Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Fotosensibilización en un rodeo de recría del

sudeste de la provincia de Buenos Aires:
Descripción de un caso clínico

Laurencena, Esteban; Seguí, Ricardo; Riccio, Maria Belen; Quiroga, Miguel

Ángel

Octubre, 2018

Tandil
Fotosensibilización en un rodeo de recría del sudeste de la
provincia de Buenos Aires: Descripción de un caso clínico.

Tesina de la Orientación Sanidad de Grandes Animales, presentada como parte

de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Laurencena,
Esteban

Tutor: MV, Seguí Ricardo

Director: Dra. Riccio, María Belén

Evaluador: Dr. Quiroga Miguel Ángel

Resumen
La fotosensibilización es una enfermedad causada por el aumento de
susceptibilidad de las capas superficiales de la piel a la luz solar, inducida por la
presencia de agentes fotodinámicos, causando en animales dermatitis en zonas
despigmentadas de la piel. El agente fotodinámico generalmente llega a la piel a
través de la circulación sanguínea y puede tener su origen externo o bien ser una
sustancia endógena que se ha acumulado hasta un grado anormal, como
resultado de una disfunción metabólica. De aquí surgen los tres tipos de
fotosensibilización posibles: primaria, secundaria y congénita, dependiendo del
origen de los agentes fotodinámicos. Además, existen brotes esporádicos de
etiología desconocida. Afecta animales de todas las edades y razas,
preferentemente aquellos que presenten zonas de piel despigmentada. Se
observa anorexia, salivación severa e intensa, edema de morros y de fosas
nasales, de orejas, de vulva, de pezones y de párpados, signos de dificultad
respiratoria y de depresión, fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de los
párpados, desprendimiento de epidermis en especial en las zonas con poca
pigmentación, opacidad corneal, úlceras corneales con protrusión de iris, ceguera
temporaria o permanente e ictericia. El diagnóstico se basa en la anamnesis,
signos clínicos, hallazgos de necropsia y análisis de laboratorio. El tratamiento es
solo paliativo y variará según el tipo de fotosensibilización. El objetivo del trabajo
es describir la presentación clínica de un caso de fotosensibilización en un rodeo
de recría que se presentó en el mes de junio del 2015 en un establecimiento en el
partido de Ayacucho, Buenos Aires, al cual asistió el Servicio de Diagnóstico
Veterinario Especializado del INTA Balcarce. Se efectuó la revisación clínica y
toma de muestras de los bovinos afectados, la recorrida del potrero con toma de
muestras de la pastura y del maíz suministrado. Los signos clínicos permitieron
orientar el diagnóstico y los análisis de laboratorio posibilitaron confirmar el
diagnóstico de fotosensibilización. No se pudo determinar el origen de la
enfermedad.

Palabras clave: Fotosensibilización, agentes fotodinámicos, bovinos, diagnóstico

Índice
Índice
1. Introducción……………………………………………………………... 1
2. Reseña bibliográfica...…..……………………………………………... 2
2.1. Etiología…………………………………………………………………. 2
2.2. Epizootiología…………………………………………………………... 2
2.3. Tipos de fotosensibilización………………………………………..... 3
2.3.1. Fotosensibilización congénita...…………………………………... 3
2.3.2 Fotosensibilización Primaria……………………………………….. 3
2.3.3 Fotosensibilización Secundaria……………….…………………... 4
2.3.3.1. Plantas causantes de Fotosensibilización secundaria……... 6
3. Exposición del caso……………………………………………………... 17
3.1. Antecedentes…………………………………………………………… 17
3.2. Motivo de consulta…………………..……….….......…………........... 17
3.3. Temperatura corporal y observaciones clínicas…….................... 20
3.4. Informe de laboratorio...................................................................... 22
3.4.1. Informe de Laboratorio de bioquímica......................................... 22
3.4.2. Informe de Laboratorio de Toxicología........................................ 22
3.4.3. Informe de Laboratorio de Virología…......................................... 22
4. Discusión.............................................................................................. 24
5. Conclusión............................................................................................ 25
6. Observaciones y recomendaciones.…............................................... 26
7. Bibliografía............................................................................................ 27
1. Introducción
La fotosensibilización se define como una enfermedad causada por la
sensibilización de las capas superficiales de la piel poco pigmentada a la luz solar,
provocada por agentes fotodinámicos (Radostits y col., 2002). Es considerada
como la enfermedad actínica cutánea más importante de los animales domésticos
(Jubb y col., 1990).
De acuerdo al origen de los agentes fotodinámicos (Couto, 1989), y la manera en
que estos llegan al torrente sanguíneo (Dirksen y col., 2005), puede haber tres
tipos de fotosensibilización: primaria, secundaria o hepatógena y congénita, por
metabolismo aberrante de porfirinas (Couto, 1989).
Un cuarto grupo contiene los ejemplos de fotosensibilización para los que la
patogénesis es actualmente indeterminada (Jubb y col., 2007) y se denomina
Fotosensibilidad de patogenia desconocida.
En la actualidad no está claro si se trata de reacciones primarias o secundarias,
posiblemente la colonización por hongos también tenga un papel importante, dado
que los mismos alimentos son ingeridos normalmente sin reacciones adversas
(Dirksen y col., 2005).
La muerte de animales, la merma en la producción, los costos originados por el
diagnóstico, el tratamiento, las medidas de control y el manejo del pastoreo, son
algunas de las principales pérdidas económicas producidas en cuadros de
fotosensibilización. Sumado a esto, se debe considerar la alteración producida en
el bienestar animal, por lo que es fundamental la difusión del problema (Riet-
Correa y Medeiros, 2001; Capelli y col., 2012).
Con motivo de tener presente esta enfermedad para el diagnóstico diferencial de
otras patologías e intentar su rápido diagnóstico, con el fin de evitar pérdidas
productivas, a continuación se describe un caso diagnosticado en junio del año
2015 en el partido de Ayacucho, por el Servicio de Diagnóstico Veterinario
Especializado de INTA EEA Balcarce.

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2. Reseña bibliográfica
2.1. Etiología
La energía de la luz solar induce a la mayor parte de las reacciones fotobiológicas
que se desarrollan en la piel en el rango de rayos UV, que comprende los 290-320
nm. Ondas mayores pueden producir daño, de manera que el tegumento es
protegido por el pelo, el estrato córneo y los pigmentos de melanina (Jubb y col.,
2007).
La fotosensibilización del bovino casi siempre es atribuible a la presencia de un
factor fotodinámico en el cuerpo del animal, que torna la piel despigmentada,
hipersensible frente a las radiaciones de una determinada longitud de onda
(Dirksen y col, 2005).
Los agentes fotodinámicos son sustancias que se activan con la luz solar, que
pueden ingerirse preformados ocasionando fotosensibilización primaria. Otros
agentes pueden ser productos de un metabolismo anormal y causar
fotosensibilización por síntesis aberrante del pigmento. Por último, pueden ser
productos metabólicos normales que se acumulan en los tejidos por una excreción
deficitaria hepática y producir la fotosensibilización hepatógena (Radostits y col.,
2002). En todos los casos, para que se produzca la fotosensibilización son
necesarias ciertas condiciones, como la presencia de un agente fotodinámico que
llegue a dermis, la presencia de luz con determinada longitud de onda, y zonas de
piel despigmentada (Couto, 1989).

2.2. Epizootiología
La fotosensibilización es una enfermedad de distribución mundial, que afecta a
todas las especies, pudiendo provocar la muerte.
La sensibilidad puede variar entre razas, especies o individuos, dependiendo de la
cantidad de tóxico ingerida y del tiempo de exposición al sol (Cano Celada, 2008).
En Argentina, al tener un sistema preferentemente pastoril, la presentación de la
enfermedad es frecuente y son numerosos los casos de fotosensibilización que
han sido diagnosticados (Wilmer Ocho Ochoa, 2012).

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2.3. Tipos de fotosensibilización
Cada caso de fotosensibilización se distingue según el agente fotodinámico y por
la manera en que este llega al torrente sanguíneo (Dirksen y col., 2005).

2.3.1. Fotosensibilización congénita (Metabolismo aberrante de porfirinas)

La fotosensibilización debida a la acumulación de pigmentos endógenos, se da
como resultado del metabolismo anormal de la porfirina. Los agentes
fotodinámicos son la uroporfirina I, la coproporfirina I, y la protoporfirina III. Estos
se acumulan en la sangre y en los tejidos cuando existe una disfunción en la
biosíntesis del grupo hemo, debido a una deficiencia enzimática.
La porfiria de los bovinos es causada por deficiencia de uriporfirinógeno III
cosintetasa, una enzima clave en la biosíntesis del grupo hemo. La enfermedad se
conoce como “osteocromatosis” y “diente rosado”, debido a la coloración pardo-
rojiza que imprimen los pigmentos depositados en la dentina y los huesos (Dirksen
y col., 2005).
Se presenta en las razas Holstein y Shorthorn entre otras y se manifiesta con
retraso en el crecimiento, coloración rosa de dientes y fotosensibilización, entre
otros, ya que las porfirinas son agentes fotodinámicos (Jubb y col., 1990; Blowey y
Weaver, 2006).

2.3.2. Fotosensibilización Primaria

En la fotosensibilización primaria o tipo I, el agente fotodinámico se absorbe sin
alteraciones a través de la piel o de la región gastrointestinal del sistema digestivo
y llegan a piel en su estado natural, sin causar lesiones hepáticas (Radostits y col.,
2002). Como ejemplos de plantas fotosensibilizantes se conocen las siguientes:
Hypericum perforatum (hierba de San Juan), Fagopyrum esculentum (trigo
sarraceno) y Lolium perenne (raigrás perenne), entre otras. Los agentes
fotodinámicos son la hipericina, la fagopirina y la perlolina respectivamente.

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También son mencionados como fotosensibilizantes algunos fármacos, como la
Fenotiazina, las Sulfonamidas y las Tetraciclinas (Radostits y col., 2002; Dirksen y
col., 2005).
En el sudeste de la provincia de Buenos Aires, se encuentran dos posibles plantas
causantes de fotosensibilización primaria, Ammi majus (“apio cimarron”, “falsa
viznaga”) y Ammi viznaga (“viznaga”). El Ammi majus es una maleza muy
frecuente en los cultivos y rastrojos, pudiendo alcanzar, en condiciones favorables,
altas densidades. Presenta hojas alternas pinnaticompuestas, de bordes
aserrados, flores muy pequeñas de pétalos blancos, ubicadas en umbelas
compuestas de 5 a 10 mm de diámetro. Se la observa florecida desde diciembre
hasta febrero y es tóxica para el ganado en su estado de madurez floral, aunque
existen referencias en las que se menciona que se lograron excelentes ganancias
de peso, sin presentación de efectos nocivos en pastoreos de “falsa viznaga”
antes de su floración.
Dosis de 4 g de semilla por kg de peso vivo en bovinos y de 8 g/kg en ovinos han
producido severas lesiones de fotosensibilización primaria en ambas especies,
incluyendo ceguera permanente en los bovinos. El principio tóxico de estas
malezas son las xantotoxinas (Ammi majus contiene también bergapteno y
pimpinelina, de menor actividad biológica) y aunque no se pone énfasis en el
control de esta maleza, debido a su baja capacidad competitiva, puede provocar
intoxicaciones al pastorear los rastrojos. Se presenta en rastrojos de cultivos
invierno-primaverales y en pasturas en el año de su implantación (Odriozola,
2010).
El diagnóstico debe ser realizado a través de la evidencia de los signos y lesiones
y, además, la detección de la planta consumida. Los afectados, junto a los
compañeros de lote deben ser retirados de la pastura y se les debe brindar
sombra. Si bien la morbilidad de esta afección es alta, la mortalidad es
prácticamente nula y los animales se recuperan sin mayores problemas (Perusia,
2000).

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2.3.3. Fotosensibilización Secundaria
La fotosensibilización secundaria o hepatógena es la forma más común de
fotosensibilización en los animales domésticos, y ocurre en conjunción con un
daño hepatocelular primario o, menos comúnmente, con obstrucción de conductos
biliares, debido a una capacidad deteriorada del hígado para excretar un potente
agente fotodinámico, la filoeritrina (Jubb y col., 2007).
Esta disfunción hepática que dificulta el flujo biliar, puede ser previa o simultánea
al trastorno clínico (Radostits y col., 2002).
La filoeritrina es un metabolito formado por acción microbiana a partir de la
clorofila en el tracto gastrointestinal que, bajo condiciones normales, es
transportada al hígado a través de la circulación portal. Los hepatocitos asimilan la
filoeritrina y la excretan por medio de la bilis (Jubb y col., 2007) e instestinos
(Dirksen y col., 2005). De esta forma, no alcanza grandes concentraciones
sanguíneas que le permitan llegar a la piel en altos niveles. Solo aparece en alta
concentración en sangre cuando existe una disfunción hepática o del flujo biliar,
que lleva a que se acumule en la circulación periférica de la piel (Radostits y col.,
2002).
Uno de los primeros signos de lesión de las células hepáticas consiste en la
disminución de la capacidad de transportar y excretar filoeritrina. La excreción
renal de filoeritrina circulante es baja, y disminuye aún más en algunas
intoxicaciones que causan lesión tubular renal. Las lesiones necróticas focales
graves generalmente no causan fotosensibilización, debido a que existe una
reserva hepática suficiente, capaz de eliminar la filoeritrina de la circulación. La
lesión hepática leve, pero difusa, puede provocar fotosensibilización,
particularmente si los niveles ambientales de radiación solar son altos y lso
animales no disponen de lugares con sombra (Jubb y col., 2007).
Estas alteraciones en hígado o vesícula biliar pueden tener las más diversas
causas (Dirksen y col., 2005), pero las plantas tóxicas y las micotoxinas, explican
la mayoría de los casos de fotosensibilización hepatógena (Jubb y col., 2007).

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Las causas que llevan a alteraciones hepáticas y biliares, pueden ser de origen
infeccioso, sintético (productos químicos hepatotóxicos), parasitario o tóxico
(Dirksen y col., 2005).
Dentro de los agentes etiológicos se mencionan plantas como, Lantana camara,
Echium plantagineum, Myoporum laetum y Enterolobium contortisiliquum (García y
Santos y col., 2003), especies de Senecio, Crotalaria y Heliotropium (Santos y col.,
2008; Lucena y col., 2010). También plantas como Panicum spp., Tribulus
terrestris, Brachiaria decumbens, Agave lecheguilla, Narthecium ossifragum, que
contienen saponinas esteroideas que causan fotosensibilización y colangiopatía
asociada a cristales (Radostits y col., 2002).
Los hongos que parasitan plantas, como Pithomyces chartarum (Odriozola, 2010)
o bien el heno atacado por Sporodesmium bakeri o por Periconia minutissima o
Phomosis leptostromiformis, que parasitan al Lupinus spp. (Dirksen, 2005). Las
algas verde-azuladas, por vía oral, también provocan fotosensibilización
hepatógena (Odriozola, 2012; Dirksen, 2005), y además la filoeritrina y la
ficocionina actúan como factores sensibilizantes (Dirksen, 2005).
Otras patologías hepáticas o de los conductos biliares, como ictericia hemolítica,
parasitosis por Fasciola hepática, infección e inflamación o degeneración parietal
de las vías biliares o grandes abscesos hepáticos (Dirksen, 2005), pueden dar
origen a este tipo de fotosensibilización.

2.3.3.1. Plantas causantes de fotosensibilización secundaria o hepatógena

A continuación, se describen los principales agentes etiológicos implicados en este
tipo de fotosensibilización.
Lantara cámara
Lantana camara, es un arbusto de olor poco agradable, de 1,5 a 3 metros de
altura, de ramas rígidas, divaricadas, inermes o aculeadas, con pequeñísimos
pelitos glandulares. Tiene hojas opuestas, anchamente ovadas a ovado-oblongas,
de 2 a 12 mm de longitud, con borde crenado-serrado, por lo general reticulado-
rugosas y ásperas en el haz. Presenta, además, cabezuelas floríferas densas,
hemisféricas, de unos 3 cm de diámetro.

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El crecimiento de Lantana camara en forma natural en el monte, se describe en la
provincia de Jujuy.
Lantana camara es originaria de América, pertenece a la familia Verbenaceae y su
identificación se dificulta, debido a que existen muchas variedades, que difieren en
el color de las flores, su hábitat y las características morfológicas.
En el mundo se conocen más de 50 especies del género Lantana, pero la más
citada como tóxica es L. camara.
En bovinos, las intoxicaciones se producen en los animales que son recientemente
introducidos desde áreas donde no existe la planta, en terneros que comienzan a
rumiar o cuando son forzados a consumirla por una dieta limitada de otra
vegetación. También es frecuente que se presenten casos cuando se halla
mezclada con el forraje.
Tanto las hojas frescas como las secas son tóxicas, siendo la morbilidad y la
mortalidad de esta patología, elevadas. El principio tóxico es un ácido triterpénico
(Lantadeno A y su isómero Lantadeno B), el cual varía en su concentración desde
el 0,5 % al 2,2 % en las hojas secas, de acuerdo a la especie o variedad. El
Lantadeno A es más tóxico que el Lantadeno B.
Existen diferencias importantes en la dosis tóxica, que puede variar de 2 a 30
gr/kg/PV de materia seca, según los diferentes autores, probablemente atribuibles
a las distintas variedades de Lantana sp.. En reproducciones experimentales con
uso de material verde, la dosis tóxica varía de 10 a 40 gr/kg/PV. Los signos
clínicos incluyen depresión, deshidratación, anorexia, disminución de los
movimientos ruminales, sialorrea, ictericia, edemas localizados principalmente en
los miembros, orina oscura y fotosensibilización.
Los triterpenos producen la afección hepática por interferencia en el metabolismo
biliar, con la consecuente presentación de enfermedad colestática, caracterizada
por ictericia y fotosensibilización.
Los tóxicos son absorbidos a nivel intestinal, principalmente en el intestino
delgado; la absorción permanente de pequeñas dosis tóxicas es necesaria para
desencadenar y mantener la enfermedad.

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Ello es debido a la parálisis ruminal, predispuesta por la anorexia y el efecto
inhibitorio iniciado por el daño hepático, lo cual favorece el mantenimiento de
material tóxico en el rumen por muchos días. Los tóxicos absorbidos producen
injuria hepática, con daño de las membranas de los canalículos biliares, lo cual
deriva en colestasis e hiperfiloeritrinemia, con los resultados de ictericia y
fotosensibilización.
Algunos autores describen una forma de intoxicación aguda y otra crónica. La
primera se caracteriza por gastroenteritis, diarrea acuosa o sanguinolenta y
debilidad, acompañada de ictericia y conjuntivitis en el último estadío. La muerte
ocurre en 3 ó 4 días. En la forma crónica (común) se observan lesiones típicas de
fotosensibilización, confinadas a las áreas generalmente depigmentadas. En los
casos severos puede haber ulceración de paladar, de lengua y signos de disnea;
como complicación secundaria, puede haber opacidad corneal, constipación
severa e invasión bacteriana de los tejidos dañados.
La intoxicación por Lantana camara provoca el aumento del hematocrito, el conteo
eritrocitario y leucocitario, las concentraciones de urea, de nitrógeno y de
bilirrubina en sangre. También se eleva la actividad de enzimas como Glutamil
Oxalacético Transaminasa (GOT), Fosfatasa ácida, Lactato deshidrogenasa,
Sorbitol y Deshidrogenasa.
En el caso de la GOT, ésta se eleva 24 h después de la intoxicación y se mantiene
elevada por 7 días o hasta la muerte. La enzima Gamma Glutamil Transaminasa
(γGT), se observó elevada 5 a 15 días después de la intoxicación, manteniendo
niveles por encima de lo normal hasta cierto tiempo después de la recuperación
clínica de la enfermedad.
Además de las lesiones en piel, el examen post mortem revela ictericia
generalizada, con edema subcutáneo color amarillo intenso en los miembros. El
hígado está aumentado de tamaño y de coloración ocre, con la vesícula biliar
distendida y edematizada. En riñón, se observa, edema perirenal y coloración
variable desde el rojo oscuro (muerte aguda) al amarillo en los animales que
sobreviven más tiempo. En rumen hay acumulación de materia seca y en colon,
de heces secas, además de hemorragias en algunos órganos.

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En animales que murieron en forma aguda, solamente se describe ictericia
generalizada (R. E. Marin y otros, 2005).

Panicum spp
Pertenece a la familia Poaceae, conocida comúnmente en Argentina como “Mijo”
o “paja voladora”, Son hierbas perennes, simples o ramificadas en la base, de
cañas decumbentes. Pueden medir entre 0,30 m y 1,20 m de altura y presentan
nudos violáceos. Sus hojas pueden ser estriadas de 15 cm a 25 cm de largo y
hasta 10 mm de ancho, con panoja multiflora y erecta. Se propagan por semillas y
florecen en verano-otoño (Gallo, 1987).
La fotosensibilización por consumo de Panicum spp ha sido reportada en ovinos y
en bovinos (Odriozola, 2010), siendo los ovinos más sensibles que los bovinos y
los animales jóvenes más que los adultos (Santos y col., 2008).
El mijo es ampliamente utilizado como reserva forrajera en pie en las áreas
ganaderas marginales con clima semiárido. Contiene saponinas esteroides, que
se acumulan en los conductos biliares, generando depósitos cristalinos
característicos. Esta acumulación de cristales en los canalículos biliares genera
colestasis, con aumento sérico de filoeritrina, compuesto fotodinámico derivado de
la clorofila, que normalmente es eliminado por la vía biliar. Cuando las zonas
despigmentadas de la piel están expuestas a la luz solar, este pigmento circulante
induce una severa fotodermatitis.
Si bien se han descrito cuadros de fotosensibilización por consumo de Panicum
spp. en ovinos en Argentina, los mismos no han sido suficientemente
caracterizados en bovinos (Odriozola y otros., 2009).
Odriozola y otros (2009), en la presentación de un caso clínico en Tres Arroyos
provincia de Buenos Aires, informaron que los datos de anamnesis, los signos
clínicos de los animales afectados, los hallazgos de necropsia y los estudios
bioquímicos e histopatologicos, les permitieron confirmar la intoxicación por
consumo de mijo-. Además,, consideran de importancia el conocer los posibles
riesgos que esta forrajera de valor puede tener al ser pastoreada por terneros,
dentro del sistema de producción ganadero.

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Los signos encontrados en ese caso son similares a los descriptos para los
distintos tipos de fotosensibilización secundaria y fueron: fotofobia, lagrimeo,
descarga mucopurulenta por ollares, desprendimiento de piel de orejas, cuello y
cara. A la necropsia de un animal que estaba agonizando se observó que la piel
de la región del cuello y orejas se presentaba con aspecto necrótico, reseca y
agrietada; la piel de los pezones y ubre presentaban una consistencia
extremadamente dura; en las serosas se advirtió un marcado tinte ictérico, al igual
que en la grasa perirrenal y en los linfonódulos. Los músculos de la región del
cuello presentaban edema generalizado y coloración amarillenta. En el hígado se
apreciaron manchas color ocre, distribuidas irregularmente por todo el órgano.

Kochia scoparia
Es una maleza anual de la familia de las Chenopodiáceas, que se reproduce por
semillas. La misma tiene tallos de 50 cm a 180 cm de altura cuando alcanza la
madurez (Dickie y Berryman, 1979). Crece en campos cultivados, en pasturas y en
potreros no trabajados, siendo resistente a la sequía y a la alcalinidad de los
suelos, y persistiendo en campos donde los pastos y arbustos han sido
eliminados. Además, es una planta de emergencia temprana y rápido crecimiento,
vigorosa, palatable y nutritiva (Gardey, 2010).
Es frecuente en cultivos estivales, muy palatable y utilizada como recurso
forrajero. Posee diversos principios tóxicos, entre los que se destacan las
saponinas, los nitratos, los oxalatos y las tiaminasas, los cuales producen en el
bovino distintos síndromes. Específicamente, las saponinas forman cristales que
se acumulan en el hígado, produciendo lesiones en el árbol biliar y en los
hepatocitos adyacentes, originando hepatitis. Si la secreción biliar esta obstruida,
la filoeritrina (producto terminal del metabolismo de la clorofila) se acumula como
agente fotodinámico en el organismo, hasta llegar a concentraciones en la piel y
mucosas que las hacen sensibles a la luz solar, dando origen a una
fotosensibilización secundaria o hepatógena, con aparición de dermatitis.

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Sin embargo, suelen ocurrir casos de fotosensibilización, cuya etiopatogenia es
aún conjetural, dado que no se hallan evidencias de daño hepato-biliar (Rossanigo
C.E y Toselli J, 2015).
Es considerada responsable de fotosensibilización en ganado bovino, ovino y
equino en Argentina, así como también de polioencefalomalacia, hepatitis y
nefrosis (Jubb, Kennedy y Palmer, 1990). En los animales afectados se hace
evidente la inflamación de los párpados, la inflamación del morro, la epifora, , la
necrosis y la alopecia en áreas despigmentadas de la piel, y la necrosis en los
extremos de los pezones (Dickie y Berryman 1979, E. Odriozola, y otros 2009).
Los hallazgos patológicos macroscópicos que se han descripto son congestión y
edema pulmonar, hígado grisáceo-blanquecino, de consistencia firme, aumentado
de tamaño, ictericia en mucosas y grasa corporal y riñones aumentados de
tamaño (Dickie y Berryman 1979). La histopatología ha revelado fibrosis difusa en
hígado, afectando gran parte del parénquima; necrosis del epitelio de los túbulos
proximales renales; presencia de cristales, tanto en las células del epitelio como
en la luz de los túbulos; edema y congestión pulmonar, y necrosis cerebro-cortical
laminar, con infiltración de células de Gitter (Dickie y Berryman 1979, Jubb,
Kennedy y Palmer, 1990, E. Odriozola, y otros 2009).

Senecio
Este género pertenece a la familia Compositae e incluye más de 1200 especies,
distribuídas en todo el mundo. En nuestro país, así como Uruguay y Brasil, la
especie más destacada es S. brasiliensis, conocida comúnmente como “Yuyo
primavera”, “Flor de las almas” o “Maria Mole” (Riet-Correa y col., 1993).
En la cuenca del salado se observa con mayor frecuencia la presencia de S.
madagascariensis y S. selloi, ambas especies se consideran malezas invasoras
de cultivos, pasturas, pastizales y banquinas (Quiroz Garcia y otros., 2011).
Los senecios son plantas anuales o perennes, que florecen a partir de octubre y
son consideradas invasoras de cultivos y pasturas nativas, ya que forman matas
de extensión variable, compitiendo con las forrajeras. Su toxicidad se debe a la
presencia de alcaloides pirrolizidínicos (Gallo, 1987; Riet-Correa y col., 1993).

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En nuestro país se han registrado casos de intoxicaciones con S. grisebachi y S.
selloi y S. twedeie. Las características de esta maleza de comenzar su ciclo
vegetativo a fines del invierno, momento en el cual el campo natural no tiene
recuperación de forraje, constituyéndose los senecios las fuentes de forraje verde
disponible para los animales, que los consumen sin presentar signos evidentes
hasta transcurridos 2 meses del inicio del proceso. Esta característica de
cronicidad de la intoxicación que se produce, hace que el diagnostico sea más
dificultoso (Odriozola, 2010).
Los senecios presentan tallos erguidos, tiernos, con numerosas ramas en la parte
superior,hojas alternas, alargadas o lanceoladas, de bordes aserrados de color
verde; en algunas especies, el envés de sus hojas es gris. Sus flores son
amarillas, dispuestas en capítulos muy numerosos. Se propagan por semillas
pequeñas, que presentan una coronita de pelos blancos que facilita su dispersión
con ayuda del viento. Una planta madura puede producir entre 50.000 a 150.000
semillas (Marzocca y col., 1976; Gallo, 1987).
El número de casos que surgen por año es variable, probablemente asociado a
variaciones climáticas, como sequías o temperaturas elevadas y, sobre todo, por
el rociamiento con fertilizantes. Situaciones tales, pueden llevar a aumentar el
contenido de alcaloides en la planta (Radostits y col., 2002).
Bovinos y equinos son los más susceptibles, ovinos y caprinos los más resistentes
(Radostits y col., 2002), por lo cual, una alternativa de control biológico de estas
plantas son los ovinos (Riet-Correa y col., 1987). La resistencia de los ovinos a los
alcaloides, se debería a una mayor capacidad de detoxificación hepática,
relacionada probablemente a la dieta consumida antes de su domesticación y a la
mayor cantidad de microorganismos ruminales que poseen (Radostits y col.,
2002).
Los alcaloides de pirrolicidina ejercen su efecto tóxico primario sobre el
parénquima hepático, provocando megalocitosis (esto está relacionado con el
efecto antimitótico) y secundariamente, actúan sobre las venas hepáticas y
centrolobulillares, causando proliferación del endotelio y oclusión de los vasos.

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La fibroplasia y la proliferación de los conductos biliares son mínimas en ovinos,
moderadas en equinos y pueden ser marcadas en los bovinos.
De esta manera, el desarrollo de las lesiones es gradual, los signos ocurren luego
de un tiempo de haber ingerido el material tóxico.
Hay ascites, debida a la hipertensión portal, que también es la causante del
edema mesentérico severo y de la diarrea. Es usual observar una ictericia
moderada en el animal afectado al igual que una fotosensibilización.
En un caso de intoxicación por S. tweediei descripto en la provincia de Buenos
Aires, los signos fueron: mal estado corporal, ptialismo, trastorno de la conciencia,
debilidad muscular, ictericia, incoordinación e hiperexitabilidad, poco antes de la
muerte. Si bien no son comunes los casos de fotosensibilización, hay que tener en
cuenta que siempre las plantas son tóxicas, por lo que el forraje diferido muchas
veces no es seguro para los animales (Odriozola, 2010).
Según Almeida da Costa y col. (2015), una dosis diaria de 0,4 g/kg P.V de Senecio
brasiliensis por 30 días, causa fotosensibilización hepatógena en bovinos
expuestos en un modelo experimental. Consideran que posiblemente en
condiciones naturales, los animales no ingieren diariamente una misma dosis,
razón por la cual la fotosensibilización aparece solo en casos esporádicos y no
como hallazgo frecuente de lesión.

Pithomyces chartarum - Eczema facial

Es un hongo que pertenece a la familia Dematiaceae, saprófito y cosmopolita. Se
encuentra en materia vegetal muerta de hojas y tallos de leguminosas y
gramíneas cultivadas y en menor frecuencia en pasturas nativas. Se distribuye en
regiones templadas, subtropicales y tropicales (Riet-Correa y col., 1993). Sin
embargo, los brotes de eczema facial ocurren solamente cuando las condiciones
climáticas son adecuadas para el rápido crecimiento y esporulación del hongo y
ellas son combinadas con prácticas de pastoreo intensivo (Odriozola, 2010).
Para el rápido crecimiento y esporulación, P. chartarum necesita un determinado
microclima. En la práctica, estas condiciones se presentan cuando a periodos de

13
tiempo húmedo y cálido le siguen lluvias en el verano tardío y en otoño. Estos
periodos están caracterizados por temperaturas mínimas en el pasto encima de 12
°C -13 °C durante 2-3 o más días, coincidiendo con suficiente humedad (3-4 mm
de lluvia, rocíos fuertes) para mantener la base de la pastura continuamente
húmeda (Riet-Correa y col., 1993; Odriozola, 2010). La cama muerta, sobre la cual
crece el P. chartarum, se concentra sobre el suelo en la base de la pastura, de
manera que el hongo y las esporas tóxicas están también concentradas en esta
región. Si los animales no son forzados a comer la base de la pastura y por lo
tanto la zona donde los conteos de esporas son altos, existe poco riesgo de
enfermedad; por lo tanto el tipo de pastoreo es un factor igualmente importante en
la determinación del riesgo de ocurrencia de Eczema facial (Odriozola, 2010).
El número de esporas presentes en la materia vegetal muerta determina el nivel
de toxicidad de las pasturas. Cuando es superior a 40.000 esporas por gramo de
materia vegetal muerta, los animales pueden presentar fotosensibilización
hepatógena. En cambio, cuando los niveles son mayores a 100.000 los animales
pueden morir por insuficiencia hepática (Riet-Correa y col., 1993).
La bibliografía internacional ha demostrado una variabilidad considerable en la
capacidad de producción de esporidesmina, en los diferentes aislamientos de P.
chartarum. En nuestro país, al tener un sistema preferentemente pastoril, tanto en
la producción de carne como en la de leche, son numerosos los casos de
fotosensibilización que han sido diagnosticados (Odriozola, 2010).
La esporidesmina es la micotoxina contenida en las esporas, responsable del
cuadro de fotosensibilización hepatógena, ya que produce lesión en el epitelio
biliar que causa obstrucción aguda, que lleva al aumento de filoeritrina circulante y
por ende en la circulación periférica, en la piel. Esta micotoxina es un compuesto
heterociclicoo de nitrógeno (policíclico) con dos partes, una derivada del triptófano
y la otra de la piperazina. En la actualidad son conocidos 9 tipos de
esporidesminas, denominados de la letra A a la J, siendo la primera la que se
produce en mayor cantidad (Radostits, 2002). Según sostienen Licoff y cols.,
2008, los aislamientos de P. chartarum y su evaluación por medio de un test de
ELISA, empleado por primera vez en el país, generó información sobre la

14
existencia de cepas productoras de esporidesmina en Argentina, y que el 30% de
las cepas analizadas fueron capaces de producir toxina; esto toma importancia en
la evaluación del potencial tóxico de los forrajes a la hora de confirmar un
diagnóstico.
La enfermedad comienza de forma brusca con letargia, anorexia, epífora,
descarga nasal, diarrea transitoria y disminución brusca de la producción de leche.
Entre los días 10 a 14, los animales comienzan con lesiones de fotosensibilización
e ictericia. Las vacas lecheras, manifiestan primariamente una merma importante
en la producción láctea y posteriormente mastitis, como consecuencia de las
lesiones en ubre. Estas alteraciones ocasionan graves pérdidas a nivel productivo
(Radostits y col., 2002).
El principal órgano afectado es el hígado, observándose aumentado de tamaño,
de color amarillento, con bordes redondeados y atrofia del lóbulo izquierdo. La
vesícula biliar aparece distendida, congestiva y edematosa. También se observan
hemorragias en epicardio, petequias en riñones y lesiones de cistitis por
eliminación de esporidesmina por la orina (Riet-Correa y col., 1993).
La histopatología revela colangitis, pericolangitis, proliferación celular en ductos,
fibrosis y colestasis. Estas lesiones generan una reducción progresiva del flujo
biliar y al cabo de 14 días se vuelve prácticamente inexistente, situación que lleva
a un acúmulo de filoeritrina en piel (Riet-Correa y col., 1993; Radostits y col., 2002;
Odriozola, 2010).
La enfermedad clínica es una típica fotosensibilización secundaria, que comienza
por un daño hepático con oclusión de los conductos biliares. El primer signo puede
ser una diarrea transitoria y los animales en lactación experimentan una repentina
y pronunciada caída en la producción de leche. Algunos días más tarde, se
observan los signos de fotosensibilización, incluyendo irritación, enrojecimiento y
edema de las áreas de piel no pigmentadas, seguido por exudación serosa de las
zonas inflamadas. Esto ocurre generalmente 10 a 20 días después de la primera
exposición a la pastura tóxica o a la administración experimental de
esporidesmina.

15
Los animales afectados buscan protegerse del sol y están débiles e inquietos,
generalmente con el apetito deprimido, aunque muchos pueden pastorear en días
nublados y luego de noche. Se hace evidente la ictericia en las mucosas de los
párpados, labios, boca y vulva, persistiendo durante varios días en los casos leves
y durante varias semanas en animales con daño hepático severo.
En bovinos, se observan lesiones ulcerativas en la punta y parte inferior de la
lengua; esto es debido a que los animales exponen la cara ventral de la lengua a
los rayos solares por el continuo lamido de las zonas afectadas.
No todos los animales con daño hepático producido por la esporidesmina
mostrarán signos clínicos de la enfermedad. Los signos aparecen en aquellos
animales en los cuales la oclusión de los conductos biliares está muy extendida, o
afecta a aquellos ductos importantes, de manera que la excreción de la bilis está
severamente comprometida y entonces se vuelca al torrente sanguíneo. En todos
los casos, excepto en los más severos, la mayoría de los animales muestran
pocos o ningún signo de la enfermedad, salvo letargia y descenso en la
producción láctea o en la tasa de crecimiento, aunque el análisis de los niveles
enzimáticos sanguíneos revelará que los animales han tenido daño hepático, y en
algunos casos bastante severo.
La productividad de los animales recuperados de un daño hepático causado por la
esporidesmina, está generalmente comprometida aunque se presenten o no
signos de eczema facial. Tales animales tienen generalmente pesos más bajos,
fertilidad reducida y mayor probabilidad de refugo o de morir ante una enfermedad
metabólica; debido auna escasa disponibilidad forrajera y/o a un estrés de
producción, asociado a la parición.
Los cambios patológicos macroscópicos consisten en áreas levemente
deprimidas, de coloración amarillenta, esparcidas por todo el parénquima del
hígado. El daño a los hepatocitos ocurre paralelamente, pero es difícil determinar
si se debe a un efecto directo de la toxina o es un efecto secundario a la retención
de bilis. Además de estas lesiones, fueron reportadas en vejiga y vesícula biliar
hemorragias, edema y ulceraciones (Odriozola, 2010).

16
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, en la determinación de los
parámetros bioquímicos alterados, fundamentalmente en la elevación de la enzima
γGT, en los hallazgos de necropsia e histopatológicos y en el conteo elevado de
esporas en la pastura (Odriozola, 2010). El diagnóstico definitivo se basa en el
cultivo de esporas y en la detección de esporidesmina mediante ELISA o HPLC
(Licoff N y cols., 2008).

17
3. Exposición del caso
3.1. Antecedentes
El día 17/06/2015 fue solicitada la presencia del Servicio de Diagnóstico
Veterinario Especializado (SDVE) del INTA EEA Balcarce por el M.V Ricardo
Seguí, en un establecimiento ubicado en el partido de Ayacucho, provincia de
Buenos Aires.
El establecimiento cuenta con 1.500 ha, dedicadas a la agricultura y ganadería,
disponiendo de semilomas y bajos, cubiertos con pasto natural y pasturas
implantadas destinadas a la ganadería.
El rodeo problema estaba compuesto por 420 vaquillonas alimentadas a base de
pastura de Rye Grass (Lolium prerenne); se les suministraba maíz en comederos
a la tarde, el cual posteriormente fue suspendido, debido a la presencia de
hongos. Respecto a la sanidad, los animales habían recibido, al pie de la madre,
una dosis de vacuna para la prevención de enfermedades respiratorias y una
dosis de vacuna contra “mancha”. Al momento del destete se les aplicó una
segunda dosis de vacuna contra mancha y una vacuna contra queratoconjutivitis.
Algunos animales del lote fueron tratados con yodopovidona y antibiótico
(Estreptopendiben®), por sospecha de actinobacilosis, sin obtener respuesta al
tratamiento; el resto de los afectados fueron tratados con estrepto-penicilina.

3.2. Motivo de consulta

El 10 de junio del 2016 se observó que 6 vaquillonas de 10 meses de edad,
presentaban vulvovaginitis purulenta, morro reseco, edema palpebral y epífora.
Además, dos animales se encontraban ciegos, presentaban sialorrea y lesiones
ulcerativas en la cara ventral de la lengua.
Al momento de la primera visita, se observó que varios de los animales afectados
presentaban una variedad de signos, según la evolución de la enfermedad en
cada uno de ellos. Varios animales presentaban desprendimiento del epitelio
lingual, del de morro y de labios, hemorragias en ollares, tanto por lesiones
internas como externas, edema e hiperqueratinización vulvar, úlcera corneal con
acentuado edema palpebral e hiperqueratosis, acompañados de una marcada

18
epífora y sialorrea. El rodeo afectado estaba formado por terneras Aberdeen
Angus negras, Aberdeen Angus coloradas y cruzas Aberdeen Angus con
Hereford; estas últimas siempre (primera y segunda visita) fueron, clínicamente,
las más afectadas.

Foto 1: Edema palpebral, sialorrea.

Foto 2: Edema parpebral, desprendimiento de epitelio (párpado superior), epífora.

19
Fotos A-D: (A) Desprendimiento de epitelio de lengua, de morro y de labios, con
presencia de sangre. (B) Hemorragia en ollares, con lesiones tanto internas como
externas. (C) Alteración en la mucosa de vulva, con tejido edematizado e
hiperqueratinización vulvar. (D) Úlcera corneal, con edema e hiperqueratosis
palpebral.

Se procedió a la inspección clínica de cada ternera, con la consecuente toma de

temperatura rectal y obtención de muestra de sangre de la vena yugular para
remitir al laboratorio.
Se recorrió el lote de Rye Grass perenne (Lolium prerenne) en el que se
encontraban los animales, en busca de plantas tóxicas y se recolectaron muestras
del mismo, junto con maíz enmohecido, para realizar identificación y recuento de
esporas y determinación de micotoxinas.
Luego de transcurridos 30 días, al momento de la segunda visita para realizar el
segundo muestreo, la enfermedad había avanzado y había varios animales

20
emaciados, ciegos, los que al intentar huir o bien caminar, se chocaban los
alambrados, motivo por el cual se lastimaban.
El desprendimiento de epitelios, costras y zonas de necrosis se había acentuado,
así como la cantidad de heridas hemorrágicas.

Foto 3 : Abundante sialorrea, edema Foto 4: Desprendimiento de epitelio,

palpebral, desprendimiento de epitelio y necrosis peri orbital y en morro,
necrosis. Estadio más avanzado de la edema, sialorrea y opacidad corneal.
enfermedad.

21
3.3. Temperatura corporal y observaciones clínicas
Tabla 1 – Resultados de los registros realizados a la inspección clínica
Identificación Oculares Orales y morro Vulvares Temperatura
Necrosis Úlcera sangrante en morro,
1(G676) periorbital hemorragia y desprendimiento Necrosis 39.3
y epífora del epitelio lingual

Necrosis
2 Úlcera en lengua y hocico Necrosis 39.7
periorbital

Necrosis
3 s/d Necrosis 40
periorbital

Necrosis
4 s/d Necrosis 39.5
periorbital

Necrosis
5 Necrosis sin úlcera s/d 39.6
periorbital

Necrosis,
Necrosis Úlceras severas y necrosis en
edema,
6 (G498) periorbital morro y cavidad oral, 39.7
ictericia y
y epífora salivación severa
úlceras

Necrosis
Salivación abundante con
7 (G370) periorbital s/d 39.8
presencia de sangre
y epífora

Necrosis
8 (G709) Úlceras Edema 40.2
periorbital

Necrosis
9 (G328) Úlceras moderadas Sin lesiones 39.7
periorbital

Necrosis
10 (G702) s/d Sin lesiones 39.5
periorbital

22
3.4. Informe de Laboratorio
3.4.1. Informe de Laboratorio de bioquímica
Tabla 2 – Resultados de las muestras para enzimas GOT y Gamma GT

Primer muestreo: 18 de junio de 2015 (día 0).

Segundo muestreo: 18 de julio de 2015 (día 30).

3.4.2. Informe Laboratorio de Toxicología

Muestras enviadas: Maíz entero (Zea mays) y Rye Grass (Lolium perenne)
Análisis solicitados: Determinación de presencia de micotoxinas y del hongo
Pithomyces chartarum.
Tabla 3 – Resultados de los análisis solicitados

3.4.3 Informe de Laboratorio de Virología

Muestra: Hisopados nasales
Aislamiento e identificación viral: Luego de 4 pasajes en cultivos celulares NO
se observó efecto citopático.

23
La posterior identificación viral por inmunofluorescencia de esos cultivos resultó
NEGATIVA a Herpes virus bovino tipo 1 (HVB) y al virus de la Diarrea Viral Bovina
(DVB).
Comentario: Aislamiento viral Negativo

Muestra: Sueros bovinos

Método: Prueba de seroneutralización (virus “fijo”/suero variable)
Tabla 4 – Resultados de seroneutralización

Primer muestreo: 18 de junio de 2015 (día 0).

Segundo muestreo: 18 de julio de 2015 (día 30)

24
4. Discusión
Los signos clínicos y las lesiones observadas en los animales afectados (edema
palpebral, lesiones en morro y vulva, en zonas despigmentadas y úlceras en zona
ventral de la lengua) concuerdan en su totalidad con lo descrito por distintos
autores (Radostits, 2009; Jubb y col., 1990; Dirksen, 2005; Odriozola, 2010;
Couto, 1989), permitiendo realizar el diagnóstico presuntivo de Fotosensibilización.
Los datos de laboratorio acompañaron el diagnóstico, diferenciándolo de otras
enfermedades con signos similares. No obstante, los valores de las enzimas
hepáticas, si bien estaban aumentados, deberían estarlo significativamente, como
citan varios autores en distintos casos de fotosensibilización (D´Esposito y otros.,
2006; Odriozola y otros., 2009; Preliasco y otros., 2016).
Los resultados de conteo de esporas de Pithomyces chartarum fueron negativos,
lo que indica que en el momento de muestreo no se encontraron rastros del
hongo, no descartando que puede haber estado presente días o semanas antes,
causando esas lesiones de forma secundaria.
Por otro lado, los resultados del laboratorio de Virología no mostraron títulos de
Herpes virus bovino (HVB), el cual en primera instancia fue el diagnóstico
diferencial, dado el tipo y curso de las lesiones observadas en la primer visita.
Si bien no hubo muertes, la morbilidad fue elevada, como lo describen varios
autores (Radostits, 2009; Jubb y col., 1990; Dirksen, 2005; Odriozola, 2010;
Couto, 1989, D´Esposito y otros., 2006; Odriozola y otros., 2009; Preliasco y
otros., 2016).

25
5. Conclusión
Los sistemas de cría y recría en la zona de Ayacucho se desarrollan sobre
campos naturales y, en menor medida, sobre pasturas implantadas, donde
habitualmente se encuentran distintas plantas toxicas autóctonas y/o introducidas,
que forman parte del hábitat natural, y suelen generar casos de intoxicación, que
pueden producir lesiones compatibles con las observadas en casos de
fotosensibilización.
Los estudios realizados no permitieron confirmar el origen de la patología
diagnosticada.

6. Observaciones y recomendaciones
Casos similares al descripto generalmente se presentan en forma esporádica,
debido a la poca palatabilidad del forraje disponible, por lo que su consumo se
relaciona con ciertos factores, como ingesta accidental con otras plantas, escasez
forrajera, alta carga animal, sed, hambre, desconocimiento por parte de los
animales, de las plantas tóxicas.

El presente caso, muestra la importancia de tener en cuenta esta enfermedad

dentro del diagnóstico diferencial, a fin de llegar a un rápido diagnóstico, instaurar
un correcto tratamiento y, finalmente, adoptar medidas de manejo, consideradas
como preventivas, tendientes a disminuir las pérdidas económicas directas e
indirectas que se producen, las que muchas veces son subestimadas.

26
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