Diabetes marco conceptual

Incidencia:
Definiciones: 5-6 % mayores de 20 años.
- Generalmente - 2 a 2,5 millones de pacientes en Argentina.
hereditaria. - 15 a 18 millones de pacientes en USA
- 160.000 muertes / año en USA, asociadas a
- Predisposición diabetes.
genética recesiva. - Representa el 15 % del total del presupuesto de
Salud en USA (1 de cada 7 dólares se gastan en
-Alteración global del diabetes).
metabolismo - 85 a 90 % : Diabetes tipo II. Se incrementa su
demostrable a nivel del incidencia con la edad
HC - En el 2001 existen 125 millones de diabéticos en
el mundo. En 2010 serán 200 millones y se
- Deficiencia absoluta o estima se duplicara en el 2025.
relativa de insulina. Factores que influyen: edad, dietas inadecuadas,
sedentarismo, obesidad.
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 Diabetes marco conceptual
Factores de riesgo
• Enf. Cardiovasculares: 2-4 veces mayor incidencia
• Mayor causa de ceguera en edad laboral.
• Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros
inferiores
• Causa del 35 % de casos nuevos de IRC.
• Causa de elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y
microvasculares
• Retinopatía diabética. Incidencia se incrementa significativamente
en 10 años.
.
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 Diabetes clasificación (1)
1. TIPO 1 DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE

Comienzo: 10 – 13 años. Diagnóstico confirmado: antes de los 20

años.
Sintomatología florida y alarmante. Cetosis.
Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina.
Reducción marcada y posterior ausencia de Células β de los Islotes
de Langerhans.
Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anti-células β. Insulitis.
Virus Coxsakie B.
Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía
periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad
coronaria, cerebrovascular y vascular periférica)

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 Diabetes clasificación (2)
2. – TIPO 2. DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE
Secreción de Insulina disminuida o inadecuada. Defectos funcionales de la
célula β.
Resistencia a la Insulina en células blanco, (músculo esquelético, adipocitos y
hepatocitos.)
Hiperisulinemia.
Predisposición Genética.
Obesidad y Sedentarismo frecuentes.
Aparición: despues de los 35 – 40 años.
La incidencia de DMNID se incrementa con la edad.
Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia,
Hipercolesterolemia, Disminución de HDL ⇒ Aterosclerosis ⇒ Enfermedad
Coronaria y Cardiovascular.
Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica,
cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria,
cerebrovascular y vascular periférica).
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 Diabetes clasificación (3)
3. Diabetes Mellitus no insulino dependiente en jóvenes.
Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia
a la cetoacidosis.

4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL – DMG -

Aparece en la gestación (2º o 3º trimestre). 2 % de los embarazos.
Predisposición genética.
En el 2º o 3º trimestre normalmente se incrementan las hormonas
antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina.
Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales.
Despues del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2.

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 Diabetes clasificación (4)
5. DIABETES SECUNDARIAS.
Diabetes y Denutrición.
Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica.
Pancreatectomia. Tumores pancreáticos.
Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo.
Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4,
Tiazídicos.
Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bield o distrofia
miotónica. Ataxia de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi.
Tesaurismosis. Porfirias. Hemocromatosis.

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 Diabetes diferencia DBT 1 y 2 (a)
Características DM 1 DM 2
Sexo Igual proporción de Mayor Proporción de
hombres y mujeres mujeres
Edad del diagnóstico < 30 años > 40 años

Forma de presentación Brusca Solapada

Peso Corporal No hay obesidad Obesidad (80 %)

Periodos de Remisión Ocasionales Muy infrecuentes
Propensión a la Si No (puede ocurrir coma
Cetoacidosis hiperosmolar)
Tratamiento con Insulina Indispensable Inicialmente innecesaria

Carácter Hereditario Afectación en gemelos Afectación en gemelos

idénticos: 40-50 % idénticos: 90%
Genética Asociada a HLA Polimorfismo genético

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Diabetes diferencia DBT 1 y 2 (b)
DBT1 DBT2
Existencia de 85 – 90 % No
Auto-anticuerpos

Inmunidad Si No
Celular
Antipancreática
Etiología Vírica Posible No

Insulinitis 50 – 75 % No
Inicial
Endocrinopatía Posible No
s Asociadas

Niveles de Por debajo de Variable,

Hiperinsulinemia.
Insulinemia lo normal
Existe déficit
relativo de insulina

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 Diabetes Complicaciones Agudas (a)
HIPOGLUCEMIA
Se acepta que existe hipoglucemia con glucemias por debajo de
60 mg/dl
- Es la complicación mas frecuente asociada al tratamiento
farmacológico.
- Es mas frecuente en pacientes con tratamiento intensivo con
insulina.
- Es mas frecuente con el uso de hipoglucemiantes orales de
larga duración.
- Es mas frecuente en diabéticos con un plan de dieta y
ejercicios físicos muy variables.
- SÍNTOMAS: Ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones,
taquicardia, sudor frío, cefalea, dificultad para hablar, diplopía,
somnolencia, confusión mental, convulsiones y coma.
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 Diabetes Complicaciones Agudas(b)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- Puede ocurrir en pacientes con DM 1 y en pacientes con DM 2 o
como primera manifestación de una DM 2 no diagnosticada.
- Se produce como consecuencia de un déficit absoluto de
insulina y un exceso de liberación de adrenalina y glucagon.
- Como consecuencia se produce un aumento de la producción
hepática de glucosa, disminución de la utilización periférica de
glucosa, incremento de liberación de ácidos grasos de los
adipositos y formación de cuerpos cetónicos en hígado.
- SÍNTOMAS: Hiperglucemia (común > 300 mg/dl), cetonemia,
cetonuria, glucosuria, acidosis metabólica (pH < 7.3),
bicarbonato plasmático < 15 mEq/l).
Anorexia, náuseas, vómitos, polidipsia, poliuria, alteraciones
conciencia, y a veces,.coma.
- TRATAMIENTO: Internación, rehidratación, insulina y potasio.
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 Diabetes Complicaciones Agudas(c)
DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR DE
ORIGEN NO CETÓNICO.

Complicación metabólica mas frecuente en pacientes con DM 2,

mayores de 60 años.
- Mortalidad elevada, (> 50 %), superior a la ocasionada por
Cetoacidosis.
- SÍNTOMAS: Hiperglucemia grave (> 600 – 800 mg/dl),
deshidratación severa, hiperosmolaridad plasmática en
ausencia de cuerpos cetónicos. Depresión sensorial, y
manifestaciones neurológicas variables: alucinaciones,
nistagmus, afasia, hemiplejia, coma. Anorexia, nauseas,
poliuria, polidipsia, otras veces polifagia, alteraciones
temperatura, confusión, somnolencia.
- TRATAMIENTO: ídem Cetoacidosis.

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 Diabetes Complicaciones Crónicas (a)
1. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
- Causa principal de morbilidad y mortalidad de los diabéticos.
- Riesgo de muerte de causa cardiovascular: 2 a 3 veces superior a la
población general.
- En los diabéticos: inicio mas precoz, evolución mas rápida, y de
mayor gravedad.
- Factores de riesgo que aceleran las complicaciones cardiovasculares:
Tabaquismo, HTA, Dislipidemia, Proteinuria.
La HTA en la DM- Aumenta el riesgo de Enfermedad Coronaria, ACV,
Enfermedad Vascular Periférica e IRC. En DM 2 es común su presencia desde el
inicio de la diabetes. Su prevalencia aumenta con la edad, la presencia de
obesidad, y la duración de la DM. En DM 1 su aparición es mas tardía.
DISLIPIDEMIA- Aparece en el 30 % de los pacientes con DM. El trastorno
lipídico principal es la hipertrigliceridemia y el aumento de lipoproteínas VLDL.
En menor medida aumentan la fracción LDL y disminuye la HDL. La Dislipidemia
aumenta la prevalencia de Ateroesclerosis en pacientes con DM.
ENFERMEDAD CORONARIA, ACV, ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA, IRC
Constituyen las complicaciones mas frecuentes y graves de la DM no controlada.

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 Diabetes Complicaciones Crónicas (b)

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN PACIENTES CON DM

1. Antihipertensivos de primera elección:

Inhibidores de la Enzima de Conversión de Angiotensina (IECAs)
Diuréticos Tiazídicos ( en dosis bajas, antihipertensivas).
Bloqueantes de los Receptores Alfa 1
Antagonistas del Calcio.

2. Antihipertensivos a usar con Precaución:

Beta Bloqueantes.
Diuréticos ahorradores de Potasio
Agonistas Alfa 2
Otros agentes Simpaticolíticos

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 Diabetes Complicaciones Crónicas (c)
2. NEFROPATÍA DIABÉTICA
ESTADIO 1: Aumento del Filtrado Glomerular e Hipertrofia Renal.
ESTADIO 2: Además, micro albuminuria intermitente (en respuesta al ejercicio
o/y a la hiperglucemia)
ESTADIO 3: Nefropatia Diabética Incipiente. Micro albuminuria persistente (30 –
300 mg/dia) e HTA.
ESTADIO 4: Nefropatía Diabética Establecida. Glomérulo esclerosis y proteinuria
(> 500 mg/dia) y albuminuria (> 300 mg/dia)
ESTADIO 5: Insuficiencia Renal.

3. OFTALMOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA: La causa mas frecuente de ceguera
en países desarrollados. Recomendación: Examen Oftalmológico anual.
EDEMA MACULAR.
TRASTORNOS DE LA CÁMARA ANTERIOR DEL OJO: CORNEA, IRIS,
CRISTALINO (Cataratas).
AFECTACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO Y DE OTROS NERVIO OCULOMOTORES.
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 Diabetes Complicaciones Crónicas (d)
4. NEUROPATÍA DIABÉTICA
POLINEURITIS PERIFÉRICA, SIMÉTRICA Y DISTAL: Dolor con exacerbaciones
nocturnas, hiperestesias, parestesias, alteración sensibilidad superficial y
profunda, alteración reflejos tendinosos y de la marcha.
MONONEURITIS DIABÉTICA: Afectación de nervios: 3º par craneal, ciático,
poplíteo externo, cubital, radial, otros.
NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS: Afectación de Reflejos Cardiovasculares
(taquicardia, arritmia sinusal, hipotensión ortostática), de Reflejos
Gastrointestinales (atonía, constipación, incontinencia fecal) , de Reflejos
Genitourinarios (atonía, evacuación vesical incompleta, dificultad de la micción,
eyaculación retrógrada, disfunción eréctil).

5. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA: Claudicación intermitente, Flujos sanguíneos
disminuidos o anulados. Pérdida de sensaciones protectoras, secundarias a
neuropatía periférica.
PIÉ DIABÉTICO: Ulceras, Infecciones, Gangrena seca. Es la causa de
amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores, mas frecuente.

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 Parámetros clínicos de control del DBT
•1. EXAMEN CLÍNICO GENERAL
•2. DETERMINACIÓN DEL PESO Y TALLA .
•3. DETERMINACIÓN DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (Kg/Talla2).
•4. PRESIÓN ARTERIAL (10 min de reposo previos)
•5. FRECUENCIA CARDIACA.
•6. EXAMEN DE EXTREMIDADES INFERIORES: Neurológico (Tono y
trofismo muscular, sensibilidad superficial vibratoria, reflejos patelar y
aquiliano).
Vascular.
Piel y faneras.
Estructura del pié.
7. EXAMEN OFTALMOLÓGICO: Reacción pupilar a la luz y
acomodación. Fondo de ojo.

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Parámetros bioquímicos y criterios control metabólico
Bueno Aceptable Malo
GLUCEMIA
En Ayunas 80 – 115 116 – 140 > 140
Postprandial (1ºa2ª h) 80 – 140 141 – 180 > 180

HB GLICOSILADA
Hb A1 <8 8.1 – 10 > 10
Hb A1c < 6.5 6.6 – 7.5 > 7.5

GLUCOSURIA 0 < 5 g/L > 5 g/L

ACETONURIA _ _ +

COLESTEROL < 200 200 – 239 > 240

TOTAL
HDL (Hombres) > 35 > 35 < 35
HDL (Mujeres) > 45 > 45 < 45
LDL < 130 130 –159 > 160

TRIGLICÉRIDOS < 150 150 – 200 > 200

ÍNDICE MASA
CORPORAL
Hombres 20 – 25 Kg/m2 < 27 > 27
Mujeres 19 - 24 Kg/m2 < 26 > 26

TENSIÓN < 130 / 85 mmHg < 140 / 90 > 140 /90

ARTERIAL

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 Objetivos Terapéuticos de la DBT

•LOGRAR LA DESAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS.

•CORREGIR LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO

HIDROCARBONADO.

•CORREGIR EL DISMETABOLISMO GENERAL: LIPÍDICO, PROTEICO,

HIDROE LECTROLÍTICO.

•NORMALIZAR EL ESTADO NUTRICIONAL.

•PREVENIR COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS.

•TRATAR PATOLOGÍAS ASOCIADAS Y FACTORES DE RIESGO.

•FACILITAR UNA VIDA PLENA Y FELIZ: MEJORAR LA CALIDAD DE

VIDA.

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 Objetivos Terapéuticos de la DBT
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
PLAN DE ALIMENTACIÓN

EJERCICIOS FÍSICOS.

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA DEL PACIENTE.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

HIPOGLUCEMIENTES ORALES:
INSULINAS: DERIVADOS SULFONILUREA.
BOVINA DERIVADOS BIGUANIDA,
PORCINA DERIVADOS METIGLIMIDE
HUMANA ACARBOSA.
DERIVADOS GLITAZONA.

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 PLAN DE ALIMENTACIÓN DEL DIABÉTICO

1. PILAR FUNDAMENTAL: No es posible controlar signos, síntomas y

complicaciones sin una adecuada alimentación.
2. PERSONALIZADO De acuerdo a la edad, sexo, estado metabólico,
situación biológica (embarazo, otras), hábitos, situación económica,
disponibilidad de alimentos.
3. FRACCIONADO: No menos de 4 comidas, para evitar picos glucémicos.
4. SAL: En cantidad moderada (6 a 8 g). Si hay factores de riesgo: < 4 g.
6. BEBIDAS ALCOHÓLICAS: No al consumo habitual (riesgo de
hipoglucemia). Prohibido en pacientes con Hipertrigliceridemia.
7. PREPARACIONES DIETÉTICAS ESPECIALES: Se desaconsejan.
Contenido calórico y composición irregulares.
8. HARINAS : Derivadas de granos con alto contenido en fibras.

CONTENIDO DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN

1. CARBOHIDRATOS:
50 – 60 % del Valor Calórico Total (VCT), de preferencia con alto
contenido en fibras solubles (leguminosas, vegetales y frutas con
cáscara). Eliminar azucares simples : miel, melaza, azúcar.
2. PROTEÍNAS:
No mas de 15 % del VCT (1.2 g/kg/día). En presencia
de nefropatía reducción a 0.6 –0.8 mg/kg/día.
3. GRASAS:
25 – 30 % del VCT. Grasas saturadas: Menos del 10 % .
4. EDULCORANTES: Pueden admitirse sacarina y otros.
5. COMIDAS SUPLEMENTARIAS: (Lunch, colaciones, etc.), preferentemente
frutas y productos lácteos descremados.
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Características del plan de alimentación (1)

1. PACIENTES OBESOS:
Índice de Masa Corporal: Hombres: >27 ; Mujeres >26
- Dieta Hipocalórica: Menos de 1500 cal.
- Dieta Fraccionada: mínimo 4 comidas.
- Sustituir harinas por verduras.
- Restringir grasas. Preferir carne roja magra, pollo magro sin piel, pavo, pescados,
mariscos.
- Aceites vegetales: 2 cucharadas diarias. Preferir aceites con alto contenido en grasas
monoinsaturadas (oliva, maní, aguacate).

2. PACIENTES CON PESO NORMAL

Índice de Masa Corporal : < 25.
- Dieta normocalórica: de 25 – 40 cal/kg/día, dependiendo de la actividad física y estado
biológico)
- Dieta Fraccionada: mínimo 4 comidas.
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 Características del plan de alimentación (2)
3. PACIENTES CON BAJO PESO
Índice de Masa Corporal : < 19,
- Dieta Hipercalórica.
- Dieta Fraccionada: mínimo 4 comidas.
4. PACIENTES HIPERCOLESTEROLÉMICOS
- Limitar el consumo de todo tipo de grasa animal.
- Aumentar el consumo de pescados.
- Aumentar el consumo de aceites con alto contenido en grasas monoinsaturadas (oliva, maní,
aguacate). Puede también usarse aceites vegetales poliinsasturados: maiz, girasol, pepa de uva).
- Evitar alimentos con alto contenido en colesterol: yemas de huevo, vísceras, mariscos,
crustaceos.
- Evitar alimentos con alto contenido en grasas saturadas: manteca, otros).
5. PACIENTES HIPERTRIGLICERIDÉMICOS
- Aumentar alimentos con fibras solubles: verduras de hoja, legumbres, granos, frutas con
cáscara.
- Evitar el consumo de alcohol.
- Limitar consumo de grasas y carbohidratos refinados.
6. PACIENTES HIPERTENSOS
7. PACIENTES HIPERURICÉMICOS
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 PLAN DE EJERCICIOS FÍSICOS
EJERCICIO FÍSICO
Toda actividad física que produzca un mayor consumo de calorías y contribuya a modificar hábitos
y conductas, en beneficio del control efectivo de la diabetes.

CARACTERÍSTICAS
1. Para su realización es siempre necesario un programa de información de sus beneficios,
métodos, mecanismos, para obtener una motivación apropiada por parte del paciente.

2. Debe ser realizado regularmente, por lo menos 3 veces por semana.

3. Debe ser aeróbico: caminar, trotar, ciclismo, natación.

4. Duración: No menos de 30 min.

5. En casos de deportes competitivos o intensos:

Evaluación Cardiovascular,

Control de Hipoglucemia (sobre todo en insulino dependientes): Colación rica en carbohidratos,

bebidas azucaradas, reajuste de la dosis de insulina.

6. Evitar ejercicios físicos de alto riesgo: alpinismo, aladeltismo, otros.

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 PLAN DE HABITOS SALUDABLES

•Evitar el tabaquismo.

•Evitar consumo habitual de alcohol.

•Evitar situaciones de stress.

•Control natural de factores de riesgo.

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 EDUCACION PARA LA SALUD
1. FASE INICIAL
-Comunicar el diagnóstico.
- Informar en el nivel aceptable, los aspectos básicos de la enfermedad.
- Proveer Bibliografía adecuada.
- Explicar y analizar las pautas del tratamiento de la diabetes:
Plan de Alimentación.
Ejercicios Físicos.
Tratamiento Farmacológico.
Necesidad de Auto educación continua.
- Métodos actuales de Auto análisis (sangre y orina).
- Autocontrol. Criterios para un buen autocontrol.
- Estudio de las Complicaciones Agudas de la Diabetes: Hipoglucemia, Cetoacidosis,
Descompensación hiperosmolar.
- Estudio de las Complicaciones Crónicas: Enfermedad Cardiovascular Nefropatía,
Oftalmopatía, Neuropatía, Arteriopatía Perfirérica.
- Análisis de las medidas de prevención.
- Análisis de pautas a seguir en situaciones especiales: Viajes, Deportes, Fiestas,
otras.
- Inducir hábitos de vida saludable. Información completa a la familia del diabético.
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 EDUCACION PARA LA SALUD
2. FASE DE SEGUIMIENTO.
- Seguir informando y motivando al paciente.
- Cursos formales de Diabetología, orientados a los pacientes.
- Actualización en técnicas de autocontrol y cuidado.
- Formación de Clubes de diabéticos, para acciones conjuntas.

3. EVALUACIÓN DE LA EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.

- Debe ser un proceso continuo de análisis de los beneficios alcanzados..
- Evitar situaciones conflictivas o punitivas.
- Registrar todas las actividades de Educación y analizarlas con
el paciente a través del tiempo.
- Analizar el progreso en las destrezas, habilidades y el
conocimiento adquirido por el paciente.

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 ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA
1. METABOLISMO HIDROCARBONADO
•Incremento del transporte de glucosa a la célula muscular y tejido adiposo
•Inducción de transportadores específicos de glucosa.
•Inhibición de la producción hepática de glucosa.
•Incremento de la síntesis de glucógeno.
•Inducción de las enzimas para la glucogenogénesis:
glucokinasa, piruvatokinasa, fosfofructuokinasa.
•Estímulo oxidación y consumo de la glucosa, glucólisis.
•Inhibición gluconeogénesis.
2. METABOLISMO PROTEICO.
• Incremento de transporte de aminoácidos al medio intracelular.
• Aumento de la síntesis proteica. Efecto anabólico.
• Aumento de la Trascripción y Traslación de RNAm.
• Inhibición proteolisis.
• Disminución de la concentración plasmática de aminoácidos.
•Inhibición de la conversión de aminoácidos a glucosa
(inhibición gluconeogénesis)Luis Malgor Farmacología Medicina
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 ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA
3. METABOLISMO LIPÍDICO
-- Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.
-- Inhibición de hidrólisis de triglicéridos aumento de la síntesis.
-- Reducción de concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres, substratos
para la producción de cuerpos cetónicos y la provisión de energía para la
gluconeogénesis.
-- Inhibe formación de cuerpos cetónicos.
-- Disminuye hiperlipemia.
-- Incrementa trascripción de lipoprotein-lipasa en los endotelios capilares
(hidroliza VLDL y quilomicrones y disminuye hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia).
4. METABOLISMO ELECTROLÍTICO
Estímulo del ingreso de K+ a las células.
Inhibición salida del Ca++ intracelular.
Inducción de aumento intracelular de Mg+ y fosfatos inorgánicos.

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 Acciones farmacológicas insulina
Ácidos Grasos Glucosa Aminoácidos

TRIGLICÉRIDOS GLUCÓGENO PROTEÍNAS

(Adipocitos) (Higado) (Músculo)

Ácidos Grasos

Estimulado por Insulina Inhibido por Insulina

Incremento con las Incrementado en Diabetes

comidas

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ACCIONES HIPOGLUCEMIANTES DE LA INSULINA

HÍGADO MÚSCULO TEJIDO ADIPOSO

Inhibe producción Estimula captación Estimula captación
hepática de glucosa de glucosa de glucosa ( en
por disminución de menor proporción
la Gluconeogénesis que en músculo)
y Glucógenolisis
Estimula la Inhibe flujo de Inhibe flujo de
captación hepática precursores de precursores de
de glucosa gluconeogénesis al gluconeogénesis al
hígado (Alanina, hígado (Glicerol) y
Lactato, Piruvato) reduce substrato
energético para
gluconeogénesis
hepática (Ácidos
grasos no
esterificados)

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 Insulinas Humanas
a. INSULINA HUMANA BIOSINTÉTICA RECOMBINANTE

A PARTIR DEL GEN CLONADO DE LA PROINSULINA E. COLI

INSULINA HUMANA

b. INSULINA HUMANA SEMISINTÉTICA, “HUMANIZADA”.

A PARTIR DE LA INSULINA PORCINA REEMPLAZO DEL AMI

NOÁCIDO 30 DE LA CADENA B DE LA MOLÉCULA DE INSULINA , ALANINA,

POR TREONINA. INSULINA HUMANA

FARMACOCINÉTICA DE LAS INSULINAS HUMANAS

(En comparación con insulinas animales)

- MAS RÁPIDA ABSORCIÓN POR VIA S.C

- MENOR TIEMPO EN ALCANZAR CONCENTRACIÓN MÁXIMA.

- M,EJOR CONTROL DE LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL

- MENOR DURACIÓN DE ACCIÓN.

MAYOR INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA.

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Análogos Insulina
INSULINA LISPRO - INSULINA ASPART
1- Insulina Lispro: Insulina recombinante humana. En cadena B hay una inversión
de los aminoácidos prolina (B 28) y lisina (B 29.
2. Insulina Aspart: Insulina recombinante humana que en la cadena B se ha
cambiado el aminoácido prolina por ácido aspártico.

Dichos cambios reducen la capacidad de asociación de moléculas para formar

hexámeros, constituyendo monómeros de insulina lispro, lo que produce los
siguientes cambios farmacocinéticos:
- Rápida absorción vía s.c.
- Niveles máximos en plasma se alcanzan rápidamente
- Duración de acciones mas corto y consistente.
- Acciones biológicas similares a insulina

INSULINA INHALANTE
Insulina Lispro en una forma farmacéutica para administración vía inhalatoria. La
gran superficie de absorción alveolar promueve una rápida absorción evitando la
vía inyectable.
La insulina Lispro, Aspart e Inhalante, son especialmente útiles para el tratamiento
insulínico Intensivo

INSULINA GLARGINA
Insulina recombinante humana que en Cadena B de la insulina se efectuaron
cambios en los aminoácidos de posición A 21 y B30.

Dichos cambios producen una disminución de la solubilidad en comparación con

insulina humana. Al pH normal de los tejidos, o de tejido s.c., precipita por lo que
su absorción es mas lenta.
Farmacocinética: Similar a insulina isofánica o NPH, duración de 18 a 24 horas sin
agregado de agentes químicos en combinación.
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Relación entre fisiopatología DBT y Pautas Terapéuticas
ABSORCIÓN DE
GLUCOSA

Acarbosa

⇑ PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA ⇓ SECRECIÓN
DE INSULINA

Biguanidas
TZDs
Insulinas Sulfonilureas
HIPERGLUCEMIA Insulinas de acción corta
Análogos Insulina

TZDs
Biguanidas
Insulinas

⇓ CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE
GLUCOSA

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 Hipoglucemiantes orales M. de acción
SULFONILU BIGUANIDAS INHIBIDORES α GLITAZONAS
REAS GLUCOSIDASA
Aumento Secreción ++ -- -- --
Insulina
Disminución + ++ -- ++
Resistencia a la
Insulina
Disminución -- + -- +
Gluconeogénesis
Retardo absorción -- -- ++ --
intestinal hidratos de
carbono
Incremento + + -- ++
sensibilidad periférica
y hepática a la
Insulina
Reducción + + -- ++
Producción Hepática
de Glucosa
Incremento de + -- -- --
afinidad de Insulina al
Receptor.
Incremento +
mecanismos post-
receptor
Aumento del Nº de +
Receptores a Insulina

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