Institución: Universidad del Valle de México

Medicina
Asignatura: Sistema Respiratorio

Profesor Titular: Dr. Antonio Gómez Anzures

Grupo: 5 Semestre: 2

Parcial: 3
Temática: Caso Clínico 3

Fecha de entrega: 10/06/19

Nombre del alumno:

Galvez Meza Leslie Jackeline

Femenina de 25 años de edad. Actualmente es ama de casa y se dedica la venta
de flores por varios años. La paciente viene remitida de la consulta externa de
cardiología; siendo su motivo de consulta la presencia de fatiga severa. La paciente
presenta un cuadro clínico de evolución de hace 3 meses, consistente en disnea
persistente, que inició con esfuerzos moderados y progresó hasta pequeños
esfuerzos (de clase III/IV a clase IV/IV). Se asocia episodios recurrentes de
palpitaciones, que se presentaban al realizar cualquier actividad y cedían con el
reposo. No refiere ortopnea, tos, disnea paroxística nocturna, fiebre ni cianosis. La
paciente refiere disnea. Como antecedente de importancia, refiere histerectomía
hace 5 años; como exposicional, manifiesta que trabajó en el cultivo de flores
durante 10 años (hasta hace 5). Además tiene canarios en su casa desde hace 3
años y que ella realiza la limpieza de sus jaulas. No refiere más antecedentes. La
paciente se realiza una semana antes de la consulta a cardiología una espirometría,
la cual muestra una FEVI del 60%, HTP leve moderada con crecimiento de la AD. El
examen físico muestra que la paciente tiene buen estado general con signos vitales
de: TA: 120/79, FC: 84, FR: 16 y T: 37 grados. Al ingreso, presenta una SO2: 94%.
Mucosa oral húmeda, cuello sin adenopatías, ruidos cardíacos rítmicos,
taquicárdicos con reforzamiento del segundo ruido y galope S4 en foco pulmonar,
ruidos respiratorios con estertores finos en bases de ambos campos pulmonares,
abdomen blando, depresible a la palpación con peristaltismo positivo, extremidades
eutróficas sin edemas y neurológico sin alteraciones Se decide hospitalizar a la
paciente y se le realizan estudios para descartar TEP. En la hospitalización, a la
paciente se le pide dímero D, el cual sale negativo. Los gases arteriales muestran
un PH:7,51, PO2:50, PCO2:24, HCO3:18 con una FIO2 al 21%. Estos resultados
son compatibles con una alcalosis respiratoria con hipoxemia, un hemograma el
cual se encuentra normal, un BNP: 73, una troponina en 0,002, BUN y una
creatinina normales. Se le realiza una TL de tórax, que muestra opacidades
intersticiales localizadas en las bases pulmonares del hemitorax izquierdo y
derecho, presencia de manguitos peribronquiales ; una TAC de tórax en donde se
encuentra alteración en el coeficiente de atenuación y patrón de vidrio esmerilado
en ambos campos pulmonares, con un diámetro de la arteria pulmonar de 36 mm;
además, se aprecian múltiples opacidades centrilobulillares y una imagen de
consolidación en hemitórax izquierdo.

ACORDE AL CASO CLINICO DESARROLLE LO SIGUIENTE:

1.- DX DEFINITIVO
2.- 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: ESPECIFICAR EN ELLOS EN BASE AL DESARROLLO DEL CASO LOS
SIGNOS O SINTOMAS ASI COMO ESTUDIOS DE LABORATORIO QUE LOS HICIERON SOSPECHAR EN
ELLOS Y LOS MOTIVOS POR LOS CUALES LOS DESCARTAN.
3.- FISIOPATOLOGIA: REALIZAR LA CORRELACION ANATOMICA, HISTOLOGICA Y FISIOLOGICA
PRESENTE EN EL PACIENTE, HACIENDO ENFASIS EN EL PROCESO INFLAMATORIO Y COMO ESTE FUE
AFECTADO LA VIA RESPIRATORIA BAJA
4.- METODOS DE DX : CLINICO, LABORTORIO/GABINETE
5.- TRATAMIENTO: ESPECIFICAR EN EL, LA FORMA EN LA CUAL ESPERAN MODIFICAR LA
FISIOPATOLOGIA
Diagnóstico
Neumonitis por hipersensibilidad

Diagnósticos Diferenciales

Tuberculosis

La tuberculosis es una infección contagiosa causada por una bacteria, transportada

por el aire, denominada Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis suele afectar a
los pulmones, ya sea en una única zona de estos o en varias. La disnea y la fatiga
por pequeños esfuerzos así como la hipoxemia fueron los indicadores para pensar
en una posible tuberculosis, sin embargo no existen fiebre o picos febriles nocturnos
ni tos con expectoración que es común, básicamente se descartó por la ausencia
total de tos.

Bronquitis Crónica

La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios

que está asociada con la exposición prolongada a irritantes respiratorios no
específicos, incluyendo microorganismos. La bronquitis es muy común en
trabajadores de campo o textiles siendo su prevalencia de más del 10% al igual que
en cuidadores de aves. Sin embargo se descarta de igual manera por la ausencia
de tos que es un signo característico de una bronquitis y por más tiempo de una
crónica.

Asma

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por

una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son
heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos. Es común en reacciones de hipersensibilidad
con el polen de las plantas o los animales, sin embargo es descartado ya que el
asma se da de manera repentina con ataques de broncoespasmo y no de manera
crónica como en el caso se presenta.

Fisiopatología

La neumonitis por hipersensibilidad, también denominada alveolitis alérgica

extrínseca, está constituida por un complejo grupo de enfermedades de variada
intensidad, presentación clínica e historia natural, más que por una sola entidad
uniforme. Clásicamente, la presentación clínica se ha dividido en 3 formas: aguda,
subaguda y crónica con relación a la intensidad y la frecuencia de exposición al
agente causal. Aunque en la actualidad se han propuesto nuevas clasificaciones,
como la más reciente de Selman1, que divide a la enfermedad en activa no
progresiva e intermitente, aguda progresiva intermitente y crónica tanto progresiva
como no progresiva, dada la gran variabilidad de presentaciones y de curso,
ninguna de ellas ha sido del todo satisfactoria.

Aguda
Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período de tiempo.
Los síntomas se producen al cabo de 4 a 8 horas de la inhalación y desaparecen en
un período de 12 horas a pocos días si no hay nuevo contacto. Es la forma más fácil
de identificar, pero los síntomas pueden confundirse con una infección bacteriana o
viral. La sintomatología consiste en sensación de mal estado general, tos seca,
disnea de grado variable sin sibilancias, fiebre que puede llegar a ser elevada,
escalofríos y dolor torácico en forma de tirantez. Se pueden auscultar crepitantes
finos en las bases y objetivar taquipnea. Los síntomas pueden repetir si hay
reexposición.

Subaguda
Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas del agente
causal. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y
consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, pero a veces
también productiva, disnea que puede llegar a ser severa con cianosis e incluso
requerir hospitalización. En la exploración física podemos encontrar los mismos
hallazgos que en la forma aguda.

Crónica
Tanto las formas agudas como las subagudas pueden evolucionar en un porcentaje
variable a la forma crónica si el paciente sigue teniendo contacto con el antígeno. Se
caracteriza por una historia, en ausencia de episodios agudos, de tos, disnea, fatiga
y pérdida de peso. En esta fase, la enfermedad es clínicamente indistinguible de la
de una fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología. La exploración física puede
revelar dedos en palillo de tambor, en el caso de enfermedad avanzada, que en
ocasiones es un signo predictor del grado de deterioro clínico. Esta forma de
presentación puede evolucionar desfavorablemente llegando a precisar tratamiento
con oxigenoterapia domiciliaria, produciendo hipertensión pulmonar y fallecimiento
del paciente por fallo respiratorio. En este estadio la retirada de la exposición al
agente causal sólo producirá una discreta mejoría sintomática.

Normalmente, el sistema inmunológico en los pulmones controla las sustancias

inhaladas. El sistema inmunitario se activa cuando reconoce una parte de la
sustancia llamada antígeno como extraña. El sistema inmunitario activado produce
moléculas que causan niveles normales de inflamación, como niveles aumentados
de células inmunitarias y factores que incluyen anticuerpos que reconocen y ayudan
a eliminar la sustancia extraña. Normalmente, después de eliminar la sustancia, el
sistema inmunológico se apaga y la inflamación se detiene. Por lo general, estos
procesos están bien controlados.

El sistema inmunológico de las personas con neumonitis por hipersensibilidad no

puede cerrar estos procesos normales de inflamación, especialmente en
el intersticio pulmonar . El intersticio es un espacio donde los sacos de aire de los
pulmones, llamados alvéolos, entran en contacto con los vasos sanguíneos y una
pequeña cantidad de tejido conectivo. Cuando hay un alto nivel de inflamación en
los pulmones, las células inmunitarias comienzan a acumularse en este
espacio. Estos niveles incontrolados de inflamación en los pulmones causan
los signos, síntomas y complicaciones de esta afección.

En el intersticio pulmonar, los sacos de aire de los alvéolos entran en contacto con
los vasos sanguíneos y los tejidos conectivos del pulmón. Si tiene neumonitis por
hipersensibilidad, el sistema inmunológico de su cuerpo reacciona fuertemente a
ciertas sustancias inhaladas, causando inflamación especialmente en el intersticio o
espacio intersticial.

El trastorno parece representar una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, en el

que la exposición repetida al antígeno en personas genéticamente susceptibles
conduce a la alveolitis neutrofílica y mononuclear, seguida por infiltración linfocitica
intersticial y reacción granulomatosa. Con la exposición continua, se produce
fibrosis con obliteración bronquiolar.

Las precipitinas circulantes (anticuerpos sensibilizados al antígeno) no parecen

tener una participación etiológica primario, y el antecedente clínico de alergia (como
asma y alergias estacionales) no es un factor predisponente. El consumo de
cigarrillo parece retrasar o impedir el desarrollo, quizá a través de la inhibición de la
respuesta inmunitaria del pulmón a los antígenos inhalados. Sin embargo, el hábito
de fumar puede exacerbar la enfermedad una vez establecida.

No todos los antígenos inhalados tienen capacidad para desencadenar la

enfermedad. Aquellos que inducen neumonitis por hipersensibilidad tienen algunas
características que los diferencian de los capaces de inducir otras enfermedades
como el asma, tales como su tamaño, solubilidad, naturaleza particulada y su
capacidad de producir, además de la respuesta inmunológica, una respuesta
inflamatoria inespecífica. Desde el punto de vista aerodinámico deben tener un
tamaño entre 1 y 3 mm de diámetro, con el fin de alcanzar el alvéolo, a diferencia de
los antígenos causantes de asma, que son mayores (diámetro de unas 30 mm).

Además, son antígenos que se comportan como potentes adyuvantes en la

respuesta inmunológica, pueden activar la cascada del complemento por la vía
alterna, estimular a los macrófagos (ej. glucano de la pared celular de hongos) y la
respuesta celular retardada. Por último, suelen ser resistentes a la degradación
enzimática (ej. mucina intestinal de la paloma). Además del antígeno en sí mismo, el
grado de exposición también es un factor importante en el desarrollo de la
enfermedad. Se ha demostrado cómo una concentración elevada de antígeno
aumenta la prevalencia de la enfermedad en el caso del pulmón de cuidadora de
aves y en el del pulmón de granjero.
La respuesta inmunológica se caracteriza por la proliferación de linfocitos citotóxicos
CD8+ y por la producción de anti-cuerpos específicos, principalmente de isotipo IgG,
debida a la proliferación de células plasmáticas estimuladas por los linfocitos CD4+
Th1. Todo ello ocurre después de que las partículas antigénicas hayan sido
procesadas por los macrófagos. No sólo los individuos enfermos sino también la
mayoría de individuos expuestos asintomáticos desarrollan lo que parece una
respuesta inocua productora de IgG. La respuesta de anticuerpos no es suficiente
para causar la enfermedad y se requiere también una respuesta citotóxica de
linfocitos CD8+. Además, para el desarrollo de la neumonitis parecen necesarios
otros cofactores.

Los agentes infecciosos o sus productos (ej. endotoxinas bacterianas) pueden

actuar como inmunomoduladores. Por otro lado, la existencia de una respuesta
inflamatoria inespecífica parece ser el factor que en muchos casos de individuos
sensibilizados pero sanos precipita el desarrollo de la enfermedad. Así, en algunos
individuos expuestos durante varios años el inicio de la los síntomas de la
enfermedad puede ser precipitado por una infección respiratoria concurrente.

Se han descrito más de 50 antígenos diferentes causantes de neumonitis por

hipersensibilidad. Estos agentes etiológicos se pueden clasificar en tres categorías:
microorganismos (bacterias, hongos y amebas), proteínas animales y compuestos
químicos de bajo peso molecular (ej. isocianatos y anhídridos ácidos).

Entre los microorganismos, los actinomicetos termofílicos son los responsables del
cuadro prototipo de la enfermedad, conocido como pulmón del granjero. Los
actinomicetos también son capaces de inducir la enfermedad en trabajadores del
champiñón o de la caña de azúcar (bagazosis). Casi cualquier hongo acumulado en
paredes, zonas húmedas, aire acondicionado, etc. puede causar la enfermedad,
pero hay muchas formas con nombre definido como el pulmón de los trabajadores
de la malta, del tabaco, de los lavadores del queso, del corcho (suberosis), de la
pulpa de la madera, de los usuarios de saunas, el pulmón del acondicionador de
aire, o una de las entidades más frecuentes en Japón denominada neumonitis por
hipersensibilidad del "tipo verano", ocasionada por contaminación de las viviendas
por el hongo Trichosporon cutaneum.

Entre las proteínas animales, las que producen una de las formas más frecuentes
de enfermedad son las proteínas de aves (pulmón del cuidador de aves), pero
también las de roedores, gusanos de seda, conchas de moluscos, etc. se conocen
como agentes causales.

La exposición a dichos antígenos por vía inhalatoria tiene lugar en una gran
variedad de trabajos y aficiones, e incluso de forma accidental por contaminación de
sistemas de acondicionamiento de aire o humidificadores. Sin embargo, la mayoría
de los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad pueden agruparse en un
pequeño número de ocupaciones, que se caracterizan porque en ellas se mantiene
contacto con vegetales enmohecidos, como ocurre en granjeros, en cultivadores de
champiñón, en trabajadores de la caña de azúcar, en trabajadores de maderas o en
los del esparto. En ocasiones, existe exposición a varios antígenos y todos pueden
ser responsables de la enfermedad. El modelo de neumonitis por hipersensibilidad
secundaria a aficiones del paciente más conocido es el pulmón del cuidador de
aves, que es la forma más frecuente de enfermedad en algunos países como Reino
Unido.

Se detectaron niveles bajos de interleucina-17 en sueros y lavado broncoalveolar

(LBA) de individuos normales y asintomáticos, mientras que se encontraron niveles
mensurables en los pacientes. Las células T reguladoras pueden participar en la
tolerancia al antígeno en sujetos asintomáticos. La función reguladora defectuosa de
las células T, potencialmente causada por el aumento de la producción de
interleucina-17, podría explicar la respuesta inmune exacerbada característica de la
NH.

Tras la exposición al antígeno, el líquido BAL muestra un mayor número de

neutrófilos, que alcanza su pico después de 48 horas. Esto es seguido por un
aumento en los linfocitos. Tanto el grupo de diferenciación 4 (CD4) como el grupo
de diferenciación 8 (CD8) están involucrados en la patogénesis de la NH. Las
respuestas de las células T se controlan mediante la interacción molecular entre el
receptor de células T αβ expresado de forma clonotípica y el antígeno del complejo
de histocompatibilidad (PEM) péptido afín. Normalmente, las células T CD8
reconocen los péptidos unidos a las moléculas de clase I del MHC y median la lisis
de las células diana directas, mientras que las células T CD4 reconocen los ligandos
restringidos de clase II péptido-MHC.

Las células T asesinas naturales (NK) son una población heterogénea de células
con elementos de sistemas inmunes innatos y adaptativos, capaces de respuestas
rápidas a los antígenos con actividad de las células NK citotóxicas y producción de
citoquinas T-helper 1 y T-helper 2. Las células NK están elevadas en BAL de
pacientes con NH.

En NH, los procesos inmunes que conducen a una enfermedad persistente y la

progresión a la fibrosis son menos claros. Sin embargo, las características
asociadas con la NH crónica incluyen un aumento en las células T CD4 + y en la
relación CD4 + / CD8 +, un sesgo hacia la diferenciación de las células T Th2 y el
perfil de citoquinas, y un agotamiento de las células T CD8 +. El aumento de las
células T-helper 17 después de la inhalación crónica de antígenos en aerosol
también puede contribuir al desarrollo de la fibrosis pulmonar (al promover la
deposición de colágeno). A pesar de este progreso, aún se desconoce la razón por
la que algunos pacientes muestran una resolución de la enfermedad y otros
progresan a fibrosis incluso sin una exposición adicional al antígeno.
Histología

En general los cambios observados por histopatología son similares,

independientemente del antígeno causal de la NH, pero dependiendo de la
cronicidad de la misma se encuentran algunas diferencias.

En las formas agudas estos datos son poco precisos, ya que rara vez se realiza una
biopsia quirúrgica; en cambio, en las formas subagudas los rasgos patológicos
están bien definidos y son ampliamente conocidos.

En su forma clásica encontramos un discreto infiltrado inflamatorio intersticial

crónico, el cual se encuentra centrado a la vía aérea e involucra la pared
bronquiolar. Hasta en el 70% de los casos se hallan en forma aislada células
gigantes intersticiales o granulomas pobremente formados, aunque su ausencia no
debe alterar el diagnóstico de la
misma. En algunas ocasiones, se
llega a observar una distribución
mucho más homogénea del
infiltrado inflamatorio intersticial;
en estos casos puede ser difícil
distinguir una NH subaguda de
una forma celular de la neumonía
intersticial no específica (Non
specific interstitial pneumonia),
por lo que buscar la presencia de
células gigantes o granulomas
puede sugerir el diagnóstico
correcto; sin embargo, hay que
reiterar que estos últimos no
siempre están presentes.

Las formas crónicas de NH presentan también diferentes patrones morfológicos, por

lo que podemos observar fibrosis periférica en parches semejando los cambios
observados en la neumonía intersticial usual (NIU), que va asociada a focos de
fibroblastos; la fibrosis puede tener una distribución más homogénea semejante a la
hallada en las formas fibróticas de la neumonía intersticial no específica, hallándose
también fibrosis peribronquiolar, la cual se extiende hacia la periferia
Aspectos histológicos: neumonitis intersticial granulomatosa; tabiques alveolares
infiltrados por linfocitos y células mononucleares, histiocitos espumosos; granulomas
(tres primeras semanas); bronquiolitis obliterante polipoide y fibrosis intersticial.

Métodos de Dx

Exámenes de sangre para detectar niveles altos de glóbulos blancos y otras

células inmunitarias y factores en su sangre que indican que su sistema
inmunológico está activado y causando inflamación en algún lugar de su cuerpo.

Lavado broncoalveolar (BAL) para recolectar líquido de sus pulmones que se

pueden analizar para detectar niveles altos de glóbulos blancos y otras células
inmunitarias. Los niveles altos de estas células significan que su cuerpo está
produciendo una respuesta inmune en sus pulmones, pero los niveles bajos no
descartan la neumonitis por hipersensibilidad.

Tomografía computarizada (TC) para obtener imágenes de los pulmones y

detectar inflamaciones o daños, como fibrosis. Las tomografías computarizadas,
particularmente las de alta resolución, pueden ayudar a distinguir entre los tipos de
neumonitis por hipersensibilidad.

Pruebas de provocación por inhalación para ver si una exposición controlada a

una sustancia causante sospechosa desencadena su sistema inmunológico y la
aparición de signos y síntomas comunes, como un aumento de la temperatura, un
aumento en los niveles de glóbulos blancos, estertores que se escuchan durante un
examen físico, o Reducción de la función pulmonar. Una prueba positiva puede
confirmar que una sustancia inhalada activa su sistema inmunológico. Una prueba
negativa no descarta que usted tenga neumonitis por hipersensibilidad, ya que
puede significar que una sustancia ambiental no probada diferente está causando
su condición. Antes de realizarse esta prueba, hable con su médico sobre los
beneficios y los posibles riesgos de este procedimiento.

Biopsias de pulmón para ver si el tejido pulmonar muestra signos de inflamación,

fibrosis u otros cambios que se producen en la neumonitis por hipersensibilidad.

Pruebas de función pulmonar para ver si muestra signos de restricción , como

capacidad respiratoria reducida o niveles anormales de oxígeno en la sangre, y
verificar si tiene obstrucciones en las vías respiratorias. Estas pruebas ayudan a
evaluar la gravedad de su enfermedad pulmonar y cuando se repiten pueden ayudar
a controlar si su condición es estable o empeora con el tiempo. Las pruebas de
función pulmonar pueden ser normales entre brotes agudos.

Pruebas de precipitina para ver si tiene anticuerpos en la sangre que reconocen y

se unen a una sustancia causante. Si bien una prueba positiva significa que ha
estado expuesto a una sustancia, no puede confirmar que tiene neumonitis por
hipersensibilidad. Esto se debe a que algunas personas sin esta afección también
tienen anticuerpos en su sangre contra estas sustancias. Si tiene anticuerpos contra
una sustancia, su médico puede pedirle que realice una prueba de provocación por
inhalación para ver si una nueva exposición a la misma sustancia puede activar su
sistema inmunológico y causar un nuevo brote agudo.

Radiografías de tórax para obtener imágenes de los pulmones y detectar

inflamaciones o daños, como fibrosis en los pulmones.

Las radiografías y tomografías computarizadas del tórax, las biopsias de pulmón y

las pruebas de función pulmonar pueden ayudar a su médico a diagnosticar el tipo
de neumonitis por hipersensibilidad que tiene.

Las radiografías de tórax y las tomografías computarizadas pueden mostrar

poca o ninguna inflamación en los pulmones durante la fase temprana de la
enfermedad aguda, pero mostrarán signos evidentes de inflamación y daño tisular
como la fibrosis en la neumonitis por hipersensibilidad subaguda y crónica.

Las pruebas de función pulmonar pueden detectar dificultades respiratorias,

pequeños bloqueos del flujo de aire o una función pulmonar reducida en la
neumonitis por hipersensibilidad aguda. Estos problemas pueden empeorar y
progresar a una severa restricción pulmonar en la neumonitis por hipersensibilidad
subaguda y crónica.

Las biopsias pulmonares revelarán inflamación, fibrosis y

posiblemente granulomas en neumonitis por hipersensibilidad subaguda y
crónica. Por lo general, no se realizan para la neumonitis por hipersensibilidad
aguda.
Tratamiento

Preventivo. Asegurar una buena ventilación de los edificios, un buen mantenimiento

de los sistemas de refrigeración, reducir el grado de humedad a menos del 60%
etc., resultan medidas útiles para prevenir el desarrollo de la enfermedad.

Curativo. Una vez identificado el antígeno debe recomendarse el cambio de puesto

de trabajo, lo que no siempre es posible pero que es de vital importancia cuando la
enfermedad es severa. Se han descrito sin embargo algunos casos de granjeros en
los que la enfermedad no ha progresado a pesar de no haber cambiado de trabajo.

Corticosteroides

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda es con

corticoides, en general prednisona, 60 mg VO 1 vez/día durante 1 a 2 semanas,
luego se disminuye gradualmente en las siguientes 2 a 4 semanas con 20 mg 1
vez/día, seguido por disminuciones semanales de 2,5 mg hasta interrumpir el
fármaco. Este régimen alivia los síntomas iniciales, pero no parece alterar el
resultado a largo plazo. El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad crónica
es por lo general con cursos más largos de prednisona en dosis de 30 a 40 mg por
vía oral una vez/día con disminución en función de la respuesta clínica.

Los corticoides orales aceleran la mejoría inicial especialmente en casos severos,

pero no suelen ser necesarios tratamientos prolongados. Se inicia con dosis única
matutina entre 0,5-1 gramo/kg de peso ideal y día (máximo 60 mg). Se mantiene 1-2
semanas y se baja progresivamente en las siguientes 2-4 semanas. No suele ser
necesaria dosis de mantenimiento. Los corticoides inhalados podrían ser útiles en la
prevención de recurrencias, aunque no está demostrado.

La mayoría de los pacientes recuperan su función pulmonar, aunque algunos lo

hacen después de varios años. Los pacientes con fibrosis presentan peor
pronóstico. El parámetro que más tarda en recuperarse es la TLCO. La enfermedad
en los cuidadores de aves parece tener peor pronóstico e influye el tiempo de
exposición, la edad del paciente, la intensidad de la exposición y la presencia de
acropaquias. Entre los pacientes que padecen pulmón del granjero parece que
revisten peor pronóstico los que han sufrido exposiciones leves repetidas que los
que han sufrido una y aguda.

Broncodilatadores

El uso de broncodilatadores en esta entidad es importante, sobre todo en base a

que los pacientes presentan alteraciones de la vía aérea periférica. Esta maniobra
de tratamiento va encaminada a mejorar sintomatología, así como pruebas de
función pulmonar. Aquí se recomienda cualquier grupo de broncodilatadores e
incluso se pueden usar combinación de los mismos.

Oxigenoterapia

El uso de oxígeno suplementario se instalará en todos los casos que exista

hipoxemia. La dosis de oxígeno estará determinada de acuerdo a los parámetros
gasométricos en cada caso (litros/minuto y tiempo en horas a usar). Como
recomendación inicial se puede usar a 3 L/min, mínimo 18 horas al día.

Opioides

Para controlar la falta de aliento o la tos crónica que es resistente a otros

tratamientos. El uso regular (por ejemplo, varias veces al día, durante varias
semanas o más) o más tiempo de opioides puede llevar a la dependencia física y
posiblemente a la adicción.

Rituximab

Más recientemente, se utilizó rituximab como tratamiento alternativo en un caso de

NH progresivo, refractario al tratamiento convencional. En comparación con el
prerituximab, los valores de la capacidad pulmonar difusora para monóxido de
carbono (DLCO) y capacidad vital forzada (FVC) aumentaron significativamente. En
un estudio de seis pacientes con NH progresiva y deterioro fisiológico grave, el
tratamiento con rituximab dio lugar a la estabilización en tres casos.

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