DIABETES MELLITUS.
mg/dl es diabético, si es >140mg/dl pero menor de
EFECTO SOMOGYI:
Se presenta en Px DM1 que requieren de Insulina,
son Px que amanecen con hiperglucemia matutina.
Son Px que se están controlando con Insulina ej. 25
U NPH en la mañana, y como va pasando el día le
va bajando la glicemia ya en la noche puede llegar
hasta 50 mg/dl de GL, entonces empieza a producir
Hormonas contrarreguladoras (contrarias a la
acción de la Insulina, son el Glucagón, Hormona de
Crecimiento [Utiliza los Ac. Grasos para producir
energía], Cortisol, Adrenalina, Noradrenalina) estas
van tratar de revertir la hipoglucemia y van a tender
a aumentar la Glucosa, por lo cual amanece con
Hiperglucemia matutina, el procedimiento para
estos pacientes es regularle la dosis de la Insulina,
bajarla de ser necesario, a estos Px se les hace un
Dextrostix en la madrugada para determinar su
Glicemia la cual estará disminuida.
FENÓMENO DEL ALBA o del amanecer:
Son Px que amanecen hiperglucemicos, solo que
en estos Px se les aumenta la dosis de la Insulina,
sus células β son muy pocas, estos Px cuando
producen en la madrugada en la primeras horas, la
Hormona de Crecimiento, [la cual utiliza los ácidos
grasos como fuente de energía, (1gr HC = 4 Kcal.,
1gr Grasa = 9 Kcal.)] sus células β no van a poder
regular esta producción, entonces los que se tiene
que hacer en estos Px es aumentar la dosis de
Insulina para contrarrestar la producción de la
Hormona de Crecimiento y no hagan Hiperglucemia
matutina. Se le realizan un Dextrostix en la
madrugada y la cual estará aumentada.
Hemoglobina Glucosilada
Su finalidad es conocer el control metabólico que
ha tenido el Px al menos los 3 meses (8-12 sem)
previos, dependiendo del valor normal que de el
laboratorio es el 2% +, y si una persona tiene 2%+
que el normal es un Px que no ha tenido buen
control de su Diabetes.
NORMOGLUCEMIANTES ORALES
Clorpropamida, es una sulfonilurea de 1ra
generación y su vida ½ es de 72 hrs. (3dias).
Curva de tolerancia a la Glucosa
La persona para considerarse Diabética debe de
tener 2 determinaciones por arriba de 126 mg/dl
con ayuno de 8 hrs., si un Px no llega a esta cifra y
tiene entre 100-120 mg/dl tendrá Tolerancia a la
Glucosa, puede llegar a ser o no diabético, para
determinar que no es diabético se le realiza una
Curva de Tolerancia a la Glucosa en la cual se
administran 75 gr. de Glucosa y se le hace una
Glicemia a las 2 hrs., si tiene por arriba de 200
200mg/dl, tiene Tolerancia a la Glucosa.
DIABETES MELLITUS:
Es la enfermedad endocrinológica mas frecuente a
nivel mundial, y se clasifica según la ADA:
Clasificación del Comité de Expertos de la Sociedad
Americana de Diabetes
I. Diabetes Tipo 1.
A. Inmunológica.
B. Idiopatíca.
II. Diabetes Tipo 2.
a. Asociada a Obesidad
b. No asociada a Obesidad
III. Otros Tipos Específicos.
A. Defectos genéticos en la función de la célula β:
cromosoma 12, HNF-1 alfa; cromosoma 7, glucocinasa;
cromosoma 20, HNF-4 alfa; DNA mitocondrial; otros
(diabetes tipo LADA).
B. Defectos genéticos en la acción de la Insulina:
Insulinorresistencia tipo A, Leprechaunismo, Sx de
Rabson-Mendenhall, Diabetes Lipoatrofíca, otros.
C. Enfermedades del páncreas exócrino: pancreatitis,
traumatismos, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis
quística, hemocromatosis, pancreatectopatía
fibrocalculosa, otras.
D. Endocrinopatías: acromegalia, Sx de Cushing,
glucagoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostatinoma, aldosteronoma, otras.
E. Inducida por medicamentos o agentes químicos: vacor,
pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona
tiroidea, diazoxido, agonistas β-adrenergicos, tiacidas,
dilantina, interferón alfa, otros.
F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada:
síndrome del hombre rígido, anticuerpos antirreceptor de
insulina, otras.
H. Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente
con diabetes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter,
síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de
Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence-
Moon_Biedl, distrofia miotónica, Porfirio, síndrome de
Prader-Will, otros.
IV. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
I. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se caracteriza por la falta absoluta de Insulina
debida a la destrucción inmunológica de las células
β-pancreática, los factores relacionados con la
destrucción de las células β-pancreáticas son:
a) predisposición genética.
b) Estímulos Ambientales desencadenantes, y
c) Respuesta Autoinmune.
Son propensos a presentar cetoacidosis.
Consiste en un trastorno catabólico en el cual no
hay prácticamente insulina circulante, aumenta el
Glucagón plasmático y las células β-pancreáticas
fallan en respuesta a todos los estímulos
insulinogenos. Por lo que se requiere de insulina
exógena para revertir el estado catabólico, prevenir
la cetosis, disminuir la hiperglucagonemia y reducir
la glucosa sanguínea.
1
Epidemiología:
Edad de 11-13 años (pubertad)
Autoinmunitaria 90%
Idiopatíca 10%
Mas frecuente en jóvenes.
Etiología:
Virus de la Rubéola, Parotiditis, Coxsackie B₄,
Citomegalovirus o retrovirus.
Px con Anfígenos Leucocitarios Humanos (HLA)
DR3 y DR4, tienen hasta un 95% de riesgo de
desarrollar DM Tipo 1, el HLA-DQ, es mas
especifico de la susceptibilidad al tipo 1. A la
mayoría de los DM tipo 1 se les a encontrado
anticuerpos circulantes contra los islotes
(anticuerpos con células de los islotes, ACI), contra
la descarboxilasa del acido glutámico (GAD 65) y
contra fosfatasa de tirosina (AI-2 e IA2-β).
Forman Anticuerpos contra las células β
pancreáticas que actúan a nivel de la
descarboxilasa, acido glutámico y tirosinasa
que se encuentran dentro de la célula β-
pancreática, estos anticuerpos se forman
posiblemente por un factor disparador que
generalmente es una enfermedad viral, como los
virus Coxsackie B₄, y los virus de la Parotiditis,
estos virus al interactuar con un individuo
genéticamente predispuesto, hacen un mimetismo
molecular, a través del cual los antígenos exógenos
capaces de activar la respuesta inmune que
comparten epitopos con células propias de los
islotes desencadenan una reacción cruzada
mediada por células T, ataca la superficie del vibrión
para destruirlo, estos linfocitos desconocen a su
vez a las células β-pancreáticas y las destruye.
Cuadro Clínico:
Se presentan con un complejo sintomático
característico, la deficiencia de Insulina origina la
acumulación de glucosa y ácidos grasos en la
circulación, con las consecuentes hiperosmolaridad
y hipercetonemia.
Poliuria consecuencia de la diuresis osmótica
secundaria a la hiperglicemia sostenida, esto
genera, Glucosuria, diuresis, electrolitos en orina.
Polidipsia, y visión borrosa son provocadas por el
estado hiperosmolar.
Debilidad, astenia, perdida de peso a pesar del
apetito conservado.
Cetonemia en plasma o cetonuria en orina.
En casos graves cetoacidosis diabética.
Fisiopatología:
Px con susceptibilidad genética, presencia de
Antígenos Leucocitarios Humanos DR3, DR4, estos
deben interactuar con factores ambientales (virus o
alimentos) su capcide de estos vibriones esta
formado por proteínas, activa el sistema Inmune
que van a producir una Insulinitis que ocasiona
infiltración de linfocitos T citotóxico, transición de lo
propio con lo ajeno, desconocen a las células β-
pancreáticas atacándolas, destruyéndolas hasta en
el 90%.
Destrucción de los receptores β-pancreáticos.
Insulina ↓ → Glucagón elevado, → Catabolismo
aumentado.
II. DIABETES MELLITUS TIPO 2
Tipo A: Peso Ideal
Tipo B: Sobrepeso o Obesos.
Cetonemia no es común, porque tiene ciertos
niveles de Insulina.
Generalmente son Hipertensos, y tienen tendencia
a la Ateroesclerosis
Epidemiología:
Mas de 90% de los diabéticos.
Frecuencia: 10:1
> 40 años, obesidad 50-90%
Herencia
Cuadro Clínico:
Debilidad, astenia, poliuria, polidipsia, o
complicaciones neuropatícas o cardiovasculares.
Balanitis en el hombre o vaginitis crónicas por
candida.
Concentración de Insulina plasmática baja,
resistencia a la Insulina.
Fisiopatología:
Las células no tiene sensibilidad a la Insulina,
teniendo un deterioro de la célula β a la glucosa,
hay un factor Genético importante.
Resistencia a la Insulina, autoimunidad a las
células β-pancreáticas.
Calpalina 10, es una proteasa de proteína que
esta en el Cromosoma 2, a manera de un
marcador genético de la DM tipo 2.
Tipo A: Diabético Tipo 2 Obeso
Del 50 al 90 % de diabéticos tipo 2
Tienen insensibilidad a la insulina endógena. Se
desarrolla diabetes leve no cetósica, cuando un
defecto en la producción de Insulina impide la
compensación adecuada para la resistencia a la
insulina. A menudo desarrollan una hiperplasia de
las células β-pancreáticas y estas quizás participan
en el hiperinsulinismo durante el ayuno y en la
exageración de las respuestas a la insulina, y de la
proinsulina a la glucosa y a otros estímulos, os
cuales se manifiestan en las fases tempranas de la
enfermedad. Después de varios años de duración
de la DM, el depósito crónico de amiloide en los
2
islotes se puede combinar con alteraciones emia jóve
nes
ido

genéticas para ocasionar daño progresivo a la Graveda Progres Escas Progres Por Progres Por Varia
d iva a iva defi iva definir ble
célula β. nir
Hipergluc Importa Importa Importa
La obesidad visceral, debida a la acumulación de emia nte nte nte
grasa en las regiones del epiplón y mesenterio, se Complica Frecue Rara Frecue Por Por Variabl Varia
correlaciona con la resistencia a la insulina, el ciones nte nte defi definir e ble
microvas nir
ejercicio puede afectar el depósito de grasa culares
visceral.
Son varias las adipocinas, secretadas por los b. Diabetes debida a Insulinas mutadas:
adipocitos, que afectan la acción de la insulina en la Es un subtipo muy raro de Diabetes tipo 2 no
obesidad. Dos de ellas, leptina y adiponectina, obesa, son heterocigotos, que no se relacionan con
aumentan la sensibilidad a la insulina, tal vez al Inmunidad ni con resistencia a la Insulina, hay Px
incrementar la respuesta hepática. Otras dos, - el que si producen Insulina pero esta mutada, es una
factor α de necrosis tumoral, que inactiva a los enfermedad autosomica dominante y presentan una
receptores de la insulina, y el péptido resistina - forma leve de Diabetes.
interfiere con la acción de la insulina sobre el
metabolismo de la glucosa. c. Diabetes debida a receptores mutantes de la
Insulina:
Tipo A: Diabético Tipo 2 no obesos. Los defectos en uno de sus genes del receptor, los
Presentan un borramiento o la ausencia de la fase receptores a la insulina están mutados, se relaciona
temprana de liberación de la insulina en respuesta con la Acantocis Nigricans, y tienen una resistencia
a la glucosa. En este subgrupo de pacientes se extrema a la Insulina, son Px que requieren dosis
documentan cada vez más anormalidades muy elevadas de Insulina para poder controlar su
genéticas etiológicas. problema metabólico.

Características DM Tipo 1 DM Tipo 2 d. Diabetes mellitus asociada con una mutación

Edad Juvenil Adultos del DNA mitocondrial:
Cetosis común No Mutación del DNA mitocondrial, la cual deteriora la
Peso No obesos Obesos 50-90% transferencia de leucina a lisina hacia a las
Deficiencia proteínas de la mitocondria. Una variedad leve de
Deficiencia
Insulina grave, total o Diabetes, la cual responde a los hipoglucemiantes
moderada
parcial
orales, 2/3 de estos Px presentan perdida de la
Resistencia a la
Ocasional Casi siempre audición, se presenta en familias japonesas y
Insulina
Gemelos < 50% Casi 100% aislado en caucásicos.
Anticuerpos vs.
Frecuentes No e. Síndrome de Wolfram.
células β
Vitíligo, Tiroiditis
Otra enfermedad de Hashimoto No (HAS) Trastorno neurodegenerativo autosómico recesivo
(Autoinmunidad) que se presenta desde la infancia. Consiste en
Generalmente diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica y
Tx Insulina Si
no sordera. Se debe a mutaciones en ungen llamado
Asociada HLA DR3, DR4 WGSI, que codifica una proteína transmembrana de
100.3 KDa localizada en el retículo endoplásmico.
Respuesta Fisiológica.
Formas secundarias a la Diabetes:
III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES. Pancreatitis (destrucción química de las células β,
mas de 250 mg/dl dentro de las 1ras 24 hrs.); Sx de
a). Diabetes Juvenil de Inicio en la Madurez: (del Cushing (hiperplasia de las suprarrenales, los
ingles, maturity-onset diabetes of yung [MODY]) glucocorticoides (cortisol) que es una hormona
contrarreguladora de la insulina, por lo que van
Diabetes del adulto de inicio juvenil hacer hiperglucemia.); Feocromocitoma (tumor de
HNF4α Glucoc INFα IPF4 HNF1β NeuroD ?
MODY inasa MODY MO MODY 1 MO células cromafines por su afinidad a los colorantes,
1 MODY
2
3 DY4 5 MODY
6
DY
X
produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
Cromoso 20q 7p 12q 13q 17q 2q32 ? que son hormonas contrarreguladoras de la
ma
Insulina); Glucagonoma (tumor pancreático que
Frecuenc
ia
5% 15%
63% F
65%
21%
<1% 1% <1% 13%
excreta cantidades importantes de glucagón →
contrarreguladora de la Insulina); Fármacos:
Inicio de Adoles Nacimi Adoles Adul Adoles Adoles No
hipergluc cencia ento cencia tos cencia cencia defin (Corticoides → Sx de Cushing; Diuréticos →

3
Tiacidas → Clortalidona produce estado de - Rápida: “regular”, 1U baja 7 mg de Glucosa,
hiperglucemia.) dosis: 0.1 U/kg/hr.
1. CAD.
Síntomas Agudos: 2. DM de difícil control.
Al estar la Glucosa ≥ 180 mg/dl: - Intermedia (NPH): SC, 3 veces más potente
Se rebasa el umbral renal de la Glucosa, y empieza que la Insulina de Acción Rápida, 1U baja 10-
a tirar glucosa por la orina, ocasiona trastornos 15 mg Glucosa.
osmóticos. - Ultralenta.
- Aumento osmolaridad
- Diuresis osmótica. Objetivos del Tx con Insulina:
- Nicturia, Poluria, Polidipsia, Polifagia. Cifras de glucosa lo mas normales posible, sobre
- Deshidratación. todo en el embarazo y transplante renal baja
- Baja de peso. incidencia de complicaciones.
Umbral renal de la Glucosa  180 mg/dl. Obtener cifras de glucosa:
Osmolaridad NL  285 – 295 mOsm/kg (mmol/kg) - Ayuno 60 – 130 mg/dl.
Osmolalidad efectiva: 2 x Na⁺ (mEq/L) + GL - Postprandrial < 160 mg/dl.
(mg/dl) / 18. - Preprandial: 60 – 130 mg/dl.
- 3:00 a.m. (madrugada) > 65 mg/dl.
Diagnostico:
Hb glucosilada. Tratamiento DM Tipo 1.
Prueba de TGO (tolerancia oral glucosa) 1. Insulina
Glicemia > 126 mg/dl en ayuno. Requerimiento/día Px de 60-70Kg de 20 a
60 U de NPH, > 200 U se considera que
Tratamiento: tiene resistencia a la Insulina. Se puede
Importancia: fraccionar 2/3 antes del desayuno y 1/3
- 50% amputaciones son por pie diabético. antes de la cena.
- 25% diabéticos desarrollan IRC. 2. Se inicia con 20-30 U de NPH, si esta con
- 10% de los Px hospitalizados son DM. glucosas elevadas en la mañana cada 2
- Causa mas frecuente de ceguera en el días incrementar 5U de NPH, hasta lograr
mundo; es la Retinopatía diabética frec 2-4%, la Normoglucemia.
la 2da causa es el Glaucoma. 3. Dieta:
1. Eliminar Hiperglucemias. Desayuno 20%
2. prevenir complicaciones (aguda, crónicas, Comida 35%
hipoglucemias.) Cena 30%
3. cifras que deben manejar: Antes de acostarse 15% para que no hagan
o 100 – 140 mg/dl en ayuno. efecto Somogy.
o 100 y 200 postprandial. 4. Distribución calórica en DM 1.
Para encontrar la dosis optima se realiza Hb
Requerimientos calóricos en diabéticos. glucosilada, la cual debe de ser < 7%, a los 3
30 Kcal./kg/día, es en relación al peso Ideal para el meses de Tx, si es <7% se cita en 3 meses, sino se
Px. Si esta en 60 Kg su dieta será de 1,800 Kcal. modifica la dosis.
/día.
Distribución de la dieta; Tratamiento DM Tipo 2
- Carbohidratos 55% 1. Dieta:
- Lípidos 30% Varones 36 Kcal. y Mujeres 34 Kcal.
- proteínas 15%. Promedio 30 Kcal.
Utilizar grasas polinsaturadas. Baja en grasas y colesterol
Los diabéticos con Obesidad visceral producen más Aumento de grasa polinsaturada y saturada
Lípidos de baja densidad (LDL), y menos HDL. de 25-30%.
1g Carbohidratos = 4 Kcal.; 1g Grasa = 9 Kcal. Proteína 0.9g/kg/día, promedio 60 gr. de
proteínas por día.
Aplicación de Insulina: 2. Control de peso:
Convencional: deltoides, cuadriceps, glúteos. Sobrepeso: bajar ingesta de calorías.
Subcutánea múltiple. Delgados: no restringir calorías.
Infusión subcutánea continua (BI). 20 min. Ejercicio físico/día.
Tipos: 3. Hipoglucemiantes o Normoglucemiantes
- Ultrarrápida. Orales:

4
 Sulfonilureas: Estimulan la liberación de - Hipertensión Arterial ≥ 130 sistólica o 85
Insulina por la células β diastolica.
Gliburida (Glibenclamida); dosis tope - Glicemia elevada en ayunas ≥ 110 mg/dl.
según la Norma Oficial Mexicana es de - Hiperuricemia.
20 mg/día (4 tabs de 5mg), sino se logra el - Obesidad de distribución central (perímetro
objetivo se combina con una Biguanida el de cintura > 102 cm. en varones y > 88 cm.
Metformin (Bioglucon). en mujeres).
Metformin XR - LDL elevados.
Metformin: sobrepeso + DM 2 - Estado Protrombotico.
No biguanidas en Px con IRC. Todo esto lleva al Px a enfermedad
Biguanida que producía Ateroesclerotica.
importantemente Acidosis Láctica, La presencia de tres o más de estos factores es
Fentformin. Salio del mercado. diagnostico de dicho Síndrome.
Tolbutamida o Talasamida: Útiles en IRC Los LDL se oxidan fácilmente y al oxidarse se
por su metabolismo y eliminación precipitan en la placa intima y forman placa de
hepática. ateroma (base fisiopatologíca en la formación de
Clorpropamida: útil en Diabetes insípida, ateroma).
su vida media es prolongada de 48 a 72
hrs. Los Px DM Tipo 2, generalmente son Hipertensos.
Inhiben la (α-glucosilasa) absorción de Anormalidades en los lípidos:
la glucosa a nivel intestinal → DM Tipo 2 (resistencia a
DM Tipo 1 en descontrol
la Insulina) Obeso
Ascarbosa, efecto indeseable Flatulencia.
↑ Triglicéridos (300-400
Sensibilizadores a la acción de la Insulina: Colesterol ↑ LDL
mg/dl)
Tiazonildinedionas: Roziglitazona. ↑ Triglicéridos HDL < 30 mg/dl
↑ LDL (muy susceptibles a
duración del HDL normal
Fármaco Dosis Dosis x día oxidación.)
efecto
Glibenclamida 2.5 – 20 mg 1–2 10 – 30 hrs.
500 – 3000 NORMOGLUCEMIANTES ORALES:
Tolbutamida 2–3 6 – 12 hrs.
mg
100 – 500 1. ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE LA
Clorpropamida 1 60-72 hrs.
mg
INSULINA:
250 – 1500
Acetohexamida 1–2 18 – 24 hrs.
mg
Glipicida 5 – 40 mg 1–2 18 – 30 hrs. a) Sulfonilureas:
Mecanismo de Acción:
Complicaciones: Es la estimulación de la liberación de insulina
1. Hipoglucemia. de las células β pancreáticas. Los receptores
2. Efecto Somogy: excesiva [ ] de insulina específicos de las células β pancreáticas se
por la noche, en la madrugada: unen a las sulfonilureas de acuerdo a su
hipoglucemia, después acción de hormonas potencia insulinotropica (mayor afinidad para
contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay la gliburida y tolbutamida con menor
hiperglucemia matutina. afinidad).
Dx: Dextrostix en la madrugada. (↓ Sulfonilurea → Se une a los receptores β
Glucemia)
pancreáticos → Cierra los canales de K⁺ 
Tx: bajar la dosis de Insulina.
3. Efecto del Alba: En la madrugada se libera Origina despolarización de la célula β → Ca⁺⁺
> [ ] de Hormona de Crecimiento, es entra a la célula lo que promueve → La
contrarreguladora de insulina y da Hiper liberación de Insulina.
1. Sulfonilureas de Primera Generación:
Síndrome de resistencia a la Insulina (síndrome - Tolbutamida.
X; síndrome metabólico) - Tolazamida
- Acetohexamida.
Un 25% de la población general de sujetos no - Cloropropamida.
obesos y no diabéticos tienen resistencia a la 2. sulfonilureas de Segunda Generación:
insulina en una magnitud similar en la que se - Gliburida (Glibenclamida)
observa en diabéticos tipo 2. - Glipicida.
- Hipertrigliceridemia ≥ 150 mg/dl. - Glimeperida.
- Colesterol-HDL bajo < 40 mg/dl en varones o
< 50 mg/dl en mujeres. b) Análogos de la meglitinida.

5
 La Repaglinida es estructuralmente similar a 2. ALTERAN LA ACCIÓN DE LA INSULINA:
la gliburida, pero carece de la porción
sulfonica ácido-urea. a) Metformina. DM Tipo 2.
Mecanismo de Acción: Mecanismo de Acción:
Actúa fijándose a los receptores de  disminuyen las concentraciones de
sulfonilureas y cerrando el canal de K⁺ Glucosa sanguínea en ayuno y la
sensible a ATP. Se absorbe rápidamente en hiperglucemia postprandial.
el intestino, se metaboliza por completo en el  No tienen efecto en Px con glucosa
hígado y genera productos biliares inactivos, normal en ayuno.
lo que confiere su vida ½ plasmática < 1 hr.  ↓ la Gluconeogénesis hepática al
Útil en Px con deterioro renal. interferir con la captación del lactato
- Repaglinida. en el hígado.
 Lenta disminución de la absorción
c) Derivados de la D-Fenilalanida. gastrointestinal de la glucosa y un
La Nateglinida estimula la secreción de incremento de la captación de la
insulina al fijarse al receptor de sulfonilureas glucosa por el músculo esquelético.
y cerrar el canal de K⁺ sensible a ATP. Se  Vida ½ de 3 hrs.
absorbe con rapidez en el intestino y alcanza  No se une a las proteínas plasmáticas y
niveles plasmáticos máximos en 1 hr. Se en los humanos no se metaboliza, por
metaboliza en el hígado y tiene una vida ½ lo tanto se excreta sin ningún cambio
aprox. de 1.5 hr en plasma. por los riñones.
 Contraindicado en Px con creatinina ≥
Hipoglucemiantes orales que estimulan la secreción de 1.5 mg/dl, insuficiencia hepática,
insulina.
Dosis por Duración de
alcoholismo o propensión a desarrollar
Fármaco Dosis diaria hipoxia tisular.
tableta la acción
Sulfonilureas: 250 y 500
0.5 a 2 g  Dosis máxima 2.5 gr. por día.
divididos en 6 a 12 hrs. b) Tiazolinedionas.
Tolbutamida mg
2 o 3 dosis
Mecanismo de Acción:
0.1 a 1 g DU
Tolazamida
100, 250 y
o dividido en Hasta 24 hrs.  Sensibilizan los tejidos periféricos a
500 mg
2 dosis la acción de la insulina.
0.25 a 1.5 g  Regulando la liberación de adipocinas –
250 y 500 DU o
Acetohexamida*
mg dividido en 2
8 a 24 hrs. resistina y adiponectina- de los
dosis adipocitos. Se estimula la secreción de
Clorpropamida*
100 y 250 0.1 a 0.5 g
24 a 72 hrs.
adiponectina, que sensibiliza a los
mg DU tejidos a los efectos de la insulina; y se
1.25 a 20 mg
inhibe la secreción de resistina, que
Glibenclamida 1.25, 2.5 y 5 DU o
Hasta 24 hrs. reduce a su vez la resistencia a la
(Glibirida) mg dividido en 2
dosis insulina.
2.5 a 40 mg - Troglitazona. (prototipo) ya no se usa por
DU o asociarse a falla hepática mortal.
dividido en 2
Glipicida 5 y 10 mg
dosis con el
6 a 12 hrs. - Rosiglitazona.
estomago - Pioglitazona.
vació.
Glimeperida 1, 2 y 4 mg 1 a 4 mg DU Hasta 24 hrs. 3. AFECTAN PRINCIPALMENTE LA ABSORCIÓN
4 mg
divididos en
DE GLUCOSA:
Análogos de la
0.5, 1 y 2 2 dosis, 15
meglitinida: 3 hrs.
Repaglinida
mg min. antes Inhibidores de la α-glucosidasa.
de la cena y
el desayuno
Inhiben la absorción de la glucosa a nivel
Derivados de 60 o 120 mg, intestinal.
la D- 60 y 120 3 veces al Mecanismo de Acción:
1.5 hrs.
Fenilalanina: mg día antes de  inhiben de manera competitiva las
Nateglinida. las comidas.
* Se a presentado una reducción en el uso de estos, en el caso enzimas α glucosidasa en el intestino,
de la Clorpropamida la disminución se debe a su vida ½ tan las cuales se encargan de digerir el
prolongada. almidón y la sacarosa de la dieta.
Contraindicadas en pacientes con deterioro  su efecto colateral es la Flatulencia.
hepático o renal, pueden producir exantemas o - Ascarbosa.
toxicidad hematológica (leucopenia, - Miglitol.
trombocitopenia) raramente 0.1% de casos.

6
 Hipoglucemiantes orales ahorradores de insulina. 1 unidad de insulina baja 5 a 7 mg/dl de
Dosis por Duración de Glucosa. (Ref. Washintong Última Edic. en la
Fármaco Dosis diaria
tableta la acción sección de Insulinas)
1 a 2.5g, 1
tableta con Diferencia entre la Ultracorta y la Regular.
Biguanidas: 500, 850, los
Metformin 1000 mg alimentos 2
7 a 12 hrs. - Los valoras máximos de la Ultracorta se
o 3 veces al encuentran en 1 hr.
día - A los 20 min. el PX puede comer.
500 a 2000 - Advertir que deben de ingerir carbohidratos
Hasta 24
Metformin XR 500 mg mg una vez
al día
hrs. de rápida absorción para evitar hipoglucemia.
4 a 8 mg al (P. ej. Frutas)
Tiazolidinedionas: Hasta 24
Rosiglitazona
2, 4 y 8 mg día (puede
hrs.
- Duración del efecto hasta 4 hrs.
ser dividida) - vía de administración subcutánea.
15, 30 y 45 15 a 45 mg Hasta 24
Pioglitazona
mg diariamente hrs.
75 a 300 mg Insulinas de Acción Intermedia (NPH
Inhibidores de α divididos en [Protamina Neutra de Hagedorn])
50 y 100
glucosidasa: mg
3 dosis con 4 hrs. La insulina lenta consiste en una mezcla de
Acarbosa los
30% de insulina semilenta (insulina con iones
alimentos
75 a 300 mg cinc) con 70% de insulina ultralenta (un cristal
divididos en insoluble de cinc e insulina)
25, 50 y
Miglitol
100 mg
3 dosis con 4 hrs. - 2/3 de insulina cinc cristalina.
los - 1/3 insulina cinc protamina.
alimentos.
- Inicio de acción a las 2 hrs.
- Vida ½ de 18 hrs. (Razón de fraccionar)
INSULINAS:
- Máximo efecto 8 a 12 hrs.
La insulina esta indicada en Px diabéticos tipo 1 y
- Uso: control a largo plazo.
tipo 2 con insulinopenia, en quienes la
1 U baja de 10 a 14 mg/dl de Glucosa.
hiperglucemia no responde a la terapéutica
dietética sola o combinada con hipoglucemiantes
3. Insulinas de Acción Prolongada:
orales.
Preparados:
1. Insulinas de Acción Ultracorta:
Humulin (Ultra Lenta)
Insulina Lispro (Humalog)
- Cobertura basal mientras se usan las
Insulina Aspart (Novolog)
insulinas de Acción Intermedia o Rápida.
- Administrada por vía subcutánea.
- Administración c/12 hrs.
- Se absorbe con rapidez para alcanzar valores
Glargina: (Se utiliza mucho en la actualidad)
máximos en suero como en 1 hr.
- duración 24 hrs. sin picos.
- Inyección preprandial por vía subcutánea 20
- Una vez al día.
min. antes.
- No se debe de mezclar con otras.
- La duración de su acción permanece
- Útil para el control de hiperglucemia en
alrededor de 4 hr, independientemente de la
ayunas en DM Tipo 1.
dosificación.
- Se aplica al acostarse.
2. Insulinas de Acción Rápida (Regular):
- Menos hiperglucemias nocturnas.
- Es una insulina cinc cristalina soluble de
acción corta/amortiguadas con fosfato.
4. Mezclas.
- Su efecto aparece 30 min. después de la
Preparados:
inyección subcutánea.
La NPH requiere de varia horas para alcanzar
- Duración de 5 a 7 hr después de la
su efecto por lo que requiere de insulina
administración de cantidades acostumbradas.
Regular o Lispro (Ultrarrápida) la NPH al
- Utilizada IV en:
mezclarse retarda un poco la acción de la
Para llevar a los Px a la normoglucemia en
regular, y su acción dura mas tiempo.
un tiempo rápido.
La mezcla es 30% de Rápida o Regular y 70%
 Cetoacidosis Diabética.
NPH.
 Tx perioperatorio en Px diabéticos que 20 NPH y 10 Acción Rápida (regular)
requieren insulina. Se carga primero la NPH y después la Rápida.
 Urgencias Hiperglucemicas. (Si se saca primero la rápida y después la NPH
 Infecciones agudas. (P. ej. Pie las moléculas de la insulina Rápida pueden
diabético) inactivar a la NPH)
Fundamento de las mezclas:

7
  la NPH requiere de varias horas para 2. Si no hay insulina se van a elevar las hormonas
alcanzar su efecto. contrarreguladoras; la principal hormona
 Requiere Insulina Regular o Lispro. contrarreguladora es el Glucagón (utiliza una
 vía de administración subcutánea. vía alterna que es la de los lípidos  ácidos
 Fraccionada antes del desayuno y grasos, de los cuales genera energía) y el
después del desayuno o antes de metabolismo de estos ácidos grasos son
cenar. Cetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato, que
en exceso producen academia metabólica.
Esquemas de Insulina generalmente se usan:
+ 250 = 10 o 12 U Fisiopatología
200 a 250 =6o8U Cuando la insulina baja y el Glucagón aumenta, la
175 a 200 =6o4U glucosa hepática a través de la Gluconeogénesis y
< 175 = No aplicar. glucógenolisis se va a incrementar,  insulina esta
< 90 = Avisar. ↓ hay un estimulo a nivel hepático y las células no
P. ej. Px que llega con Glucemia de 400 mg/dl. tienen glucosa porque no esta entrando.
Se le aplica un bolo de 10 U de Insulina de Acción
Rápida o Regular. Cuadro clínico:
En promedio en menos de 1 hr tendrá entre 330 y La aparición de cómo cetoacidósico, por lo general
350 mg/dl. va precedido por un día o mas de poliuria y
Se realiza Dextrostix c/4 hrs. polidipsia acompañados de fatiga notable, nauseas
Se aplican 10 U a las 4 hrs. cuando se realizo el y vomito, finalmente estupor capaz de evolucionar
DxTx, se baja en promedio de 260 a 300 mg/dl. hasta coma.
Se realiza el 2° Dextrostix a las siguientes 4 hrs., se Exploración Física:
aplican de nuevo 10 U y bajaría entre 180 y 210, a Datos de deshidratación, en Px estuporosos con
las siguientes 4 hrs. no aplica ya que esta dentro respiración profunda y rápida, y aliento con olor
del rango. “afrutado” de cetona.
Hipotensión con taquicardia.
Algoritmo de Tratamiento:
DM Tipo 2 Obeso Triada de la CAD
 Hiperglucemia
Reducción de peso No
 Cetonemia o Cetonuria.
Sino mejora Insulina  Acidosis Metabólica.
Normoglucemiante
Oral Si falta uno de ellos puede ser que no sea una
cetoacidosis diabética.
Si
Bases para el diagnostico:
o Inhibidor de α
Metformin glucosidasa.  Hiperglucemia > 250 mg/dl.
 Acidosis con PH sanguíneo < 7.3.
No control
Control  Bicarbonato serico < 15 mEq/L.
 Positividad serica a las cetonas.
Agregar Diagnostico:
Seguir Sulfonilurea o 1. Hiperglucemia.
Tiazolidinediona. 2. Cetosis.
Acetoacetato, β-Hidroxibutirato, Cetonas.
No control
3. Acidosis Metabólica.
Gasometría:
Acidemia metabólica compensada.
Complicaciones Agudas de la Diabetes: - PH ↓,
CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
- HCO₃ ↓
Puede ser la manifestación inicial de la Diabetes
Tipo 1. - PCO₂ ↓ si esta compensando.
Acidemia metabólica descompensada.
1. Dato universal para que un Px haga - PH ↓,
Cetoacidosis Diabética, es que no tenga - HCO₃ ↓,
insulina, o que sus valores estén - PCO₂ Normal.
extraordinariamente bajos. El análogo para El Px compensa este trastorno de academia
saber las cifras de Insulina es el Péptido C. metabólica con la PCO₂ que se barre con la

8
 respiración de Kusmaul, al no haber PCO₂
no se forma acido carbónico.
Normal;
- PH 7.35 a 7.45
- HCO₃ 25 mmol/L
- PCO₂ 35
Brecha Aniónica = Anion gap Normal
12 (+- 2)
Administrar HCO₃ solo en acidosis severa
(PH < 7.0), con vigilancia estrecha para
evitar la sobrecorreccion. No debe de
administrarse si el PH es de 7.1 o mas.
Hiperglucemia: por cada 100 mg/dl, arriba
de 200 sumar 1.6 mEq de Na⁺.
K⁺, ↑, normal o ↓: por cada litro de orina se
pierden 20 mEq de K⁺, Na⁺ ↓.
(El K⁺ al principio puede estar “elevado”
por que es intracelular, cuando el paciente
empieza con diuresis osmótica el potasio se
sale de la célula, posteriormente se pone
normal y posteriormente en cuando el K⁺
intracelular se repleta importantemente
aparece bajo).
Urea y Creatinina: elevadas es un problema
prerrenal, estuvieron orinando mucho por lo
que hay una depleción de volumen.
Hipertrigliceridemia: Se estimula vía alterna
(el hígado sintetiza ácidos grasos)
Hiperamilasenemia: porque degluten saliva
amilasa “S” (salival) por deshidratación.
El Na⁺ serico es un efecto no real, esta bajo
pero es porque se diluye con la glucosa, por
lo que se hace una corrección de Na⁺
Acetes: Cuerpos Cetónicos, β-
Hidroxibutirato, este en orina no es
detectable porque no tiene cetonas.
Determinación de cetonas en sangre 
Cetonemia.
Manejo:
1. Confirmar el Dx.
 Aumento de Glucosa
 Cetonas Sericas.
 Acidosis Metabólica.
2. Admitir a UCI
3. Maniobras y procedimientos.
 Estado de Conciencia (ocupa tuvo
o no).
 Gases arteriales c/hr 
 K⁺, Na⁺, Mg, Cl, Fosfato c/4hrs.
 Función Renal c/hr.
4. Reposición de Líquidos 1ra etapa: Sol.
Riger Lactato, Sol. Fisiológica de NaCl
0.9% 2-3 L, primeras 1-3 hrs. (5-10
ml/kg/hr) Bolo Inicial 300-500 ml/hr, la
primera solución en 1 hr, si esta chocado.
Cada solución trae 150 mEq de NaCl.
2ª etapa: NaCl 0.45% para no provocar
Hipernatremia, 150-300 ml/hr (2.5ml/kg/hr).
(Se prepara 500 ml de Sol salina al 0.9% y los otros
500 ml de Agua inyectable.)
El agua bidestilada produce hemólisis.
3ª etapa (Glucosa plasmática <250 mg/dl),
NaCl 0.45% + Glucosa al 5% (para no
cargarlos de Na⁺) 100-200 ml/hr.
Déficit de agua es 3-5 lts.
Las 3 etapas son en promedio 8 hrs,
máximo 12 hrs.
Una sol. glucosada al 5% tiene 50 gr de GL
que dan 200 Kcal.
5. Insulina 10-20 U IV en bolo.
5-10 U/hr en Bomba de Infusión.
(0.1 U/kg/hr) Insulina de Acción
Rápida.
Incrementar de 2-10 U sino hay
respuesta en 2 hrs.
Se suspende la glucosa de
acción rápida cuando el Px, ya no
tenga acidemia, que tenga glucosa
normal pero el mas importante que
ya no tenga Cuerpos Cetónicos
en la orina.
Anion gap NL de 8-12.
6. Buscar factor precipitante:
 Olvido de Insulina.
 Infección: Cultivos, EKG (Monitoreo
de K⁺), EGO (Birilastix), Rx de
Torax (neumonia).
 Trauma
 Infarto
 Cocaína
 Fármacos.
7. Glucosa Capilar:
Dextrostix c/4 hr, Electrolitos c/4hrs.
8. Monitorizar:
 PA (si esta prefundiendo)
 FR
 Estado mental.
 Control de líquidos c/4 hrs., las 1ª
24 hrs. (si empieza a orinar se le
puede poner K⁺)
9. Reemplazar K⁺
10 mEq/hr, cuando el K⁺ sea < 5.5 mEq/L,
EKG normal y gasto urinario y Creatinina
normal.
40-80 mEq/hr si es <3.5 mEq/L o si se
administra HCO₃
Requerimientos NL´s de K⁺ en un Px en
ayunas es de 1-2 mEq/kg
El EKG es muy útil para monitoreo del K*.
9
 Cuando un Px ya no tiene acidemia Disminución de Disminución en la Aumenta
metabólica, esta bien hidratado, puede ser insulina. utilización de GL.
Hiperglucemia
producción hepática
de Glucosa =

el K⁺ bajo.
Hiperglucemia.

10. Continuar así hasta:

Disminución en
 Glucosa 150-250 mg/dl la ingesta de
 Acidosis resuelta líquidos. Diuresis osmótica
→ Depresión de
 Cuerpos Cetónicos en Orina volumen. →
Deshidratación
ausentes. ↓ vol, deshidratación,
Shock.

 Anion Gap Normal = 8-12 choque

Hiperglucemia
11. NPH: Hiperosmolaridad
Cuando el paciente este comiendo. Azoemia prerrenal
Na⁺ normao o bajo
De toda la insulina que se ocupo para llevar Acidosis ausente,
al Px a la normalidad, y en total se divide Cetonemia ausente
entre 3 y eso sera lo q se le dara de NPH.
Diagnostico:
¿? Paciente que llega inconciente, con respiración
 Hiperglucemia > 600 mg/dl
rápida, GL de 800 mg/dl, PH 6.9, HCO₃ 5, PCO₂ 17,  Osmolaridad sérica > 310 mOsmo/kg.
cual es el Dx? Cetoacidosis diabética, la insulina  Sin acidosis; PH sanguíneo arriba de
que se utiliza es de acción rápida, los líquidos que 7.3.
se van a utilizar (Riger Lactato si hay), Sol. NaCl al
 Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.
0.9%, se pasa a chorro si esta hipovolemico, si esta
 Brecha aniónica normal (<14 mEq/L)
consiente con PA baja se pasan en 1 hr o 2 hr. ¿?
Laboratorio.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO:
Hiperglucemia importante.
Es un estado muy grave en el que pueden hacer
Osmolaridad serica elevada
coma Hiperosmolar.
Azoemia prerrenal.
Características:
Pueden hacer cetoacidosis en Px que ya no tienen
- DM Tipo 2
producción de insulina, no es común.
- Poliuria severa
- Letárgica
Tratamiento:
- Convulsiones
1. Líquidos : hay que tener cuidado en el
- Estado de Coma
paso de liquidos, porque son por lo regular
- Edad avanzada
Px añosos, si tiene hipernatremia se pone
- Obeso
sol. de NaCl al 0.45% + glucosa al 5%.
- Semanas con poliuria
Requerimientos de líquidos va de 9-10 L en
- Perdida de peso
24 a 48 hrs dependiendo de su estado de
- Anorexia
hidratación., 200-300 ml/hr.
- Confusión
2. Insulina: (eventualmente es requerida)
- Aumento de la osmolaridad ([Na⁺] x 2 + Gl
Bolo de 5-10 U, es para sensibilizar los
mg/dl / 18.) receptores de insulina Bomba de infusión 3-
- Hipotensión 7 U, continuar así hasta que el Px este
- Taquicardia. estable y este comiendo.
3. Atender factores desencadenantes:
Factores precipitantes:
 IAM (liberación de catecolaminas) Bomba de Infusión:
 EVC 100 ml de Sol. Fisiológica al 0.9% + 100 U de
 Sepsis Insulina de acción rápida, mezcla de 100 en 100,
 Neumonía (0.1U/kg/hr), 100 ml = 100U, si el Px pesa 70 kg se
 IVU (+ común en la ♀). van a dar 7 U, por tal motivo se pasaran 7 ml.
Cada 2 hr se puede incrementar de 2 en 2 hasta
llegar a 10 U.

Cetoacidosis diabetica se reconoce en la

Gasometria. De la cual se requieren 3 valores.
Valores normales.
- PH 7.4 +- .2
Fisiopatología: - HCO₃ˉ 25 mEq/L +- 3

10
 - PCO₂ 35 mm Hg +- 3 Aumento de la permeabilidad capilar
Primero se ve el PH, si esta NL, acido o alcalotico, (Fluoresceína, tira que se pone en la
el HCO₃ˉ, para los trastornos de tipo metabólico conjuntiva tarsal y se absorbe rapidamente
yéndose a los vasos sanguineos que
(manejado por el riñon), PCO₂ para los trastornos
componen la retina, para ver los vasos
respiratorios.
sanguineos), → oclusiones capilares →
CO₂ + H2O = forman acido carbonico. microaneurismas → cortocircuitos →
dilatación venosa → hemorragia
PH puntiforme → exudados algodonosos →
Acidosis PH < 7.4 Alcalosis
> 7.4 exudados duros →
PCO₂ PCO₂ Proliferativa: vasos neoformados →
HCO₃ˉ HCO₃ˉ
Metabólica NL* o ↑** o cicatriz (retinitis proliferativa) →
↓ ↑
↓** NL* Hemorragia vitrea → Desprendimiento
↑** o de retina.
Respiratoria ↑ ↓** o NL* ↓
NL* Tratamiento: Fotocoagulación.
* No Compensada.
** Compensada. Nefropatía:

El mejor criterio para dar de alta a un Px en Causa fundamental de muerte en diabeticos, 50%
acidemia metabolica secuandario a una causa de enfermedad renal terminal.
cetoacidosis en la Brecha Anionica. La diabetes es la causa mas frecuente de IRC.
BAP = (Na⁺)-(Clˉ + HCO₃ˉ)  Nefroesclerosis Difusa: más común,
Valor Normal = 8 a 12 mEq/L ensanchamiento en membrana basal
Brecha anionica elevada. glomerular.
- CAD.  Nefroesclerosis Focal: (Sx de Kimestel-
- Acidosis Lactica. Wilson), grande acumulo de material PAS
- Insuficiencia renal (acido periodico de Shift) +, evolución 10-15 años.
- Medicamentos (Salicilatos, causa acidemia Al inicio: riñones aumentan de tamaño
metabolica) “superfunción” > 40%, por neurona
- Etilenglicol = (elemento toxico del hipertrofiada.
Anticoagulante.) 2ª Etapa: microalbuminuría 30-300 mg/dl
- Metanol. cantidad de proteinas que tira el Px por la
- Paraldehido. orina. (si se usa captopril se puede revertir el daño
algunas veces)
Complicaciones crónicas de la Diabetes. 3ª Etapa: macroalbuminuría: > 300 mg/dl de
Alteraciones Circulatorias: proteinas en la orina, en estos Px ya no
Defecto principal: Aterosclerosis. sirven los IECA´s.
Causas: Tx:
- Glucosilacion no enzimatica de las proteínas. - Dieta baja en proteínas.
- Oxidación y precipitación sobre la intima de - No existe control de diabetes e hipertensión.
los vasos (LDL), relación LDL/HDL (lo que mas afecta a un Px con IRC es que
aumentada. sea Hipertenso)
- Agregación plaquetaría. - Inhibidores de la ECA, para tratar de revertir
- Aumento de la producción de endotelina-1  la microalbuminuría en los Px.
Vasoconstricción. - Diálisis.
- Disminución de la síntesis de oxido nítrico - Transplante renal.
(efecto normal del oxido nitroso en los vasos Los Px pueden entrar en autocontrol de su
sanguineos es la vasodilatación) diabetes, con una creatinina elevada, la poca
A nivel de la iliaca, ocasiona trastornos de insulina que produce no la tira la cicla por eso es
irrigacion, y se manifiesta por claudicación, el Px que se autocontrola, pero tiene una Insuficiencia
siente que tiene el pie dormido, a nivel de las Renal.
extremidades inferiores  gangrena, anivel
coronario  síndrome coronario agudo, a nivel de Ulceras en pie Diabético:
SNC  EVC, etc… Artropatía de Charcok = calcaneo crecido
Perforante plantar, Hacen remodelación del pie
Retinopatía Diabética. Consecuencias de neuropatía.
Los cambios en los vasos sanguineos oculares son. Distribución anormal de la presion o distorsión osea
Base, Preproliferativa o de Fondo: del pie, arco plantar prominente, no pisan bien,
Factor agravante: enfermedad vascular.

11
Etiologia: Cuando se infecta (anaerobios, BG-, La hipoglucemia espontanea en adultos es de dos
clostridios) tipos: en ayuno y posprandial.
ITB: CG+, staphylococus, streptococos, Tx: Los síntomas comienzan con valores de glucosa en
Penicilina. plasma en los límites de 60 mg/dl y deterioros de la
Tx: Reposo, curaciones, Clindamicina, funcion encefalica en cerca de 50 mg/dl.
Ciprofloxacina, debridacion Hx. La hipoglucemia en ayuno a menudo es subaguda
Escala de Texas. (para valorar el grado de o cronica y se presenta, por lo general, con
afectación) neuroglucopenia como manifestación principal;
Prevención: Educación del paciente. La hipoglucemia posprandial es relativamente
aguda y a menudo va precedida de síntomas de
Neuropatía Diabética. descarga neurógena autónoma (diaforesis,
Cualquier parte del SNC, causa muy importante de palpitaciones, ansiedad, temblores).
morbilidad.
Signo más común: Polineuropatia Diabetica. Fármacos que aumentan los lípidos
Síntomas: - Diuréticos.
- Parestesias - β-bloqueadores.
- Hiperestesias
- Dolor bilateral “guante o calcetín” empeora Fármacos que causan resistencia a la Insulina:
en la noche. - Niacina.
- Periodos de diarrea, contispacion.
(gastroparesia diabetica; Tx: Procineticos,
Contispacion cronica  Eritromicina.) EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
- Perdida sentido vibratorio. Propicepcion del Le hipotalamo y la hipofisis tienen una relación muy
Px. estrecha, el Hipotalamo suele producir sustancias
- Ausencia de reflejos tendinosos. quiemicas, que atraves de la circulación portal
- (remite en algunos años). hipotalamica-hipofisiaria estas sustancias quimicas
Aparato Gastrointestinal: van a llegar a la hipofisis y surgir un efecto, en la
Disfuncion esofágica, gastroparesia, retraso de células que se encuentra en la hipofisis.
vaciamiento gastrico, estreñimiento (alternado con) Hormona es una sustancia quimica que da un
↔ Diarrea. efecto a distancia.
Tratamiento:
- Eritromicina.
- Procineticos
Urinario:
Parálisis vesical  Vejiga Neurogenica.
Al poner la sonda de foley hay que descomprimir de
forma lenta, porque sino hacen hematuría.
Genital:
Impotencia,
Tx para la Neuropatía o polineuropatía:
- ASA.
- Codeína
- Paracetamol
- DFH
- Carbamacepina (empezar con dosis bajas)
- Gabapentina.
- Amitriprilina o con carbamacepina. Sistema porta hipotalámico-hipofisiario.
- Flufenacina.
Infecciones de tejidos blando, cocos gram +, La destrucción de núcleo supraoptico hipotalámico
Lipodistrofia que se presenta en los sitios de causa Diabetes Insipida porque no produce
aplicación de la insulina. Hormona antidiuretica,
Signo de la plejaria en los diabeticos (al juntar las La hipófisis, denominada también glándula
manos) y esta dado por el grado de neuropatía al pituitaria, es una pequeña glándula –alrededor de 1
nivel de las manos. cm. de diámetro y 0.5-1 gr. de peso- situada en la
Vaso sanguineo mas frecuentemente afectado en silla turca y unida al hipotálamo mediante el tallo
las extremidades inferiores; la Arteria popitlea. hipofisiario.

ESTADO HIPOGLUCEMICO Se divide en:

12
 1. Hipófisis Anterior (Adenohipófisis) 6. Prolactina. (estimula el desarrollo de las
2. Posterior (Neurohipófisis) glandulas mamarias y la producción de
3. Pars Intermedia leche).

Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras del

hipotálamo.
Se rige por señales nerviosas de hipotalamo. Hipofisis Posterior o Neurohipofisis: Alamacena
1. Hipófisis Anterior (Adenohipofisis) se origena 2 hormonas:
de la bolsa de Rathke, que es una invaginación 1. Hormona Antidiuretica: (Vasopresina):
embrionaria del epitelio faringeo, y la Hipófisis. controla la excrecion de agua en la orina,
2. Posterior (Neurohipofisis) de una excrecencia con lo que ayuda a regular la concentración
de tejido nervioso del hipotalamo. hidrica en los líquidos corporales, se forma
3. Pars Intermedia: casi inexistente en los principalmente en el núcleo supraóptico.
humanos. 2. Oxitocina: contribuye a la secreción de
Hipofisis Anterior o Adenohipofisis: secreta 6 leche desde las glandulas mamarias hasta
hormonas peptidicas importantes y otras menos los pezones durante el amamantamiento y
esenciales, las Hormonas de la Adenohipofisis posiblemente, interviene en el parto final de
intervienen en el control de las funciones la gestacion, se forma sobre todo en el
metabólicas de todo el organismo: paraventricular.
1. Hormona de Crecimiento: (Estimula el
crecimiento de todo el cuerpo mediante su
acción sobre la formación de proteínas, la
multiplicación celular y la diferenciación
celular.
2. Adenocorticotropica: (o Corticotropina,
controla la secreción de algunas hormonas
corticosuprarrenales, que a su vez, afectan
al metabolismo de la glucosa, las proteínas
y los lípidos).
3. Tirotropina: (Hormona estimulante de
tiroides, controla la secreción de tiroxina y
triyodotiroxina por la glandula tiroidea; por
su parte estas hormonas regulan casi todas
las reacciones quimicas intracelulares que
Control hipotatamico de la Neurohipófisis.
tienen lugar en el organismo). 3. Pars Intermedia: se encuentra entre la
4. Hormona Foliculo Estimulante. Adenohipofisis y la Neurohipofisis:
5. Hormona Luteinizante (junto con la HFE 1. Proopiomelanocortina:
controlan el crecimiento de los ovarios y los
testículos, así como su actividad hormonal La secreción de la neurohipofisis esta controlada
reproductora). por señales nerviosas que se originan en el

13
hipotalamo y terminan en la neurohipofisis. En Asi pues, la HGh estimula las proteinas, utiliza los
cambio, la secreción de la adenohipofisis esta depositos de lipidos y conserva los hidratos de
controlada por: Carbono.
Las Hormonas Liberadoras e Inhibidoras
Hipotalámicas: HGh aumenta la utilización de grasa como fuente
Estas se sintetizan en el propio hipotálamo y pasan de energia.
a la Adenohipófisis, a través de minúsculos vasos - Induce la liberación de acidos grasos del
sanguíneos denominados vasos porta tejido adiposo y, por consiguiente, aumenta
hipotalamicos-hipofisiarios. su concentración en los liquidos corporales.
Se secretan en la eminencia media. - Intensifica en todo el organismo la conversión
Su función consiste en controlar la secreción de las de acidos grasos en acetilconenzima A (acetil-
hormonas adenohipofisiarias, las principales CoA) y su utilización subsiguiente como
Hormonas liberadoras e inhibitorias hipotalámicas fuente de energia.
son: Efecto CETÓGENO de la HGh:
- al ↑ la HGh, la movilización de grasas del
1. FLH crecimiento: Liberación de hormona de tejido adiposos resulta tan elevada que el
crecimiento (GRRH), y Hormona Inhibitoria higado forma grandes cantidades de acido
de la Hormona de Crecimiento (GHIH) o acetoacético y lo libera de los liquidos
Somatostatina. corporales, causando asi cetosis. Esta
2. FLH corticotropa: Liberación de movilización excesiva de grasa del tejido
adrenocorticotropa (CRH). adiposo provoca con frecuencia un higado
3. FLH tirotropina: Liberación de tirotropina graso.
(TRH). La HGh disminuye la utilización de los hidratos de
4. FLH gonadotropina: Liberación de carbono:
gonadotropinas HL y HFE (GnRH). 1) Disminuye la captación de glucosa en los
5. PIH: Inhibidoras de secreción de prolactina tejidos como el músculo esqueletico y el
(Dopamina). adiposo.
2) Aumenta la producción hepatica de
glucosa.
LA ADENOHIPOFISIS CONTIENE DIVERSOS 3) Incrementa la secreción de insulina.
TIPOS CELULARES: Cada uno de estos cambios obedece a la
Somatotropas (HGh) 30 – 40 % Acidofilas. resistencia a la insulina, encargada de estimular la
Corticotropas (ACTH) 20% captación y utilización de glucosa en el músculo
Tirotropas (TSH) 3-5% esqueletico y el tejido adiposo y de inhibir la
Gonadotropas (FSH-L) 3 - 5 % producción hepatica de glucosa; todo ello determina
Lactotropas (PRL) 3-5% el aumento de la glucemia y un incremento
compensador de la secreción insulínica. Por esta
Hormona de Crecimiento: razon los efectos de la HGh se denominan
Se produce en los somatotropos, estimula el diabetógenos.
crecimiento de casi todos los tejidos del organismo,
actua sobre la formación de proteínas, Hormona de Crecimiento y Síntesis Proteíca:
multiplicación y diferenciación celular, se excreta en ↑ El transporte de aminoácidos a través de las
la madrugada, con una vida ½ de 20 min., → IGF-1 membranas celulares.
Vida ½ 20 hrs., Somatomedina C hepática; booster, ↑ La traducción de ARN para dar lugar a la síntesis
mayor intensidad. proteíca por los ribosomas.
↑ De la transcripción nuclear del ADN para forma
EFECTOS METABÓLICOS DE LA HORMONA DE RNA.
CRECIMIENTO: Descenso del catabolismo de las proteínas y los
1) aumenta la síntesis proteica en casi todas aminoácidos.
las células del organismo P.ej.
2) incrementa la movilización de ácidos Mayor utilización de grasa como fuente de energía,
grasos del tejido adiposo, aumenta la ↑ depósito de glucógeno a nivel celular, ↓ la
cantidad de ácidos grasos libres en la captación de Ac. Grasos y aumento de la glucemia,
sangre y favorece su uso como fuente de ↑ la secreción de Insulina.
energía.
3) Disminuye la cantidad de glucosa utilizada La HGh estimula el crecimiento de los huesos y
en todo el organismo. los cartílagos:
Efectos de la HGh en el Hueso:

14
 1) ↑ el deposito de Proteínas por células
condrocíticas y osteogénicas que producen
aumento en el crecimiento óseo,
2) La mayor tasa de reproducción de estas
células, y
3) Un efecto específico consiste en la conversión
de los condrocitos en células osteogénicas,
con lo que se produce el depósito especifico
de hueso nuevo.
Mecanismos fundamentales que explican el
crecimiento óseo:
- En respuesta a la estimulación de la HGh, la
longitud de los huesos largos aumenta en los
cartílagos epifisarios, donde la epífisis de los
extremos del hueso se separan de la diáfisis.
- Los osteoblastos del periostio y de algunas
cavidades óseas depositan hueso nuevo en
la superficie del viejo. Al mismo tiempo
eliminan el hueso viejo. Cuando la tasa de
deposición supera la de resorción, aumenta el
grosos del hueso.
Formación de hueso nuevo: condrocitos: células
osteogénicas.
Hormona de Crecimiento y somatomedinas:
Somatomedinas proteínas pequeñas que se
producen en el hígado y poseen un potente efecto
de estimular todos los aspectos del crecimiento
óseo. Muchos de los efectos de las somatomedinas
sobre el crecimiento se asemejan a los de la
insulina sobre el crecimiento. Por consiguiente, las
somatomedinas también son llamadas factores de
crecimiento insulinoides (IGF).
Factor de crecimiento tipo insulinico:
Somatomedina C la más importante IGF 1, con PM
7500 daltons, su concentración plasmática guarda
estrecha relación con la tasa de secreción de la
HGh. ausente en pigmeos africanos, y el enano de
Levin/Larain.
Acción breve de la HGh y acción prolongada de la
somatomedina C.
La HGh se une de forma muy débil a las proteínas
plasmáticas de la sangre. Por consiguiente, se
libera con rapidez desde la sangre a los tejidos y su
vida ½ en sangre en inferior a 20 min. Por el
contrario la somatomedina C, se produce en
respuesta a la HGh. Como resultado, la liberación
de la somatomedina C de la sangre a los tejidos es
breve y si vida ½ es de una 20 hrs. Estos factores
prolongan enormemente los efectos estimulantes
del crecimiento ejercidos por picos de secreción de
la HGh.
Regulación de la secreción de HGh:
Factores que estimulan su secreción:
1) la inanición, en especial cuando existe un
déficit grave de proteínas;
2) la hipoglucemia o baja concentración
sanguínea de ácidos grasos;
3) el ejercicio;
4) la excitación
5) los traumatismos.
Aumenta de forma característica durante las 2
primeras horas de sueño profundo.
La concentración normal de HGh en el plasma es
de 1.6 a 3 ng/ml, en los niños o adolescentes se
aprox. a los 6 ng/ml.
Funciones de la somatostatina:
Es también llamada Hormona Inhibidora de la
hormona de crecimiento.
El núcleo hipotalámico que induce la secreción de
la Hormona liberadora de HGh en el núcleo
ventromedial, la misma region sensible a la
concentración de glucosa en sangre que origina la
sensación de saciedad en la hiperglucemia y
hambre en la hipoglucemia.
La somatostatina esta controlada por otras regiones
adyacentes al hipotálamo.
Efecto inhibitorio HGh, Inhibe Insulina y glucagón.
Otras: SNC y aparato digestivo.
Hormona Adenocorticotropica:
Control a nivel de corteza suprarrenal que a su vez
rige el metabolismo de Glucosa, proteínas y grasa,
es una Hormona contrarreguladora de Insulina.
Tirotropina:
Controla la secreción de T₃ y T₄ que a su vez
controlan la mayoría de reacciones quimicas del
organismo.
Prolactina:
Estimula es desarrollo de la glandula Mamaria y la
producción de leche.
Foliculo Estimulante y Leuteinizante:
Controlan el crecimiento de las gonadas, actividad
ascendente hormonal y reproductiva de gonadas.
Antidiurética:
Controla la taza de excrecion de orina y por lo tanto
la concentración de agua y líquidos corporales.
Oxitocina:
Ayuda trabajo de parto, aporta leche desde la
glandula mamaria hasta el pezon.
ACROMEGALIA:
Enfermedad crónica, debilitante e insidiosa
asociada a aumento de secreción de HGh y por lo
tanto crecimiento de hueso y partes blandas, que
ocurre después del cierre epifisiario.
Consideraciones generales:
Ejercen gran parte de sus efectos promotores del
crecimiento a traves de la liberación del IGF-1
producido por el higado y otros tejidos.
15
Se debe en su gran mayoria a un adenoma
hipofisiario. Estos tumores pueden ser invasivos de
manera local, particularmente al seno cavernoso.
Se puede observar en el síndrome de McCune-
Albright y como parte del complejo de Carney
( mixoma auricular, neuroma acustico y
pigmentacion puntadea de la piel).

Edad: 40-45 años promedio.

Incidencia: Rara 3-4 millones de casos.

La causa mas comun es un tumor (adenoma

hipofisiario)

Gigantismo: no cierre epifisiario.

Acromegalia: después de cierre epifisiario.

La prueba mas sensible y especifica es factor de

crecimiento tipo 1

Cuadro Clínico:

LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS SIGNOS

Fatiga, sudoración, Saludo con manos
intolerancia al humedas y
General
calor, aumento de calientes,
peso. carnosas.
Aumento de
Aumento de
parotidas,
Piel tamaño de manos
prominencia
y pies, cefalea.
frontal.
Defectos
Disminución de la
Ojos campimetricos.
vision
Imposibilidad
Oidos
insertar otoscopio
Aumento de
tamaño de los
Nariz/Faringe Congestion nasal seno, nasales,
malares,
emoidales
Cuello Cambios de voz Bocio
HAS,
Aparato CV ICC Cardiomegalia,
HVD
Disminución de la
libido, impotencia,
Genitourinario oligomenorrea,
esterilidad, calcuos
renales.
Sx del tunel del
Muscular Debilidad
carpo
Osteoartrosis
Sistema Oseo Dolores articulares
(picos de loro)

16
GIGANTISMO
 Hiperactividad de celulas ácidofilas
adenohipofisiarías.
 Causa mas comun de tumores
hipofisiarios.
 Hiperglucemia 10%
 Panhipopituitarismo; afección de las
celulas por expansion de una masa
tumoral.
 No facies peculiar, si se sale de
percentiles.
Con el tiempo pueden sufrir Panhipopituitarismo, si
no reciben tratamiento, ya que el gigantismo suele
estar provocado por un tumor de la hipofisis que
crece hasta destruir la glandula.
Los efectos del panhipopituitarismo del adulto
consiste en:
1) hipotiroidismo;
2) menor producción de glucocorticoides pr
las glandulas suprarrenales y
3) desaparición de la secrecion de hormonas
gonadotropinas, que determinas la
ausencia de funcion sexual,
Laboratorio.
Prueba de supresión de HGH con glucosa: No
supresión de HG (consiste en suprimir con la carga
de glucosa las concentraciones de hormona de
crecimiento, es decir baja la concentración de HG,
en cambio en la Acromegalia no se frena)
Concentración de somatomedina (Factor de
crecimiento insulinico tipo 1)
Aumento de HG
HipercalciuriaMEN 1
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1)
Hiperfosfatemia
Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en
gigantimo.
TAC y RM silla turca.
Tratamiento:
Quirurgico (transesfenoidal) resecion de tumor.
Radiación hipofisiaria con la finalidad de disminuir
el tamaño del tumor.
Bromocriptina. Si no es posible el Tx quirurgico.
Otcreotide: analogo de la Somastotatina.
TIROIDES
La tiroides es una glándula que se encuentra
ubicada por delante de la traquea a nivel de su 2º
cartílago. Se encarga de producir 3 hoonas: la
Tiroxina o T4 y triyodotironina T3 y Calcitonina,
esta última se encarga del metabolismo del calcio.
La T3 T4 se encargan de aumentar la velocidad
con que se lleva acabo el metabolismo del cuerpo.
La unidad funcional de la tiroides es el folículo
tiroideo, que esta constituido x células epiteliales
en la periferia las cuales producen de la
tiroglobulina, la encargada del almacenamiento de
las hormonas tiroideas, y coloide en su interior.
Folículo tiroideo
Coloide
Tiroglobulina
Células epiteliales
Las hormonas se forman a partir de la yodación del
aminoácido tirosina que forma parte de la
Tiroglobulina, para es necesario del Yoduro que se
ingiere en la dieta, el cual después de pasar del
aparato digestivo a la circulación, llega a nivel de la
tiroides, donde es captado a nivel de la membrana
basal de la célula tiroidea y x medio de Bomba Na
- K - ATPasa estimulada por TSH es bombeado
hacia el interior de la célula, por medio de esta
bomba se logra un almacenamiento de yodo 30
veces > que en la sangre, gracias a esto aunque
no se aportara más yodo al organismo, el que se
encuentra almacenado tardaría de 2 a 3 meses en
agotarse
A nivel el Retículo Endoplásmico y el Aparato de
Golgi de la célula tiroidea se produce las
tiroglobulinas, una vez en el citoplasma se dirigen
hacia el coloide y al pasar x la membrana apical de
la célula tiroidea recibe el I¯ y así para pasar al
coloide.
Pero para que el I¯ se una a la tiroglobulina se
necesita de una enzima ( Peroxidasa y su peroxido
de hidrogeno) la cual tranforma a el yoduro que es
la forma natural que proviene del tubo digestivo a I¯
organificado, este proceso recibe el nombre de
Oxidación. Ya una vez organificado se acopla a la
17
tiroglobulina gracias a la Yodasa (en su ausencia
se retrazaria) a este proceso se le denomina
Yodación. Después la tiroglobulina yodada pasa al
coloide, si se le acoplan dos I¯ forma
Diyodotironina y con uno=Monoyodotironina,
posteriormente las tiroglobulinas sufren
acoplamiento a través de la cual si se unen 2 de
diyodotironina se forma la Tiroxina que correponde
al 93% y si se une monoyodotironina con 1 de
Diyodotironina se produce la Triyodotironina en
un 3%. Ya realizado esto la tiroglobulina queda
almacenada hasta la llegada de un estímulo para
producir hormonas tiroideas, la membrana apical de
la célula tiroidea sufre un proceso de invaginación
llamado pinocitosis, x medio de el engloba en
vesículas a las tiroglobulinas junto con líquido
coloide las mete a su interior y en el trayecto se le
unen y se adhieren a la vesícula los lisosomas los
cuales inician un proceso de digestión en el interior
de las vesícula, hasta que se destruye y se logra la
separación de las hormonas T3, T4 de la
tiroglobulina y liberadas a la circulación general En
el 93% T4 y el resto de T3 ya en los tejidos
periféricos se desyoda la T4 a T3 esta última es
más potente que T4. Las de Monoyodo y
Diyodotironina, se despegan de la tiroglobulina
pero no son liberadas a la circulación, en su lugar
se quedan dentro de la célula y por medio de la
enzima Desyodasa pierden las moléculas de I¯ el
cual es reciclado nuevamente por la célula y
utilizado.
ACOPLAMIENTO
COLOIDE
DIT
OXIDACION
I+ T T
g g
PEROXIDAS
A MIT
H2O2 YODACION
I
¯ decir cuando el metabolismo basal se encuentra
CELULA
LISOSOMAS
I MIT
MID
I
Na K ATP
asa
TSH I T3 T4
Ya una vez las hormonas tiroideas en sangre el
99% circulan unida a globulina ligadora de
tiroxina y en < proporción a albumina y la
prealbumina, solo el 1% circula en forma libre y una
vez que llegan a los tejidos se unen a las proteínas
de ellos.
REGULACION DE LA SECRESION DE HORMONA
TIROIDEA
La producción de hormonas tiroideas es gobernada
por la tirotropina (TSH), esto se logra a través de:
aumentar la proteolisis de la tiroglobulina
almacenada en los folículos, con la subsiguiente
liberación de hormona hacia la circulación, aumenta
la actividad de la bomba de Na K ATPasa
aumentando así la concentración intracelular de I,¯
aumenta la Yodación y acoplamiento del I¯ así
como acoplamiento, aumenta la actividad y
secreción de la células tiroideas. De todas estas
formas se aumenta la formación de hormonas
tiriodeas. El mecanismo es que cuando la TSH
llega a la célula tiroidea, e acopla a sus receptores
de membrana esto activa la adenilciclasa de
membrana, la que a su vez aumenta la formación
de AMPc el cual activa a la proteicinasa que
ocasiona fosforilaciones de la célula, de esta forma
origina la secreción de las hormonas tiroideas. La
secreción de TSH por parte de la adenohipofisis
es controlada por una hormona liberadora de
tirotropina (TRH) la que es producida a nivel del
hipotalamo y de este por medio de sus
terminaciones nerviosas que llegan a la Pars
DIT
T4 media se libera en ella las hormionas tiroideas, de
aquí x medio de la circulación portal hipofisiaria
T llega a la hipofisis anterior para estimular la
g
liberación de hormana tiroidea. La secresón de la
MIT T3 TRH es controlada por un fenómeno de
retroalimentación, como el frío, excitación y
ansiedad, pero principalmente por el exceso o
déficit de hormonas tiroideas en la circulación. Es
normal o mejor dicho elevado se produce el efecto
de retroalimentación negativa para que se
disminuya la producción de TRH y esta a su vez
T
g TSH y hormonas tiroideas, y lo contrario cuando el
metabolismo se encuentra bajo.
T3
T4
18

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
1.-Aumento de la transcripción de genes
Se lleva a cabo cuando las hormonas se unen a los
receptores intracelulares unidos a las cadenas de
ADN, al activar el proceso de transcripción para
formar RNA mensajero y de esta forma se estimula
la producción de proteínas estructurales,
transportadoras y enzimas proteicas.
2.- Aumentan las actividades metabólicas
Cuando los niveles de hormonas se encuentra
elevado produce un aumento del 60 a 100% del
metabolismo basal.
Una de las formas es que produce aumento en el
tamaño y función de las mitocondrias y así
aumentar la energía (ATP). También se encuentra
una respuesta elevada de la ATPasa a la acción de
las hormonas tiroideas, para esto se requiere de
una elevada cantidad de energía, la cual genera
mucho calor.
3.- Efecto sobre el crecimiento
En los niños hipotiroideos su crecimiento se retraza
su crecimiento, por lo que en los hipertiroideos es
de esperarse que se encuentre elevado, pero esto
es relativo ya que estimular el desarrollo, también
provoca un cierre más temprano de las placas de
crecimiento originando al último un crecimiento
breve. Durante el estado fetal y en los primeros
años de nacimiento la hormona favorece el
desarrollo cerebral, en caso de encontrarse
disminuida o ausente favorecerá el retrazo mental
permanente.
Otro de los efectos de las hormonas es que
favorecen el descenso de colesterol, fosfolípidos,
triglicéridos y eleva la concentración de acidos
grasos libres. Esto es debido a que las hormonas
estimulan a los receptores de las LDL en laa células
hepáticas lo que determina su eliminación del
plasma para ser vertida a la bilis.
También las hormonas tiroideas favorecen el
metabolismo de los hidratos de carbono al estimular
la captación de glucosa x las células, la
gluconeogenesis, así como aumento en la
secreción de insulina.
Disminuye lo depósitos de grasa en el organismo al
movilizar los ácidos grasos a ala circulación y de
esta manera la oxidación por las células.
Los niveles de vitaminas se encuentran bajos ya
que forman parte de algunas enzimas, cuya
síntesis se encontrar elevada por el estímulo de las
hormonas tiroideas
4.-Efecto a nivel cardiovascular
vasodilatación Flujo
metabolismo sanguíneo
FC
Hormonas
Tiroideas Fza.
contracció
n
Agotamient
o Excesivo y prolongado
Infarto Catabolismo Proteico Gasto
Cardiaco
La presión arterial media se ve afectado por el
exceso de hormonas tiroideas, debido a que
aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la
diabólica.
5.- Respiración
Debido al aumento del consumo de oxigeno por
parte de los tejidos, la frecuencia respiratoria y la
profundidad de las respiraciones se ve afectada x el
aumento de hormonas.
6.- Digestivo
Por el aumento de las hormonas tiroideas aumenta
el apetito, la secreción de jugo gástrico y motilidad
del aparato digestivo.
7.- SNC
Aumenta la actividad funcional del cerebro, que
lleva disfunción del mismo muchas veces, por lo
que muchos pacientes presentan tendencias
psiconeuróticas.
8.- Muscular
En el aumento tiroideo se aumenta la reactividad a
nivel de las sinapsis neuronales en áreas de la
médula, lo que se manifiesta por temblor muscular
fino. También por ésta estimulación de la sinapsis el
paciente va a presentar alteraciones del sueño
como somnolencia.
9. Función sexual
Es necesario niveles normales para el buen
funcionamiento ya que la falta de las hormonas
tiroideas ocasionan en hombre perdida de la libido y
el exceso impotencia sexual, en cambio en la mujer
19
el exceso ocasiona trastornos menstruales como
menorragia, metrorragia; en cambio la falta puede
ocasionar la menorragia y perdida de la libido al
igual que el barón.
Para mantener adecuadas concentraciones de
yodo en el organismo necesitamos ingerir 80
microgramos al día, el cual lo obtenemos de los
alimentos principalmente los alimentos marinos. Al
llegar al intestino solo una cantidad es absorbida y
de ésta llega a la tiroides donde se absorbe una
parte y el resto va al riñón para su eliminación.
TIROTOXICOSIS
Son las manifestaciones clínicas, fisiológicas y
bioquímicas que se presenta en el individuo debido
a la exposición de las células del organismo al
exceso de hormonas tiroideas (T3, T4).
La diferencia entre tirotoxicosis con Hipertiroidismo
es que en ésta no hay un daño en la glándula
tiroides propiamente dicha, que causa un exceso en
la producción de las hormonas tiroideas. En el
hipertiroidismo también hay un exceso de
hormonas tiroideas, pero con una alteración de la
glándula tiroides como un adenoma o Ca.
Hiperfuncionante.
Trastornos que se asocia a hiperfunción
tiroidea en la Tirotoxicosis
 Producción excesiva de TSH ( hipertiroidismo
secundario) por un adenoma hipofisiario
hipersecretor TSH
 Estimuladores tiroideos anómalos:
coriocarcinoma, Mola, estruma Ovárico, en los
cuales debido a un aumento en la producción de
hormona gonadotropinica humana, esta es
semejante a la TSH y esto en ocaciones se fija al
receptor de TSH estimulando así la producción de
Hormonas tiroideas.
 Enfermedad de Graves. Es la principal causa de
tirotoxicosis. Enfermedad autoinmunitaria, que es
mediada x la IgG, que se caracteriza por que
estimula el receptor de la TSH, el cual permite la
entrada de yodo al interior de la célula tiroidea y
de esta manera la producción de hormonas
tiroideas.
De autonomía tiroidea (Primario) son la segunda
causa frecuente hipertiroidismon después de la
enfermedad de Graves.
 Adenoma hiperfuncionante: Enfermedad de
Plummer, es devido a ademoma se produce un
exceso de hormonas tiroideas, el paciente se
presenta con un hipertiroidismo y a la palpación
de la tiroides se encuentra nódulo palpable, en el
gamagrama reportan un nódulo caliente. Y su
tratamiento en la tiroidectomía subtotal.
 Bocio multinodular tóxico.- generalmente estos
pacientes al inicio, tienen un solo nódulo y
posteriormente se vuelve multinodular el cual se
vuelve funcionante ocasionando una excesiva
producción de hormonas tiroideas y el paciente
acude por palpitaciones, y el EKG reporta
arritmias principlamente FA.
La diferencia de estos dos con la enfermedad de
Graves es que en estos no se va a presentar,
oftalmopatia, ni dermopatia, ni la presencia de
anticuerpos contra el receptor de la TSH, ni
antitiroglobulina o antitiproteasa.
Por problemas en el almacenamiento hormonal
 Tiroiditis aguda: la cual es debida a un proceso
viral, en la cual se encuentra bocio hipersencible,
que al principio se presenta hipertiroidismo
seguido posteriormente de hipotiroidismo
 Tiroiditis crónica: Tiroidits de hashimoto
 Fuentes extratiroideas de la hormona: como
ejemplo en la hamburguesa con tiroides de res la
cual es una fuente de hormona tiroidea. Estruma
ovárico: el cual es un tumor que presenta tejido
tiroideo autónomo, como consecuencia es
productor de hormonas tiroideas lo que nos lleva a
tirotoxicosis.
 Tejido tiroideo ectópico
 Tirotoxicosis ficticia: enfermedad de Jod Basedow:
el cual es un hipertiroidismo inducido por yodo, se
puede presentar en pacientes con bocios
multinodulares después de una ingestión de yodo
 Ca. Folicular funcionante.
CUADRO CLINICO
Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio,
temblor, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia
al calor, perdida de peso, debilidad muscular,
disnea, palpitaciones, disnea, ICC, signo de
Plummer (uña), arritmia, taquicardia y FA.
A nivel laboratorial en un hipertiroidismo primario se
van
a encontrar niveles de hormonas tiroideas T3 y T4
elevadas y la TSH baja. En cambio en el secundario
se encuentran las hormonas tiroideas elevadas y
TSH también elevada.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es una enfermedad autoinmunitaria que se
caracteriza por glándula tiroidea grande, con un
incremento en la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas. Es la causa más frecuente de
Tirotoxicosis. Se le caracteriza por una triada:
 Bocio difuso hiperfuncionante
 Oftalmopatia bilateral exoftalmos
 Dermopatia (mixedema pretibial)
20
Enfermedad más frecuente en las mujeres con una
relación de 7:1, la cual se presenta entre los 20 a
40 años de edad, y que además tiene una
tendencia familiar en la cual se a mostrado una
asociación con los HLA-DR3 y HLA B8. Esta
enfermedad también se relaciona con otras
enfermedades autoimunes como: DM1, anemia
perniciosa, miastenia grave, enfermedad de
Addison.
Fisiopatología
Esta enfermedad el problema no radica en la
glándula, si no que debido a la presencia de
autoanticuerpos del tipo de las IgG elaboradas por
los linfocitos B, los cuales se fijan a los receptores
de TSH localizados en las membranas de las
células tiroideas, las permeabilizan al I¯, es por eso
que es llamado estimulador de larga evolución
( LATS),a su vez que estimulan la formación de
hormonas tiroideas y de esta manera formar la
Tirotoxicosis.
Los Ac contra el receptor de TSH (TSH-R Ab)[stim]
son demostrables en el 80%, así también se
encuntran los anticuerpos antinucleares,
antiteroperoxidasa o antitiglobulina, elevados.
Anatomía patológica
En primer lugar se va a encontrar una hipertrofia
parenquimatosa a nivel de la tiroides, además de
una infiltración linfocitaria.
A nivel muscular se va a encontrar degeneración
de las fibras esqueléticas, a nivel cardiaco va haber
una hipertrofia debido a que como se aumenta en
gasto cardiaco, así también se puede presentar
una infiltración grasa de el. A nivel de hígado puede
presentar fibrosis. Descalcificación ósea ya que las
hormonas tiroideas estimulan a los osteoclastos, a
su vez se van a encontrar niveles altos de calcio
sérico.
A nivel ocular se presenta se presenta dos tipos de
oftalmopatia:
 No Infiltrativa: en la cual se caracteriza
retracción de parpado superior por lo cual los
pacientes semeja a un exoftalmos, en caso de
encontrarse no tan afectado, se puede hacer
diagnostico diferencial con el signo del granefe,
el cual consiste en que al dirigir la mirada hacia
abajo el parpado superior no sigue este
movimiento por su limitación que presenta.
 Infiltrativa: la que es mas característica de la
enfermedad de Graves, en la cual hay presencia
de linfocitos dirigidos contra los músculos
extraoculares y grasa retrorbitaria y estimulación
de mucopolisacariso por las células
reticuloendoteliales
 infiltración por los linfocitos, células cebadas,
células plasmáticas y mucopolisacaridos
En la piel hay infiltración linfocitaria y
mucopolisacaridos los cuales son producidos por
las células del sistema retículo endotelial.
CUADRO CLINICO
Los pacientes en general se encuentran nerviosos,
inquietos, con intolerancia al calor, con manos
calientes y sudorosas, fatiga, debilidad muscular de
tipo proximal principalmente, diarrea, debido a que
las hormonas tiroideas producen aumento de la
peristalsis, los pacientes pueden presentar peso
debido al aumento del metabolismo y que la
ingesta no compensa la perdida x el catabolismo, a
nivel cardiaco el paciente manifiesta palpitaciones,
en el EKG vamos a encontrar arritmias
principalmente taquiarritmia pero también FA.
Temblor fino en las extremidades, hiperreflexia, los
cabellos es delgado y frágil, uñas de plummer,
pueden en ocasiones presentar dedos en palillo de
tambor, acropaquia que es de los dedos,
Irregularidades menstruales en la mujer.
Más específico es la oftalmopatia, la la reg que se
presenta en la región pretibial por la acumulación
de los mucopolisacaridos, es de textura engrosada,
eritematosa.
DIAGNOSTICO
TSH baja o indetectable
Captación de Yodo difusa aumentada
T3,T4 y T4 libre aumentadas
Gammagrama tiroidea muestra un aumento del
tamaño de la glándula, una captación excesiva
difusa por la misma.
TRATAMIENTO
Existen 3 medidas para el control de la secreción
excesiva de hormonas tiroideas, que son:
 Tratamiento médico.
Derivados de la Tiourea que actúan bloqueando
la síntesis de hormonas tiroideas a través de inhibir
la organificación del I,¯ yodación de las tirosinas
en la formación de MIT Y DIT, y el acoplamiento de
la yodotirosinas para formar las T3 y T4. su efectos
adversos se presenta en el 2.4% el cual consiste
en manifestaciones cutáneas de hipersensibilidad;
dentro de los mas graves es la agranulocitosis que
solo se presenta en el 0.1 a 0.2%, su efecto se
puede revertir con Filgrastrim (factor estimulante de
colonia de granulocitos).
Su dosis es de 300 a 600mg/día para el
propiltiouracilo cada 8 hrs, que es el medicamento
de elección en las embarazadas y se da de 100 a
150mg c/8hrs.
El metimazol su dosis es de 30 a 60mg/día.
21
En ambos tipos de medicamentos se incian con
estas dosis mayores y se va disminuyendo la
misma hasta su compensación. La duración de la
administración varia de 1 a 1 año y medio en el
caso de los adultos y hasta 2 años en los niños, en
caso de no haber respuesta o recidiva se opta por
cirugía o tratamiento con yodo.
Bloqueador betaadrenérgico
Propanolol para controlar la actividad simpática de
los pacientes como son la taquicardia, diaforesis,
nerviosismo, arritmias, FA, así como en la tormenta
tirotoxica que es fundamental, y en la preparación
para la cirugía. A dosis de 40 a 120mg cada 6 a 8
hrs.
Otro de las razones porque se usa es por que
inhibe la conversión de T4 a T3 a nivel periférico.
Esta contraindicado en el asma bronquial,
cardiopatía no tirotoxica, en los pacientes con DM
tratados con insulina por el riesgo de hipoglucemia.
 Quirúrgico
La tiroidectomía subtotal, en la cual se retira la >
parte y se deja un fragmento de entre 4 a 10grs
para evitar hipotiroidismo en caso de ser < o
hipertiroidismo remantente respectivamente. Su
elección es en pacientes intolerantes a los
tioderivados, no respuesta a los mismos.
 Tratamiento con Yodo radioactivo
Derivados de la tiourea: que generalmente se da a
los pacientes jóvenes o con enfermedad leve
Metimazol se incia con 5mg con una dosis tope de
30mg Propiltiuracilo el cual no hay en México y es
el indicado en las pacientes que se encuentran
embarazadas o lactando.
Si el paciente ya lleva un año o año y medio y no
mejora se da Yodo radiactivo este medicamento
destruye el tejido sobre activo, contraindicado en
las embarazadas pedirles siempre una fracción
beta de Gonadotropina coriónica humana. Con
esto presentar riego de hipotiroidismo
Ablación quirúrgica si no presentan mejoría al
tratamiento medico o si el tumos es grande y que
exista la posibilidad de neoplasia, así también se
puede realizar en el embarazo en aquellas
pacientes que no respondan a las Tioureas.
CRISIS TIROTOXICA
Constituye una verdadera emergencia médica que
pone en peligro la vida de los pacientes.
Se presenta en pacientes con tirotoxicosis cuando
presentan enfermedades estresantes, cirugías
tiroideas, administración de yodo radiactivo. Se
manifiesta con taquicardia grave, hipotensión,
vomito, diarrea, deshidratación, fiebre muy alta.
Tratamiento
Medicamentos: propiltiouracilo 200 a 300mg c/4hrs
para evitar la liberación de T4 y T3, previamente se
debe dar tioderivados.
Debido a la respuesta tiroidea elevada se emplea
Propanolol 40 a 80mg VO C76hrs, 2 a 5mg c/4hrs
IV o 5 a 10mg Por infusión
Además de los medicamento previos de deberá
líquidos, sol glucosa, electrolitos y complejo B. La
hidrocortisona a 100mg c/6hrs esto con el objetote
inhibir la conversión periférica de T4 a T3, disminuir
la fiebre y mantener la presión arterial. Se debe
buscar factores desencadenes como infecciones
Si la terapia convencional fracasa, la crisis se
tratará con plasmaferesis o diálisis peritoneal.
BOCIOS NODULARES TOXICOS
Existen dos tipos de bocios nodulares:
 Adenoma tóxico
Se le da este nombre cuando en la glándula
tiroidea existe la presencia de un nódulo único el
cual es autónomo, funcional y gammagráficamente
es hipercaptante, debido a esto se va a encontrar
un exceso de hormonas tiroideas producidas por
el nódulo el cual inhibe al resto del tejido normal
circundante, manifestado por hipertiroidismo.
Cuando causa el hipertiroidismo es en las etapas
avanzadas de la enfermedad es cuando recibe el
nombre bocio uninodular tóxico o enfermedad de
plummer. Y cuando se encuentra el nódulo pero
todavía no produce hipertiroidismo recibe el
nombre de Nódulo activo o caliente.
Esta enfermedad afecta más frecuente a las
mujeres entre los 30 a 40 años de edad.
El origen de la enfermedad se debe a que
generalmente estos paciente al principio tenían un
bocio simple, o personas que se encontraban en
zonas expuestas a déficit de yodo y cuando en las
campañas de yodación en las áreas deficientes se
da el yodo le ocasiona toxificación del nódulo.
Estos nódulos son de 2 a 3 cm.
Cuadro clínico
Evidencia de nódulo palpable, indoloro de
consistencia firme. A diferencia de la enfermedad
de Graves en esta no se va a encontrar la
presencia de exoftalmos, ni dermopatía, y sin la
presencia anticuerpos anti TSH, en esta
generalmente predominan los síntomas
cardiocirculatorios como son la taquicardia y la
arritmias como la FA
Diagnóstico
Presencia de nódulo palpable, gammagrama
reporta nodulo caliente, en el laborario se observa
la presencia de
22
T3 y T4 normales y TSH en límites bajos al
principio la cual en etapas avanzadas TSH inhibida
totalmente, asi como niveles elevado de T3 y T4.
Tratamiento
Hemitiroidectomia subtotal es el tratamiento de
elección es estos pacientes, el tratamiento con
antitiroideos solo se da en la preparación para la
cirugía o radioyodo.
En los pacientes de edad avasada y con nódulos
de gran tamaño se esta indicada principalmente el
tratamiento a base de Yodo.
 Bocio multinodular tóxico
Se presenta en edades más avanzadas como
después de los 50 años de edad, más frecuente en
el sexo femenino, presenta una fisiopatología
semejante al adenoma toxico ya que la mayoría
son portadores se un bocio, o precedentes de
áreas bociogenas y que al exponerse al yodo les
produce toxicidad de sus nódulos que ya
presentaban cuando solo tenían el bocio.
El estudio histopatológico de la glándula muestra
las diferentes etapas evolutivas de la enfermedad
con la presencia de nódulos calientes
hipercaptantes así como la presencia de nódulos
fríos o nódulos en involución a los cuales les
corresponden zonas quisticas, fibrosas y
hemorrágicas.
Cuadro clínico
Se encuntra la presencia de una glándula tiroidea
hiperplasica, con abundantes nódulos de diversos
tamaños y de consistencia firme, no se observa la
presencia de oftalmopatia no dermopatía, casi no
se observa perdida de peso, ni diarrea,
hipersensibilidad al calor pero si nerviosismo,
insomnio, temblor y taquicardia y FA.
Diagnostico
Generalmente va hacer clínico por lo síntomas ya
mencionados, además de laboratorio y dosis de 0.05 a 0.2mg diarios
gammagrama en el cual reporta la presencia de
irregularidad en la glándula con la presencia de
nódulos calientes y fríos.
Tratamiento
El tratamiento con I¯ es el de elección.
La tiroidectomía subtotal bilateral es una buena
opción
Se puede dar Propanolol principalmente para los
síntomas generales.
TIROIDITIS
Se clasifica en aguda, subaguda y crónica
Dentro de la tiroiditis crónica tenemos a la
Tiroiditis de Hashimoto también conocida como
tiroiditis linfocitica crónica, es la primera causa de
hipotiroidismo con bocio.
Es un proceso autoinmunitario en el cual se
encuentra anticuerpos antitiroideos del tipo de las
IgG, es más frecuente en la mujer con una relación
de 5:1, en la 2ª y 3ª década de la vida, es un
padecimiento muy común en los EUA, tiene una
tendencia familiar y su persistencia aumenta con la
complementación dietética de Yodo.
En ocasiones la tiroiditis causa una destrucción del
tejido tiroideo lo que ocasiona una liberación de
hormonas tiroideas a la circulación a expensas de
T4 ya que al destruirse el tejido libera la que tiene
almacenada, a diferencia de la enfermedad de
Graves donde el aumento es principalmente de T3.
En la tiroiditis progresa a hipotiroidismo y esto es
devido a los anticuerpos que bloquean el receptor
de tirotropina, así también la presencia de
anticuerpos antiperoxidasa favorecen el desarrollo
de hipotiroidismo.
Clínicamente los pacientes presentan
agrandamiento de la glándula finamente nodular,
no hay dolor, algunos presentan depresión, fatiga
crónica, algunos presentan resequedad de la boca,
ojos secos, a veces la tiroiditis de Hashimoto se
relaciona con otras deficiencias endócrinas como
insuficiencia suprarrenal llamado Sx. De Schmit y
algunas deficiencias como parte de la inmunidad
como tambien a L.E.S. AR, DM1, Enf. De Graves,
y por la ingesta de medicamentos como la
amiodarona. IL2, INFa
Estos paciente presentan niveles elevados de
peroxidasa en 90% y anticuerpos antiglobulina en
el 40%, TSH normal o disminuida al principio y
posteriormente aumentada como respuesta a la
disminución de las hormonas tiroideas que también
al inicio van a estar aumentadas o normales y
posteriormente baja su producción.
El tratamiento al final es a base de Levotiroxina a
Tiroiditis subaguda de Tiroiditis de Quervain
también llamada tiroiditis granulomatosa, tiroidits
de células gigantes
Se presenta como un crecimiento agudo, doloroso
que se acompaña de disfagia, e dolor irradia hacia
las orejas, los pacientes presentan febricula. Con
frecuencia se presenta a después de una infección
respiratoria aguda, los pacientes presentan
tirotoxicosis en el 50% que duran unas semanas
Síndrome de McCune Albrigth
Es un cuadro caracterizado por manchas de color
café con leche de bordes irregulares en la piel,
displasia fibrosa poliostótica e hiperfunción de
diversas glándulas endocrinas. Los trastornos
hormonales más frecuentes son pubertad precoz
23
por quistes ováricos funcionantes e hipertiroidismo.
Su causa es una mutación activante en la proteína
G, mensajero intracelular de diversas hormonas
(LH, ACTH, TSH). Una alteración en la secuencia
aminoacídica de la cadena alfa de esta proteína, se
traduce en activación autónoma de la señal que
media la proteína G en la célula. Clínicamente,
además de las manifestaciones antes
mencionadas, presentan bocio difuso, T4 libre alta,
TSH suprimida y captación de I-131 alta.
En forma excepcional puede haber tirotoxicosis con
bocio difuso, T4 y T3 elevados y TSH no suprimida
o inapropiadamente alta. Estos casos pueden
corresponder a tumores productores de TSH o a
una resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas.
Esta última es producida por una mutación en el
receptor B de las hormonas tiroideas.
CALCIO:
La regulación de la homeostasis del calcio y el
fosforo, depende de la accion de las denominadas
hormonas calciotropas –paratohormona (PTH),
calcitrol o 1-25(OH)₂ D₃ y calcitonina (CT)- en tres
niveles: intestino, hueso y riñon.
El Ca⁺ extracelular esta regulado de manera muy
precisa, su valor normal es de 9.4 mg/L, dicho
control preciso en esencial debido a que el Ca⁺
desempeña un papel clave en muchos procesos
fisiologicos, como la concentración del músculo
esqueletico, cardiaco y liso, la coagulación de la
sangre y la transmisión de los impulsos nerviosos,
por citar solo algunos. Las neuronas son celulas
exitables, muy sensibles a las modificaciones en la
concentración de iones Ca⁺, de manera que su
aumento por encima de su valor normal
(hipercalcemia) da lugar a una depresion progresiva
del sistema nerviosos; por el contrario, la
disminución de la concentración de Ca⁺
(hipocalcemia), causa una excitación del sistema
nervioso.
Calcio Total
Hueso 99 %
Liq. Intersticial 0.1 %
Liq. Intracelular 1 %
Plasma 0.5 %
El Calco en el plasma y en el liquido intersticial.
El Ca⁺ existe en el plasma en tres formas:
1. 40% unido a la albumina (proteinas)
2. 15% unido a aniones como fosfato y citrato.
3. 45% ionizado (libre) es le
metabolitamente activo. El calcio que se
mete a la celulas, para secrecion de
hormonas.
En los cirroticos el Ca⁺, puede estar bajo, por que la
albumina esta baja, y el calcio plasmatico no se va
a poder unir a las proteinas por lo cual se
encontrara bajo. Por eso se hace correccion en
estos pacientes con proteinas totales bajas.
Calcio serico corregido:
Ca⁺ serico “corregido” =
Ca⁺ serico mg/dl + (0.8 x [4.0-albumina g/dl]) o
Ca+ medido
0.06 + Prot. Totales 1.85
El
anticoagulante que usan los paquetes globulares
contiene citratos por eso al pasar mas de 3 PG, es
necesario ponerle al Px 1 ampula de Gluconato de
Ca⁺, ya que este se va a unir a los citratos, por lo
cual el libre puede bajar.
La hipocalcemia causa exitacion del sistema
nervioso y tetania, ya que las fibras nerviosas
perifericas se vuelven muy exitables, en caso
graves puede haber convulsiones por la exitacion
en SNC.
La hipercalcemia deprime la actividad del sistema
nervioso y del músculo, las actividades del SNC se
vuelven lentas, hay disminución del intervalo QT,
causa estreñimiento y perdida del apetito,
probablemente ori la disminución de la
contractilidad de las paredes musculares del tuvo
digestivo.
ABSORCIÓN Y EXCRECION DE CALCIO Y
FOSFATO.
La ingestión diaria de Ca⁺ y Fosforo es de
aproximadamente 1000 mg, la Vit. D facilita la
absorción de Ca⁺ en el intestino, y generalmente se
absorbe el 35% (350 mg/día), del Ca⁺ ingerido, el
Ca⁺ restante en el intestino es eliminado con la
heces, el Fosfato se absorbe con mayor facilidad en
el intestino hacia el torrente sanguineo, siendo
eliminado mas tarde por la orina.
Excrecion renal de Ca⁺ y Fosfato.
Aprox. el 10% de Ca⁺ es eliminado por la orina,
normalmente los tubulos proximales y asa de Henle
y la porcion inicial de los tubulos distales, reabsorbe
el 99% del calcio filtrado, mas adelante las zonas
finales de los túbulos distales y en las iniciales de
los tubulos colectores, la reabsorción del 10%
restante es muy selectiva y depende de la
concentración de ion de Ca⁺ en sangre. Cuando
esta es baja la reabsorción es intensa, de manera
que casi no se pierde Ca⁺ en la orina.
24
La excrecion renal de fosfato esta controlada por un
mecanismo de rebosamiento, que consiste en que
cuendo la concentración de fosfato en el plasma es
menor de un nivel critico de aprox. 1 mmol/L, se
reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no
se pierde nada de fosfato con la orina. Sin embargo
por encima de este nivel critico, la tasa de perdida
de fosfato es directamente proporcional a su
aumento adicional.
posiblemente con una contribución menor
de las ramas ascendentes de las asas de
Henle.
4. Inhibe la absorción neta de fosfato y
bicarbonato por el tubulo renal.
Todos estos pasos producen un aumento neto en la
cantidad de calcio ionizado en el suero.
La PTH es una hormona fosfataúrica, pues
disminuye la reabsorción proximal de fósforo.
Aunque favorece la entrada de fósforo al plasma
desde el hueso, y desde el intestino por un
mecanismo indirecto, en precensia de una funcion
renal normal el balance final es una tendencia a
descender los valores plasmaticos de fosforo.

La síntesis y secrecion de PTH se encuentra

Anatomia fisiologica de las glandulas
Paratifoideas:
Existe 4 glandulas paratiroides; estan localizadas
inmediatamente por detrás de la glandula tiroides.
Cada glandula mide 6 mm de longitud, 3mm de
anchura y 2 mm de espesor, tiene un aspecto
macroscopico de grasa parda oscura.
La extirpación de la mitad del tejido paratifoideo
normalmente provoa porcas alteraciones
fisiologicas. Sin embargo, si se extirpan 3 de las 4
se produce un hipoparatiroidismo transitorio, ya que
el tejido restante puede hipertrofiarse y regular la
producción de PTH.
Parathormona:
La PTH es un polipéptido de 84 aminoaciodos,
secretada por la glandula paratioides como
respuesta a un descenso del calcio ionico. Es la
que se encarga de mantener los valores de Ca⁺.
Este cambio es detectado por el <<receptor de
calcio>> una proteina situada en la membrana de la
celula paratifoidea. La PTH eleva las
concentraciones de Ca⁺ por tres mecanismos:
1. Aumenta la actividad osteoclastica en el
hueso, con incremento en la liberación de
calcio y fosforo a la circulacion.
2. Incrementa la absorción intestinal de Ca⁺
por via indirecta. La PTH estimula la
síntesis renal de calcitrol o 1-25(OH)₂ D₃,
que favorece a su vez la absorción
intestinal de Ca⁺ y fosforo.
3. Aumenta la reabsorción tubular de Ca⁺ en
los tubulos distales y en la parte proximal
de los conductos colectores,
regulada por los siguientes factores:
1. Ca⁺ ionico: su descenso estimula la
secrecion a ocrto plazo, de PTH. Lo
contrario ocurre con la hipercalcemia.
2. Calcitrol: regula a nivel transcripcional la
síntesis de PTH. Asi, en situaciones de
déficit de calcitriol como la Insuficiencia
Renal, se incrementan las concentraciones
de RNA mensajero de PTH.
3. Concentraciones de fosforo: la
hiperfosfatemia estimula y la hipofosfatemia
reduce los niveles de RNA mensajero de
PTH, independientemente de cambios en
las concentraciones de Ca⁺ y calcitriol.
Calcitriol (metabolito activo de la Vitamina D)
El colecalciferol (vitamina D₃) se forma en la piel,
como resultado de la irradiación del 7-
deshidrocolesterol –una sustancia presente
normalmente en la piel- por los rayos ultravioleta de
la luz solar.
El colecalciferol es convertido en 25-
Hidroxicolecalciferol en el higado, este proceso esta
limitado debido a que el 25-hidroxicolecalciferol
ejerce una retroinhibicion sobre las reacciones de
conversión. Este efecto tiene una importancia
extrema por 2 razones:
1. El mecanismo de retroaccion regula con
presicion la concentración de 25-
hidroxicolecalciferol en el plasma, ya que
aunque se ingieran abundantes cantidades
de Vitamina D₃. este alto grado de
retroaccion evita una actividad excesiva de
la vitamina D.
2. Esta conversión controlada de vitamina D₃
en 25-hidroxicolecalciferol conserva la
vitamina D almacenada en el higado para
su utilización en el futuro. Una vez que ha
sido transformada solo persiste en el
organismo durante unas cuantas semanas,
y mientras que en su forma de vitamina D

25
 puede estar almacenada en el higado por
meses.
Formación de 1,25-Dihidroxicolecalciferol en los
riñones y su control por la PTH, esta conversión se
dan en los tubulos renales proximales, siendo esta
la sustancia activa de la vitamina D.
Efecto de la concentración de Ca⁺ ionico sobre el
control de la formación de 1,25-
DIHIDROXICOLECALCIFEROL.
1. el propio ion Ca⁺ tiene un efecto ligero a la
hora de evitar la conversión de 25-
hidroxicolecalciferol en 1,25-
dihidroxicolecalciferol.
2. La secrecion de la PTH se suprime en gran
medida cuando la concentración plasmatica
de Ca⁺ se eleva por encima de 9-10 mg/dl,
por lo tanto las concentraciones por debajo
de este nievel, la PTH promueve la
conversión de 25-hidroxicolecalciferol en
1,25(OH)₂ D₃ en los riñones. Una
concentración de Ca⁺ elevada suprime la
PTH, el 25-hidroxicolecalciferol se convierte
en un compuesto diferente, el 24,25-
dihidroxicolecalciferol, que prácticamente
es inactivo.
El 1,25-dihidroxicolecalciferol, tiene varios efectos
sobre intestino, riñon y hueso que incrementan la
absorción de calcio y fosfato hacia el liquido
extracelular y contribuyen a la regulación de estas
sustancias mediante un mecanismo de retroaccion.
El efecto hormonal de la Vitamina D promoviendo la
absorción intestinal de Ca⁺ , formando una proteina
ligadora de calcio en las celulas epiteliales
intestinales.
La vitamina D tambien disminuye la excrecion renal
de Ca⁺ y fosfato, incrementando la absorción de
calcio y fosfato en las celulas epiteliales de los
tubulos renales, siendo este un efecto debil.
Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relacion
con la actividad de la PTH, la itamina D desempeña
importantes funciones tanto en la reabsorción de
hueso como en su deposito. La administración de
cantidades extremas de vitamina D causa
reabsorción de hueso. En ausencia de vitamina D,
el efecto de la PTH de provocar reabsorción osea,
se reduce mucho e incluso desaparece.
El monofosfato de adenosina cliclico intermedia el
efecto de la PTH, actuando como segundo
mensajero, cunado se administra PTH la
concentración de AMPc aumenta en los osteocitos,
osteoclastos y otras celulas diana.
Las glandulas paratiroides aumentan de tamaño en:
a) El raquitismo: en donde los niveles de Ca⁺
estan ligeramente disminuido.
b) En la gestacion, en la cual la disminución de
la concentración de Ca⁺ en el liquido
extracelular materno es apenas mensurable.
c) La lactancia, debido a que el Ca⁺ se utiliza
para la formación de la leche.
Por otro lado cualquier situación que aumente la
concentración de Ca⁺ ionico a niveles superiores a
los normales, disminuyen la actividad y reducen el
tamaño de las glandulas paratifoideas. P. ej.
a) Cantidades excesivas de Ca⁺ en la dieta
b) Aumento del contenido dietetico de la vitamina
D, y
c) Reabsorción de hueso cuasada por factores
diferentes de la PTH (p. ej. Reabsorción osea
causada por falta de uso de los hueso).
Calcitonina:
Es una hormona peptidica secretada por las celulas
parafoliculares o celulas “C” de la glandula tiroides
cuyo efecto es disminuir las concentraciones
plasmaticas de Ca⁺, en respuesta a una aumento
del Ca⁺ libre, da lugar a efectos opuestos a la PTH.
Disminuye la actividad de los osteoclastos, por lo
tanto la reabsorción osea.
En riñon favorece la calciuria en los tubulos.
Osteoblastos: Deposito de hueso/receptor PTH:
Osteoclastos: Reabsorción de hueso/receptor de
Calcitonina. (sacan el Ca⁺ del hueso)
26
En el Mieloma multiple (enfermedad tumoral 1. Hiperparatiroidismo que es comun que sea
hematologica) se produce una gran cantidad de asintomático.
celulas plasmaticas, se activa el factor activador de 2. Cancer Hematologico por lo general p. ej.
osteoclasto y hacen una reabsorción osea Mielola Multiple, solo que los que tienen un
importante, en la Rx se pueden ver imágenes en carcinoma generalmente tienen un
saca bocado, que son lesiones osteoliticas, y santomatologia muy importante.
tienen Ca⁺ elevado.
Epidemiologia:
Mecanismmos rapidos de PTH:
25-50/100, 000 habitantes,
 PTH (Riñon) → Reabsorción ↑ Ca⁺ → Mas comun en mujeres, después de los 50 años.
La mayoria cursan asintomáticos.
Reabsorción PO₄ TCP.
 PTH → Estimula osteocitos → ↑ captación Ca⁺ y Anatomia Patologica:
PO₄ (via osteablastos).
 PTH → Absorción 1,25(OH)₂ D₃ Intestino → TCP Difícil diferenciar al microscopio entre Adenoma e
Ca⁺ y PO₄ a nivel intestinal. Hiperplasia.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Fisiopatología:

Causa.
Es una enfermedad producida por alteraciones en p.ej. ↑ PTH Hueso
Adenoma
las glandulas de la paratiroides, en el cual aumenta
el Ca⁺, por una secrecion sostenina y elevada de la
PTH, generando una reabsorción tubular de Ca⁺, Aumento de recambio oseo
fosfaturia y de la sitesis de 1,25(OH)₂ D₃ y estimula Dism. de densidad osea corporal
la reabsorcin osea. La hipercalcemia resultante es
incapaz de suprimir la secrecion aunmentada de
PTH. Fibrosis
medial.
Tumores
Etiologia: “pardos”

- Adenoma hiperfuncionante solitario 85% Aumento HIPERCALCEMIA

La causa mas frecuente de
hiperparatiroidismo primario es un adenoma
solitario.
- Hiperplasia (familiares) 20%
Comúnmente estan hiperplasiadas 2 o mas.
Los adenomas o la Hiperplasia de las
paratiroides puede existir un componente
familiar, MEN 1, 2A o 2B.
- Carcinoma paratiroides < 5%
La causa mas frecuente de hiperparatiroidismo,
es la Insuficiencia Renal Cronica, pero es
secundario, el Ca⁺ no se puede absorber en el
tubulo porque el riñon esta insuficiente, por lo tanto
se produce mayor cantidad de PTH.
Después de algun tiempo, cuando esta excretando
cantidades elevadas de PTH sin respuesta, habra
una hiperplasia de las paratiriodes, lo que sera un
hiperparatiroidismo terciario.
La diferencia entre el Hiperparatiroidismo primario
con el secundario es que en el primero hay
hipercalcemia y en el segundo y terciario habra
hipocalcemia.
resorción
Osteitis renal Ca⁺
fibrosa
quistica
La enfermedad quística del hueso en el
hiperparatroidismo recibe el nombre de osteítis fibro
quística, tumores pardos.
La hipercalcemia causa depresion del sistema
nervioso central y periferico, debilidad muscular,
estreñimiento, dolor abdominal, ulcera peptica,
anorexia y disminución de la relajación cardiaca
durante la diástole.
Clasificación:
Primario: Afección a nivel de la paratiroides.
(Adenoma + frec. que se caracterizan por ser
solitarios)
Secundario: Problema sistemico (no hay
hipercalcemia) causa + frec. IRC
Terciario: Hiperplasia para tiroidea consecuencia
de estimulos multiples sin respuesta.
Cuadro Clinico:

Hay 2 causas muy frecuentes de hipercalcemia. - Mayoria son asintomáticos.

27
 - Fatiga - hipercalciuria mayor de 400 mg en 24 horas,
- Debilidad - reduccion de la depuracion de creatinina de
- Alteraciones Mentales  Confusion→Supor 30%,
- Nefrolitiasis/Colico renoureteral  - hipercalcemia por arriba de 1 mg/dl, por
Nefrocalsinosis encima de lo normal,
- Condrocalcinosis - T score de - 2.5 estos son los criterios del
- Queratopatia en banda (A nivel del cristalino 2002 de paratiroidectomia
como un arco senil)
- Pancreatitis Expectante:
- Enfermedad Acido Peptica resistente MEN-1 En Px que se decide no practicar la
(Zolliger-Edison) Pratiroidectomia se debe de mantener una diata
Tumor pardos = favorece la formación de placa de adecuada con una ingesta d Ca de 1000mg/dia, e
ateroma. ingesta de vitamina D de 400 a 600 UI/diarias, con
Epulis en las encias. ejercicio regular
Alternativo
Repercusiones sistemicas de la hipercalcemia - Biofosfatos.
Neuromusculares y psiquiátricas.
- Astenia HIPOPARATIROIDISMO
- Confunsion, letargía
- Somnolencia, pesadillas Deficiencia en la secrecion, accion o ambas de PTH
- Irritabilidad, depresion, trastornos emocionales
- Hipotonía, reflejos osteotendinosos disminuidos
originando como consecuencia una Hipocalcemia.
- Estupor, coma.
Renales: Epidemiologia.
- Poliuria, Polidipsia, nicturia
- Nefrocalsinosis
- Nefrolitiasis DISFUNCION HIPOTALAMICA 
- Insuficiencia renal. HIPOPITUITARISMO
Gastrointestinales:
- Anorexia, náuseas, vomitos. Deficiencia hormonal simple
- Estreñimiento
- Ulcera péptica
Deficiencia hornomal parcial
- Pancreatitis Deficiencia hormonal multiple
Cardiovasculares.
- Hipertensión Arterial. Sx de Kallman
- Arritmias inotrópicas y cronotrópicas Insuficiencia Adenohipofisiaria
- Cambios EKG 1. Defecto de hipotalamo, que trae como
- Sinergismo con la digoxina. consecuencia trastornos en la síntesis de
Hormona Liberadora de Gonadotropa (no
Diagnostico: abra HFE, HL).
2. Cursan con Anosmia / Hiposmia, por
1. PTH por inmunovaloracion. hipoplasia a nivel del bulbo olfatorio.
2. ↑ de Ca⁺ serico y urinario. Ceguera a los colores (atrofia del nervio
3. ↓ de fosfato. optico)
4. ↑ AMPc urinario. Atrofia optica
Laboratorio: 3. Criptorquidia/Hipogonadismo/Micropene
Hipercalcemia, Hipofosfatemia, (alteración en la liberación de Hormona
Aumento PTH Gonadotropina)
Aumento AMPc urinario Amenorrea primaria
Gabinete: 4. Paladar hendido, problemas del bulbo
Rx con imagen en “sal y pimienta”, cuerpor olfatorio (trastornos de la linea media)
vertebrales en “boca de pez”. Tx:
USG, gamagrafía con tecnesio y talio. Hormona gonadotropina o Testosterona
TAC y RMN
Aspiracion con aguja fina para valorar PTH Sx Laurence-Moon-Biedl.
 Retinitis Pigmentosa: (Enf. hereditiaria,
Tratamiento: donde se forman pigmentos en la retina) se
puede relacionar con un trastorno de tipo
Qx: hipofisiario.
Criterios para realización de Paratiroidectomia.  Enf autosomica recesiva
- Edad menor de 50 años,

28
  Retraso mental Hiperprolactinemia (deficiencia en la produccion
 Obesidad de dopamina)
 Braquidactilia o Sindactilia
 Hipogonadismo central (↓ GNRH 75%) Lesiones Inflamatorias
 Diabetes Insipida de origen central  Tb SNC  Hipopituitarismo
(Osmolaridad serica ↑, Osmoraridad Px que tienen meningitis tuberculosa,
Urinaria ↓) tienen el liquido cefalorraquideo cloruros
 Retinitis Pigmentosa. bajos, esto es que cuando la Tb afecta el
SNC, específicamente al hipotalamo
Sx.Frohlich puede generar una excrecion excesiva de
Hiperfagia ADH, por lo que diluye el medio interno
Obesidad de los Px y al diluirse y ultrafiltrarse el
Hipogonadismo ↓ Factor Liberador de plasma va a pasar cloro pero diluido al
Gonadotropas (↓ HFE, ↓ HL) LCR y es lo que dara la Hipocloremia.
 Sífilis terciaria
DEFICIENCIA ADENOHIPOFISIARIA   Irradiación craneal (mas susceptibles en
ADQUIRIDA niños/jóvenes), que de pequeños por
alguna razon les tomaron multiples
Causas: radiografia a nivel de cabeza, y pueden
tener hipopituitarismo dependiendo del
 TCE/Tx Neuroquirurgico
tipo de celulas que se afecten ya sean
 EVC → hipopituitarismo
hipotalámicas o hipofisiarias, la dosis
 Neoplasia Hipotalamica/Hipofisiaria para que se puedar desarrollar esto es de
(cariofaringionas, adenomas) 5,000 rads.
 Trastorno inmunitario Hipofisitis Este evento se presenta a los 5 – 15 años
Linfocitaria (se presenta postparto, se post-radiacion.
hace Dx diferencia con Sx de Sheehan en Se afecta mas comúnmente la Hormona
la cual tuvo que haber hemorragia de Crecimiento, 2.) Gonadotropina, 3.)
postparto) ACTH (insuficiencia corticosuprarrenal de
 Sarcoide/Hemocromatosis (enf. por origen hipofisiario)
depositos anormales como el sarcoide o el
He) Hipofisitis Linfocitaria.
 Tb SNC/Radiaciones SNC - Embarazo o postparto
- Hiperprolactinemia → Galactorrea (Dx
Trastornos de Infiltración Hipotalamica: diferencia con Sheehan en la cual abra
agalactia)
- Sarcoide (proteina fibrosa) - RMN masa pituitaria semejante adenoma.
- Histiocitosis X (forma parte de un congunto de - Niveles de prolactina elevados
trastornos, como la enfermedad de Let-terer- - Histopatologico; Infiltrado linfocitario difuso.
Siwe o Hand-Schüller-Christian, son - Origen Autoinmunitario, Linfocitos T contra la
infiltrativas malignas, que afectan a niños Adenohipófisis.
produciendo una infitracion hipotalamica o - Manifestaciones clinicas y signos de masa
hipofisiaria) ocupante, Cefalea, Papiledema, Manif.
- Amiloide Clinicas de craneo hipertensivo.
- Hemocromatosis - Tx: Glucocorticoides.
Estos pacientes clínicamente van a tener
características propias de la afección Apoplejía Endocrina Pituitaria (Emergencia
hipotalamica o hipofisiaria que hayan tenido. Endocrina)
p. ej. Niño con Hand-Schüller-Christian, a la - Hemorragia Intrapitiutaria
exploracion fisica se le ve deshidratado, tiene - Generalmente en adenoma pre-existente.
compulsión por tomar agua, y orina - Postparto.
abundantemente orina muy diluida, puede cursar Síndrome de Sheehan
con una diabetes insipida de origen central, a La Adenohipófisis esta aumentada de tamaño
nivel del hipotalamo esta destruido el núcleo por los requerimientos de la gestacion y que
supraoptico, no se produce antidiuretica, Tx. tiene una hemorragia severa en el momento
Desmopresina nasal, para la Histiocitosis X del parto esto le ocasionas choque
glucocorticoides. hipovolemico que le causa un necrosis en la
Cuando afecta la adenohiposifis Adenohipófisis que puede ser total o parcial.
Retardo en el crecimiento/Hipogonadismo Se presenta en el Sexo femenino, postparto

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 Hemorragia importante → Choque Sustitutivo dependiendo de las Hormonas dañadas:
hipovolemico. 1. Corticoides: cortisona 5-7.5 mg/24 hrs (la
La Adenohipófisis esta ingurgitada y queda primera en sustituir)
sin riego sanguineo 2. levotiroxina 0.125 microgr/día (a la semana
Tendran Agalactia, falta de lactancia desues)
Con el tiempo dependiendo de las celulas 3. Androgeno/estrógeno: Prednisona 4-7.5
que se hayan dañado tal vez hagan mg/día
Hipotiroidismo de origen central, o 4. Gonadotropina corionica: mejora la
Insuficiencia Corticosuprarrenal secundaria, espermatogenesis
deficiencia de Gonadotropinas o de Hornoma Clomifeno estimula GC ↑ espermatozoides,
de crecimiento el Tx. Sera sustitutivo según el asi mismo la ovulación.
daño que tenga. 5. Hormona de Crecimiento: 0.2 mgr (0.6 U)
Dx diferencia con pacientes Anorexicas. día hasta mejorar energia y fuerza
- Diabetes, Hipertensión Arteria en Emergencia muscular.
Hipertensiva, Anemia de Celular Falciformes 6. Cabergolina o Bromocriptina: Prolactinoma
los eritrocitos estan deformes y oueden 7. desmopresina Nasal: Diabetes Insipida.
producir trombosis a diferentes niveles que Según sea el caso.
causas problemas de obstrucción de flujo lo
que puede afectar la hipofisis/Shock Agudo. Sx de la Silla Turca Vacia.
Desde el punto de vista clinico son personas que no
Cuadro clinico. tienen ningun problema, se encuentra de forma
Signos y Síntomas fortuita en una Rx, y se confirma con TAC, pero en
Disfuncion tiroidea, intolerancia al frio, astenia, algunas ocasiones pueden tener manifestaciones
adinamia clinicas, pueden tener funcion pituitaria normal o en
Hipogonadismo/Infertilidad algunas ocasiones tener una falla parcial en la
Disfuncion sexual, Amenorrea, Ausencia de producción de hormonas.
caracteres sexuales secundarios, Adolescencia
retardada. Pronostico
Obesidad, astenia, enanismo Dependiendo de la causa
Hiperpigmentacion Tumor hipofisiario; puede revertir con bromocriptina,
Defectos campo visual. caberdolina, quinagolina o Qx.
Hipoglucemia, Hiperfunsion,Hemorragias, SNC, Terapia Sustitutiva.
muerte, Cefalea, Irritacion meningea, oftalmoplejia,
etc. SIHAD (Secrecion Inadecuada de Hormona
Antidiuretica)
Laboratorio:
ACTH y cortisol ↓ (menos notable que enf. Addison) Tiene que ver con el Hipotalamo, la Neurohipófisis y
 Glucosa puede ser baja, Hiponatremia el organo diana.
(frecuente) Organo diana de la TSH → Tiroides
T3, T4 libre y TSH normal o ↓ Organo diana de la HG → Todas las celulas del
Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina organismo.
Gonadotropina ↓ (FSH y LH) Organo diana de la ADH → Riñon
Cosiotropina (ACTH) sintetica 0.25 mg IV para ↑
cortisol. ADH (Vasopresina, Argininavasopresina)
Actua a nivel de tubulo colector y la parte distal del
Dx: tubulo contorneado distal.
RMN lesion hipofisiaria El 60% de la masa corporal es agua, la cual es
TAC hemorragia severa (compresión y/o desviación retenida por la ADH principalmente y por los
del tejido pituitario) mecanismo contracorriente del asa de Hendel.
El el núcleo supraoptico por señales nerviosas que
Dx. Diferencia ha recogido el organismo principalmente la
Anorexia Nerviosa osmolaridad del plasma, cuando esta aumenta, se
Desnutrición severa libera la ADH, que va al tubulo colector donde
Hipotiroidismo primaria existe un grupo de celulas especialisadas llamadas
Enf. Addison “celulas V” que es donde actua la ADH,
ocasionando permeabilidad al agua, permitiendo
Tx: que el agua que llega al tubulo colector se regrese
Tumores: descompresion quirurgica. al plasma para mantener la homeostasis, la basa
recta es la que recibe el agua, a nivel del asa de

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Hendel el Cl, Na, etc. Cuando en el medio interno
hay mucho agua se produce menos ADH y se
reabsorbe menos.
Una persona que produce una secrecion excesiva
de ADH, va a regresar gran cantidad de agua al
plasma, el cual se va a diluir, va haber una
hiponantremia de tipo dilucional, clínicamente el Px
tiene letargia, confusion, astenia, adinamia.
Cuando la persona tiene un daño del núcleo
supraoptico hipotalamico, no se produce ADH, los
Px van a tener una oliguria intensa, (tiran grandes
cantidades de agua), orina muy diluida, el plasma
estara muy aumentado, el hipotalamo manda como
mecanismo reflejo la sed.  Diabetes Insipida.
Cuando el hipotalamo esta intacto y es el riñon el
que no absorbe agua, las celulas V estan dañadas,
produce una Diabetes Insipida de origen
Nefrogenico.
Secrecion Indadecuada de ADH, Exceso de ADH
 Hiposmolaridad Serica
 Hiperosmolaridad Urinaria
 Hiponantremia Dilucional
Abra personas que tenga expansion del volumen
intravascular, es ausencia de una patología que
comúnmente lo haga. P. ej. El poner exceso de
liquidos IV, los Px se va a diluir.
Patologías que pueden expandir el volumen
intravascular.
- ICC
- Sx. Nefrotico
- Cirrosis
- Iatrogenia (exceso de liquidos IV)
Estos Px van a tener osmolaridad serica baja, pero
osmolaridad urinaria normal.
El SIHAD se relaciona con:
1. Tb del SNC o Pulmonar
2. Sx. Paraneoplasico (Ca de Pulmon que se
facultay las celulas tumorales producen
ADH).
Causas fundamentales de hiponantremia:
a) Pseudohiponantremia
 Hiperlipidemia.
 Hiperproteinemia.
 Addison, Diureticos.
b) Deficiencia de Na corporal total
 Nefropatia perdedora de sal
 Perdidas Gastrointestinales
c) Excesiva agua corporal total
- SIHAD
Polidipsia primaria
Hipotiroidismo
Causas mas comunes.
SNC:
Meningitis, abscesos, encefalitis, TCE,
Hemorragia Subaracnoidea, psicosis,
hidrocefalia.
p. ej. Joven que cae y tiene TCE, con perdida del
conocimiento, se va de alta y una semana después
empieza con letargia, adinamico, astenico, es
hospitalizado y se le toman labs. Na 115 mEq/L,
Osmolaridad Serica 270, Osmolaridad Urinaria 310,
Dx. SIHAD.
Enfermedad pulmonar:
Tb, neumonía, Ca pulmonar.
Tumores:
Los tumores, como el Ca bronquial,
duodeno, pancreas, prostata, timomas,
linfomas pueder producir ADH y se le llama
→ Producion ectopica o Sx. Paraneoplasico
Drogas o Medicamentos:
- Vincristina
- Clorpropamida (actua a nivel de los tubulos
permitiendo permeabilidad de las celulas V al
agua, se puede usar en la Diabetes Insipida
de origen Nefrogenico.).
- Cliofibrato.
- Carbamazepina (actua a nivel central
estimulando la producción de vasopresina)
- Nicotina
- Fenotiacidas
- Ciclofosfamida
Principales caracteristicas de los Px con SIHAD
- Hiponatremia: ↓ Na
- Expansion del volumen sin edema (por efecto
ADH)
- Natreuresis: (porque aumenta el indice de FG y
esto hace que tengan cierta excrecion de Na en
la orina y este le va a day mayor osmolaridad a
la orina)
- Hipouricemia (Ac. Urico ↓)
- Creatinina baja (por dilucion es la unica causa
que da creatinina baja es la SIHAD)
- Osmolaridad serica ↓
- Osmolaridad Urinaria ↑
Fisiopatologia:
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 hiponatremia se lleva rapidamente a un estado
Factor Efecto tubular normal.
desencadenante renal (colector) ↓ Px con hiponatremia de 118 mEq/L, que lo llevaron
Aumente ADH ↑ abs. Celulas V
a un estado normal con sol. Salinas, en las
primeras horas, empieza con crisis convulsivas, le
toman una RMN y tiene zonas de desmielinizacion
Dilucion de
solutos Conservacion de
a nivel de SNC, lo que es una Mielonitis Poética,
“expansion de H₂O hacia el causas es la correccion abruta de Na⁺, es de mal
volumen” sin medio interno pronostico.
edema
Formula para sustituir el Na⁺
(125 - Na serico) x 0.6 x Kg peso.
Objetivo es llevar el Na serico a 125-130mEq.
Hiponatremia
↓ osmol. serica ↑ IFG P.ej. Px que tiene 120 mEq/L Na y pesa 70 kg,
sustituir el Na⁺
(125 – 120) x 0.6 x 70 = 5 x 42 = 210 mEq de
déficit.
Perdida Na tubular Para no encharcar mas al Px se utiliza una Sol.
↓ absorción creatinina Fisiologica al 0.9% de 500 ml la cual contiene 77
↓ absorción de Ac. Urico
mEq de NaCl, y se completa con ampulas de Na⁺
(cada ampula de Na⁺ contiene 40 mEq = 17.7%).
Cuadro clinico:
SIHAD CRONICA
Hiponatremia
Tratamiento
Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones,
como, muerte.  Restringir Agua 800 – 1000 ml/día.
 Fármacos que se utilizan:
Diagnostico: Litio
Demeclociclina
Excluir enfermedad que espanda el liquido Furosemide
intravascular (IC, Sx Nefrotico, Cirrosis, Iatrogenica) DFH
todos estos tienen una Osmolaridad Urinaria
normal.
Historia Clinica y Exploracion Fisica, el Px esta
euvolemico, en el SIHAD
Creatinina Nl o ↓
Electrolitos Sericos: Na ↓, Na urinario >20mEq/L 
↑ Osmolaridad urinaria.
Osmolaridad Plasmatica ↓, Osmolaridad Urinaria
↑/Valorar la funcion suprarrenal (porque la
enfermedad de Addison puede ocasionar
hiponatremia por una deficiencia suprarrenal, no
hay aldosterona, no habra absorción de Na⁺ y agua
en el tubulo distal, por lo que abra hiponantremia,
se puede hacer la prueba de Consintropina, con
determinación del cortisol serico y urinario, si esta
bajo y se le pone consintropina y no hay cambios,
es que hay daño suprarrenal)

Tratamiento:

Corregir causa (Factor desencadenante, P.ej. TCE

severo, → escala de glaswo → < 7 tubo, trae una
hemorragia Neurocirugía, TAC.)
Hiponatremia aguda:
Miolonitis poética trastorno de tipo desmielinizante
del SNC, y es producido cuando a un Px en estado

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