Razones por las cuales conocemos y

utilizamos la …….

en ODONTOLOGÍA
 Axioma básico
en
Farmacología
“Las moléculas de un fármaco deben unirse a uno
o más componentes celulares específicos, para
producir una respuesta farmacológica”
FARMACOCINÉTICA
Lo que le sucede
al fármaco por la
acción del
organismo
FARMACOCINÉTICA
distribución

absorción metabolismo

excreción
Estudio de lo que le sucede al organismo
(efecto), por la acción de un fármaco
 http://www.youtube.com/watch?v=mozX-
Fvuns8&feature=related

 http://www.youtube.com/watch?v=5jf4UHWe
U0w&feature=fvwrel
 Vías de administración
 Enteral
 Oral (VO)
 Sublingual (SL)
 Rectal (VR)
 Vías de administración

 Perenteral
 Intravascular (IV)
 Intramuscular (IM)
 Subcutánea (SC)
 Vías de administración
 Otras vías
 Inhalación
 Intranasal
 Intratecal- Intraventricular
 Tópica
 Transdérmica
 VIDA MEDIA (VM)
 Tiempo que tarda en eliminarse el 50% de
la concentración plasmática alcanzada por
una dosis de un fármaco.

50%

FARMACO
Biodisponibilidad
Metabolis
mo de
primer
paso

Tipo de Factores que Solubilidad

formulación modifican la del
del fármaco biodisponibilidad fármaco

Inestabilidad
química
 Volumen de distribución
 Cuantifica la distribución de un
medicamento en todo el
cuerpo posterior a
la administración .
 FACTORES QUE
AFECTAN LA
DISTRIBUCIÓN DE UN
FÁRMACO
 Fijación a las proteínas plasmáticas.
 Fijación celular.
 Concentración en los tejidos grasos.
 Berrera hemato-encefálica.
 Fármacos que afectan la fijación de otros.
METABOLISMO Y
DETOXIFICACIÓN
 Los fármacos son transformados parcial o
totalmente en metabolitos (MENOS
TÓXICOS) más hidrosolubles que
usualmente, pero no siempre son inactivos.
 EXCRECIÓN (DEPURACIÓN)

 La mayoría de fármacos se excretan por el

riñon.
 Otros por la bilis, heces, pulmones, saliva y
sudor.
 La excreción depende de la fijación a las
proteínas, depósitos tisulares y velocidad de
metabolismo.
 NOMBRE
GENÉRICO
 El nombre genérico es la denominación
“oficialmente” aceptada en cada país.
 Puede ser o no la Denominación Común
Internacional o DCI o INN (siglas en inglés).
 La DCI es el nombre aprobado por la OMS para
un determinado principio activo.
 Bioequivalencia
 Dos fármacos son iguales.
 Son igualmente biodisponibles.
 Concentraciones sanguíneas similares.
 En dosis iguales tienen el mismo efecto.
 La misma inocuidad.
Porqué es IMPORTANTE?

SON
 ALTERNATIVAS
TERAPÉUTICAS
 Se espera que los efectos terapéuticos sean
similares cuando se administren en dosis
terapéuticas equivalentes.
› Ejemplo:
› 10 mg de ketorolaco en comprimidos = 50 mg
diclofenaco comprimidos.
Estimado Dr. Ghersi:

Muchísimas gracias por el tratamiento de mi absceso dental tan

fastidioso el día de ayer y la gentileza de atenderme de inmediato, le
comento que ya no hay dolor.

Saludos y muy agradecido

Gonzalo García Montero D.

DEFINICIÓN

 El dolor es una experiencia sensorial

(objetiva) y emocional (subjetiva),
generalmente desagradable, que pueden
experimentar todos aquellos seres vivos que
disponen de un sistema nervioso. Es una
experiencia asociada a una lesión tisular o
expresada como si ésta existiera.

 AIPD
 Causas:
 Infecciones.
 Traumatismos.
 Autoinmunes.
 Carenciales.
 Neoplasias.
 Desconocidas
 Las prostaglandinas son liberadas por las
células dañadas.
El potasio es liberado por las células dañadas.
La bradiquinina es liberada por el plasma
sanguíneo.
La histamina es liberada por los mastocitos.
 NEUROTRANSMISORES
 Noradrenalina
 Serotonina
 IONES
 Potasio e hidrógeno
 Ác. Láctico
 Histamina
 Sustancias P
CUÁLES SON LAS CAUSAS QUE
PODRÍAN GENERAR DOLOR EN LA
REGIÓN BUCAL?.
TIPOS DE DOLOR
 Duración:
 Agudo
 Crónico
TIPOS DE DOLOR
 Patogenia:
 Neuropático
 Nociceptivo
 Psicógeno
TIPOS DE DOLOR
 Localización:
 Somático
 Visceral
HUGO GHERSI MIRANDA
 Por todo lo anterior, utilizamos
fármacos………………. para contribuir en la
MEJORA DE LA CALIDAD DE VIDA de los
pacientes……..!!!!.
POTENCIAL DE ACCIÓN
POTENCIAL DE ACCIÓN
http://www.youtube.com/watch?v=SN4wQhLtY8c
Fotografía y texto: Patricio Paez,
Arquitectura
Illapel 2007
ES IMPORTANTE DIFERENCIAR EL
ORIGEN Y EL TIPO DE DOLOR?

Es importante diferenciar el origen y el tipo

de dolor?
 Dolor Agudo, Rápido, Vivo: Dolor Crónico, Lento, Sordo:

 Se percibe alrededor de 0,1seg  - Se percibe 1seg o más,

después de percibir el estímulo aumentando la intensidad
doloroso. durante segundos o minutos,
se acompaña de destrucción de
tejidos.
 Se prevee su corta duración.

 - Reacción de más de 3meses.

 Ansiedad e hiperreacción SNA:
taquicardia, hipertensión
arterial, diaforesis y midriasis. - Trastornos del sueño, pérdida de
peso, inapetencias, disgeusia,
depresión.
Cotran R, Kumar V, Collins T; Inflamación Aguda y Crónica; Patalogía Estuctural y Funcional Robbins; Editorial McGraw
Hill Interamericana, 2005; 53-95.
 D
1. Región afectada. I
A
2. Sistema involucrado. G
N
3. Características temporales del dolor. Ó
S
4. Intensidad declarada por el paciente. T
5. Etiología. I
C
O

International Association for the Study of Pain

TODOS LOS DOLORES SE
MANEJAN DE IGUAL FORMA?
 Dolor
somático
 Origen:
 Dolor somático: tejidos, captado por
receptores (nociceptores)
 Requisitos taxonómicos para
caracterizar el dolor*

1. Región afectada
2. Sistema involucrado
3. Características temporales del dolor
4. Intensidad declarada por el paciente
5. Etiología

* Asociación Internacional para el Estudio del Dolor

Intensidad

Dolor
LEVE: no compromete actividades
diarias.
 Analgésico no
esteroideo

 Paracetamol
Paracetamol

Propiedades:

Analgésica: SNC y SNP

Antipirética: SNC
Reducción del umbral del
dolor
Prostaglandinas Analgésicos no
Bradicininas esteroideos

Transmisión del impulso doloroso

Vía nerviosa periférica
 Analgésico no
NARCÓTICO

Paracetamol
 Adultos : 500mg/4 h (max 8 tabletas).
 Niños: según edad y peso. No exceder de cinco
dosis/día.
Intensidad

Dolor

 Dolor MODERADO demanda

tratamiento inmediato.
 Liberación de mediadores de la
inflamación

Prostaglandinas E2
Prostaciclinas AINEs
Tromboxanos

Reducción del umbral del dolor

 Fármacos Analgésicos, Antipiréticos y
Antiinflamatorios no esteroideos.

Efecto inhibidor de la actividad de la

ciclooxigenasa.

Los AINES no afectan la actividad enzimática

de las lipoxigenasas que originan leucotrienos ni
hidroperoxiercosatetraenoico (HPETE).

Page C, Curtis M, Sutter M, Walker M, Hoffman B; Fármacos en Odontología; Farmacología Integrada; Editorial Harcourt Brace, 2003; 383-
398.
Fármacos Analgésicos, Antipiréticos y
Antiinflamatorios no esteroideos.
 COX-1:
 Isoforma de expresión constitutiva.
 Responsable de múltiples funciones
fisiológicas:
 Protección de la mucosa gástrica, activación
plaquetaria, función renal, diferenciación de
macrófagos.
Fármacos Analgésicos, Antipiréticos y
Antiinflamatorios no esteroideos.

 COX-2:
 Cataliza la producción de PG en situaciones
fisiológicas y patológicas, inflamación y
crecimiento celular
 TNF, IL-1, Factores de crecimiento
 SNC, riñón, reproducción.
 Clonixinato de
Lisina

Analgésico predominante

Antiinflamatorio MUY BAJA

POTENCIA

Acción especifica sobre la

COX2
 Analgésicos -
Antiinflamatorios
 Lisinas: clonixinato de lisina
 Mayores de 12 años
 Comprimidos 125mg/6-8h/día
 IM o EV 100mg/6-8h/día
 IM o EV 200mg/6-8h/día
Clonixinato de
Lisina
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad.
• Úlcera péptica activa o hemorrágica.
• Embarazo.
• Niños menores de 12 años.
• Antecedentes e bronco espasmo.
• Angioedema.
• Hipersensibilidad al ASA.
 Analgésicos - Antiinflamatorios

Metamizol
 Adultos y adolescentes a partir de 15 años
 VO tabletas 500-1000mg/1 a 4/día
 Jarabe 250mg
 Gotas 0.5mg ½ a 1 gota/kg/2 a 3/día
 Supositorio 350mg 1-4/día no en < de 2 años
 Relación
AINES COX1/COX2

Ketorolaco 395

Indometacina 10

AAS 4,4

Ibuprofeno 2,6
Valor Inferior a 1 indica inhibición preferente
Diclofenaco 0,3 de la COX-2

Paracetamol 0,25

Meloxicam 0,04

Nimesulide 0,038

Celecoxib 0,030

Rofecoxib 0,005

Page C, Curtis M, Sutter M, Walker M, Hoffman B; Fármacos en Odontología; Farmacología Integrada; Editorial Harcourt
Brace, 2003; 383-398.
Intensidad

Dolor
 Dolor SEVERO postra e inmoviliza al
paciente. Tratamiento urgente.
 Analgésicos - Antiinflamatorios

Ketorolaco
 Vía oral
 16-64 años
 >50kg : 20mg inicio, hasta 10mg/6h
 <50kg : 10mg/6h
 >64 años10mg hasta 4v/día.
 Analgésicos -
Antiinflamatorios
Ketorolaco
 Vía parenteral
 16-64 años
 >50kg : 60mg inicio, 30mg/6h, max 20dosis en 5d
 120mg como max /día.
 <50kg : 30mg/6h, 15mg/6h, max 20dosis en 5d
 60mg como max /día.
 >64 años30mg, 15mg/6h. 5 días como max.
 Tramadol
 Narcóticos, opioides u opiáceos
Reducción del umbral del dolor

Transmisión del impulso doloroso

Vía nerviosa periférica

Respuesta del SNC al dolor

Narcóticos
Tramadol
Sedantes
Ansiolíticos
Percepción y reacción al dolor
 TRAMADOL
 El Tramadol es un analgésico potente de
acción central, que alivia el DOLOR
INTENSO.
 Actúa sobre células nerviosas específicas de
la médula espinal y del cerebro.
 TRAMADOL

 Analgesia similar a los opioides.

 No tiene efectos
 En la respiración.
 Tampoco en la circulación.
 Tolerancia casi nula.
Ogle O E. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America .
Pharmacology of opioid and nonopioid analgesics. 2001. Feb;
13(1): 1-13
 TRAMADOL
 Dolores agudos y crónicos moderados a severos.
 Efectos secundarios:
 Sudoración, mareos, náuseas.
 Vómitos, Sequedad bucal.
 Palpitaciones, obnubilación, hipotensión ortostática,
etc.

Ogle O E. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America .

Pharmacology of opioid and nonopioid analgesics. 2001. Feb; 13(1):
1-13
 ASOCIACIONES
FARMACOLÓGICAS
 TRAMADOL + PARACETAMOL
37.5mg 325mg
 TRAMADOL
 Interacciones:
 Medicamentos de acción central (tranquilizantes,
somníferos).
Paracetamol

AINEs: Diclofenaco,
Ibuprofeno, Ketoprofeno,
Meloxicam, Naproxeno,
Selectivos Cox 2.

KETOROLACO
o TRAMADOL
Ketorolaco
(10mg) +
Tramadol (25mg)

Opioides: Morfina,
Codeína, Oxicodona
Acción farmacológica
AINES OPIOIDES
Lugar de Acción Periférica Central
(preferentemente) (preferentemente)
Eficacia Moderada Intensa
Usos Clínicos Dolor Moderado, Dolor Intenso, Dolor
Cefaleas, Artralgias, Visceral
Mialgias
Otras acciones Antipirético, Narcosis, Sueño,
Antiinflamatorio, Dependencia y
Antiagregante Tolerancia.
F. Puebla Díaz . Oncología, 2005; 28 (3):139-43
Fármacos adyuvantes

NO son
analgésicos

Potencian la
acción de Se
cualquier administran
analgésico en aisladamente
asociación.
Fármacos adyuvantes

Antidepresivos:
Anticonvulsivan
sobre todo los
Corticoides tes: en el dolor
antidepresivos
neuropático.
tricíclicos.
 CONCLUSIONES
 Conocer la ETIOLOGÍA DEL
DOLOR…..!

 INTENSIDAD DEL DOLOR….!!!

 Manejo selectivo……!!!!
Paracetamol

AINEs: Diclofenaco,
Ibuprofeno, Ketoprofeno,
Meloxicam, Naproxeno,
Selectivos Cox 2.

KETOROLACO
o TRAMADOL
Ketorolaco
(10mg) +
Tramadol (25mg)

Opioides: Morfina,
Codeína, Oxicodona
 “CUANDO Y PORQUÉ UTILIZAMOS
LOS FÁRMACOS EN PROCESOS
INFLAMATORIOS ”

Hugo Ghersi Miranda

Cirujano Oral y Maxilofacial
 Inflamación
RESPUESTA FISIOLÓGICA A UNA
AGRESIÓN….!!!!!!!

Promover la DEFENSA, cicatrización y

reparación de los tejidos

Robbins, Patología estructural y funcional. 5ª Edición 1997 USA

 Cómo se maneja la INFLAMACIÓN
originada por una
infección……..???????

 Igual que por un TRAUMA…….????

 Manejan SÓLO con fármacos la
enfermedad periodontal?????????

 NO……………….!!!!
 Pero……………… hay un proceso
inflamatorio…!!
 Entonces……?????
 Cuáles son los criterios para decidir la
utilización de un antiinflamatorio …???
 Se prescriben antiinflamatorios……?????

Patogénesis
Respuesta inflamatoria Enfermedad
periodontal
Indoles
Colagenasa
Proteasas
Leucotoxinas
Sialidasa.
 • PGE2 (función renal
• Prostaciclinas
COX-1 (protección gástrica)
(constitutiva) •Tromboxano A2
(función plaquetaria)

Estímulo
inflamatorio
•Prostaglandinas
PGE2
COX-2 proinflamatorias
(inducible) • Prostaciclinas
• Tromboxanos
 Fosfolípidos de la
Corticoesteriodes membrana
__
celular.
Fosfolipasa A2

Acido
araquidónico
Lipooxigenasa COX2

Leucotrienos Prostaglandinas.
Prostaciclinas.
Tromboxanos.
 Fosfolípidos de la
membrana celular.

Acido AINES
araquidónico __
Lipooxigenasa COX2

Prostaglandinas.

Leucotrienos Prostaciclinas.
Tromboxanos.
Mecanismo de acción
Fosfolípidos de
membrana
Fosfolipasa
A2
Acido.
Araquidónico COX
AINEs
Prostaglandinas
Tromboxanos
Prostaciclinas
 AINES
Inhiben la Ciclooxigenasa y por
lo tanto las Prostaglandinas.
 GLUCOCORTICOIDES
Son potentes antiinflamatorios,
actúan disminuyendo la expresión
de la lipocortina 1 inhibiendo la
liberación de AA a partir de
fosfolípidos de la membrana.

Page C, Curtis M, Sutter M, Walker M, Hoffman B; Fármacos utilizados en Cirugía; Farmacología Integrada; Editorial
Harcourt Brace, 2003; 399-409.
 AINEs
 Ampliamente utilizados.
 Propiedades:
 Antiinflamatorias.
 Analgésicas.
 Antipiréticas.
 Inhibidoras de la función plaquetaria.

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.infogastro.es/_mshost1546068/content/legacy-
site-
content/resources/images/1595995/aine.jpg&imgrefurl=http://www.infogastro.es/1033262/&usg=__pahdM
0iQFbFqz-
nNAtcI0Bd97Cs=&h=316&w=305&sz=19&hl=es&start=8&um=1&itbs=1&tbnid=wKzSA7ucU777jM:&tbnh=
117&tbnw=113&prev=/images%3Fq%3Dantiinflamatorios%2Bno%2Besteroideos%26um%3D1%26hl%3
Des%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1
 Indicaciones
 Manejo del dolor.
 Manejo de la inflamación.
 Traumatología y medicina deportiva.
 Reumatología.
 Dismenorrea.
 Prevención de la enfermedad
tromboembólica.
 Urología.
AINEs
Farmacocinética y Farmacodinámica:
 Absorción: estómago y partes altas del
intestino delgado.
 Metabolismo: hígado.
 Excreción: renal y vías biliares.
AINEs
Clasificación:
1.- Estructura química.
2.- Tiempo de vida media.
3.- Capacidad para inhibir a la enzima
ciclooxigenasa.
Inhibición de la
ciclooxigenasa

 Cox 1 > Cox 2

Inhibición de la
ciclooxigenasa

 Cox 1 = Cox 2
 AINEs
Clasificación según radio de inhibición
(COX2/COX1):
Inhibidores equipotentes:
Tenoxicam
Meloxicam
Nimesulida
Inhibición de la
ciclooxigenasa

Cox1 < Cox2

 AINEs
 DICLOFENACO
 IBUPROFENO.
 KETOROLACO.
 MELOXICAM.
 NAPROXENO.
 Cox2 SELECTIVOS.
 NIMESULIDA.
 METAMIZOL
 AINEs
 Administrarse antes que el dolor
empiece.

 Los AINEs deben iniciarse previo a la

cirugía o post-operatorio inmediato.
 Uso de AINEs
en infecciones

Falsa premisa, que al disminuir la

inflamación se favorece la penetración del
antibiótico al foco infeccioso.
 Uso de AINEs
en infecciones
 Los AINEs :
› Disminuyen la migración de los
macrófagos al tejido inflamado.

› Interfieren con diferentes funciones de

las células, involucradas en la cascada
inflamatoria.
 Contraindicaciones
 Hipersensibilidad.
 Úlcera péptica activa o hemorragia
 Embarazo
 Niños menores de 12 años
 Pacientes con antecedentes de
broncoespasmo, angioedema, urticaria
ocasionado por Aines.
 Interacciones
 Anticoagulantes orales: heparina.
 Trombolíticos (mayor riesgo de hemorragia).
 Litio.
 Metotrexato: toxicidad hematológica.
 Diuréticos.
 Antihipertensivos (beta bloqueadores, inhibidores
de ECA, vasodilatadores y diuréticos.
 RAM
Gastrointestinales: 9.5 - 46%.
 Gastritis hemorrágica.
 Úlcera péptica.
 Esofagitis.
 Enfermedad erosiva del intestino delgado y grueso.
 RAM
Renales:
 Insuficiencia renal aguda reversible.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 Insuficiencia renal crónica y fibrosis
intersticial.
 Nefritis intersticial.
 Síndrome nefrótico.
 RAM
Cardiovasculares:
 Exacerbación de la hipertensión arterial.
 Exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.
 Exacerbación de la angina.
 RAM
Sistema Nervioso Central: 1- 31%
 Cefalea.
 Mareos.
 Disminución de la audición, tinitus.
 Confusión y alteraciones del
comportamiento.
 Meningitis aséptica.
 RAM
Hematológicos:
 Trombocitopenia.
 Anemia hemolítica.
 Agranulocitosis y anemia aplásica.
Hepáticos:
 Elevación de las transaminasas.
 Insuficiencia hepática fulminante (rara).
 RAM
Otros:
› Rash dérmico y reacciones alérgicas.
› Angioedema.
› Exacerbación del asma bronquial.
› Exacerbación de pólipos nasales.
› Síndrome de Steven Johnson.
 Prevención de la
toxicidad por AINEs
Pacientes de alto riesgo:
 Pacientes con antecedentes de enfermedad
úlcero-péptica.
 Adultos mayores.
 Pacientes con insuficiencia hepática, renal o
cardiaca.
 Pacientes bajo tratamiento con prednisona u
otras drogas hepatotóxicas.
 Pacientes debilitados y con complicaciones
médicas diversas.
 CONCLUSIÓN
 AINEs se utilizan como
ANTIINFLAMATORIOS Y ANALGÉSICOS.
 Solo prescribir en inflamación por TRAUMA
Corticosteroides
Efectos fisiológicos

 Preservación de la función de:

 Sistema cardiovascular.
 Sistema inmunitario.
 Sistema endocrino.
 Sistema nervioso.
 Riñones.
 Músculo estriado.
 Corticoides
Glucocorticoides
Cortisol
Corticoides

Mineralocorticoides
Aldosterona

Andrógenos

Corteza
Glucocorticoides: metabolismo de CH.
suprarrenal
Mineralocorticoides: equilibrio electrolítico
 Corticosteroides
 Se agrupan según sus potencias relativas :
 Retención de Na+.
 Acciones sobre el metabolismo de CH.
 Efectos antiinflamatorios.
 CORTICOIDES
 UTILIZADOS COMO
ANTIINFLAMATORIOS

 Cómo es que actúan ????????

 A qué nivel tienen acción como

antiinflamatorios??????
 Fosfolípidos de la
membrana celular
Fosfolipasa A2

Acido araquidónico
COX1

Citoprotección
gastrointestinal.
Agregación
plaquetaria.
Función renal.
 Corticoesteriodes
Fosfolípidos de la
membrana celular __

Fosfolipasa A2

Acido araquidónico
COX1

Citoprotección
gastrointestinal.
Agregación
plaquetaria.
Función renal.
 Corticoides
 Una dosis única de glucocorticoide, carece
virtualmente de efectos peligrosos.
 Un tratamiento CORTO (uno o dos días) , en
ausencia de contraindicaciones específicas,
tiene pocas probabilidades de resultar
peligroso.
 Dosis
suprafi
 Supresión del eje H-Hipófisis-Suprarrenal.
 siológi
Alteración del balance hidro-electrolítico.
 Hipertensión.
 cas
Hipoglucemia.
 Dosis
suprafi
 Incremento de la sensibilidad a
la infección.

siológi
Osteoporosis.
 cas
Miopatía.
 Alteraciones conductuales.
 Mecanismos de Acción de los
Fármacos
Inmunosupresores

Carolina Díaz G.
Sección de Inmunología y Alergias, Servicio de Medicina Interna,
Hospital Clínico, Universidad de Chile
 CONCLUSIONES
No se sugiere el uso de
ANTIINFLAMATORIOS
en procesos
inflamatorios de origen
INFECCIOSO
 CONCLUSIONES
Generalmente no
utilizarse más de 5 días
CONCLUSIONES
La utilización de
CORTICOSTEROIDES
es RESTRINGIDA
CUÁNDO Y PORQUÉ UTILIZO UN
ANTIMICROBIANO EN ODONTOLOGÍA?

hugodafran2002@yahoo.com
hugo.ghersi@upch.pe
 RAZONES
 En procesos inflamatorios?
 En procesos infecciosos?
 En casos potencialmente infecciosos?
 Como profiláctico?
 Para cubrir “descuidos o fracasos”?
 Por precaución?
 Por protocolo ?
MANEJO DE LAS INFECCIONES
FACIALES ODONTOGÉNICAS:
FARMACOTERAPEUTICA ACTUAL Y
COMPLICACIONES

hugodafran2002@yahoo.com
Equilibrio
 HOSPEDERO
 Sistema inmunológico
 El mecanismo de defensa del
hospedero juega el rol más
importante.
 Armas de defensa
del HOSPEDERO
 Multitud de pequeños subsistemas y factores
cuyo propósito es el de proteger al
HOSPEDERO.

Humoral
Nutrición
Bacterias Hospedero
Inóculo
Mecanismo de
Virulencia defensa

Medio
Tiempo
VIRULENCIA
Adhesión

Penetración

Invasión

Colonización

Multiplicación

Daño tisular
 Endotoxinas y enzimas

 Tripsina, lipopolisacáridos, colagenasa,

fibrinolisina, neuraminidasa, fosfatasa alcalina y
ácida, lipasa, proteasa, elastasa, fosfolipasa,
hialuronidasa, condroitin sulfatasa,
ribonucleasa, y desoxirribonucleasa.
 FACTORES
Hospedero Colonización
bacteriana

Ambientales

Composición
bacteriana
Geográficos
MICROORGANISMOS
Patogenicidad y virulencia
bacteriana
 Bacteriología
 Las infecciones de la cavidad oral se caracterizan por ser:

 Endógenas

 Polimicrobianas Endógenas Polimicrobianas

 Oportunistas

 Dinámicas
Dinámicas
Acción Sinérgica
Mixtas (aerobias y anaerobias) Oportunistas
 Mixtas

Maestre Vera JR. Opciones terapéuticas en la infección de origen odontogénico. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:19-31
Kolenbrander P E, Andersen R N, Blehert D S, Egland P G, Foster J S
and Palmer R J. Comunication among Oral Bacteria. Microbiol Mol
Biol Rev 2002;66(3):486-505.
Algunas variables importantes…

 Ruta de entrada del patógeno

 Virulencia intrínseca del
microorganismo
 Cantidad o carga del
microorganismo
 Estado inmune del hospedero
colonizado.
 Tipo de infecciones
odontogénicas

 Infecciones dentoalveolares 128

 Periodontitis 24
 Pericoronitis 11
Total 163

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
 MICROORGANISMOS
 Frecuentemente son: Streptococcus
viridans, Peptostreptococcus, Prevotella,
Porphiromonas y Fusobacterium.
 Debe determinarse la severidad de la
infección
 Evaluar :
 Defensas del huésped
 Infecciones
odontogénicas
Aerobios 163 pacientes
Streptococo Viridans 139
Estafilococo 9
Corynebacterium 9
Campylobacter 9
Neisseria 8
Actinomyces 7
Lactobacillus 6
Otros 13
TOTAL 200

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
 Infecciones
odontogénicas
Anaerobios 163 pacientes
Peptoestreptococo 139
Prevotella pigmentada 93
Fusobacterium 90
Prevotella no pigmentada 56
Gemella 36
Porphyromonas 35
Bacteroides 14
Eubacterium 9
Otros 92
TOTAL 464

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
Los estreptococos son los organismos
predominantes en los primeros estadíos
infecciosos. Estreptococcus viridans, mitis,
salivarius, y anginosus

La susceptibilidad bacteriana puede ser diferente de acuerdo a la

distribución geográfica

El estreptococco puede tener un rol de ‘‘reservorio

genetico’’ y transferir los genes resistentes a otras
bacteria patógenas
 Proceso infeccioso Bacteria predominante
Periodontitis Porphiromonas gingivalis. Tannerella
forsythensis Actinomyces
actinomycetemcomitans Prevotella

Bacteriología
intermedia Fusobacterium nucleatum
Veionella parvula Treponema dentícola
Streptococcus spp.
Absceso periapical Fusobacterium nucleatum Prevotella
intermedia Peptostretococcus micros
Capnociytophaga ochracea Selenomonas
sputigena Porphiromonas endodontalis
Streptococcus spp.
Pericoronitis Prevotella intermedia Veionella
parvulaPrevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum Actinomyces
israelii/odontolyticus Streptococcus spp.

Periimplantitis Fusobacterium nucleatum Prevotella

intermedia Pseudomona aeruginosa
Staphilococcus spp Actinomyces
actinomycetemcomitans
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2007;12:154-9.
Maestre Vera JR. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 :19-31
Gutiérrez P, Perea, Romero R, Girón G. Orofacial infections of odontogenic origin. Med Oral 2004;9:280-7.
 Bacteriología
Proceso infeccioso Bacteria predominante
Caries Streptococcus mutans
Actinomyces spp
Lactobacillus spp
Pulpitis Peptostreptococcus micros
P. endodontalis
Prevotella intermedia
Prevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum

López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2007;12:154-9.
Maestre Vera JR. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 :19-31
Gutiérrez P, Perea, Romero R, Girón G. Orofacial infections of odontogenic origin. Med Oral 2004;9:280-7.
 TRATAMIENTO
 Tratamiento Antibiótico:
administración de un agente
antimicrobiano para
contribuir en la mejora o
erradicación de un proceso
infeccioso.
Criterios:
• Seriedad de la infección.
• Estado de los mecanismos de defensa del
paciente.
• Antecedentes.

¿Se debe o no medicar?

Es necesario el uso de los
antimicrobianos en………..???
• Abscesos crónicos localizados.
• Abscesos pequeños.
• Pericoronitis leve
 REFERENCIA AL
ESPECIALISTA
 Progresión rápida de la infección.
 Dificultad para respirar.
 Dificultad para pasar.
 Espacios faciales comprometidos.
 Fiebre.
 Trismus severo.
 Aparente toxicidad.
 Sistema de defensa comprometido.
 Diagnóstico…….????
 Plan de trabajo
 Médico quirúrgico
Infecciones agudas
Leves:
 Ambulatorio
 Eliminación del foco
 Lavados continuos (controles).
 Antimicrobianos vía oral.
 *Puede darse dosis de ataque IM.
 Infecciones agudas
Moderadas y Severas:
 Internamiento
 Eliminación del foco
 Lavados continuos
(controles).
 Antimicrobianos vía
parenteral (IV).
 Dosis de ataque IV.
 Los antibióticos solo
deben ser utilizados como
una ayuda al tratamiento
en las fases agudas de los
abscesos odontogénicos.

Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy P. Acute dentoalveolar infections: An
investigation of the duration of antibiotic therapy. Britihs Dental Journal, 1997.
l 183; N° 4 :135-37.
 El tratamiento consiste en
drenaje y eliminación de
la causa tan pronto como
sea posible.

Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy P. Acute dentoalveolar infections: An
investigation of the duration of antibiotic therapy. Britihs Dental Journal, 1997.
l 183; N° 4 :135-37.
 Sustancias (obtenidas de bacterias u hongos,
o bien obtenidas de síntesis química) que se
emplean en el tratamiento de infecciones.
RECOMENDACIONES
• Utilizar antibiótico, cuando existe
evidencia de invasión bacteriana y el
hospedero no puede defenderse.
 Depende del microorganismo (obtenido
por cultivo o supuesto por la experiencia)
 Sensibilidad del microorganismo (obtenida
por un antibiograma o supuesta por la
experiencia)
 Gravedad de la enfermedad
 Toxicidad
 Antecedentes de alergia del paciente
 Costo
 Más utilizados en abscesos de origen
pulpar y periapical:

 penicilina v, amoxicilina,,cefalosporina de
1ra generación, clindamicina, azitromicina y
ciprofloxacina.
Indicaciones para el uso de
antimicrobianos
• Inicio agudo
• Aumento de volumen difuso
• Defensas comprometidas del hospedero
• Espacio facial afectado
• Pericoronitis severa
• Osteomielitis
 Tratamiento
Drenaje + eliminación de la causa
A. Actinomicetem Peptostreptococo Prevotella spp
comitans s spp.
Penicilina G +/- + +/-
Amoxicilina + + +/-
Ácido clavulánico + + +
Doxiciclina + +/- +/-
Clindamicina 0 + +
Metronidazol 0 + +
Macrólidos +/- +/- +/-

+ Más de 80%
+/- 30 a 80%
0 Menos de 30% de cepas sensibles
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:154-9.
Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2006;11:70-5.
Aguirre JM, Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález-Moles MA et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas
odontogénicas. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2004;9:363-76.
 Tratamiento
Porfiromonas Fusobacteriu Streptococcus
spp. m spp. oralis
Penicilina G +/- +/- +/-
Amoxicilina +/- +/- +
Ácido + + +
clavulánico
Doxiciclina +/- + +/-
Clindamicina + + +
Metronidazol + + 0
Macrólidos +/- +/- +/-
+ Más de 80%
+/- 30 a 80%
0 Menos de 30% de cepas sensibles
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:154-9.
Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2006;11:70-5.
Aguirre JM, Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález-Moles MA et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas
odontogénicas. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2004;9:363-76.
 Antibióticos
B-lactámicos

Penicilinas.
 Cefalosporinas.
PENICILINAS
Clasificación:
 Penicilinas naturales
 Aminopenicilinas.
 PENICILINAS
Penicilinas naturales
Penicilina G: Acuosa
Procaínica.
Clemizol.
Benzatínica.
Penicilina V : fenoximetil PNC
PENICILINAS
Aminopenicilinas:
Ampicilina

Amoxicilina
La PNC es la droga de elección en
infecciones odontogénicas.
Es efectiva, bajos costos, tolerable y
buena biodisponibilidad
 Inhibidores de la
B-lactamasa
 Clavulanato, Sulbactam y Tazobactam.
 Amplían su espectro de actividad microbiana.
 Combinaciones:
 Amoxicilina + Clavulanato
 Ticarcilina + Clavulanato
 Piperacilina + Tazobactam
 CLAVULANATO
 No altera la farmacocinética de la amoxicilina.
 No incrementa los efectos colaterales.
 Mejora el espectro antimicrobiano:
 Estafilococos, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus ssp y Bacteroides
fragilis.
 SULBACTAM
 Químicamente relacionado con Clavulanato.
 Se añade a la Amoxicilina, Ampicilina o
Cefoperazona, para mejorar el espectro.
 Mejora el espectro contra:
◦ Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Estafilococo aurus, Estreptococo feacalis, Shigella
spp. y Salmonella.
 CEFALOSPORINAS
Mecanismo de acción y resistencia:
 Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
 Marcada variación en la sensibilidad ante las beta-
lactamasas.
 Cada nueva generación de cefalosporinas tiene más
potencia frente a bacterias gram-negativas
CEFALOSPORINAS
Primera
generación:

Cefadroxil

Cefalexina

Cefalotina

Cefapirina

Cefazolina

Cefradina
 Lincosamidas
LINCOMICINA, CLINDAMICINA:
 Actividad contra Gram + y anaerobios.
 Bien absorbida (90%).
 Elevada concentración ósea.
 Buena concentración en los tejidos excepto
en el LCR.
 Indicada en infecciones por anaerobios.
Actividad de la Clindamicina

 Inhibe la síntesis de proteínas

 Actúa a nivel de la subunidad ribosomal 50S
 Interfiere con la formación de la cadena de
péptidos dde la bacteria.
 Características
farmacológicas de la
Clindamicina
 Espectro amplio, abarcando microorganismos
orales patógenos
 Altos niveles en saliva, fluido crevicular y hueso.
 Reduce los factores de expresión de virulencia
bacteriana y adherencia epitelial
 Incrementa la fagocitosis y aniquilamiento
bacteriano
 Características
farmacológicas de la
Clindamicina

 Incrementa la actividad intracelular

 Actúa en conjunto con el sistema de defensa

 Efecto postantibiótico
 Eficacia de la
clindamicina

Itzhak Brook, a Mike A. O. Lewis,

George K. B. Sa´ndor, Marjorie
Jeffcoat,
L. P. Samaranayake,FRCPath,
FCDSHK,e and Jorge Vera Rojas,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod
2005;100:550-8
MACRÓLIDOS
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Roxitromicina
 Claritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Similar a la eritromicina.

Alcanzan gran concentración en tejido pulmonar y en

macrófagos.

Mejor absorción y tolerancia.

Indicada para infecciones del tracto respiratorio, piel y

genitourinario.
 Claritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Antecedentes
Contraindicaciones: de alergia a
macrólidos.

Enfermedad Enfermedad
Precauciones: hepática. renal
Tetraciclinas
Clasificación:
Acción corta: Oxitetraciclina.
Clorhidrato de tetraciclina.

Acción intermedia: Demeclociclina.

Acción Prolongada: Doxiciclina

Minociclina
Metaciclina
TETRACICLINAS
 Bien absorbidas.
 Absorción limitada: alimentos, calcio,
magnesio, leche, hierro, aluminio.
 Bien distribuída en líquidos corporales.
 Nitromidazoles

METRONIDAZOL:
 Muy potente contra anaerobios.
 Muy bien absorbido.
 Se distribuye en el LCR.
 Los alimentos retardan su absorción.
 Quinolonas y
Fluorquinolonas
 Inhiben la síntesis de DNA.
 Acido nalidíxico (primera).
 Flurquinolonas. ( 100 veces).
 Indicada en ITU, prostatitis, infecciones
gastrointestinales y respiratorias.
 ANTIBIÓTICOS
 PNC V Bactericida.
 Eritromicina Bacteriostático.
 Clindamicina Ambos.
 Cefalexina Bactericida.
 Cefadroxil Bactericida.
 Metronidazol Bactericida.
 Doxiciclina Bacteriostático.
 Amoxicilina Bactericida.
 ?
CUÁL FÁRMACO USO

PNC V o AMOXICILINA
en infecciones leves a
moderadas.
 ?
CUÁL FÁRMACO USO INFECCIONES
LEVES, MODERADAS Y SEVERAS

 CLINDAMICINA
CUAL FÁRMACO USO ?
 Clindamicina.
 Ciprofloxacina
 Azitromicina
Consideraciones en
la prescripción
 Administración apropiada:
 Uso juicioso de los antibiótico : elección y
espectro.
 Toxicidad innecesaria.
 Menores costos médicos.
 Juicio y criterio clínico para la elección del
antimicrobiano óptimo.
 Tener en
cuenta….!!!
En Pacientes INMUNO DEPRIMIDOS
 Consideraciones en la
prescripción

 Concentración adecuada en la zona

“blanco”.

 Dosis y vías de administración.

 Edad del paciente = farmacocinética.

 Consideraciones en la
prescripción

 El DOLOR originado por la Infección es

controlado con ANALGÉSICOS

 PARACETAMOL
 TRAMADOL
 CODEÍNA
LO QUE EL PACIENTE
NECESITA SABER
 Beneficios que obtiene al tomar el fármaco.
 Posibles efectos adversos.
 Incumplimiento de la prescripción
 Dosis.
 Tiempo.
 Frecuencia, etc.
PUNTOS A RECORDAR
 Buena historia clínica.
 Verificar la necesidad de utilizar antibiótico.
 No dar dosis menores a las terapéuticas.
 Administrar V.O. 2 a 3hs. antes de los
alimentos.
PUNTOS A RECORDAR
 Respuesta a las 48hs.

 Continuar terapia 3 días después

de pasada la sintomatología.
PUNTOS A RECORDAR

 Si el tratamiento no evoluciona
favorablemente: hacer una reevaluación del
caso.
 Poner atención en posibles efectos
adversos.
Causas de fallas en
la terapia ATB
 Sistema de defensa comprometido
 Infección mixta con insuficiente cobertura
antibiótica.
 Superinfección.
 Inadecuada concentración en la zona
blanco.
hugodafran2002@yahoo.com
hugodafran2002@yahoo.com
REDACCIÓN DE
RECETAS
 Una receta, es una orden escrita dada por el
médico al farmacéutico.
 Incluir:
 Nombre del profesional.
 Número de colegio.
 Dirección del consultorio.
 Teléfono.
REDACCIÓN DE
RECETAS
 Incluir:
 Fecha.
 Datos completos del medicamento.
 Nombre genérico (
nombre comercial, si se desea).
 Forma farmacéutica.
 Concentración.
 Cantidad total.
REDACCIÓN DE
RECETAS
 Incluir:
 Dosis.
 Tiempo.
 Especificaciones importante.
 Advertencias.
 Nombre y edad del paciente.
 Firma y sello del prescriptor.
 TRATAMIENTO
 Tratamiento Antibiótico:
administración de un agente
antimicrobiano para
contribuir en la mejora o
erradicación de un proceso
infeccioso.
Equilibrio
 El mecanismo de defensa del
hospedero juega el rol más
importante.
Bacterias Hospedero
Inóculo
Mecanismo de
Virulencia defensa

Medio
Tiempo
 ElSISTEMA DE DEFENSA del
HOSPEDERO es el factor determinante en la
ocurrencia de las infecciones.

 El AMBIENTE y los MICROORGANISMOS juegan

un rol importante, pero usualmente secundario.
 Posibilidades para generarse un
proceso infeccioso
 Deficiencia en los mecanismos de defensa del
HOSPEDERO.
 Incremento de los factores MICROBIANOS.

Combinación de ambos!!.
 Infecciones
Odontogénicas
Origina en procesos Propagación: tejido Puede
infecciosos celular subcutáneo, comprometer el
periapicales o celulitis o un estado general del
periodontales absceso. paciente.
 La relación entre el
hospedero y los
microosganismos es
DINÁMICA.
 Armas de defensa
del HOSPEDERO
 Multitud de pequeños subsistemas y factores
cuyo propósito es el de proteger al
HOSPEDERO.

Humoral
 Bacteriemia
septicemia
Fístula

Celulitis
Infección de
espacios Infección periapical
profundos Aguda - Crónica
Infección
Facial
cerebral
Absceso
Osteomielitis

Richard G. Topazin, Morton H, Goldberg. Oral and Maxillofacial Infections. 2002

Pasos en una infección
Adhesión

Penetración

Invasión

Colonización

Multiplicación

Daño tisular
 Endotoxinas y enzimas

 Tripsina, lipopolisacáridos, colagenasa,

fibrinolisina, neuraminidasa, fosfatasa alcalina y
ácida, lipasa, proteasa, elastasa, fosfolipasa,
hialuronidasa, condroitin sulfatasa,
ribonucleasa, y desoxirribonucleasa, son
importantes como factores virulentos.
 Bacteriología
 Las infecciones de la cavidad oral se caracterizan por ser:

 Endógenas

 Polimicrobianas Endógenas Polimicrobianas

 Oportunistas
Dinámicas Acción Sinérgica
 Dinámicas
Mixtas (aerobias y anaerobias) Oportunistas
 Mixtas

Maestre Vera JR. Opciones terapéuticas en la infección de origen odontogénico. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:19-31
MICROORGANISMOS
Patogenicidad y virulencia
bacteriana
 FACTORES

Hospedero

Colonización
bacteriana

Ambientales

Composición
bacteriana

Geográficos
Algunas variables importantes…

 Ruta de entrada del patógeno

 Virulencia intrínseca del
microorganismo
 Cantidad o carga del
microorganismo
 Estado inmune del hospedero
colonizado.
Kolenbrander P E, Andersen R N, Blehert D S, Egland P G,
Foster J S and Palmer R J. Comunication among Oral
Bacteria. Microbiol Mol Biol Rev 2002;66(3):486-505.
Criterios:
• Seriedad de la infección.
• Estado de los mecanismos de defensa del
paciente.
• Antecedentes.

¿Se debe o no medicar?

Es necesario el uso de los
antimicrobianos en………..???
• Abscesos crónicos localizados.
• Abscesos pequeños.
• Pericoronitis leve
 Tipo de infecciones
odontogénicas

 Infecciones dentoalveolares 128

 Periodontitis 24
 Pericoronitis 11
Total 163

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
 MICROORGANISMOS
 Frecuentemente son: Streptococcus
viridans, Peptostreptococcus, Prevotella,
Porphiromonas y Fusobacterium.
 Debe determinarse la severidad de la
infección
 Evaluar :
 Defensas del huésped
 Infecciones
odontogénicas
Aerobios 163 pacientes
Streptococo Viridans 139
Estafilococo 9
Corynebacterium 9
Campylobacter 9
Neisseria 8
Actinomyces 7
Lactobacillus 6
Otros 13
TOTAL 200

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
 Infecciones
odontogénicas
Anaerobios 163 pacientes
Peptoestreptococo 139
Prevotella pigmentada 93
Fusobacterium 90
Prevotella no pigmentada 56
Gemella 36
Porphyromonas 35
Bacteroides 14
Eubacterium 9
Otros 92
TOTAL 464

Kuriyama T. et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:600-8
Los estreptococos son los organismos
predominantes en los primeros estadíos
infecciosos. Estreptococcus viridans,
mitis, salivarius, y anginosus

La susceptibilidad bacteriana puede ser diferente de

acuerdo a la distribución geográfica

El estreptococco puede tener un rol de

‘‘reservorio genetico’’ y transferir los genes
resistentes a otras bacteria patógenas
 Proceso infeccioso Bacteria predominante
Periodontitis Porphiromonas gingivalis. Tannerella
forsythensis Actinomyces
actinomycetemcomitans Prevotella

Bacteriología
intermedia Fusobacterium nucleatum
Veionella parvula Treponema dentícola
Streptococcus spp.
Absceso periapical Fusobacterium nucleatum Prevotella
intermedia Peptostretococcus micros
Capnociytophaga ochracea Selenomonas
sputigena Porphiromonas endodontalis
Streptococcus spp.
Pericoronitis Prevotella intermedia Veionella
parvulaPrevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum Actinomyces
israelii/odontolyticus Streptococcus spp.

Periimplantitis Fusobacterium nucleatum Prevotella

intermedia Pseudomona aeruginosa
Staphilococcus spp Actinomyces
actinomycetemcomitans
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2007;12:154-9.
Maestre Vera JR. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 :19-31
Gutiérrez P, Perea, Romero R, Girón G. Orofacial infections of odontogenic origin. Med Oral 2004;9:280-7.
 Bacteriología
Proceso infeccioso Bacteria predominante
Caries Streptococcus mutans
Actinomyces spp
Lactobacillus spp
Pulpitis Peptostreptococcus micros
P. endodontalis
Prevotella intermedia
Prevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum

López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2007;12:154-9.
Maestre Vera JR. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 :19-31
Gutiérrez P, Perea, Romero R, Girón G. Orofacial infections of odontogenic origin. Med Oral 2004;9:280-7.
 REFERENCIA AL
ESPECIALISTA
 Progresión rápida de la infección.
 Dificultad para respirar.
 Dificultad para pasar.
 Espacios faciales comprometidos.
 Fiebre.
 Trismus severo.
 Aparente toxicidad.
 Sistema de defensa comprometido.
Infecciones agudas
Leves:
 Ambulatorio
 Eliminación del foco
 Lavados continuos (controles).
 Antimicrobianos vía oral.
 *Puede darse dosis de ataque IM.
 Infecciones agudas
Moderadas y Severas:
 Internamiento
 Eliminación del foco
 Lavados continuos
(controles).
 Antimicrobianos vía
parenteral (IV).
 Dosis de ataque IV.
 Los antibióticos solo
deben ser utilizados como
una ayuda al tratamiento
en las fases agudas de los
abscesos odontogénicos.

El tratamiento consiste en drenaje y

eliminación de la causa tan pronto
como sea posible.

Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy P. Acute dentoalveolar infections: An
investigation of the duration of antibiotic therapy. Britihs Dental Journal, 1997.
l 183; N° 4 :135-37.
RECOMENDACIONES
• Utilizar antibiótico, cuando existe
evidencia de invasión bacteriana y el
hospedero no puede defenderse.
• El antibiótico no acelera la reparación o
cicatrización de las heridas.
• Pulpitis: dolor severo (reacción local
dentro de la pulpa).
 Sustancias (obtenidas de bacterias u hongos,
o bien obtenidas de síntesis química) que se
emplean en el tratamiento de infecciones.
 Depende del microorganismo (obtenido
por cultivo o supuesto por la experiencia)
 Sensibilidad del microorganismo (obtenida
por un antibiograma o supuesta por la
experiencia)
 Gravedad de la enfermedad
 Toxicidad
 Antecedentes de alergia del paciente
 Costo
 Más utilizados en abscesos de origen
pulpar y periapical:
 penicilina v, amoxicilina,,cefalosporina de
1ra generación, clindamicina, azitromicina y
ciprofloxacina.
Indicaciones para el uso de
antimicrobianos
• Inicio agudo
• Aumento de volumen difuso
• Defensas comprometidas del hospedero
• Espacio facial afectado
• Pericoronitis severa
• Osteomielitis
 Antibióticos
B-lactámicos

Penicilinas.
 Cefalosporinas.
PENICILINAS
Clasificación:
 Penicilinas naturales
 Aminopenicilinas.
 PENICILINAS
Penicilinas naturales
Penicilina G: Acuosa
Procaínica.
Clemizol.
Benzatínica.
Penicilina V : fenoximetil PNC
PENICILINAS
Aminopenicilinas:
Ampicilina

Amoxicilina
La PNC es la droga de elección en
infecciones odontogénicas. Es
efectiva, bajos costos, tolerable y
buena biodisponibilidad
 Inhibidores de la
B-lactamasa
 Clavulanato, Sulbactam y Tazobactam.
 Amplían su espectro de actividad microbiana.
 Combinaciones:
 Amoxicilina + Clavulanato
 Ticarcilina + Clavulanato
 Piperacilina + Tazobactam
 CLAVULANATO
 No altera la farmacocinética de la amoxicilina.
 No incrementa los efectos colaterales.
 Mejora el espectro antimicrobiano:
 Estafilococos, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus ssp y Bacteroides
fragilis.
 SULBACTAM
 Químicamente relacionado con Clavulanato.
 Se añade a la Amoxicilina, Ampicilina o
Cefoperazona, para mejorar el espectro.
 Mejora el espectro contra:
◦ Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Estafilococo aurus, Estreptococo feacalis, Shigella
spp. y Salmonella.
 CEFALOSPORINAS
Mecanismo de acción y resistencia:
 Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
 Marcada variación en la sensibilidad ante las beta-
lactamasas.
 Cada nueva generación de cefalosporinas tiene más
potencia frente a bacterias gram-negativas
CEFALOSPORINAS
Primera
generación:

Cefadroxil

Cefalexina

Cefalotina

Cefapirina

Cefazolina

Cefradina
 Lincosamidas
LINCOMICINA, CLINDAMICINA:
 Actividad contra Gram + y anaerobios.
 Bien absorbida (90%).
 Elevada concentración ósea.
 Buena concentración en los tejidos excepto
en el LCR.
 Indicada en infecciones por anaerobios.
Stefanopoulos and Kolokotronis ‘‘The clinical significance of anaerobic bacteria
in acute orofacial odontogenic infections’’. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2004;98:398-408
Parámetros evaluados: trismus, edema facial, alza térmica,
linfadenopatía, osteitis alveolar y sensación dolorosa subjetiva.

La Clindamicina aplicada a dosis simple preoperatoria de 600 con o

sin subsecuente terapia por 5 días, NO DEMOSTRÓ EFICACIA en las
complicaciones inflamatorias postoperatorias en cirugías de terceras
molares
La concentración mínima inhibitoria de
clindamicina es significativamente más
potente que la penicilina en la inhibición.
Actividad de la Clindamicina

 Inhibe la síntesis de proteínas

 Actúa a nivel de la subunidad ribosomal 50S
 Interfiere con la formación de la cadena de
péptidos dde la bacteria.
 Características
farmacológicas de la
Clindamicina
 Espectro amplio, abarcando
microorganismos orales patógenos
 Altos niveles en saliva, fluido crevicular y
hueso.
 Reduce los factores de expresión de virulencia
bacteriana y adherencia epitelial
 Incrementa la fagocitosis y aniquilamiento
bacteriano
 Características
farmacológicas de la
Clindamicina

 Incrementa la actividad intracelular

 Actúa en conjunto con la actividad con el
sistema de defensa

 Efecto postantibiótico
 Eficacia de
la
clindamicina

Itzhak Brook, a Mike A. O. Lewis,

George K. B. Sa´ndor, Marjorie
Jeffcoat,
L. P. Samaranayake,FRCPath,
FCDSHK,e and Jorge Vera
Rojas,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod
2005;100:550-8
MACRÓLIDOS
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Roxitromicina
 Claritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Similar a la eritromicina.

Alcanzan gran concentración en tejido pulmonar y en

macrófagos.

Mejor absorción y tolerancia.

Indicada para infecciones del tracto respiratorio, piel y

genitourinario.
 Claritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Antecedentes
Contraindicaciones: de alergia a
macrólidos.

Enfermedad Enfermedad
Precauciones: hepática. renal
Tetraciclinas
Clasificación:
Acción corta: Oxitetraciclina.
Clorhidrato de tetraciclina.

Acción intermedia: Demeclociclina.

Acción Prolongada: Doxiciclina

Minociclina
Metaciclina
TETRACICLINAS
 Bien absorbidas.
 Absorción limitada: alimentos, calcio,
magnesio, leche, hierro, aluminio.
 Bien distribuída en líquidos corporales.
 Nitromidazoles

METRONIDAZOL:
 Muy potente contra anaerobios.
 Muy bien absorbido.
 Se distribuye en el LCR.
 Los alimentos retardan su absorción.
 Tratamiento
Drenaje + eliminación de la causa
A. Actinomicetem Peptostreptococo Prevotella spp
comitans s spp.
Penicilina G +/- + +/-
Amoxicilina + + +/-
Ácido clavulánico + + +
Doxiciclina + +/- +/-
Clindamicina 0 + +
Metronidazol 0 + +
Macrólidos +/- +/- +/-

+ Más de 80%
+/- 30 a 80%
0 Menos de 30% de cepas sensibles
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:154-9.
Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2006;11:70-5.
Aguirre JM, Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález-Moles MA et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
bacterianas odontogénicas. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2004;9:363-76.
 Tratamiento
Porfiromonas Fusobacteriu Streptococcus
spp. m spp. oralis
Penicilina G +/- +/- +/-
Amoxicilina +/- +/- +
Ácido + + +
clavulánico
Doxiciclina +/- + +/-
Clindamicina + + +
Metronidazol + + 0
Macrólidos +/- +/- +/-
+ Más de 80%
+/- 30 a 80%
0 Menos de 30% de cepas sensibles
López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:154-9.
Brescó-Salinas M, Costa-Riu N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Antibiotic susceptibility of the bacteria causing odontogenic infections. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2006;11:70-5.
Aguirre JM, Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález-Moles MA et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
bacterianas odontogénicas. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2004;9:363-76.
 Quinolonas y
Fluorquinolonas
 Inhiben la síntesis de DNA.
 Acido nalidíxico (primera).
 Flurquinolonas. ( 100 veces).
 Indicada en ITU, prostatitis, infecciones
gastrointestinales y respiratorias.
 ANTIBIÓTICOS
 PNC V Bactericida.
 Eritromicina Bacteriostático.
 Clindamicina Ambos.
 Cefalexina Bactericida.
 Cefadroxil Bactericida.
 Metronidazol Bactericida.
 Doxiciclina Bacteriostático.
 Amoxicilina Bactericida.
 ?
CUÁL FÁRMACO USO
 PNC V en infecciones leves a moderadas.
 Clindamicina o combinación de PNC +
metronidazol: infecciones serias
 Médicamente comprometidos o falla de la
PNC.
CUAL FÁRMACO USO ?
 Clindamicina.
 Ciprofloxacina
 Azitromicina
pacientes alérgicos a la PNC.
 Consideraciones en
la prescripción
 Administración inapropiada:
 Uso juicioso de los antibiótico : elección y
espectro.
 Toxicidad innecesaria.
 Mayores costos médicos.
 Juicio y criterio clínico para la elección del
antimicrobiano óptimo.
 Consideraciones en la
prescripción

 Concentración adecuada en la zona “blanco”.

 Dosis y vías de administración.
 Conocimiento de la microflora inmersa en la
infección.
 Bases científicas en el tratamiento de infecciones.
 Edad del paciente = farmacocinética.
LO QUE EL PACIENTE
NECESITA SABER
 Beneficios que obtiene al tomar el fármaco.
 Posibles efectos adversos.
 Incumplimiento de la prescripción
 Dosis.
 Tiempo.
 Frecuencia, etc.
PUNTOS A RECORDAR
 Buena historia clínica.
 Verificar la necesidad de utilizar antibiótico.
 No dar dosis menores a las terapéuticas.
 Administrar V.O. 2 a 3hs. antes o después de
los alimentos.
PUNTOS A RECORDAR
 Respuesta a las 48hs.
 Continuar terapia 3 días después
de pasada la sintomatología.
 Si el tratmiento no evoluciona
favorablemente, hacer una reevaluación del
caso.
 Poner atención en posibles efectos
adversos.
Causas de fallas en
la terapia ATB
 Sistema de defensa comprometido
 Infección mixta con insuficiente cobertura
antibiótica.
 Superinfección.
 Inadecuada concentración en la zona
blanco.
PARTES DE UNA RECETA
 1.- Superinscripción:
 Rp.: recipe “tómese”.
 Imperativo : recipere.
 2.- Inscripción:
 Componentes y cantidades.
PARTES DE UNA RECETA
 3.- Suscripción:
 Indicaciones para el farmacéutico.
 M: misce “mezcle”.
 4.- Signatura:
 Sig (abreviatura).
 5.- Requisitos legales.
Hugo.ghersi@upch.pe