracias a una propulsión desde arriba), en el fórceps la
cabeza se hace solidaria con el instrumento.
- En casos de asinclitismo, las dificultades de articulación del fórceps no existen con las espátulas
- Con el fórceps siempre hay un mínimo deslizamiento por la tracción, con las espátulas es casi
imposible derrapar.
D) En relación a la morbilidad fetal existe unanimidad casi total de ventajas para el feto en comparación
con el fórceps y la ventosa, pues las lesiones cutáneas y nerviosas son 10 veces menos frecuentes que con
el fórceps y no se recogen en las publicaciones lesiones oculares, ni faciales ni fracturas ni hemorragias
retinianas.
En relación a la morbilidad materna son más frecuentes los desgarros que en el parto eutócico y que con
las ventosas, por ello es muy importante REVISAR EL CANAL DEL PARTO. En general, los desgarros son
menos importantes que con el fórceps.
! “[[CONCLUSIÓN: Son mucho más fáciles de manejar y causan menor morbilidad fetal que el fórceps,
aunque el fórceps es más eficaz para rotar la cabeza fetal (para rotación>45º). La ACOG: La morbilidad
neonatal del fórceps medio, independientemente del grado de rotación y del fórceps bajo que precise
rotación>45º es lo suficientemente elevada como para limitar o contraindicar su uso (debería ponerse el
mismo límite a las espátulas)]]

4) Procedimientos tocoquirúrgicos: CESÁREA
IMPORTANTE
Cesárea proviene de la palabra “Césare: cortar”: “El parto del feto a través de la incisión de la pared
abdominal (laparotomía) y de la pared del útero (histerotomía)”
A) Un poco de historia: (Todo esto ni lo leyó, solo dijo que antiguamente se realizaba para salvar al niño
cuando la madre se iba a morir): en la antigüedad era una operación de excepción para salvar al niño
cuando no se podía salvar a la madre. La mortalidad materna durante la mitad del siglo pasado: 60% y la
fetal: 30% (debido a deficiencias técnicas, de asepsia…). Por su parte, Porro (1876), exteriorizaba el útero,
extraía el feto y amputaba el cuerpo del útero. Dejaba un muñón que quedaba fuera hasta que
cicatrizaba… y después se volvía a introducir. Kehrer y Sänger (1882), realizaban suturas en 2 capas, serosa,
peritonización, cuerpo uterino longitudinal: más grueso, al contraerse el útero, se aflojaba…paso de
loquios a cavidad peritoneal…peritonitis. Duhrstein (1895), cesárea vaginal (hoy no indicada), colpotomía,
incisión longitudinal que abarcaba el cuello y el segmento. Difícil, si no se está de parto, imposible en
desproporcionados.
B) Se realiza una incisión segmentaria del útero: es más anatómico, delgada, en reposo después, fácil
cicatrización, mejor drenaje… Actualmente, se realiza la cesárea transperitoneal segmentaria transversa.
Sólo excepcionalmente: cesárea transperitoneal corporal longitudinal (clásica) en los casos de: placentas
previas, amenaza de rotura segmentaria, miomas o cáncer cervical.
C) Es la intervención obstétrica más frecuente. En los últimos 20 años ha aumentado tanto que es
alarmante:
- España: 4%(1970) al 16% (1994) y ahora 20%
-Causas: disminución de riesgos, creencia de que mejora morbilidad materno_fetal, presión familiar,
medicina defensiva, falta de formación…
D) Se clasifica:
1) Según el momento
- Electiva o programada: sin esperar al comienzo del parto.
- Cesárea intraparto : puede ser por indicación materna y/o fetal: NPP, RPBF.
2) Según tipo de incisión uterine
- Segmentaria, a veces se hace con ampliación en T invertida.
- Corporal, si ya se ha hecho una, en el siguiente parto también se hara cesárea.
- En T invertida .
3) Según tipo incisión laparotómica

- Pfannestiel.
- Media infraumbilical.
E) Está indicada: a) Absolutas

- Placenta previa central. Situación
transversa.
- Estrechez pélvica.
b) Electivas (circunstancias que lo aconsejan)
- Tumores previos.
- Desproporción.
- Cesáreas o miomectomías previas.
c) Relativas (acumulación de factores): mecánicos (malposición o macrosomía fetal), funcionales

(inercia uterina o dificultad en la dilatación) o generales (primiparidad añosa, infertilidad previa).
d) Según el peso de las indicaciones: indicaciones principales (nalgas) o secundarias

(primiparidad, añosidad).
e) Según quién origina la indicación
- Maternas (enfermedades coexistentes, cicatrices previas).
- Fetales (SPBF, presentación anómala, prematuridad, malformaciones).
- Mixtas (preeclampsia, hemorragia 3t, DCP,NPP..).
F) ¿Cómo actuamos si la paciente ya ha tenido una cesárea segmentaria transversa previa? (IMPORTANTE)
- Cesárea previa: si existe sólo una anterior.
- Cesárea iterativa: si se han practicado 2 ó más, considerando que la 2ª es siempre indicación de nueva
cesárea y no siempre la 1ª.
- Riesgo principal: dehiscencia de cicatriz (importante)
- En general: debe hacerse cesárea si ha habido previamente 2 ó más.
- Se hará cesárea segmentaria transversa si persiste la causa que motivó la 1ª.
- Se repetirá si se hizo incisión corporal.
- Se repetirá si hay circunstancias que supongan una suma adicional de riesgos (RPM, necesidad de
inducción).

A la hora de realizar la técnica, la incisión abdominal se hace transversa (B) así como la incisión en el útero
(C). A y D se realizan en caso de no poder hacerse transversa.
Ejemplos de una Cesárea Segmentaria Transversa:

G) Existen peligros relacionados con la cesárea segmentaria transversa. Sigue teniendo más
complicaciones y son más graves que el parto vaginal. Durante la intervención, pueden darse
complicaciones anestésicas (parada cardiorrespiratoria o síndrome de aspiración) o quirúrgicas
(hemorrágicas, lesión de vejiga…).
Durante el postoperatorio, hay un 90% de probabilidades de padecer enfermedades infecciones: sepsis,

peritonitis, infección de herida, endometritis, tromboflebitis, pielonefritis. Pero también enfermedades no
infecciosas, como hemorragia y anemia, trombosis pelvianas y de EEII, embolia pulmonar y cerebral.
H) En relación a las secuelas maternas:
- Síndromes dolorosos adherenciales.
- Problemas placentarios (pp, DPPNI, acretismo).
- Mortalidad materna: inferior a 1/1000 cesáreas (mayor que la del parto vaginal).
- Mortalidad perinatal: es el doble en cesárea segmentaria transversa que en partos vaginales.

CONCLUSIÓN: “LA CESAREA SEGMENTARIA TRANSVERSA NO ES LA SOLUCIÓN DE TODOS LOS

PROBLEMAS OBSTÉTRICOS”
- Llega un punto en el que las tasa de mortalidad perinatal no descienden aunque aumenten las
cesáreas.
- Los postoperatorios de las CST son peores que el de los partos vaginales.
- ES NECESARIO FRENAR EL AUMENTO DE CST

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FACULTAD DE MEDICINA

COMISIÓN DE APUNTES Curso 2013/2014

Tema 0: Introducción Página 1

ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Profesor: Dr. Aníbal Nieto

1. – Introducción. Comisionista: Amalia Ballesta y Lucía

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 1

Promontorio: es la protuberancia que surge de la unión de L5 con el sacro. Como veremos,

Se une a los MMII por las coxofemorales

1. Pelvis mayor: sin importancia desde el punto de vista

2. Pelvis menor: la más importante, la de canales más estrechos

Distinguimos tres estrechos (IMPORTANTE!!):

 Superior: delimitado por el promontorio (1 en la imagen), borde

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 2

 Medio o excavación: hay equidistancia, no domina ningún diámetro (como una

IMPORTANTE DE ESTE APARTADO: recorder cuál es el diámetro mayor de cada estrecho.

PARTES BLANDAS: Suelo pélvico

Los músculos forman tres planos:

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 3

2. Plano medio: formado por

 Músculo transverso profundo del

 Esfínter estriado de la uretra.

 Isquiocavernoso: va desde los cuerpos cavernosos del clítoris hasta la rama

 Esfínter estriado del

A veces, durante el parto, se

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 4

 La vejiga es una estructura musculosa hueca y esférica. En su seno está el músculo

A destacar: Ángulo uretrovesical posterior, que mide normalmente 90-100 º. Cuando se

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 5

APARATO GENITAL FEMENINO

De fuera a dentro tenemos:

 Cubierta: un epitelio simple de células cúbicas.

 Íleoovárico o mesoovárico, se une al ligamento ancho en su parte superior (el ligamento

 Ligamento tuboovárico, desde la trompa al ovario.

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 6

 La porción ístmica es larga y estrecha y une la trompa con el útero en su porción

 La porción ampular es la más ancha y es donde se produce la fecundación.

 La porción fímbrica o infundíbulo es la que rodea al ovario mediante unas

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 7

Los tumores de endocervix se parecen más a los de endometrio: se asocian a nuliparidad,

 Ap. Genital Externo

1. Vulva: anatómicamente compleja, se distinguen cuatro regiones anatómicas.

 Monte de Venus: acumulación de tejido adiposo subcutáneo sobre el pubis. Tiene

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 8

 Vestíbulo o introit (Imporante!): zona entre los labios menores y la entrada a la

o Entrada a la vagina, donde se encuentra el hímen.

o Conductos excretores de las glándulas de Bartholino: ubicadas lateralmente a

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página 9

Sistemas de sostén de la pelvis.

 Los 4 ligamentos ováricos: útero-ovárico, ilio-ovárico, tubo-ovárico y infundíbulo

 Posteriormente, los ligamentos útero-sacros.

 Lateralmente, los paracistos, paracolpio y parametrios. Estas tres cosas son

Vasos, ganglios y nervios (apartado Nuevo 2017)

Tema 1: Anatomía de la aparato genital femenino. Página

1. Introducción y concepto Comisionista: Ester Góngora

2. Ciclo Ovárico Clase impartida el: 19/02/14

El fenómeno fundamental del ciclo es la ovulación. Se producen en torno a 500 ovulaciones en

1. Reproductiva: liberación de las células germinales (óvulos).

2. Hormonal: con una amplia repercusión en el organismo, encaminada a una posible

Disrupción: Por predominancia de hormonas estrogénicas, que conlleva un aumento

Los fenómenos que se producen durante el ciclo genital son:

1. Ciclo ovárico (paradigma de la ovulación).

2. Ciclo endometrial (tiene como manifestación más evidente la menstruación).

3. Ciclo vaginal, endocervical…