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FOZ DO IGUAÇU
2019
ANGÉLICA NATAL PERETTI
DANILA ROSALÍ FLORIDO FIGUEROA
LEDIANE MENDONCA DIAS
MAIELI VIEIRA
PATRICIA CRISTIANE RIBEIRO PINHEIRO
FOZ DO IGUAÇU,
2019
1. AVALIAÇÃO CLÍNICA
1.1 ANAMNESE
História da Doença Atual: Há 23 dias o paciente iniciou com quadro de astenia, febre
aferida de 39ºC, que piora à noite e melhora com medicação, e tosse frequente, com
exacerbação no período noturno e ao decúbito, nega dispneia, coriza, expectoração,
odinofagia e fatores de melhora. Há 21 dias buscou atendimento na UPA Morumbi,
recebendo diagnóstico de faringoamigdalite, tratado com penicilina benzatina IM, sendo
liberado com medicação - ibuprofeno. Cursou com normalização da temperatura com uso
de ibuprofeno, porém apresentou intensificação da tosse, sem alteração das demais
características. Há 19 dias iniciou com dispneia aos pequenos esforços, dor ventilatório
dependente na região mamária direita, em pontada, intensidade 8/10, sem fatores de
melhora e apresentou episódio de expectoração com estrias de sangue, buscando
novamente atendimento na UPA Morumbi, onde foi realizada radiografia de tórax e
identificado derrame pleural. Paciente permaneceu 5 dias na UPA aguardando leito no
HMPGL, sendo então transferido.
25/10/2019
Ectoscopia: LOTE, BEG, fácies atípica, consciente, ativo e colaborativo.
Pele: acianótica, anictérica, normotensa e com elasticidade preservada, sem alteração de
temperatura ou descamações, hidratado.
Mucosa: oral palidez (+/++++), hidratada.
Cabeça e pescoço: crânio forma atípica, simétrica, sem abaulamentos ou retrações. Pupilas
normo-reflexas bilateralmente. Gânglios cervicais e supraclaviculares não palpáveis.
Tecido subcutâneo: não apresenta edema.
Aparelho respiratório: Taquipneico (24 iprm), tórax atípico, sem abaulamentos ou
retrações, em respiração espontânea superficial, predominantemente abdominal. Murmúrio
vesicular presente no ápice do pulmão esquerdo e abolido na base direita. Roncos difusos
audíveis anterior e posteriormente na região de projeção dos brônquios, bilateralmente.
Aparelho cardiovascular: Taquicárdico (110 bpm), pulsos radiais simétricos e cheios.
Bulhas normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: globoso a custa de panículo adiposo.
Aparelho Gênito-Urinário: NDN.
Sistema Nervoso: paciente apresentou síncope durante biópsia pleural.
Aparelho locomotor: NDN.
04/11/2019
Aparelho respiratório: Taquipneíco (22 iprm). Tórax atípico, sem abaulamentos ou
retrações, em respiração espontânea superficial. Murmúrio vesicular presente no ápice e na
base do pulmão esquerdo. Roncos audíveis na região de projeção brônquica bilateral e ápice
do pulmão direito. Murmúrio vesicular abolido na base do pulmão direito. Som claro pulmonar
na percussão do hemitórax esquerdo posterior. Som maciço à percussão do hemitórax
direito posterior.
● Laboratoriais
Leucócitos: 16.980/mm³ (20/10); 13.690/mm³ (31/10); 6.970/mm³ (25/10); 9.060/mm³
(26/10); 5.750/mm³ (28/10); 9.600/mm³ (31/10); 9.100/mm³ (01/11).
Hemocultura: negativa.
PCR: 25.3mg/dL (20/10); 19.1mg/dL (21/10); 18.2mg/dL(22/10); 8.1mg/dL (24/10); 7.6mg/dL
(25/10); 6.7mg/dL (26/10); 6.4mg/dL (28/10); 5.3mg/dL (01/11)
Dosagem de Triglicerídeos no Líquido Pleural: 57 mg/dL - compatível com trigliceridemia,
excluindo quilotórax.
Análise do líquido pleural:
15/10 - Densidade 1030, leucócitos 12140/mm³, hemácias 40000/mm³, LDH 36346 U/L,
neutrófilos 87%, mononucleares 13%, proteína total 4,10 g/dL, ADA: 80,3 UI/L, ausência de
bactérias coráveis pelo Gram.
24/10 - Densidade 1021, leucócitos 46400/mm³, hemácias 3645/mm³, LDH 11333 U/L,
neutrófilos 80%, mononucleares 20%, proteína total 2,6g/dL, glicose 20mg/dL, ausência de
bactérias coráveis pelo Gram.
● Imagem
Radiografia de Tórax (PA e perfil): 13/10 - opacidade pulmonar heterogêneas nos lobos
médio e inferior direito; seio costofrênico direito obliterado.
Tomografia computadorizada: 22/10 - consolidação de grande parte do lobo superior
direito e do lobo médio, com broncograma aéreo em seu interior, atelectasia completa do
lobo inferior direito. Moderado derrame pleural à direita com áreas contendo gás no seu
interior. Observa-se espessamento da pleura visceral do lado superior direito e do lobo
médio, com atelectasia parcial dessas estruturas, sugerindo encarceramento pulmonar.
3. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
Correlação literatura-caso
Correlação literatura-caso
A TB pleural (TBP) ocorre por extensão direta quando um foco caseoso subpleural
libera secreção para o espaço pleural ou através da disseminação hematogênica. Pode
haver TBP concomitante. O seu pico de ocorrência é de três a seis meses após a infecção
primária. A manifestação típica é o início abrupto de febre, dor torácica pleurítica e tosse.
Ocasionalmente, ocorre uma forma insidiosa consistindo em febre, perda ponderal e mal-
estar. O Paciente A.M.D procurou o atendimento médico com queixa de febre alta e tosse.
Relatou também astenia, exacerbação da tosse no período noturno e ao decúbito. A.M.D
não apresentou dispneia no início do quadro, contudo a desenvolveu posteriormente, além
de ter iniciado dor ventilatório dependente na região mamária direita, em pontada,
intensidade 8/10, sem fatores de melhora e apresentou episódio de expectoração com
estrias de sangue. É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas
pelo HIV. Contudo, a apresentação clínica pode variar, de modo que a forma aguda pode
simular uma pneumonia bacteriana, com tosse não produtiva, dor torácica ventilatório-
dependente, dispnéia e febre alta. A forma crônica, de evolução lenta, manifesta-se com
tosse não produtiva, febre vespertina, sudorese noturna, adinamia, anorexia e perda de peso
(SEISCENTO, 2006).
A determinação do aumento da atividade da ADA no liquido pleural (> 40 UI/L)
sobretudo se associado a alguns parâmetros como idade (< 45 anos), predomínio de
linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora de pleurite tuberculosa
(BRASIL, 2011). Portanto, com base na literatura, há necessidade de investigação de
tuberculose para A.M.D., pois a análise do líquido pleural revelou um ADA de 80,3 UI/L,
características de exsudato (proteína total 4,10 g/dL) e 34 anos de idade, não contemplando
apenas o critério de predomínio de linfócitos, pois o mesmo apresentava 80% de neutrófilos,
que pode demonstrar fase aguda da doença.
Ademais, são comuns no exame físico achados que demonstram macicez à
percussão e sons respiratórios diminuídos e acima da área de macicez, pode haver egofonia
(GOLDMAN, 2014). No exame físico o paciente estava taquipneico (24 iprm) com murmúrio
vesicular presente no ápice do pulmão esquerdo e abolido na base direita. Roncos difusos
audíveis anterior e posteriormente na região de projeção dos brônquios, bilateralmente. No
segundo exame físico realizado, apresentou som claro pulmonar na percussão do hemitórax
esquerdo posterior e som maciço à percussão do hemitórax direito posterior
O paciente realizou também Radiografia de Tórax que evidenciou derrame pleural,
além de opacidade pulmonar heterogênea nos lobos médio e inferior direito e seio
costofrênico direito obliterado. A literatura cita que as radiografias do tórax tipicamente
demonstram derrame pleural unilateral, mais frequentemente no hemitórax direito. Contudo,
pode haver também doença bilateral que ocorre em 10% dos casos. Os derrames pleurais
podem ser moderados, grandes ou raramente maciços. (GOLDMAN, 2014).
Os linfomas representam o principal problema no diagnóstico diferencial na TB
pleural, uma vez que em ambos há exsudados linfocíticos em pacientes com faixas etárias
próximas, história clínica semelhante e, frequentemente, com adenosina deaminase (ADA)
em níveis superiores a 40 U/L. No entanto, os linfomas raramente apresentam-se com
derrame pleural sem envolvimento de outras estruturas torácicas e/ou extratorácica, com
exceção dos linfomas primários de cavidade, que são raros. Geralmente são observados
alargamento de mediastino na radiografia de tórax e linfonodomegalias na tomografia
computadorizada de tórax. Nesses casos, exames citológicos do líquido pleural associados
a técnicas de imunofenotipagem conduzem, com relativa segurança, ao diagnóstico
etiológico (MORISSON & NEVES, 2008).
4. LISTA DE PROBLEMAS
4.1 Tosse
4.2 Febre
4.3 Astenia
A maioria das doenças pulmonares que causam dor torácica, o faz devido ao
envolvimento da pleura ou de estruturas circundantes. A pleurisia costuma ser descrita como
uma dor semelhante à de uma facada, que é agravada à inspiração ou tosse. É, em geral,
ventilatório-dependente, bem localizada, em pontada e de moderada intensidade. Ocorre
por estímulos dos nervos intercostais (pleura parietal). O diagnóstico diferencial deve ser
feito com doenças abdominais (nervos intercostais) e dor coronária, principalmente quando
acometem a base pulmonar. Deve-se ressaltar que a inervação diafragmática é feita pelo
nervo frênico, podendo causar dor referida em ombro e região cervical homolateral
O derrame pleural foi identificado pela primeira vez através da radiografia de tórax em
duas incidências (póstero-anterior e perfil) realizada na UPA em 13/10/2019. A imagem
apresentava seio costofrênico direito obliterado. O líquido pleural normal tem origem
predominantemente nos capilares da pleura parietal e é reabsorvido pelo sistema linfático,
que absorve também, proteínas, células e material particulado. O volume produzido é de
0,01 mL/kg/hora (ARRUDA et al.,2016).
O acúmulo de líquido pleural pode ser causado tanto pelo aumento na produção como
pela diminuição da absorção. O aumento da formação pode ser por desequilíbrio nas
pressões hidrostática e/ou oncótica pleurais, e por alteração da permeabilidade capilar
pleural. Além disso, o derrame pleural também pode ocorrer por mecanismo direto, como na
ruptura de vasos intratorácicos e do ducto torácico, ou pela passagem de líquido da cavidade
abdominal. Já a diminuição da absorção do líquido pleural pode ocorrer por obstrução
linfática, elevação das pressões venosas sistêmicas ou ruptura do sistema aquaporin. A
obstrução linfática é causada, principalmente, pelas neoplasias e pela pleurite tuberculosa,
entretanto, devido a grande reserva de absorção linfática, para que haja o derrame, na
maioria dos casos, coexiste uma produção aumentada de líquido pleural (ARRUDA et
al.,2016).
Os sintomas irão depender de múltiplos fatores, como o volume e a velocidade de
formação do derrame, a reserva cardiopulmonar do paciente, a presença ou não de processo
inflamatório pleural, a extensão do acometimento pleural e da doença de base e, ainda, a
distensibilidade da caixa torácica. Sendo a tríade característica do derrame pleural é tosse
seca, dor torácica e dispneia (ARRUDA et al.,2016).
Quando se descobre que um paciente tem derrame pleural, deve-se tentar determinar
sua causa. O primeiro passo é verificar se o derrame é transudato ou exsudato. O derrame
pleural transudativo forma-se quando os fatores sistêmicos que influenciam a produção e a
absorção do líquido pleural estão alterados e se caracteriza por derrames em que não há
agressão pleural, já o derrame pleural exsudativo acumula-se quando os fatores locais estão
alterados, com processo inflamatório pleural, com aumento da permeabilidade capilar e
liberação de mediadores, assim como recrutamento celular. A principal razão para buscar
essa diferenciação é que outros exames diagnósticos estarão indicados aos pacientes com
derrames exsudativos para definir a etiologia da doença local (ARRUDA et al.,2016).
Dentre as causas de derrames pleurais transudativos podemos citar insuficiência
cardíaca congestiva, cirrose hepática, nefropatias, embolia pulmonar, entre outros. E os
derrames exsudativos possuem como causas principais pneumonia, neoplasia, tuberculose,
pancreatite, empiema, quilotórax, entre outros (ARRUDA et al.,2016).
Derrames pleurais são associados à tuberculose primária e parecem ser atribuídos
principalmente a uma reação de hipersensibilidade à proteína do bacilo da tuberculose no
espaço pleural (ARRUDA et al.,2016)..
Conforme relatado acima, o paciente apresentou a tríade característica do derrame
pleural, no entanto, os sintomas iniciaram quando já havia um derrame pleural extenso,
sendo a primeira drenagem de 2.000ml, sugerindo que o paciente apresentava uma boa
reserva pulmonar.
4.7 Consolidação
Aspecto da amostra: A análise do liquido pleural se inicia pelo aspecto da amostra, que
permite estimar uma provável etiologia. O líquido pode estar límpido, hemorrágico ou turvo,
com colorações variando de amarelo claro, xantocrômico, esbranquiçado, achocolatado ou
branco leitoso.
LDH e Proteínas Totais: A análise laboratorial inicial do líquido pleural visa definir se o
derrame é um transudato ou um exsudato. Segundo os critérios de Light os derrames
pleurais transudativo e exsudativo podem ser diferenciados por meio das determinações dos
níveis da lactato desidrogenase (LDH) e das proteínas no líquido pleural. Os derrames
pleurais exsudativos preenchem pelo menos um dos critérios adiante, enquanto os derrames
pleurais transudativos não se encaixam em nenhum destes parâmetros:
Relação entre as proteínas no líquido pleural/soro > 0,5
Relação entre LDH no líquido pleural/soro > 0,6
LDH no líquido pleural mais de dois terços do limite superior normal do soro
Raio X de tórax (PA e perfil): consiste na projeção da imagem do tórax em uma placa
sensível aos raios-X, formando uma imagem em escala de cinza. O atributo de brilho varia
de preto até branco, indicando os tecidos de menor a maior densidade respectivamente. É
um exame barato, simples de ser realizado e não invasivo. Sua sensibilidade para detecção
de pneumonia é de 99.7% e especificidade de 88%, com acurácia de 95.3%, sendo a
primeira escolha para exame (SOUSA, 2018).
O acúmulo de líquido entre as pleuras parietal e visceral é identificado pela obliteração
do recesso costofrênico lateral, se o volume for maior que 200ml na radiografia póstero-
anterior, e 50ml na radiografia de perfil com alteração no recesso costofrênico posterior
(DANTAS, 2018). A radiografia em decúbito lateral direito pode ser útil pois ocorre uma
alteração de sua apresentação dada a gravidade, facilitando a estimativa de sua quantidade.
O resultado encontrado na UPA foi de derrame pleural extenso no pulmão direito e o
paciente foi encaminhado para o HMPGL. O próximo passo é identificar a natureza desse
líquido, sendo assim a toracocentese está indicada em derrame maior que 10mm no raio-x
de decúbito lateral, considerando sua apresentação unilateral. Diuréticos não são indicados
pelo sintoma de febre (DANTAS, 2018).
Tomografia computadorizada: sua utilidade será na definição com melhor qualidade das
alterações no parênquima pulmonar, auxiliando no diagnóstico diferencial de pneumonia.
Espera-se encontrar uma alteração importante no pulmão direito, sendo possível avaliar a
extensão do dano. Também no pulmão esquerdo, avaliar se existe derrame e/ou
consolidações menos evidentes no lobo da base, que possa não ser diagnosticado pelo raio-
x.
O fluxograma para investigação, dado o diagnóstico de derrame pleural é:
Figura 2. Investigação de derrame pleural.
6.1 Toracocentese: Atende a duas funções: diagnóstica e terapêutica, uma vez que o
paciente apresentava dispneia ao repouso a retirada do excesso de volume melhoraria essa
condição. A aparência do líquido e sua diferenciação entre transudato e exsudato são
necessárias para o diagnóstico.
6.2 Tratamento empírico: A clínica e análise laboratorial e do líquido pleural sugestiva para
tuberculose justifica início do tratamento empírico, após afastadas demais causas de
derrame. Espera-se que, por se tratar de um paciente jovem, sua evolução seja sem
sequelas ou com mínimo espessamento pleural. Após dois meses do início do tratamento,
deve se ter acompanhamento clínico e radiológico do paciente para monitoramento da
reabsorção do líquido. Havendo manutenção do derrame pleural e presença de grandes
espessamentos necessitam de pesquisa de diagnósticos diferenciais e possível intervenção
cirúrgica (DANTAS, 2018)
7. TRATAMENTO
7.1 Pneumonia
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com
base na apresentação clínica, portanto o agente etiológico geralmente não é conhecido e o
esquema antibiótico inicial é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais
prováveis que são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus
aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa
e alguns agentes atípicos, como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as
espécies de Legionella.
A gravidade da apresentação clínica inicial é a principal determinante do local de
tratamento do paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade de terapia intensiva. Essa
gravidade é estimada por meio de critérios baseados em dados de história, exame físico e
exames complementares. Os critérios já foram amplamente validados em ensaios clínicos e
são recomendados nas diretrizes de diferentes sociedades de pneumologia e doenças
infecciosas. Dois são os principais: FINE (ou PSI - pneumonia severity index) e CURB -65.
Ambos avaliam a necessidade ou não de internação. Em suma, pacientes de baixo risco
(PSI de 1 a III ou CURB-65 de O a I) podem ser tratados ambulatorialmente, na ausência de
alterações graves dos sinais vitais (em relação ao PSI) ou comorbidades graves (no caso do
CURB-65) e se não houver impedimentos sociais e condições que impeçam a ingestão
correta das medicações.
O escore de FINE é composto de duas etapas. Na primeira (Tabela 1), se não houver
um fator de risco, o paciente é definido como classe 1 de risco e não necessita de maior
exploração complementar.
Como o paciente foi avaliado após internamento não temos dados da condição clínica
do mesmo no momento da busca do atendimento na UPA no dia 13/10/2019, não sendo
possível identificar qual foi o escore e os critérios avaliados para determinação da gravidade
da apresentação clínica, uma informação importante que possuímos é o derrame pleural
expressivo verificado na radiografia de tórax que é indicativo da realização de toracocentese
para análise laboratorial, que provavelmente foi considerado para hospitalização do mesmo.
O paciente possui diagnóstico de pneumonia com derrame pleural parapneumônico
em tratamento com Cefepime, Clindamicina e Claritromicina com esquema de 21 dias.
O cefepime é uma cefalosporina de quarta geração que possui espectro ampliado de
atividade em comparação com as de terceira geração e tem maior estabilidade à hidrólise
por beta-lactamases mediadas por plasmídeos e cromossomos. Seu mecanismo de ação
consiste na inibição da síntese da parede celular bacteriana. É particularmente útil para o
tratamento empírico de infecções graves dos pacientes hospitalizados, quando os agentes
etiológicos potenciais consistem em microrganismos gram-positivos, Enterobacteriaceae e
Pseudomonas.
A clindamicina é uma lincosamida e liga-se exclusivamente à subunidade 50S dos
ribossomos bacterianos e suprime a síntese de proteínas.
A claritromicina pertence a classe dos macrolídeos, que são agentes bacteriostáticos
inibidores da síntese de proteína por sua ligação reversível às subunidades ribossômicas
50S de microrganismos sensíveis, são fármacos apropriados para o tratamento de diversas
infecções do trato respiratório em virtude de sua atividade contra Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e patógenos atípicos (Mycoplasma, Chlamydophilia,
Legionella) (BRUNTON, 2012).
Após análise do ADA e suspeita de tuberculose pleural foi instituído o tratamento
clássico RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol), inicialmente, por 60 dias.
Paciente aguarda resultado de biopsia pleural para confirmação do diagnóstico de
tuberculose pleural.
8. REFERÊNCIAS
AMORIM, R. et al. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na
comunidade, J Bras Pneumol. v. 44, n.5, p. 405-424, oct. 2018. Disponível em: <
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-
37132018000500405&lng=en&tlng=en>. Acesso em: 12 nov. 2019.
ARRUDA, M. et al. Clínica médica: doenças respiratórias. 2ª ed. São Paulo: Manole,
2016.
CHAUVET, P.; COSTATA, W.; FARIA, A.C. Pneumonia adquirida na comunidade. Revista
Hospital Universitário Pedro Ernesto. v.9, n.2, p.17-29, jul. 2010. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
71672015000100136&lng=pt&tlng=pt>. Acesso em: 12 nov. 2019.
GOLDMAN, L. et al., Cecil medicina. 24. ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2014.
KASPER, D. L. et al. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
KUMAR, V. et al. Robbins: patologia básica. [tradução de Claudia Coana... et al.]. Rio de
Janeiro : Elsevier, 2013.
MARTINS, M. A., et al., Clínica Médica, Volume 2, 2 ed., Barueri-SP, Manole, 2016.
PORTO, C. C., Semiologia Médica, 7ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2013.