Sei sulla pagina 1di 335

Nel 1906 il medico tedesco Aloysius "Alois"

Alzheimer descrisse un processo di disfacimento


cellulare mai ancora osservato. Nel 1910 Emil
Kraepelin, per l’ottava edizione del suo manuale di
psichiatria, coniò l’espressione "Alzheimerische
Krankheit", denominando così una patologia
destinata a diventare famosa. Ma che cosa aveva
realmente osservato Alzheimer? Si trattava davvero
di una malattia? Il libro ripercorre la storia delle
ricerche sulla malattia di Alzheimer, dal primo caso
clinico alla sua attuale definizione internazionale.
L’analisi storica mostra al lettore come alla
comunità scientifica europea dei primi decenni del
ventesimo secolo fossero già note molte delle
domande che ancora oggi guidano la ricerca medica.

Matteo Borri svolge attività di ricerca all’Università


di Ginevra e insegna presso la Sapienza - Università
di Roma. Si occupa di storia delle neuroscienze e di
patologie mentali. Sta ultimando una ricerca su
"Arti della Memoria e Neuroscienze" con una borsa
di studio Balzan.
Matteo Borri

Storia della malattia di


Alzheimer
Copyright © by Società editrice il Mulino, Bologna.
Tutti i diritti sono riservati. Per altre informazioni si
veda http://www.mulino.it/ebook

Edizione a stampa 2012


ISBN 978-88-15-23365-3

Edizione e-book 2012, realizzata dal Mulino -


Bologna
ISBN 978-88-15-30932-7
Indice
Paolo Rossi
Presentazione
Introduzione
Leggere e dimenticare
Capitolo primo
Trovare
Capitolo secondo
Cercare
Capitolo terzo
Comunicare
Capitolo quarto
Casi clinici, ricerche in laboratorio e domande
ancora aperte: bastava leggere?

Indice dei nomi


Ringraziamenti
Questo libro prosegue le ricerche che ho svolto durante
il dottorato in Storia della scienza in cotutela tra le
Università di Bari e Ginevra. Ringrazio i professori
Maur o Di Gi andom eni co per l ’ac cogl i enza pr esso i l
s em i nario di St oria de ll a scienza e i l Bernar di no Fant in
con il quale ho collaborato presso l’Institut d’Histoire de
la Medecine et de la Santé a Ginevra tra il 2004 e il 2010;
Al fr edo Musajo- Som mape r il mat er i ale sul caso di August e
D. , St ef ano Poggi per i t esti s ul l e afasie e Fr ançois
W al t er
per le sue lezioni di microstoria. Un pensiero di
gr atit udi neva a Giulia no Pancal di per i l mat er iale che mi
ha fat to scopr ir e e a P ietr o Redond i e L i bori o
Di bat ti s t a
per l’interesse dimostrato verso la mia ricerca durante il
dottorato.

Il volume si inserisce nel progetto di ricerca reso


possi bi l e grazi e all a se conda metà del premio Bal zan
2009 per la Stori a del le sci enze assegnato a Paol o Rossi.
Ringr az i o l a dr . ssa Al es sia Gr aziano per l ’ i nter esse
dimostrato per questo progetto. Durante l’elaborazione
del testo, alcune persone mi sono rimaste vicine.
Ringrazio mia moglie Francesca, Paolo Borri e Luciana
Somigli.

Deb bo un ri ngra zi am
ent o par t i colar e a Marc Rat c l if f
per il continuo confronto intellettuale; Alessandro
Pagnini
per la costante presenza e amicizia; Andrea
Carli no
per i consigli durante l’impostazione del volume.

Questo libro non avrebbe visto la luce senza l’intervento


d el pr ofessor Paol o Rossi che coni nstanc abile c ur i osi tà
ne ha seguito la costruzione, accompagnandomi in
questo viaggio «nel cervello». Grazie ai suoi preziosi
consigli ho imparato molto.
Paolo Rossi

Presentazione

Dilettanti e professionisti
Fino a poco più di mezzo secolo fa la maggioranza
dei libri di storia della scienza avevano di storico
soltanto il titolo. In quei libri, lo stesso, identico
contenuto di un manuale di astronomia o di fisica o
di chimica veniva esposto, anziché secondo l’ordine
sistematico che normalmente caratterizza i
manuali, secondo l’ordine cronologico delle
«scoperte» effettuate. Principalmente per questa
ragione, persone che non avrebbero mai dato la
parola in un loro congresso a dei dilettanti in una
qualche materia scientifica ritenevano invece del
tutto ovvio e naturale che un professore di
astronomia o fisica o chimica o medicina,
felicemente giunto all’età della pensione, si
improvvisasse storico dalla mattina alla sera e –
assolutamente digiuno di ogni esperienza di studi
storici e privo di ogni precedente contatto con il
mondo degli storici di professione – si mettesse di
buona lena a scrivere un massiccio libro di storia.
Ho detto che la grande maggioranza di quei vecchi
libri di storico ha solo il nome storia scritto sulla
copertina. Per esporre la fisica di Galileo o quella di
Newton c’è davvero bisogno di andare in biblioteca
e aprire uno dei massicci volumi delle loro opere?
Non si fa prima a richiamarsi a ciò che è davvero
rilevante, ovvero alle loro scoperte (così come
contenute in un buon manuale di fisica e di
astronomia), a cercare una qualche notizia sulla loro
biografia? Ad aggiungere, se possibile, un qualche
gustoso aneddoto? A completare poi il tutto con un
pubblico ed entusiastico elogio ad un grandissimo o
grande o quasi grande o anche solo rispettabile eroe
del pensiero?

Leggendo quel tipo di libri (che oggi continuano a


venire stancamente prodotti, ma che pochi leggono)
ci si accorge che i problemi vengono in essi
presentati come fossero identici e immutabili nel
corso del tempo e che gli scienziati vengono
rappresentati come persone sempre e comunque
aderenti alle stesse regole. Si sa da molto tempo che
gli scienziati tendono a collocare la loro attività
sotto il segno di una concezione lineare del
progresso. Riscrivono continuamente i loro manuali,
e riscrivono continuamente anche una storia
all’indietro. Perché collocare gli errori fra le cose
degne di essere ricordate? Perché dare valore a ciò
che la pazienza, la tenacia e la genialità di
innumerevoli ricercatori ha consentito di
abbandonare?

Come è del tutto ovvio, i cultori di scienze fisiche


e naturali non hanno uno spiccato interesse per le
teorie o le posizioni «superate». Cadono quasi
sempre dalle nuvole quando si spiega loro che nella
fisica aristotelica il termine movimento comprende
sia i moti dei corpi nello spazio sia i processi della
generazione e della corruzione, che Copernico
credeva nell’esistenza di sfere solide sulle quali
erano incastonati i pianeti, che per Keplero
l’universo era finito, che per Galilei le comete erano
solo «vapori» dell’alta at m
osf er a, m
ent r e per N
e wton
avevano il preciso compito di «ridare la carica» alla
macchina del mondo. Di queste faccende, nei
manuali di più basso livello, si preferisce non
parlare. Le teorie e le posizioni superate vengono in
ogni caso presentate come veri e propri inspiegabili
errori o come verità parziali ovvero gradini dai quali
era necessario passare per giungere alla verità.

Gli scienziati – come sottolineò con forza Thomas


Kuhn, all’inizio degli anni Sessanta del Novecento –
tendono a collocare la loro attività sotto il segno di
una concezione lineare del progresso. Nella
ideologia della professione scientifica – questa la
sua conclusione – è profondamente radicata una
svalutazione della storia. Le nuove scoperte
provocano infatti la rimozione dei libri e delle riviste
«superati» dalla loro posizione in una biblioteca
scientifica e la loro collocazione in un magazzino.
Una volta trovata la soluzione di un problema i
precedenti tentativi rivolti a trovarla perdono
attinenza con la ricerca, diventano «un bagaglio
eccedente, un peso inutile»[1] che è da accantonare
nell’interesse stesso della crescita della disciplina.
Rispetto al loro proprio passato artisti e scienziati
hanno reazioni nettamente divergenti:

I l s u c c e s so d iP son
a
icoh
are
toi d
a
lg t
n
ip di
Re mb r a n d t
nelle cantine dei musei d’arte. I capolavori del
passato prossimo e di quello più lontano giocano
ancora un ruolo vitale nella formazione del gusto
del pubblico e nella iniziazione di molti artisti al
loro mestiere. Si vedono pochi scienziati nei musei
della scienza, la cui sola funzione è, in ogni caso, o
di commemorazione o di reclutamento, non di
produrre padronanza nella professione. A
differenza dell’arte la scienza distrugge il suo
passato[2].

Essere filosofi o essere storici


A differenza di quanto riteneva Thomas Kuhn,
penso che questa dimensione del sapere scientifico
non sia per nulla una scoperta recente o, come si
sarebbe portati a credere, ottocentesca. Ritengo che
essa sia già presente alle origini della scienza
moderna. Già nel Seicento la distinzione fra essere
«filosofi» o essere «storici» si configurò per molti
come una scelta: o credere nella distinzione vero-
falso o addurre l’autorità delle testimonianze; o
conoscere il linguaggio e la natura o conoscere il
passato e la storia; o interessarsi del presente e
vivere in esso o interessarsi al passato tentando la
vana e (per alcuni) impossibile impresa di
richiamarlo alla vita. Galileo identifica gli storici con
i dottori di memoria (ai quali guarda con non celato
disprezzo) e li contrappone ai filosofi. René
Descartes, su questo punto, la pensa allo stesso
modo: siamo filosofi se «siamo in grado di portare
un giudizio sicuro su un problema determinato», se
invece abbiamo letto e conosciamo tutte le
argomentazioni di Platone e Aristotele
«dimostreremmo di aver imparato non le scienze,
ma la storia». La scienza è l’abilità nel risolvere
problemi, è la scoperta di tutto ciò che è scopribile;
la storia è ciò che è già stato inventato e consegnato
nei libri. Conversare con gli uomini degli altri secoli
è quasi lo stesso che viaggiare, «ma quando si
impiega troppo tempo a viaggiare si diventa alla fine
stranieri nel proprio paese e così, chi è troppo
curioso delle cose del passato diventa, per lo più,
molto ignorante di quelle presenti»[3].

Dal canto suo Thomas Hobbes pensa che la


filosofia sia «la conoscenza, mediante ragionamento
rigoroso, degli effetti o fenomeni in base alla
concezione delle loro cause o generazioni e, per
converso, delle possibili generazioni in base alla
conoscenza degli effetti». La memoria (come il
senso) non è altro che «la conoscenza di un fatto,
che è una cosa passata ed irrevocabile». Di
conseguenza la sensazione e la memoria delle cose
sono sì conoscenza, ma non sono filosofia. Com’è
noto, Hobbes distingue fra due tipi di conoscenza:
l’una che è sensazione e ricordo, l’altra che «è
chiamata scienza o conoscenza della verità delle
proposizioni e del modo in cui le cose sono
chiamate».
Ogni esperienza è ricordo, ogni conoscenza è
ricordo: «la registrazione dell’esperienza che
teniamo nei libri è chiamata storia; le registrazioni
della conoscenza sono ciò che noi chiamiamo le
scienze»[4]. Per Baruch Spinoza non importa come si è
giunti alla verità: per intendere Euclide non è
necessario saper leggere la lingua in cui scrisse, né
conoscerne la vita, gli studi, i costumi, il
destinatario e il tempo in cui scrisse, la fortuna del
suo libro e le sue varie edizioni, né come o per
deliberazione di chi sia stato approvato. E «quello
che diciamo qui di Euclide, va detto di tutti coloro
che scrissero attorno ad argomenti per loro natura
comprensibili»[5].

Blaise Pascal è altrettanto radicale. Distingue fra le


scienze che dipendono dalla memoria, si affidano
all’autorità e le scienze che si affidano al
ragionamento e nelle quali l’autorità non ha alcun
valore. Storia, geografia, giurisprudenza
appartengono al primo gruppo. Geometria,
aritmetica, fisica, musica, medicina, architettura
appartengono al secondo. Solo all’interno di questo
secondo gruppo di scienze «l’autorità è inutile», solo
qui può verificarsi progresso e «le invenzioni
possono essere senza fine e senza interruzione»[6].
Una lapidaria sentenza del Lord Cancelliere Francis
Bacon già aveva dato espressione, negli anni Venti
del Seicento, a tutti i temi ai quali mi sono fin qui
richiamato. Quella sentenza dà precisa espressione
a quella dimensione della dimenticanza che è
diventata una delle caratteristiche essenziali di ciò
che chiamiamo scienza e che entra, fino dagli inizi
dell’età moderna, a far parte integrante della sua
immagine. La dimenticanza del passato, il
superamento di ciò che è passato, si configurano
come valori di civiltà. Davanti a noi c’è la luce della
natura. Dietro di noi c’è l’oscurità del passato.
L’interesse è volto al futuro, non al passato. Non
importa ciò che è stato fatto. Si tratta di vedere che
cosa si può fare. «Scientia ex naturae lumine petenda,
non ex antiquitatis obscuritate repetenda est. Nec refert
quid factum fuerit. Illud videndum quid fieri possit.» Gli
inizi appena aperti verranno presto e di gran lunga
superati. Non dovete attendervi risultati così
importanti che non possiate continuare a sperare in
risultati ancora più grandi. Come è possibile
liberarsi da quelle entità fittizie alle quali, come al
Primo mobile o alle Sfere celesti sono stati attribuiti
dei nomi? Per questo sono necessarie due cose: una
costante negazione e un processo che fa invecchiare e
rende antiquate le teorie: «Hoc genus idolorum facile
eijcitur quia per costantem negationem et antiquationem
theoriarum exterminari possunt»[7].
Stili di pensiero
Nel corso del Novecento sono state avanzate
alcune tesi che riguardano la storia e la crescita
delle scienze e che hanno modificato in profondità
questo campo di studi. In gran parte tuttora e del
tutto ignote a molti fra gli scienziati che si sono
improvvisati storici, si sono lentamente fatte strada
e hanno cambiato il modo di concepire la scienza e,
di conseguenza, il modo di scriverne la storia. Provo
ad enumerare alcune di queste tesi.

Si afferma, in primo luogo, che nel sapere


scientifico i dati non sono separabili dalle teorie: ciò
che viene considerato come dato o fatto è
determinato come tale alla luce di interpretazioni
teoriche. Di conseguenza lo «stato del sapere» di
ogni epoca storica tende, nelle varie scienze, a
configurarsi come un «sistema di credenze»
strutturato e coerente che, quanto più è ricco di
dettagli, tanto più tende ad essere chiuso e
consolidato, a resistere cioè a tutto ciò che lo
contraddice. Sulla base di una caratteristica (e
difficile da contrastare) «tendenza a persistere», una
contraddizione al sistema appare impensabile. Ciò
si verifica con forza particolare quando un
determinato punto di vista penetra nel linguaggio e
nella vita quotidiana e diventa un modo di pensare.
Al limite: non si ha fedeltà o infedeltà alla natura, si
ha solo e sempre una teoria contro una teoria. Si è
in realtà disponibili a vedere o a non-vedere sulla
base di uno stile di pensiero: il cosiddetto fatto
scientifico è necessariamente legato ad uno stile di
pensiero e dipende da esso.

L’enunciato «qualcuno conosce qualcosa»


richiede, per avere una qualche consistenza,
l’aggiunta: «sulla base di un determinato patrimonio
di conoscenza», o meglio: «come membro di un
determinato ambiente culturale», o meglio ancora:
«in un determinato stile di pensiero». Quest’ultimo è
definibile come caratteristico di una comunità di
esseri umani che hanno fra loro un contatto
intellettuale e che si scambiano idee influenzandosi
reciprocamente. Solo una ricerca sulle comunità
intellettuali appare pertanto in grado di offrire
all’epistemologia un solido sostegno. Quest’ultima
non è fondata sulla semplice contrapposizione
soggetto-oggetto. Entra sempre necessariamente in
gioco un terzo elemento: «lo stato del sapere del
momento». Circolando dall’uno all’altro individuo, i
pensieri si trasformano: accade che, dopo un lungo
cammino all’interno di una comunità, un’idea
ritorni trasformata al suo primo autore, il quale può
non riconoscerla più come sua o credere invece di
averla considerata e pensata nella stessa forma che
essa ha assunto solo in seguito.

Il riconoscimento del carattere comunitario e


pubblico dell’impresa scientifica ha conseguenze
rilevanti. Accade spesso nella scienza che termini
che erano semplici denominazioni diventino slogan
o parole d’ordine. Alcuni termini acquistano una
specie di forza magica e il loro peso non è più
determinato dal loro mero senso logico. Termini
come vitalismo in biologia, specificità in immunologia,
trasformazione batterica in batteriologia suscitano
immediatamente simpatie o ostilità, dividono le
comunità intellettuali in amici e nemici.

I cosiddetti stili di pensiero precedono e


condizionano le singole teorie scientifiche e
deperiscono e muoiono assieme ai loro apparati
dimostrativi; la scienza attraversa «epoche
classiche» in cui tutto procede secondo le attese e
periodi nei quali si presentano solo eccezioni
(anomalie); la formazione dell’«esperto» e dello
«specialista» (ma si tratta di un fatto del tutto
fisiologico) è di tipo «autoritario».

Gli stili di pensiero ed i connessi «sistemi di


credenze» scientifici tendono a persistere e a
presentarsi come sistemi strutturati, chiusi e
ordinati, non aperti a nessuna innovazione, dove
tutto viene interpretato conformemente allo stile
dato. Quanto più un campo di ricerca è nuovo, tanto
meno «chiari» sono gli esperimenti. Essi non sono
evidenti, diventano sempre più evidenti in quanto
vengono, per così dire, «trascinati» dal sistema degli
esperimenti precedenti e delle precedenti decisioni.
Quanto più un campo del sapere diviene strutturato
e differenziato, tanto più i concetti che in esso sono
presenti divengono coerenti e suscettibili di
definizioni reciproche. Danno luogo, in tal modo, a
una sorta di intreccio inestricabile, a qualcosa che
assomiglia alla «struttura di un organismo» le cui
parti sono in interazione reciproca. Al termine dello
sviluppo, l’inizio del medesimo non appare
facilmente comprensibile: quell’inizio viene
compreso ed espresso in modo assai diverso da
come era stato compreso ed espresso all’inizio del
processo.

Ogni sapere scientifico, una volta che si sia


strutturato come campo, attraversa generalmente
due fasi: una fase classica nella quale «si vedono»
solo i fatti congruenti con la teoria e un’epoca di
complicazione nel corso della quale si presentano di
continuo delle «eccezioni» fino a che, a lungo
andare, le eccezioni sovrastano il numero dei casi
normali o regolari. La fase classica, la tendenza ad
una strutturazione rigida e la conseguente chiusura
di fronte al nuovo non sono fatti patologici: la
«tendenza a persistere» dei sistemi di credenze
appartiene alla fisiologia della conoscenza. Alla
strutturazione sistematica forte di un campo del
sapere corrispondono differenze di opinioni deboli e
viceversa. Nella fase classica il sapere ha un «potere
incoraggiante»; è fatto di connessioni di idee
plausibili (radicate nel tempo), concluse (limitate),
propagandabili (conformi allo stile).

Da questo punto di vista, un elemento


«dogmatico» appare ineliminabile da ogni forma di
sapere scientifico e tale elemento necessariamente
predomina in ogni «introduzione» o
«apprendistato». L’intelletto del principiante, al
quale la struttura di un sapere è del tutto
inaccessibile, viene preparato mediante una sorta di
«consacrazione introduttiva». Ove essa venga
diffusa lungo una serie di successive generazioni, il
suo contenuto diventa così ovvio che i singoli si
dimenticano di averla conseguita.

I criteri che definiamo come criteri di razionalità


sono in realtà storicamente variabili: la
considerazione dell’impresa scientifica risulta da un
intreccio di metodi attinti all’epistemologia, alla
sociologia, all’antropologia; è possibile guardare al
processo storico della scienza in termini
evoluzionistico-darwiniani, come un progresso (non
finalisticamente orientato) dal meno complesso e
differenziato al più complesso e differenziato. Non
poche concezioni scientifiche si sono sviluppate da
idee che non disponevano, nel tempo in cui furono
avanzate, di alcuna «prova» che considereremmo
oggi valida. La teoria atomistica di Democrito, la
dottrina degli elementi, l’affermazione della forma
sferica della Terra, l’eliocentrismo sono esempi di
idee che si affermano ed agiscono positivamente
anteriormente ad ogni loro «dimostrazione». La tesi
secondo la quale la scienza procederebbe
assumendo le idee «giuste» e scartando quelle
«sbagliate» non è sostenibile e non ha alcun senso
tentare di stabilire se le idee di atomo o di elemento
sono vere o false prescindendo dal loro contesto. In
ogni tempo il sapere è stato considerato sistematico,
dimostrato, applicabile, evidente da coloro che lo
hanno praticato. Tutti i sistemi alternativi sono stati
sempre considerati contraddittori, non dimostrati,
non applicabili, fantasiosi e mitici. È tempo che
l’epistemologia adotti un punto di vista meno
egocentrico ed è tempo che si parli di una
epistemologia comparata o di una teoria
comparativa della conoscenza. Un giudizio generico
o assoluto di «correttezza» è così poco applicabile
quanto un giudizio generale e atemporale relativo al
concetto di adattamento. Il brontosauro era adattato
al suo ambiente così come la lucertola è adattata al
suo. Strappati al loro ambiente, o considerati a
prescindere da esso, né il brontosauro né la
lucertola sono definibili come adattati o non
adattati. L’evoluzione del sapere è enormemente più
veloce di quella delle specie biologiche e, nel corso
della nostra vita, possiamo essere testimoni di
«mutazioni» negli stili di pensiero: la teoria della
relatività è una di queste mutazioni che ha
trasformato la fisica e lo stile di pensiero della fisica.

Una rivoluzione immaginaria


Tutte le tesi relative alla scienza e alla sua storia
alle quali ho fatto riferimento nelle pagine che
precedono sono contenute in un libro che (essendo
stato invitato a scrivere una prefazione) lessi nel
gennaio del 1982 in una traduzione italiana (poi
pubblicata dal Mulino l’anno successivo). Quel libro
era stato pubblicato dall’editore Benno Schwabe di
Basilea nel lontano 1935 ed era intitolato Enstehung
und Entwicklung einer wissenschaftlichen Tatsache:
Einführung in die Lehre vom Denkstil und Denkkollektiv
(Genesi e sviluppo di un fatto scientifico: per una teoria
dello stile di pensiero e del collettivo di pensiero). Su una
tiratura complessiva di 640 copie ne furono vendute
circa 200. Ne era autore il medico-filosofo polacco
Ludwik Fleck. In quello stesso 1935 Fleck era stato
costretto a dimettersi (a causa delle leggi
antiebraiche) dal suo posto di direttore del
laboratorio di batteriologia a Lvov. A quell’epoca era
già noto per i suoi numerosi contributi di sierologia,
immunologia, batteriologia. Fra il 1936 e il 1939
apparvero, in genere su riviste mediche, una
ventina di recensioni di intonazione positiva e
ricche di apprezzamenti. Nonostante esse fossero
state pubblicate su riviste tedesche, svizzere,
austriache, inglesi, italiane, polacche, olandesi e
svedesi, il libro non ebbe molta fortuna. Alla sua
tardiva, ma notevolissima e crescente diffusione
giovò grandemente la prefazione scritta nel 1962 da
Thomas Kuhn al suo celebre libro The Structure of
Scientific Revolutions. Quando giunse il
riconoscimento di Kuhn, che segna l’inizio della
grande fortuna postuma del libro, Fleck era morto
da un anno (il 5 giugno 1961) nello stato di Israele,
dove si era trasferito nel 1957.

All’inizio degli anni Ottanta del Novecento,


quando lessi il libro di Fleck, molti parlavano di una
vera e propria rivoluzione avvenuta nella
epistemologia e nella filosofia della scienza. Il
grande mutamento o la svolta – si affermava – era
documentato in opere scritte tra la fine degli anni
’50 e l’inizio degli anni ’60. Gli autori responsabili
della svolta ovvero i protagonisti della rivoluzione
sarebbero stati Ludwig Wittgenstein (in quanto
precursore) e, successivamente, Norwood Russell
Hanson, Thomas Kuhn, Stephen Toulmin, Imre
Lakatos, Paul K. Feyerabend. Nella mia prefazione,
dopo aver letto, esposto e brevemente commentato
le tesi di Fleck, sostenni la tesi che quella
rivoluzione era del tutto immaginaria dato che essa
– nei suoi tratti essenziali – era in realtà già
avvenuta (ad opera di Fleck) molti anni prima.
Importa dire che suscitai la veemente indignazione
di qualcuno di quelli che Feyerabend era solito
chiamare i roditori accademici?

Una concezione lineare del progresso


Nella stragrande maggioranza dei casi gli
scienziati impegnati nella ricerca non discutono sui
modi di formazione della loro specialità. Molto più
semplicemente muovono da essa e la assumono
come il loro punto di partenza. Gli avanzamenti e i
progressi del sapere sono affidati ai contributi che
appaiono sulle riviste specializzate. I manuali delle
singole scienze (per riprendere una formulazione di
Thomas Kuhn) conte ngonopi ùomeno tutto c i ò che
gli scienziati ritengono di sapere e le principali
applicazioni di tale sapere. Le informazioni sul come
quel sapere fu acquisito in un tempo più o meno
remoto e sul perché certe teorie o certe soluzioni
furono accettate come vere a preferenza di altre si
configura come un sovrappiù. Le cosiddette
«vicende storiche» riguardano principalmente, nel
caso della storia delle scienze, le relazioni fra le
teorie e gli ambienti culturali nei quali esse furono
esposte, sottoposte ad esame, difese, combattute.
Queste complicate vicende vengono o del tutto
ignorate o consapevolmente relegate nelle note.

Tutti coloro che fanno di professione gli storici e si


dedicano, in forme diverse e con intenti differenti, a
far rivivere pezzi più o meno consistenti del passato
sono invece fortemente interessati proprio a quel
come e a quei perché. Nel caso abbiano scelto come
loro campo di lavoro quella multiforme attività alla
quale si sono dedicati coloro ai quali è stato
attribuito (nell’Ottocento) il nome di «scienziati», la
loro impresa risulta abbastanza difficile e
complicata per due ragioni: 1) perché in questo
specifico caso lo storico assume come suo oggetto
privilegiato la scienza, che è un campo del sapere
nel quale la dimensione della dimenticanza non è
marginale, ma è costitutiva ed essenziale; 2) perché,
come si è visto, la «dimenticanza» non riguarda solo
le teorie invecchiate o superate, ma anche la genesi
delle singole scienze, i modi in cui ciascuna di esse
(in tempi diversi e in ambienti culturali differenti)
ha costruito il suo oggetto, ha delimitato il suo
campo, ha distinto le domande legittime da quelle
che non hanno senso, ha tracciato linee di
demarcazione, è diventata (dato che all’origine non
lo era) qualcosa di simile a un organismo, a un
corpus coerente e compatto di definizioni, teorie,
esperimenti.

Come, di fatto, gli uomini si avvicinano ad un


sapere fortemente strutturato che (nella metafora di
Fleck) è simile ad un organismo, che ha (diceva
ancora Fleck) un fortissimo «potere incoraggiante»?
Ogni introduzione a quel tipo di sapere reca
inevitabilmente con sé un elemento dogmatico. In
riferimento ai manuali Thomas Kuhn ha parlato,
non a torto, di un’educazione «rigida e limitata,
forse più rigida e limitata di ogni altro tipo di
educazione, fatta eccezione per la teologia
ortodossa»[8].

I manuali – ha ancora rilevato – non parlano


molto dei problemi da risolvere e sui quali è in corso
la discussione sulle riviste scientifiche. Parlano in
prevalenza di problemi che già sono stati risolti e
che si configurano come tipici o paradigmatici per
una determinata comunità di studiosi. Presentano
cioè come da risolvere problemi già risolti e
insegnano a risolverli non in modi nuovi e
inconsueti, ma così come già sono stati risolti. Per
questa ragione, recano in appendice le soluzioni
esatte e le risposte giuste alle domande. Questo
sapere fortemente strutturato (come ha notato
Fleck) è in realtà del tutto inaccessibile al
principiante. Questi viene fatto avvicinare ad esso
mediante un apprendistato o «consacrazione
introduttiva» che, nelle sue fasi iniziali, è del tutto
acritica e il cui contenuto tende a configurarsi, con il
passare degli anni così «ovvio» che i singoli
dimenticano di avere conseguito quelle «ovvietà»
attraverso una formazione specifica.

Quando ha richiamato con forza l’attenzione sugli


aspetti istituzionali della scienza, sul fatto che la
scienza (come il linguaggio) è intrinsecamente la
proprietà di un gruppo, Thomas Kuhn ha anche
riconosciuto la presenza, nei manuali, di quella
dimensione della dimenticanza che è costitutiva del
sapere scientifico. I manuali non solo nascondono il
ruolo, ma l’esistenza stessa delle passate rivoluzioni
che hanno contribuito a generarli. Contengono,
nelle introduzioni, notizie frammentarie sulla
«tradizione» della specifica scienza alla quale sono
dedicati. Quelle introduzioni fanno riferimento solo
alle anticipazioni e ai precorrimenti delle verità:

In parte per selezione e in parte per distorsione, gli


scienziati delle età precedenti sono implicitamente
presentati come se la loro attività si fosse svolta
attorno allo stesso insieme di problemi fissi ed in
accordo con lo stesso insieme di canoni
permanenti che la più recente rivoluzione nella
teoria e nel metodo ha dichiarato scientifici[9].

In molti libri di filosofia e di storia della scienza


ricorrono due citazioni (l’una di un grande filosofo,
l’altra di un grande scienziato del Novecento).
Riguardano entrambe, in modi diversi, questa
dimensione della dimenticanza e la sua necessità
nella scienza. Alfred North Whitehead affermò che
«una scienza che non esita a dimenticare i suoi
fondatori è perduta». Max Planck, dopo una vita
intessuta di polemiche sulla fisica quantistica,
scrisse nella sua autobiografia: «Una nuova verità
scientifica non trionfa perché convince i suoi
oppositori e li porta a vedere la luce, ma perché
capita che i suoi oppositori muoiano e si faccia
avanti una generazione nuova alla quale quella
verità è diventata familiare»[10].

La prima di queste due citazioni esprime in modo


lapidario la necessità di un andare oltre che è anche
un allontanarsi, una riformulazione di problemi,
una continua e radicale reinterpretazione dei
risultati raggiunti. La seconda citazione esprime
invece sfiducia verso un progresso concepito (sulla
base del modello delle «piccole aggiunte») come una
continuità lineare. Le rivoluzioni, anche nella
scienza, possono essere molto traumatiche ed
implicare modi di pensare non familiari che
appaiono del tutto «inaccettabili» a coloro che
hanno avuto una formazione condotta sui manuali
che non avevano ancora inglobato la svolta o la
rivoluzione. Solo una formazione nuova, condotta
sui manuali che hanno «inglobato» la rivoluzione,
può vincere l’attaccamento a ciò che è familiare, le
naturali resistenze al nuovo. Proprio l’assenza di
memoria, che è tipica della giovinezza, rende più
facile, quando si congiunge con gli aspetti
«dogmatici» dell’insegnamento, una accettazione
non traumatica dei risultati delle rivoluzioni. Al
fisico italiano Bruno Rossi fu posta, nel 1990, una
domanda che faceva riferimento alla meccanica
quantistica negli anni Trenta, quando egli, poco più
che ventenne, studiava a Firenze: «Se ne parlava,
naturalmente. Non se ne discuteva però dal punto
di vista filosofico: al contrario dei fisici più anziani
non avevamo infatti nessuna difficoltà ad accettare
le nuove teorie, esse ci sembravano molto
naturali»[11].

La ricerca di Matteo Borri: descrivere un


altro presente
Quando si riflette o si scrive sul passato, la cosa in
assoluto più facile (che risponde alla tentazione più
ovvia) consiste nel proiettare all’indietro, in un
passato che è indifferente sia vicino oppure remoto,
i modi di pensare, i sentimenti, le categorie, le
convinzioni di oggi. Oggi (in ognuno dei nostri molti
oggi) sappiamo o crediamo di sapere con assoluta
chiarezza dove fossero i torti e dove le ragioni, dove
passasse il confine tra le convinzioni accettabili e le
credenze settarie e superstiziose, fra il libero aperto
pensiero e il fanatismo intollerante e settario.
Sappiamo come le cose sono andate a finire e quale
è stato il destino dei personaggi principali del
dramma nel quale abbiamo recitato la nostra
piccola parte. Proiettiamo all’indietro il nostro
sapere e le nostre scelte attuali e siamo portati a
pensare – di noi stessi e degli altri – che questa
chiarezza e queste stesse distinzioni fossero anche
allora qualcosa di ovvio, fossero cioè presenti e
operanti con la stessa forza e lo stesso vigore con
cui (accanto a noi e dentro di noi) operano oggi. Si fa
fatica, si fa davvero un’enorme fatica a pensare che
anche allora fossero presenti le stesse incertezze e
le stesse indecisioni che caratterizzano i nostri
atteggiamenti di oggi, che caratterizzano il nostro
attuale non saper bene chi siamo o dove siamo e
dove vogliamo andare: se sia meglio per esempio
passare da una strada (reale o metaforica) oppure da
un’altra, dare per esempio fiducia ad uno o ad un
altro leader politico.

Tutti gli storici (fatta eccezione per un certo


numero di storici della filosofia che credono alla
fantasiosa tesi – cos tr uit a da Kant e da Hegel – di una
storia della filosofia costruibile apriori) sanno che
scrivere di storia significa principalmente una cosa:
«cercare di ricostruire, nella misura del possibile, un
passato come un presente, il suo carico di attese e di
proiezioni, cancellando dalla nostra prospettiva la
consapevolezza di quel che di fatto doveva
succedere di lì a poco»[12]. Anche in Italia, tra i
filosofi che si erano sottratti al modo gentiliano e
crociano di discutere di questi problemi, era emerso
questo tema del passato come un presente altro.
Gi ul i o Pr eti non ci ha l as ciat onessun odi quei l i br i d
storia della filosofia che scavalcano i decenni, ma
era indubbiamente dotato di una non comune
intelligenza filosofica e di una passione per la
chiarezza che lo conducevano a cogliere, in
espressioni dense, nodi centrali: «L’oggetto della
scienza storica non è il nostro passato, ma un altro
presente»[13].

Partire da un’idea o da conoscenze oggi


correntemente accettate e ritenute vere, andare
all’indietro verso la fonte o le fonti di quelle
conoscenze, minimizzare le opposizioni o le
obiezioni ad esse, presentare una storia coerente e
positiva della scoperta di una verità: da un modello
come questo, il libro di Matteo Borri si tiene
accuratamente lontano, seguendo con pazienza e
accuratezza (diventate virtù sempre più rare) le
dispute, le discussioni, le comunicazioni fra gli
studiosi, gli equivoci che talora le accompagnano,
l’assenza (a volte difficilmente spiegabile) di
comunicazioni. Quando, parlando con lui, mi capitò
di accennare al libro di Fleck, mi resi conto, non
senza una qualche meraviglia, non solo che lo
conosceva molto bene, ma che lo considerava un
libro fondamentale dal quale aveva imparato molte
cose. Matteo Borri ha affrontato un tema
singolarmente delicato e difficile: la malattia di
Alzheimer. A distanza di più di un secolo dalla sua
scoperta, quella malattia è tra quelle note ad un
largo pubblico e tuttora suscita un grande interesse:
l’aumento della durata media della vita la
caratterizza come sempre più importante (essa è
ovviamente motivo di preoccupazione per i sistemi
di assistenza socio-sanitari). Leggo nel libro appena
pubblicato di Lamberto Maffei che in Italia l’1,40%
della popolazione italiana, circa 800 mila persone,
viene colpito dalla malattia di Alzheimer. Per effetto
dell’aumento della durata della vita, entro il 2050
quel numero è destinato a raddoppiare[14]. Quella
patologia è anche diventata per il vasto pubblico dei
non-medici una di quelle più o meno misteriose
entità (come in altri tempi la peste, il vaiolo, la
sifilide, la tubercolosi) attorno alle quali si
raccolgono e si addensano le preoccupazioni, i
timori, le ansie, le paure, la disperazione di
innumerevoli esseri umani. La malattia di
Alzheimer è oggi presente nelle diagnosi, viene
indicata come la sesta causa di morte nel mondo,
ma il termine è anche circondato da dubbi che
riguardano la sua dimensione diagnostica.

La figura di Alois Alzheimer non è ben nota né al


pubblico, né ai medici e agli storici della medicina. Il
complesso dibattito teorico che ha accompagnato la
storia di questa patologia è anch’esso poco
conosciuto. Quel dibattito si è ulteriormente acceso
negli ultimi anni di fronte al fatto che esistono paesi
di elevata civiltà (anche sanitaria) nei quali quella
malattia è considerata inesistente e che si sono
sviluppate proposte per abbandonare nelle future
edizioni del DSM (il diffuso Manuale diagnostico e
statistico dei disturbi mentali) la dicitura malattia di
Alzheimer.

La struttura del libro di Matteo Borri è basata su


una articolazione temporale: il primo capitolo,
intitolato Trovare ha per oggetto la nascita e lo
sviluppo della malattia scoperta da Alzheimer. Il
testo intitolato Il caso clinico della paziente Auguste D.
viene qui presentato per la prima volta in una
traduzione integrale. In quel testo (del 1906)
Alzheimer avanza l’ipotesi di una particolare, nuova
patologia collegando i sintomi mostrati in vita dalla
sua paziente con i dati raccolti da un’analisi del
cervello effettuata post mortem. Se si confronta,
come qui avviene, una minuta cronaca delle
ricerche svolte da Alzheimer con la situazione della
psichiatria del suo tempo è possibile rendersi conto
della forte novità dei risultati delle sue ricerche. Una
serie di ricercatori italiani (Gaetano Perusini,
Francesco Bonfiglio, Umberto Sarteschi) ebbe un
ruolo primario nella descrizione e determinazione
della malattia. Essa trovò la sua codificazione
nell’ottava edizione, pubblicata nel 1910, del celebre
manuale di Emil Kraepelin: in quel testo la dicitura
Alzheimerische Krankheit compariva per la prima
volta.

Osservare comportamenti patologici e collegarli a


lesioni cerebrali diventa, agli inizi del Novecento, la
frontiera di ricerca della psichiatria. Il secondo
capitolo, intitolato Cercare è una storia delle teorie
psichiatriche e delle tecniche di ricerca medica
presenti negli anni della formazione scientifica di
Alzheimer. Esamina i suoi scritti e ricostruisce in
modo ravvicinato e con grande ricchezza di dettagli
il contesto scientifico nel quale Alzheimer sviluppò
la sua formazione e la sua attività professionale. È
un denso capitolo, non privo di elementi poco noti,
di momenti centrali nella storia della psichiatria.

Il terzo capitolo del libro è intitolato Comunicare.


Dopo l’inserimento nel manuale di Kraepelin la
malattia di Alzheimer fu al centro di un ampio
dibattito – che Borri segue in modo analitico – sulla
natura della demenza e sui metodi per
comprenderla. Anche su questo terreno fu decisivo
il contributo di studiosi italiani. Fra questi ultimi
spicca l’opera di Ugo Cerletti che divenne famoso
per l’invenzione e l’uso clinico dell’elettroshock, ma
dette un importante contributo anche agli studi sui
processi degenerativi della demenza senile. La
psichiatria apparve come una disciplina che
collegava la ricerca clinica a quella istologica di
laboratorio e il cui impianto nosografico era, senza
ombra di dubbio, quello kraepeliniano. Il libro di
Borri dimostra una tesi precisa: la storia della
malattia di Alzheimer ha le caratteristiche di un
particolare, specifico intreccio tra motivi scientifici e
motivi comunicativi. La costruzione di un sapere si
realizza, anche in questo caso, sulla base di una
unificazione di saperi differenti. Chiude il capitolo
un’analisi delle categorizzazioni usate per le
demenze dalla prima edizione (del 1952) al DSM-IV
del 2004.

Oggi si pensa al cervello come sistema articolato


descritto nel più dei casi con la metafora della
architettura cerebrale: un disturbo chiama in causa
non un singolo luogo, ma un insieme distinto di
luoghi. Sappiamo anche (come Borri ci ricorda nelle
ultime pagine) che le caratteristiche
neuropatologiche associate alla malattia di
Alzheimer non sono specifiche dell’età senile, ma
iniziano a manifestarsi già attorno ai venti o trenta
anni e che, dopo il mezzo secolo, il cervello si riduce
di volume e di peso con una progressione regolare.

Come scrive Borri al termine del suo libro, la


storia di un fatto scientifico riguarda tanto il suo
momento generativo quanto ciò che ne consegue e
che si svolge nella dimensione del tempo. Questo
libro – conclude – racconta una storia che si svolge
in più tempi: il tempo della scoperta e il tempo della
giustificazione. La storia della scienza non coincide
certo con la storia delle idee, ma ha indubbiamente
a che fare anche con la storia delle idee. Una parte
abbastanza consistente della cosiddetta storia delle
idee non è stata e non è tuttora sorretta dalla
convinzione di George Boas secondo la quale le idee
sono simili al mercurio che si suddivide in palline
che rotolano via e saltano fuori in luoghi dove la
logica non le avrebbe mai collocate? E non sono
proprio affermazioni come queste che mandano in
bestia gli inascoltati roditori accademici che sono, in
genere, gonfi (oltre che di presunzione) anche di
antropocentrismo? Come ogni buon libro di storia
dovrebbe fare, questo libro di Matteo Borri riesce a
far rivivere il senso delle discussioni, delle dispute,
dei conflitti, delle alternative, conduce il lettore
dentro quell’altro presente (spesso ambiguo, talora
drammatico) nel quale i giochi non erano ancora
fatti e le scelte vincenti non erano ancora state
effettuate. Il suo libro è uno di quelli che
costringono a riflettere, a confrontarsi con idee
nuove. Libri come questo possono generare accordi
e disaccordi, conducono a leggere altri libri, a
cercare nuovi documenti, fanno crescere la nostra
curiosità, servono anche a tenerci lontani da quella
che Galilei chiamava la «vana presunzione di
intendere il tutto».

La storia della scienza non serve a rafforzare le


epistemologie costruite dai filosofi, non ha lo scopo
di documentare cammini trionfali. Mi piace
sottolineare questo punto perché in Italia circolano
filosofi che (dimentichi dell’esistenza del libero
mercato delle idee) si consolano della loro totale
inesistenza al di fuori (e anche al di dentro) dei patri
confini affermando che la debolezza della filosofia
italiana dipende dal fatto che in Italia ci sarebbe, tra
i filosofi, troppa ricerca storica. Che sarebbe un po’
come dire che se la Fiat andava male, la colpa era
della Ferrari.

[1] Th. Kuhn, La Tensione essenziale: cambiamenti e continuità

nella scienza, Torino, Einaudi, 1985, p. 381.


[2] Ibidem.

[3] R. Descartes, Opere, Introduzione di E. Garin, 2 voll., Bari,

Laterza, 1967, I, p. 23.


[4] Th. Hobbes, Elementi di legge naturale e politica, a cura di A.

Pacchi, Firenze, La Nuova Italia, 1968, pp. 43-44.


[5] B. Spinoza, Trattato teologico-politico, a cura di E. Giancotti e

A. Droetto, Torino, Einaudi, 1972, p. 201.


[6] B. Pascal , Opuscoli e scritti vari, a cura di G. Preti, Bari,

Laterza, 1959, pp. 3-11.


[7] F. Bacon, Scritti filosofici, a cura di Paolo Rossi, Torino, Utet,

1975, pp. 437, 570. Per il testo latino vedi R.L. Ellis, J. Spedding e
D.D. Heath (a cura di), Works, 7 voll., London, 1887-1892, I, p.
171.

[8] Th. Kuhn, La struttura delle rivoluzioni scientifiche, Torino,


Einaudi, 1969, p. 199.
[9] Ibidem, p. 1 68. Cf r . anche Kuhn, La tensione essenziale, cit., pp,
248-249, 254.
[10] M.
Pl anck,
Scientific Autobiography and other Papers, New York, Philosophical
Library, 1949, pp. 33-34.
[11] B.
Rossi ,
L’enigma dei raggi cosmici, Roma-Napoli, Theoria, 1990, p. 37.
[12] A.
Pr os per i ,
Un’esperienza di ricerca all’archivio del Sant’Uffizio, in «Atti
dell’Accademia Nazionale dei Lincei», CCCXCV, 1998, p. 455.
[13] G. Pr etiSaggi
, filosofici, a cura di M. Dal Pra, Firenze, La
Nuova Italia, 1976, II, p. 287 e rinvio, sul tema, al mio Un altro
presente: saggi sulla storia della filosofia, Bologna, Il Mulino, 1999.
[14] L. M
af f ei,La libertà di essere diversi. Natura e cultura alla prova
delle neuroscienze, Bologna, Il Mulino, 2011, p. 87.
Introduzione

Leggere e dimenticare

Si suppone che un fatto sia


qualcosa di distinto da teorie
passeggere, essendo definito,
permanente e indipendente
da ogni interpretazione
soggettiva da parte dello
scienziato. [...] La critica dei
metodi usati per stabilirlo
costituisce l’oggetto proprio
dell’epistemologia.
i k Fl e ck) [1]
( Ludw

Lo studio di una malattia riguarda sia i fatti


scientifici e la loro descrizione, sia quei particolari
rapporti umani che si instaurano fra il paziente e il
suo medico. La storia della malattia di Alzheimer ha
inizio nel 1901 con l’incontro fra la signora Auguste
Deter e il medico tedesco Aloysius «Alois»
Alzheimer. Lavorando con Auguste, Alzheimer trovò
una forma di decadimento mentale che gli apparve
subito così particolare da suggerirgli uno studio
approfondito del caso. All’autopsia di questa
singolare paziente, Alzheimer troverà nel 1906 un
reperto insolito, un fatto che aprirà un nuovo
percorso di studi. La scoperta di questa patologia
insolita è strettamente legata alla storia del medico
che aveva le caratteristiche del ricercatore. La
sintesi fra l’attenzione del clinico e la dedizione agli
studi istologici permise ad Alzheimer non solo di
trovare un nuovo reperto neuropatologico, ma
anche di inferire l’insieme di una patologia.

Questo libro segue la microstoria della scoperta e


della costruzione anatomoclinica fatta da Alzheimer
nel suo intrecciarsi con la macrostoria del pensiero
psichiatrico degli inizi del ventesimo secolo. La
comunicazione intrascientifica è il cardine della
ricerca qui svolta e i testi qui presentati scandiscono
la «vita» della patologia analizzata. La storia che ne
emerge trova il suo centro in quelle procedure,
ormai più che centenarie, messe in atto per dare
consistenza a quell’aspetto «insolito» (eigenartig)
rilevato dallo stesso Alzheimer. I processi di
giustificazione relativi alla «reale natura» della
malattia hanno affrontato, in periodi diversi, quesiti
importanti: da un primo periodo (1906-1910)
dedicato all’ampliamento della casistica alla
successiva sistematizzazione nosografica fatta da
Kraepelin (1910), a una prima stagione di studi che
affrontarono non più un «caso insolito» ma una vera
e propria «malattia» (1910-1974). Quesiti diversi che
hanno impegnato linee di ricerca diverse afferenti a
più ambiti disciplinari. Il quadro di conoscenze
anatomocliniche e istopatologiche iniziale ha avuto
numerose metamorfosi, specialmente nella seconda
metà del Novecento: si sono aperte nuove
possibilità di indagine determinate dai nuovi studi a
livello molecolare, neurochimico e genetico, dalla
possibilità di svolgere indagini in vivo del
funzionamento del cervello (neuroimaging) e dagli
studi farmacologici. Linee di ricerca, quelle intorno
alla malattia di Alzheimer, che sono state
estremamente ricche e che oggi sono in fase di
revisione critica da parte di molti autori. Questa
storia concorre al dialogo fra le ricerche del primo
periodo del Novecento e gli studi di oggi, dialogo da
cui emerge come la struttura del problema della
Alzheimer Disease non sia «solo» un fatto scientifico,
ma anche un tema profondamente umano.
Quando una donna o un uomo si trovano a
percorrere quel particolare momento di vita nel
quale viene a mancare la mirabile capacità di
equilibrio che costituisce una personalità integra e
che garantisce lo scorrere fluido, «normale», della
vita di tutti i giorni, è importante interrogarsi sulle
caratteristiche di tale esperienza, sulla sua gravità,
sulla possibilità di intervento. Quel progressivo
impoverimento diviene un’esperienza condivisa dai
familiari, dagli amici e sorgono alcune domande:
quei disturbi così singolari sono il frutto di un’età
avanzata? Un disturbo passeggero? Una vera e
propria malattia? Queste le domande che anche gli
psichiatri si sono rivolti nel corso dell’ultimo secolo.

A oltre cento anni dal lavoro di Alzheimer con


Auguste e su Auguste, per questa forma di demenza
non c’è ancora un’etiologia ben definita, né una cura
efficace, anche se l’attuale impegno della ricerca
internazionale è fermamente indirizzato a risolvere
questi fondamentali aspetti della malattia. Ciò che
di questa patologia conosciamo oggi è un «intreccio»
di saperi che hanno contribuito a delineare quello
che è uno dei più importanti problemi sanitari,
sociali e una delle principali cause di morte nel
mondo. La lettura critica di questo passato può
concorrere a sviluppare una migliore
consapevolezza verso questa patologia.

Il capitolo Trovare presenta la microstoria del


lavoro di Alzheimer sul caso della signora Auguste
Deter, che fu per un periodo sua paziente nella
clinica di Francoforte sul Meno e che egli continuò a
seguire anche quando andò a lavorare a Monaco,
dove poi ne eseguì l’autopsia. Alzheimer mise in
relazione i particolari sintomi mostrati dalla sua
paziente con il «fatto» dell’aver trovato nel cervello
di Auguste un nuovo reperto: la degenerazione delle
neurofibrille. Questi dati e la contemporanea
presenza di un reperto neuropatologico già ben
conosciuto come le «placche senili» indussero
Alzheimer a definire questo caso come una
patologia «insolita». Dopo la comunicazione che
Alzheimer fece di questo caso alla fine del 1906, i
suoi collaboratori italiani Gaetano Perusini e
Francesco Bonfiglio proseguirono l’indagine su
questa forma patologica e arrivarono a descrivere
altri casi che confermarono quanto riscontrato da
Alzheimer. La malattia di Auguste, presentata sotto
la forma classica del caso clinico, costituirà il punto
di partenza per quella particolare individualità
clinica che sarà la malattia di Alzheimer: un punto
di partenza che conteneva «fatti» sia clinici sia
anatomici ma anche domande su alcuni aspetti di
quella forma di demenza.

Per comprendere la reale portata innovativa della


scoperta di Alzheimer, il capitolo Cercare prende in
esame alcuni aspetti della macrostoria del pensiero
psichiatrico e delle metodologie di indagine che
furono alla base del lavoro del medico tedesco. Lo
studio del cervello era una prospettiva di ricerca che
veniva da lontano e aveva radici negli studi medico-
fisiologici della seconda metà del Settecento. Il
contributo portato da Alzheimer con lo studio del
caso di Auguste, oltre ai successivi studi dei suoi
collaboratori, furono alla base della decisione di
Kraepelin di riconoscere a quello specifico insieme
di dati clinici e anatomopatologici una precisa
connotazione nosografica alla quale dette il nome di
uno dei suoi più importanti collaboratori,
decretando così la nascita dell’espressione «malattia
di Alzheimer». I criteri della «costruzione»
kraepeliniana della malattia, non ultimo il criterio
temporale della sua insorgenza nel periodo
presenile, costituiranno una parte importante di
successive ricerche e di molte riflessioni critiche.

Il capitolo Comunicare presenta alcuni tra i più


importanti percorsi di quel processo di
«giustificazione» che ha contribuito alla sempre più
precisa e condivisa visione della malattia di
Alzheimer. Un primo percorso riguarda il contributo
degli studiosi che in Italia si occuparono con
particolare attenzione di questa malattia anzi, dalla
fine degli anni Venti, della malattia di Alzheimer-
Perusini (MAP). Tali contributi, in termini di
comunicazione intrascientifica, erano costituiti da
un alternarsi di studi analitici – casi clinici – e di
sintesi teoriche presentate nei manuali di
psichiatria. Questo percorso mette in luce come la
formazione del concetto di malattia di Alzheimer sia
stata possibile non solo sulla base di specifiche
ricerche cliniche ed anatomo-patologiche, ma anche
sulla base di continue riflessioni critiche che
riguardavano tanto la ricerca istologica quanto
l’interpretazione dei dati e la caratterizzazione
nosografica.

Il periodo analizzato (1910-1974) trova una sintesi


proprio in un manuale che ci offre una visione
organica sia dei risultati presenti in letteratura sia
delle più aggiornate ricerche, consegnando al
mondo scientifico una inquadratura della malattia
fatta contemporaneamente di certezze e di
questioni ancora aperte. Il secondo percorso nella
giustificazione della malattia di Alzheimer è quello
offerto da un altro manuale che negli anni è
divenuto il punto di riferimento, «irrinunciabile»,
per la psichiatria internazionale: il manuale
diagnostico e statistico dei disturbi mentali (DSM).
Qui la demenza «tipo Alzheimer» viene descritta
attraverso il concetto base delle età di insorgenza
(precoce-tardiva) e tramite le evidenze dei deficit
cognitivi. Fra questi i disturbi linguistici hanno
avuto, nella storia della malattia di Alzheimer, un
significato particolare in quanto confermavano
quell’idea di fondo, già assunta nell’Ottocento, che
una malattia della mente fosse una malattia del
cervello.

Il capitolo Casi clinici, ricerche in laboratorio e


domande ancora aperte: bastava leggere? sintetizza la
storia della malattia di Alzheimer come un insieme
di storie legate da quel fil rouge che ha caratterizzato
l’opera di Alzheimer: l’ipotesi di fondo che la natura
della malattia mentale possa essere compresa
correlando i sintomi della demenza con le
caratteristiche del tessuto cerebrale. Un’ottica
centrata quindi sulla malattia che ci fa correre il
rischio di dimenticare il malato. Oggi l’attenzione si
è spostata invece proprio sulla sofferenza
dell’individuo in situazione di demenza e sulle
strategie per accompagnare in modo positivo questo
suo percorso di vita. Un tempo «per l’individuo» che
abbia quelle caratteristiche di «serena saggezza» che
già Cicerone raccomandava di mettere in atto nel
periodo dell’invecchiamento[2].

[1] L. Fl eck, Genesis and Development of a Scientific Fact,


Chicago-London, The University of Chicago Press, 1981, p.
XXVI.

[2] Cfr. M.T. Cicerone, De senectute. La vecchiaia, Trieste,

Agenzia Libraria Editrice, 2004.


Capitolo primo

Trovare

Viene qui trattata la nascita e lo sviluppo della malattia


scoperta da Alois Alzheimer. Il testo intitolato “Il caso
clinico della paziente Auguste D.” viene presentato per la
prima volta in una traduzione integrale. In quel testo, del
1906, Alzheimer avanza l'ipotesi di una nuova patologia
collegando i sintomi mostrati in vita dalla sua paziente
con i dati raccolti da un'analisi del cervello effettuata post
mortem. Se si confronta, come qui avviene, una minuta
cronaca delle ricerche svolte da Alzheimer con la
situazione della psichiatria nel suo tempo è possibile
rendersi conto della forte novità dei risultati delle sue
ricerche. Una serie di ricercatori italiani (G. Perusini, F.
Bonfiglio, U. Sarteschi) ebbe un ruolo primario nella
descrizione e determinazione della malattia. Essa trovò
la sua codificazione nell'ottava edizione, pubblicata nel
1910, del celebre manuale di Emil Kraepelin: in quel testo
la dicitura Alzheimerische Krankeheit compariva per la
prima volta.

Alcuni pazienti possono segnare in modo


profondo la vita professionale di un medico. Il 25
novembre 1901 Alzheimer conobbe la signora
Auguste Deter quando venne internata nell’istituto
psichiatrico di Francoforte sul Meno. Il medico
curante che ne aveva suggerito il ricovero la
presentava così:

La signora Auguste D., moglie del signor Carl D.,


impiegato delle ferrovie […] da molto tempo soffre
di debolezza di memoria, manie di persecuzione,
insonnia, agitazione. È incapace di ogni lavoro
fisico e mentale. Il suo stato (paralisi cerebrale
cronica) necessita di una cura nella clinica
psichiatrica della città (Suo Dottor Leopold L. 21-
11-1901)[1].

Il direttore Emil Sioli affidò questa paziente alle


cure di Alois Alzheimer che dal 1896 era capo
reparto in quella clinica. Alzheimer iniziò subito ad
occuparsi di Auguste, seguendo i metodi adottati in
quell’ospedale. La clinica Irrenanstalt di Francoforte
era stata fondata da Heinrich Hofmann, un allievo
di Griesinger[2] che aveva posto alla base del lavoro
psichiatrico i principi di non costrizione e di libero
trattamento. Attraverso un’attenta osservazione della
paziente, e soprattutto attraverso il metodo del
colloquio, Alzheimer iniziò a farsi un’idea del
quadro clinico di Auguste. Egli rilevò in particolare
la presenza di importanti disturbi del linguaggio. I
sintomi di tipo afasico e la loro particolare severità
che si manifestava stranamente in età non avanzata
– 51 anni – incuriosirono Alzheimer che seguì con
particolare attenzione questa paziente. Anche
quando si recò a lavorare a Monaco, nella clinica
diretta da Kraepelin, continuò a chiederne notizie.
Venuto a sapere della morte di Auguste, si fece
inviare il suo cervello ed eseguì un’accurata
autopsia. Quando osservò al microscopio i preparati
istologici, la novità che si presentò agli occhi di
Alzheimer lo convinse a presentare alla comunità
scientifica il caso di Auguste. L’occasione fu la
XXXVII assemblea degli psichiatri tedeschi del sud
che si tenne a Tübingen nel novembre del 1906. In
quel contesto vennero presentati per la prima volta i
risultati emersi dallo studio attento e appassionato
che lo psichiatra aveva condotto su quella sua
«particolare» paziente.

La novità presentata da Alzheimer nel 1906 non


sembrò suscitare al momento particolare interesse.
Il presidente dell’assemblea concluse infatti la
relazione di Alzheimer con una nota sintetica:
«Signor collega Alzheimer, allora La ringrazio per la
Sua esposizione, evidentemente non c’è bisogno di
discussione»[3]. In effetti, riguardo alle prassi
mediche del tempo, la relazione di Alzheimer non
presentava aspetti metodologici dubbi: la
prospettiva di ricerca neuroanatomica da lui
assunta era considerata basilare per le conoscenze
sulle malattie mentali. Una «vis polemica» emerse
invece quando, dopo la relazione di Alzheimer, il
presidente dell’Assemblea chiamò i due nuovi
relatori: Frank di Zurigo e Bezola dell’ospedale di
Schloss Hardt che presentarono un’analisi di
sintomi psicotraumatici.

Le relazioni furono relative a casi clinici trattati in


base alla teoria freudiana del trauma di origine
sessuale e vennero accolte con forti accenti critici
indirizzati al metodo psicoanalitico. La teoria di
Freud, in particolare la centralità etiologica affidata
alla sessualità, era un terreno di scontro in relazione
alla psichiatria di indirizzo biologico: l’ottica di
diagnosi e prassi terapeutiche incentrate su
componenti psichiche era un punto controverso
nella riflessione scientifica dell’epoca e il metodo di
Freud era giudicato particolarmente invasivo verso i
pazienti. Alla discussione partecipò anche Carl
Gustav Jung, psichiatra a Zurigo, che difese il lavoro
di Freud, e rivolse a sua volta critiche a chi
esprimeva giudizi senza aver in nessun modo
sperimentato il metodo psicanalitico[4].

Il suo intervento ottenne comunque il risultato di


far riconoscere la validità e l’importanza della
«scuola di Zurigo». La riflessione offerta ai
congressisti da Robert Gaupp, psichiatra a Tübingen,
dava testimonianza della complessità
epistemologica della psichiatria all’inizio del
ventesimo secolo:

Per quanto io combatta gli eccessi della teoria


freudiana, vorrei però mettere in guardia dal
liquidare tutta la psicoanalisi come riprovevole o
senza valore. Soprattutto Bleuler e la sua scuola
(Burghölzli di Zurigo) hanno diritto a una verifica
priva di pregiudizi delle loro concezioni ottenuta
per via sperimentale; una condanna dogmatica
della psicanalisi scientifica e pratica, dopo i lavori
di Jung e altri, non mi sembra ammissibile.
Certamente saranno necessari massima prudenza
critica e moltissima accortezza.[5]

Questo commento di Gaupp mette in luce uno dei


passaggi più importanti e delicati della psichiatria
del Novecento. Presso l’ospedale Burghölzli si era
andata costruendo fin dai suoi inizi con Wilhelm
Griesinger e poi sotto la direzione di Auguste Forel
una linea di ricerca sperimentale che aveva come
oggetto la psicologia del profondo che ampliava
l’indagine psicologica agli stati sotto il livello di
coscienza.

Sotto la direzione di Eugen Bleuler, l’indagine


psicopatologica adottata a Zurigo aveva assunto
anche, a partire dal 1904, la tecnica di Freud. In
questo clima scientifico particolarmente stimolante,
Jung, entrato in servizio all’ospedale zurighese alla
fine del 1900, si era dedicato a una ampia ricerca
sperimentale che aveva come scopo la messa a
punto di uno strumento diagnostico che fosse
rapido ed efficace. La scelta era caduta sull’uso del
test di associazione verbale e i dati raccolti su un
gran numero di casi avevano portato a mettere in
evidenza il ruolo patogeno delle emozioni, tema già
trattato da Griesinger nel suo manuale e ora
«dimostrato» dalle variazioni dei «tipi» e dei «tempi»
di associazione[6]. In relazione a una psichiatria che
era prevalentemente centrata sull’analisi dei
sintomi, sulla definizione di metodologie
diagnostiche e sulla anatomopatologia del cervello,
l’applicazione della psicologia alla psichiatria era un
percorso innovativo e non comune.

La scuola di Zurigo intendeva applicare la


psicologia scientifica ottocentesca al campo delle
patologie mentali, indirizzando l’interesse verso ciò
che il paziente era in grado di comunicare, nella
speranza di scoprirvi eventuali significati. Sulla base
dei dati sperimentali delle sue ricerche Jung non
solo poté considerare lo studio del linguaggio come
un metodo per l’approccio psicologico alle patologie
mentali ma gettò anche le basi per quella teoria dei
«complessi» che caratterizzerà poi la sua psicologia
e che fu uno dei più importanti contributi alla
psicologia del Novecento. La paternità di questo
studio fu rivendicata da Jung stesso qualche anno
più tardi in uno scritto rimasto fino a poco tempo fa
inedito e conservato nell’Archivio Jung:

Non è affatto vero che io provengo esclusivamente


da Freud. La mia impostazione scientifica e la
teoria dei complessi precedono il mio incontro con
Freud. I maestri che mi hanno influenzato in
maggior misura sono Bleuler, Pierre Janet e
Theodore Flournoy[7].

Attraverso l’idea di una psicopatologia legata ai


«complessi a tonalità affettiva» Jung, nel 1906,
presentò due lavori ai quali, come ricordato nel
congresso di Tübingen, non poteva non essere
riconosciuta una validità scientifica. Il primo lavoro
fu relativo al rapporto tra gli esperimenti di
associazione verbale ed il campo psicopatologico[8].
Il secondo lavoro riguardò invece l’applicazione del
concetto di «complesso» a una specifica patologia: la
dementia praecox che sarà successivamente indicata
con il termine schizofrenia. Nella prefazione a
questo studio, nel luglio del 1906, Jung chiariva la
sua posizione:

Questo lavoro è frutto di tre anni di ricerche


sperimentali e di osservazioni cliniche [...] Ciò che
conta è che io riesca a dimostrare al lettore come
mi sia stato possibile pervenire, grazie all’indagine
psicologica, a talune formulazioni concettuali che
ritengo susciteranno nuovi e fecondi interrogativi a
proposito del fondamento psicologico individuale
della demenza precoce[9].

La concezione del «complesso», un fatto psichico


che si poteva evidenziare in modo sperimentale con
il test di associazione verbale, divenne la visione
d’insieme della psiche. Un insieme che, accanto al
complesso dell’Io, vedeva l’attivazione di altri
complessi che si sviluppavano anche sotto il livello
della coscienza. L’equilibrio fra i vari complessi era
ciò che garantiva una vita psichica normale, mentre
la rottura di un tale equilibrio veniva a determinare
i vari stati patologici.

In Psicologia della schizofrenia, la patologia veniva


studiata attraverso la dinamica psicologica e
riconosciuta nella permanenza di un complesso che
non era più in relazione dinamica con l’Io e con gli
altri complessi:

se il complesso non subisce alcuna mutazione, ciò


che, ovviamente, non può avvenire se non in
presenza di un gravissimo danno del complesso
dell’ego e delle sue funzioni, si può parlare di
demenza precoce[10].

La patologia mentale divenne così la perdita


dell’unità dinamica della personalità. Jung,
rappresentante di una psichiatria universitaria
ufficiale europea, pur sviluppando nei lavori qui
citati un’impostazione specificamente
psicopatologica, non abbandonò l’ipotesi di una
causazione organica anche per una malattia
«funzionale» come la dementia praecox. In essa non
era ancora stato riscontrato un danno anatomico,
ma l’istanza della causazione somatica era
ipotizzata a livello di una probabile sostanza tossica.

L’ipotesi principale della psichiatria dell’epoca – la


correlazione fra disturbo psichico e danno somatico
– risultava rispettata in tutti gli indirizzi di studio
della psichiatria del Novecento. La discussione a
Tübingen sugli studi effettuati presso un’istituzione
importante e all’avanguardia in Europa come
l’ospedale di Zurigo e il loro riconoscimento proprio
da parte di uno psichiatra come Gaupp lasciava
intravedere che la comunità degli psichiatri sentiva
la necessità di sviluppare la loro professione
secondo metodi rigorosamente scientifici per non
lasciare, come proprio Gaupp aveva dichiarato, che
la psichiatria rimanesse «la sorella idiota delle altre
discipline mediche»[11].

Un anno ricco di avvenimenti scientifici il 1906:


mentre Jung apriva una nuova strada alla
psichiatria con una psicopatologia
metodologicamente strutturata, Alzheimer portava
a maturazione uno dei più importanti percorsi della
psichiatria biologica consegnando una «insolita»
patologia al processo conoscitivo centrato sulla
visione anatomoclinica. Nei primi anni del
Novecento Alzheimer aveva già pubblicato
numerosi studi sulle patologie del cervello, ma è
grazie alla pubblicazione del 1907 che egli è entrato
nella storia della medicina[12].

1. La prima osservazione: il caso clinico


di Auguste D.
Su di un morbo insolito della corteccia
cerebrale[13]
A. riporta un caso clinico che egli aveva osservato
nella clinica Irrenanstalt a Francoforte sul Meno e
il cui cervello fu dato per ricerca ad Alzheimer dal
Signor Direttore Sioli.
Il caso presentava già a livello clinico un quadro
che si discostava dagli altri casi così tanto che non
si lasciava inserire in nessuno dei casi conosciuti, a
livello anatomico offriva un reperto che si
discostava da tutti i processi patologoici fino ad
allora conosciuti.
Uno dei primi sintomi di una donna di 51 anni fu
un forte sentimento di gelosia verso suo marito.
Molto presto mostrò perdite di memoria in rapido
aumento; non si orientava in casa sua; spostava
oggetti da una parte all’altra, si nascondeva, a volte
pensava che qualcuno volesse ucciderla e
cominciava ad urlare.
Durante il ricovero i suoi gesti mostravano una
completa incapacità. Era disorientata nel tempo e
nello spazio. Ogni tanto diceva che non capiva
niente, che si sentiva confusa e totalmente persa.
A volte considerava l’arrivo del dottore come una
visita ufficiale e si scusava per non aver finito il
suo lavoro, ma altre volte urlava, avendo paura che
il dottore la volesse operare; oppure capitava che
lo mandasse via indignata pronunciando frasi che
indicavano la sua paura che il dottore volesse
approfittare di lei. A volte completamente
delirante; spostava le lenzuola da una parte
all’altra chiamando suo marito e sua figlia e
mostrando allucinazioni uditive. Spesso urlava per
ore e ore con una voce orribile.
Dato che era incapace di comprendere ogni
particolare situazione, si innervosiva ogni volta
che un dottore la voleva esaminare. Solo dopo
diversi tentativi era possibile avere dei dati.
Soffriva di seri disordini percettivi. Quando il
dottore le mostrava alcuni oggetti per prima cosa
lei dava loro il giusto nome, ma immediatamente
dopo si era scordata tutto.
Quando leggeva ometteva frasi, pronunciava le
lettere di ogni parola oppure leggeva senza
intonazione. In un testo scritto ripeté spesso le
stesse sillabe, omettendo le altre, e divenne
confusa e assente. Nelle sue conversazioni usava
spesso frasi confuse, singole espressioni
parafrastiche (come «lattiera» invece che «tazza»),
a volte smetteva del tutto di parlare.
Evidentemente non capiva molte domande. Non si
ricordava l’utilizzo di oggetti particolari.
Camminava ancora normalmente e aveva l’uso
delle mani. Non mostrava disturbi motori
nell’andatura o nell’uso delle mani. Le sue pupille
reagivano normalmente. Aveva arterie radiali
moderatamente rigide, nessuno segno di ipertrofia
cardiaca né di albumina.
Durante il corso della malattia apparvero sintomi
che potevano essere considerati sintomi focali; a
volte risultavano notevoli, a volte appena
percettibili, ma erano sempre molto leggeri. La
regressione mentale avanzava costantemente. La
paziente morì dopo quattro anni e mezzo di
malattia. Nell’ultimo periodo era completamente
apatica e restò confinata a letto in posizione fetale,
era incontinente e sebbene ricevesse cure e
attenzioni soffrì di decubito.
L’autopsia mostrò un cervello colpito da atrofia in
modo generalizzato senza foci macroscopici. I vasi
cerebrali più ampi mostravano cambiamenti
dovuti ad arteriosclerosi.
La preparazione argentica di Bielschowsky mostrò
cambiamenti molto caratteristici nelle
neurofibrille. Comunque, all’interno di una cellula
apparentemente normale, si potevano osservare
una o più singole fibre divenute notevoli per
spessore e impregnabilità specifica. Ad uno stadio
più avanzato alcune fibrille disposte
parallelamente mostravano gli stessi cambiamenti.
Si accumulavano poi in densi nodi che
gradualmente avanzavano verso la superficie della
cellula. Col tempo sparivano il nucleo e il
citoplasma, e solo un intreccio sovrapposto di
fibrille rimaneva a indicare il luogo dove una volta
si trovava il neurone.
Dato che le fibrille possono essere colorate con
tinte differenti rispetto a quelle usate per colorare
le normali neurofibrille, deve essere avvenuta una
trasformazione chimica nella sostanza delle
fibrille. Questa potrebbe essere la ragione per la
quale le fibrille sono sopravvissute alla distruzione
della cellula. Sembra che la trasformazione delle
fibrille proceda di pari passo con l’accumulo di un
prodotto patologico del metabolismo nei neuroni
che non è ancora stato esaminato a fondo. Da un
quarto a un terzo circa di tutti i neuroni della
corteccia cerebrale mostravano queste alterazioni.
Molti neuroni, specialmente nei livelli superiori
delle cellule, erano completamente spariti.
Dispersi in tutta la corteccia – e in gran parte nei
livelli superiori – si trovarono foci miliari, che
rappresentavano i luoghi di deposizione di una
sostanza peculiare nella corteccia cerebrale. Era
possibile riconoscerli anche senza colorazione, ma
con questa risultavano molto più evidenti. La glia
aveva abbondanti fibre già formate; in più alcune
cellule di glia mostravano depositi notevoli. Non
c’era infiltrazione tra i vasi. Di contro si potevano
osservare lesioni focali nell’endotelio e in alcuni
luoghi si poteva vedere anche la formazione di
nuovi vasi. Con queste premesse è evidente che ci
stiamo trovando di fronte ad un processo di
malattia ben poco conosciuto. In anni recenti
questi particolari processi di malattia sono stati
notati in gran numero. Questo fatto deve essere di
stimolo per proseguire gli studi e le analisi di
questa particolare malattia. Non dobbiamo
accontentarci di collocarla a forza nel gruppo
esistente delle malattie ben conosciute. È chiaro
che esistono molte altre malattie psichiche
rispetto a quelle indicate dai libri di testo. In molti
di questi casi deve essere effettuato un ulteriore
esame istologico al fine di determinare le
caratteristiche di ogni singolo caso. Dobbiamo
raggiungere uno stadio in cui i vasti gruppi delle
malattie ben note siano suddivisi in più
sottogruppi, ognuno con le proprie caratteristiche
cliniche e anatomiche.

Il testo di Alzheimer è breve ma contiene tutti gli


elementi che negli anni successivi costituiranno il
punto di partenza per approfondimenti e accesi
dibattiti. La presentazione del testo del caso clinico
di Auguste D. ha il preciso intento di legare la
riflessione storica alla diretta comunicazione di
Alzheimer: citazioni parziali non avrebbero
esplicitato la ricchezza euristica del lavoro del
medico tedesco. Il caso clinico, forma «classica»
della comunicazione scientifica in medicina, mostra
la ricchezza e la complessità del testo, permettendo
al lettore di riconoscere due registri: uno
comunicativo; l’altro cognitivo. Il registro
comunicativo rimanda alla struttura stessa del
«racconto» e cioè alla ri-costruzione del percorso di
studio che Alzheimer aveva fatto con Auguste e su
Auguste.

In questa narrazione il medico restituisce la sua


paziente attraverso un metodo clinico attento al
soggetto, ai suoi sintomi e al possibile significato
complessivo del suo percorso patologico, un
percorso che fin dall’inizio aveva incuriosito
Alzheimer per la sua particolarità. Il registro
cognitivo rimanda alle procedure di analisi che
Alzheimer aveva messo in atto nel seguire il caso di
Auguste e mette in luce da un lato l’insieme delle
conoscenze del medico, dall’altro gli effettivi
processi attuati sia nella diagnosi sia nelle
procedure di analisi anatomopatolgica.
Il testo consente di isolare i nodi concettuali che
hanno guidato le ricerche del medico tedesco e
rende possibile comprendere l’effettiva novità di ciò
che egli aveva individuato, osservando Auguste e il
suo cervello. La reale importanza della scoperta
emerge dal rapporto fra la microstoria delle ricerche
di Alzheimer e la macrostoria delle teorie
psichiatriche del suo tempo.

2. L’analisi dei sintomi


Il testo di Alzheimer rivela la complessità dei
segni di una patologia e rimanda a un percorso
conoscitivo che presenta molteplici livelli, dalle
dimensioni della clinica prima all’anatomopatologia
poi. In realtà, pur in presenza di dati diversi e di
diversa natura, il medico ha comunque di fronte a
sé una concreta unicità: l’individuo in situazione di
malattia e questo porta il suo sistema conoscitivo a
cercare una sintesi concettuale. L’occhio del clinico
assume dunque tutto il complesso dei fatti che si
sviluppano e si intersecano nella storia
dell’ammalato, storia che può così essere oggetto di
un racconto[14]. L’arte di stendere storie cliniche è
dunque una tappa fondamentale per la
comunicazione medica e costituisce non solo un
accrescimento di conoscenze per il medico ma
anche una valenza informativa più generale: da
funzione descrittiva di una patologia ben conosciuta
a comunicazione di esiti importanti e magari non
attesi rispetto a risorse terapeutiche in atto, fino a
input per nuove strade di analisi nei confronti di un
corpus teorico già accettato[15]. Veicolare nuove
conoscenze è una delle funzioni che il racconto di
un caso individuale può assolvere; proprio questo
caratterizzò il caso di Auguste D.

I sintomi riscontrati da Alzheimer nel periodo di


ospedalizzazione di Auguste indicavano problemi
della personalità (gelosia), decadimento della
memoria, della percezione e disturbi del linguaggio
(afasia)[16]. L’afasia costituiva uno dei temi centrali
della medicina dell’epoca ed è quindi importante
rilevare che Alzheimer aveva ritenuto essenziale
descrivere i disturbi linguistici di Auguste. In effetti,
se già una diagnosi di demenza deponeva a favore
di ulteriori ricerche autoptiche, anche la presenza di
sintomi di afasia portava nella medesima direzione.
Un sintomo riscontrabile in vita come un disturbo
linguistico, e che rimandasse con certezza a un
danno anatomico correlato, assumeva un valore
assoluto poiché corrispondeva all’impianto
epistemologico di una psichiatria basata sulla
prospettiva anatomoclinica. L’interesse di
Alzheimer per le caratteristiche del decadimento
psichico di Auguste D. derivava non tanto e non solo
da disturbi di tipo focale – come l’afasia – ma
soprattutto dalla severità di questi in una paziente
non anziana. Tale interesse attivò in Alzheimer la
necessità di cercare una risposta che poteva essere
trovata solo grazie all’analisi autoptica.

Indagine istologica
Quando il medico si trovò di fronte ai dati
istologici del cervello di Auguste D. considerò la
possibilità che si trattasse di un quadro
anatomopatologico non ancora descritto. Alzheimer
fu il primo a osservare una specifica forma di
produzione metabolica, trovando e descrivendo un
processo in cui il neurone veniva rimpiazzato da
intrecci neurofibrillari che, sostituendosi al nucleo e
al citoplasma di questo, distruggevano il neurone
stesso. Il testo presenta questo aspetto del registro
cognitivo:

La preparazione argentica di Bielschowsky mostrò


cambiamenti molto caratteristici nelle
neurofibrille. [...] Ad uno stadio più avanzato
alcune fibrille disposte parallelamente mostravano
gli stessi cambiamenti. Si accumulavano poi in
densi nodi che gradualmente avanzavano verso la
superficie della cellula. Col tempo sparivano il
nucleo e il citoplasma, e solo un intreccio
sovrapposto di fibrille rimaneva a indicare il luogo
dove una volta si trovava il neurone. [...] Sembra
che la trasformazione delle fibrille proceda di pari
passo con l’accumulo di un prodotto patologico del
metabolismo nei neuroni che non è ancora stato
esaminato a fondo. Da un quarto a un terzo circa
di tutti i neuroni della corteccia cerebrale
mostravano queste alterazioni. Molti neuroni,
specialmente nei livelli superiori delle cellule,
erano completamente spariti. [...] La glia aveva
abbondanti fibre già formate; in più alcune cellule
di glia mostravano depositi notevoli. Non c’era
infiltrazione tra i vasi. Di contro si potevano
osservare lesioni focali nell’endotelio e in alcuni
luoghi si poteva vedere anche la formazione di
nuovi vasi. Con queste premesse è evidente che ci
stiamo trovando di fronte ad un processo di
malattia ben poco conosciuto.

Alzheimer mostra un dato che non poteva essere


associato a qualcosa di già conosciuto. La possibilità
di individuare strutture neuronali specifiche
dipendeva primariamente dai sistemi di
preparazione del materiale da analizzare ma un
aspetto importante era determinato anche dalla
scelta teorica che condizionava la lettura dei dati.
Nella ricerca scientifica a cavallo fra ’800 e ’900
l’intreccio tra «elaborazioni teoriche» e «competenze
tecniche» era facilmente distinguibile perché il
progresso nelle conoscenze neurologiche e
psichiatriche era legato a doppio filo alle
metodologie di ricerca istologica. L’istologia era la
terra di confine dove risiedeva la questione
epistemologica fondamentale del sapere
psichiatrico: come si acquisisce una conoscenza che
sia attendibile e vera?

Uno dei campi di ricerca più prolifico, che fino al


primo decennio del ventesimo secolo conobbe un
intenso periodo di strutturazione, era quello che
riguardava le osservazioni del citoplasma nei
neuroni. L’analisi del contenuto citoplasmatico delle
cellule nervose non era attuabile solo con le
competenze istologiche di base: la metodologia di
colorazione richiesta – inserita generalmente nella
sezione tecniche speciali dei manuali di
microscopia[17] – usava preparati a base argentica. I
metodi per effettuare la colorazione a base argentica
erano due: per precipitazione e per riduzione.

Il processo per precipitazione fu inventato da


Camillo Golgi nel 1873. Tale metodologia usava
soluzioni cromate per trasformare sali di argento
solubili in depositi argentici insolubili. Il processo
per riduzione si basava invece sul processo
attraverso il quale i sali di argento diventavano
argento metallico. I principali promotori di questo
secondo metodo furono Santiago Ramón y Cajal e
Max Bielschowsky. Bielschowsky in particolare
aveva sviluppato metodi per osservare il
rivestimento delle fibre nervose e le loro
diramazioni, le sinapsi private della mielina, la
sostanza bianca – la cui presenza determina la
velocità di conduzione degli impulsi –, gli intrecci
neurofibrillari. La colorazione argentica di
Bielschowsky ebbe un ruolo centrale nel caso di
Auguste: Alzheimer scelse di usarla per dimostrare
che quanto da lui ipotizzato e osservato non
dipendeva da cambiamenti dovuti a sifilide o
arteriosclerosi[18]. Il processo di colorazione ideato
da Bielschowsky richiedeva un’esperienza e una
tecnica avanzate: tra i problemi legati all’uso delle
soluzioni argentiche vi era la tossicità dei vapori
ammoniacali. Inoltre il rischio di perdere i dati
raccolti era molto alto, ed era dovuto alla possibilità
di esplosione dei solfati di argento. Usando con
molta perizia quella colorazione, Alzheimer riuscì a
superare tali problemi. Alzheimer aveva ben chiari i
problemi connessi ai processi di colorazione con
soluzioni a base argentica:

Dato che le fibrille possono essere colorate con


tinte differenti rispetto a quelle usate per colorare
le normali neurofibrille, deve essere avvenuta una
trasformazione chimica nella sostanza delle
fibrille. Questa potrebbe essere la ragione per la
quale le fibrille sono sopravvissute alla distruzione
della cellula.

Sullo sfondo del registro cognitivo si intravede la


macrostoria della psichiatria. La scelta esplicita di
usare la colorazione di Bielschowsky unita alla
scelta implicita di seguire la teoria del neurone di
Franz Nissl secondo la quale le funzioni dei neuroni
erano determinate dalla struttura del citoplasma[19],
permise ad Alzheimer di osservare per contrasto i
materiali presenti nel citoplasma e di trovarvi alcuni
tipi di neurofibrille.

La questione della giusta tecnica di colorazione fu


uno dei punti critici negli studi che cercarono in
seguito di ripetere l’osservazione fatta da
Alzheimer. I dubbi epistemologici inferiti da
Alzheimer durante l’osservazione in vivo
correlavano i dati clinici di Auguste D. alla scelta di
utilizzare la colorazione di Bielschowsky per cercare
le possibili modificazioni nel citoplasma delle
cellule nervose.

La teoria sostenuta da Nissl e largamente


accettata affermava che la differenza funzionale del
neurone non era data dalla sua forma ma era
determinata dalla composizione del suo citoplasma:
la natura liquida del citoplasma veniva interpretata
come la vis activa del neurone, come ciò che ne
determinava le caratteristiche intrinseche e
specifiche.

Il problema nosografico
Nell’analisi di un caso non esistevano però
solamente i problemi legati alla ricerca neurologica;
Alzheimer aveva ben chiare anche le difficoltà
legate alla classificazione nosografica, terreno
ancora poco «stabile» e soggetto a continue scosse
di assestamento, nel quale ogni tentativo di
unificazione del sapere restava provvisorio.

I procedimenti di indagine clinica e di analisi


anatomopatologica rientravano nelle prassi
condivise all’interno della comunità psichiatrica.
L’impegno nosografico rimaneva invece un campo
così complesso da essere continuamente oggetto di
confronti fra scuole di pensiero distinte e non
sempre conduceva a conclusioni condivise. La
categorizzazione delle malattie, strumento
diagnostico che permetteva al medico l’assunzione
di un qualunque caso individuale sotto una norma
generale, non era uno strumento «neutro»
soprattutto nel campo della psichiatria. I riferimenti
teorici utilizzati per descrivere un disturbo mentale
non solo erano una dichiarazione di metodo, ma ne
divenivano parte integrante: dai primi decenni
dell’Ottocento il decadimento psichico venne
generalmente associato ai processi di senilità.

Il contesto della definizione nosografica delle


demenze aveva mantenuto come caratteristica di
fondo la provvisorietà di ogni classificazione, sia nel
caso in cui la descrizione si basasse sugli esiti
(manifestazioni episodiche o definitive) o sui
caratteri relativi all’età di insorgenza (precoce o
senile), sia che questa si riferisse al quadro morboso
concomitante (demenza paralitica). Quando
Alzheimer si trovò ad esaminare il cervello di
Auguste D. possedeva già una vasta conoscenza
della letteratura sul tema della demenza e delle
relative categorie nosografiche.

Le ricerche neuropatologiche di Paul Oscar Blocq e


Georges Marinesco avevano già mostrato un
particolare aggregato: la Miliare Sklerose, le placche
senili[20]. Sullo stesso reperto aveva lavorato anche
Emil Redlich[21] e Gustave Durante[22]. Questi studi
furono seguiti, qualche anno più tardi, da quelli di
Maurice Klippel e Jacques Jean Lhermitte[23].

Un apporto importante nella ricerca della


definizione neurologica della demenza, si ebbe
grazie ai lavori di Arnold Pick[24] che nel 1892
descrisse per primo l’atrofia dei lobi frontali
anteriori e temporali. Assumendo come categoria
significativa l’età di insorgenza, nel 1894 Otto
Binswanger introdusse il termine «demenza senile»
e successivamente, sempre in base al criterio
dell’età di insorgenza, il termine di «demenza
presenile»[25].

Anche Alzheimer faceva parte di questa schiera di


ricercatori: egli si era occupato del tema della
demenza senile già nel 1898[26]. L’aspetto innovativo
di questo lavoro fu indiscutibile. Alzheimer svolse
un’analisi approfondita della letteratura sulla
demenza. Gli autori considerati erano diciotto e gli
studi interessavano le varie forme di demenza: da
quella senile a quella causata dall’arteriosclerosi,
dalle forme con delirio alla demenza presenile
descritta da Kraepelin[27].

L’estesa classificazione nosografica, nella quale


Alzheimer inserì le sue ricerche istologiche, era
quella strutturata da Emil Kraepelin. Egli, pur
riconoscendo la grande problematicità delle
diagnosi per le malattie mentali, restava convinto di
poter svolgere un lavoro proficuo:

Per nostra disgrazia la psichiatria è ancora ben


lontana dalla soluzione completa dei problemi
suddetti. Essa è una scienza giovine, sulla via di
sviluppare, e con aspri combattimenti deve adagio
adagio conquistarsi quel posto a cui ha diritto per
il suo valore scientifico e pratico. E la vittoria le
arriderà certamente, perché combatte con le
medesime armi che hanno servito tanto bene per
le conquiste nelle altre branche della scienza
medica: l’osservazione clinica, il microscopio e
l’esperimento[28].

Il lavoro di Kraepelin riprendeva la tradizione di


studi della psichiatria clinica, collegandola
esplicitamente al metodo della psichiatria
biologica[29]. La psichiatria veniva così definita la
scienza che trattava delle malattie mentali e della
loro cura, il cui scopo era quello di conoscere
scientificamente la natura dei disturbi psichici.
Kraepelin si impegnò a portare la psichiatria ad
essere una scienza valida e credibile paragonabile,
per tecniche e metodologie, agli altri campi della
medicina. La «scientificità» a cui Kraepelin mirava
doveva essere determinata da un insieme di azioni e
regole che uniformassero un metodo per ricondurre
a un quadro essenziale tutte le informazioni
cliniche significative.

Tale metodo muoveva dall’osservazione al letto


del malato: da lì iniziava il compito dello psichiatra
che doveva scegliere tra la «immensa varietà delle
singole osservazioni». Era necessario eseguire tutte
le osservazioni con metodo per delimitare «quelle
forme che hanno tra loro un punto di contatto»,
trovando le ricorrenze comuni fra le varie
manifestazioni psichiche dei pazienti, e cercare di
giungere a una classificazione condivisa. Veniva
pertanto posta grande attenzione all’aspetto
temporale della malattia mentale che si sviluppava
in genere in un arco di tempo significativo.

Kraepelin riteneva inoltre di primaria importanza


riuscire a compiere osservazioni sicure per stabilire
quali caratteri fossero riconducibili a un quadro
morboso generale e quali a quello individuale.
«Quando saremo riusciti con le osservazioni cliniche
a formare gruppi morbosi, con cause,
manifestazioni e decorso ben certi e sicuri, allora
sarà nostro compito di approfondire lo studio delle
singole forme morbose»[30]. Occorreva dunque tener
conto di ogni singola individualità e ridimensionare
le svariate forme che descrivevano le malattie.
Proprio seguendo questa linea di pensiero
Alzheimer concluse il caso clinico di Auguste:
«Dobbiamo raggiungere uno stadio in cui i vasti
gruppi delle malattie ben note siano suddivisi in più
sottogruppi, ognuno con le proprie caratteristiche
cliniche e anatomiche».

A fronte della gravità di questa patologia


Alzheimer rilevava nel suo testo come risultasse
ancora necessario un approfondimento degli studi
sia clinici sia istologici. Proprio la conoscenza
approfondita del tema delle varie forme di demenza
permise ad Alzheimer di iniziare la presentazione
del caso di Auguste D. giudicandolo come un caso
diverso rispetto alle conoscenze dell’epoca. Poter
esibire un reperto nuovo in un caso clinico avrebbe
potuto autorizzare il medico ad assumere una
visione riduzionista, associando il dato
anatomopatologico a una specifica malattia, ma,
come abbiamo visto, non fu questo il caso: «Questo
fatto deve essere di stimolo per proseguire gli studi
e le analisi di questa particolare malattia». In
continuità col suo lavoro del 1898, lo studio
istologico rimaneva funzionale al processo di
approfondimento per la conoscenza di una malattia.
Col caso di Auguste D. Alzheimer indicò
semplicemente una strada per ulteriori studi. Il suo
riduzionismo metodologico manteneva un
atteggiamento prudente nell’assumere una
posizione definitiva per la nosografia, mostrando al
contempo una consapevolezza matura
dell’importanza della singolarità nei processi di
demenza, aspetto, questo, che richiedeva il lavoro
del clinico esperto. In effetti il fatto legato all’aver
individuato un reperto nuovo nell’indagine
istopatologica, nell’analisi di Alzheimer, non rimase
un momento isolato né un dato di importanza
assoluta e definitiva.

La caratteristica della sua «scoperta» deve essere


riconosciuta nella capacità di mettere in relazione
fatti diversi: le osservazioni intra vitam e i dati
anatomici post mortem. Fatti riscontrati in contesti
diversi e che Alzheimer vincolò in una costruzione
anatomopatologica, prospettiva di ricerca per lui
fondamentale.

La scoperta di Alzheimer può essere considerata


un esempio antesignano del pensiero di
Feyerabend, secondo il quale «la “scoperta” non è
mai un mero salto nel buio o un sogno; c’entra un
bel po’ di ragionamento»[31].

3. La novità di Alzheimer
Il caso di Auguste D. si inseriva nel grande tema
del decadimento delle facoltà psichiche, in quel
concetto nosografico di «demenza» che era oggetto
di ricerche e di accese discussioni metodologiche.
Negli anni tra la comunicazione del primo caso
clinico (1906) e la nuova edizione del manuale di
psichiatria di Emil Kraepelin (1910) non furono
pochi i contributi teorici sul tema della demenza né
mancarono le osservazioni svolte in laboratorio e
pubblicate da autori italiani. Nel contesto del
tredicesimo congresso della Società Freniatrica
Italiana (Venezia, 30 settembre - 4 ottobre 1907)
Giuseppe Muggia svolse un’articolata relazione Sulla
nosografia delle demenze[32]. Dalle sue riflessioni
critiche emergeva un quadro significativo delle
difficoltà concettuali relative all’inquadramento
nosografico dei vari tipi di demenza. Una prima
riflessione rimandava proprio al lavoro di uno degli
autori che maggiormente si era dedicato a rendere
sistematica l’attività nosografica:

Una men superficiale conoscenza delle idee che si


agitavano nelle cliniche di Heidelberg e di Monaco
sopì molte prevenzioni, molte angolosità smussò:
troppo nettamente s’era voluto dai seguaci
inquadrare e catalogare quel che Kraepelin solo in
via provvisoria aveva tentato raggruppare[33].

La discussione verteva sulla considerazione


dell’utilità o meno della nosografia in psichiatria.
Già Sante De Sanctis aveva dato una risposta
positiva; citando la posizione del collega, Muggia
anch’egli sosteneva:

Quanto spesso, non è il nome che tiranneggiando il


pensiero e creando la tradizione e l’abitudine,
divide le opinioni e crea le controversie nel campo
delle cose! Vi hanno non pochi psichiatri che solo
in omaggio alla molteplicità delle denominazioni,
mantengono come molteplice ciò che sarebbe
praticamente utile di unificare [...] ed è assai
pernicioso che in ogni denominazione psichiatrica
si attacchi una sfumatura di significato diverso, un
lembo di pensiero individuale[34].

Muggia applicava questa necessità di «revisione» a


uno dei temi centrali della psichiatria dell’epoca: la
demenza. La descrizione di questa malattia si
sviluppava da un lato in una condizione di base
descritta come «indebolimento mentale
irrimediabile» e dall’altro nell’assunzione di forme
diverse: «demenza apatica» e «demenza agitata»[35].

Per esemplificare la complessità del problema,


Muggia sintetizzava le difficoltà espresse da Kraft-
Ebing in relazione alla sintomatologia della
demenza agitata, categoria che dimostrava tutte le
difficoltà relative a diagnosi differenziali come ad
esempio quella nei confronti della «mania». Tali
difficoltà potevano essere superate solo
considerando un lungo periodo di tempo e
comunque ritornando sempre a quel concetto di
base di «confusione generale» tipico della psichiatria
francese.

Si riscontravano inoltre difficoltà significative


anche in relazione a forme lievi di demenza, nelle
quali risultava fondamentale l’esame di molti
aspetti della vita e della condizione generale del
malato. Rimaneva centrale il fatto che ogni
individuo era diverso da un altro e l’unico tratto in
comune era l’indebolimento psichico. Muggia
esprimeva quindi il suo parere, andando
direttamente al cuore del problema:

Io non nego che il processo di involuzione mentale


si compia nei malati, come negli individui sani
secondo certe leggi, le quali dipendono forse più
che da condizioni generali, comuni a tutti gli
organismi, da reazioni individuali e più che tutto
dal particolare substrato anatomo-patologico e
isto-chimico, che pure, in difetto di reperti sinora
probativi, si deve ritenere specifico di una data
malattia; ma è certo che se noi volessimo
suddividere i malati ritenuti dementi in tanti
gruppi a seconda dello stato mentale, ci
sobbarcheremmo a ben difficile compito[36].

Per avvalorare maggiormente il suo pensiero,


Muggia utilizzava le idee di alcuni autori assunti
ormai come classici nella psichiatria europea.
Giudicava ad esempio poco utile la distinzione che
Pierre Marie faceva tra «sintomi propri della
demenza» ed altri elementi «preesistenti,
concomitanti o secondari» da un lato e la presenza
di «manifestazioni deliranti» dall’altro.

In relazione al dibattuto tema di correlati


anatomici significativi, l’autore ricordava poi i lavori
di Klippel, il quale indicava il substrato anatomico
della demenza nei reperti di cellule nervose che
dimostravano una «distruzione dei prolungamenti».
L’autore riportava inoltre gli studi iniziali sulla
definizione del concetto di demenza, citando il
contributo di Pinel che aveva descritto questa
patologia come «abolizione del pensiero» e come
caratterizzata da

una debolezza particolare delle operazioni


intellettuali e degli atti volontari che assume tutti i
caratteri di un vaneggiamento senile, con
successione rapida, ininterrotta, di idee isolate e di
emozioni lievi e disparate, movimenti disordinati e
un succedersi di atti stravaganti, amnesia
completa di ogni stato anteriore, abolizione della
capacità di appercepire gli oggetti per via di
impressioni sensoriali, obliterazione della critica,
continua attività senza scopo, nessun sentimento
interiore della propria esistenza[37].

Il punto debole dell’idea di Pinel risiedeva per


Muggia nel mancato e poco chiaro riconoscimento
dell’irrimediabilità del percorso sintomatico. Pinel
ascriveva all’idiozia la definitiva perdita delle
facoltà intellettuali insieme alla debolezza mentale
congenita.

Una prima vera distinzione capace di strutturare


una diagnosi di demenza veniva invece riconosciuta
al lavoro di Esquirol[38] nel quale si aveva una
distinzione netta fra condizioni da sempre esistenti
nel soggetto (imbecillità) e condizioni di vera perdita
delle funzioni del pensiero, situazione acquisita, alla
quale applicare la diagnosi di «demenza». Il punto
centrale per Muggia era quindi la distinzione fra
situazioni transitorie e demenza nel senso pieno del
termine: la demenza franca. Muggia giungeva così
alla seguente conclusione:

È evidente che dalla vastità del quadro e


dall’indeterminatezza dei limiti devono sorgere
grandi difficoltà diagnostiche. Dove comincia la
demenza? Quale è il punto in cui secondo i
concetti antichi s’è iniziata la trasformazione della
forma, guaribile, nella cronica irrimediabile? E se
all’esito vogliam dare, secondo le tendenze oggi
prevalenti, un posto preminente nella diagnosi,
mirando a cancellare il capitolo della demenza
secondaria, quale manifestazione possiamo
ritenere espressione di quel minimo grado di
dissoluzione mentale che ci consenta di dare a
tutta la forma morbosa la denominazione di
demenza? Non v’ha dubbio che la necessità di
risolvere la questione è assai più impellente se,
ponendoci il problema in quest’ultimo modo, noi
facciamo della demenza un’entità clinica[39].

Anche se si aggiungeva un aggettivo – precoce,


paralitica o senile – la possibilità diagnostica
rimaneva sfuggente e per Muggia non era risolutiva
nemmeno l’ottica dell’«esito della malattia», ottica
questa alla quale si affidava, «secondo le tendenze
oggi prevalenti, un posto preminente nella
diagnosi». Rimaneva ancora aperta quindi la
questione se si potesse dare al termine demenza un
significato preciso. Dopo questa analisi Muggia
affrontava un altro punto estremamente delicato: il
rapporto fra precedenti stati di tipo acuto, con o
senza delirio, e un possibile successivo sviluppo
della patologia. Muggia riconosceva che le
classificazioni rispondevano a questo tipo di
interrogativi ma,

procedendosi qualche volta più che per


osservazione diretta per ragionamenti analogici,
[...] non si poteva facilmente evitare quest’altro
pericolo [...] così facciamo talvolta diagnosi di
demenza quando di demenza esiste solo la
presunzione[40].

Il grande problema dell’intersecarsi di un percorso


di perdita delle facoltà intellettuali con altri fattori
patologici – come ad esempio stati di stupore che
però potevano regredire – rimaneva irrisolto per la
demenza e richiedeva ancora una attenta azione di
diagnosi differenziale. Muggia affermava a riguardo:
«il problema della diagnosi differenziale, così come
io l’ho proposto, si connette strettamente alla
questione della guaribilità, alcune volte infatti,
specialmente nei casi di demenza ebefrenica e
catatonica, i sintomi regrediscono»[41].

Analizzando le difficoltà diagnostiche nel caso


della demenza senile, egli assumeva la doppia
accezione di «stato» e di «entità clinica». Per questo
autore non era possibile distinguere se una certa
sindrome possedesse caratteri di cronicità o meno.
Egli sceglieva così di delineare un criterio evolutivo
e uno sintomatologico, dimostrando una volta di più
quanta incertezza fosse ancora presente nella
nosografia clinica. Muggia invocava un’assoluta
attenzione critica all’uso diagnostico del termine
demenza che inesorabilmente si collegava al
riconoscimento esplicito di inguaribilità:

Demenza è una diagnosi di stato: è la cachessia


della mente, cachessia che assume colorito
speciale a seconda della malattia di cui
rappresenta l’esito: colorito caratteristico per un
certo periodo del suo decorso (così che da esso si
possa risalire alla forma iniziale): non più tale
quando l’indebolimento mentale ha raggiunto il
grado estremo[42].

La riflessione dell’autore era comunque tesa a


individuare con chiarezza le possibilità di
guarigione in presenza di questa specifica malattia
per la quale esistevano già importanti contributi
dell’anatomia patologica. Nel riconoscere la
complessità del rapporto fra l’analisi clinica con i
reperti istopatologici e il fatto che non sempre le
alterazioni psichiche avevano un correlato nelle
alterazioni del tessuto, l’autore citava proprio alcuni
casi di Alzheimer:

così Alzheimer (Histologische u. histopatologische


Arbeiten ueber dei Grosshirnrinde. Jena 1904) nella
corteccia di un individuo guarito da una grave
depressione senile poté riscontrare proliferazione
abbondante della glia, ciò che costituisce il reperto
costante della demenza senile semplice. Così
riscontra le lesioni proprie della paralisi
progressiva nel cervello di un suicida che sino a
poche ore prima della morte aveva compiuti gli
obblighi del suo ufficio e per nessuna cosa era
apparso diverso dal solito[43].

La possibilità di remissione di una forma


patologica con esiti di demenza metteva in crisi
l’assoluta certezza prognostica della ineluttabilità di
un continuo e inesorabile peggioramento.

Come le citate osservazioni di Alzheimer


dimostrano, deve ritenersi sorpassato il periodo,
dirò così, preistorico dell’anatomia patologica delle
psicosi, in cui si credeva necessario ammettere
l’esistenza di un parallelismo costante tra
substrato anatomico e manifestazioni cliniche; che
quindi l’esistenza di lesioni cellulari e vasali
presumibilmente croniche deponesse per
l’inguaribilità del caso[44].

L’analisi svolta da Muggia offre un quadro


importante sullo stato dell’arte all’inizio del
ventesimo secolo sul tema delle demenze, un
problema psichiatrico molto complesso e che non
offriva conoscenze definitive e incontrovertibili.

4. Gli italiani nel laboratorio di Monaco


A partire dalla seconda metà dell’Ottocento, e in
particolare nei primi anni dell’Unità dello Stato
italiano, gli studi nel campo della psichiatria
avevano avuto uno sviluppo importante.
L’organizzazione del nuovo stato unitario aveva
richiesto l’elaborazione di nuove idee e l’assunzione
di nuove decisioni legislative. Un aspetto
particolarmente difficile e delicato fu quello della
costruzione di un servizio medico che coprisse tutto
il territorio nazionale: un nuovo servizio che andava
a impiantarsi su tradizioni e strutture assai diverse,
ereditate dalle precedenti realtà politico-
amministrative.

Sul finire del diciannovesimo secolo vennero così


realizzate alcune importanti riforme. Quella della
amministrazione sanitaria del 1887, in particolare,
portò alla formazione di specifici organi di
consulenza e controllo sui problemi della salute
pubblica: furono mantenute inalterate alcune
istituzioni tradizionali come la condotta medica e le
società di mutuo soccorso, mentre gli ospedali
passarono da «pie opere» a servizi di pubblica
assistenza. Furono oggetto di riforma anche le
strutture manicomiali. Nell’Italia pre-unitaria
esistevano già svariate strutture ospedaliere che
vantavano una lunga tradizione: a Roma fin dal
1725; a Torino dal 1727; a Venezia dal 1733; a Milano
e Firenze dal 1780. Erano fondate su principi diversi
e con strutture legislative differenti. Il governo
granducale di Toscana, ad esempio, per primo
promulgò una legge per regolamentare
l’ammissione e la dimissione dei pazienti[45]. Con
una legge del 1865, venne decretato il passaggio alle
province della gestione dei manicomi, anche se
nella pratica si riscontravano diverse eccezioni.
Azioni legislative successive determinarono un
cambiamento nella gestione degli istituti: da luogo
prevalentemente assistenziale essi assunsero un
impianto più specificamente medico. Fu solo nel
1904 che, assumendo come riferimento la legge
francese promossa da Esquirol nel 1838, venne
varata la riforma generale degli istituti manicomiali.
A seguito di tale legge fu coinvolta nel servizio
psichiatrico anche l’università: le cliniche
universitarie – dipendenti dal ministero
dell’educazione nazionale – oltre a svolgere funzioni
di insegnamento e ricerca, dovettero ottemperare
anche al servizio di ammissione negli istituti
manicomiali. Venne così ad istituzionalizzarsi, nelle
facoltà mediche e nelle divisioni ospedaliere, una
disciplina neuropsichiatrica che coniugava lo studio
clinico e biologico delle malattie mentali con le varie
problematiche sociali. La legge del 1904 e il
successivo regolamento del 1909 delinearono un
nuovo percorso per il malato di mente: essere
allontanato dalla società, custodito e curato all’interno
dell’istituzione. La legge n. 36 del 14 febbraio 1904
sui manicomi e sugli alienati, all’Art. 1 recitava:

Debbano essere custodite e curate nei manicomi le


persone affette per qualunque causa da
alienazione mentale, quando siano pericolose a sé
o agli altri o riescano di pubblico scandalo e non
possano essere convenientemente custodite e
curate fuorché nei manicomi[46].

Le nuove idee della psichiatria scientifica, basata


sulla ricerca anatomica e istologica, erano divenute
le basi per la professione psichiatrica. I luoghi di
eccellenza per questo tipo di studi avevano quindi
assunto una notevole importanza. Molti studiosi
italiani si indirizzarono verso uno di questi luoghi:
la clinica psichiatrica di Monaco, diretta da Emil
Kraepelin, che in Europa si contendeva il primato
scientifico con la clinica di Praga.

In laboratorio
Alcuni dei dati sui quali venne costruita la ricerca
di Alzheimer facevano parte di conoscenze diffuse.
Il reperto delle placche senili accompagnava infatti
da tempo le diagnosi di demenza. La novità invece
della «degenerazione neurofibrillare» poteva avere
un insieme di significati e non doveva
necessariamente essere un dato che conduceva a
una nuova diagnosi: poteva semplicemente costituire
un dato aggiuntivo. Alzheimer colse invece un
significato specifico nel nuovo dato neuropatologico
e questo è il fatto che può essere riconosciuto come
vera e propria scoperta. Il caso clinico di Auguste D.
venne discusso nel laboratorio di Monaco e vennero
approfonditi i suoi aspetti specifici: dalle questioni
legate alle tecniche istologiche per l’osservazione
dei tessuti cerebrali, alle teorie sulle cause e sulla
natura dei fenomeni patologici coinvolti in quella
particolare diagnosi di demenza. Una prima serie di
studi ebbe il preciso compito di validare il caso di
Auguste D. e questo spettò a un collaboratore di
Alzheimer: Gaetano Perusini. Un secondo gruppo di
lavori riguardava l’apporto della letteratura
specializzata e cioè i casi individuati dagli autori che
si occupavano dei problemi della demenza. In
questo gruppo di ricerche troviamo i lavori di
Francesco Bonfiglio, Ugo Cerletti e Umberto
Sarteschi. Sarà poi Emil Kraepelin che userà per la
prima volta il termine Alzheimerische Krankheit,
«malattia di Alzheimer»[47].

Ugo Cerletti

Nei laboratori delle cliniche universitarie collegate


agli istituti manicomiali lo studio dei reperti
istopatologici dei pazienti deceduti progrediva,
animato dal preciso scopo di trovare caratteristiche
biologiche e strutturali che offrissero prove per
definire conoscenze e categorie nosografiche
sempre più precise. In questi studi occupò un ruolo
importante il lavoro di Ugo Cerletti, collaboratore di
Franz Nissl a Monaco. Cerletti è conosciuto come
l’ideatore dell’elettroshock ma agli inizi del secolo
realizzò importanti ricerche anche sulle demenze.
Un suo studio particolarmente importante, sia per
l’ampiezza sia per la profondità della riflessione
svolta, fu la rassegna critica sull’anatomia
patologica della paralisi progressiva, che venne
pubblicato in due parti nel 1906 e nel 1909 sulla
Rivista sperimentale di Freniatria. Qui Cerletti
analizzò il primo volume di Histologische und
histopatologisce Arbeiten, curato da Alzheimer e da
Nissl «la cui attenta lettura non sarà mai abbastanza
raccomandata a chiunque intenda occuparsi di
istopatologia dei centri nervosi»[48]. Il tema centrale
dell’analisi fu la distinzione netta fra la grande
proliferazione di studi istologici – giudicati dal
Cerletti in gran parte «semplice morfologia» – e un
vero studio di anatomia patologica che doveva
seguire il metodo di Nissl, «atto a fornire il quadro
d’insieme relativamente più completo delle
modificazioni istopatologiche»[49].

Il punto critico riguardava, per Cerletti, il fatto che


i moltissimi studi pubblicati non fossero
generalmente confrontabili fra loro perché ogni
indagine era realizzata con un metodo diverso. Egli
riteneva che fosse fondamentale svolgere le
indagini con uno stesso metodo, al fine di ottenere
risultati fra loro confrontabili[50]. Il metodo di
indagine era quello basato sulla colorazione di
Bielschowsky. Seguendo questi principi
metodologici Alzheimer e Nissl avevano svolto le
loro importanti ricerche: Alzheimer sul quadro
istopatologico della paralisi progressiva (Histologische
Studien zur Differentialdiagnose der progressiven
Paralyse), Nissl con l’analisi di tutte le ricerche sul
tema delle paralisi, (Zur Histopathologie der
paralytischen Rindenerkrankung) tanto da offrire: «un
corpo di dottrina così vasto e complesso da
rappresentare un vero e proprio trattato di patologia
generale della corteccia cerebrale»[51].

Cerletti seguì il metodo di studio di Nissl e di


Alzheimer per individuare il quadro anatomo-
patologico specifico per la paralisi, avendo di mira
una diagnosi possibile a partire dal «semplice
reperto anatomico». Franz Nissl aveva individuato
un insieme di elementi che caratterizzavano la
patologia paralitica:

Con l’analisi degli infiltrati perivasali, delle


neotrasformazioni ed alterazioni dei vasi sanguigni
e delle cellule a bastoncello è completato l’esame
degli elementi mesodermatici della corteccia nella
paralisi progressiva[52].

Ad uno di questi aspetti – le cellule a bastoncello –


Cerletti dedicherà uno studio specifico che avrà un
importante significato per molti studi successivi. Lo
studio istopatologico di Nissl e Alzheimer sulla
corteccia si basava su dati positivi ovvero sulla
rilevazione di alterazioni vasali e cellulari. Così, nel
caso della paralisi progressiva, «nessuna sezione
microscopica della corteccia [poteva] dirsi immune»
anche se i danni non erano distribuiti in modo
uguale.
Nel contesto generale della patologia considerata,
Cerletti esaminò in successione aspetti sempre più
specifici: prima la paralisi con sintomi a focolaio, poi
le alterazioni del cervelletto. Per le paralisi con
sintomi a focolaio, già individuate da Lissauer,
Alzheimer riportava numerosi casi studiati con le
nuove tecniche disponibili e Cerletti mise bene in
evidenza quanto un metodo di ricerca rigoroso
contribuisse a raggiungere conclusioni importanti:
in questo caso la conclusione che Alzheimer aveva
potuto enunciare era che la paralisi progressiva
«non può considerarsi quale una malattia a sistema
(nel senso usato per le affezioni del midollo
spinale)».

Le numerose osservazioni della scuola di


Heidelberg sul carattere diffuso delle minime
alterazioni corticali nella paralisi progressiva, il
fatto notevole che, nei casi acuti, si trovano
gravemente alterate tutte le parti del mantello
centrale, e il fatto che, anche nelle paralisi atipiche
con sintomi a focolaio, le alterazioni non si
mantengano mai negli esatti limiti delle aree
fisiologiche, concorrono a dimostrare che la
paralisi progressiva non è una malattia a
sistema[53].

Cerletti passò in rassegna anche le ricerche svolte


su un altro luogo di elezione delle analisi del
sistema nervoso centrale: il cervelletto. Anche in
questo caso furono determinanti le ricerche svolte
da Alzheimer. Grazie ad esse le «alterazioni del
midollo spinale erano diventate una caratteristica
essenziale della paralisi progressiva, soprattutto in
relazione alla diagnosi istologica differenziale»[54].
L’autore concluse l’analisi del lavoro di Alzheimer
sulla paralisi progressiva sollevando proprio il
quesito fondamentale circa la reale possibilità di
una diagnosi differenziale istologica della paralisi
progressiva:

Adunque l’esame istopatologico completo del


sistema nervoso, già fin d’ora permette di istituire
da caso a caso diagnosi differenziali abbastanza
precise, non solo, ma permette anche di
differenziare in uno stesso caso lesioni di natura
diversa[55].

Questa possibilità diagnostica valeva anche per gli


aspetti dei disturbi nell’età senile. L’autore riportava
infatti la linea dei lavori di Alzheimer sulla diagnosi
differenziale fra paralisi progressiva e problemi del
senio che si potevano suddividere in due grandi
gruppi. Il primo riguardava quei casi in cui:

l’involuzione senile, i cui caratteri istologici


trovansi anche in soggetti non propriamente
alienati, ha raggiunto un alto grado e questi
costituiscono la demenza senile semplice[56],
mentre il secondo riguardava:

quei casi in cui alle note istologiche della


involuzione senile si aggiungono focolai morbosi in
rapporto con alterazioni arteriosclerotiche o
arteriosclerotico-jaline dei vasi sanguigni: [ovvero
la] demenza senile arteriosclerotica[57].

Cerletti faceva così emergere dal lavoro di


Alzheimer che nella demenza senile semplice si
aveva come caratteristica anatomopatologica un
processo degenerativo «diffuso a tutta le corteccia»,
che poteva però presentare intensificazioni anche in
«territori circoscritti».

I fatti atrofici interessano specialmente la sostanza


bianca degli emisferi. È quasi impossibile stabilire
limiti precisi fra la forma semplice e la forma
arteriosclerotica, per la frequenza
dell’arteriosclerosi di varia intensità nei vecchi. In
ogni modo, si può e si deve distinguere una forma
caratterizzata dalla presenza di focolai
arteriosclerotici insieme alle suddette alterazioni
senili[58].

Nell’analisi delle possibilità diagnostiche


attraverso l’istopatologia, Cerletti rilevò che
Alzheimer riteneva possibile una diagnosi
differenziale fra le «psicosi senili» sopra ricordate e
la paralisi progressiva:
nelle forme senili, le alterazioni vasali hanno un
carattere eminentemente regressivo, mancano
gl’infiltrati delle guaine linfatiche, le proliferazioni
nevrogliche sono limitate e vi ha sempre accumulo
di pigmento nelle cellule della nevroglia. Le cellule
nervose subiscono la degenerazione pigmentale ed
una speciale forma di degenerazione «pallida»,
restando però conservata la disposizione delle
cellule nella corteccia; in tutto il sistema nervoso vi
hanno alterazioni che corrispondono a quelle della
corteccia[59].

Al termine di questa ampia rassegna


sull’istopatologia di Alzheimer e Nissl, Cerletti
poteva presentare il grande passo avanti fatto da
questa disciplina come momento diagnostico
«affidabile»:

Molto, moltissimo rimane a fare ancora


nell’istopatologia del sistema nervoso, ma se già
sono rese possibili diagnosi differenziali così
sottili, devesi riconoscere che le recenti ricerche, se
non di tutte le forme morbose sopra accennate,
almeno della paralisi progressiva abbiano fissato
chiaramente il concetto e il quadro anatomo-
patologico[60].

Cerletti vide in una luce giustamente prudente e


critica l’utilizzo di questo particolare percorso
conoscitivo che per molti anni aveva tenuto legata
la psichiatria al concetto di «malattia mentale»
intesa come «malattia del cervello» e inserita in quel
«dogma anatomico» che avrebbe richiesto invece
una maggiore attenzione agli aspetti clinici. Se
quindi si poteva riconoscere una conoscenza
«integrata» per una specifica malattia – la paralisi
progressiva – per la quale si aveva una certezza
diagnostica e riscontri autoptici, molto rimaneva da
approfondire per altre malattie come appunto la
demenza. Proprio in questo settore di studi Cerletti
poté vantare un suo specifico contributo[61].

Per capire in modo più compiuto la dinamica


storica degli studi sulla vecchiaia e sulle patologie
legate a questo periodo della vita, risulta importante
focalizzare l’attenzione proprio sullo studio di
Cerletti che è del 1904 e precede quindi di due anni
la comunicazione di Alzheimer. In realtà il lavoro di
Alzheimer non nacque come contributo improvviso
in un settore di studi quasi sconosciuto.

L’involuzione del pensiero tipica del periodo


senile e gli aspetti più specificatamente patologici
come la demenza senile erano un problema medico
ben conosciuto e che tendeva ad assumere una
sempre maggiore importanza; Alzheimer stesso
aveva riconosciuto nel suo lavoro del 1906 che negli
anni recenti questi particolari processi erano stati
descritti in gran numero e Kraepelin, nell’ottava
edizione del suo manuale, citerà espressamente il
lavoro di Cerletti nel capitolo sulla demenza senile,
nel quale presenterà per la prima volta il costrutto
nosografico «malattia di Alzheimer».

La conoscenza delle caratteristiche del cervello


senile sarà una base conoscitiva importante per gli
studi successivi e il lavoro di Cerletti sarà citato da
tutti gli studiosi del settore. Nell’articolo egli
sintetizzava questa ricerca svolta in collaborazione
con un collega:

Col Dottor Brunacci, io ho cercato di studiare il


quadro d’insieme della corteccia senile: abbiamo
messo in rilievo soprattutto due tipi di alterazioni a
carico delle cellule nervose, l’una in forma di
un’enorme produzione di pigmento sul corpo
cellulare, l’altra in forma di uno speciale tipo di
dissoluzione dell’elemento, che a poco a poco
perde ogni sua colorabilità.
Queste alterazioni, sono più intense in piccole aree
microscopiche, sembra in corrispondenza dei
punti di massima alterazione dei minimi vasi
corticali (sfiancamenti ampolliformi, a rosario,
degenerazioni pigmentali e grassose delle cellule
delle pareti, ecc.).
Abbiamo segnalato altresì la costante presenza di
pigmento nelle cellule della nevroglia, la
formazione di fitti strati nevroglici superficiali e
specialmente l’atrofia particolarmente rilevante
della sostanza bianca corticale (atrofia di due terzi
dello spessore).
Questi fatti hanno un carattere diffuso; nei casi
puri, poi, mancano veri e propri focolai distruttivi
intorno ai vasi sanguigni degenerati (costante
assenza di cellule granuloadipose - Glitterzellen)[62].

Nel contesto degli studi di inizio secolo, questo


lavoro acquistava un particolare significato proprio
per la sua impostazione, andandosi ad aggiungere a
studi che lo stesso Cerletti cita:

Quà e là nella letteratura troviamo dati sulle


alterazioni senili, diciamo così, fisiologiche, del
cervello: Kaes, ad. es. rileva la diminuzione delle
fibre mieliniche, molti autori parlano della
ricchezza di pigmento nelle cellule nervose,
Weigert ha descritto gli ispessimenti degli strati
nevroglici nella vecchiaia[63].

Il tema della ricerca di caratteristiche, di


«specificità istopatologiche» si ritrova anche in altri
studi di Cerletti: le sue ricerche, sviluppate a più
riprese nel corso di cinque anni, lo avevano portato
a collegare questi specifici reperti con le
caratteristiche del senio. In relazione al significato
delle «cellule a bastoncello», gli studi di Cerletti
risultarono di grande imoprtanza. Egli affrontò la
questione in vari lavori fra i quali una approfondita
rassegna della letteratura[64].

In un recente lavoro, Agostini e Rossi si


meravigliano perché il Nissl, l’Alzheimer ed io
stesso, ci siamo attardati a dibattere con una certa
ampiezza la questione se le cellule a bastoncello,
elementi che si presentano numerosi in seno alla
corteccia cerebrale colpita da determinati processi
patologici, siano da ritenersi d’origine ectodermica
o mesodermica[65].

Per Cerletti chiarire questo punto poteva


contribuire a dare un più preciso «significato
anatomo-patologico e patogenetico» a questo tipo di
reperto. In un processo di studi che poneva al centro
della comprensione delle malattie mentali i diversi
aspetti patologici del cervello, ogni singolo aspetto
istopatologico aveva una significativa portata
gnoseologica. Anche questo aspetto delle «cellule a
bastoncello» aveva quindi acquisito un significato
diagnostico. Le analisi dei contributi di Cerletti
permettono di inquadrare in modo ampio gli studi
di inizio secolo sul complesso problema della
demenza. Sicuramente il contributo di Alzheimer fu
decisivo per una stabilizzazione dei concetti
nosografici, ma, al tempo stesso, dobbiamo
riconoscere che il suo lavoro si inserì in un contesto
già estremamente fecondo e ricco di studi.

Gaetano Perusini

Tra gli italiani che nei primi anni del ventesimo


secolo erano andati a specializzarsi nella clinica
psichiatrica di Monaco, Gaetano Perusini fu uno
degli studiosi più importanti. Nella città bavarese,
collaborando con Alois Alzheimer[66], Perusini poté
cimentarsi con uno dei problemi più controversi
della psichiatria degli inizi del secolo: il tema della
demenza.

Lo studio istopatologico del sistema nervoso


aveva già condotto ad alcuni risultati importanti,
trovando reperti specifici per un certo numero di
malattie[67] e Perusini sosteneva che fossero ancora
da chiarire i rapporti che potevano intercorrere fra
lo studio dell’anatomia dei nervi (l’odologia) e le
caratteristiche delle patologie mentali[68]. Una
possibile soluzione passava per l’istituzione della
figura professionale di alta specializzazione del
medico anatomopatologo da richiedersi per ogni
istituzione manicomiale. Un ulteriore contributo
avrebbe poi dovuto essere la standardizzazione
delle procedure di osservazione e analisi dei cervelli
dei malati mentali, analisi che doveva essere svolta
per ogni singolo caso.

Perusini era un ricercatore molto attivo e fu a lui


che Alzheimer affidò un compito molto importante:
approfondire le caratteristiche di quei dati «insoliti»
che aveva riscontrato nel caso di Auguste D. Nel
1908 Perusini pubblicò sulla rivista curata da Nissl e
Alzheimer l’analisi di quattro casi clinici che furono
un contributo determinante per una nuova, vera e
propria patologia:

Su sollecitazione del Dottor Alzheimer ho


esaminato i quattro casi seguenti caratterizzati da
segni comuni sia clinici che specificatamente
anatomopatologici. Qui discuto individualmente
ogni caso: la sua storia fisica e la descrizione delle
scoperte fatte al microscopio. Tenterò di accertare
quale significato possa essere attribuito alle
scoperte istologiche (che in molti aspetti sono
interessanti) e dove si possano porre questi casi
clinici all’interno di una relazione clinica e
anatomopatologica[69].

Il primo di questi casi fu proprio quello di Auguste


D. Risulta interessante riportare qui la traduzione
del caso di Auguste D. nella descrizione datane da
Perusini, soprattutto in funzione di un confronto
con il testo di Alzheimer del 1906.

«25 nov. 1901. Lei entra nel nostro ospedale.


«26 nov 1901. siede sul letto con espressione

desolata. (come ti chiami?) «August». (cognome?)


«August». (come si chiama tuo marito?) «August,

credo». (tuo marito?) «Ah, mio marito?». (si guarda


intorno come se non comprendesse la domanda).
(sei sposata?) «si, August». (Signora D.?) «si, August
D». (da quanto tempo sei qui?) (sembra sforzarsi di
ricordare) «tre settimane». (cos’è questo lapis?)
«penna».

Un portafogli, una chiave, un diario e un sigaro


vengono indicati correttamente. A pranzo ha
mangiato cavolfiore e maiale; le chiedo cosa
mangia e mi risponde, «spinaci». Mentre mastica
risponde alla domanda dicendo prima «patate» e
poi «ravanelli». Quando qualcuno le mostra degli
oggetti, dopo poco tempo non ricorda cosa le è
stato mostrato. Negli intervalli parla spesso della
famiglia «Quillings». Quando le viene chiesto di
scrivere, dal modo in cui tiene il libro si ha
l’impressione che il suo campo visivo si sia
ristretto. Quando le viene chiesto di scrivere
«signora August D.» sembra, dopo aver scritto

«signora», che si sia dimenticata del resto, ed è


necessario ripetere ogni parola. Di sera la sua
parlata spontanea è piena di deviazioni
parafrastiche e perseverazioni.
27 nov. 1901. quando un dottore si avvicina al suo
letto dice, con espressione preoccupata «non
sembra che lei abbia una buona idea di me»
«
Perché?» «non lo so, non abbiamo avuto debiti o
cose del genere, sono soltanto irritata, non deve
essere arrabbiato con me». Durante l’incontro
seguente è spaventata, ansiosa, poi cambia ad uno
stato emozionale che la porta a piangere
facilmente, e pensa a lungo prima di dare delle
risposte.
Dice correttamente il proprio nome, età e data di
nascita, ma non ricorda il luogo di nascita e il
proprio indirizzo. Non è in grado di dire per quanto
tempo sia stata in ospedale. È completamente
disorientata per quanto riguarda lo spazio. Non
sembra mostrare segni di allucinazione o idee di
persecuzione. Chiama col giusto nome un gruppo
di oggetti che le vengono mostrati. Non riesce a
leggere l’orologio ma fa calcoli semplici come
7+7=14, 5x5=25. quando le viene chiesto di recitare
l’alfabeto arriva alla G e quando le viene chiesto di
continuare dice «non ho il vestito adatto». Non
riesce a dire i mesi. Durante il giorno è agitata e
cammina per la stanza, tocca gli altri pazienti sul
volto. Quando le viene chiesto di scrivere con una
matita capovolta, per prima cosa vuole scrivere
dalla parte senza punta, poi la usa correttamente.
28 nov. 1901. è sempre spaventata, ansiosa, ripete
continuamente «non voglio essere tagliata» anche
se nessuno ha provato a farle niente; si comporta
come se fosse cieca, toccando gli altri paziente sul
volto, e quando le chiedono perché lo faccia,
risponde «mi devo mettere in ordine».
29 nov. 1901. permanentemente disorientata per
quanto riguarda il tempo, lo spazio e la situazione.
Pensa erroneamente che sua figlia sia sposata, non
ricorda il nome del marito e si scusa spesso
dicendo «non so come sono arrivata a questo; non
posso andare avanti così». Riconosce
correttamente un gruppo di oggetti. Al tatto, con
gli occhi chiusi, chiama una tazza di stagno «tazza
da latte», «cucchiaino da caffè», ma quando apre gli
occhi dice subito «una tazza». Non riesce a fare
progressi nella scrittura e ripete a se stessa «mi
perdo in questa cosa». Quando legge, passa da una
riga all’altra (facendo errori) e ripete la stessa riga
anche tre volte.
La reazione della pupilla alla luce è normale;
nessun disturbo nell’articolazione delle parole;
nessuna differenza di nervi facciali. Nessun difetto
nel campo visivo. Riflesso patellare normale; il
riflesso radiale è un po’ irrigidito ma non in modo
rilevante. Non si sente ictus cardiaco. L’occlusione
cardiaca non è allargata. I toni polmonari e aortici
secondari non sono accentuati.
Durante l’esame dice improvvisamente: «un
bambino ha appena chiamato». Mentre si lascia
esaminare, spesso non vuole tornare a letto,
mostra grande paura e ripete «Non mi lascerò
tagliare».
30 nov. 1901. mostra continuamente cecità
psichica. Tocca e sente le facce degli altri pazienti.
Quando proviamo a fermarla dice «non ho né il
tempo né la voglia, smetti». Quando entra il dottore
gli dice di stare alla larga; altre volte lo saluta come
fosse un ospite gradito, «si metta comodo, finora
non ho avuto tempo». Poi si eccita nuovamente e
inizia a urlare terribilmente, come un bambino.
Viene spesso trovata nella sua stanza mentre si
comporta in modo delirante, occupata in un delirio
occupazionale. Sposta il letto e mette in un angolo
la biancheria e quando le viene chiesto «cosa fai»
risponde «metto a posto». A volte inizia a sudare
tanto e chiama «Karl» o «Tecla» (i nomi di suo
marito e sua figlia) e risponde alla domanda «chi
sono?» con «A casa». Quando le viene chiesto di
lavorare a maglia, tira fuori i ferri dal tessuto e li
prende uno a uno.
Febbraio 1902. È spaventata, ansiosa e
completamente disorientata, violenta contro tutto.
Sta a letto in modo strano. Mette tutto sottosopra e
si copre con un cuscino. Quando qualcuno va da lei
chiede «Cosa vuoi? Mio marito arriverà presto».
Nella parlata spontanea usa spesso parafrasare.
Giugno 1902. Completamente ribelle, urla e batte i
piedi quando qualcuno si avvicina. Rifiuta di farsi
esaminare, urla spontaneamente, a volte per ore.
Febbraio 1904. Nessun cambiamento.
Novembre 1904. Sta a letto raggomitolata. A volte
armeggia con le lenzuola. È incontinente di feci e
urina. Urla meno di prima.
Ottobre 1905. Giace a letto senza muoversi. Ha le
gambe raccolte al petto. Non parla ma mugugna
continuamente. Deve essere aiutata a mangiare.
Dicembre 1905. Sta sempre con le gambe al petto.
Urla molto di nuovo. Rifiuta di farsi esaminare.
Aprile 1906. tendenza al decubito dall’inizio
dell’anno. Ha di recente sviluppato un ulcera
sacrale e un’ulcera trocanterica sinistra. Recente
febbre alta. Stamattina è morta.
Diagnosi anatomo-patologica: idrocefalo esterno
moderato, maggiore idrocefalo interno. Atrofia
cerebrale. Arteriosclerosi dei vasi celebrali minori
(?) [il punto interrogativo è presente nel testo
originale] Adesioni pericardiche, polmonite di
entrambi i lobi inferiori. Nefrite.»[70].

Così come aveva sintetizzato Alzheimer, i disturbi


riguardavano in gran parte il linguaggio. Perusini
analizzò anche i reperti istologici, fornendo una
relazione ampia e circostanziata e confermando i
dati di Alzheimer. Il secondo caso riguardava un
uomo di 45 anni che mostrava i sintomi di una
generica «smemoratezza». Era stato ammesso in
clinica nel settembre 1907.

Nel corso degli anni successivi aveva presentato


tutti i sintomi di una severa forma di demenza. Il
paziente manifestava così un grave disturbo della
memoria, un deficit della capacità di fissazione, un
completo disorientamento nel tempo e nello spazio.
Nel contesto di un progressivo deficit intellettivo si
erano riscontrati una difficoltà a denominare gli
oggetti, un linguaggio alterato, un linguaggio
atassico – omissioni di sillabe – cambiamenti di
lettere. Il decesso avvenne nell’aprile del 1908.

Il terzo caso presentava una donna di 65 anni,


ricoverata in clinica psichiatrica il 9 marzo e
deceduta dopo pochi giorni: il 24 dello stesso mese.
Anche in questo caso l’analisi dei sintomi
rimandava a una diagnosi di demenza con
disorientamento spazio-temporale, perdita di
memoria, disturbi del linguaggio.

Il quarto caso era più complesso perché riguardava


un soggetto che aveva contratto la sifilide.
Ricoverato nel 1902 in ospedale, venne spostato nel
1904 nel manicomio di Korhansbruell e morì nel
1907. Anche qui i sintomi rimandavano a problemi
di demenza: gravi deficit di memoria, grande
difficoltà di concentrazione, attività di
confabulazione. Morì a 63 anni in stato
confusionale. Con l’analisi autoptica Perusini trovò
le alterazioni dovute alla sifilide ma anche i due dati
istologici ormai oggetto della sua attenzione:
l’alterazione delle neurofibrille e i focolai miliarici a
«placche».

La discussione generale svolta dal medico italiano


riguardava proprio la continua presenza, in tutti i
casi analizzati, dei due reperti base, trovati già nel
caso di Auguste D. La particolarità risiedeva nel
fatto che sia l’alterazione delle neurofibrille che i
«focolai necrotici» erano molto più gravi ed estesi
che nei casi di senilità e demenza senile,
particolarità accentuata proprio dall’età dei soggetti
di Perusini, tutti ascrivibili al presenio, ad un’età
dunque precedente a quella senile. L’aspetto più
complesso riguardava il reperto delle «placche», che
ormai era ben conosciuto in letteratura ma che
Perusini non ritenne probante in assoluto per una
diagnosi di demenza senile: «La specificità delle
placche postulata da Fischer non può essere
convalidata neanche se ammettiamo che esse
rappresentino una scoperta importante nella
demenza senile»[71]. Questo reperto si trovava infatti
anche in quadri patologici diversi: «Più importante è
il fatto che il Dottor Alzheimer trovò queste placche
in un paziente di 31 anni affetto da tabe dorsale, che
appariva però mentalmente sano»[72].

A questi casi particolari si aggiungevano altre


ricerche come quelle di Cerletti: «A parte queste
eccezioni, queste placche furono scoperte
frequentemente nel nostro laboratorio (meno
frequentemente le caratteristiche alterazioni
fibrillari) nei pazienti con demenza senile: il Dottor
Cerletti spesso trovò non soltanto le placche ma
anche le caratteristiche alterazioni fibrillari (ma solo
in cellule gangliari) nei vecchi sani»[73].

Nella letteratura psichiatria rimaneva quindi


ancora una volta aperto il quesito se vi fosse una
correlazione sicura e definitiva fra questi reperti e
una specifica forma patologica. Perusini, attraverso i
casi studiati, giunse a una più precisa lettura dei
quesiti impostati dalla scoperta di Alzheimer.

Il quadro clinico dei pazienti esaminati era


omogeneo e metteva in luce importanti
cambiamenti d’umore, eventi psicotici, seri disturbi
di memoria e un rapido deterioramento
dell’intelligenza. L’insieme di questi sintomi
deponeva dunque a favore di danni neurologici in
aree corticali. Anche il quadro neuropatologico,
soprattutto nei primi tre casi, era omogeneo e
rimandava a una serie di dati ricorrenti: a un’atrofia
corticale che determinava un massiccio deficit
cellulare, a depositi di «prodotti metabolici»
caratteristici delle placche, a un’alterazione delle
neurofibrille.

La «regolare» presenza di una coppia di danni


neurologici deponeva a favore della significatività
del dato. Perusini, da ricercatore scrupoloso,
affermava che «abbiamo così l’idea che esista una
connessione tra i due processi ma non è chiaro in
cosa consista»[74]. Nuove certezze, quindi, ma anche
domande ancora aperte.

Un’ulteriore questione era quella sulla natura


biologica e l’origine delle placche senili. Ed infine un
ultimo, importante, quesito rivolto al significato che
doveva essere assegnato ai reperti
anatomopatologici in funzione delle decisioni
diagnostiche. Dati certi e quesiti importanti: la dote
lasciata a questa patologia da Gaetano Perusini che
giudicò i casi da lui studiati come appartenenti a un
aspetto della demenza separato dagli altri aspetti
già conosciuti. La serietà del ricercatore lo portò
comunque ad indicare, come già aveva fatto
Alzheimer, la strada per successivi studi e
approfondimenti «ci aspettiamo che la ricerca
futura delimiti più accuratamente attraverso lo
studio di nuovi casi, il complesso dei sintomi e le
alterazioni istologiche di questa malattia e anche
determini se esista una relazione etiologica con
l’invecchiamento»[75].

Gaetano Perusini lasciò di sé il ricordo di un


grande ricercatore, di un uomo integerrimo e di un
appassionato patriota[76]: quando l’Italia entrò in
guerra, nel 1915, Perusini fu tra i primi a partire e
subito raggiunse il fronte in Friuli, regione dove era
nato. Morì sotto un bombardamento austriaco. Fu
insignito della medaglia d’argento al valore. Il suo
nome è rimasto legato a quella che nel resto del
mondo viene chiamata malattia di Alzheimer ma
che in Italia fu per lungo tempo chiamata Malattia
di Alzheimer-Perusini (MAP).

Francesco Bonfiglio

Le caratteristiche di atipicità del caso di Auguste


D. furono studiate anche da un altro collaboratore di
Alzheimer, Francesco Bonfiglio, che nel 1908, già
assistente presso la Reale Clinica Psichiatrica di
Roma, si trovava a Monaco per approfondire le
proprie ricerche. Qui egli analizzò un caso che gli
era stato «gentilmente fornito» dallo stesso
Alzheimer. Nel suo articolo[77] ricordava le
caratteristiche del caso studiato dal maestro nel
1906 e richiamava le difficoltà diagnostiche ad esso
collegate: i dati non consentivano di inquadrare il
disturbo di Auguste in «nessuno dei gruppi
nosografici attualmente noti».

La relazione di Bonfiglio riguardava un caso che


mostrava diversi punti in comune con quello di
Auguste. Il malato studiato dal ricercatore italiano
era un uomo di sessanta anni, Leonhard Sch..., che
era stato ricoverato nel giugno 1904. La relazione di
Bonfiglio seguiva, per l’aspetto clinico, lo standard
dei diari, che stavano alla base del metodo
diagnostico kraepeliniano. La storia naturale della
malattia ricostruiva una patologia importante: il
signor Leonhard era ammalato di sifilide da molti
anni e soffriva di una malattia del midollo spinale.
Le indagini dopo il ricovero avevano messo in luce
un grave difetto di memoria e un forte
disorientamento di tempo e di spazio. Erano
presenti allucinazioni uditive ed euforia, disturbi
della postura e incontinenza. L’aggravamento fu
progressivo e la morte avvenne per marasma dopo
tre anni, nel gennaio 1907. L’autopsia mostrò dati
interessanti: oltre alle lesioni dovute alla sifilide,
Bonfiglio trovò e descrisse i due reperti che avevano
caratterizzato il caso di Auguste: l’alterazione delle
fibrille delle cellule gangliari e le placche senili. La
conclusione fu che anche questo caso doveva essere
inserito in quel particolare gruppo di processi
patologici, individuato anche da altri ricercatori, che
non «possono essere ora assegnati alle malattie
conosciute». Bonfiglio si rese quindi conto che in
realtà esisteva un problema nosografico posto
proprio da quel metodo che prevedeva la
costruzione di una malattia attraverso lo studio dei
reperti istopatologici.

Con la sua ricerca il medico italiano offriva una


testimonianza delle dinamiche di ricerca che si
svolgevano all’interno del laboratorio di Monaco,
presentando le numerose tecniche di colorazione
che venivano utilizzate nelle ricerche istologiche.

Se da un lato si può riconoscere così l’attenzione


ormai «classica» alle ricerche nel campo
dell’istologia applicata alle degenerazioni cellulari
del cervello, dall’altro dobbiamo sottolineare ancora
una volta l’importanza che le figure di Nissl e
Alzheimer avevano avuto sia all’interno del
laboratorio di Monaco sia nel panorama
internazionale.

Umberto Sarteschi

Se risulta ben riconosciuto il contributo di


Perusini e Bonfiglio alle specifiche ricerche di
Alzheimer, per una più completa visione del periodo
considerato dobbiamo anche assumere il lavoro
degli altri ricercatori che contribuirono a qualificare
gli studi sulla demenza. Si può infatti ritenere che
tutto il gruppo che lavorava con il medico tedesco
nel laboratorio di Monaco abbia permesso ad
Alzheimer di consolidare e approfondire la
consistenza della sua indicazione del 1906.

Questo gruppo era composto da: F. Lotmar, Frau


Grombach, St. Rosental, U. Cerletti, Allers, F.
Bonfiglio, M. Achucarro, G. Perusini, F.H. Lewy. Il
rapporto tra i risultati dell’indagine clinica e i dati di
laboratorio offerti dalle tecniche istopatologiche in
psichiatria, fu particolarmente studiato da Umberto
Sarteschi. Questo contributo risulta importante per
l’ampiezza dei dati che vi sono riportati e per il
confronto con le ricerche dello stesso Alzheimer.

Dal punto di vista strutturale lo studio di Sarteschi


si sviluppò su più livelli: l’analisi di un caso clinico e
il confronto fra i risultati di questo con i dati della
letteratura più aggiornata.

Il caso analizzato da Sarteschi riguardava una


paziente di 67 anni, seguita nel Manicomio di Lucca
dal Dottor Alberto Vedrani. L’interesse di Sarteschi
per questo caso risiedeva nelle risultanze che
emergevano dall’analisi autoptica.

Dal punto di vista istopatologico, l’autore riuscì a


offrire una comunicazione veramente complessa
inserendo quei dati neuropatologici nel quadro delle
conoscenze disponibili in letteratura. Egli specificò
che i dati del suo studio risultavano significativi in
relazione alla sua scelta di utilizzare non un solo
procedimento istologico ma procedimenti diversi,
fra i quali uno indicatogli in particolare da
Alzheimer e cioè quello di Bielschowsky.

Riguardo ai dati istopatologici che emergevano dal


caso di Auguste D., Sarteschi riportò il reperimento,
anche nel suo caso clinico, dei focolai miliarici e
delle alterazioni delle neurofibrille. L’autore passò
quindi in rassegna la letteratura sul tema dei
«focolai», individuati per la prima volta in soggetti
anziani da Redlich nel 1898[78] e che «hanno
acquisito una grande importanza nella istologia
patologica delle demenze senili»[79] in quanto
riscontrati già da diversi autori. La sintesi del caso
clinico riportato da Sarteschi indicava un quadro
clinico di demenza:

una donna, priva di precedenti morbosi, ammala a


64 anni circa. Si stabilisce rapidamente un
complesso sintomatico caratterizzato da
disorientamento, da gravi disturbi della capacità di
fissazione, da perdita della memoria, da
confabulazioni, affaccendamento[80].

Il reperto autoptico rivelava una «atrofia totale del


cervello» e l’esame istologico evidenziava molti
punti caratteristici:

1) un’alterazione della normale architettura della


corteccia cerebrale, diffusa a tutte le
circonvoluzioni […] 2) numerosi piccoli focolai
necrotici diffusi nelle varie circonvoluzioni […]
intorno a questi focolai notevole proliferazioni
nevroglica. 3) presenza di alterazioni speciali a
carico delle neurofibrille. 4) presenza di pacchetti e
di grovigli basali […] 5) presenza di abbondanti
prodotti regressivi nei protoplasmi delle cellule
nervose e nevrogliche, nei protoplasmi delle cellule
vasali e negli spazi pervasali. 6) ispessimento della
pia con assenza di veri e proprii infiltrati[81].

Nell’analizzare le cellule nervose nel caso da lui


studiato, Sarteschi trovò, con l’impiego del metodo
di Bielschowsky,

alterazioni delle neurofibrille estese ad un gran


numero di cellule nervose. Si osserva che, mentre
in alcune cellule le neurofibrille non si
differenziano dal normale, in molte altre, invece,
esse si presentano ispessite, ingrossate, come fuse
insieme[82].

È interessante notare qui come la descrizione di


Sarteschi abbia similitudini con la prima descrizione
fatta da Alzheimer. Sarteschi citava i lavori di
Bonfiglio – che aveva trovato questi reperti in un
caso di sifilide – e riprendeva il caso di Alzheimer
del 1906, unitamente alle ricerche di Perusini con i
quattro casi studiati a Monaco.

La riflessione centrale in relazione alla patologia


indicata da Alzheimer fu per Sarteschi la
«contemporaneità» di due reperti istologici, anzi, «i
lavori dell’Alzheimer e del Bonfiglio sono gli unici
nei quali è fatta parola delle dette alterazioni delle
neurofibrille e sono anche gli unici che parlano della
concomitanza di questo reperto con quello offerto
dalla presenza dei focolai miliarici»[83]. Egli ritenne
di poter affermare di aver descritto un caso che
confermava gli studi di Alzheimer e di Bonfiglio:

La parte più importante di questo reperto sta nella


concomitanza dei piccoli e numerosi focolai di
necrosi e delle alterazioni caratteristiche delle
neurofibrille. Ora non vi ha dubbio che queste due
lesioni, da me osservate nella corteccia cerebrale
della malata in questione, siano identiche a quelle
descritte dall’Alzheimer prima e dal Bonfiglio più
tardi, nei casi da questi due Autori pubblicati[84].

Il lavoro di Sarteschi si chiudeva con una


discussione dei dati che risulterà importante nello
svolgimento della storia delle «indicazioni» offerte
da Alzheimer. Il tema intorno al quale si coagulava
il risultato della sua analisi, e cioè come i dati
istopatologici potessero essere messi in rapporto
con una data forma clinica, rimaneva per Sarteschi
ancora un argomento di difficile definizione. Se da
un lato si poteva evidenziare una concordanza fra le
analisi istologiche sue, quelle di Alzheimer, di
Bonfiglio e di Cerletti, per Sarteschi esisteva ancora
un interrogativo che lo portava ad affermare:
«questi reperti si prestano a varie
interpretazioni»[85]. Per ottenere quindi un più vasto
quadro probante, l’Autore sintetizzava alcuni suoi
ulteriori studi:

Qui ricorderò soltanto come di 7 casi di demenza


senile semplice, in 5 di essi sempre ho potuto nei
preparati allestiti secondo il metodo di
Bielschowsky mettere in evidenza non solo i
focolai, ma anche le alterazioni caratteristiche
delle neurofibrille[86].

Sarteschi si trovò quindi a elaborare il quadro più


completo e aggiornato dell’epoca su un dato
istopatologico specifico – la contemporanea
presenza di due reperti patologici quali l’alterazione
delle neurofibrille e i «focolai di necrosi» – e da esso
volle trarre una conclusione nosografica che
potremmo definire «prudente». Non seguì il
pensiero di Fischer che riteneva questi dati
riconducibili a un sistema unificante come una
forma clinica ben precisa, ma solo un dato
«concomitante».

Quindi, oltre che dai casi descritti dall’Alzheimer e


dal Bonfiglio, oltre che dalla osservazione del
Cerletti, sembrami risulti evidente anche dalle mie
ricerche che i reperti in questione non si debbano
ritenere caratteristici di una data forma clinica
(Fischer), ma che si debbano piuttosto considerare
quali alterazioni sopravvenienti in cervelli
senili[87].

In sintesi, nel contributo di Sarteschi, il lavoro di


Alzheimer e le ricerche di Perusini rimangono a
livello di «casi» e il tema dominante è ancora il
concetto nosografico di senilità e demenza senile.

5. Come si costruisce una malattia?


L’analisi fin qui svolta offre un quadro delle
conoscenze nei primi anni del Novecento intorno al
problema della demenza: una condizione patologica
affrontata nell’ottica clinica e studiata attraverso un
insieme di dati istopatologici. Conoscenze, queste,
importanti ma non ancora conclusive. L’ottava
edizione del manuale di Kraepelin, del 1910, ebbe un
ruolo fondamentale in questa particolare storia: qui,
per la prima volta, venne utilizzato il termine
Alzheimerische Krankheit: malattia di Alzheimer.

La scelta di Kraepelin di «costruire» questa


categoria nosografica determinò la fortuna della
malattia oggetto di questo studio. La situazione di
vita nella quale la demenza veniva individuata
come esito prognostico probabile era individuata, da
Kraepelin, in una specifica condizione: quella della
vecchiaia. Lo sviluppo delle caratteristiche
involutive del pensiero senile era non solo un dato
genericamente «naturale» ma anche una situazione
che per larga parte non era ritenuta patologica.

La patologia emergeva con chiarezza quando,


prospetticamente, il soggetto anziano si avviava
verso quel termine ad quem che, secondo la
concettualizzazione nosografica kraepeliniana,
indicava la presenza di una Geistesstörung, di un
disturbo mentale. Per questo tema, che conterrà
anche lo specifico apporto di Alzheimer, Kraepelin
ripropose una struttura già seguita nelle precedenti
edizioni del manuale: il capitolo settimo venne
intitolato Senile und präsenile Irresein (Alienazione
mentale senile e presenile) e sviluppato secondo
una classificazione già collaudata: a) Alienazione
mentale presenile; b) Alienazione mentale da
arteriosclerosi; c) demenza senile. In questo gruppo
dedicato alla demenza senile apparve per la prima
volta la denominazione di malattia, applicata alle
ricerche di Alzheimer.

Il testo kraepeliniano si presentava molto


articolato e l’autore ritenne fondamentale segnalare
nella tabella delle figure, le immagini che
accompagnavano questa presentazione: « immagini
delle fibrille nella malattia di Alzheimer, metodo di
colorazione argentica di Bielschowsky».

Possiamo affermare che Kraepelin in questa


edizione del manuale ebbe ben chiaro che era
possibile proporre una novità nosografica confortata
da prove istopatologiche. In linea generale già
nell’introduzione al manuale egli volle riconoscere
l’apporto fondamentale delle ricerche
anatomopatologiche di Alzheimer:

Con particolare soddisfazione devo registrare il


sostegno sempre presente del mio fedele
collaboratore di lunga data, il Professor Alzheimer,
il quale mi ha messo nella condizione di poter
inserire nel testo e nelle immagini della mia
esposizione risultati attendibili di anatomia
patologica utili per la clinica. (Monaco, 15 luglio
1910)[88].

L’istologia aveva apportato al campo delle


malattie mentali un contributo importante: la
malattia di Alzheimer venne introdotta da Kraepelin
tra le demenze presenili.

Nel delineare la demenza senile, Kraepelin


individuava la complessità dei sintomi ed enucleava
una situazione di fatto: «Le trasformazioni psichiche
dei vecchi nelle loro numerosissime forme
descrittive portano al quadro della malattia della
demenza senile»[89]. La situazione di fondo veniva
così descritta: «una progressiva debolezza psichica
forma lentamente il tratto fondamentale di questo
male, nel quale risaltano la perdita delle capacità
percettive e della memoria, ancor più che altre
tendenze significative»[90].

Da attento studioso del tema anche attraverso la


letteratura internazionale, Kraepelin rimandava a
lavori di autori che si erano occupati in modo
particolare degli aspetti dementigeni. Kraepelin
ascrisse in blocco ad Alzheimer lo studio di tutti
quei casi che avevano portato a dimostrare la
consistenza di un gruppo specifico. Erano quindi i
dati neuropatologici che «garantivano» la
caratterizzazione dei casi prodotti da Alzheimer e
dai suoi collaboratori a Monaco.

Alzheimer ha descritto un gruppo caratteristico di


casi con gravi alterazioni cellulari. Si tratta dello
sviluppo lento di un gravissimo indebolimento
intellettuale con le manifestazioni sbiadite di una
malattia cerebrale organica[91].

Kraepelin indicava poi le caratteristiche specifiche


di questo progressivo depauperamento cognitivo:

I pazienti, nel corso di alcuni anni, regrediscono a


poco a poco intellettualmente, diventano poveri di
memoria e di pensieri, confusi, non si orientano
più bene, non riconoscono le persone, gettano via
le loro cose. Più tardi si sviluppa una certa
agitazione, gli infermi chiacchierano molto,
sviluppano soliloqui, cantano e ridono, sono
sempre in moto, allacciano, strofinano, sfilacciano
i tessuti, diventano sudici. Sono frequenti
manifestazioni di disturbi asimbolici e aprassici: i
pazienti non comprendono né gli ordini né i gesti,
non riconoscono né gli oggetti né le figure, non
eseguono alcun comando, non sanno imitare; alle
minacce non compiono alcun movimento di
difesa, sebbene soffrano molto la puntura di
spillo[92].

Il concetto di aggravamento progressivo era la


«costante» clinica che Kraepelin assumeva
dall’insieme dei dati offerti dalla casistica. Una
particolare esemplificazione della progressività
della malattia, emergeva dall’analisi della
destrutturazione del linguaggio.

Assai profondi sono, soprattutto, i disturbi del


linguaggio. I malati non possono pronunciare in
modo intelligibile singole parole o periodi, cadono
in genere in un chiacchierio assolutamente
insensato, in cui, al pari della logoclonia dei
paralitici, risulta l’aritmica ripetizione delle
medesime sillabe prive di tono: chiaramente si
tratta qui di una forma speciale di arresto. Un’idea
di questo disturbo può forse esser data dal
seguente esempio: non buono, buono bevi stesso,
non dolce, dolce. La «lumpa» hanno «lumpa», essi
hanno tutto, tutto, tutto, zam, gettano, hen, hen,
tutte le acque..., prego mia madre, madre, figli,
figli, Dio, Dei, «herrere». Qui per lo meno la
maggior parte delle parole lascia ancora
riconoscere saltuariamente un certo rapporto[93].

Anche questo aspetto della patologia confermava


il percorso verso aggravamenti successivi.

In seguito però, questo ciacchiericcio si cambia in


un seguito di sillabe assolutamente
incomprensibili. In un tentativo, non
completamente riuscito, di scrivere sotto dettatura
qualcosa di tali manifestazioni verbali, ottenni i
seguenti frammenti pronunciati rapidamente in
una continuazione ritmica: unaso saess sa va sa
schosche schosche da da da awae [...] Infine i
malati ammutoliscono e, soltanto
nell’eccitamento, pronunciano ancora parole
comprensibili isolate, o gruppi di sillabe privi di
significato. Contemporaneamente si sviluppa il più
profondo grado di demenza[94].

L’analisi proseguiva con la presentazione dei dati


somatici e comportamentali.

I pazienti osservano forse ancora ciò che si svolge


intorno a loro, a volte ridono, ma non
comprendono più nessuna parola o nessun cenno,
non riconoscono i loro più stretti parenti e
rispondono agli stimoli somatici con movimenti
mimici di dolore e con sillabe strozzate emesse con
impeto nelle quali si mescola ancora qualche
parola ingiuriosa comprensibile.
Non sono in grado di mangiare da soli o di avere
cura di se stessi, mettono in bocca ciò che capita
loro tra le mani, succhiano gli oggetti che hanno
davanti.
Di tanto in tanto sono agitati e anche ansiosi.
Nel campo somatico si osservano contratture più o
meno forti in modo prevalente nelle gambe,
debolezza generale, andatura a piccoli passi e
incerta: di regola però non vi è alcun sintomo a
focolaio oltre ai disturbi aprassici e parafasici.
Parecchi dei miei infermi ebbero attacchi epilettici
isolati.
La reazione pupillare è forse un po’ diminuita
come anche la sensibilità cutanea, per quanto
tuttavia è possibile constatare, data la demenza dei
malati; a volte esistono i sintomi di arteriosclerosi.
Lo stato terminale ora descritto può rimanere
invariato per una lunga serie di anni o può andare
molto lentamente peggiorando. Nei casi da me
osservati la morte avvenne per una malattia
intercorrente[95].

Il quadro morboso trovava poi una conferma


attraverso i reperti anatomopatologici.

L’autopsia, secondo i dati di Alzheimer, offre


alterazioni quali sono, in certo modo, presentate
da forme gravissime di atrofie senili. I
conglomerati erano straordinariamente numerosi
e quasi un terzo di tutte le cellule corticali appariva
distrutto. Vi erano al loro posto fasci di fibrille che
si erano colorate in modo intenso,
caratteristicamente aggomitolate, ultimi resti di
corpi cellulari distrutti [...] La Glia mostrava
processi proliferativi diffusi, specialmente
numerosi intorno alle placche. Nei vasi solo
eccezionalmente si trovarono segni leggeri di
proliferazione, al contrario prevalevano processi
regressivi[96].

L’interpretazione di Kraepelin di questi dati


diveniva complessa perché, se il capitolo in cui era
inserito il lavoro di Alzheimer era relativo alle
demenze senili e presenili, Kraepelin esprimeva
comunque un dubbio nosografico sostenendo che il
significato clinico di questa malattia non fosse
ancora chiaro. Kraepelin scelse di fare esplicito
riferimento a un’altra struttura categoriale.

Il quadro clinico con le straordinariamente gravi


perdite di capacità psichiche, la profonda
disgregazione del linguaggio, i fenomeni relativi
alla spasticità, gli accessi di aggressività, ci fa
recedere dalla presbiofrenia, che di solito
accompagna le pure alterazioni corticali senili. Se
in caso sussistono relazioni con uno o un altro
quadro che prima abbiamo descritto sotto le
malattie presenili[97].

La comunicazione di Kraepelin si caratterizza


dunque come accettazione di una nova forma
patologica. Il termine Krankheit usato per descrivere
il complesso dei dati prodotti da Alzheimer
sostanzia in effetti una vera entità patologica. Lo
sviluppo della riflessione kraepeliniana può essere
seguito attraverso due elementi importanti. In primo
luogo è la comunicazione linguistica che «tradisce»
questa decisione.

Kraepelin assume i casi studiati dal suo


collaboratore descrivendoli attraverso l’espressione
Eine eigentümlice Gruppe von Fällen, un «caratteristico»
gruppo di casi. Questa aggettivazione va oltre la
«prudenza» usata da Alzheimer nella
comunicazione del caso di Auguste. In
quell’occasione egli aveva usato il termine
eigenartige per richiamare l’attenzione su un
«insolito caso», una novità da approfondire. Gli studi
successivi voluti da Alzheimer e sviluppati da
Perusini e Bonfiglio avevano messo in luce la
presenza costante di caratteristiche comuni sia
cliniche sia anatomiche. L’ampliamento del numero
dei casi permetteva dunque il riconoscimento
formale di queste caratteristiche: la peculiarità di
caratteristiche ricorrenti poteva in effetti costituire
un gruppo ben delineato e distinto da altre categorie
nosografiche.

In secondo luogo il «ripiegamento» del giudizio di


Kraepelin verso un terreno più sicuro dal punto di
vista sistematico: un probabile inquadramento in
una qualche forma di demenza «presenile».
Kraepelin ne descriveva molti in questa edizione del
suo lavoro ma non assegnava comunque i dati di
Alzheimer a una forma specifica. La sua prudenza
nosografica gli fece preferire non un’analisi di
merito in relazione alle prove cliniche e
istopatologiche, ma il suo ormai standardizzato
concetto di esordio.

La scelta di Kraepelin non fu una confusione


nosografica ma piuttosto può essere interpretata
come una competizione epistemologica, uno scarto
fra una griglia interpretativa e un insieme di
osservabili: la malattia di Alzheimer non si adattava
completamente alla griglia kraepeliniana in quanto
sintomi e reperti di una malattia tipica in soggetti
anziani venivano descritti in soggetti in età
antecedente al senio. Già nel manuale di Kraepelin
del 1910 sono quindi rintracciabili quelle
problematiche conoscitive relative alla nuova
categoria nosografica della Alzheimerische Krankheit,
problematiche che saranno al centro di molti degli
studi successivi.

[1] K. Maurer e U. Maurer, Alzheimer. La vita di un medico la

carriera di una malattia, Roma, Manifestolibri, 1999, p. 31.


[2] Le idee innovative di Griesinger modificarono non solo gli

aspetti scientifici della psichiatria ma anche le vecchie regole


per la costruzione dei manicomi. Secondo il modello degli inizi
dell’Ottocento il manicomio era una struttura lontana dalla
città, con lo scopo di allontanare le possibili «distrazioni» per i
ricoverati. Griesinger promosse la costruzione degli ospedali e
delle cliniche psichiatriche nelle aree urbane, anche se in
luoghi di periferia, nel doppio intento di far rimanere i pazienti
in contatto con il lavoro, mantenendo così un tessuto sociale e
facilitando un rapido reinserimento per i casi meno gravi. In
generale l’attività psichiatrica si spostò dagli ospedali per
malattie mentali alle cliniche universitarie imprimendo una
spinta allo sviluppo della ricerca scientifica.
[3] Maurer e Maurer, Alzheimer, cit., p. 204.

[4] Jung era più volte intervenuto nelle discussioni in merito


alla nascente scuola psicanalitica. Proprio in quell’anno egli
aveva prodotto una chiara risposta al giudizio negativo su
Freud dato da Gustav Aschaffenburg, nel maggio del 1906,
all’assemblea dei neurologi e psichiatri tedeschi del sud. Nella
sua risposta Jung individuava il nucleo della critica di
Aschaffenburg nella centralità che Freud assegnava ai conflitti
psicosessuali per l’etiologia dell’isteria. Secondo Jung, se si
considerava l’isteria come un insieme di casi di tipo diverso,
non si poteva a priori negare che alcuni di essi avessero origine
proprio nella sessualità.
[5] Maurer e Maurer, Alzheimer, cit., pp. 210-211.

[6] C.G. Jung, Le associazioni dei soggetti normali, in C.G. Jung,

Psicologia, Linguaggio e assocazione verbale, Roma, Newton


Compton, 1975.
[7] C.G. Jung, Das Schisma in der Freudschule, in S. Shamdasani

(a cura di), Liber Novus. Il «Libro Rosso» di C.G. Jung ,Torino,


Bollati Boringhieri, 2010 p. 197.
[8] C.G. Jung, Importanza dell’esperimento di associazione per la

psicopatologia, in C. G. Jung, Psicologia, linguaggio e associazione


verbale, Roma, Newton Compton, 1975, pp. 348-363.
[9] C.G. Jung, Psicologia della Schizofrenia, Roma, Newton

Compton, 1970, p. 27.


[10] Ibidem, p. 11.

[11] R. Gaupp, Über die Grenzen psychiatrischer Erkenntniss, in

«Centralblatt f. Nervenheilk. u. Psycho.», 1903, p. 10.


[12] Come afferma G. Lantéri-Laura riferendosi al caso di

Auguste D. «Agli inizi del XX secolo, le ricerche anatomiche e


cliniche di Alois Alzheimer diedero un’accezione definitiva al
termine demenza, fino a quel momento ancora assai vago; da
allora in poi si limiterà a designare unicamente la correlazione
tra una sindrome e delle lesioni dalla topografia precisa,
alterazione progressiva e irreversibile dell’orientamento nel
tempo e nello spazio, della memoria e del giudizio, correlate ad
una lesione bilaterale della corteccia prefrontale e dell’incrocio
parieto-temporal-occipitale, ad esclusione delle aree del
linguaggio.» Cfr. G. Lantéri-Laura, Psiche e cervello, in M.D.
Grmek (a cura di), Storia del pensiero medico occidentale. Dall’età
romantica alla medicina moderna, Roma-Bari, Laterza, 1998, pp.
164-165.
[13] A. Alzheimer, Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde,

in «Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche


Medizin», 1907, 64, pp. 146-148. Viene presentata qui di seguito
per la prima volta la versione integrale del testo di Alzheimer
sul caso di Auguste D.; la traduzione è mia.
[14] «Chiamasi storia, in clinica, la narrazione particolare,

esatta e minuta di un malato [...] È un’abitudine [...] utile al


pratico che, continuando a raccogliere dai malati della clientela
documenti notevoli, ammassa via via dati e notizie che
profitteranno a lui stesso ed alla scienza», P. Lefert, Manuale
d’Istologia e d’Anatomia, Milano, Società Editrice Libraria, 1893, p.
279.
[15] Sul tema del caso clinico cfr. C. Gabbani, La questione del

singolo caso clinico, in A. Pagnini, (a cura di), Filosofia della


medicina, Roma, Carocci, 2010, pp. 255-276.
[16] «L’afasia propriamente detta è il più frequente fra i

disturbi del linguaggio, e consiste nell’impossibilità di tradurre


il pensiero in parole, che risulta [...] dal centro d’espressione
verbale che più non trasmette le parole come nello stato
normale.», Lefert, Manuale, cit., p. 258.
[17] Cfr. R. Marchesini, Indirizzo alla tecnica microscopica, Roma,

Società Editrice Dante Alighieri, 1894; P. efert, Manuale


d’Istologia e d’Anatomia, cit. Vedi anche W. Spielmeyer, Technik
der mikroscopischen Untersuchung des Nervensystems, Berlin,
Verlag von Julius Springer, 1924.

[18] Cfr. H. Braak e E. Braak, Neurofibrillary Changes: the

Hallmark of Alzheimer, in P.J. Whitehouse, K. Maurer e J.F.


Ballenger (a cura di), Concepts of Alzheimer Disease. Biological,
Clinical and Cultural Perspectives, Baltimore & London, The Johns
Hopkins University Press, 2000, pp. 53-71.
[19] F. Nissl, Die Neuronenlehre und ihre Anhänger, Jena, Gustav

Fischer Verlag, 1903.


[20] P. Blocq e G. Marinesco, Sur les lèsions et la pathogènie de

l’epilepsie dite essentielle, in «Semaine Médicale», 12, 1892, pp.


445-446.

[21] E. Redlich, Über miliare Sklerose der Hirnrinde bei seniler

Atrophie, in «Jahrbücher für Psychiatrie und Neurologie», 1898.


[22] M. Klippel e G. Durante, Des dègènèrescences retrogrades

dans les nerfs pèriphèriques et les centres nerveux, in «Revue de


Med.», 1895.
[23] M. Klippel e J.J. Lhermitte, Les démences, Anatomie

pathologique et pathogenie, in «Revue de Psych.», 1905.


[24] A. Pick, Über die Beziehungen der senilen Hirnhatrophie zur

Aphasie, in «Psych. Med. Wochenschr», 1892.


[25] O. Binswanger, Die Abgrenzung der Allgemein Progressive

Paralyse, in «Berliner Klin. Wochenschrift», 1894.


[26] A. Alzheimer, Neuere Arbeiten über die Dementia Senilis, in

«Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie», 1898, (4), pp.


101-115.
[27] Fra i vari autori Alzheimer riserva una analisi particolare

al contributo di Jean Noetzli che, riferendosi alla categoria


proposta da Binswanger, aveva proposto una serie di ulteriori
differenze: «Noetzli ha distinto per tipi, una Demenza Senile,
una Mania Senile, una Melanconia Senile, una Ipocondria
Senile, un delirio persecutorio senile, una Demenza Alcolica
Senile. […] Una esplicazione certa della Demenza Senile
dovrebbe separare le forme sopra citate di Noetzli dalle forme
deliranti della senilità descritte da Kraepelin», Cfr. Alzheimer,
Neuere Arbeiten über die Dementia Senilis, cit., p. 104.

[28] E. Kraepelin, Trattato di Psichiatria, Milano, Francesco

Vallardi, 1905, p. 1.
[29] Per l’apparato teorico di Kraepelin erano importanti

autori come Nissl e Jacobi, che «combattevano con l’arme


dell’esame scientifico [...] A questi ultimi scienziati è rimasta la
vittoria. Quello sul quale 70 anni fa si disputava accanitamente,
è oggi divenuto, sebbene in forma cambiata, la base della
nostra scienza», Ibidem.
[30] Ibidem.

[31] P.K. Feyerabend, Dialogo sul metodo, Bari, Laterza, 1998, p.

133.
[32] G. Muggia, Sulla nosografia delle demenze, in «Atti del XIII

Congresso della Società Freniatrica Italiana, Venezia, 30


settembre-4 ottobre», Venezia, 1907.
[33] Ibidem, p. 71.
[34] Ibidem, p. 72.

[35] Queste forme erano già state descritte da Griesinger.

[36] Muggia, Sulla nosografia delle demenze, cit., p. 73.

[37] Ibidem, p. 75.

[38] J.E.D. Esquirol, Des maladies mentales, Paris, Baillière, 1838.

[39] Muggia, Sulla nosografia delle demenze, cit., pp.176-177.

[40] Ibidem, p. 178.

[41] Ibidem, p. 181.

[42] Ibidem, p. 182.

[43] Ibidem, p. 184.

[44] Ibidem, p. 185.

[45] E. Diana e M. Geddes da Filicaia (a cura di), Regolamento dei

regi spedali di Santa Maria Nuova e Bonifacio, Firenze, Polistampa,


2010.
[46] B. Cassinelli, Storia della pazzia, Milano, Corbaccio, 1936, p.

505.Per la storia della psichiatria confronta anche P. Guarnieri,


La storia della psichiatria - un secolo di studi in Italia, Firenze, Leo
S. Olschki, 1991.
[47] E. Kraepelin, Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studirende und

Ärtze, Leipzig, Johann Ambrosius Barth, 1910.


[48] U. Cerletti, Sull’anatomia patologica della paralisi progressiva,

in «Rivista sperimentale di Freniatria e medicina legale delle


alienazioni mentali», XXXI, 1906, p. 423.
[49] Ibidem, p. 412.
[50] Cerletti propose a questo proposito un percorso di studi

approfondito che consisteva «semplicemente nell’esame


completo, esauriente della corteccia cerebrale in tutti i casi che
capitano alla sezione, senza trascurare, contrariamente a
quanto accade, quelli che microscopicamente presentano le
più lievi lesioni o nessuna lesione, perrocchè in questi l’analisi
istologica è più facile e più proficua.», Ibidem, p. 413.
[51] Ibidem.

[52] Ibidem, p. 420.

[53] Ibidem, pp. 302-303.

[54] Ibidem, p. 310.

[55] Ibidem, p. 318.

[56] Ibidem, p. 316.

[57] Ibidem.

[58] Ibidem, p.317.

[59] Ibidem.

[60] Ibidem, p. 318.

[61] U. Cerletti e B. Brunacci, Sulla corteccia cerebrale dei vecchi,

in «Annali dell’Istituto psichiatrico della R. Università di


Roma», III, 1904.
[62] Cerletti, Sull’anatomia patologica della paralisi progressiva,

cit., p. 317.
[63] Ibidem, p. 316.

[64] U. Cerletti, Studi recenti sull’istogenesi della nevroglia, in


«Rivista sperimentale di Freniatria», XXXV, 1909.
[65] Ibidem, p. 484.

[66] Come ricorderà qualche anno più tardi Cerletti, «Là si è

costituito in una fraterna comunità d’intenti, in uno scambio


continuo di osservazione e di idee, in una reciproca assistenza
nel lavoro, fra un’autopsia e la prova di un nuovo metodo di
colorazione fra un’operazione sugli animali e una seduta
all’apparecchio microfotografico, il magnifico gruppo dei
giovani patologi del sistema nervoso che conta i nomi del
Perusini, dell’Achucarro, del Doinikov, del Merzhacher, del
Bonfiglio, del Lew, del Simchowicz, del Blumenthal, dello Jacob
e di altri valenti ancora». U. Cerletti, Gaetano Perusini - Quindici
anni di lavoro per la scienza nell’Italia prima della guerra, Reggio
Emilia, Cooperativa fra Lavoranti Tipografi, 1916, pp. XVII-XVIII.
[67] La base anatomo-patologica era stata rilevata per la

paralisi progressiva; la demenza senile, l’epilessia, certe forme


di demenza precoce, molte forme di idiozia e di stati acuti di
intossicazione.
[68] «Altre indagini oggi si impongono, si impone lo studio

completo del malato mentale, del suo sistema nervoso


anzitutto ma non meno di tutti gli organi e sistemi del suo
organismo. Solo così si potrà giungere a conoscere la base
anatomopatologica delle psicosi [...] Allora potremo curare i
malati mentali quando sapremo quali e cosa siano le
alterazioni dei tessuti che essi presentano». G. Perusini,
L’anatomo patologo di manicomio, in «Rivista Sperimentale di
Freniatria», XXXIII, Fasc. I, 1907, pp. 336-337.
[69] G. Perusini, Über klinisch und Histologisch eigenartige

psychische Erkrankung des späteren Lebensalters, in F. Nissl e A.


Alzheimer (a cura di), Histologische und Histopathologische
Arbeiten über die Grosshirnrinde, Jena, Verlag von Gustav Fischer,
1909, p. 297.
[70] Ibidem, pp. 298-300.

[71] Ibidem, p. 123.

[72] Ibidem.

[73] Ibidem.

[74] Ibidem, p. 121.

[75] Ibidem, p. 126.

[76] Cfr. U. Cerletti, Gaetano Perusini, cit.

[77] F. Bonfiglio, Di speciali reperti in un caso di probabile sifilide

cerebrale, in «Rivista sperimentale di Freniatria», 34, 1908.


[78] Cfr. Redlich, Über miliare Sklerose, cit.

[79] U. Sarteschi, Contributo all’istologia patologica della


presbiofrenia, in «Rivista sperimentale di Freniatria», XXXV,
1909.
[80] Ibidem, p. 13.

[81] Ibidem.

[82] Ibidem, p. 11.

[83] Ibidem, p. 14.

[84] Ibidem.

[85] Ibidem, p. 21.

[86] Ibidem.
[87] Ibidem.

[88] Kraepelin, Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studirende und Ärtze,

cit., p. I.

[89] Ibidem, p. 594.

[90] Ibidem, p. 595.

[91] Ibidem, p. 596.

[92] Ibidem, p. 597.

[93] Ibidem, p. 625.

[94] Ibidem.

[95] Ibidem, pp. 624-625.

[96] Ibidem, p. 627.

[97] Ibidem, p. 628.


Capitolo secondo

Cercare

Osservare comportamenti patologici e collegarli a lesioni


cerebrali diventa, agli inizi del Novecento, la frontiera di
ricerca della psichiatria ed è questa la modalità di
approccio di Alzheimer. In particolare questo capitolo è
una storia delle teorie psichiatriche e delle tecniche di
ricerca medica presenti negli anni della formazione
scientifica di Alzheimer. Vengono esaminati i suoi scritti
e si ricostruisce con grande ricchezza di dettagli il
contesto scientifico nel quale Alzheimer sviluppò la sua
formazione e la sua attività professionale. Vengono
esposti elementi poco noti e momenti centrali nella
storia della psichiatria.

Alzheimer fu il primo a descrivere nel 1906 una


nuova, insolita, forma patologica che in seguito prese
il suo nome. Per comprendere i processi conoscitivi
che il medico tedesco mise in atto per analizzare la
paziente Auguste Deter è necessario riferirsi al
contesto scientifico nel quale Alzheimer sviluppò la
sua formazione e la sua attività professionale.
Alzheimer nacque a Marktbreit il 14 giugno 1864,
figlio del notaio Eduard e di Therese Busch. La
famiglia nel 1878 si trasferì ad Aschaffenburg, dove
Alois conseguì la maturità nel 1883 presso il regio
ginnasio umanistico. Iniziò gli studi di medicina nel
semestre invernale 1883/84 presso la Regia
Università Federico Guglielmo di Berlino. Continuò
gli studi presso varie sedi universitarie e nel maggio
1888 superò l’esame di stato con «ottimo»
all’Università di Würzburg. Il 19 dicembre dello
stesso anno iniziò la sua carriera presso l’ospedale
psichiatrico di Francoforte.

Il lavoro psichiatrico, per un medico dell’epoca,


non era tra i più gratificanti. Nelle Lezioni di
Psichiatria dell’anno accademico 1887-88 Enrico
Morselli, uno dei più importanti autori nel
panorama scientifico, offrì ai suoi studenti uno
spaccato della situazione culturale e scientifica di
una disciplina ritenuta ancora poco matura:

La psichiatria è, fra tutte le branche della


medicina, quella che fa la parte di Cenerentola. A
sentire alcuni di color che ne parlano, la psichiatria
non è che uno studio astratto fatto per le menti
desiderose di fare dell’acrobatismo filosofico.
Secondo altri, essa non risponde né come scienza,
né come arte a nessuno di quei requisiti che
rendono indipendente ed autonoma ogni altra
specialità[1].

Contro queste idee lo psichiatra modenese


assunse un atteggiamento critico e intese
valorizzare gli importanti progressi compiuti
all’interno della professione:

Queste osservazioni in parte sono vere, ma vi è in


esse anche molta esagerazione, come vi sarebbe
profonda ignoranza in color che volessero
considerare la Psichiatria come qualsiasi altra
branca della medicina. Prima di tutto, esistono
rapporti strettissimi fra la Psichiatria e tutte le
altre parti della medicina, che non ci permettono
di separarne la prima: in secondo luogo convien
dire che fra queste branche, alcune hanno stretta
analogia colla Psichiatria, per quanto riguarda la
relazione fra sintomo e lesione organica[2].

Muovendo dalla consapevolezza delle novità


effettive apportate alla scienza psichiatrica Morselli
indicò le metamorfosi fondanti, avvenute attraverso
le linee di ricerca della neurologia e della psicologia.

L’elemento psichico però è quello che ha


conturbata sempre la Psichiatria ne’ suoi progressi
come scienza e come arte, e ne’ suoi rapporti con
le altre branche della Medicina e della Biologia. Gli
alienisti gli hanno dato dapprima quasi l’esclusiva
importanza, dimenticandosi che il pensiero ha il
suo substrato nel Sistema Nervoso: laonde dai
profani si giudica malamente che per il medico
positivo la Psichiatria fosse lavoro tutto inutile,
perché essa si occupava solo della mente, che è o
pareva oltrepassare i limiti della ricerca clinica
mentale o psichica dell’uomo, era un tempo sotto
il dominio esclusivo della filosofia[3].

Morselli mise in luce i rapporti fra differenti


discipline.

I primi psichiatri trovarono una grande difficoltà


perché allora la psicologia era puramente astratta:
e l’evoluzione storica della Psichiatria si è per
necessità trovata legata ai progressi di due rami
scientifici, che decorsero per molto tempo quasi
sempre in opposizione l’uno all’altro: cioè la
Psicologia, ovvero lo studio dei fenomeni di
coscienza, e la Neurologia, lo studio della struttura
e delle funzioni del Sistema Nervoso[4].

Queste caratteristiche del pensiero psichiatrico


nel primo Ottocento vennero superate dagli sviluppi
delle due discipline e in particolare della psicologia:

Da alcuni decenni anche la Psicologia è diventata


una scienza naturale come le altre, tanto nel suo
complesso generale, quanto nelle sue diverse
branche[5].

Il percorso conoscitivo della disciplina psichiatrica


poté così acquisire una prospettiva globale per la
conoscenza dell’uomo:

Quando si bada all’oggetto della Psichiatria si vede


che l’uomo, come organismo vivente, possiede
funzioni speciali, più alte e più nobili di tutte le
altre, che sono quelle appunto che formano
l’obbietto della Psicologia normale e della
Psicologia patologica: e sono le funzioni della
mente, le quali hanno come tutte le altre, la loro
Fisiologia e la loro Patologia; quindi compito della
Psichiatria è di studiare le lesioni e i processi
morbosi che l’uomo può presentare nella sfera dei
fenomeni mentali[6].

Morselli offriva in tal modo ai suoi studenti e ai


suoi lettori una visione della psichiatria come la
scienza che aveva assunto un doppio impegno
conoscitivo: lo studio del cervello e lo studio della
mente.

Non una riduzione a capitolo della neuropatologia


«ristretto» alle funzioni di innervazione relative ai
fenomeni della sensibilità, della motilità e del
trofismo, ma anche una sensibilità e una
conoscenza verso i fenomeni psichici e in
particolare verso quell’elemento che è il pensiero,
la coscienza[7].
La struttura epistemica della psichiatria emergeva
quindi dalla connessione tra percorsi conoscitivi che
corrispondevano a quella «sintesi anatomoclinica»
maturata nel corso del diciannovesimo secolo.

E che questo costituisca il vero obbietto


caratteristico della Psichiatria, è dimostrato:
1° dalla necessità di dividere il lavoro scientifico,
perché i due campi della Patologia comune e della
Psicologia patologica sono così vasti, che è difficile
ad un medico dedicarsi a entrambi con eguale
profitto, se non possiede ingegno e coltura al pari
d’un Griesinger.
2° Dalla localizzazione funzionale del pensiero nel
cervello, anzi in una parte ben definita di esso,
nella corteccia grigia delle circonvoluzioni e nei
grossi nuclei della base: per cui la Psichiatria fu dal
Meynert definita recentemente “lo studio clinico
delle malattie del cervello anteriore”[8].

Morselli riconosceva che l’assunzione del


paradigma che legava lo studio clinico dei pazienti
con l’osservare anatomico aveva la sua radice
nell’opera di Wilhelm Griesinger.

La mente sovrana di Griesinger vide l’errore di


mantenere la psichiatria sotto il giogo della
vecchia psicologia, ed introdusse nella psicologia
patologica le idee feconde di Herbart massime
intorno ai rapporti tra l’intelligenza ed il
sentimento. Egli per il primo pensò che non
bastava studiare il pazzo dal lato sintomatico, né
considerare la pazzia come un prodotto del caso,
un casus naturae: ma che occorreva investigarne le
leggi e determinarne almeno la genesi
individuale[9].

1. Osservare il cervello
Il lavoro di Griesinger Pathologie und Therapie der
psychischen Krankheiten[10] costituì un vero punto di
svolta nel panorama della psichiatria europea e fu
assunto come punto essenziale di riferimento
teorico e metodologico. Grazie agli studi di
Griesinger venne formalizzato il passaggio da una
concezione etiologica basata solo su cause
psicologiche e affettive, all’assunzione di un
rapporto di causazione organica.

Noi oggi respingiamo i grossolani errori delle


scuole antiche, che studiavano la follia
esclusivamente dal punto di vista psicologico e
morale, e che lottavano contro chi voleva cercare
per le malattie mentali le lesioni anatomiche[11].

Coerentemente con la tradizione anatomica, già


sviluppata nei primi decenni dell’Ottocento, gli studi
di Wilhelm Griesinger cambiarono profondamente
la prospettiva di ricerca psichiatrica, portando a
considerare come costitutivo lo studio del Sistema
Nervoso Centrale e del cervello come suo elemento
dominante.
Se i fatti fisiologici e patologici ci mostrano che
questo organo non può non essere altro che il
cervello, dobbiamo concludere che sempre nelle
malattie mentali abbiamo una “affezione” del
cervello[12].

Il progresso negli studi di anatomia cerebrale, le


ipotesi di correlazione fra le strutture della corteccia
e le facoltà psichiche, nonché le analisi autoptiche
portarono Griesinger a confermare la centralità
dell’osservazione del cervello:

è il cervello (e solo lui) che veglia e che percepisce


le impressioni, è nel cervello che si traduce
l’influenza che queste impressioni esercitano su
tutta una serie di movimenti determinati e
coordinati (sugli atti); è nel cervello infine che
nascono la percezione e il cambiamento che
queste impressioni determinano[13].

Griesinger poté assumere l’idea che il cervello


fosse l’organo della vita mentale perché questa era
già sufficientemente matura e accettata dalla
scienza dell’epoca. Fin dai primi anni dell’Ottocento
tale idea aveva trovato un impulso particolarmente
importante grazie alle idee e alle ricerche di Gall e
del suo allievo Spurzheim: la dottrina organologica
di Gall assumeva il cervello[14] come un insieme di
organi diversi e indipendenti, ciascuno dei quali era
dotato di una specifica funzione[15]. Le funzioni
erano diverse e numerose erano le facoltà mentali e
morali che Gall riteneva innate. La loro quantità era
variabile: da 20 a 27 nell’opera di Gall; da 30 a circa
50 nella suddivisione di Spurzheim. Le facoltà erano
descritte come istinti (riproduzione, amore per la
prole, inclinazione a uccidere, proprietà, furto) e
come facoltà di ordine superiore: memoria (di cose,
persone, nomi, parole), linguaggio, senso del colore,
dei numeri, della meccanica e della religiosità.
Nell’atlante sviluppato da Gall sulla base dei suoi
studi erano descritti gli organi particolari che
corrispondevano alle varie facoltà; tali organi erano
le circonvoluzioni cerebrali, concetto cardine dei
«nuovi» studi sul cervello. Gall si pose anche la
domanda della rilevanza diagnostica dell’ispezione
in vivo: l’idea implicita era che il cranio si
modellasse sul cervello e che quindi il vero sviluppo,
quello interno degli organi cerebrali, fosse rilevabile
con dei correlati raccolti attraverso l’ispezione
esterna. Anche per la facoltà del linguaggio era
possibile individuare una struttura esterna.

La linea di ricerca delle correlazioni fra facoltà e


strutture del cervello era presente anche negli studi
di altri autori ma l’impatto dei lavori di Gall fu
dirompente e dette origine ad una intensa attività di
riflessione critica. La novità delle ricerche di Gall
consisteva non solo nell’idea che la funzione
dipendesse dall’organo[16] ma anche nell’aver
riunito nel cervello tutto l’insieme degli organi
dell’anima, dalle facoltà intellettuali – aspetto già
comunemente accettato – alle passioni e alle facoltà
morali[17], fino anche ai disturbi della mente: anche
la follia aveva per Gall la sua sede immediata nel
cervello. L’aspetto più importante della struttura del
cervello erano proprio gli emisferi cerebrali con le
loro circonvoluzioni:

noi abbiamo dimostrato che le circonvoluzioni del


cervello e del cervelletto non sono altro che
l’espansione periferica dei fasci di cui si
compongono questi due visceri; di conseguenza, le
circonvoluzioni non possono più essere riguardate
come un gioco o una produzione capricciosa della
natura, ma esse devono essere considerate come
l’elemento necessario degli organi delle funzioni
intellettuali[18].

Avendo preso in considerazione aspetti diversi,


tra loro complementari, per lo studio dell’uomo, Gall
propose anche un percorso per la formazione del
«medico-filosofo» che doveva possedere una scienza
dell’uomo che sarebbe stata tanto più solida quanto
più concretamente riferita allo studio dell’anatomia.
Nell’introduzione al suo corso di fisiologia del
cervello si legge:
A meno che i lumi di questi tre studi differenti,
psicologici e fisici, filosofici e morali, non siano
riuniti e coordinati per prestarsi mutuo soccorso e
per riportare a una sola e medesima legge cause
comuni ed effetti analoghi, essi non offriranno un
insieme completo, una vera scienza dell’uomo[19].

Le scoperte anatomiche di Gall entrarono a far


parte del bagaglio di conoscenze necessarie per la
ricerca nel cervello, pratica sempre più diffusa e che
si impose come tradizione di ricerca. Tale prassi,
impostata come prospettiva metodologica, trovò un
approfondimento teorico nella filosofia positiva di
Auguste Comte. La ricerca di una sistematizzazione
del sapere, l’individuazione di un percorso che
garantisse la sua unità, avevano portato Comte a
classificare le scienze secondo la prospettiva della
legge naturale positiva e a indicare un metodo di
studio. In un lavoro del 1844, pubblicato come
compendio delle idee già esposte nel suo corso di
filosofia positiva, affermava:

Lo spirito positivo rompe l’orgoglio della


metafisica, chiuso nella pretesa di assolutezza
delle proprie verità, e considera relativa ogni
conoscenza, dal momento che lo studio dei
fenomeni dipende dalla nostra organizzazione e
situazione. Col riconoscimento della relatività del
conoscere, l’immaginazione si subordina
all’osservazione, senza che per questo si cada nel
mero nozionismo empirico, che non fa scienza. Né
misticismo, dunque, né cieco empirismo, ma
convergenza delle facoltà razionali del valutare gli
aspetti della realtà e nell’intuirne i legami, onde la
scienza diventa razionale previsione, e vede per
prevedere[20].

Da questa impostazione discendeva la


classificazione relativa alla natura dei fenomeni che
ogni singola scienza doveva affrontare:

L’ordine delle sei scienze fondamentali –


matematica, astronomia, fisica, chimica, biologia,
sociologia – forma, dunque, un sistema unitario e
continuo, disposto secondo una gerarchia che è
storica e dommatica ad un tempo, nella quale la
teoria di classificazione è inseparabile dalla legge
di svolgimento, entrambe costituendo,
corrispondendosi, la base e il sistema della
filosofia positiva[21].

I fenomeni biologici per Comte dovevano essere


studiati mediante «leggi»: un fenomeno non poteva
essere conosciuto in sé ma solo cogliendone i
rapporti con altri fenomeni. La psicologia
introspettiva – attività prevalentemente filosofica –
non trovava posto in questa visione della scienza e
lo studio delle funzioni mentali era affidato
all’anatomia e alla fisiologia. Comte riconobbe a Gall
il merito di aver trasportato lo studio delle funzioni
della mente dalla filosofia alla biologia[22], con
particolare riferimento al concetto di localizzazione
delle facoltà intellettuali nell’organo del cervello. La
centralità del metodo sperimentale cominciò ad
essere la caratteristica dello studio naturale
dell’uomo e in particolare della fisiologia del
sistema nervoso.

La prima scoperta importante si ebbe grazie agli


studi di Charles Bell e François Magendie. Charles
Bell aveva dimostrato nel 1807 che le radici spinali
posteriori contenevano solo fibre sensorie mentre
quelle anteriori solo fibre motrici.
Indipendentemente da Bell, Magendie giunse alle
stesse conclusioni con studi condotti sugli animali.
Con la scoperta di Bell e Magendie si affermò il
principio, fondamentale, della dicotomia delle
funzioni del sistema nervoso: le funzioni nervose
della sensibilità sono distinte da quelle del
movimento. Le ricerche modificarono la visione
complessiva dell’organismo umano. Un’altra
scoperta importante fu quella della specificità della
conduzione dei nervi. Johannes Peter Müller chiarì
quest’aspetto, dimostrando che ogni nervo che
collega un organo di senso al cervello produce un
suo effetto specifico su di esso. Questi studi di
fisiologia chiarirono che il fenomeno della
percezione è determinato dalle modificazioni che
hanno luogo nei nervi sensori. Un allievo di Müller,
Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz
determinò più tardi la velocità dell’impulso nervoso:
nel 1850 misurò la velocità della conduzione
nervosa nei nervi motori di una rana, che era di
27,25 m/sec.

Dopo questi risultati il fenomeno della percezione


venne concepito non più come istantaneo ma come
attivato in un tempo misurabile. Marchall Hall, nel
1832, distinse un tipo di movimento dipendente da
un atto di volontà – dall’azione del cervello – da un
tipo di movimento involontario, derivante da una
stimolazione diretta oltre a un movimento riflesso
dipendente dal centro del midollo spinale. Queste
ricerche portarono a definire ciò che ancora oggi
chiamiamo arco riflesso e gettarono le basi per
quegli studi che caratterizzeranno la nuova
psicologia scientifica[23].

2. Ricerche e ricercatori
Lo studio della fisiologia permise di strutturare
una visione riduzionistica del comportamento,
riconducendolo a eventi interni al corpo e in modo
particolare al Sistema Nervoso Centrale. In questa
impostazione si inserirono quindi anche tutte quelle
ricerche che avevano come oggetto di studio il
cervello nelle sue funzioni fisiologiche e
patologiche. La ricerca della correlazione fra le
strutture della corteccia cerbrale e le facoltà
psichiche già affrontata da Johann Cristoph Andreas
Meyer[24] e sviluppata da Gall e Spurzheim, fu
oggetto di studio di altri medici che contribuirono
ad approfondire aspetti diversi del problema. Nel
1824 il medico inglese Alexander Hood riferì del
caso clinico di un paziente con disturbi gravi nel
linguaggio espressivo[25]. Dopo un confronto con
altri casi simili, Hood ipotizzò che fosse un sistema
complesso a permettere il linguaggio espressivo: un
primo componente per il controllo dei muscoli
fonatori; un secondo per lo sviluppo delle parole e
un terzo per l’organizzazione della memoria delle
parole.

L’anno successivo Jean Baptiste Bouillaud, in


Francia, riportò numerosi casi, analizzati a livello
clinico, nei quali si riscontrava una perdita del
linguaggio in associazione con lesioni di lobi frontali
del cervello. Bouillaud era membro dell’Académie
Royale de Médecine e si impegnò per far riconoscere
l’organologia – e non la craniologia – di Gall come
metodo utile per affrontare i disturbi linguistici. Egli
riteneva che alla base della perdita dell’articolazione
del linguaggio vi fosse la perdita della memoria
delle parole nonché quella dei movimenti di
articolazione delle parole stesse e che questi
sintomi dovessero essere collegati ad una lesione
della sostanza bianca e della sostanza grigia[26].
Bouillaud seguì in modo appassionato lo svolgersi
degli studi sul rapporto fra linguaggio e cervello e,
dopo la relazione di Broca, riconobbe l’importanza
di quella scoperta che a suo parere rendeva ragione
alle osservazioni di Gall.

Risultati importanti furono ottenuti da Luigi


Rolando con studi su cervelli di animali e di malati
che lo condussero a affermare che gli emisferi
cerebrali sono la sede principale di malattie come la
demenza, la melanconia, la mania[27]. Il fisiologo
francese Pierre Flourens seguì invece il metodo della
sistematica demolizione del cervello in parti. La sua
tecnica era in questo molto accurata e consentiva di
isolare con precisione le varie parti del cervello. Egli
individuò sei unità separate: gli emisferi, il
cervelletto, il midollo allungato, i corpi
quadrigemini, il midollo spinale, i nervi. Anche se
ognuna di queste parti aveva funzioni e proprietà
specifiche, il funzionamento del sistema nervoso
doveva essere considerato come unitario. In alcune
parti del suo lavoro egli si accostava alle ipotesi di
Gall e in particolare riconosceva negli emisferi
cerebrali la sede di varie funzioni come la volontà, il
giudizio, la memoria, la vista e l’udito.

Flourens differiva da Gall per la concezione


relativa al funzionamento del cervello come un
tutto unico e non per organi separati.

Alle soglie di quella che sarà poi la scoperta


centrale sul linguaggio fatta da Broca nel 1861, nei
primi decenni dell’Ottocento si era andata
sviluppando e strutturando la convinzione che le
funzioni dell’anima fossero possibili proprio grazie
alle strutture composite e complesse della corteccia
cerebrale. Tale quadro conoscitivo, in associazione
alla prassi generalizzata delle analisi autoptiche dei
cervelli degli alienati, portò a considerare
l’osservazione del cervello come momento
irrinunciabile nella prassi della psichiatria. Le vie
percorse erano state fondamentalmente due: quella
dell’esperimento fisiologico e quella del raffronto
anatomo-clinico. Ogni particolare anatomico che
veniva messo in luce rappresentava da un lato una
nuova conoscenza ma dall’altro anche un nuovo
problema che richiedeva di integrare le «novità» nel
sistema anatomofisiologico generale.

I notevoli risultati raggiunti grazie al metodo


sperimentale permisero di sistematizzare la tesi
secondo la quale ogni attività biologica e psichica
risultasse da azioni della materia e l’andamento di
questi processi fosse conoscibile, «spiegabile»,
grazie agli scambi fisico-chimici del corpo. L’insieme
di queste conoscenze portò a ritenere la corteccia
cerebrale la parte del corpo responsabile delle
facoltà mentali e dei disturbi psichici.

In questo contesto la «nuova» prospettiva


propugnata da Gaspard-Laurent Bayle e René-
Théophile-Marie-Hyacinth Laennec, che assumeva
la lesione del tessuto come la realtà definitiva della
malattia, andò a costituire uno dei pilastri di
quell’impianto gnoseologico che diventerà poi un
aspetto costitutivo della psichiatria sistematizzata
da Griesinger. Nella concezione proposta dai due
medici l’anatomoclinica appariva fondamentale per
spiegare la malattia e l’autopsia il mezzo
fondamentale per determinare la malattia stessa.
Restavano però non altrettanto chiari i momenti
della diagnosi e della classificazione. La sintesi
anatomoclinica proponeva pertanto di correlare i
dati anatomici osservati post mortem con la
semiologia riscontrata in vivo.

L’impianto epistemologico si complicò poiché si


affidava a diagnosi che richiedevano
essenzialmente un’attività inferenziale: dalla
dinamica dei sintomi il medico doveva essere in
grado di ipotizzare uno specifico danno anatomico.

Griesinger: il percorso anatomo-clinico.


Già nei primi decenni dell’Ottocento
l’osservazione anatomica era una prassi diffusa tra
gli alienisti: i risultati ottenuti con le autopsie
venivano riportati nei trattati, ma restavano
ovunque problemi irrisolti. In molti casi i pazienti
affetti da malattie mentali non presentavano lesioni
anatomiche nel cervello ed era ancora difficile
affermare una correlazione certa fra un tipo di follia
e una lesione cerebrale. Esisteva inoltre una
notevole varietà di impianti nosologici, spesso legati
a singoli autori. Nonostante i problemi ancora non
risolti la tradizione sperimentale si era
consolidata[28] e ciò permise a Griesinger di indicare
la strada maestra: osservare il cervello doveva
essere il compito della ricerca psichiatrica. In questa
direzione le ispezioni anatomiche post-mortem
cominciarono a costituire una metodologia
necessaria:

Le autopsie degli alienati forniscono un’altra prova


più diretta ancora ad appoggio alla nostra tesi, che
il cervello è davvero l’organo malato nella follia. In
un gran numero di autopsie troviamo delle
alterazioni anatomiche manifeste del cervello o
delle sue membrane, e là dove troviamo in
generale delle lesioni anatomiche, quelle del
cervello sono almeno le uniche costanti[29].

Da questi studi emergeva tuttavia un problema: i


tessuti cerebrali esaminati post mortem mostravano
cambiamenti nell’organo analizzato. Ciò che si
osservava con l’autopsia non era esattamente la
stessa cosa di un cervello in funzione. Pur
riconoscendo questi limiti oggettivi, Griesinger
affermava che dalle analisi anatomiche post mortem
non si rilevavano solo conferme, ma era possibile
dedurre certezze capaci di chiarire la natura delle
malattie, la fisiologia e la patologia del cervello in
generale[30]. Caratteristico delle ricerche di
Griesinger era l’aver basato la conoscenza sul
principio del correlato anatomico:

Il ruolo dell’anatomia patologica è di ricercare


quali sono le lesioni che si trovano ordinariamente
nelle autopsie degli alienati e arrivare attraverso il
confronto di queste lesioni con l’insieme dei
sintomi che presentavano a stabilire nozioni
anatomiche precise su queste malattie cerebrali[31].

Per Griesinger un tale progetto comportava anche


un esame scientifico della psiche. La sintomatologia
psicologica diveniva pertanto un momento
costitutivo della diagnosi. Griesinger seguì una
prospettiva di studi molto articolata e di carattere
interdisciplinare, descrivendo una pluralità
etiologica delle malattie mentali e facendo uso di
precise categorie psicodinamiche[32]. La psichiatria
di Griesinger non si limitò quindi agli studi
anatomici: egli considerò anche i contributi della
nascente psicologia scientifica, applicando alla
psichiatria i concetti dinamici associazionistici di
Johann Friedrich Herbart[33]. La dimensione
psicologica fu un pilastro nella costruzione del
sapere psichiatrico di Griesinger: «Per ben
comprendere l’alienazione mentale dobbiamo
identificarci con lo stato dell’anima degli
alienati»[34]. Se il primo passo per comprendere la
follia era lo studio dell’organo del cervello, il metodo
di Griesinger contemplava poi l’assunzione di una
psicologia che aveva come struttura portante il
rapporto fra l’io – garante tanto dell’equilibrio
mentale quanto causa dei suoi possibili disturbi – e
le funzioni dell’intelligenza e della volontà.

Per Griesinger l’intelligenza era un tipo di energia


psichica caratterizzante l’organo dell’anima.
L’aspetto di maggiore novità introdotto da
Griesinger fu l’idea di considerare la medicina della
mente come una branca delle patologie del cervello
e del sistema nervoso in generale, e di utilizzare
tutte quelle metodologie di diagnosi che erano in
uso nelle altre aree di specializzazione della
medicina.

Un buon alienista doveva conoscere a fondo la


medicina generale ma anche lo studio psicologico
dei disturbi dell’intelligenza così come si
osservavano nelle malattie mentali. Non si trattava
di una psicologia puramente teorica, astratta, ma di
una psicologia fisiologica che proprio nelle funzioni
psichiche normali e patologiche poteva distinguere i
fenomeni fondamentali. Griesinger adottò in
particolare gli aspetti teorici che erano stati già
proposti dalla psicologia del periodo romantico
(dagli Psychiker), centrati sulla funzione patogena
delle emozioni (psicogenesi delle idee fisse) e
sull’importanza dei processi inconsci[35]. Egli dette
anche un significativo contributo alla «psicologia
dell’io» ponendo l’accento sull’equilibrio dinamico
che questa struttura psichica permetteva a tutte le
strutture percettive intese come un insieme[36].

La psichiatria teorizzata da Griesinger fu quindi


una prassi medica che integrava conoscenze
specifiche diverse, traghettando di fatto i fenomeni
della mente nell’orizzonte teorico delle scienze della
natura.

Pierre Paul Broca


Nel 1861, mentre Griesinger presentava la sua
sintesi concettuale e metodologica, Paul Broca
pubblicava i risultati di un’autopsia che da un lato
confermava ipotesi ormai accettate e dall’altro
apriva una nuova linea di ricerca. Il clima scientifico
che si interrogava sull’eterogeneità del cervello –
organo formato da sistemi particolari e diversi –
mutò grandemente dopo l’autopsia di Monsieur
Leborgne, lungodegente ricoverato nell’ospedale
parigino Bicêtre da trent’anni, che era incapace di
parlare.

Quando il paziente venne affidato alle cure del


chirurgo Paul Broca questi fece un’analisi completa
del paziente e rilevò che nonostante la presenza di
un disturbo del linguaggio, gli organi fonatori erano
normali; si presentavano altri problemi tra i quali
un disturbo epilettico. Alla morte del paziente Broca
realizzò l’indagine autoptica e trovò una lesione
nella terza circonvoluzione frontale sinistra.
L’emisfero sinistro del cervello mostrava inoltre
un’atrofia generalizzata.

Il 18 aprile 1861 Broca comunicò il suo studio alla


Societé d’Antropologie[37] sostenendo che il difetto di
Leborgne non risiedeva nei movimenti muscolari
ma in una lesione cerebrale che aveva, a suo parere,
determinato la perdita della memoria per le parole.
Nell’agosto dello stesso anno Broca fece una
seconda comunicazione del caso clinico presso la
Societé Anatomique, concludendo con
un’affermazione carica di importanza:

Nel nostro malato, la sede primitiva della lesione


era nella seconda o terza circonvoluzione frontale,
più probabilmente in quest’ultima. È dunque
possibile che la facoltà del linguaggio articolato
abbia sede nell’una o nell’altra circonvoluzione[38].

Lo schema dell’emisfero sinistro del cervello di


Leborgne presentato da Broca metteva in evidenza i
confini del ramollissement, del rammollimento
cerebrale da questi descritto. Broca cercò di
confermare il rapporto fra il disturbo del linguaggio
e una specifica lesione cerebrale con un altro caso
clinico. Preparandosi per l’autopsia del signor
Lelang il chirurgo parigino si poneva il quesito
derivato dall’osservazione precedente: la lesione
sarà presente nel medesimo settore cerebrale, nella
terza circonvoluzione frontale?[39] Broca trovò la
stessa lesione nella stessa sede corticale,
confermando così il dato anatomo-clinico e dando il
primo quadro certo dell’esistenza di una
correlazione fra una zona del cervello e una
specifica abilità psichica. Negli anni
immediatamente successivi – fra il 1861 e il 1863 –
Broca poté studiare altri casi di afasia: il quadro più
consistente dei suoi reperti gli permise di rendersi
conto del fatto che il linguaggio fosse una facoltà
«lateralizzata», che si potesse cioè parlare con
l’emisfero cerebrale sinistro[40]. Dopo più di mezzo
secolo l’ipotesi di Gall trovava infine conferma.

Karl Wernicke
Le conoscenze intorno ai disturbi del linguaggio
che Broca aveva inizialmente indicato con il termine
aphémie e che Armand Trousseau aveva poi
denominato aphasie nel 1864, trovarono un ulteriore
sviluppo nelle ricerche di Karl Wernicke. I lavori di
Wernicke[41] misero in luce come gravi deficienze
nella comprensione linguistica fossero correlate a
lesioni nel lobo temporale dell’emisfero sinistro. Egli
fu il primo a formulare un modello coerente
dell’organizzazione del linguaggio. Il suo modello
considerava, oltre all’aspetto della localizzazione,
anche un sistema di connessioni, permettendo così
funzioni non solo descrittive ma anche prescrittive
e rendendo così i sintomi psichici correlabili a una
patologia anatomica.

Attraverso lo studio di questi sintomi Wernicke


elaborò un’ipotesi funzionale generale: ogni
funzione cerebrale complessa è composta da
funzioni semplici sia sensoriali sia motorie. La loro
connessione era la condizione che determinava
l’integrità e la completezza della funzione stessa.
Grazie al suo modello Wernicke declinò la patologia
cerebrale non in termini di stretto localizzazionismo
(una lesione corrisponde al danno di un’intera
funzione complessa) ma come compromissione di
una sua parte, di una funzione più semplice.
Basandosi su un modello così articolato, egli
sviluppò un vero e proprio percorso diagnostico
predittivo: dai dati clinici di un paziente si poteva
risalire al danno neurologico.

Il percorso conoscitivo inaugurato da Wernicke


permetteva non solo un procedimento dall’esterno
all’interno – dal comportamento all’analisi del
cervello – ma anche il procedimento inverso.
Avanzando ipotesi sul luogo di un danno anatomico
era possibile prevedere la specifica forma di
disturbo psichico. Un rapporto quindi molto
articolato fra lo psichico e il neurologico, quello
sviluppato da Wernicke, per il quale lo studio dei
disturbi del linguaggio restava comunque un campo
problematico:

La casistica della afasia, per quanto ricca, è in


realtà molto poco utilizzabile per sostenere una
teoria dedotta solo su relazioni anatomiche. Ciò
dipende dall’interpretazione soggettiva dei propri
casi proposta dalla maggior parte degli osservatori.
[...] Fortunatamente in quei pochi casi che ho
osservato mi si presentò materiale sufficiente a
intraprendere un altro tipo di argomentazione.
Infatti l’intera molteplicità dei quadri clinici di
afasia si muove tra due estremi, l’afasia motoria
pura e l’afasia sensoriale pura. La presenza di
queste due forme dovrebbe essere considerata una
prova inconfutabile del fatto che esistono due
centri del linguaggio anatomicamente differenti[42].

Wernicke considerava i disturbi afasici come


processi atrofici generalizzati e non dunque
ascrivibili a un danno localizzabile in un singolo
punto del cervello:

L’atrofia semplice che come sintomo parziale


dell’atrofia generale ha colpito un singolo ambito
della circonvoluzione, non produce mai una
perdita delle stesse funzioni e non causa nessun
sintomo focale. Possiamo considerare questa
proposizione empirica [...] come uno dei punti
fermi della patologia cerebrale[43].

Il modello di Wernicke presentava i danni al


centro motorio del linguaggio come causa della
forma afasica di Broca e i danni al centro sensoriale
come la causa dell’afasia da lui riscontrata. Ma egli
ipotizzò anche una terza forma di afasia, l’afasia di
conduzione, risultante dal danno alla via di
trasmissione tra i due centri[44]. Intorno ai disturbi
del linguaggio si sviluppò un indirizzo di ricerca
specifico che elaborò modelli complessi del
funzionamento del cervello.

Uno dei primi studi fu quello, nel 1885, di Ludwig


Lichtheim che presentò un caso nel quale era stata
osservata l’afasia di conduzione. Lichtheim aveva
ipotizzato che le cause delle patologie fossero le
interruzioni fra i percorsi che collegano i centri
funzionali: il centro delle immagini auditive, che
conteneva le memorie uditive delle parole, il centro
delle immagini motorie che conteneva invece le
memorie motorie per la produzione delle parole. In
base al suo modello, Lichtheim teorizzò varie
sindromi afasiche fra le quali, oltre a quelle di Broca
e di Wernicke, l’afasia di conduzione, l’afasia
transcorticale motoria e l’afasia transcorticale
sensoriale[45].

Dopo la prima comunicazione di Broca lo studio


delle alterazioni delle funzioni cognitive a causa di
lesioni cerebrali divenne un settore di ricerca molto
fecondo caratterizzato da un impianto conoscitivo
che coniugò l’indagine neurologica con
un’elaborazione teorica molto complessa. Questa
elaborazione riguardò lo sviluppo di modelli di
relazioni funzionali fra centri neuronali ognuno dei
quali era deputato a una specifica funzione. Queste
relazioni, vie di connessione fra i «centri», erano
considerate come susseguentesi in serie e le loro
possibili interruzioni costituivano un preciso
disturbo. Una sintesi importante di questa
metodologia denominata dei «diagrammi» che si
sviluppò dal 1860 al 1905[46] fu quella di Joseph
Grasset[47]. Docente di clinica medica all’Università
di Montpellier, introdusse l’anatomia clinica
generale dei centri nervosi con un «diagramma» che
rendeva rappresentabili i rapporti fra i tre sistemi
neuronali fondamentali: il sistema «inferiore» o
periferico, il sistema associativo, il sistema
«superiore» o corticale (neuroni della percezione).
Un aspetto importante della struttura dei
diagrammi era il «centro 0» o centro del sistema
corticale che svolgeva una funzione di
coordinamento psichico: «io indico come 0 l’insieme
dei neuroni che presiedono alle funzioni psichiche
superiori»[48]. Un centro quindi per la «personalità
cosciente, della libera volontà e dell’Io
responsabile»[49].

Grasset indicava comunque con chiarezza che


questo centro fisiologico non aveva nessuna
relazione con teorie metafisiche o religiose e che
non era nelle sue intenzioni l’idea di Cartesio della
ghiandola pineale come sede anatomica
dell’anima[50]. In effetti fra il Settecento e
l’Ottocento la concezione di un centro unificatore
della vita psichica – anima, Seele, âme – aveva una
sua tradizione sviluppata da autori come Bonnet e
Albrecht von Haller. In François-Pierre-Gonthier
Maine de Biran si legge:

Ma la supposizione di una convergenza di tutti i


nervi cerebrali in un punto unico, considerata
necessaria, sebbene non provata da Haller e
Bonnet ha il vantaggio superiore di rappresentare
all’immaginazione, come invisibilmente uniti in un
medesimo centro, le modificazioni e gli atti che la
riflessione concepisce necessariamente come
indivisi sia tra loro, sia in rapporto allo stesso
soggetto pensante[51].

In considerazione di questo vantaggio esplicativo,


Maine de Biran affermava: «dal canto mio, osservo
che le facoltà propriamente dette non possono
appartenere che all’anima o all’io»[52]. I temi e i
problemi legati alle ricerche sul cervello in relazione
alle facoltà psichiche furono oggetto di numerosi e
approfonditi studi che contribuirono allo sviluppo
della psichiatria ottocentesca. In relazione ai
disturbi del linguaggio, un importante contributo fu
dato dalle ricerche di Joseph-Jules Déjerine che si
occupò dei disturbi della lettura. Nel 1887 visitò al
Bicêtre il Signor C. che come disturbo presentava
l’incapacità a riconoscere lettere e parole scritte.
Déjerine descrisse questa patologia come «cecità
verbale pura»[53].

Le ipotesi di inizio secolo sulle localizzazioni


cerebrali, divenute un dato sperimentale sicuro
attraverso i lavori di Broca, furono definitivamente
trasformate in una dottrina ben fondata a seguito
degli esperimenti di due ricercatori berlinesi: Gustav
Theodor Fritsch e Edward Hitzig. Alcuni esperimenti
iniziali, su cervelli di cani precedentemente
anestetizzati, dimostrarono che stimolando la
corteccia cerebrale con corrente galvanica si
riscontravano dei movimenti degli arti
controlaterali. La regione individuata fu descritta
come area motoria al cui interno si trovano «centri»
che corrispondono a movimenti di parti diverse del
corpo: si ebbe così una prima mappa cerebrale[54].

Il dato sperimentale modificò l’antica concezione


secondo la quale la corteccia cerebrale non era
eccitabile: la scoperta di un’area che effettivamente
rispondeva a eccitazione aprì la strada a nuove
considerazioni sul cervello. Gli studi sulla sua
mappatura si riveleranno molto fruttuosi negli anni
successivi[55]. Lo studio delle localizzazioni delle
funzioni nel cervello fu analizzato criticamente agli
inizi del Novecento da C. von Monakow[56]. Egli fece
una attenta rassegna su questo argomento
attraverso la letteratura degli ultimi dodici anni,
dimostrando quanto questa fosse, sul finire del
diciannovesimo secolo, una linea di ricerca già ben
sviluppata. Un punto di arrivo di questa linea di
ricerca fu il lavoro di Korbinian Brodmann che
definì le varie aree cerebrali sulla base di due nuovi
criteri: la struttura dei «tipi» di cellule nervose e la
loro disposizione in «strati».

La combinazione di questi criteri – il metodo


citoarchitettonico – consentì a Brodmann di
distinguere 52 aree relative a funzioni cerebrali
specifiche[57]. Questo risultato fu confermato da
ricerche successive e lo schema di Brodmann è
usato ancora oggi e viene continuamente
aggiornato.

3. La formazione di un medico (e di un)


ricercatore
Era questo il clima scientifico quando Aloysius
Alzheimer decise di studiare medicina e di
specializzarsi in psichiatria. La mappa geografica
delle università frequentate da Alzheimer
corrisponde all’acquisizione delle sue competenze:
il primo spostamento, nel semestre invernale
1883/84, fu a Berlino dove, fra gli altri, insegnava
Rudolf Virchow. Nella regia università Frederich
Wilhelm seguì le lezioni del laboratorio di anatomia
di Gottfried von Waldeyer, lo studioso che nel 1891
coniò il termine «neurone», inserendo tale parola
all’interno di alcuni articoli nei quali sintetizzava le
ricerche sugli studi neuroistologici. Alzheimer
trascorse il semestre estivo del 1884 all’università di
Wurzburg. Qui incontrò Albert von Kölliker,
l’istologo che ebbe una grande influenza sulle
successive scelte del giovane studente[58].

Nel periodo degli studi di Alzheimer il campo


della microscopia aveva raggiunto un buon livello
operativo. A partire dal 1820 si era avuto un
importante progresso con l’introduzione del
microscopio acromatico. L’introduzione dei metodi
per l’indurimento dei tessuti e i continui
perfezionamenti dei metodi di colorazione istologica
consentirono un miglioramento proprio negli studi
del sistema nervoso, un tessuto ancora piuttosto
difficile da trattare. La possibilità di evidenziare,
colorandola, la struttura dei tessuti fu un momento
costitutivo per quella teoria cellulare che rendeva
conto dell’organizzazione degli organismi viventi[59].

Nel semestre invernale del 1886 Alzheimer si


spostò all’università Eberhart-Karl di Tubinga e nel
semestre estivo dell’anno successivo tornò a
Wurzburg, presso il laboratorio di von Kölliker, che
fece da relatore alla sua tesi di laurea. Alzheimer si
laureò nel 1887 con una dissertazione che
analizzava istologicamente la natura delle
ghiandole del cerume[60]. Nel 1888, sempre a
Würzburg, il giovane medico si specializzò nelle
tecniche istologiche, concentrandosi nella ricerca
sulla corteccia cerebrale. Lo stesso anno ottenne il
posto di assistente presso l’Ospedale Psichiatrico
Irrenanstalt di Francoforte.

La clinica, fondata nel 1851 da Heinrich


Hoffmann, era diretta all’epoca da Emil Sioli. Con
un’approfondita preparazione professionale di
neurologia e metodologie di indagine istologica,
Alzheimer impostò la sua carriera di studioso
intorno all’anatomopatologia del cervello. È del 1892
la sua pubblicazione sull’arteriosclerosi[61]. Nel 1897
pubblicò un lavoro in cui analizzava alcune «psicosi
da esaurimento» descrivendo aspetti patologici a
carico delle cellule nervose in tutti gli strati della
corteccia e nel tessuto connettivo[62]. È però il lavoro
del 1898[63] che determinò il riconoscimento di
Alzheimer come studioso di primo livello in quella
comunità scientifica. Qui interessa richiamare
l’attenzione su un aspetto che risulterà anche in
seguito indicativo di una linea di pensiero propria
del medico tedesco.

Uno dei fili conduttori di tutta l’opera di


Alzheimer fu il suo impegno nella ricerca istologica
rispetto alla quale egli sapeva sviluppare le
procedure di indagine e indicare il lavoro che
rimaneva da svolgere per conseguire risultati
sempre più compiutamente rilevanti. Questa
impostazione di ricerca contribuì a determinare in
Alzheimer un’attenzione critica, una «prudenza» nel
passaggio fra il dato neuroanatomico e
un’attribuzione nosografica[64]. Dopo aver passato in
rassegna le conoscenze dell’epoca sulle demenze
senili e avere tratteggiato gli aspetti differenziali fra
demenze derivanti da percorsi di paralisi, di
arteriosclerosi e di demenza apoplettica, Alzheimer
affermava:

La maggior parte di questi quadri morbosi hanno


ancora bisogno di ulteriori ricerche cliniche e
anatomiche, tuttavia è da sperare che presto si
possa essere in grado di suddividere le malattie
mentali dell’età senile in una forse ancora più
grande quantità di dati distinguibili clinicamente e
istologicamente[65].

Nel 1902 Alzheimer si trasferì a Heidelberg, dove


lavorò come assistente scientifico nella clinica
diretta da Emil Kraepelin, per poi seguirlo, l’anno
seguente, a Monaco. Tale scelta fu dettata dalla
volontà di concentrarsi sugli studi istologici[66].
Durante gli anni di attività a Heidelberg e a Monaco,
in cui svolse anche attività di insegnamento, iniziò a
lavorare insieme a Franz Nissl, con il quale dette
vita alla rivista Histologisch und Histopathologische
Arbeiten Über der Grosshirnrinde (Studi Istologici e
Istopatologici della Corteccia Cerebrale).

4. Le ricerche nel laboratorio di Monaco


Il periodo di lavoro svolto a Monaco fu
particolarmente fecondo per Alzheimer. Si
interessò, insieme a Nissl, dello studio delle
patologie del sistema nervoso, sviluppando nuovi
metodi istologici ed elaborando teorie che potessero
spiegare meglio il funzionamento del cervello e
comprenderne le forme patologiche. Occuparsi di
questo particolare campo di ricerca, agli albori del
ventesimo secolo, significava in primo luogo
confrontarsi con le molte teorie sul funzionamento
cellulare: Alzheimer fu tra i primi a coniugare tali
teorie con concezioni nosografiche generali e in
particolare con quelle di Emil Kraepelin.

All’interno del grande sviluppo psichiatrico della


seconda metà dell’Ottocento, l’opera di Kraepelin
occupava un posto centrale che si era sviluppato
sulla base della sua poliedrica formazione. Nato a
Neustrelitz (Meclemburg) nel 1856, Kraepelin studiò
medicina a Würzburg e Leipzig dove frequentò il
laboratorio di psicologia fondato da Wilhelm
Wundt. Questa frequentazione lo portò a
considerare e inserire le metodologie di ricerca
psicologica nel suo lavoro di psichiatra.

Nel 1886 Kraepelin fu nominato professore di


psichiatria all’università di Dorpat (Estonia). A
partire dal 1890 lavorò a Heidelberg come docente e
direttore di quella clinica universitaria. Dal 1903 fino
alla morte lavorò a Monaco dove diresse la clinica
universitaria di quella città che divenne uno dei
centri di eccellenza della psichiatria europea[67].

Il centro dell’attività di Kraepelin fu lo studio di


uno dei fondamentali problemi psichiatrici del suo
tempo: la costituzione di un completo sistema
nosografico. Le concezioni generali del suo lavoro
possono essere schematizzate in due percorsi
conoscitivi che hanno interagito tra loro: il primo
poneva l’accento sulle prassi psichiatriche
attraverso percorsi tra loro complementari, lo
sviluppo della ricerca clinica e la costruzione di una
nosografia rigorosa. Il secondo riguardava l’apporto
nosologico delle indagini anatomiche, fisiologiche e
patologiche. Prima del lungo lavoro di unificazione
sistematica intrapreso da Kraepelin, le malattie
psichiatriche non erano univocamente riconosciute.
Con la grande quantità di dati osservabili nei
numerosi manicomi diffusi in Europa, veniva sì
svolta una costante attività di inquadramento ma
per la maggior parte degli psichiatri i criteri di
classificazione erano i più diversi, spesso
assolutamente arbitrari o non sufficientemente
legati a specifiche elaborazioni teoriche, quando
non basati addirittura su assunti specifici e parziali.

Il percorso conoscitivo anatomopatologico,


fondamentale nella psichiatria biologica, fu assunto
anche da Kraepelin sebbene con una certa cautela
metodologica. Per ogni entità nosografica Kraepelin
lavorò con rigore, non solo applicando un metodo
specifico ma anche ponendosi in modo critico nei
confronti di metodologie di tipo speculativo. Egli
perseguiva lo scopo di strutturare la psichiatria
come rigorosa attività scientifica che, attraverso un
preciso sistema nosologico, descrivesse vere e
proprie «malattie». Kraepelin si riferiva a una
nosologia intesa come storia naturale della malattia
mentale, assumendo una patologia come entità
naturale governata da leggi che determinavano la
sua nascita, il suo sviluppo e il suo termine.
Quanto al decorso di una malattia, l’evoluzione di
questa nel tempo indicava l’esistenza di leggi che
sottendevano a quel particolare sviluppo per quella
particolare patologia. Il metodo clinico adottato da
Kraepelin era teso a delimitare e raggruppare le
forme morbose attraverso vari passaggi: rilevazione
anamnestica, descrizione dell’esordio, decorso dei
sintomi, esito. Per Kraepelin lo psichiatra si doveva
avvicinare al letto del paziente con questo schema e
la tensione conoscitiva era diretta a formulare
un’ipotesi sul prevedibile decorso della malattia. Se
il lavoro di categorizzazione, la definizione degli
«organizzatori nosografici», era teso al compito della
diagnosi, quest’ultima risultava tanto più valida
quanto più poteva delineare una prognosi giusta.
Kraepelin orientava il suo lavoro psichiatrico
all’interno del quadro di riferimento di una scienza
positivista, seguendo nelle sue opere alcuni concetti
base per i quali la malattia trovava la sua causa
principale nelle alterazioni del cervello: le
alterazioni anatomiche determinavano una
patologia riscontrabile a livello di comportamento o
di sintomatologia psichica spesso di natura
soggettiva. E i sintomi dovevano essere descritti in
modo oggettivo.

Il lavoro di Kraepelin non sconfinò mai in


elaborazioni metafisiche, ma si svolse sempre come
compito metodologico, articolato su piani distinti.
Kraepelin era consapevole che per alcune forme
patologiche non era (ancora) possibile assumere una
spiegazione etiologica specifica e conclusiva o una
psicopatologia veramente «scientifica» e per questo
fece suo un percorso empirico, usando una clinica di
tipo descrittivo. Questo ulteriore aspetto del lavoro
di Kraepelin fu oggetto di attente analisi critiche,
come quelle di Ernesto Lugaro, il quale mise in luce
la costante presenza, nella metodologia nosologica
dello psichiatra tedesco, di un criterio «empirico» di
tipo psicopatologico, che egli riteneva non
rigoroso[68].

La testimonianza dell’impegno di Kraepelin


nell’unificare in un quadro nosologico organico non
solo le conoscenze già sviluppate dalla psichiatria
tedesca e, in parte, da quella francese, ma anche le
risultanze del lavoro svolto presso le cliniche da lui
dirette, è presente in quel lavoro di classificazione
che si protrasse per tutta la sua vita.

L’opera nosografica di Kraepelin ebbe inizio con il


Compendium der Psychiatrie[69] e si sviluppò con altre
sette edizioni che egli impostò come manuale,
continuamente soggetto ad aggiornamento e
revisione. La strada della descrizione clinica
permise a Kraepelin di unificare le conoscenze
diverse su alcune patologie mentali particolarmente
importanti. Uno dei pilastri del sistema conoscitivo
kraepeliniano, il concetto di prognosi, indicava
appunto quella situazione della malattia, quel
termine ad quem che poteva far luce sulle
caratteristiche intrinseche di una malattia specifica.
In un insieme di patologie, Kraepelin individuò
questo «termine» nelle evidenze della demenza.
Riguardo agli elementi ben osservabili e descrivibili
di questa patologia, egli colse quei percorsi che
costituivano il lento ma inesorabile declino
cognitivo, la «marcia verso la demenza». Si devono a
lui i concetti che portarono alla chiarificazione
nosologica della dementia praecox; della psicosi
maniaco-depressiva, della paranoia. L’azione
ordinatrice di Kraepelin fu rivolta in particolare
verso la dementia praecox. Anche se in seguito la
visione essenziale di questa malattia subirà una
metamorfosi che la porterà a essere descritta nei
termini della scissione dei contenuti della coscienza
– come proposto da Eugen Bleuler –, l’aspetto che
interessò maggiormente lo psichiatra di Neustrelitz
fu proprio quello dementigeno. Kraepelin scriveva:

Io scelsi il nome demenza precoce, perché


implicava nulla più che la prognosi triste e lo
sviluppo della malattia in età giovanile [...] Io non
avrei minimamente a ridire se, per la incertezza
che oggi domina in questa questione, si volesse
dare un altro nome alla malattia. Tuttavia molti
altri nomi di malattie, in conseguenza dello
sviluppo scientifico, si sono dilungati di assai dalla
loro significazione originaria: e, dicendo ipocondria
o melancolia, nessuno pensa più al ipocondrio o alla
bile nera. A un nome nuovo, che sostituisse oggi
quello di demenza precoce, toccherebbe, col
progredire delle conoscenze, la sorte medesima del
precedente[70].

Il metodo che Kraepelin utilizzava per mantenere


sempre aggiornato il suo manuale portò questa
specifica malattia ad essere trattata in modi diversi
in epoche diverse. Nell’edizione del 1896 egli usava
come quadro generale la categoria «malattie del
metabolismo» (Die Stoffwechselerkrankungen). In
questa edizione del manuale la struttura di base
della dementia praecox era già costruita, ma con il
passare degli anni fu sottoposta a revisione e
ottenne una diversa formalizzazione. Nell’edizione
del 1904 si trova infatti una diversa strutturazione
delle forme patologiche. La categoria sviluppata in
particolare da Kraepelin si trovava ora nella quinta
sezione: V. Die Dementia Praecox che veniva
descritta, secondo le forme cliniche, in «forme
ebefreniche, catatoniche, paranoidi e paranoia
completa»[71].
L’evoluzione concettuale di Kraepelin intorno a
questa particolare patologia raggiunse un aspetto
completo e sistematico nella settima edizione del
suo manuale, edito tra il 1903 e il 1904.
Sinteticamente questa malattia trovava tre elementi
costitutivi: l’ebefrenico, il catatonico, il paranoide,
forme che oggi sono invece usate in relazione alla
diagnosi di schizofrenia[72]. Per ognuna di queste
forme Kraepelin aveva individuato alcune tipicità
peculiari. Per la forma ebefrenica, tipica era
l’insorgenza nel periodo post-puberale:

Di quelli che arrivano in manicomio, circa il 75%


giungono ai più alti gradi di demenza. Gli infermi
decadono gradualmente sempre più, divengono
stupidi, indifferenti, e perdono ogni comprensione
del loro ambiente[73].

La forma catatonica aveva invece un carattere


evolutivo: da un iniziale stato depressivo il malato
passava successivamente ad una eccitazione
maniacale, al vero e proprio stato catatonico
caratterizzato da stupore ed eccitamento e, alla fine,
si manifestava la demenza vera e propria:

Nel 59% dei miei casi l’esito della catatonia fu una


grave, caratteristica demenza. L’eccitamento si va
poco a poco mitigando; la rigida tensione dello
stupore scompare, ugualmente cedono le idee e i
disturbi psico-sensoriali, ma l’infermo non diviene
normale, mostra invece sempre distinti i segni
della debolezza psichica. Egli è diventato apatico e
indifferente [...] vegeta senza desideri e senza
volontà[74].

Infine, la forma paranoide aveva come


caratteristica di partenza una grande produzione di
contenuti deliranti e allucinatori. Questo stato
poteva protrarsi per un lungo periodo che poi
lentamente recedeva, lasciando posto a uno stato
demenziale.

L’esito della demenza paranoide è una confusione


a carattere demenziale. Gli infermi rimangono
sempre coscienti e orientati, ma i loro lunghi
discorsi divengono spesso un incoerente
vaneggiamento, nel quale per chi esamina sono
riconoscibili i residui delle idee di persecuzione e
di grandezza[75].

I lavori di Kraepelin occupavano una parte di


grande importanza nel dibattito internazionale su
quali malattie mentali fossero curabili e quali invece
avessero un decorso infausto. Nella classificazione
kraepeliniana, curabili risultavano la melancolia, la
mania, il delirio e gli stati di affaticamento acuto
mentre la follia periodica e la demenza erano
inserite nell’elenco delle malattie incurabili.

Kraepelin ebbe anche la capacità di cogliere gli


aspetti problematici del suo lavoro. Esemplificativo
di questa dimensione critica è l’articolo che scrisse
nel 1920 sulla sintomatologia della alienazione
mentale[76]. In questo articolo affrontò il tema delle
«forme di passaggio» fra le entità patologiche,
aprendo così un confronto con quel concetto della
unitarietà delle psicosi, che aveva caratterizzato la
fondazione di teorie psicopatologiche da parte di
scuole diverse. Secondo tale concetto, che
rimandava ad un quadro morboso «unico» per le
psicosi, non si poteva parlare di malattie diverse fra
loro, ma di momenti diversi di un unico processo
morboso. Questo contributo permette di focalizzare
l’attenzione su una caratteristica specifica delle
concezioni nosologiche di Kraepelin. Rifuggendo da
visioni rigide e dogmatiche egli rimase sempre
aperto verso la possibilità di apportare
modificazioni anche significative al suo lavoro
nosografico[77].

5. La ricerca anatomopatologica nel


sistema di Kraepelin
Kraepelin fu un medico attento a tutti gli sviluppi
della medicina del suo tempo. Nella seconda metà
dell‘800 si era sviluppata una nuova prospettiva di
ricerca per la conoscenza dei tessuti biologici: la
teoria cellulare.
Il cecoslovacco Juan Evangelist Purkinje e il
polacco Robert Remak avevano proposto di
riconoscere la cellula come unità fondamentale
della morfologia e della fisiologia degli organismi.
Tale teoria fu ulteriormente sviluppata da Rudolf
Virchow[78], divenendo poi la base concettuale
dell’anatomia e delle ricerche microscopiche. In
questo settore risultati importanti furono ottenuti in
quel periodo, oltre che dai collaboratori di
Kraepelin, dalle ricerche di Camillo Golgi e di
Santiago Ramón y Cajal che, per gli studi sulla
struttura microscopica del sistema nervoso,
ottennero entrambi il premio Nobel per la medicina
nel 1906, pur sostenendo teorie che, nelle
concezioni di fondo, erano assolutamente differenti.
Golgi aveva inizialmente sviluppato studi di
anatomia microscopica nell’ambito del laboratorio
di patologia sperimentale di Pavia diretto da G.
Bizzozzero, allievo di Mantegazza, studi che
continuò poi come primario nell’ospedale di
Abbiategrasso. Nel 1883 mise a punto un nuovo
metodo di ricerca microscopica: la «reazione nera»,
o reazione cromoargentica che permetteva di
osservare tutte le strutture delle cellule nervose e i
loro prolungamenti.

Le possibilità offerte da questa metodologia di


indagine istologica aprirono la strada a linee di
ricerca di ampio respiro. Uno dei risultati di queste
ricerche fu l’apparato di Golgi che egli presentò il 19
aprile 1898 alla Società Medico-Chirurgica di
Pavia[79]. Come ricorderà Cerletti, in Italia con la
scuola di Golgi, prima che in Germania con la scuola
di Nissl (il metodo Nissl), si era andato strutturando
un articolato studio delle malattie del sistema
nervoso che però «era stato presto abbandonato
dopo il lavoro classico del Colella e di qualche altro
studio del Pellizzi»[80].

Golgi sviluppò una teoria generale del sistema


nervoso. Partendo dalla concezione olistica del
funzionamento d’insieme del cervello, ipotizzò una
«rete diffusa», una struttura cioè, che permettesse il
collegamento fra le diverse regioni cerebrali. Su
questo aspetto teorico si sviluppò un’accesa disputa
scientifica con Cajal. Questi, usando la tecnica di
colorazione di Golgi, sviluppò lo studio sulle
funzioni dei singoli neuroni descrivendo le fasi della
trasmissione degli impulsi nervosi (legge della
polarizzazione dinamica).

Al contrario di Golgi, Cajal pose al centro della sua


teoria del funzionamento del cervello il neurone,
con le sue caratteristiche strutturali e funzionali. Da
questa visione «discreta» deriva la moderna
citoarchitettonica corticale. Le conoscenze
scientifiche dell’istologia erano largamente
condivise all’interno della comunità scientifica.
Nelle ricerche dei due famosi istologi, per esempio,
fu sempre presente il riferimento al metodo di
colorazione di Franz Nissl. Il lavoro di Nissl appare
citato in entrambe le Nobel Lecture, tenute da
Camillo Golgi e Santiago Ramón y Cajal,
rispettivamente l’11 e il 12 dicembre 1906. Golgi
criticò aspramente l’elaborazione teorica riguardo al
Centralgrau, ovvero la teoria proposta da Nissl
secondo la quale la vis activa del neurone risiedeva
nel liquido del citoplasma. Tale interpretazione fu
giudicata da Golgi meramente teorica e non fondata
su prove scientifiche. Cajal si riferì invece
positivamente alle osservazioni istologiche di Nissl,
riconoscendo sia la funzionalità pratica dei metodi
di colorazione da lui inventati, sia la valenza teorica
per indirizzare gli studi sul funzionamento dei
neuroni sensori.

La teoria del neurone di Nissl comunque ebbe una


sua fortuna in quelle scuole istologiche che
abbracciavano la tesi secondo la quale nel
citoplasma delle cellule nervose si trovavano
sostanze che svolgevano un ruolo funzionale
nell’economia del neurone stesso[81]. Nel 1903 Franz
Nissl aveva pubblicato un imponente lavoro, Die
Neuronenlehre[82], che rimase per molto tempo uno
dei fondamentali testi di riferimento nel campo
specifico e che dimostrò la sua perizia nella
metodologia di ricerca e nelle capacità di
illustrazione dei dati. Quale era il vero campo del
«cercare» di Nissl? Come ricordava Cerletti, esso
corrispondeva ad un intero programma:

il programma del Nissl, il vero «Metodo del Nissl»,


che più volte il Maestro perdette pazienza e rispose
brusco a qualche novellino che veniva a lui
dicendosi desideroso di apprendere e di applicare
il suo metodo [...] di colorazione[83].

Non un «semplice metodo istologico» dunque, ma


un vero e proprio programma di ricerca che partiva
dalle analisi della fisiologia del sistema nervoso
nella sua interezza per arrivare successivamente
agli aspetti delle varie patologie.

E poi bisognava farsi sicuri nel distinguere e


nell’interpretare i vari processi anatomo-patologici
nei vari organi e nel riconoscere gli stessi processi,
per quanto trasformati, nel tessuto nervoso. E tutto
questo lavoro non era che preparazione: solo dopo
che questa fosse compiuta, ampiamente e
saldamente, attraverso anni di ricerche, di prove,
di sperimenti, per la massima parte non sostenuti
da esperienze anteriori, ne da consiglio di maestro,
solo allora si avrebbe potuto affrontare la battaglia
per arrivare a comprendere, al fine, che cosa si sia
alterato nell’organismo, in questa o in quella
malattia mentale, e che cosa si sia alterato nel
cervello in questa o in quella malattia mentale e
che cosa si sia alterato nel cervello e come e
perché esse alterazioni si siano prodotte[84].

Kraepelin, che già aveva assunto la prospettiva


psicologico-scientifica di Wundt, fece sua anche la
prospettiva dell’anatomia microscopica. Benché non
ritenesse che l’anatomopatologia potesse da sola
dirimere le questioni conoscitive sui disturbi
mentali, decise tuttavia di inserire nel suo sistema
nosologico, tra i processi di analisi, anche gli studi
istopatologici. Quando nel 1903 si trasferì a Monaco
per dirigere la nuova Königliche Psychiatrische Klinik,
egli allestì anche in questo istituto un laboratorio di
neurofisiopatologia. Chiamò così Franz Nissl, che
già aveva collaborato con lui a Heidelberg, e
successivamente anche Alzheimer. Dal 1904 al 1912
quest’ultimo fu responsabile del laboratorio dove
nel 1906 effettuò l’analisi del cervello della paziente
Auguste D.

I momenti dello studio istologico del cervello


erano quindi prassi normalmente seguite ed erano il
fondamento di quella nuova patologia anatomica –
la patologia dei tessuti – che costituiva la struttura
conoscitiva della clinica moderna. Il funzionamento
dei neuroni era uno dei terreni di ricerca più
all’avanguardia, sia per le tecniche di osservazione
sia per le discordanti teorie sul fenomeno. I lavori di
Golgi e Cajal costituivano il «limite» delle
conoscenze del tempo e si proponevano alla
comunità scientifica come modelli validi e
funzionali. Non è questo il luogo per sviluppare una
ricerca sulla tipologia delle scuole che preferirono
un modello o l’altro; è però interessante, in questo
lavoro, sottolineare come i lavori di entrambi questi
scienziati mostrassero un modus operandi che era
considerato come «standard» all’epoca. Le
problematiche conoscitive derivanti da queste
diverse impostazioni rimanevano comunque aperte.
Muovendo dalla teoria cellulare di Virchow e dalla
metodologia di ricerca di Golgi e di Cajal, Nissl e
Alzheimer svilupparono entrambi tecniche
innovative per l’istopatologia sperimentale.

Fra i lavori scientifici di Alzheimer precedenti al


caso che lo rese famoso occupa un posto di rilievo la
dissertazione per l’abilitazione all’insegnamento,
svolta nel 1903 e pubblicata l’anno successivo[85]. Fu
un lavoro molto complesso di 314 pagine, con
un’ampia documentazione di immagini relative alle
analisi istologiche effettuate. Particolarmente
significativa risulta la chiusura del testo, un
ringraziamento che Alzheimer rivolgeva al Dottor
Sioli, suo direttore nella clinica di Francoforte[86].
Questo lavoro fu accolto da Kraepelin e Otto von
Bollinger – relatore e correlatore della dissertazione
– come una grande novità. Alzheimer aveva
applicato il metodo d’indagine istologica all’analisi
del cervello per l’osservazione della paralisi
progressiva, malattia mentale ritenuta al tempo
paradigmatica perché era in essa che risultava
evidente il rapporto fra sintomi e danno
neuroanatomico. La ricerca rivestiva una notevole
importanza non solo perché la malattia trattata era
molto diffusa nei vari istituti manicomiali ma anche
perché Alzheimer mostrava chiaramente il ruolo
centrale che l’anatomia patologica poteva rivestire
nella comprensione della malattia stessa.

Nel contesto della presente ricostruzione una


breve riflessione su quest’opera acquista un preciso
significato e ci consente di mettere in luce lo stile
comunicativo del medico tedesco. Troviamo qui,
come in altri suoi contributi, lo studio del tema
centrale, la paralisi progressiva, presentato
attraverso alcuni casi clinici. Lo studio dei casi
emergeva dall’analisi clinica che poi veniva
correlata con un rigoroso studio istologico post
mortem. Può essere preso come esempio fra i casi
presentati da Alzheimer quello del paziente J.D., di
quarantasei anni, che si era ammalato all’età di
ventuno anni.

Il caso in sé mostrava risultati importanti a livello


istopatologico, ma ciò che qui interessa cogliere è il
metodo che Alzheimer usava per la presentazione
dei dati. La struttura complessiva della narrazione
di questo caso clinico può essere così sintetizzata:
descrizione dei principali sintomi manifestati dal
paziente; alcuni dati sullo sviluppo temporale della
malattia; rilevazione di particolari sintomi
attraverso i colloqui e le prove di lettura; una prima
ipotesi diagnostica di afasia; analisi autoptica sia a
livello macroscopico che microscopico; discussione
conclusiva.

Il metodo che sottendeva allo studio di questo


caso clinico era quello seguito costantemente da
Alzheimer: una rigorosa correlazione tra un’attenta
analisi clinica e un raffinato studio istologico. Tali
correlazioni potevano individuare dati innovativi o
confermare conoscenze già stabilite. Questa
struttura comunicativa è stata quella usata anche
per il caso di Auguste D.

6. Ancora ricerche
Alcuni dei lavori più significativi di Alzheimer
dopo il 1906 sono stati: Die Diagnostischen
Schwierigkheiten in der Psychiatrie (1910); Beiträge zur
Kenntnis der Pathologischen Neuroglia und ihrer
beziehungen zu den Abbauvorgaengen im Nervengewebe
(1910); Über eigenartige Krankheitsfälle des
Späterenalters (1911). In quest’ultimo lavoro
Alzheimer riprese in modo specifico il tema delle
patologie della vecchiaia un anno dopo la
pubblicazione dell’ottava edizione del manuale di
Kraepelin. Il testo conteneva un nuovo caso, quello
del signor Johann F. che era morto a 59 anni: una
demenza del presenio. Alzheimer svolse qui
un’approfondita discussione sul significato dei
danni neurologici in funzione della determinazione
della demenza. Ripercorrendo la storia degli ultimi
anni, Alzheimer ricordava il suo studio del 1906 e il
manuale di Kraepelin del 1910. Rimaneva centrale
per Alzheimer il lavoro di Perusini che aveva
ritenuto i casi studiati come rappresentanti un
disordine separato, diverso dalla «classica»
demenza senile, dalla presbiofrenia o
dall’arteriosclerosi cerebrale. Anche in questo lavoro
è presente la prudenza diagnostica di Alzheimer che
volle ricordare la grande difficoltà sia nel definire
una malattia affidandosi solo all’osservazione
clinica sia nell’assumere come dato assoluto le
alterazioni istologiche. Quello che Kraepelin
indicava come un grave compito della psichiatria, il
collegare sintomi clinici con specifiche alterazioni
corticali, rimaneva un processo promettente ma
estremamente difficile e delicato.

Questi lavori, e in particolare quello dedicato alle


problematiche diagnostiche, consentono di
ampliare le conoscenze sulla figura di Alzheimer.
Intorno a questa problematica egli sviluppò
un’importante discussione sulle difficoltà dei
percorsi diagnostici in psichiatria[87], una riflessione
che lo portò a considerare la storia del lavoro
psichiatrico, le metodologie di ricerca per la
costruzione dei saperi all’interno della psichiatria, il
riconoscimento del problema costitutivo della
medicina in generale e della psichiatria in
particolare e cioè la possibilità di riconoscere le
malattie come vere entità tra loro distinte.

Se a buona ragione il medico tedesco viene


normalmente ricordato come un grande ricercatore
nel campo della istopatologia, non si può trascurare
un altro aspetto altrettanto importante del suo
pensiero e della sua attività pratica di psichiatra: la
sua capacità clinica. Già dal lavoro nell’ospedale di
Francoforte, dove vigeva il metodo no restraint,
Alzheimer ebbe modo di sviluppare un metodo di
osservazione clinica mirato a cogliere le peculiarità
del malato e a organizzare sistematicamente i suoi
sintomi raccogliendoli in appositi quaderni. Egli
accompagnò l’attenzione del clinico alla pratica
della tecnica istopatologica e si pose costantemente
il quesito di fondo della psichiatria del tempo su
quale fosse il vero valore nosografico dei dati
anatomopatologici. Per comprendere la complessità
del lavoro di Alzheimer dobbiamo considerare
anche altri suoi contributi alla ricerca neurologica.
Le sue ricerche istopatologiche generarono studi ed
approfondimenti su vari temi fra i quali acquisì un
posto particolare lo studio delle sostanze lipoidi e il
loro significato nelle patologie del sistema nervoso.

Le analisi microscopiche del tessuto nervoso


svolte sui cervelli di persone decedute per o con
malattie mentali permettevano di individuare
elementi patologici che potevano contribuire a
chiarire le cause di una malattia o, almeno, la
significatività della loro dinamica in un processo
patologico ipotizzato come più articolato e
complesso. Alzheimer individuò un gruppo di
elementi patologici che indicò adottando una
categorizzazione ampia e non specifica come
«prodotti di disfacimento». Egli affrontò questo
particolare settore con una serie di rilevazioni
istologiche presentate nel lavoro del 1910 Beiträge
zur Kenntnis der Pathologischen Neuroglia und ihrer
beziehungen zu den Abbauvorgaengen im Nervengewebe,
corredate da una serie di tavole. L’analisi di queste
permette di comprendere l’elevata qualità delle
ricerche del medico tedesco e anche la sua bravura
nella rappresentazione grafica dei dati osservati. La
peculiarità di questo contributo e la dimensione di
«scuola di pensiero» di Alzheimer, si colgono
chiaramente nell’articolo di Francesco Bonfiglio[88],
assistente presso il laboratorio di Anatomia
Patologica della Reale Clinica Psichiatrica di Monaco
di Baviera, diretto da Alois Alzheimer. Questo studio
riguardava l’analisi delle sostanze lipoidi e il loro
ruolo nelle patologie del sistema nervoso. Bonfiglio
riconosceva nel suo lavoro un merito indiscutibile al
medico tedesco:

All’Alzheimer spetta il merito di avere richiamato


l’attenzione degli studiosi sull’importanza del tutto
speciale che nella patologia del sistema nervoso
hanno le sostanze in massima parte di natura
lipoide che si riscontrano nei diversi processi
patologici a carico del sistema nervoso, alle quali
egli dà la denominazione generica di «prodotti di
disfacimento». Col suo lavoro Beitraege zur Kenntnis
der Pathologishcen Neuroglia und ihrer Beziehungen zu
den Abbauvorgaengen in Nervengewebe l’Alzheimer
ha gettato le basi di un nuovo indirizzo
nell’istopatologia del sistema nervoso[89].
Bonfiglio dimostrò con il suo lavoro quanto fosse
sviluppato in Germania il livello qualitativo della
ricerca istopatologica e il significato di questo tipo di
lavori per la determinazione di malattie specifiche.

L’aver individuato elementi patologici nel tessuto


nervoso aveva sollevato in primo luogo la domanda
sulle loro caratteristiche specifiche e,
successivamente, sulla loro origine. Alzheimer
aveva impostato il quesito chiedendosi se tutte le
sostanze riscontrate nei processi patologici fossero
«prodotti di disfacimento» delle guaine mieliniche,
struttura del tessuto nervoso particolarmente «ricca
in grasso»[90] o fossero imputabili invece ad una
sostanza lipidica dovuta a sostanze nutritive.
Riprendendo questa linea di ricerca, il suo
assistente sviluppò ulteriori
approfondimenti[91]concentrando l’attenzione su un
gruppo di sostanze che potesse dirsi con chiarezza
derivanti dalla distruzione delle guaine mieliniche.
Bonfiglio riuscì infatti, seguendo una sua nuova
metodologia, a individuare un gruppo di prodotti
patologici correlati a un preciso processo
degenerativo:

In base a questi dati topografici, morfologici e


tintoriali credo che si possa concludere che i
prodotti basofilo-metacormatici α derivino dal
disfacimento delle guaine mieliniche[92].

Questo dato risultava importante anche per la


possibilità di distinguere questi reperti da quelli
descritti da Alzheimer. Ma, in relazione al quesito
centrale di ogni psichiatra, Bonfiglio si interrogò sul
significato patologico dei reperti, sia di quelli
individuati da lui sia di quelli individuati da
Alzheimer. Tale quesito costituiva il momento
centrale della tradizione di ricerca di quella
psichiatria biologica che cercava incessantemente
correlazioni significative tra dati neuropatologici e
forme patologiche, tradizione che accomunò
Alzheimer alla numerosa schiera dei suoi
collaboratori. Già Alzheimer si era posto la domanda
se alterazioni specifiche – i prodotti basofilo-
metacromatici – corrispondessero a specifiche
malattie o avessero un significato diverso. Come
sintetizzava Bonfiglio:

L’Alzheimer si domanda quale sia il significato dei


prodotti basofilo-metacromatici per la patologia. A
tale proposito egli fa anzitutto notare che i suoi
prodotti basofilo-metacromatici si possono
riscontrare, sebbene in piccolissima quantità, in
cervelli di individui che sono da considerarsi
normali. In maggior quantità si riscontrano nel
cervello di individui vecchi, di individui morti per
tubercolosi pulmonare, per anemia grave ecc; casi
nei quali non si può parlare di affezioni cerebrali in
senso stretto. Sono però senza dubbio molto più
abbondanti in varie malattie in cui si hanno lesioni
gravi dei centri nervosi, tra le quali l’Alzheimer
indica: psicosi maniaco-depressiva con
eccitamento maniacale grave o con stati
depressivi, deliri infettivi, epilessia, corea di
Huntington, demenza senile, arteriosclerosi,
sifilide cerebrale, meningite tubercolare. […] In
base a queste osservazioni l’Alzheimer conclude
che i prodotti basofilo-metacromatici non sono
caratteristici per nessuna determinata forma
morbosa, sono però da considerarsi come prodotti
patologici, poiché, sebbene si riscontrino in piccole
quantità anche in casi normali, sono senza dubbio
molto più abbondanti in casi di affezioni gravi dei
centri nervosi[93].

In relazione agli aspetti etiologici rimaneva aperta


per Alzheimer la domanda se questi processi
potessero essere veramente ricondotti a
un’alterazione dei processi nutritivi delle fibre
nervose. Al termine della sua brillante ricerca
istologica anche Bonfiglio, così come era nello stile
del suo direttore, dimostrò, sui significati delle
ricerche istopatologiche, una notevole cautela di
giudizio:

Come si vede, le osservazioni raccolte fino ad oggi


intorno al reperto di prodotti basofilo-
metacromatici nei diversi processi patologici, non
ci permettono di stabilire il preciso significato di
essi. Tali osservazioni però mostrano che lo studio
di questi prodotti ci potrà fornire criteri
differenziali per processi fino ad oggi confusi
insieme e ad ogni modo segnerà un progresso nelle
nostre conoscenze, oggi tanto scarse, sui processi
degenerativi delle guaine mieliniche[94].

Questa considerazione finale conferma l’analisi


della struttura conoscitiva della psichiatria di
impianto biologico: i processi patologici venivano
definiti attraverso l’analisi dei reperti
neuropatologici. Questa linea di ricerca comune a
tutti i paesi europei fu sicuramente elettiva per
Alzheimer e i suoi collaboratori.

Dopo il lungo periodo trascorso a Monaco


Alzheimer ricevette un nuovo incarico: nel 1912
l’imperatore Guglielmo II lo nominò professore
ordinario di psichiatria e Direttore dell’Istituto
Neurologico e Psichiatrico presso l’Università di
Breslavia, una delle più importanti città
universitarie tedesche. Questo cambiamento nella
vita e nella carriera di Alzheimer portò alla luce la
ricchezza delle sue competenze professionali.

Il contesto generale della medicina, nel


diciannovesimo secolo e agli inizi del ventesimo, si
era sviluppato nella direzione di una crescente
distinzione dei saperi. In particolare, un primo
percorso risultava indirizzato alla costruzione delle
conoscenze sulle malattie – quadri morbosi – intese
come «entità concettuali» mentre un secondo
percorso era centrato sullo «spiegare» e sul
«modificare» i concreti fatti patologici. A questi
percorsi corrispose la strutturazione di due tipologie
diverse nella scienza medica: la patologia generale e
la clinica medica.

La figura storica del medico inteso come


depositario di un sapere unico si era andata
modificando già nel corso del diciannovesimo
secolo, strutturando professionalità sempre più
specifiche come quella dell’anatomo-patologo o
quella del medico sperimentatore. Gli insegnamenti
si differenziarono in aspetti diversi del sapere
medico: fisiologia, medicina sperimentale, patologia
generale, anatomia patologica. Alzheimer, pur
essendo divenuto uno specialista nel campo
dell’istopatologia, rimase, come abbiamo visto,
anche un attentissimo clinico. Un riconoscimento
della sua singolare completezza come medico si
ritrova nel giudizio che accompagnò la sua ultima
nomina:

Come istopatologo del cervello è una autorità


riconosciuta di primo rango e ha trattato con
grande successo le psicosi organiche, la paralisi, la
sifilide cerebrale, l’arteriosclerosi e l’epilessia. Il
valore dei suoi lavori istopatologici sta, non per
ultimo, nel fatto che Alzheimer mette sempre in
primo piano il rapporto con la clinica e la
diagnostica clinica. I suoi lavori sulle malattie
mentali nell’arteriosclerosi, nella sifilide cerebrale,
nella paralisi stazionaria possono essere
considerati esemplari anche dal punto di vista
clinico[95].

Nel periodo in cui lavorò a Breslavia Alzheimer


pubblicò, nel 1915, Der Krieg und die Nerven (La guerra
e i nervi) ed elaborò un’opera che uscirà postuma
l’anno seguente Über eine eigenartige Erkrankung des
zentralen Nervensystems mit bulbaeren Symptomen und
scherhaften spastischen krampfzustaenden der
extremitaeten. Nel dicembre dello stesso anno si
ammalò durante un viaggio in treno. Dopo un
soggiorno di cura a Wiesbaden morì per blocco
renale il 19 dicembre del 1915.

Dopo la morte di Alzheimer, la sua figura divenne


rapidamente oggetto di un crescente «culto del
ricordo» da parte dei suoi allievi e colleghi. In
particolare qui possiamo menzionare i necrologi di
Robert Gaupp[96], di Walter Spielmeyer[97] e i ricordi
dedicati ad Alzheimer da parte di Kraepelin prima
nel 1920[98] e successivamente nel 1924[99]. In Italia il
Giornale di Psichiatria clinica e tecnica manicomiale[100]
ricordò Alzheimer con il seguente necrologio:

Alois Alzheimer, dirigeva la clinica psichiatrica di


Breslavia. Fu per lunghi anni cooperatore di
Kraepelin. Fu suo immenso merito dare una base
anatomica a molte malattie del sistema nervoso.
Ricorderemo sopra tutto i suoi lavori sulla istologia
patologica e diagnosi differenziale della paralisi
progressiva generale, e sulle psicosi senili, donde è
uscito il quadro clinico anatomico di quella forma
che, benché ancora incerta sotto il riguardo
nosografico, va col nome di malattia di
Alzheimer[101].

[1] E. Morselli, Psichiatria. Lezioni dettate dal chiar. Prof. E.

Morselli. Anno 1887-88, Genova, Lit. F.lli Bertero, 1887-88, p. 1.


[2] Ibidem.

[3] Ibidem, p. 4.

[4] Ibidem, p. 6.

[5] Ibidem.

[6] Ibidem, p. 4.

[7] Ibidem.

[8] Ibidem, p. 6.

[9] Ibidem, pp. 7-8.


[10] W. Griesinger, Pathologie und Therapie der Psychischen

Krankheiten, Stuttgart, Krabbe, 1861.


[11] Ibidem, p. 479.

[12] W. Griesinger, Traité des Maladies Mentales. Pathologie et

Thérapeutique, Paris, Adrien Delahaye, 1865, p. 1.


[13] Ibidem.

[14] Lo studio del cervello nell’Ottocento era una linea di

ricerca che aveva le sue radici negli studi medico-fisiologici


della seconda metà del Settecento. In particolare Gall faceva
riferimento alla teoria organologica di Charles Bonnet, dalla
quale aveva assunto l’idea che il cervello fosse composto da
«organi» diversi che erano in connessione con la diversità delle
funzioni psichiche. Su questi temi Cfr. S. Moravia, La scienza
dell’uomo nel Settecento, Bari, Laterza, 1970; M. Piazza (a cura di),
Maine de Biran, «Osservazioni sulle divisioni organiche del cervello»,
Firenze, Olschki, 2002, pp. 5-35; C. Bonnet, Ouvres d’histoire
naturale et de filosophie, 8. Voll., Neuchâtel, 1779-1783, VIII.
[15] Il termine organologico fu usato da Gall fra il 1822 e il

1825. L’altro termine con il quale fu indicata la teoria di Gall –


frenologia – fu invece coniato da Thomas Forster.
[16] Altri autori come Pinel, Bichat ed Esquirol assegnavano al

cervello solo le funzioni intellettuali.


[17] Su questo tema Gall cita il lavoro di Johann Gottfried

Herder, J.G. Herder, Ideen zur Philosophie der Geschichte der


Menschheit, Leipzig, Riga, 1784, p. 110.
[18] F.J. Gall e J.C. Spurzheim, Recherches sur le systéme nerveux

en général, et sur celui du cerveau en particulier, Paris, F. Schoelle


et M. Nicolle,1809, pp. 171.
[19] F.J. Gall, Discours d’overture lu par M. le Dr Gall à la I séance

sou cours public sur la phjsiologie du cerveau, le 15 janvier, Paris,


Didot, Lefort e Schoell, 1808.
[20] A. Comte, Discorso sullo spirito positivo, Napoli, Edizioni «Il

Tripode», 1964, p. 51.


[21] Ibidem, p. 120.

[22] Cfr. A. Comte, Cours de Philosophie Positive, vol. III, pp. 761-

845, 1830-42.
[23] Cfr. R. Smith, Storia della psicologia, Bologna, Il Mulino,

2004.

[24] Meyer aveva descritto i «luoghi» cerebrali in termini di

sedi di facoltà specifiche: la memoria nella corteccia,


l’immaginazione e il giudizio nella sostanza bianca,
l’appercezione e la volontà nelle formazioni di base,
l’integrazione delle varie funzioni infine nel corpo calloso e nel
cervelletto. Cfr. J.C.A. Meyer, Anatomisch-physiologische
abhandlung vom gehirn, Rückmark, und Ursprung der Nerven,
Berlin-Leipzig, Decker, 1779.
[25] A. Hood, «Case 4th» - July 28 - 1824 (Mr Hood’s Case of

Injuries of the Brain), in «Phrenological Journal and Miscellany»,


1824, 2, pp. 82-94.
[26] Cfr. J.B. Bouillaud, Recherche cliniques propres à démotrer que

la perte de la parole correspond à la lesion des lobes antérieurs du


cerveau, et à confirmer l’opinion de M. Gall, sur le siège de l’organe du
langage articulé, in «Archives Générales de Médecins», 8, 1825,
pp. 25-45.
[27] L. Rolando, Saggio sopra la vera struttura del cervello

dell’uomo e degli animali e sopra le funzioni del sistema nervoso,


Sassari, 1809.
[28] L’ispezione anatomica, il «guardare dentro il corpo» per

trovare sedi anatomiche per le malattie osservate era prassi


conosciuta fino dal XVII secolo. Una vera patologia degli organi
era stata sviluppata da Giovanni Morgagni. Successivamente
Xavier Bichat aveva proposto il concetto di malattia come
«lesione dei tessuti».
[29] Griesinger, Traité, cit., p. 5.

[30] Ibidem, p. 477.

[31] Cfr. Ibidem, p. 480.

[32] Cfr. H. Ellenberger, La scoperta dell’inconscio, Torino,

Bollati-Boringhieri, 1976.
[33] Herbart fu il successore di Immanuel Kant a Königsberg e

sostenne la natura scientifica della psicologia in quanto


disciplina fondata sull’esperienza e rappresentabile in forma
matematica. Herbart sviluppò una visione dinamica della
psiche descrivendola come «interazione fra le idee». Secondo
tale modello le idee venivano regolate dalle variabili di tempo e
intensità. Fu Herbart a introdurre i concetti di «soglia della
coscienza», «analisi dei contenuti di coscienza»,
«appercezione» e «inconscio». Cfr, J.F. Herbart, Psychologie als
Wissenschaft, neugegründet auf Erfahrung, Metaphysik und
Mathematik, Königsberg, Unzer, 1824. Le sensazioni, in quanto
processo complesso, non erano istantanee ma avvenivano in
intervalli di tempo e si distinguevano per diversità d’intensità,
che aveva un minimo e un massimo. Il fenomeno della
sensazione era la soglia della coscienza: al di sotto di una
intensità minima questa non si manifestava. Gli studi di questi
aspetti andarono a costituire il settore della psicofisica, che
servirà da base ai lavori di Wilhelm Wundt. Vedi W. Wundt,
Untersuchungen zur Mechanik der Nerven und Nervencentern,
Stuttgart, Ferdinand Enke, 1876.
[34] Griesinger, Traité, cit., p. 270.

[35] Lo sviluppo di questi aspetti fu ben esplicitato nell’opera

di Karl Gustav Carus, K.G. Carus, Psyche, zur


Entwicklungsgeschichte der Seele, Pfarzheim, Flammer &
Hoffmann, 1846.
[36] Cfr. Griesinger, Pathologie, cit.

[37] P.P. Broca, Remarques sur le siège de la faculté du langage

articulé, suivies d’une observation d’aphénie (perte de la parole), in


«Bulletin de la Société Anatomique», Aout, VI, pp. 330-357,
1861.
[38] Ibidem, p. 357.

[39] Cfr. P.P. Broca, Nouvelle observation d’aphémie produite par

une lésion de la moitié postérieure des deuxième et troisième


circonvolutions frontales, in «Bulletins de la Société Anatomique»,
II série, 33, pp. 398-407, 1861.
[40] Per un approfondimento degli studi di Gall e Broca Cfr. T.

Manzoni, Corteccia cereberale e funzioni cognitive, Roma, Carocci,


2011.
[41] K. Wernicke, Der Aphasische Symptomencomplex, Breslau,

Kohn & Weigert, 1874.


[42] K. Wernicke, Il complesso sintomatico afasico. Uno studio

psicologico su base anatomica, in P. Fabozzi (a cura di), La parola


impossibile. Modelli di afasia nel diciannovesimo secolo, Milano,
Franco Angeli, 1991, p. 93.
[43] Ibidem, p. 106.

[44] Questo modello, il primo che avesse una forte coerenza, è

utilizzato ancora oggi. Verso la fine degli anni ‘80 fu sottoposto


a indagini sperimentali attraverso metodologie di
neuroimaging da M. Raichle e M. Posner. I risultati
confermarono in parte il modello proposto da Wernicke. Cfr. M.
Posner et al., Localisation of Cognitive Operation in the human
Brain, in «Science», 240, 1988, pp. 1627-1631. Per un
approfondimento del tema vedi anche M. Borri, Neuroimaging:
tra continuità e innovazione, in «Humana-Mente», 2 (5), pp. 149-
164, 2008.
[45] Per una storia delle afasie Cfr. D. Forest, Histoire des

aphasies, Paris, PUF, 2005.


[46] Cfr. T. Shallice, Neuropsicologia e struttura della mente,

Bologna, Il Mulino, 1990.


[47] J. Grasset, Anatomie clinique des centres nerveux, Paris,

Librairie J.B. Baillière et fils, 1900.


[48] Ibidem, p. 7.

[49] Ibidem, p. 6.

[50] Su questo tema Cfr. M. Borri, Le «ragioni» di Cartesio, in

«Atti del convegno Architettura della memoria», Firenze,


Comune di Firenze, 2009.
[51] F-P-G. Maine de Biran, Osservazioni sulle divisioni organiche

del cervello, Firenze, Olschki, 2002.


[52] Ibidem, p. 86.

[53] J.-J. Déjerine, Contribution à l’étude anatomo-pathologique et

clinique des différentes variétés de cecité verbale, in «Mémoire de la


Société de Biologie», 1892, pp. 61-90.
[54] G.T. Fritsch e E. Hitzig, Über die elektrische Erregharkeit des

Grosshirns, in «Archiv für anatomie, Psichologie und


Wissenschaftliche Medizin», 33, 1870, pp. 300-332.

[55] Cfr. E. Hitzig, Alte und neue Untersuchungen über das Gehirn,

Berlin, August Hirschwald, 1903.


[56] C. von Monakow, Über die Gegenwartigen Stand der Frage

nach der Lokalisation in Grosshirn, Wiesbaden, F.F. Bergmann,


1902.
[57] K. Brodmann, Vergleichende Lokalisationslehre der
Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des
Zellenbaues, Leipzig, J. A. Barth, 1909.
[58] Albert von Kölliker fu uno dei padri dell’istologia. I suoi

contributi spaziarono dall’analisi delle fibre muscolari al


sistema scheletrico e nervoso. I dati da lui raccolti sono ancora
oggi alla base degli studi istologici. Nel 1845 von Kölliker aprì
nuove strade per la neurologia, dimostrando la contiguità delle
fibre nervose con le cellule nervose e aprendo così di fatto la
strada allo studio del sistema nervoso centrale.
Successivamente, e per il resto della sua carriera, egli si occupò
di comprendere come le fibre nervose e i neuroni si
interlacciassero insieme nel cervello e nel midollo spinale. I
suoi lavori contribuirono ad ampliare la conoscenza delle
strutture interne delle cellule del cervello. Molti furono gli
studiosi che interagirono con von Kölliker. Tra questi
ricordiamo Golgi, Cajal e Nissl.
[59] La teoria cellulare fu proposta inizialmente dal botanico

Matthias Jacob Schleiden e dallo zoologo Theodor Schwann


durante gli anni 1838-39.
[60] Cfr. A. Alzheimer, 1888, Über die Ohrschmalzdrüsen. Già in

questa prima opera Alzheimer mise in luce la sua grande


capacità nel rappresentare con il disegno e con la tecnica
dell’acquerello quanto osservato al microscopio. L’anno
successivo ottenne l’abilitazione ad esercitare la libera
professione.
[61] A. Alzheimer, Über einen Fall von Spinaler progressiver

Muskelatrophie und hinzutretender Erkrankung bulbärer Kerne und


der Rinde, in «Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten»,
1892, pp. 459-485.
[62] A. Alzheimer, Beiträge zur pathologischen Anatomie der

Hirnrinde und zur anatomische Grundlage einiger Psychosen, in


«Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie», 2, 1897, pp. 82-
120.
[63] A. Alzheimer, Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der

Epilepsie, in «Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie» (4),


1898, pp. 345-369.
[64] Un riferimento alla «prudenza» di Alzheimer si trova

anche nello studio di Tagarelli et alii, nel quale, in relazione ad


un caso di demenza senile studiato da Alzheimer, egli riporta
quanto segue: «Alzheimer, sempre molto prudente nelle
considerazioni finali, sottolinea che «naturalmente anche
questo sembra un caso ancora non probante e ulteriori esami
devono rafforzare le supposizioni suddette», A. Tagarelli, A.
Piro, G. Tagarelli, P. Lagonio e A. Quattrone, Alois Alzheimer a
cento anni dalla scoperta della malattia che porta il suo nome, in
«Rivista di storia della medicina», 1/2, 2006, p. 213.
[65] Alzheimer, Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der

Epilepsie, cit., p. 114.


[66] Nel 1902 Alzheimer pubblicò un lavoro che riprendeva e

ampliava il suo precedente studio sull’arteriosclerosi: Die


Seelenstörungen auf arteriosklerotischen Grundlagen, in «Zeitschr. f.
Psych.», 59, 1902, p. 695. In questo lavoro presentò due tipi di
cerebropatia arteriosclerotica: la gliosi perivascolare e l’atrofia
senile, contribuendo così a completare il quadro generale
dell’atrofia arteriosclerotica.
[67] Nel 1917 questo istituto fu trasformato nel Deutsche

Forschungsanstalt für Psychiatrie che, alla morte di Kraepelin,


divenne il Max Planck Institut für Psychiatrie. Molti ricercatori
lavorarono nell’istituto di Monaco, richiamati dalla fama
internazionale che questo si era conquistato o direttamente
chiamati da Kraepelin. Fra questi, oltre allo stesso Alzheimer e
Nissl, anche Korbinian Brodmann, Max Bielschowsky e
Santiago Ramón Y Cajal.

[68] E. Lugaro, La psichiatria tedesca nella storia e nell’attualità,

Firenze, Tipografia Galiziana, 1916. Quest’opera segue, nel suo


complesso, una impostazione fortemente critica non solo verso
il lavoro di Kraepelin, ma verso tutta la psichiatria tedesca,
impostazione questa che risente della crisi dei rapporti italo-
tedeschi nel periodo della prima guerra mondiale.
[69] E. Kraepelin, Compendium der Psychiatrie, Leipzig, Abel,

1883.
[70] E. Kraepelin, Fragestellungen der Psychiatrie, citato in A.

Vedrani, De Sanctis - Sopra alcune varietà della demenza precoce


(Rivista sperimentale di Freniatria 1906), in «Giornale di
psichiatria clinica e tecnica manicomiale», XXXIV, 1906, pp.
472-479.
[71] E. Kraepelin, Trattato di Psichiatria, Milano, Vallardi, 1903-
1904, p. 79.
[72] Cfr. ad esempio la quarta edizione del DSM, V. Andreoli,

G.B. Cassano e R. Rossi (a cura di), DSM-IV-TR, Masson, Milano,


2004, in cui vengono distinte «una schizofrenia di tipo
paranoide, di tipo disorganizzato (l’ebefrenia di Kraepelin), di
tipo catatonico».

[73] Kraepelin, Trattato di Psichiatria, cit., p. 167.

[74] Ibidem, p. 186.

[75] Ibidem, p. 201.

[76] Cfr. E. Kraepelin, Die Erscheinungsformen des Irresein, in

«Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie», 62,


1920, pp. 1-29.
[77] Cfr.: A. Binet e T. Simon, Parallèle entre les classifications des

alienistes, in «L’Année psychologique», 17, 1910, pp. 363-388.

[78] Il concetto omnis cellula a cellula si trova per la prima volta

nel suo Archivio (BD.VIII,S.23,1855). Questo concetto che non


sarà presente nella prima edizione delle Vorlesungen über die
Zellularpathologie, comparirà invece nelle successive edizioni (3.
Auflage S. 22) dove Virchow affermerà: «Wo eine Zelle entstehet,
da muß eine Zelle vorausgegangen sein». Per una discussione sul
pensiero di Virchow vedi L. Aschoff, Rudolf Virchow -
Wissenschaft und Weltgeltung, Hamburg, Hoffmann und Kampe
Verlag, 1940.
[79] A. Dröscher, L’apparato reticolare del Golgi nella storia della

Scienza, in «La vita e la ricerca. Ritratti di scienziati e


accademici tra passato e presente - Memorie», 1, volume
speciale, 2000.
[80] U. Cerletti, Gaetano Perusini - quindici anni di lavoro per la

scienza nell’Italia prima della guerra, Reggio Emilia, Cooperativa


Fra Lavoranti Tipografi, 1916, p. XIII.
[81] Oggi sappiamo che i vari corpi osservati nel liquido

citoplasmatico – di cui fanno parte anche le neurofibrille – sono


proteine, ma questa nozione non era ancora disponibile al
tempo in cui Alzheimer fece le sue osservazioni.
[82] F. Nissl, Die Neuronenlehre und ihre Anhänger, Jena, Gustav

Fischer Verlag, 1903.


[83] Cerletti, Gaetano Perusini, cit., p. XII.

[84] Ibidem.

[85] Cfr. A. Alzheimer, Histologische Studien zur


Differentialdiagnose der progressiven Paralyse, Jena, 1904.
[86] «Meinem frueheren Chef Herrn Direktor Sioli, bin ich fuer

ueberlassung der Krankengeschicthen und des


Untersuchungsmaterials zu vielem dank verpflichtet», Alzheimer,
Histologische Studien, cit., p. 292.
[87] Cfr. A. Alzheimer, Die diagnostischen Schwierigkeiten in der

Psychiatrie, in «Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und


Psychiatrie», (1), 1910, pp. 1-19.
[88] F. Bonfiglio, I prodotti di disfacimento basofilo-metacromatici.

Loro rapporti col disfacimento delle guaine mieliniche, in


«Histologische und Histopathologische Arbeiten über die
Grosshirnrinde», 1913.
[89] Ibidem, pp. 359-411.

[90] Cfr. Lefert, Manuale, cit.. p. 51.


[91] Affermava Bonfiglio: «In questo lavoro sono esposti gli

scopi cui deve tendere lo studio dei prodotti di disfacimento e


sono tracciate le vie per le ricerche future.», Bonfiglio, I prodotti
di disfacimento basofilo-metacromatici, cit., p. 359.
[92] Ibidem, p. 403.

[93] Ibidem, p. 374.

[94] Ibidem, p. 406.

[95] K. Maurer e U. Maurer, Alzheimer. La vita di un medico la

carriera di una malattia, Roma, Manifestolibri, 1999, p. 229.

[96] R. Gaupp, Alois Alzheimer, in «Münchner medizinische

Wochenschrift», 63, 1916.


[97] W. Spielmeyer, Alzheimer Lebenswerk, in «Zeitschrift für

die Gesamte Neurologie und Psychiatrie», 33, 1916, pp. 1-41.


[98] E. Kraepelin, Lebensschicksale deutscher Vorscher: Alzheimer,

Brodmann, Nissl, in «Münchner medizinische Wochenschrift»,


1920.
[99] E. Kraepelin, Alois Alzheimer, in T. Kirchhoff (a cura di),

Deutschen Irrenärtze Einzelbilder ihres Lebens und Wirkens, Berlin,


Springer Verlag, 1924.
[100] Redazione, Necrologie, in «Giornale di psichiatria clinica e

tecnica manicomiale», XLVIII, 1920.


[101] Ibidem, p. LXXXIII.
Capitolo terzo

Comunicare

Dopo l'inserimento nel manuale di Kraepelin la malattia


di Alzheimer fu al centro di un ampio dibattito – che
Borri segue qui in modo analitico – sulla natura della
demenza e sui metodi utilizzati per comprenderla. Anche
su questo terreno, come per la descrizione della malattia,
fu decisivo il contributo di studiosi italiani. Fra questi
ultimi spicca l'opera di Ugo Cerletti che divenne famoso
per l'invenzione e l'uso clinico dell'elettroshock, ma che
dette anche un importante contributo agli studi sui
processi degenerativi della demenza senile. La
psichiatria apparve come una disciplina che collegava la
ricerca clinica a quella istologia di laboratorio e il cui
impianto nosografico era, senza ombra di dubbio, quello
kraepeliniano. Chiude il capitolo un'analisi delle
categorizzazioni usate per le demenze dalla prima
edizione (del 1952) al DSM-IV del 2004.

1. La malattia di Alzheimer e la
comunicazione intrascientifica in Italia
La novità presentata da Alzheimer durante il
congresso di Tübingen non riscosse grande
interesse ma, dopo l’inserimento nel manuale di
Kraepelin, nel 1910, intorno alla Alzheimerische
Krankheit si avviò un articolato dibattito sulla natura
della demenza e sulle metodologie per
comprenderla. La possibilità di ripetere
l’osservazione di Alzheimer, le discussioni sulle
tecniche istologiche e le ipotesi diagnostiche
stimolarono la comunità dei ricercatori: gli
psichiatri vennero chiamati a confrontarsi sia con
gli strumenti dei loro laboratori sia con
l’impostazione nosografica kraepeliniana, forte di
una nuova prova. Anche in Italia si svilupparono con
interesse studi su questo tema e iniziò ad
aumentare il numero di casi che potevano essere
messi in relazione a quello descritto da Alzheimer. Il
primo contributo italiano fu quello di Angelo Piazza,
vice direttore del manicomio provinciale di Ascoli
Piceno.

Angelo Piazza
Non si può negare che vi sia effettivamente nei casi di
malattia di Alzheimer un quid a sé[1].

Piazza riportò in modo approfondito la nascita


della malattia descritta da Kraepelin, riferendosi
esplicitamente al primo caso di Auguste D. e ai casi
studiati da Bonfiglio e Perusini. Egli intuì e propose
un approccio critico che troviamo ancora oggi nella
riflessione critica sulla malattia. Accettando il
sistema nosografico di Kraepelin, la ricerca di
collegamenti tra determinati sintomi clinici con
specifiche alterazioni corticali, Piazza svolse
un’approfondita analisi sulle placche senili e sulle
alterazioni neurofibrillari che erano i segni
neurologici collegati alla malattia di Alzheimer. Il
punto critico che Piazza mise in luce alla prova di
nuove evidenze cliniche era proprio il sistema
kraepeliniano: esistevano casi nei quali era presente
uno solo dei due segni neurologici; inoltre in
letteratura era stato da poco descritto anche un caso
nel quale l’alterazione delle fibrille era presente in
una malata relativamente giovane (di 36 anni). Da
qui il dubbio epistemologico: il fatto osservato da
Alzheimer costituiva realmente una vera e propria
malattia? Piazza riconobbe comunque l’utilità della
nuova categoria di Kraepelin – soprattutto per
distinguere i casi relativi al periodo propriamente
senile da quelli presenili – ma ritenne la questione
circa l’esistenza o meno di un tratto etiologico
comune ai due distinti stadi della vita ancora
aperta: se una causa comune fosse stata
confermata, allora la vecchiaia sarebbe stata
soltanto una predisposizione alle lesioni cellulari. La
riflessione di Piazza, che già all’epoca prospettava la
necessità di ulteriori studi, è ancora oggi quanto mai
attuale:

La demenza senile [...] è direttamente legata con i


processi biologici dell’involuzione senile [...] il
Perusini ha dimostrato che una speciale forma di
grave e rapida demenza, che sopravviene nell’età
matura (dai 40 anni in poi) presenta, in proporzioni
molto gravi, lo stesso quadro istopatologico della
demenza senile, così che esse forme sono state
giustamente interpretate come presenili (la così
detta malattia di Alzheimer)[2].

Gli studi che hanno affrontato la malattia di


Alzheimer si sono riferiti a quella prospettiva di
ricerca che vedeva l’analisi autoptica del cervello e
la caratterizzazione di una patologia attraverso
specifici reperti istopatologici come prassi
necessaria per la comprensione di una malattia
mentale. Le numerose ricerche, le discussioni
incrociate fra vari autori, le ipotesi diagnostiche per
comprendere la demenza avevano comunque
accettato la decisione di Kraepelin, sebbene fosse
rimasto un atteggiamento critico quanto al reperire
una prova consistente. Anche presso la scuola romana
di psichiatria del professor Mingazzini si era
sviluppato un interesse verso i problemi conoscitivi
nel campo delle demenze. L’approccio
istopatologico rendeva anche qui difficile una
distinzione chiara fra invecchiamento fisiologico e
forme patologiche: invecchiamento, demenza
senile, malattia di Alzheimer, non erano entità
facilmente distinguibili. Nelle sue Lezioni di anatomia
clinica Mingazzini annotava che i reperti delle
placche senili e delle alterazioni neurofibrillari
erano riscontrabili in ognuno di quegli stati[3] ma
anche questo autore fu propenso ad accettare la
specificità della malattia individuata da Alzheimer.

Alberto Ziveri
Si può dire che la denominazione «malattia di
Alzheimer» ormai è entrata a far parte della
nomenclatura psichiatrica. La sindrome ne è
divenuta già ben nota, sebbene i casi pubblicati
siano ancora, data l’estensione abbastanza ampia
della malattia, limitati[4].

L’esame della letteratura fu uno degli aspetti più


originali del contributo di Alberto Ziveri, un metodo
che gli fece prendere posizione a favore
dell’impianto conoscitivo proposto da Alzheimer. Il
lavoro ci offre la più estesa analisi della letteratura
internazionale su casi di malattia di Alzheimer, che
nel 1913 erano 22: 2 di Alzheimer, 1 di Barret, 1 di
Bett, 1 di Bielschowsky, 1 di Bonfiglio, 4 di Fischer, 2
di Fuller, 2 di Kraepelin, 1 di Janssen, 1 di Lafora, 1 di
Marinesco, 2 (netti) di Perusini, 1 di Schnitzler, 1 di
Stertz, 1 di Ziveri[5]. Da questa casistica due casi in
particolare emergevano per la loro rilevanza: nel
primo, descritto da Julius Schnitzler nel 1911[6], i
dati rilevati da Alzheimer non venivano riconosciuti
come peculiari né della fase senile né di quella
presenile.

Schnitzler presentava il caso di un soggetto di 34


anni che mostrava le stesse alterazioni
neurofibrillari normalmente osservate in soggetti
anziani. Il secondo era un caso descritto da Oskar
Fischer: egli aveva inserito un soggetto di
sessantanove anni con segni di Alzheimerische
Krankheit nel vasto gruppo della «presbiofrenia».
Questo termine, coniato dallo stesso Fischer, era
usato per descrivere le forme generiche di demenza
senile. Muovendo da questi due casi eccezionali
Ziveri confermava che in tutti gli altri casi i segni
dell’Alzheimer avevano avuto insorgenza nel
periodo compreso tra il quinto e il sesto decennio di
vita. La sintomatologia di questi casi appariva
dunque per Ziveri assolutamente simile a quella
osservata da Alzheimer, specialmente per quel che
riguardava i disturbi aprassici, asimbolici e della
parola[7]. Ziveri fece una descrizione completa della
malattia di Alzheimer con la presentazione degli
specifici reperti anatomici placche e alterazioni
delle fibrille di Alzheimer[8] – riproducendo il
contesto della scoperta così come aveva avuto luogo
nel laboratorio di Monaco. A differenza di Piazza,
che per primo aveva elaborato una riflessione
teorica sulla novità di Alzheimer, Ziveri fu il primo a
presentare un caso clinico di malattia di Alzheimer
in Italia,

Un nuovo caso che mi si è presentato allo studio,


non mi fa che riconfermare quanto sono venuto
dicendo. Lo pubblico, considerato il pressoché
nullo contributo italiano all’ancora abbastanza
scarso contributo internazionale[9].

La conclusione del lavoro portò l’autore a


confermare senza più dubbio alcuno «il complesso
clinico e istologico completo della “malattia di
Alzheimer”[10]. L’osservazione che egli compì in
laboratorio lo portò ad accettare la reale consistenza
della malattia di Alzheimer. Poco tempo dopo la
pubblicazione del suo primo caso, Ziveri riprese lo
stile comunicativo del medico tedesco, seppur
mantenendo qualche riserbo:

Terminando questa nota concludo col dire che ora


occorre uno studio molto esteso sulle funzioni
ghiandolari interne e sulle alterazioni degli organi
che ne sono deputati, per cercare di rintracciare la
causa delle alterazioni senili, dopo che il quadro
anatomico (salvo le poche eccezioni che saranno
pur esse spiegate) ci è venuto così in aiuto nelle
valutazioni sintomatologiche e cliniche. La
malattia di Alzheimer si è nettamente delimitata,
pure rimanendo nell’ambito della demenza senile;
vedremo se le ricerche nel nuovo campo ci
confermeranno che anche la etiologia è la
medesima[11].

Con l’articolo Ancora un caso di «malattia di


Alzheimer»[12] Ziveri svolse una più ampia e
articolata presentazione della letteratura dell’epoca
presentando, nel 1914, un altro caso. Questa volta
l’autore indicava due momenti particolari:
l’importanza della riproducibilità dell’analisi fatta
da Alzheimer – che aprì al dibattito sulle
metodologie istologiche per l’osservazione dei
fenomeni patologici – e la reazione italiana
all’introduzione della nuova categoria nosografica.
Lo schema costruito da Ziveri sui casi da lui studiati
non solo ha un’importanza storica perché ci
consente di sapere quanto ampio fosse il raggio di
conoscenze degli studiosi italiani sulle ricerche più
attuali sulla malattia di Alzheimer, ma mostra
soprattutto che la comunicazione intrascientifica
giocava un ruolo centrale nella costruzione di un
sapere in via di definizione.

Nell’articolo del 1913, Ziveri aveva analizzato


ventidue casi. Ora ne poteva contare trentadue,
documentando anche l’aumento dell’interesse verso
questa patologia: «tale relativa frequenza mi induce
a confermare quanto già dissi quando pubblicai il
primo mio caso, che cioè la malattia in discorso
deve essere discretamente frequente»[13]. Per
documentare la sua ricerca Ziveri riunì «in uno
specchietto i dati più interessanti dei casi finora
descritti»[14] (si veda la tab. 3.1[15]). Tra i primi a
ritenere valida e funzionale la diagnosi di malattia
di Alzheimer, egli si servì della presentazione
sinottica dei dati della letteratura internazionale per
introdurre il suo nuovo caso.

TAB. 3.1.Ziveri: «in uno specchietto i dati più


interessanti dei casi finora descritti»

Inizio Morte
n. Data malattia dopo
Autore S. Note
progress pubblicazione circa circa
anni anni

Piastre e
1 Alzheimer 1906 f. 51 4½ lesione
fibrillare

Solo le
piastre
2 Id. 1911 m. 54 5 manca la
lesione
fibrillare

Muore
Piastre e
all’età
3 Ansalone 1913 f. lesione
di 70
fibrillare
anni

Muore
all’età
4 Id. 1913 f. Id.
di 65
anni

5 Barret 1910 m. 50 18 —

Piastre e
6 Id. 1913 f. 35 2 lesione
fibrillare

7 Bett 1911 f. 40 15 Id.

Piastre e
8 Bielschowsky 1911 f. 56 2 lesione
fibrillare

Muore
all’età
9 Bonfiglio 1908 m. Id.
di 63
anni
10 Bornstein 1913 f. 49 vivente —

Piastre e
11 Fischer 1910 m. 61 5 lesione
fibrillare

12 Id. 1910 m. 57 8 Id.

13 Id. 1912 f. 69 4 Id.

14 Id. 1912 f. 49 4 Id.

15 Frey 1913 f. 48 vivente —

Piastre e
16 Fuller 1912 m. 54 2 lesione
fibrillare

Solo le
17 Id. 1912 f. 55 1
piastre

18 Kraepelin 1911 f. 47 vivente ----

Piastre e
19 Jannsen 1911 f. 53 4 lesione
fibrillare

20 Lafora 1911 m. 56 5 Id.

Solo le
21 Marinesco 1912 f. 51 3?
piastre

22 Nicolaeur 1913 f. 49 vivente —


Piastre e
23 Perusini 1909 m. 40 8 lesione
fibrillare

24 Id. 1909 f. 60 5 Id.

25 Sala 1913 m. 58 5 Id.

Solo la
lesione
delle
26 Schnitzler 1911 f. 31 5
fibrille-
mancano
le piastre

Piastre e
27 Simchowicz 1913 f. 55 3 lesione
fibrillare

28 Stertz 1912 f. 48 vivente —

Il corno
d’ammone
29 Wiegert 1913 f. soltanto è
senza
piastre

Piastre e
30 Ziveri 1912 f. 53 4 lesione
fibrillare

31 Id. 1913 f. 56 3½ Id.

32 Id. 1915 f. 55 6 1/2 Id.


Giuseppe Pellacani
Nello studio e nella delimitazione delle psicosi
proprie dell’età avanzata, la progressiva minuziosa
analisi, quale è venuta specialmente attivandosi
dai primi anni di questo secolo, ha potuto trovare
notevoli fondamenti nell’insieme dei reperti
anatomici, e specialmente istopatologici, che
venivano man mano consolidando, e che hanno
reso le demenze senili il campo, per quanto
riguarda le psicosi endogene, dotato di substrato
anatomopatologico meglio rilevato[16].

Col passare degli anni andò sempre più


delineandosi una complessa articolazione interna
alle patologie dell’invecchiamento. Tale
articolazione si basava sugli studi neurologici, che in
Italia costituivano il pilastro della psichiatria. Fra gli
studiosi del settore Giuseppe Pellacani si riferì in
modo specifico a questo indirizzo di studio,
annoverando tra i risultati scientifici più
apprezzabili il raggiungimento di importanti
correlazioni anatomo-cliniche proprio nel campo
della demenza senile.

La distinzione tra i reperti di tipo arteriosclerotico


e quelli di atrofia generalizzata costituiva già un
punto fermo nella classificazione delle diverse
malattie. Egli inserì la malattia di Alzheimer nel
panorama nosografico delle demenze. Anche questo
autore si basò sulla letteratura specialistica per i
casi di demenza senile notando come questa
patologia, se distinta da quella arteriosclerotica,
fosse individuabile attraverso reperti
neuropatologici:

per opera di Alzheimer stesso, e di altri indagatori,


furono rilevate nuove speciali alterazioni a carico
specialmente delle cellule nervose, della neuroglia
e anche dei vasi: alterazioni descritte come
precipue soprattutto nelle forme meno imputabili
alla arteriosclerosi comune[17].

Ricordando il contributo di Simchowicz


sull’istologia della demenza senile, l’autore ribadiva
la posizione assunta da Alzheimer nel lavoro del
1906:

Si metta come dalla patogenesi monistica


arteriosclerotica un tempo generalmente
ammessa, attraverso il dualismo patogenetico
prospettato principalmente da Alzheimer, si tenda
qui ad un monismo opposto, attribuente alla
maggior parte dei casi di Demenza senile una
patogenesi legata agli speciali processi regressivi
primitivi corticali, ritenuti del tutto indipendenti
da lesioni vasali arteriosclerotiche, anche quando
il perpetro di queste è positivo. La caratteristica
istopatologica di questi casi tipici di Demenza
senile venne rappresentata dalle comuni
alterazioni diffuse cellulari (atrofia semplice,
atrofia pigmentaria, cromatolisi, rigonfiamento e
vacuolizzazione del nucleo, con zone di più
profonda distruzione cellulare fino al disfacimento,
ecc.), ed inoltre da speciali alterazioni delle
neurofibrille che ALZHEIMER nel 1906 aveva
rilevato, dalla presenza delle cosiddette placche
senili, e da speciali alterazioni vasali diffuse che
dovrebbero differire da quelle comuni
arteriosclerotiche; e consistere in processi
regressivi come psicosi ovvero colorazione pallida
dei nuclei endoteliali, atrofia con degenerazione
grassa della muscolare; e lesioni progressive
irritative come una lieve iperplasia avventiziale,
proliferazione dell’intima, e formazione di
pacchetti vasali[18].

A sostenere una separazione fra la patologia


arteriosclerotica e la demenza senile non era stata
solo la «scuola tedesca» con Alzheimer, Kraepelin,
Simchowicz ma anche Perusini. Nelle sue ricerche,
ricorda Pellacani, Perusini aveva già dimostrato che,
sebbene non fosse possibile riscontrare una
differenza netta tra demenza senile e senilità
normale, esistevano fondamentali differenze tra
demenza senile e demenza arteriosclerotica[19]. La
differenza anatomica portava con sé, dunque, anche
una differenza clinica che permetteva di operare il
chiarimento anatomoclinico «fra le forme in cui
sono prevalenti i caratteri della atrofia corticale
diffusa senile, e quelle giudicate maggiormente
dipendenti da lesioni dei vasi»[20].

Il processo conoscitivo che affidava al reperto


istopatologico il ruolo di fattore decisivo della
caratterizzazione di un costrutto patologico
all’interno di un quadro così ampio e generale come
quello circoscritto dal termine demenza senile, si
scontrava dunque con la realtà dei fatti. Kraepelin
stesso (pur seguendo la strada della distinzione
anatomica fra lesioni arteriosclerotiche e atrofia
diffusa) aveva trovato un punto critico in questa
assunzione a livello nosografico[21].

Questo limite conoscitivo era stato messo in luce


anche da Lugaro nel 1916: i casi privi di una
corrispondenza rigorosa tra particolari quadri
sintomatici e specifiche lesioni del cervello senile
portavano ad ammettere la prevalenza di forme
miste costruendo i casi clinici «con gli stessi
ingredienti, quasi con le stesse parole»[22].

Nel testo che Lugaro aveva pubblicato durante la


prima guerra mondiale, si trovava un’impostazione
critica verso la psichiatria tedesca, dovuta al
deterioramento dei rapporti fra le due nazioni
durante il conflitto. Restava comunque il fatto che
era diffusa la percezione delle difficoltà nel raccordo
fra la realtà fattuale di ciò che si riscontrava nei casi
di malati concreti e le astrazioni nosografiche. In
quegli anni cominciava così ad emergere la
consapevolezza che l’impianto conoscitivo della
malattia mentale, (esemplificato qui dal quadro
della demenza senile), aveva un punto debole:
l’assumere come patognomonici i danni neurologici
documentati dai reperti istopatologici[23].

Sante De Sanctis
Ricordatevi che la descrizione dei casi singoli,
l’aneddoto, insomma, non fa progredire di un
passo le nostre conoscenze positive, e quindi se i
casi singoli servono per le intenzioni artistiche,
non possono servire per norma sicura di
giudizio[24].

Dato il gran numero di quadri anatomopatologici


differenti che concorrevano a differenziare varie
forme di demenza, si sentiva l’esigenza di chiarire il
rapporto fra la vecchiaia e le forme patologiche
proprie della senilità. La vecchiaia era il morbus
oraziano o aveva, invece, altre caratteristiche?
Questa domanda guidò la ricerca di Sante De
Sanctis.

La risposta stava nel rapporto tra malattia e


variazione fisiologica: il concetto base rimaneva
quello di «forme di passaggio». L’autore lo
approfondì attraverso l’analisi statistica dei casi
rivolta allo studio delle cosiddette «sindromi dell’età
avanzata» – del quinto e sesto decennio di vita –,
sindromi relative alle malattie vasali
(arteriosclerosi) e (per la donna) alla «rivoluzione
ormonica della menopausa», e anche a «particolari
intossicazioni endogene non meglio qualificate»[25].
Alla base della «vecchiaia», intesa come processo di
riduzione della normale funzionalità, De Sanctis
indicava il sopravvento che «il tessuto connettivo e,
rispettivamente pel sistema nervoso, la glia va
prendendo sugli elementi istologici funzionali,
processo riduttivo che forma la ragione invisibile
della vecchiaia, fino alla decrepitezza»[26].

A fronte di processi naturali, oltre la «tipica figura


del vecchio (normale)» chi si occupava di questa
parte della vita doveva studiarne crisi e malattie. Per
De Sanctis le crisi – il decadimento della memoria e
dell’affettività nell’età senile – non potevano
determinare da sole il fatto che la vecchiaia fosse
una patologia: l’autore utilizzò pertanto il termine
regressione. Quando dai sintomi si passava a vere
sindromi, allora si avevano «le vere psicosi» dell’età
esaminata e si poneva il quesito se la senilità non
fosse altro che una diversa gradazione della
vecchiaia fisiologica. De Sanctis allora asseriva che
la senilità non era uguale alla decrepitezza.

De Sanctis sosteneva che fosse possibile isolare la


categoria della demenza senile e differenziarla da
altre forme patologiche individuate nelle psicosi del
praesenium o nelle forme miste e inseriva la malattia
di Alzheimer tra le psicosi involutive. Riprendendo il
nome Malattia di Alzheimer-Perusini (MAP) e
accettando la collocazione nosografica di Kraepelin
nel campo del presenio, egli fece propria la
categorizzazione delle psicosi presenili,
caratterizzate da «idee deliranti di persecuzione,
pregiudizio, danneggiamento».

Nel descrivere più approfonditamente la MAP, egli


presentava alcune riflessioni utili in questa storia
per cogliere lo «stato dell’arte» dell’epoca. Parlando
della MAP, riconosceva in primo luogo il concreto
apporto degli italiani alle ricerche e agli studi
intorno ad un quadro che era stato illustrato sia dal
lato clinico che da quello istologico dal «nostro
rimpianto Perusini, assistente del prof. Tamburini e
il prof. F. Bonfiglio»[27]. Anche questa testimonianza
mostra ancora una volta la consapevolezza,
nell’ambito scientifico italiano, del peso delle
ricerche di Monaco e del loro impatto nel panorama
scientifico internazionale. De Sanctis sviluppò poi
anche una riflessione storica sul percorso
conoscitivo che aveva permesso ad Alzheimer di
delineare quella sua particolare patologia:

Questo autore aveva notato nel cervello di alcuni


alienati presenili le alterazioni particolari che
furono chiamate da Redlich e Fischer «placche».
Inoltre fece l’osservazione originale delle così dette
«agglutinazioni» vorticose delle neurofibrille nelle
cellule degli stessi malati portatori di placche.
L’Alzheimer stesso osservò però queste placche,
oltre che in alienati presenili, anche in veri e propri
dementi senili. Egli trovò che i malati portatori del
quadro anatomo-patologico che fu detto di
Alzheimer e Perusini, presentavano in vita una
corrispondente sindrome clinica speciale (che fu
detta presbiofrenia) caratterizzata da confusione,
disorientamento progredente, tanto da raggiungere
in pochi anni il grado di demenza con asimbolia,
aprassia, afasia, ecc. Questo quadro clinico ebbe
grande fortuna[28].

Riflessione comunque critica, quella di De Sanctis,


sia sul metodo di ricerca sia sulla determinazione
anatomo-clinica: per il medico italiano i soli dati
istologici non potevano, infatti, essere assunti come
significativi e specifici per la MAP. La componente
anatomica delle placche non era dunque un reperto
ascrivibile solamente a questa patologia. L’apporto
alla conoscenza che queste potevano
concretamente offrire era una questione aperta nel
panorama psichiatrico: Cerletti aveva individuato e
discusso la presenza di placche nel cervello di
vecchi non affetti da patologie senili, le stesse
placche erano state osservate anche in altre
patologie. In relazione alle psicosi dell’età
involutiva, queste erano state osservate sia nella
senilità vera e propria sia in età più precoce,
presenile.

De Sanctis sosteneva inoltre che il rapporto fra i


dati anatomici e il quadro clinico era molto
complesso, e ne sottolineava l’aspetto significativo
nella relativamente grande «estensione» del danno
cerebrale, sostenendo che

sia le placche di Redlich e Fischer, sia le


alterazioni (agglutinazione vorticose delle
neurofibrille) credute da Alzheimer specifiche,
costituiscono reperti che si possono trovare in vari
gruppi di malati presenili e senili. D’altra parte il
quadro clinico di Alzheimer può esistere senza che
all’esame istologico si riscontri la presenza dei
reperti delle placche e delle agglutinazioni[29].

Da questa affermazione emergevano due


problemi centrali nelle ricerche sulla malattia di
Alzheimer: se fosse possibile assumere la specificità
delle placche e delle fibrille come segni della
malattia e se esistesse una corrispondenza
completa fra i dati anatomici e il quadro clinico.

Con originalità De Sanctis presentava questi due


aspetti come distinti e non collegati tra loro. La sua
esposizione tendeva a individuare le caratteristiche
di due forme: demenza senile pura e Presbiofrenia.
Pur riconoscendo che normalmente le
caratteristiche offerte dai casi di demenza
deponevano a favore di forme «miste», De Sanctis
era interessato al riconoscimento di una precisa
categoria nosografica: la demenza senile, che era
distinta dalla MAP, e analizzava come prova
sperimentale due casi diagnosticati come forme
«pure» di demenza senile.

Egli proseguiva questo lavoro teso a chiarire il


quadro comprensivo del problema della demenza,
con una riflessione sulla categoria della
Presbiofrenia, entità patologica che si intersecava con
il quadro clinico di Alzheimer:

i sintomi essenziali della sindrome (demenza)


presbiofrenica sono: affaccendamento
inconcludente, disordine mentale e dell’azione,
disorientamento, disturbi del linguaggio come:
logoclonie, allitterazioni, asimbolia, ecc. [...] Senza
dubbio voi riconoscerete in questa sindrome
riprodotto con sufficiente chiarezza il quadro
clinico di Alzheimer e vi spiegherete il perché lo
stesso Fischer trova le placche nella
presbiofrenia[30].

Alle soglie della seconda guerra mondiale gli studi


psichiatrici e neurologici in Italia si rivelano dunque
ricchi di ricerche, con casi clinici significativi e
articolati, rapportati alla letteratura internazionale.

In questo contesto la malattia di Alzheimer gode


di un preciso statuto scientifico testimoniato anche
dalla denominazione di MAP, già usato da Bonfiglio
nel 1928, e che costituisce il riconoscimento
all’effettivo contributo di Perusini e anche il tributo
alla figura di un grande scienziato prematuramente
scomparso.

Ugo Cerletti
Elemento unificatore sono stati la comune
passione per la nostra disciplina e la speranza di
poter fare cosa utile [...] contribuendo
all’incremento dell’indagine scientifica e cercando
di far conoscere oltre confine il lavoro dei
Neuropsichiatri italiani[31].

Dopo la seconda guerra mondiale molti erano i


temi che venivano affrontati nel campo della
psichiatria, da quelli strettamente organizzativi a
quelli più propriamente scientifici.

Ugo Cerletti e Francesco Bonfiglio, che avevano


partecipato nel 1946 al ventitreesimo congresso
della società italiana di psichiatria (Roma, 18-20
ottobre), davano comunicazione, nel gennaio del
1947, dell’inizio attività di una nuova rivista
scientifica – Il lavoro Neuropsichiatrico – che si
proponeva l’intento di sviluppare in forme nuove gli
studi psichiatrici attraverso una stretta
collaborazione fra Clinici e Ospedalieri. Accanto ai
problemi di carattere generale, Cerletti si occupò di
specifici argomenti fra i quali quello delle demenze.

Il contributo di Cerletti propose una sintesi dei


problemi conoscitivi che avevano caratterizzato le
incertezze nosografiche derivanti dal controverso
rapporto fra un decadimento mentale imputabile a
«fisiologiche condizioni del senio» e un
decadimento che potesse essere indicato con
chiarezza come derivante da specifiche forme
patologiche.

Proprio Cerletti aveva indicato come, tramite


l’analisi istologica, fosse stato possibile accertare
che reperti neurologici specifici – le placche senili –
ritenuti all’epoca patognomici della demenza, si
potevano riscontrare anche in cervelli di soggetti
anziani che in vita non avevano presentato sintomi
di demenza.

Egli applicò le prassi di ricerca apprese in


Germania[32] anche nella sua nuova sede a Roma.

Negli anni quaranta Cerletti era conosciuto nel


mondo per l’invenzione e l’uso clinico
dell’elettroshock, ma continuava a seguire
attivamente le nuove prospettive di ricerca della
psichiatria italiana. Nelle lezioni tenute a Roma
affrontò il tema delle demenze nel periodo senile,
analizzando patologie specifiche – come quella di
Alzheimer-Perunsini – e i fenomeni normali della
senescenza.

L’ipotesi più diffusa agli inizi del secolo sosteneva


che la demenza senile poteva essere intesa come
«un precoce e più intenso processo di
invecchiamento fisiologico del cervello»[33]. A mezzo
secolo di distanza Cerletti affermava:

Oggi però le idee in proposito sono cambiate»; vari


fattori avevano infatti portato a considerare sempre
più probabile l’ipotesi che i processi della demenza
senile fossero di natura degenerativa, sia pure in
qualche modo legati (come l’arteriosclerosi) al
consumo e alla vecchiaia del tessuto colpito[34].

Tra i fattori che avevano contribuito a considerare


la demenza come una malattia Cerletti indicava
come decisivo il suo studio sulla consistenza della
malattia di Alzheimer-Perusini. Nella sua analisi
della MAP egli notava come, a distanza di quasi
quaranta anni dalla definizione di Kraepelin, fossero
ancora presenti gli stessi dubbi nosografici che
erano presenti fin dall’inizio. La malattia di
Alzheimer era dunque da intendersi come demenza
senile oppure come demenza presenile? Per
entrambe le possibilità, Cerletti individuava
elementi di «verità».

Il contributo dato dall’anatomia patologica


risultava discriminante. Cerletti si riteneva «quasi
sicuro» che esistessero fattori etiologici comuni.
Rimaneva irrisolta la questione di quale significato
avesse il fattore dell’età. Mentre la demenza senile
era strettamente legata alla vecchiaia, alla MAP era
invece riconosciuta la particolarità dell’insorgenza
in età diverse: giovanili, tra i 25 e i 30 anni; presenili,
tra i 50 e i 60 anni. Nella MAP Cerletti ritrovava
anche aspetti differenziali della sintomatologia per
precisi disturbi psichici da focolaio. È importante
sottolineare l’attenzione che Cerletti riservava alla
sintomatologia afasica: egli riconosceva che, nella
MAP, il disturbo di focolaio più significativo era
l’afasia sensoriale transcorticale. I sintomi più chiari
indicavano quindi una compromissione della
comprensione, una amnesia nominum, ed espressioni
verbali «non chiare». Altri elementi significativi che
Cerletti utilizzò per delineare intra vitam una
diagnosi di MAP, furono l’alessia e l’agrafia.

Questa particolare attenzione ai sintomi dei


disturbi del linguaggio, a suo tempo già individuata
da Alzheimer, venne assunta con molta
determinatezza da Cerletti. Dal suo lavoro emerge
come lo studio delle demenze sia stato sempre
difficile e complesso, in particolare nel produrre
diagnosi che tenessero conto delle caratteristiche
assai diverse nei diversi stati patologici.

Marcello Vacchini
Il problema della posizione nosologica di questi
speciali casi ha importanza non soltanto per la
soluzione dei quesiti concernenti i rapporti fra le
due suddette malattie, ma ha anche un interesse
più generale per tutto il capitolo delle cerebropatie
dell’età involutiva dati i rapporti esistenti fra
malattia di Pick e morbo di Alzheimer-Perusini da
un canto e la demenza senile dall’altro[35].

Nel 1947 Marcello Vacchini, assistente


nell’ospedale psichiatrico provinciale di Roma
diretto da Francesco Bonfiglio, pubblicò un articolo
dal titolo Malattia di Pick o Malattia di Alzheimer-
Perusini?[36]. Il problema affrontato riguardava la
possibilità di effettuare una diagnosi differenziale
che permettesse una distinzione netta tra le due
patologie che erano divenute importanti nel campo
delle demenze. Come di rigore nella letteratura
medica del tempo, l’autore all’inizio del suo testo
presentava un’analisi critica dei casi esistenti in
letteratura. Un caso in particolare, seguito dal suo
direttore[37], dimostrava come fosse impossibile
stabilire in un paziente ancora in vita una diagnosi
differenziale tra le due malattie. Vacchini inoltre,
dopo questo caso, prendeva in considerazione
anche altri «casi non molto rari nei quali la diagnosi
clinica può rimanere incerta, mentre la distinzione
fra le due malattie viene fatta soltanto al tavolo
anatomico»[38], rilevando però che esistevano anche
casi dove il quesito diagnostico non era stato risolto
neppure con l’esame anatomo-patologico.

In questa continua necessità di conferma


nosografica, Vacchini portava la discussione su un
caso osservato di persona, caso particolare dagli
aspetti atipici così marcati che al medico non era
stato possibile redigere alcuna diagnosi precisa
durante la vita del paziente. L’analisi autoptica
aveva fornito aspetti interessanti: l’esame generale
aveva mostrato un’atrofia circoscritta ai lobi
prefrontali e l’esame istopatologico mostrava i
reperti tipici, invece, della MAP (ancora una volta le
placche senili e le alterazioni neurofibrillari)
concentrati in grande quantità nella zona che
presentava atrofia. Nelle rimanenti zone la presenza
di danni neurologici era invece assai scarsa. La
tipologia del caso considerato risultava quindi un
intreccio di aspetti caratteristici di ambedue le
malattie considerate.

Il percorso conoscitivo seguito da Vacchini – lo


studio degli aspetti anamnestici, dell’esame
neurologico e degli esami fisici – si arricchiva
ulteriormente grazie all’esame psichico che rivelava
le seguenti caratteristiche: «stato demenziale molto
avanzato con gravi disturbi della memoria e
disorientamento temporale e spaziale»[39]. Questi
erano aspetti specifici della MAP, ma, in questo
caso, erano stati rilevati anche «indifferenza
affettiva spiccata; mancanza di ogni iniziativa con
grossolani disturbi del contegno»[40], aspetti tipici
della malattia di Pick. Un altro elemento di
incertezza diagnostica era stato riscontrato anche a
livello di turbe del linguaggio e anche per questo
aspetto era stata riscontrata una forma mista.

Il disturbo del linguaggio, aspetto clinico che


normalmente accompagnava il percorso
diagnostico, rimaneva un segno patognomico
importante. Concludendo la diagnosi clinica
Vacchini svolse una diagnosi differenziale, sperando
così di poter escludere altre patologie come la
paralisi progressiva e la demenza arteriosclerotica.
L’analisi clinica, completata dalle risultanze
dell’autopsia, aveva fatto emergere due dati
interessanti. Per l’aspetto macroscopico l’autore
indicava come significativo il riscontro di una
«atrofia circoscritta ai lobi frontali bilateralmente;
l’atrofia interessa tutto il lobo prefrontale salvo una
piccola porzione della parte posteriore della prima e
un poco meno della seconda circonvoluzione
frontale»[41]. Riscontri significativi emergevano poi
dall’esame istologico, completo e indirizzato alla
ricerca di vari reperti patologici attraverso
metodologie diverse: il metodo di Nissl, il metodo di
Daddi-Herxheimer e quello di Bielschowsky. Là dove
era presente l’atrofia, con il metodo già a suo tempo
usato da Alzheimer (quello di Bielschowsky)
Vacchini documentava i reperti caratteristici della
MAP:

Col metodo di Bielschowsky si nota in tutta


l’estensione del lobo prefrontale la presenza di
placche senili e di alterazioni neurofibrillari di
Alzheimer, le prime in taluni punti disposte così
vicine l’una all’altra da formare un fittissimo
cordone, e insieme alle seconde maggiormente
abbondanti negli strati più superficiali della
corteccia (II e parte esterna del III strato)
[...]
Circa i caratteri, queste due tipiche alterazioni non
differiscono da quelle descritte dagli altri Autori,
che le hanno studiate. Le placche senili appaiono
di grandezza variabile, di forma rotondeggiante e
costituite, per lo più, da una massa centrale
amorfa spesso colorata metacromaticamente e da
una zona periferica formata da un fittissimo
intreccio di filamenti spezzettati e detriti
intensamente argentofili e da piccole e talora
minutissime masse delle più svariate forme.
[...]
Le alterazioni neurofibrillari di Alzheimer, che si
rincontrano in grande abbondanza in questa
regione, presentano vari gradi di intensità, alcune,
evidentissime e caratteristiche per la forte
impregnazione col nitrato di argento e la tipica
forma a vortice, a spirale o ad anello, appaiono
isolate non riuscendosi più a distinguere alcun
segno che ricordi la primitiva struttura cellulare,
altre invece nell’interno di cellule delle quali si
scorge ancora nettamente il contorno
protoplasmatico ed il nucleo[42].

Il contributo di Vacchini ci restituisce la


complessità del percorso diagnostico per la malattia
di Alzheimer e richiama alla necessità di procedere
per questa malattia ad una attenta diagnosi
differenziale.

Lucio Bini
La malattia di Alzheimer-Perusini (MAP) è [una]
forma morbosa che prevale nell’età presenile e
consiste in atrofia «senile» diffusa con abbondanti
placche ed alterazioni fibrillari vorticose e in una
sindrome alogica che progredisce fino allo sfacelo
mentale. Le forme atipiche per modalità di inizio e
decorso o per quadro clinico ed anatomico,
saranno descritte separatamente[43].

Un anno dopo la pubblicazione di Vacchini appare


la monografia Le demenze presenili[44] di Lucio Bini: un
lavoro che da un lato conclude un periodo
scientifico e dall’altro conduce alle soglie di un
periodo storico di profondi rivolgimenti scientifici e
tecnologici. Molte sono le motivazioni che portano
ad assegnare questo ruolo all’opera di un autore,
reso famoso in ambito internazionale dalla sua
partecipazione alla realizzazione e all’applicazione
del metodo dell’elettroshock. Lucio Bini era stato
collaboratore di Ugo Cerletti per molti anni e proprio
la sua costante frequentazione gli aveva permesso
di accedere a conoscenze dirette dello sviluppo degli
studi in questo campo.

L’opera del 1948 rappresentava, al tempo, la


sistematizzazione più estesa delle ricerche svolte in
Italia. Le ricerche sulla malattia di Alzheimer fatte
da Bini resteranno pressoché invariate e saranno
assunte nelle varie edizioni del suo manuale (1971;
1974)[45]. Nella monografia troviamo molte ricerche
originali ma soprattutto un importante contributo
storico-critico sul progresso degli studi relativi alla
malattia di Alzheimer.

La MAP viene inserita da Bini nell’ampio contesto


delle demenze, scelta motivata dall’assunzione di
alcuni concetti ritenuti centrali: in primo luogo
l’inquadramento storico degli studi precedenti, in
secondo luogo la decisiva presa di posizione
nosografica effettuata dall’autore. Bini riprende
l’impianto nosografico originario di Kraepelin –
inserendo la malattia di Alzheimer nelle demenze
presenili – e decide di considerare le forme atipiche
come evidenza nosografica. Ciò corrisponde alla
constatazione che esistono aspetti individuali in
ogni evento patologico, come già assunto anche da
Kraepelin nei suoi ultimi lavori. Dal punto di vista
clinico, per Bini, la MAP è costituita da «demenza,
afasia sensoriale transcorticale (atipicamente con
molti elementi corticali), alessia, agrafia, aprassia
ideatoria ed agnosia» mentre il corrispettivo
anatomico è una «lesione diffusa»[46].

La narrazione storico-critica di Bini rientra nel


solco della tradizione kraepeliniana che aveva
privilegiato un approccio alla storia naturale della
malattia, e così egli fa sua una concezione storico-
evolutiva della MAP come progressione di sintomi
che via via si aggravano con l’avanzamento della
malattia stessa[47]. Nel primo stadio si ha la
comparsa della malattia, un inizio «per lo più
subdolo e lento», seguito da un rapido
peggioramento di varie funzioni: il comportamento,
la memoria, l’orientamento spaziale. La durata di
questa fase viene indicata da pochi mesi a circa due
anni. Nel secondo stadio insorgono i sintomi più
specifici: accanto a disturbi dell’attenzione e
dell’umore, Bini individua il nucleo centrale della
patologia nei disturbi alogici: «alcuni malati ad un
primo interrogatorio risultano grossolanamente
afasici ed aprassici, incapaci di comprendere
discorsi anche elementari, di esprimere
coerentemente alcun concetto, di eseguire qualsiasi
azione»[48]. Bini assume l’alogia, dalla letteratura
psichiatrica:

Questa sindrome descritta per la prima volta da


Reich (in un caso di atrofia cerebrale presenile, in
cui non furono fatte ricerche istopatologiche e che
fu successivamente attribuito al morbo di Pick)
consta di un accentuato stato demenziale in cui
spiccano disturbi di funzioni «di focolaio» a tipo
transcorticale (afasia sensoriale, alessia, agrafia,
agnosia, aprassia)[49].

Bini osserva che per alcuni autori il decadimento


mentale consta solo di questi disturbi, che non sono
da considerarsi in rapporto a lesioni a focolaio ma
ad una «demenza parziale» che lede un complesso
descritto come «apparato mnestico associativo». Ma
per Bini non si può assumere questo percorso
descrittivo e clinico:

In realtà tutti i sintomi «di focolaio», tranne una


minoranza di casi nei quali vi sono sintomi tipici
«corticali» corrispondono a quel tipico disturbo
definito come transcorticale o transcentrale: (il
termine transcorticale e corticale riferito all’afasia
ed agli altri disturbi «alogici» è usato nel significato
comunemente accettato, vale a dire puramente
clinico senza voler intendere con esso alcun
particolare concetto anatomo-clinico e
patogenetico) interessano cioè quasi
esclusivamente la componente intellettiva della
funzione simbolica[50].

Il terzo e ultimo stadio, è «caratterizzato dal


completo sfacelo mentale con la comparsa di
manifestazioni motorie «primordiali». In questa fase
si assiste al continuo, progressivo, impoverimento
del patrimonio cognitivo-simbolico. Il quadro clinico
termina o con complicazioni broncopolmonari o con
marasma. Un aggravamento nelle funzioni
linguistiche[51] è presente anche in questo stadio.

È importante richiamare l’attenzione sulla


trattazione della sintomatologia linguistica: Bini non
solo dimostra di conoscere profondamente gli effetti
devastanti della MAP, ma anche di accettare questo
percorso diagnostico e clinico così come avevano
fatto Alzheimer e quasi tutti gli studiosi successivi.
Nell’insieme dei deficit (memoria, agnosia, aprassia
ideatoria e ideomotoria, affettività) il deficit
linguistico acquista un significato preciso in termini
diagnostici: «in genere l’alessia e l’agrafia sono più
precoci e costanti, viene poi l’afasia sensoriale. Una
evidente agnosia ed aprassia può mancare anche a
lungo»[52]. In questo lavoro l’autore presenta anche
un quadro dei casi clinici da lui seguiti. La
descrizione dei vari tipi di deterioramento è
suddivisa in quattro gradi di gravità, indicati ognuno
con un segno +. La progressione di gravità dei
sintomi è presentata nella tabella a fine capitolo (pp.
160-161). La tabella mostra l’importanza del deficit
linguistico.

Per Bini un primo sintomo della MAP è l’afasia


transcorticale che conduceva alla parafasia verbale.
I sintomi ulteriori sono l’ecolalia e le perseverazioni
verbali. Se complessivamente i vari disturbi del
linguaggio risultano un elemento caratteristico della
patologia, la significatività di ognuno è sottoposta
da Bini a un approfondimento critico.

Bini, infatti, intende riferirsi non tanto a ogni


singolo sintomo per spiegare i deficit tipici della
MAP, ma utilizza il processo di confronto sinottico
di contemporaneità e di grado di severità dei
sintomi in un dato paziente, in un dato momento
del decorso della malattia.

Il confronto tra intensità di un sintomo e intensità


di un altro in un malato con sindrome alogica è da
molti punti di vista discutibile. Senza soffermarci
sui lunghi (e spesso oziosi) studi fatti su rapporti
fra demenza e afasia, conterremo il preciso scopo
del nostro studio entro limiti esclusivamente
clinici descrittivi. Così in linea generale un
soggetto si dirà più demente che afasico quando,
secondo il significato più corrente di questo
termine, dal contegno generale di fronte a
situazioni prova ci risulta che i concetti che il
malato può comprendere e creare sono
scarsamente inceppati da disturbi del linguaggio; si
dirà più afasico in quei casi in cui molte idee non
possono venir raccolte ed espresse esclusivamente
a causa di questi disturbi. Che questa distinzione
in pratica si possa fare lo mostra la nostra
tabella[53].

L’analisi della casistica permette in tal modo a


Bini di formulare una sintesi e di esprimere al
tempo stesso un giudizio circa i rapporti tra afasia e
demenza:

in ben 7 casi la differenza di intensità in un senso o


nell’altro tra afasia e demenza è chiara: in 3 casi
prevale la demenza (oss. nn. 1, 5, 8), in 4 casi
l’afasia (oss. nn. 3, 6, 10 e 13). Circa le funzioni
lessicali e grafiche in 8 casi esse erano
compromesse più gravemente che il linguaggio
parlato; in 9 casi l’intensità di un disturbo equivale
all’intensità dell’altro; in un solo caso (oss. 10:
afasia corticale) l’afasia era più grave e le funzioni
lessicali e grafiche erano conservate
discretamente[54].

L’analisi ci mostra come nei casi più gravi le


funzioni risultano lese in grado uguale, mentre nei
casi iniziali non tutti i sintomi sono ugualmente
gravi. Con la sua analisi, Bini si inserisce così nel
dibattito teorico sul rapporto tra i sintomi psichici e
la tipologia e il significato funzionale delle lesioni
neurologiche in correlato nella specifica MAP:

Se questa sindrome, che di certo ha il corrispettivo


anatomico di lesione diffusa, debba considerarsi
semplicemente una somma oppure come un
complesso di sintomi, è problema più che altro in
rapporto con presupposti teorici di psicologia e di
psicopatologia sui casi detti «disturbi psichici di
focolaio»[55].

Lo studio delle lesioni cerebrali in relazione alle


abilità linguistiche, studio ormai classico e quasi
centenario, non era stato risolutivo per una
esaustiva strutturazione delle correlazioni fra
l’anatomia e la rilevazione clinica.

Non è questo il luogo per discutere questi difficili


problemi originati principalmente dalle critiche di
Pierre Marie, alle concezioni del «periodo
geometrico» del linguaggio, di altre simbolie e delle
prassie. Indubbiamente l’integrità degli elementi
che indichiamo come gnostico, motorio e
sensoriale, presuppone integrità di regioni
abbastanza circoscritte le quali probabilmente si
debbono considerare più come centri di disturbo
della funzione che centro della funzione stessa (De
Sanctis); nessuna focalità consimile esiste per
l’elemento intellettuale. Le forme transcentrali o
transcorticali in cui è per definizione turbato
l’elemento intellettivo della funzione e non quello
gnostico, non risultano da lesioni anatomicamente
molto circoscritte: ciò era ammesso, crediamo,
anche dagli AA. del «periodo geometrico»
(Mingazzini)[56].

Bini comunque dichiara una sua scelta


metodologica e, basandosi sul piano puramente
clinico, considera i sintomi prima descritti come
sintomi di focolaio[57]. La consolidata conoscenza
dei vari disturbi rimanda nel lavoro di Bini a precisi
correlati anatomici:

Non si può dubitare infatti che l’afasia


transcorticale sensoriale, pur conseguendo a
lesioni multiple, indichi necessariamente che i lobi
temporale e parietale di sinistra sono colpiti, senza
ulteriori specificazioni[58].

Grazie alla diagnosi differenziale che considerava


la MAP e la demenza semplice, Bini può affermare
che, nelle forme di demenza che non mostrano
disturbi simbolici «ci aspettiamo di trovare queste
sedi colpite scarsamente o niente affatto»[59].
Sintetizzando il suo pensiero sul percorso
conoscitivo di tipo psicologico per la
determinazione diagnostica della MAP, Bini afferma
che

non esiste differenza psicopatologica tra demenza


senile e MAP al primo stadio (Boyd): a questo punto
solo la rapidità dell’aggravamento può indicare che
trattasi di MAP Solo in un secondo tempo la
sindrome mentale si differenzia. Nella MAP tutte le
funzioni sono parimenti compromesse e sono
quindi evidenti i disturbi «da focolaio» quanto gli
altri. Viceversa la demenza senile rispetta almeno
parzialmente quelle funzioni che nella MAP sono
devastate; in questa minore gravità della lesione in
zone a chiara specializzazione funzionale, risiede
la causa del fatto che nella demenza senile
mancano i sintomi da focolaio[60].

Il lavoro di Bini è un contributo importante che


presenta la trattazione più completa della malattia
di Alzheimer.

Nelle sue «considerazioni generali», nel settimo


capitolo, l’autore riconosce la complessità del
problema in tutto quel settore nel quale può essere
inserita la malattia di Alzheimer-Perusini:

Una sintesi critico-comparativa dei caratteri clinici


anatomici ed istopatologici di questo gruppo di
malattie della presenilità è necessaria a permettere
una visione d’insieme, utile, se non altro, a fini
didattici in un capitolo della psichiatria, basato su
valutazioni nosografiche approssimative[61].

La sintesi proposta da Bini ingloba tutti i casi


conosciuti e si occupa di prendere in
considerazione, oltre a una distinzione nosografica
tra le varie forme patologiche, anche quei fenomeni
che presentano sintomi misti. La categoria generale
assunta da Bini come Demenze Presenili, è descritta
come «malattie clinicamente proprie dell’età
presenile la cui essenza consta di sintomi
demenziali e di un processo degenerativo primario
ed endogeno del parenchima cerebrale»[62]. In
questo ambito nosografico l’autore distingue tre
grandi gruppi che acquistano la loro consistenza
sulla base di caratteristiche sia cliniche sia
anatomiche. Così, il primo gruppo contiene la MAP e
il secondo gruppo le demenze senili indifferenziate –
ovvero quelle demenze che risultano molto simili
alla demenza senile. Il terzo gruppo, infine, contiene
la malattia di Pick.
Nel lavoro sulle demenze presenili, l’autore
introduce poi il gruppo dei casi atipici, includendovi
quei casi che, «attraverso graduali sfumature
costituiscono punti di passaggio fra le categorie
della demenza presenile; inoltre tra queste e la
demenza senile ed altre forme degenerative a
sindrome neurologica»[63].

Bini propone una distinzione chiara tra: demenze


presenili semplici (e demenza senile) e MAP,
demenza presenile semplice (e demenza senile) e
malattia di Pick, MAP e malattia di Pick, demenze
senili e forme degenerative con quadro neurologico
simile alle forme giovanili di MAP[64]. L’autore
riconosce quindi compiutamente la concretezza
nosografica della malattia di Alzheimer(-Perusini).

L’assunzione di Bini ha una particolare rilevanza,


sia perché l’autore ci offre la sintesi degli studi
precedenti attraverso un’analisi della letteratura,
(come dimostra l’ampia bibliografia), sia perché egli
dimostra una consapevolezza critica del percorso di
strutturazione delle conoscenze che ha avuto luogo
intorno alla malattia.

Nel lavoro di Bini appaiono evidenti le


discrepanze che stavano alla base della patologia
individuata da Alzheimer: da un lato l’evidenza dei
dati clinici che conducevano verso l’individuazione
di una sindrome precisa, dall’altro la necessità di
potersi affidare a dati assolutamente oggettivi,
neurologici, come vero strumento decisionale. Tali
dati non erano tuttavia sempre riscontrabili. La
monografia del 1948, preceduta da un altro studio
dell’anno precedente[65], viene assunta come
documento base per la grande sintesi del manuale
del 1971 che sarà seguita da una seconda edizione
nel 1974.

Storicamente le posizioni dei vari autori sono


sempre oscillate dalla negazione della consistenza
di una malattia specifica a una considerazione di
patologia «da involuzione» con caratteristiche
generiche e non specifiche. Si è anche giunti a
considerarla come una forma degenerativa di tipo
ereditario. Secondo la posizione «classica» – quella
di Alzheimer, Perusini e Bonfiglio – invece, la
patologia veniva assunta come una forma morbosa
ben definita sia sul piano clinico sia su quello
anatomico.

È dunque possibile assumere che, storicamente, la


MAP aveva trovato una sua collocazione attraverso
il riconoscimento della sua specificità all’interno del
vasto panorama delle demenze. Nel corso degli anni
il quadro clinico e quello anatomo-patologico
avevano confermato che era possibile distinguere
una entità patologica per la demenza senile e, nelle
demenze presenili, due entità nosografiche ben
delineate: la malattia di Alzheimer e la malattia di
Pick. I dati anatomici portavano a considerare un
nesso fra l’invecchiamento fisiologico nel quale era
possibile trovare comunque reperti neuropatologici
e i veri e propri processi patologici. La natura di
questo nesso non risultava ancora chiarita.

Nel periodo di stesura del trattato cominciava


comunque a emergere anche un importante dato
epidemiologico: la consistenza numerica dei casi di
demenza dovuti all’aumento dell’età media della
popolazione. Nei primi 50 anni del Novecento, la
popolazione in Italia era aumentata di 4 volte
mentre l’aumento dei ricoveri di soggetti «senili» era
aumentata molto di più, e cioè di ben 9 volte.
L’impostazione descrittiva a livello internazionale
che teneva conto delle analisi svolte sulla patologia
dopo il 1910, condusse negli anni Settanta alla
certezza che questa avesse una consistenza propria.
Rimanevano tuttavia aperti alcuni quesiti
importanti. Qual era il rapporto fra il processo di
«invecchiamento» e le alterazioni del cervello
riscontrabili nel periodo senile? Esistevano segni
cellulari nel cervello, responsabili
dell’invecchiamento di tutto l’organismo? Si
potevano riscontrare correlazioni fra le alterazioni
tipiche dell’invecchiamento e le specifiche patologie
senili e presenili? Qual era la natura del rapporto fra
i quadri clinici e il substrato anatomico? Queste
domande divenute caratteristiche della complessità
del problema offerto alla medicina dalla malattia di
Alzheimer andranno a costituire, negli anni
seguenti, specifiche linee di ricerca.

La storia della malattia di Alzheimer appartiene


non solo al suo scopritore ma anche a tutti i medici
che si sono dedicati a cercare risposte a questi
numerosi quesiti. In queste pagine è stato
analizzato il ruolo svolto dagli studiosi italiani nelle
varie fasi della costruzione di una nuova forma
patologica, la malattia di Alzheimer (in Italia
Malattia di Alzheimer-Perusini - MAP) ed oggi
indicata come Alzheimer’s Disease. La dinamica dei
saperi coinvolti nella psichiatria praticata dagli
autori sopra ricordati presso strutture manicomiali
o insegnata in contesti universitari risulta non solo
comune a tutti loro ma anche «omogenea» nell’arco
di tempo considerato. Una psichiatria che collegava
la ricerca clinica a quella istopatologica di
laboratorio e il cui impianto nosografico era
essenzialmente quello kraepeliniano.
Il tema generale della demenza e in particolare
della malattia di Alzheimer era universalmente
accettato come malattia con una causa organica,
dominio quindi della neurologia oltre che preso in
carico da una psichiatria di tipo biologico. In termini
di tradizione di ricerca il tema della malattia di
Alzheimer rientra, senza metamorfosi nel corso del
tempo, nella tradizione neuroscientifica. Già nel
primo caso descritto da Alzheimer erano stati
delineati i nodi problematici caratteristici di quella
patologia che sono stati oggetto dei vari studi negli
anni successivi. Se l’analisi microstorica porta alla
luce il valore di quanto individuato originariamente
dallo psichiatra tedesco, la lettura macrostorica
restituisce appieno la portata della novità di tale
scoperta. Aver analizzato l’andamento di questi
studi porta un significativo contributo alla
comprensione della «costruzione» di un sapere
specifico – la malattia di Alzheimer – non certo
avulso dalle strutture generali dei saperi
neurologico e psichiatrico. La scelta è stata quella di
indirizzare l’analisi su quegli aspetti strutturali dei
percorsi scientifici e sulla loro dimensione
comunicativa nel contesto specialistico. Analisi
della comunicazione scientifica dunque, una
comunicazione tesa a presentare nuove conoscenze
attraverso gli studi su vari casi clinici e a svolgere
riflessioni sulle conoscenze sviluppate nell’ambito
delle discipline neurologiche e psichiatriche.

Ogni contributo scientifico può essere colto come


un insieme di polarità: un ponte fra conoscenze già
apprese e nuovi dati; una struttura di sintesi del
sapere ed una analisi, a volte minuziosa, dei vari
percorsi conoscitivi e tecnici; una riflessione storica
sulle conoscenze pregresse e l’indicazione di nuovi
traguardi conoscitivi. La presente ricerca ha cercato
di mostrare non un’immagine statica di ciò che ha
caratterizzato l’impegno conoscitivo sulla malattia
di Alzheimer, ma di cogliere l’aspetto dinamico
sottostante a quella conoscenza così complessa da
non essere ancora oggi conclusa.

2. La malattia di Alzheimer nel DSM


L’analisi della comunicazione intrascientifica
realizzata dai vari autori qui presentati mostra la
continuità di una specifica tradizione di ricerca
nella psichiatria italiana nella prima metà del
ventesimo secolo. L’impianto conoscitivo che ha
caratterizzato gli studi sulla malattia di Alzheimer, è
stato, nel corso degli anni – dal 1910 alle soglie degli
anni Settanta – aderente allo standard della
psichiatria internazionale sviluppatasi negli anni a
cavallo fra l’Ottocento e il Novecento. Un impianto
già strutturato intorno ad altre patologie, prima fra
tutte la paralisi progressiva, e basato sul
«riconoscimento» di una malattia mentale
attraverso l’assunzione di una specificità
neuropatologica. Come abbiamo visto, uno dei temi
centrali del sistema della comunicazione scientifica
sull’avanzamento degli studi sulla malattia di
Alzheimer è stato il dato anatomopatologico
assunto attraverso gli studi istologici. Questo dato è
sempre stato presente in tutti i lavori analizzati.

L’omogeneità metodologica può essere


considerata come tratto costitutivo anche per l’altro
aspetto fondante della conoscenza sulla malattia di
Alzheimer: il percorso diagnostico. Individuare la
specificità di uno stato patologico, avere la
possibilità di «nominarlo» in un’assunzione
diagnostica era, ed è, compito complesso e spesso
non lineare. Come auspicava Karl Jaspers «tutti gli
schemi diagnostici devono restare un tormento per
il ricercatore»[66]. Come traspare da questo lavoro,
tutti i medici che hanno affrontato la malattia di
Alzheimer hanno subìto questo «tormento
diagnostico» come incertezza, sia nel
riconoscimento della malattia stessa che nella sua
determinazione nosografica. Se, come ritiene
Luciano Mecacci «la valutazione del significato di un
nuovo dato, di una nuova scoperta, è possibile solo
all’interno di una determinata tradizione di
ricerca»[67], l’avere individuato una continuità
concettuale e metodologica sia a livello degli studi
sia nelle prassi di comunicazione intrascientifica in
relazione alla malattia di Alzheimer, permette una
comprensione della valenza epistemologica e del
significato storico del percorso di studi analizzato in
questo libro.

Un aspetto importante di questa comprensione


riguarda quella istanza scientifica di fondo che ha
caratterizzato l’unificazione dei saperi psichiatrici.
Nel caso specifico della storia della malattia di
Alzheimer, se un aspetto di detta unificazione si è
concretizzato intorno alla prospettiva di ricerca
neuroscientifica, possiamo affermare – sulla base
della presente ricerca – che a questo processo di
unificazione hanno contribuito anche i metodi della
comunicazione intrascientifica. È possibile
affermare che questa storia della malattia di
Alzheimer ha le caratteristiche di un «particolare»
intreccio fra motivi scientifici e motivi comunicativi,
un processo di costruzione di un sapere attraverso
l’unificazione di più saperi diversi. La storia della
malattia di Alzheimer è così una storia
esemplificativa di un processo scientifico che, come
tale, rimane ancora oggi aperto.

Nell’insieme dei numerosi studi nel complesso


campo delle demenze, un nuovo approccio è stato
quello, nel campo diagnostico, relativo alle proposte
scientifiche e operative del DSM. Come già altri
autori hanno rilevato[68], si può ritenere che la
impostazione di base dell’opera diagnostica del DSM
abbia avuto uno stretto legame con la filosofia della
più che decennale opera di Kraepelin.

Qui di seguito saranno analizzate le


categorizzazioni sviluppate per le demenze dalla
prima edizione del DSM-I (1952) al DSM-IV-TR
(2004). Nei capitoli precedenti l’analisi sulle
dinamiche dei saperi per e intorno alla malattia di
Alzheimer ha condotto a considerare come centrale
l’impostazione che Kraepelin aveva dato alla
psichiatria. È stata una grande opera di sintesi
quella dello psichiatra di Neustrelitz che riunì in
una visione unitaria tutti quei contributi disciplinari
funzionali alla comprensione della malattia, dalla
psicologia scientifica alla neurologia, alla
neuroanatomia patologica. L’epistemologia
kraepeliniana era caratterizzata dalla
consapevolezza che ogni «decisione» classificatoria,
pur essendo costruita su un attentissimo lavoro di
ricerca, contenesse però anche un aspetto
congetturale. Kraepelin prestò la massima
attenzione a non introdurre nel suo lavoro elementi
di tipo «speculativo». Certo la psichiatria
kraepeliniana era una medicina sostanzialmente
centrata sulla «malattia» e non sugli aspetti
dinamici dell’individuo malato, ma questa opera di
«astrazione» si è venuta a costituire come un punto
di riferimento per la psichiatria europea e poi anche
nordamericana, in un processo continuo di
unificazione dei saperi. Tale processo è stato
importante in un’ottica epistemologica, soprattutto
considerando il contesto complesso della psichiatria
del XX secolo. Quest’ultima si è andata costituendo
secondo percorsi conoscitivi differenziati e sulla
base di livelli di elaborazione e di coerenza interna
diversi.

Le dinamiche conoscitive di fondo non sono un


elemento neutro in psichiatria. A volte, vista da
prospettive di ricerca diverse, una stessa patologia
risulta un costrutto quasi «altro»[69]. La riflessione
sull’incidenza delle «scuole» nel pensiero
psichiatrico e sull’esigenza invece di un comune
terreno conoscitivo a livello diagnostico sono due
poli epistemologici che hanno caratterizzato
l’elaborazione della seconda grande impresa di
categorizzazione delle malattie mentali del
Novecento: il Manuale diagnostico e statistico dei
disturbi mentali. Così come Kraepelin sviluppò i
suoi criteri diagnostici nell’ottica unificante dei
saperi della sua epoca, così anche gli estensori dei
DSM si sono posti in questo tipo di prospettiva per
formare «criteri diagnostici per migliorare
l’applicabilità dei giudizi clinici»[70]. Il DSM è
divenuto così un percorso a disposizione del medico
– anche non specialista – per la formulazione di
diagnosi: «Uno strumento che si avvale di uno
schema di riferimento che guida ad un procedere
razionale verso la diagnosi»[71]. Nel DSM III la
demenza veniva considerata un disturbo mentale
organico. Nella successiva edizione del DSM, «Il
termine disturbo mentale organico non viene più
usato [...] perché esso implica, in modo non corretto,
che i disturbi mentali «non organici» non abbiano
una base biologica»[72]. Il valore da attribuire al
«segno anatomico» rimane una costante critica, che
emerge a poco più di cento anni dal lavoro di
Griesinger. Un’ampia letteratura documenta che c’è
molto di «fisico» nei disturbi «mentali», e molto di
«mentale» nei disturbi «fisici»[73].

In relazione all’attuale concezione sulle demenze,


esse sono così descritte:

La demenza è caratterizzata da molteplici deficit


cognitivi che comprendono una compromissione
della memoria. Le demenze sono pure classificate
escono l’etiologia presunta: Demenza Tipo
Alzheimer, Demenza Vascolare, Demenza Dovuta
ad Altre Condizioni Mediche Generali [...],
Demenza Persistente Indotta da Sostanze, [...]
Demenza Dovuta a Etiologie Molteplici, o Demenza
Non Altrimenti Specificata[74].

Seguendo l’ottica nosologica che sta alla base


delle classificazioni dei DSM la demenza è descritta
in termini di disturbo.

I disturbi descritti nella sezione «Demenza» sono


caratterizzati dallo sviluppo di molteplici deficit
cognitivi (inclusa compromissione della memoria)
che sono dovuti agli affetti fisiologici diretti di una
condizione medica generale, agli effetti persistenti
di una sostanza o a etiologie molteplici (per es. gli
effetti combinati di malattia cerebrovascolare e
malattia di Alzheimer)[75].

La sezione del DSM dedicata alla demenza


contiene un complesso quadro descrittivo di
disturbi che condividono un quadro sintomatologico
comune e che sono differenziati sulla base
dell’etiologia. Al primo posto di questo quadro
descrittivo troviamo la Demenza Tipo Alzheimer. I
quadri clinici presentati nel DSM sono determinati
sulla base di caratteristiche specifiche e di disturbi
mentali che risultano ad essi associate. Un altro
criterio rimanda alla diagnosi differenziale, aspetto
fondamentale per la malattia di Alzheimer.

Sebbene i ricercatori stiano sviluppando test


sensibili e specifici per confermarla, la diagnosi di
Demenza Tipo Alzheimer rimane attualmente una
diagnosi di esclusione, e devono essere prima
vagliate le altre cause di deficit cognitivi[76].

Si tratta dunque di una malattia ancora oggi di


difficile individuazione, così come si è documentato
anche negli studi qui analizzati. Dal punto di vista
della critica storica, risulta importante centrare
l’attenzione sulla metodologia che è stata usata per
descrivere la malattia di Alzheimer. Negli studi
presentati nei capitoli precedenti, relativi al periodo
della prima metà del ventesimo secolo, le
caratteristiche descrittive della malattia di
Alzheimer erano sostanzialmente due: quella dei
reperti di laboratorio (gli studi istologici post mortem)
e i più importanti sintomi intra vitam, fra i quali
centrale era il disturbo linguistico. L’asse descrittivo
del DSM-IV-TR parte sempre da deficit cognitivi ma
qui risulta primario il disturbo della memoria.

Criteri diagnostici per la Demenza Tipo Alzheimer:


Sviluppo di deficit cognitivi multipli, manifestati
da entrambe le condizioni seguenti: 1) deficit della
memoria [...] 2) una (o più) delle seguenti
alterazioni cognitive: a) afasia (alterazione del
linguaggio); b) aprassia (compromissione della
capacità di eseguire attività motorie nonostante
l’integrità della funzione motoria); c) agnosia
(incapacità di riconoscere o di identificare oggetti
nonostante l’integrità della funzione sensoriale
[...]; d) disturbo delle funzioni esecutive [...].
Ciascuno dei deficit cognitivi dei Criteri A1 e A2
causa una compromissione significativa del
funzionamento sociale o lavorativo, e rappresenta
un significativo declino rispetto ad un precedente
livello di funzionamento.
Il decorso è caratterizzato da insorgenza graduale e
declino continuo delle facoltà cognitive.
I deficit cognitivi dei Criteri A1 e A2 non sono
dovuti ad alcuno dei seguenti fattori: 1) altre
condizioni del sistema nervoso centrale che
causano deficit progressivi della memoria e delle
facoltà cognitive; 2) affezioni sistemiche che sono
riconosciute come causa di demenza [...]; 3)
affezioni indotte da sostanze.
I deficit non si presentano esclusivamente durante
il decorso di un delirium.
Il disturbo non risulta meglio giustificato da un
altro disturbo dell’Asse I (per es., Disturbo
Depressivo Maggiore; Schizofrenia)[77].

Come si evince con chiarezza dal prospetto sopra


riportato, la prima attenzione diagnostica è oggi
posta sui disturbi della memoria, aspetto che negli
studi precedenti qui analizzati non aveva questa
importante funzione patognomica. Il disturbo
linguistico è rimasto ancora oggi fondamentale per
individuare la malattia di Alzheimer. Un aspetto
indagato oggi attraverso sistemi diagnostici
standardizzati. Nel processo di costruzione del
sapere sulla malattia di Alzheimer possiamo oggi
affermare che esistono due percorsi conoscitivi
importanti: la neuropatologia del sistema nervoso e
la neuropsicologia del linguaggio.

L’importanza, la centralità di questo tipo di studi,


ci permette di riconoscere al di là delle distinzioni
disciplinari per la malattia di Alzheimer, una
unitarietà di tradizione di ricerca descrivibile come
neuroscientifica. Il tema della classificazione delle
malattie mentali è stato correlato da sempre a
impostazioni di «scuola» sia in Europa sia negli Stati
Uniti. In particolare proprio nella svolta effettuata
con l’edizione DSM-III (1980) ritroviamo quella
istanza di unificazione del sapere psichiatrico che fu
propria di Kraepelin:

Il DSM-III introdusse molte importanti


innovazioni metodologiche, tra cui dei criteri
diagnostici espliciti, un sistema multiassiale, e un
approccio descrittivo, che tentava di essere neutrale
nei confronti delle teorie eziologiche[78].

Il tema di un sistema diagnostico e nosografico


che fosse lontano dalle «ideologie» ha
accompagnato gli sviluppi delle molte edizioni del
Manuale DSM e ha corrisposto non solo e non tanto
a climi culturali diversi, quanto ad effettivi bisogni
culturali e scientifici degli operatori nel campo
psichiatrico. Per la quarta edizione italiana gli autori
potevano rilevare: «Dopo vent’anni, e terminata la
fatica di questa nuova edizione, certamente più
ricca di osservazioni, è giusto domandarsi se non si
cominci a sentire un bisogno di idee ordinatrici forti,
se non ci sia quell’atmosfera che si doveva respirare
nel 1895 quando Kraepelin diede corpo alla famosa
quinta edizione del suo Trattato»[79].

3. Il caso di Auguste D. nel DSM


La centralità del primo caso – quello di Auguste D.
– nella storia della malattia diAlzheimer, trova una
importante conferma nella struttura conoscitiva del
DSM. Allo scopo di fornire punti di riferimento
operativo in relazione al percorso conoscitivo
proposto tramite il sistema DSM, Spitzer e
collaboratori hanno pubblicato il DSM-IV-TR-Casi
clinici. In questo volume gli autori hanno

incluso una serie di casi storici dagli scritti di


eminenti nosologi come Emil Kraepelin, Eugen
Bleuler e Sigmund Freud. Non abbiamo fatto
tentativi di scoprire l’identità di questi pazienti
storici, ma ci siamo soltanto presi la libertà di
fornire un nome a quelli che non l’avevano[80].

Il caso di Auguste D. viene così presentato:

Donna confusa (Da Wilkins R.H., Brody I.A.:


«Alzheimer’s Disease». Archives of Neurology
21:109-110, 1969)» [...] «L’evidenza di una Demenza
con esordio insidioso e un deterioramento
generalmente progressivo, oltre all’esclusione di
tutte le altre specifiche cause di Demenza, indica
una Demenza Tipo Alzheimer (DSM-IV-TR.
Pag.176). Poiché l’esordio della malattia si colloca
prima dei 65 anni di età della paziente, si annota
Con Insorgenza Precoce e, poiché sono dominanti
disturbi del comportamento (ad ed., agitazione), si
annota Con Disturbi del Comportamento. Inoltre, è
anche diagnosticato un Disturbo Psicotico dovuto a
malattia diAlzheimer con deliri, a causa della
gelosia delirante[81].

Un percorso diagnostico questo che assume in


pieno tutte quelle indicazioni già studiate dai vari
Autori che qui abbiamo analizzato, compresa quella,
sempre discussa, dell’età di insorgenza. E ancora è
da richiamare l’attenzione sul riconoscimento
dell’importanza della patologia afasica: «[…] molti
segni di disturbo delle funzioni corticali più elevate.
Ad esempio l’uso di «espressioni parafrasate»
(«quella per versare il latte» anziché tazza) indica
un’afasia […]»[82]. Proprio questo aspetto
«contemporaneo» intorno alla figura e all’opera di
Alzheimer, con la catalogazione del primo caso da
lui studiato come caso storico all’interno del più
diffuso sistema diagnostico, consente di confermare
la caratteristica di «prototipicità» che è stata qui
proposta come momento fondante dell’analisi della
forma comunicativa seguita dal medico tedesco.
Come rilevano gli Autori:

Il significato storico di questo caso sta nel fatto che


fu il primo nel quale l’esame microscopico del
cervello rivelò caratteristiche alterazioni
istopatologiche di quella che è conosciuta come
malattia di Alzheimer: placche senili,
degenerazioni neurofibrillari a vortice e
degenerazione granulo-vacuolare dei neuroni[83].

4. Malattia di Alzheimer e linguaggio


Il suo eloquio era fluente e ben articolato, ma
aveva notevoli difficoltà a trovare le parole e usava
molte frasi lunghe, essenzialmente senza senso.
Chiamava «vaso» una tazza e identificava la
montatura degli occhiali come «i contenitori»[84].

La storia del linguaggio dei malati è stata una


costante nello sviluppo degli studi sulla malattia
diAlzheimer. Un linguaggio molto particolare che
spiazzava il medico e che non poteva non essere
ritenuto una spia biologica di un disturbo profondo.
Dal caso di Auguste D. a quello de l’escursionista[85]
nel DSM la tipologia dell’eloquio, la difficoltà a
pronunciare i nomi degli oggetti, ha costituito un
messaggio di sofferenza non solo di una specifica e
circoscritta abilità ma dell’intera persona. Nella sua
Storia della Pazzia Bruno Cassinelli offriva lo spunto
per riflettere sul ruolo centrale del linguaggio come
dimensione della totalità di un individuo:

Lorenzo Valla, l’umanista grandissimo, osservando


che «il senso comune della ragione e del
ragionamento, risiede nel linguaggio» notò nel
pazzo «l’impossibilità di chiamare con i propri
nomi le cose». E così prosegue: «È esatto che
nell’uomo sono interdipendenti l’evoluzione
mentale con l’evoluzione del linguaggio, questo
divenendo non solo mezzo – facile e sintetico – di
espressione dell’idea, ma altresì strumento e
materia del pensiero, che si forma, si svolge e si
concreta «mediante» la parola che è una «sintesi»
di percetti e di ricordi – motorii, sensitivi,
sensoriali, poi anche psichici – e perciò diviene un
simbolo[86].

L’acquisizione del linguaggio nel processo


ontogenetico, processo all’incrocio fra natura e
cultura, determina la costruzione di architetture
biologiche (neuronali) che rendono possibili le
diverse abilità cognitive e linguistiche di ogni
soggetto. Il linguaggio è un processo che
accompagna e contemporaneamente determina
l’individuo in tutte le età della vita. Se la trama del
nostro linguaggio è intessuta con la storia
individuale, con le architetture cognitivo-relazionali
di ogni persona, i cambiamenti dapprima solo
percettibili e poi sempre più evidenti e severi nel
parlare, nel leggere e nello scrivere sono segni di
una difficoltà e di una sofferenza non di una parte
della persona ma della sua interezza individuale.
Assumendo la funzione linguistica come funzione
«globale», la destrutturazione causata dalla
demenza deve essere considerata solo una parte
della realtà: sebbene basato su regole
profondamente diverse il linguaggio di un soggetto
affetto da demenza è comunque il suo evento
comunicativo.

Considerare il linguaggio come un fatto psichico


dotato di ricchezza e complessità sta quindi alla
base di una più ampia comprensione delle funzioni
comunicative di un individuo in situazione di
demenza e apre la strada a percorsi di cura. Già
Howling Jackson nel 1879[87] aveva portato a
compimento questo passaggio concettuale:
assumere il disturbo del linguaggio non tanto e non
solo nelle parti che venivano perse a causa di una
patologia ma anche e soprattutto nelle parti che
venivano «conservate». Mentre altri studi sui
disturbi afasici seguivano l’idea che la costruzione
linguistica fosse un meccanismo elementare di
associazioni lineari, l’ipotesi di Jackson rendeva il
linguaggio più complesso. Strutturalmente esso era
distribuito in più centri corticali; le immagini
sensoriali e quelle di movimento erano collegate tra
loro. Nella teoria di Jackson la priorità era data
all’interpretazione psicologica mentre gli aspetti
neurologici restavano sullo sfondo. La complessità
era inoltre determinata dall’introduzione del
concetto di linguaggio emozionale che portava a
riconoscere il ruolo attivo non solo dell’emisfero
sinistro – come indicato dagli studi di Broca – ma
anche di quello destro. Risultava così che il
linguaggio emozionale potesse rimanere inalterato
pur in presenza di un effettivo disturbo linguistico.

Un ulteriore passo nella ricerca della ricchezza e


dell’articolazione complessa del linguaggio si ebbe
con la rivoluzionaria analisi proposta da Pierre Marie
nel 1906. Mentre Alzheimer realizzava uno dei
passaggi chiave della psichiatria biologica, Marie
pubblicava un saggio che contestava uno dei cardini
del localizzazionismo ottocentesco: la dottrina
classica dell’afasia[88]. Confutando con prove di
laboratorio il dogma chiave della localizzazione della
prima afasia descritta da Broca – la lesione della
terza circonvoluzione frontale sinistra – Marie
apriva di fatto una nuova strada agli studi
neurologici. Da questa affermazione critica egli
ricavò una serie di conseguenze: la negazione della
consistenza della distinzione delle due principali
forme di afasia (quella motrice di Broca e quella
sensoriale di Wernicke); il non riconoscimento delle
sindromi pure e la possibilità di considerare gli
aspetti psicologici delle categorie neurologiche delle
immagini verbali e dei centri di immagini.

Marie propose di suddividere le afasie in


intrinseche ed estrinseche. Le prime erano causate
da una lesione nella zona individuata da Wernicke e
nelle fibre che derivavano da questa. Il centro del
linguaggio era la zona di Wernicke e per Marie
questo centro non doveva essere considerato come
sensoriale ma come centro intellettuale. Il deficit di
questo centro comportava un disturbo nella
comprensione del linguaggio parlato, disturbo
quindi della funzione simbolica. L’afasia di Broca,
considerata fino ad allora come la conseguenza di
una lesione in uno specifico punto della corteccia
cerebrale risultava, nel modello di Marie, come un
danno composito, derivante da lesioni in due aree
diverse: quella di Wernicke e quella della zona
lenticolare. Quest’ultima comportava la perdita della
lettura, della scrittura e della parola anche se si
manteneva la comprensione delle parole. Marie indicò
questo tipo di deficit come anartria.

Le osservazioni di Marie erano basate su un gran


numero di studi autoptici e in particolare su quelli
nei quali aveva riscontrato casi di afasia motoria
(Broca) senza lesione cerebrale e casi nei quali si
riscontrava una lesione che però non aveva
generato i sintomi dell’afasia. Gli studi in questa
direzioni furono sviluppati dopo il 1906[89] da
numerosi ricercatori fra i quali Ballet, Mingazzini,
Bianchi, von Monakow, Goldstein. Come
conseguenza dell’innovativa impostazione di Marie
sul tema delle localizzazioni cerebrali, il concetto di
afasia motoria subì rapidamente una profonda
revisione. Come troviamo in una nota di Giunio
Catola: «si può dire che ormai tutti i più autorevoli
cultori di questioni afasiche siano concordi nel
ritenere che la estinzione del centro del linguaggio
varchi assai i confini assegnatigli dai classici»[90]. Se
una specifica facoltà non era associabile a un
preciso punto del cervello, allora le domande sulla
fisiologia delle funzioni della mente richiedevano
una nuova visione del funzionamento del cervello
stesso, una visione che comportava anche una
riscrittura dei processi di destrutturazione del
linguaggio.

Gli studi di von Monakow dettero un nuovo


contributo in questa direzione. Dato che il solo
momento anatomico non era più sufficiente per
spiegare tutta la sintomatologia delle afasie, egli
introdusse un concetto dinamico: la diaschisi che
corrispondeva a una visione sistemica del cervello e
dei suoi disturbi. Un danno in una specifica zona
cerebrale provocava un collasso anche in zone
funzionalmente collegate ma non sede di lesioni[91].
Questa linea di pensiero – olismo – considerava il
cervello funzionante non come un insieme di zone
separate ma in modo globale e integrato e si
opponeva al dogma localizzazionista e delle
geometrie dei diagrammisti e continuò a essere
sviluppata negli anni successivi. Gli studi di Luria[92]
in particolare hanno condotto poi a una visione del
cervello come sistema articolato, descritto
generalmente con la metafora dell’architettura
cerebrale: un disturbo qualsiasi nel cervello chiama
in causa non un singolo luogo ma un insieme di
luoghi diversi. L’immagine di un complesso
architettonico permette di collegare in modo
plastico, immediato, il concetto di complessità
neuronale con quello di complessità della funzione
linguistica.

Il termine complessità non solo descrive la ricca


articolazione di un sistema ma si riferisce anche a
una dimensione costruttiva di processi di
cambiamento che si attuano nel tempo. La
progressività dell’apprendimento linguistico e lo
sviluppo di abilità diverse, che si strutturano in
distinte fasi temporali è un fatto oggi studiato in
molte discipline.

La prospettiva neuroscientifica – in particolare


quella afferente allo studio delle patologie – ha
contribuito a delineare la ricchezza del linguaggio,
ricchezza che si costruisce nell’età evolutiva,
sviluppandosi con gli apprendimenti scolastici, e
rimane un dato neurologico e psichico osservabile
nelle altre età della vita. Questa impostazione è
confluita nella teoria della riserva cognitiva: l’ipotesi
sostiene che la ricchezza di connessioni neuronali
sviluppate negli anni, in particolare attraverso lo
studio, permette, in presenza di disturbi cognitivi, di
accedere a un complesso neuronale più ampio e che
permette di resistere in modo migliore ai danni
dell’Alzheimer. Viene quindi da chiedersi se e come
sia possibile intervenire nel decorso della patologia.
Molte ricerche portano a considerare che si possa
rallentare il decadimento fisiologico attraverso la
messa in atto di strategie di arricchimento.

Come indica Maffei:

L’«arricchimento» nella vecchiaia come nella


malattia, è spesso una diminuzione
dell’impoverimento ambientale ed è considerato in
prospettiva la più efficace terapia delle patologie
dell’età avanzata[93].

Anche l’ambiente linguistico deve essere al centro


delle strategie di arricchimento. Le attuali
conoscenze sulla psicologia e la neuropsicologia del
linguaggio, la consapevolezza della ricchezza
biologica costituita dalla plasticità neuronale,
permettono oggi la realizzazione di percorsi di
sostegno nei casi di decadimento intellettuale.
L’asse del linguaggio non è importante nella
malattia di Alzheimer solo come riflessione storica
ma è anche una strategia per l’oggi. Il profilo
linguistico di un soggetto in situazione di Alzheimer
ha una stretta correlazione con quell’aspetto
stadiale del decadimento cognitivo che abbiamo
visto esser una delle caratteristiche storiche degli
studi su questo tipo di demenza. In uno stadio di
malattia lieve, in un periodo iniziale, l’ipotesi
linguistica segue l’idea che il disturbo sia
«assimilabile a quello di pazienti con afasia anomica
e quella di pazienti con AD moderato sia
assimilabile a quello di pazienti con afasie fluenti,
come ad esempio nel caso dell’afasia di
Wernicke»[94]. Nello stadio più avanzato della
malattia «l’eloquio è ormai quasi del tutto
incomprensibile e caratterizzato dalla massiccia
presenza di stereotipi e parole passe-partout [...] in
questa fase la ripetizione e la lettura sono ancora
relativamente preservate»[95]. Nella fase terminale
della malattia la comprensione è gravemente
compromessa. Aspetti diagnostici, questi, che
vengono da studi ormai classici[96] e appartengono
alla storia della malattia ma che negli studi attuali
sono assunti non come forme pure di un disturbo
afasico, bensì come un quadro clinico di riferimento
che aiuta a comprendere il reale aggravamento delle
malattie. Gli aspetti del linguaggio che subiscono le
variazioni sopra ricordate riguardano da un lato
l’elaborazione lessicale e dall’altro la competenza
pragmatico-discorsiva. Il soggetto affetto da
Alzheimer perde così progressivamente la sua
efficacia comunicativa[97] e la vita relazionale va via
via impoverendosi. Risulta quindi proponibile
andare oltre il concetto di depauperamento, andare
al di là di un’ottica centrata su ciò che viene a
mancare. Come già Jackson proponeva alla fine
dell’Ottocento un atteggiamento di
compartecipazione e l’interesse scientifico possono
e devono porre l’accento sugli aspetti linguistici
positivi anche se residui. Il soggetto in situazione di
Alzheimer può così essere «accettato» come un
riciclatore delle proprie strategie comunicative,
cognitive ed emozionali, strategie che rispondono
ad architetture neuronali e dinamiche
neurochimiche che stanno subendo modifiche
importanti. Come ha affermato autorevolmente uno
dei massimi studiosi di questa patologia: «il
linguaggio è lo strumento che possiamo usare per
promuovere una nuova storia sull’invecchiamento
cerebrale»[98].

Numero Sesso Demenza Afasia Alessia Agnosia Aprassia


Agrafia
Inizio Transc. Cort.
dopo:

1. M.E. ♀ ++ ? (+) +++ 0 ++

2. A.Y. ♀ ++++ 1 a. ++++ ++++ ++++ ++++

3. Z.A ♂ ++ 2 a. +++ +++ + +


4. P.A. ♀ ++++ 3 a. +++ ++++ ++++ ++++

5. S.M. ♀ +++ ? ++ ++++ ++ +++

6. C.A. ♀ ++ ? +++ (+) ++++ ++ +++

7 B.G. ♂ +++ 3 a. +++ ++++ + +++

8. F.V. ♀ +++ 1 a. + +++ 0 ++

9. M.L. ♀ +++ Immed. + + + (+) ++++ ++ ++


10. D.G. ♂ ++ Immed. +++ + 0 (+)

11. R.O. ♂ ++++ 1 a. ++++ ++++ ++++ ++++

12.S.N. ♂ ++ 4 mesi ++ ++ (+) (+)

13. C.G. ♀ ++ ? +++ +++ + +

14. B.E. ♀ ++++ Immed. + + + + ++++ ++++ ++++

15. N.G. ♂ +++ 3 a. +++ ++ + ++ 0

16. D.O. ♀ +++ 1 a. +++ ++ ++++ + ++


17. P.A. ♀ ++++ 2 a. ++++ + ++++ ++ +++

18. C.M. ♀ +++ ? +++ +++ ++ +++

19. F.R. ♀ +++ ? +++ ++++ ++ ++

20. R.L. ♀ +++ 8 mesi +++ ++++ ++ ++

(*) il segno «B.» significa che la diagnosi clinica è stata confermata dal reperto della biopsia cerebrale.

[1] A. Piazza, La malattia di Alzheimer, in «Giornale di

Psichiatria Clinica e Tecnica Manicomiale», XXXIX, 1911, p. 62.


[2] Ibidem, p. 51.

[3] Mingazzini fa esplicito riferimento alle conoscenze


apportate su questo argomento dagli studi di Cerletti,
Simchovicz, Perusini e dal suo allievo Costantini.
[4] A. Ziveri, Nuovo contributo per la malattia di Alzheimer - nota

cinica ed istopatologica, in «Rassegna di Studi psichiatrici», III,


1913, p. 187.

[5] Ibidem.

[6] J.G. Schnitzler, Zur Abgrenzung der sogenannten


Alzheimerschen Erkrankung, in «Zeitschrift für die Gesamte
Neurologie und Psychiatrie», 7, 1911, pp. 34-37.
[7] Ziveri, Nuovo contributo per la malattia di Alzheimer, cit., p.

188.
[8] Ibidem.

[9] Ibidem.

[10] Ibidem, p 194.

[11] Ibidem, p. 198.

[12] Cfr. A. Ziveri, Ancora un caso di «Malattia di Alzheimer», in

«Note e rivise di psichiatria», 1914, XLIII (4).


[13] Ibidem, p. 3.

[14] Ibidem.

[15] Ibidem, pp. 4-5.

[16] G. Pellacani, Contributo clinico ed anatomico allo studio delle

forme atipiche di demenza senile, Bologna, Stabilimenti Poligrafici


Riuniti, 1917, p. 3.
[17] Ibidem, p. 6.
[18] Pellacani inserisce una nota nel suo lavoro: «Si noti come

il processo arteriosclerotico cerebrale tipicamente con


disposizione a focolaio, fu da Alzheimer descritto come
presentante specialmente una intensa fibrosi connettivale
delle pareti vasali, cui segue una omogenizzazione e
degenerazione ialina della media, mentre la membrana elastica
si sfalda in larghi fogli «che poi passano e si evolvono nella
sostanza particolarmente omogenea (detta ialina) che è venuta
accumulandosi». «Questa caratteristica degenerazione ialina
rappresenta soltanto un grado ulteriore della degenerazione
arteriosclerotica nei vasi più piccoli, tuttavia si può spesso
riconoscere solo la degenerazione ialina». «Pare certo che
l’arteriosclerosi non solo cagiona alterazioni distruttive
(emorragie, rammollimento) ma talvolta, con l’impedire la
circolazione del sangue, è cagione che tutto il tessuto nervoso
per una estensione a forma di focolaio viene meno, mentre la
nevroglia presenta sintomi di vera proliferazione e si stabilisce
una vera formazione vasale spesso copiosa. Per tali focolai, che
frequentemente si associano con focolai di rammollimento ed
emorragia, si produce l’atrofia cerebrale arteriosclerotica.»,
Ibidem.
[19] Cfr. Ibidem, p. 8.

[20] Ibidem, p. 4.

[21] «Nella vecchiaia la delimitazione delle malattie senili da

quelle arteriosclerotiche è a volte arbitraria, perché esse


possono unirsi indissolubilmente fra loro. Ciò contrasta molto
con lo schematismo esagerato cui si era giunti specialmente
per parte di alcuni Autori tedeschi [...] tendente a negare ogni
importanza patogenetica al fattore arteriosclerotico nei sintomi
della demenza senile», Ibidem.
[22] Ibidem, p. 13.

[23] Pellacani sintetizza questo problema riferendosi alla

categoria nosografica dell’arteriosclerosi: «lo schematismo che,


malgrado le notevoli ammissioni e incertezze, Kraepelin ha
seguito nel capitolo delle Demenze senili, ha obbligato questo
Autore a descrivere nel campo della Demenza senile [...] una
prima sindrome atipica, in cui, senza costituire sintomi
gravemente prevalenti, hanno notevole importanza i fatti,
specialmente di ordine somatico, davanti alle concomitanti
lesioni vasali, e complicanti il quadro della demenza
progressiva: [...]. Venne così costituita la «forma
arteriosclerotica di Demenza senile [...] Si tratta cioè sempre di
sindromi presentanti differenze di aspetti e di gradi di uno
stesso complesso morboso; non di diversa natura: e quindi di
entità cliniche precisamente differenziabili. [...] Naturalmente,
ammette Kraepelin stesso, nel caratterizzare una forma
arteriosclerotica di Demenza senile si tratta solo di gradazioni
poiché gli accenni a questi disturbi sono oltremodo frequenti
nella Demenza senile comune.», Ibidem, p. 24.
[24] S. De Sanctis, Vecchiaia e senilità, in «Giornale di

psichiatria e di neuropatologia», LIX, 1931, p. 80.


[25] Ibidem, p. 82.

[26] Ibidem, p. 83.

[27] Ibidem, p. 89.

[28] Ibidem, pp. 88-89.

[29] Ibidem, p. 89.

[30] Ibidem, p. 92.


[31] U. Cerletti e F. Bonfiglio, Ai lettori, in «Il lavoro
Neuropsichiatrico», Roma, Ospedale psichiatrico provinciale S.
Maria della Pietà, 1947.
[32] Agli inizi del secolo Cerletti era un giovane psichiatra

formatosi alla scuola istopatologica tedesca. Ancora studente si


era recato a Heidelberg per lavorare con Nissl dal quale aveva
appreso non solo le tecniche istologiche, ma, come affermato
da Nissl stesso, un metodo di ricerca. Lo psichiatra italiano che
era entrato in contatto con Alzheimer ripropose lo stesso tipo
di laboratorio all’amministrazione provinciale di Milano.
[33] U. Cerletti, Riassunto delle lezioni di clinica delle malattie

nervose e mentali, Roma, Edizioni Universo, 1946, p. 617.


[34] Ibidem, p. 618.

[35] M. Vacchini, Malattia di Pick o Malattia di Alzheimer-

Perusini?, in «Il Lavoro Neuropsichiatrico», I, 1947, pp. 50-51.


[36] Ibidem, pp. 50-66.

[37] F. Bonfiglio, Circa la diagnosi clinica dell’atrofia cerebrale

circoscritta di Pick e della malattia di Alzheimer-Perusini, in


«Bollettino e Atti della Reale Accademica Medica di Roma», 52,
1926.

[38] Vacchini, Malattia di Pick o Malattia di Alzheimer-Perusini?,

cit. p. 50.
[39] Ibidem, p. 53.

[40] Ibidem.

[41] Ibidem, p. 57.

[42] Ibidem, pp. 58-59.


[43] L. Bini, Le demenze presenili, Roma, Edizioni Italiane, 1948,

p. 16.
[44] Ibidem, p. 44.

[45] L. Bini e T. Bazzi, Manuale di psichiatria, Milano, Francesco

Vallardi, 1974.
[46] Ibidem, p. 42.

[47] Cfr. Bini, Le demenze presenili, cit., p. 17.

[48] Ibidem, p. 27.

[49] Ibidem, pp. 19-20.

[50] Ibidem, p. 20.

[51] «[...] agli stimoli reagisce inopinatamente emettendo

suoni inarticolati o frammenti di parole; più di rado frasi


elementarmente affettive (oh Dio! Madonna mia!), talora con
accenni a logoclonia e polilalia (sillabe, parole, o brevi frasi
ripetute iterativamente poche volte», Ibidem, p. 29.
[52] Ibidem, p. 20.

[53] Ibidem, pp. 43-44.

[54] Ibidem, p. 44.

[55] Ibidem, pp. 42-43.

[56] Ibidem, p. 43.

[57] Ibidem.

[58] Ibidem.

[59] Ibidem.
[60] Ibidem, p. 45.

[61] Ibidem, p. 168.

[62] Ibidem.

[63] Ibidem.

[64] Ibidem.

[65] L. Bini, Analisi della malattia di Alzheimer-Perusini, in «Il

Lavoro Neuropsichiatrico», 2, 1947.


[66] M. Rossi Monti, «Disorganizzatori» in nosografia, in L.

Petrangeli (a cura di), Nosografia e Transnosografia, Siena,


Tipografia Senese, 1992, p. 108.
[67] L. Mecacci, Storia della psicologia del Novecento, Roma-Bari,

Laterza, 1992, p. IX.


[68] Cfr. A. Civita, Introduzione alla storia e all’epistemologia della

psichiatria, Milano, Guerini, 1998.


[69] Sulla concezione della malattia confronta G. Federspil, P.

Giaretta e N. Oprandi, Salute e malattia, in A. Pagnini (a cura di),


Filosofia della medicina, Carocci, Roma, 2010, pp. 51-58.
[70] R.L. Spitzer, Introduzione, in Mini DSM-III-Criteri diagnostici,

Milano, 1983, p. XI.


[71] V. Andreoli, G. B. Cassano e R. Rossi (a cura di), DSM-IV-

TR, Milano, Masson, 2004, pp. VI-X.


[72] Ibidem.

[73] Ibidem, p. 8.

[74] Ibidem, p. 166.


[75] Ibidem, p. 165.

[76] Ibidem, p. 166.

[77] Ibidem, p. 176.

[78] Andreoli, Cassano e Rossi, DSM-IV-TR, cit. p. 4.

[79] Ibidem, p. XV.

[80] R.L. Spitzer, M. Gibbon, A.E. Skodol, J.B.W. Williams e M.B.

First, DSM-IV-TR-Casi Clinici-Text Revision, Milano, Masson, 2006.


[81] Ibidem, pp. 401-402.

[82] Ibidem, p. 401.

[83] Ibidem.

[84] Ibidem, p. 238.

[85] Il caso riguarda un uomo che iniziò il suo percorso nella

demenza a 61 anni, mostrando disturbi linguistici e della


memoria. Morì a 72 anni. «L’autopsia rivelò un’atrofia cerebrale
e, microscopicamente, le placche e le neurofibrille diagnostiche
della sindrome di Alzheimer», Ibidem, p. 239.
[86] B. Cassinelli, Storia della Pazzia, Milano, Corbaccio, 1936, p.

83.
[87] J. Hughlings-Jackson, On Affections of Speech from Disease of

the Brain, in «Brain», I, 1879, pp. 304-330.


[88] P. Marie, Existe-t-il chez l’homme, des centres préformes ou

innés du langage?, in «Questions Neurologiques d’actualité»,


Masson, 1922, Paris.
[89] Ibidem.
[90] G. Catola, L’afasia motoria dopo otto anni di revisione, in

«Rivista critica di clinica medica», 1914, p. 460. Catola cita gli


studi innovativi di von Monakow (1910) e Mingazzini (1910). Fra
i pochi autori rimasti a favore della dottrina delle due afasie
(Broca e Wernicke) Catola segnala in particolare Déjerine.
[91] Cfr. C. von Monakow, Lokalisation der Hirnfunktionen, in

«Journal für Psychiatrie und Neurologie», 17, pp. 185-200.


[92] A.R. Luria, Le funzioni corticali superiori dell’uomo, Firenze,

Giunti Barbera, 1967.


[93] L. Maffei, La libertà di essere diversi. Natura e cultura alla

prova delle neuroscienze, Bologna, Il Mulino, 2011, p. 98.


[94] A. Marini, Manuale di neurolinguistica, Roma, Carocci, 2010,

p. 203.
[95] Ibidem, p. 202.

[96] Freud fu tra i primi a occuparsi dell’afasia anomica. Un

importante caso fu presentato da Ziveri. Nel 1917 l’autore


riconosceva questa categoria diagnostica come già ben
consolidata.
[97] Cfr. G. Glosser e T. Deser, Patterns of Discourse among

Neurological Patients with Fluent Language Disorders, in «Brain and


Language», 1990.
[98] P.J. Whitehouse, Il mito dell’Alzheimer, Milano, Cairo, 2011,

p. 46.
Capitolo quarto

Casi clinici, ricerche in


laboratorio e domande ancora
aperte: bastava leggere?

Questo libro dimostra una tesi precisa: la storia della


malattia di Alzheimer ha le caratteristiche di uno
specifico intreccio tra motivi scientifici e comunicativi.
La costruzione di un sapere si realizza sulla base di
un'unificazione di saperi differenti. Un disturbo chiama
in causa non un singolo luogo ma un insieme distinto di
luoghi; sappiamo inoltre che le caratteristiche
neuropatologiche associate alla malattia di Alzheimer
non sono specifiche dell'età senile, ma iniziano a
manifestarsi già intorno ai venti o trenta anni e che,
dopo il mezzo secolo, il cervello si riduce di volume e di
peso con una progressione regolare. La storia di un fatto
scientifico riguarda tanto il suo momento generativo
quanto ciò che ne consegue e che si svolge nella
dimensione del tempo. Questo libro, conclude l'autore,
racconta una storia che si svolge in più tempi: il tempo
della scoperta e quello della giustificazione. Viene fatto
rivivere qui il senso delle discussioni, delle dispute, delle
alternative, conducendo il lettore in quel presente in cui
le scelte vincenti non erano ancora state effettuate.

La storia di un fatto scientifico riguarda tanto il


suo momento generativo quanto le azioni che da
esso conseguono e che vivono nella dimensione del
tempo. In ogni tempo si presentano precisi nodi
epistemici, problemi dotati di un senso proprio, che
devono essere letti nel loro specifico contesto e che
sono il risultato di un insieme di storie. Questo
lavoro ha raccontato una storia che si è svolta in più
tempi: quello della scoperta e quelli della
giustificazione.

Dopo il 1895 potevano esistere ancora nuovi


correlati anatomici per la demenza? Alzheimer,
attraverso lo studio dell’arteriosclerosi, aveva
contribuito a definire la demenza come fatto
patologico avendo però ben chiaro che questa forma
non copriva tutte le complesse sfaccettature del
decadimento cognitivo. Tra i pilastri concettuali
dell’invecchiamento normale e della demenza
arteriosclerotica egli colse un tertium particolare: il
fatto che aveva osservato analizzando il caso di
Auguste D. non si lasciava inserire in nessuna delle
malattie conosciute.
La malattia di Alzheimer non si è mai articolata
come un oggetto scientifico chiuso, un sapere
maturo e concluso, ma come processo conoscitivo
aperto, oscillando sempre fra numerosi fattori –
funzionali, anatomici e biochimici – e intersecandoli
in forme molteplici, come ogni singolo caso clinico
ha dimostrato. Il primo caso di malattia di
Alzheimer ha avuto da subito un’importanza
particolare come fatto scientifico innovativo. Le
domande che Alzheimer si poneva intorno alle
sofferenze della sua paziente delineavano già
l’orizzonte sul quale si è poi svolta la storia degli
studi successivi. Letto in chiave epistemologica il
caso di Auguste D. costituì una parte del percorso di
unificazione del sapere psichiatrico, unificazione
stimolata da una realtà allora solo singolare,
consolidata poi attraverso gli strumenti comuni
utilizzati dalla comunità degli psichiatri. L’analisi
svolta nei capitoli precedenti ha mostrato le storie
che hanno determinato la nascita e la
giustificazione della malattia di Alzheimer. Il
percorso conoscitivo della medicina iniziato alla fine
del diciottesimo secolo si era affinato sempre più
attraverso l’osservazione e la descrizione delle
complesse sintomatologie degli alienati.

La difficoltà del sapere clinico, la dimensione della


decisione diagnostica, era determinata
dall’impossibilità del riscontro anatomico in vita.
Anche il più accurato esame clinico comportava un
margine di incertezza. Per rispondere ai problemi
descrittivi e normativi della psichiatria, le
costruzioni nosografiche erano state al centro delle
riflessioni metodologiche durante il diciannovesimo
e il ventesimo secolo. La linea kraepeliniana fu il
terreno sul quale si ebbero le maggiori e più
approfondite riflessioni critiche.

La malattia di Alzheimer è stata, nel corso della


prima metà del ventesimo secolo, solo uno fra i
numerosi temi della psichiatria biologica, ma è stata
comunque oggetto di numerosi studi pur nelle
difficoltà derivanti dalle due guerre mondiali. Un
esempio dell’attenzione rivolta a questa malattia
può essere colto nell’ampia bibliografia presentata
da Bini (1948), sintesi di 40 anni di studio[1].
Ricordare qui il lavoro di Bini significa anche
concentrare l’attenzione sulla sua sintesi dei
problemi epistemologici che hanno scandito la
storia della malattia e che erano ben presenti alla
fine degli anni ’40. Questi aspetti problematici,
presentati nel capitolo comunicare, hanno continuato
ad essere presenti negli studi successivi, e hanno
costituito una delle caratteristiche centrali per la
comprensione della malattia di Alzheimer. La
lettura storica di un fatto scientifico comporta il non
dimenticare le caratteristiche dei vari momenti che lo
hanno definito. Individuare non solo la storia di
acquisizioni positive ma anche quella di nodi
problematici, arricchisce la visione complessiva di
un «altro presente» e restituisce in modo più
completo la costruzione di un sapere. Come rileva
Paolo Rossi, il lavoro dello storico richiede
l’assunzione di tutti gli aspetti del realizzarsi di un
processo conoscitivo con le sue luci e le sue ombre:
«si fa fatica, si fa davvero un’enorme fatica a
pensare che allora fossero presenti le stesse
incertezze e le stesse indecisioni»[2].

Dopo la fine della seconda guerra mondiale gli


studi scientifici ripresero in tutti i campi e anche la
psichiatria elaborò e sviluppò nuovi percorsi. Viene
qui presentata una mia elaborazione statistica su un
campione di 31.840 pubblicazioni internazionali
(dati PubMed). L’arco temporale considerato in
questo studio quantitativo (1952–2004) copre il
periodo nel quale sono state realizzate le varie
edizioni del DSM. I grafici mostrano un incremento
decisamente significativo. Un aspetto particolare,
emerso da questa analisi, riguarda due temi
strettamente correlati con le concezioni della
psichiatria moderna: lo studio della personalità e
l’assunzione del concetto di individualità. Questi
temi appaiono in periodi diversi: il tema della
personalità già nel 1974 e quello dell’individualità
solo nel 1985 (cfr. figg. 4.1, 4.2, 4.3 a fine cap.: pp.
176-178).

Le metamorfosi interne ai vari campi scientifici a


partire dalla seconda metà del Novecento hanno
dunque introdotto aspetti nuovi nel campo della
psichiatria. In sintesi possiamo affermare che, già a
partire dagli anni Ottanta, molti autori hanno
iniziato a considerare come probabile l’incidenza
epidemiologica delle demenze. Dagli anni Novanta
si è registrato poi un importante incremento degli
studi nella clinica e nella ricerca sperimentale.
Nell’ultimo decennio, indicato come il decennio
delle terapie per il cervello, la ricerca di base, quella
farmacologica in particolare, ha fatto importanti
passi in avanti che hanno aperto prospettive nuove
e positive.

Metodi di osservazione molto raffinati consentono


oggi di avere diagnosi attendibili nel 90% dei casi:
una clinica sempre più approfondita con test
standardizzati, metodologie di indagine
anatomopatologiche in vivo, sviluppo dei marker
biologici, contribuiscono a una conoscenza più
profonda dei meccanismi alla base dello sviluppo
della malattia di Alzheimer. Le alterazioni tipiche
della malattia corrispondono alla perdita di
connessioni sinaptiche e alla morte di cellule
nervose in regioni cerebrali specifiche. La
comprensione di questi processi degenerativi
(causati in gran parte dall’accumulo di una sostanza
anomala, la proteina ß-amiloide,) è il risultato di
una conoscenza più precisa dei geni e delle proteine
che danno origine a questa sostanza e delle
anomalie del citoscheletro dei neuroni. Queste
conoscenze emergono dal grande sviluppo delle
tecniche della biologia molecolare e dagli studi
effettuati su animali transgenici. Negli anni ’80 gli
studi di biologia molecolare (prima concentrati sugli
ormoni e sugli agenti antivirali) sono stati applicati
anche ai disordini neurologici e psichiatrici.

Dalla fine degli anni ’90 sono stati prodotti


farmaci capaci di intervenire sui sintomi della
patologia. Oggi sono allo studio molti farmaci di
nuova generazione che promettono interventi
ancora più mirati. Fra questi, in particolare, alcuni
farmaci intervengono sulla memoria, riducendone i
deficit e salvaguardando i processi di
potenziamento a lungo termine. Permettendo un
miglioramento cognitivo, i farmaci
anticolinesterasici consentono di conservare,
almeno per un certo periodo, le prestazioni
cognitive del soggetto affetto da demenza.
Contrastare la progressione della malattia di
Alzheimer è così una strategia percorribile, strategia
tanto più efficace se attuata nel periodo iniziale del
deterioramento cognitivo. Poiché l’insorgenza dei
primi sintomi rimanda a un periodo pre–clinico di
molti anni, l’attenzione si dirige oggi sempre più
verso diagnosi precoci affidate a test cognitivi, a
marker biologici e a una diagnostica per immagini più
potente e precisa.

1. La comunicazione intrascientifica
Il processo di unificazione dei saperi intorno al
costrutto nosografico della malattia di Alzheimer si
mostra nelle forme della comunicazione
intrascientifica. Come è emerso dalle analisi dei vari
autori, i loro percorsi comunicativi sono stati
essenzialmente due: la presentazione e discussione
dei casi clinici; le sintesi scientifiche e nosografiche
dei manuali. Nel primo percorso, scandito dalla
scoperta di Alzheimer, la forma comunicativa si è
basata sul caso clinico di Auguste D. e su quelli
presentati dai suoi collaboratori per confermare i
vari aspetti della patologia. La decisione di
Kraepelin ha costruito e concretizzato la malattia di
Alzheimer inserendola nel suo manuale, dando così
forma al successivo percorso, quello della
giustificazione.

Nel periodo compreso tra il 1910 e il 1974 il


processo della comunicazione intrascientifica ha
mantenuto la stessa struttura e la sequenzialità del
fatto comunicativo ha integrato i due momenti
conoscitivi principali: l’analisi delle singolarità
espresse nei racconti dei casi clinici e il «trasporto»
dei dati sperimentali nelle strutture concettuali
tipiche del manuale. Il rapporto caso clinico–
manuale si trova invertito nel periodo dal 1980 ad
oggi. Dopo l’assunzione della malattia di Alzheimer
nel DSM l’istanza conoscitiva è centrata sulla
«costruzione» della patologia: il caso clinico, i vari
casi clinici, acquistano una funzione comunicativa
diversa e si caratterizzano sia come documentazione
della singolarità dei pazienti sia come momento
conoscitivo che deve essere messo in rapporto con i
dati acquisiti e condivisi espressi nel Manuale. Un
esempio di questo tipo di processo è il lavoro di due
neurologhe: Laura Bracco e Carolina Piccini[3]. Al
termine di un’accurata descrizione della malattia di
Alzheimer le autrici rilevano che

il constante incremento di conoscenze sulla


malattia, sulle diverse manifestazioni sia cliniche
che anatomopatologiche, sui meccanismi
patogenetici e sul ruolo dei fattori genetici fa
emergere con sempre maggior chiarezza
l’esistenza di un’eterogeneità che può contemplare
la presenza di varianti dell’AD o di forme a sé
stanti. Nasce pertanto l’esigenza di una sempre più
precisa definizione della sindrome anche in
considerazione di una diversa risposta a interventi
terapeutici[4].

In questo contesto conoscitivo le autrici fanno


ricorso a un caso clinico perché questo ha un
preciso scopo comunicativo: «in quanto
esemplificativo della tipica presentazione e
progressione dell’AD»[5]. La ricchezza euristica del
racconto di un caso specifico diviene così funzionale
a un’esplicitazione di conoscenze generali quali
quelle del sistema diagnostico codificato nel DSM.
La storia della malattia di Alzheimer, letta
attraverso le forme della comunicazione
intrascientifica, fa emergere un rapporto di
reciproca fertilizzazione fra il momento narrativo di
eventi singolari e la concettualizzazione medica
veicolata dal sistema dei manuali.

2. Persone che spariscono


Uno dei primi campanelli di allarme che fa
pensare alla demenza è l’incapacità di un individuo
di gestire la sua normale vita sociale, gli impegni di
lavoro e quelli familiari. Quando tale incapacità
diventa particolarmente grave il soggetto demente
cessa di essere un soggetto sociale. Questo fu il
destino di Auguste D.: quando in famiglia non
furono più gestibili i suoi problemi comportamentali
e relazionali il medico curante consigliò il ricovero
nella clinica di Francoforte, attuando così un
percorso di esclusione. Questo per molti decenni è
stato il destino dei malati cronici internati nei
manicomi. In Italia questa prassi ebbe fine con la
legge 180 che chiuse i manicomi e affidò il lavoro di
salute mentale al decentramento territoriale[6].

Quando è diagnosticata una malattia mentale


cronica come la malattia di Alzheimer le persone
scompaiono dalla vita sociale. L’individuo e la sua
storia attraverso l’etichetta della malattia, resa
realtà ontologica con il nome della diagnosi, entrano
in un mondo che non ne riconosce più
l’individualità, riducendo il soggetto a un insieme di
sintomi, di mancanze, di disgregazione. Nella
malattia di Alzheimer scompaiono i neuroni e
scompare anche l’individuo.

La concezione organicista della malattia non è


un’impostazione neutra che si limita a descrivere
l’individuo: se la salute mentale è concepita come
integrità neuronale, allora tutto ciò che mina questa
integrità (placche senili, grovigli neurofibrillari,
atrofia progressiva) riduce e infine cancella
l’individuo. Le attuali visioni critiche sui processi di
presa in carico dei soggetti che si vengono a trovare
in situazione di «demenza tipo Alzheimer» mettono
in luce la pericolosità della dimensione deficitaria
sottesa dalla diagnosi, un’impostazione che
«nasconde» le qualità cognitive, emotive, relazionali
ancora presenti nell’individuo: aspetti questi invece
da riconoscere, rispettare e valorizzare[7].

3. Oggetti che riappaiono


A tutti noi è accaduto, almeno una volta, di non
ricordare dove abbiamo lasciato un mazzo di chiavi.
Alcuni oggetti possono riapparire inaspettatamente,
altri, come esemplifica la storia dei primi due casi
clinici descritti da Alzheimer, grazie all’intervento di
qualcuno che ha letto di loro.

Nel mese di dicembre 1992 il Dottor Kohishiro


Fujisawa, del Tokio Metropolitan Institute of
Neuroscience, contattò l’istituto di neuropatologia
dell’Università di Monaco, chiedendo delucidazioni
sull’esistenza di casi clinici originali descritti da
Alois Alzheimer. Una tale richiesta spinse Manuel
Graeber e alcuni suoi colleghi a fare un eccezionale
uso degli archivi della loro Università.
Le ricerche condussero il neuropatologo tedesco a
ritrovare il libro contenente le autopsie svolte
presso l’ospedale psichiatrico cittadino. Il caso n°
784 permise di risalire a Johann Feigl, caso descritto
da Perusini[8]. Così i dati vennero rapidamente
associati alla cartella clinica. Alois attestò che si
trattava di un caso di Alzheimerische Krankheit.
Quello di Johan F. è in effetti l’unico caso in cui
Alzheimer fa esplicito riferimento a tale forma
patologica. Rimane ancora oggi aperta la questione
se egli l’abbia indicata per dovere verso Kraepelin o
se abbia accettato la reale consistenza di quella
particolare forma patologica.

È sufficiente leggere i successivi lavori di


Alzheimer per notare come egli si sia dedicato, dopo
il 1911, ad altre ricerche e ipotizzare quindi che i
suoi interessi si rivolgessero verso altri temi, e che
egli non ritenesse urgenti o necessarie ulteriori
ricerche in quel settore, come invece aveva
auspicato nel 1907. Il 21 dicembre 1995, due giorni
dopo le celebrazioni dell’ottantesimo anniversario
della morte di Alois Alzheimer, riapparve
dall’archivio di Francoforte la cartella di Auguste D.
che, a metà strada tra l’incredibile e l’impossibile,
«era stata persa da quando Perusini ne parlò nel
1909»[9]. Riappariva finalmente il caso clinico
originale in cui è descritta l’osservazione svolta da
Alzheimer e sulla quale i medici avevano dibattuto
negli ultimi 85 anni. Leggendo il materiale, emerse
ancora una volta il rigore clinico e metodologico di
Alzheimer:

i vetrini colorati di blu erano ancora in buone


condizioni; [la cartella] conteneva 32 fogli con
l’ammissione della paziente, un’attestazione e tre
versioni del caso clinico (una in caratteri latini e
due in caratteri tedeschi Sütterlin, ormai in disuso)
[10].

Gli oggetti ritrovati assumono un nuovo peso per


gli storici, ma diventano anche oggetti epistemici,
dotati di un valore euristico e capaci di modificare le
ricerche finora svolte. È il caso degli studi più
recenti che si stanno incentrando sugli aspetti
genetici della malattia, muovendo proprio dai
vetrini originali di Alzheimer.

4. Il fantasma dell’Alzheimer
Non ho una formula magica che possa prevenire
l’invecchiamento cerebrale né sostengo di avere la
cura per l’AD, ma vi offro una terapia portentosa,
una nuova storia dell’invecchiamento cerebrale
che può sfatare il mito distruttivo dell’AD che oggi
viene proposto[11].

A chi ci riferiamo oggi quando diciamo che una


persona è affetta da malattia di Alzheimer? Nella
storia della malattia alcune domande ritornano
sempre. La domanda principale riguarda il suo
rapporto con l’invecchiamento naturale. Ogni età
della vita ha le sue specifiche caratteristiche e
quelle della vecchiaia consistono in cambiamenti
significativi nella personalità, nel corpo ed anche
nel cervello.

La questione sollevata dalla malattia di Alzheimer


riguarda il fatto che le caratteristiche
neuropatologiche ad essa associate (placche
amiloidi e grovigli neurofibrillari) non sono specifiche
dell’età senile ma iniziano a formarsi già intorno
alla seconda o terza decade della vita. Lo stesso vale
per l’atrofia cerebrale, altra caratteristica
neurodegenerativa associata alla patologia, che
inizia normalmente nell’età adulta. Dopo i 50 anni il
cervello si riduce di volume e di peso con una
progressione regolare (circa 5% ogni dieci anni).

Già agli inizi del Novecento Cerletti aveva


segnalato un altro aspetto del problema: la presenza
di placche amiloidi in soggetti anziani che però non
presentavano i sintomi delle demenze. Nel corso dei
decenni successivi molti autori si sono interrogati
sui rapporti fra senilità e malattia di Alzheimer
nonché sulla effettiva consistenza di questa entità
nosografica. Un’entità, come affermava Lucio Bini
dopo 40 anni dalla scoperta di Alzheimer, utile per
individuare un insieme sufficientemente
consistente di evidenze cliniche e
anatomopatologiche e che comunque lasciava
aperta la strada al riconoscimento di forme diverse,
atipiche, che ponevano le stesse domande affrontate
agli inizi del terzo millennio dalle neurologhe Bracco
e Piccini.

Leggendo si impara che i dubbi sulla genesi della


malattia di Alzheimer, sul perché in alcuni soggetti
si riscontrino reperti neurologici gravi ed estesi, e
sul fatto che il decorso della malattia sia molto più
rapido rispetto ai tempi dell’invecchiamento
naturale, hanno da sempre accompagnato le
riflessioni epistemologiche sulla malattia. Bastava
leggere la storia, anzi le storie, che hanno
accompagnato la costruzione della malattia, per
riconoscere da un lato una continuità
epistemologica all’interno della prospettiva
neuroscientifica, dall’altro questi quesiti importanti
e quei problemi, allora come oggi, irrisolti (l’etiologia
della malattia e il suo rapporto con la fisiologia
dell’invecchiamento). È questa una denuncia
rilanciata da Peter J. Whitehouse in tempi molto
recenti. Come sostiene questo autore
è verosimile che l’Alzheimer non sia il risultato di
un singolo fattore biologico e nemmeno il prodotto
di una coppia di microscopici «criminali».
Ricordate che, tra gli scienziati autorevoli che
conosco, pochi credono nel mito che l’Alzheimer
sia una malattia, un processo o una condizione
precisa, e molti credono, come lo credo io, che
l’Alzheimer sia un’etichetta generica che
comprende molti dei processi del normale
invecchiamento cerebrale. L’invecchiamento
cerebrale è causato dall’interazione di fattori
genetici, ambientali e comportamentali. Quindi la
traiettoria delle diverse persone lungo il continuum
dell’invecchiamento cerebrale varia
enormemente[12].

È importante definire con sempre maggiore


chiarezza e precisione la differenza fra un normal
aging da un pathological aging, da
quell’invecchiamento reso difficile e complesso per
la presenza di patologie. Il tema dibattuto nelle
attuali prassi mediche riguarda la scelta del
problema epistemologico di riferimento. Se
restiamo all’interno della tradizione della psichiatria
biologica, quella dei tempi di Alzheimer, e quella
attuale della neurochimica del cervello, l’accento è
posto sui punti non risolti dell’etiologia e della
mancanza di cure specifiche. L’interpretazione
biomedica che corrisponde alla medicalizzazione
dell’Alzheimer, trascina dunque il paziente nella
zona d’ombra di problemi non risolti, ne fa un
fantasma e gli toglie ogni speranza di vita.

Un modello epistemologico alternativo, come


quello proposto dall’OMS, colloca invece il problema
della malattia di Alzheimer in un contesto più
ampio, assumendo come oggetto di studio anche gli
aspetti psicologici e sociali. Un modello più
complesso, dunque, che tende ad affiancare alla
psichiatria neuroscientifica la psichiatria dinamica
(nata nel ventesimo secolo) che fino a tempi molto
recenti non ha interagito positivamente con la
visione biologica. La prospettiva dello studio
psicodinamico e relazionale indirizza la storia della
malattia di Alzheimer verso nuove strade
conoscitive centrate sul tempo dell’individuo.

La comprensione della storia naturale della


malattia si concretizzerà nelle storie degli individui
che vivranno un invecchiamento accolto come una
vera realtà personale, anche se di tipo Alzheimer.
Questa però è un’altra storia, ancora da costruire e
documentare.
FIG. 4.1. Distribuzione delle pubblicazioni sulla
«malattia di Alzheimer» intesa in relazione al
concetto di individualità o di personalità
Numero di pubblicazioni che affrontano la
FIG. 4.2.
malattia di Alzheimer come problema sociale
FIG. 4.3.Andamento delle pubblicazioni in cui è
stata trattata la «malattia di Alzheimer».

[1] Nel periodo fra il 1910 e il 1920 Bini riporta 14

pubblicazioni. Dal 1920 al 1930 le pubblicazioni sono 20. Dal


1930 al 1940 le pubblicazioni sono n=27, mentre dal 1940 al
1948 (data della pubblicazione di Bini) 11. Un’ulteriore
riflessione riguarda poi l’appartenenza linguistica di queste
pubblicazioni. Quelle del primo periodo risultano così
suddivise: 8 per le comunicazioni in lingua tedesca, 3 in lingua
inglese, 1 in francese, 2 per la lingua italiana. Per il secondo
periodo abbiamo 14 pubblicazioni per la lingua tedesca, 1 per la
lingua inglese, 4 per la lingua francese, 1 per la lingua italiana.
Nel terzo periodo 10 per la lingua tedesca, 10 per la lingua
inglese, 6 per la lingua francese, 1 per la lingua italiana. Nel
quarto periodo 3 per la lingua tedesca, 3 per la lingua inglese, 1
per la lingua francese, 4 per la lingua italiana.
[2] P. Rossi, La scienza e la sua Storia, Lectio Magistralis, 6

settembre 2010, annuncio dei premi Balzan 2010.


[3] Cfr. L. Bracco e C. Piccini, La malattia di Alzheimer, in M.

Trabucchi (a cura di), Le demenze, Torino, UTET, 2005, pp. 221–


248.
[4] Ibidem, pp. 237–238.

[5] Ibidem, p. 238.

[6] Cfr. V. Babini, Liberi tutti. Manicomi e psichiatri in Italia: una

storia del Novecento, Bologna, Il Mulino, 2009.


[7] Per una trattazione dei problemi filosofici legati alla
malattia di Alzheimer Cfr. J.C. Hughes, S. Low e S.R. Sabat,
Dementia. Mind, Meaning and the Person, Oxford, Oxford
University Press, 2006 e F. Gzil, La maladie d’Alzheimer: problèmes
philosphiques, Paris, PUF, 2010.
[8] Vedi G. Perusini, Über klinisch und Histologisch eigenartige

psychische Erkrankung des späteren Lebensalters, in F. Nissl, A.


Alzheimer (a cura di), «Histologische und Histopathologische
Arbeiten über die Grosshirnrinde», Jena, Verlag von Gustav
Fischer, 1909, pp. 297-352.

[9] K. Maurer, S. Volk e H. Gerbaldo, Auguste D. and Alzheimer’s

Disease, in Lancet, 349, 1997, pp. 1546–49.


[10] Maurer, Volk e Gerbaldo, Auguste D., cit. p. 1546. È curioso

notare che nell’articolo in questione, in cui viene raccontata la


storia del ritrovamento della cartella di Auguste D. gli autori
indicano il fatto che Perusini avesse presentato il caso di
Auguste D. già nel 1909 (G. Perusini, Über klinisch und histologisch
eigenartige psichiche Erkrankungen des späteren Lebensalters in: F.
Nissl e A. Alzheimer (a cura di), Histologische und
Histopathologische Arbeiten, Jena, Verlag G Fischer, 1909, pp. 297-
351), caso poi ri–presentato da K. Bick, L. Amaducci e G. Pepeu,
(a cura di), The early Story of Alzheimer’s Disease, Padova, Liviana
Press, 1987, pp. 82-85. In quest’ultimo lavoro infatti appare già
il caso clinico di Auguste D. nella sua interezza. La rilevanza del
ritrovamento effettuato da Maurer et alii è data pertanto solo
dall’aver ritrovato i reperti istologici del cervello di Auguste che
non sono stati analizzati né osservati dopo il 1909.
[11] P.J. Whitehouse, Il mito dell’Alzheimer, cit., p. 17.

[12] Whitehouse, Il mito dell’Alzheimer, cit., p. 113.


Indice dei nomi

Achucarro, M., 62, 69


Alzheimer, Eduard, 79
Amaducci, Luigi, 170
Andreoli, Vittorino, 105, 149, 152
Aristotele, 9
Aschaffenburg, Gustav, 33
Aschoff, Ludwig, 107
Babini, Valeria Paola, 168
Bacon, Francis, 10, 11
Ballenger, Jesse F., 42
Ballet, Gilbert, 156
Bayle, Gaspard-Laurent, 89
Bazzi, Tullio, 138
Bell, Charles, 86
Bianchi, Luigi, 156
Bichat, Xavier, 84, 90
Bick, Karen, 170
Bielschowsky, Max, 38, 41-43, 56, 70, 71, 72, 102, 103,
121, 124, 136
Binet, Alfred, 107
Bini, Lucio, 137, 138-144, 164
Binswanger, Otto, 45
Bizzozzero, Giulio, 108
Bleuler, Eugen, 33, 34, 152
Blocq, Paul Oscar, 44
Boas, George, 23
Bollinger, Otto von, 111
Bonfiglio, Francesco, 21, 27, 55, 62, 68, 69, 71, 72, 77,
114, 115, 116, 119, 121, 124, 130, 132, 134, 135, 144
Bonnet, Charles, 83, 97
Borri, Matteo, 19-23, 96, 97
Bouillaud, Jean Baptiste, 87, 88
Braak, Eva, 42
Braak, Heiko, 42
Bracco, Laura, 167, 171
Broca, Pierre Paul, 88, 92-96, 98, 155-157
Brodmann, Korbinian, 98, 99, 102, 118
Brunacci, Bruno, 59, 60
Busch, Therese, 79
Carlino, Andrea, 29
Carus, Karl Gustav, 92
Cassano, Giovanni B., 105, 149, 152
Cassinelli, Bruno, 54, 154
Catola, Giunio, 156, 157
Cerletti, Ugo, 22, 55-62, 67-69, 72, 108, 109, 121, 130,
132-134, 137, 171
Cicerone, Marco Tullio, 29
Civita, Alfredo, 148
Comte, Auguste, 85, 86
Copernico (Nicolaus Copernicus), 8
Déjerine, Joseph-Jules, 97
Democrito, 14
De Sanctis, Sante, 48, 128-131, 141
Descartes, René, 9
Deser, Toni, 159
Deter, Auguste, 21, 25-27, 29, 31, 32, 36, 39, 40-44, 46,
47, 54, 55, 62, 63, 66, 68-70, 77, 110-112, 119, 152,
154, 163, 167, 168, 170
Diana, Esther, 53
Dibattista, Liborio, 29
Di Giandomenico, Mauro, 29
Dröscher, Ariane, 108
Durante, Gustave, 44
Ellenberger, Henri, 91
Ellis, Robert Leslie, 11
Esquirol, Jean-Etienne Dominique, 50, 53, 84
Euclide, 10
Fabozzi, Paolo, 95
Fantini, Bernardino, 29
Federspil, Giovanni, 148
Feyerabend, Paul Karl, 16, 47
First, Michael B., 152
Fischer, Oskar, 121, 122, 124, 130, 131
Fleck, Ludwik, 15-17, 20, 25
Flourens, Pierre, 88
Flournoy, Theodore, 34
Forel, Auguste, 33
Forest, Denis, 96
Forster, Thomas, 83
Freud, Sigmund, 32-34, 152, 159
Fritsch, Gustav Theodor, 98
Fujisawa, Kohishiro, 169
Gabbani, Carlo, 40
Galilei, Galileo, 7-9, 23
Gall, Franz Joseph, 83-88, 94
Garin, Eugenio, 9
Gaupp, Robert, 33, 36, 118
Geddes da Filicaia, Marco, 53
Gerbaldo, Hector, 170
Giaretta, Pierdaniele, 148
Gibbon, Miriam, 152
Glosser, Guila, 159
Goldstein, Kurt, 156
Golgi, Camillo, 42, 99, 108-111
Graeber, Manuel, 169
Grasset, Joseph, 96, 97
Graziano, Alessia, 29
Griesinger, Wilhelm, 31, 33, 34, 49, 81-83, 89-92, 149
Grmek, Mirko Drazen, 36
Grombach (Frau), 69
Guarnieri, Patrizia, 54
Gzil, Fabrice, 169
Haller, Albrecht von, 97
Hall, Marchall, 87
Heath, Douglas Denon, 11
Hegel, Friedrich Wilhelm, 20
Helmholtz, Hermann Ludwig Ferdinand von, 86
Herbart, Johann Friedrich, 82, 91
Herder, Johann Gottfried, 84
Hitzig, Edward, 98
Hobbes, Thomas, 9, 10
Hoffmann, Heinrich, 31, 92, 100, 107
Hood, Alexander, 87
Hughes, Julian C., 169
Jackson, Howling, 155, 159
Janet, Pierre, 34
Jaspers, Karl, 147
Jung, Carl Gustav, 32-36
Kant, Immanuel, 20, 91
Keplero (Johannes Kepler), 8
Klippel, Maurice, 44, 49
Kölliker, Albert von, 99, 100
Kraepelin, Emil, 22, 26, 27, 32, 45, 46, 48, 54, 55, 60,
73-78, 102-108, 111-113, 118-121, 124, 127-129, 133,
138, 148, 149, 151, 152, 167, 169
Kraft-Ebing, Richard von, 49
Kuhn, Thomas, 8, 9, 15-18
Laennec, René-Théophile-Marie-Hyacinthe, 89
Lagonio, Paolo, 101
Lakatos, Imre, 16
Lantéri-Laura, Georges, 36
Lefert, Paolo, 40, 42, 115
Lewy, Friedrich Heinrich, 70
Lhermitte, Jacques J., 44
Lichtheim, Ludwig, 96
Lotmar, F., 69
Low, Stephen J., 169
Lugaro, Ernesto, 104, 128
Luria, Aleksandr Romanovič, 157
Maffei, Lamberto, 21, 158
Magendie, François, 86
Maine de Biran, François-Pierre-Gonthier, 83, 97
Mantegazza, Paolo, 108
Manzoni, Tullio, 94
Marchesini, Rinaldo, 42
Marie, Pierre, 49, 141, 155, 156
Marinesco, Georges, 44
Marini, Andrea, 158
Maurer, Konrad, 31-33, 42, 117, 170
Maurer, Ulrike, 31-33, 117
Mecacci, Luciano, 147
Meyer, Johann Cristoph Andreas, 87
Meynert, Theodor, 82
Mingazzini, Giovanni, 120, 121, 141, 156, 157
Monakow, Constantin von, 98, 156, 157
Moravia, Sergio, 83
Morgagni, Giovanni, 90
Morselli, Enrico, 79-82
Muggia, Giuseppe, 48-52
Müller, Johannes Peter, 86
Musajo-Somma, Alfredo, 29
Newton, Isaac, 7, 8
Nissl, Franz, 43, 46, 55, 56, 59, 61-63, 69, 99, 101, 102,
108-111, 118, 169, 170
Noetzli, Jean, 45
Norwood, Russell Hanson, 16
Oprandi, Nadia, 148
Pacchi, Arrigo, 10
Pagnini, Alessandro, 29, 40, 148
Pancaldi, Giuliano, 29
Pascal, Blaise, 10
Pellacani, Giuseppe, 125-128
Pepeu, Giancarlo, 170
Perusini, Gaetano, 21, 27, 28, 55, 61-63, 65-72, 77,
108, 109, 112, 119-121, 125, 127, 130, 132, 142, 169,
170
Piazza, Angelo, 83, 119, 120, 122
Picasso, Pablo, 9
Piccini, Carolina, 167, 171
Pick, Arnold, 45, 134-136, 139, 143, 144
Pinel, Phiippe, 84
Pinel, Philippe, 49, 50
Piro, Anna, 101
Planck, Max, 18
Platone, 9
Poggi, Stefano, 29
Posner, Michael, 95
Preti, Giulio, 10, 20
Prosperi, Adriano, 20
Purkinje, Juan Evangeliste, 107
Quattrone, Aldo, 101
Raichle, Marcus, 95
Ramón y Cajal, Santiago, 42, 99, 102, 108-111
Ratcliff, Marc, 29
Redlich, Emil, 44, 70, 130, 131
Redondi, Pietro, 29
Remak, Robert, 107
Rembrandt, Harmenszoon van Rijn, 9
Rolando, Luigi, 88
Rosental, St., 69
Rossi, Bruno, 19
Rossi Monti, Mario, 147
Rossi, Paolo, 11, 29, 165
Rossi, Romolo, 105
Sabat, Steven R., 169
Sarteschi, Umberto, 22, 55, 69-72
Schnitzler, Julius, 121, 125
Schwabe, Benno, 15
Shallice, Tim, 96
Simon, Theodor, 107
Sioli, Emil, 31, 37, 100, 111
Skodol, Andrew E., 152
Smith, Roger, 87
Spedding, James, 11
Spielmeyer, Walter, 42, 118
Spinoza, Baruch, 10
Spitzer, Robert Leopold, 149, 152
Spurzheim, Johann Kaspar, 83, 84, 87
Tagarelli, Antonio, 101
Tagarelli, Giuseppe, 101
Toulmin, Stephen, 16
Trabucchi, Marco, 167
Trousseau, Armand, 94
Vacchini, Marcello, 134-137
Valla, Lorenzo, 154
Vedrani, Alberto, 70
Virchow, Rudolf, 99, 107, 111
Volk, Stephan, 170
Waldeyer-Hartz, Heinrich Wilhelm von, 99
Walter, François, 29
Wernicke, Karl, 94-96, 156-158
Whitehead, Alfred North, 18
Whitehouse, Peter J., 42, 159, 171, 172
Williams, Janet B.W., 152
Wittgenstein, Ludwig, 16
Wundt, Wilhelm, 91, 102, 110
Ziveri, Aberto, 121-125, 159