Diabetes y

Diabetes Mellitus
Complicaciones de la Diabetes Mellitus
Nutrición Malnutrición
Dislipidemias
Síndrome metabólico
Apoyo nutricional

Jaime Cruz

308
 Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus comprende un grupo de
trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la
hiperglicemia. Existen vatios tipos diferentes de diabetes
mellitus debidos a una compleja interacción entre
genética, factores ambientales y modo de vida.
Dependiendo de la causa de diabetes mellitus, los
factores que contribuyen a la hiperglicemia pueden ser
el descenso de la secreción de insulina, decremento en
el consumo de glucosa o aumento de la producción de
ésta.
El trastorno de la regulación metabólica que
acompaña a la diabetes mellitus provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias a muchos sistemas
orgánicos y supone una pesada carga para el individuo y
sistema de salud.
En USA es la primera causa de Enfermedad renal
crónica terminal, amputaciones no traumáticas de
extremidades inferiores y ceguera.
Clasificación
 Diabetes tipo 1 (Destrucción de las células beta
que lleva a déficit absoluto de insulina)
o Tipo 1 A: inmunitaria
o Tipo 1 B: idiopática
 Diabetes tipo 2
 Diabetes gestacional
 Otros tipos específicos de diabetes
o Genéticos de función de células beta
(MODY)
MODY: diabetes de tipo de adulto de
comienzo en la juventud
o Genéticos de la acción de insulina
o Enfermedad del páncreas exocrino
o Endocrinopatías
 Acromegalia
 Cushing
 Feocromocitoma
 Hipertiroidismo
 SOP
o Fármacos o químicos
 Corticoides, agonista beta
adrenérgico, tiazidas, fenitoina, entre
otros.
o Infecciones (Rubeola, CMV, Coxsackie)
o Síndrome del Hombre Rígido (anticuerpos
contra receptor de insulina)
Diagnóstico
Criterios Diagnósticos de Diabetes (ADA)
Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o
crisis hiperglicémica con una glucosa plasmática igual o
mayor a 200 mg/dl (no requiere más exámenes para
diagnosticar DM)
o
Glucosa plasmática en ayunas de por lo menos 8 horas
mayor a 126 mg/dl (en 2 ocasiones)
o
Glucosa plasmática 2 horas postcarga de 75 g de glucosa
disuelta en agua superior o igual a 200 mg/dl (en 2
ocasiones)
o
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%
(en 2 ocasiones)
En Chile es difícil determinar si la HbA1c sería válida
como método diagnóstico por no estar los laboratorios
estandarizados, pero la American Diabetes Association la
acepta como criterio. Además hay que tener en cuenta
que los resultados pueden ser alterados por anemias y
hemoglobinopatías.
Categorías de mayor riesgo de presentar Diabetes
Glucosa en ayunas de 8 horas entre 100 y 125 mg/dl
(Glicemia basal alterada)
o
Glucosa postcarga de 2 horas de 75 g de glucosa entre
140 y 199 mg/dl (Intolerancia a la glucosa)
o
HbA1c entre 5,7 y 6,4 %
La HbA1c entre 5,7 y 6,0% de 9 a 25% de aparición
diabetes en 5 años, entre 6,0 y 6,5% tiene un riesgo de
25 a 50% a los 5 años. Con un RR de 20 comparado con
una HbA1c menor de 5%.
Es importante determinar estos grupos de riesgo
debido a las posibilidad de ejercer una acción preventiva
en el progreso hacia diabetes mellitus.
La pérdida de masa corporal de 7% y el incremento
de la actividad física como mínimo 150 minutos a las
semana son muy efectivos en la prevención de diabetes
mellitus con una reducción de hasta 58% a los 3 años la
progresión a DM.
309
 La metformina debe ser considerada en estos
pacientes, especialmente los con un IMC mayor a 35
kg/m2, menores de 60 años y mujeres que hayan sufrido
diabetes gestacional. Tiene una fuerte evidencia de
costo-efectividad y seguridad, mucho mayor comparado
con otras drogas. Tiene menor efectividad que los
cambios de estilo de vida a un plazo de 10 años.
Screening
Es importante considerar que los test de screening
son los mismos con los que se hace el diagnóstico de
Diabetes.
Se debe buscar diabetes mellitus tipo 2 y
prediabetes en individuos con sobrepeso u obesos que
cumplan además con un factor de riesgo de diabetes
como:
 Sedentarismo
 Familiares de primer grado con diabetes
 Latinos, Afroamericanos, asiáticos, oceánicos
 Diabetes Gestacional o madres de un bebé
macrosómico
 Hipertensión
 HDL bajo 35 mg/dl o Triglicéridos sobre 250 mg/dl
 Síndrome de Ovario Poliquístico
 Glicemia basal alterada, Intolerancia a la Glucosa o
HbA1c alterada
 Acantosis nigricans
 Enfermedad Cardiovascular
En el caso de no presentar criterios, se debe
estudiar a los mayores de 45 años.
Si los resultados son normales, se deben repetir los
exámenes cada 3 años, dependiendo de los resultados y
el riesgo individual del paciente.
Fisiología y Fisiopatología
Insulina
Producida por las células beta de los islotes
pancreáticos. Inicialmente como un polipéptido de 86
aminoácidos llamado preproinsulina, luego se elimina un
amino terminal y pasa a ser proinsulina. Luego se divide
la proinsulina en péptido C, cadena A (21 aá) y cadena B
(30 aá). Las cadenas A y B están unidas entre si por
puentes disulfuro generando la molécula de insulina,
que junto al péptido C se agregan en los gránulos
secretorios de las células beta. Por lo tanto la secreción
de insulina y péptido C son equivalentes, entonces, el
péptido C sirve para medir la producción de insulina
endógena.
La insulina humana de uso farmacológico se
produce por tecnología de ADN recombinante.
La glucosa es el regulador de la secreción de
insulina junto a otros mediadores poco influyentes.
Cuando la concentración de glucosa pasa de los 70
mg/dl se estimula la síntesis de insulina al incrementarse
la traducción y procesamiento de la proteína. La glucosa
entra a la célula beta por el GLUT2, se fosforila por
glucocinasa (paso limitante en la velocidad de secreción
de insulina), luego la glucosa 6-fosfato por vía de
glucolisis genera ATP que inhibe al canal de potasio
sensible a ATP, lo que depolariza la célula beta lo que
abre canales de calcio dependientes de voltaje, entrando
calcio a la célula y estimulando la secreción de insulina.
La insulina se secreta hacia la sangre venosa portal,
degradándose un 50% en el hígado (el péptido C no se
degrada). El resto llega a la circulación general. Al unirse
a su receptor estimula la tirosina cinasa lo que se
autofosforila y recluta moléculas de señalización
intracelulares generando una cascada que llevará al
efecto final de la insulina.
Patogenia
Diabetes Mellitus 1
Hay predisposición genética a destruir células beta
(DM 1A, región HLA del cromosoma 6), por acción
inmunitaria. Se empieza a declinar la masa de células
beta y se trastorna progresivamente la secreción de
insulina, se mantiene una tolerancia normal a la glucosa.
La velocidad del declive de las células beta es muy
variable de un individuo al otro, variando la velocidad de
la instalación de la diabetes que no se hace evidente
hasta la destrucción del 80% de las células beta. Los
sucesos que llevan de esté déficit de insulina a una
diabetes franca se asocian a menudo con un aumento
agudo de las necesidades de insulina, como, por
ejemplo, las infecciones y la pubertad. Después de la
presentación inicial de la diabetes 1A, hay un periodo de
“luna de miel” durante el que el control de la glicemia
con dosis bajas de insulina o sin ella puede ser suficiente,
310
esto es mediado por la producción endógena de las
pocas células residuales.
Desde un punto de vista anatomopatológico, las
células de los islotes pancreáticos son infiltradas por
linfocitos (insulitis), después de la inflamación, los islotes
quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.
Los anticuerpos contra células de los islotes (ICA)
son una combinación de anticuerpos contra moléculas
como GAD, insulina, IA-2/ICA-512 y gangliósido del
islote. Sirven como marcadores del proceso inmunitario
de la diabetes tipo 1ª. La determinación de ICA puede
ser útiles para clasificar el tipo de diabetes e identificar
individuos con riesgo de padecerla. Los ICA están
presentes en el 75% de las diabetes tipo 1 recién
diagnosticadas, en el 5 a 10% de las diabetes tipo 2, 5%
de las diabetes gestacionales y en un 4% de los
familiares de diabetes 1. Predicen un 50% de riesgo de
presentar diabetes tipo 1 a 5 años cuando son positivos
y hay alteraciones en la secreción de insulina.
Diabetes Mellitus Tipo 2
La resistencia a la insulina y la secreción anormal de
ésta son aspectos centrales en el desarrollo de la
diabetes mellitus tipo 2.
Se caracteriza por 3 alteraciones fisiopatológicas
 Trastorno de la secreción de insulina
 Resistencia periférica a la insulina
 Producción hepática excesiva de glucosa
La obesidad está relacionada a la resistencia a la
insulina, los adipocitos secretan productos biológicos
como la leptina que modulan la acción y secreción de
insulina. En las fases tempranas del trastorno, la
tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la
resistencia a la insulina porque las células beta
aumentan la producción en forma compensatoria. A
medida que avanza la resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos
se tornan incapaces de mantener el estado de
hiperinsulinismo generandose intolerancia a los hidratos
de carbono con grandes hiperglicemias postprandiales.
Cuando declina todavia más la secreción de insulina y
aumenta la producción hepática de glucosa aparece la
diabetes manifiesta con hiperglicemia en ayuno.
Finalmente, ocurre fallo en las células beta.
Resistencia a la insulina
La capacidad disminuida de la insulina para actuar
con eficacia sobre tejidos periféricos como músculo e
hígado. En DM2 resultado de susceptibilidad genética y
obesidad. La resistencia es relativa, pues niveles altos de
insulina mantendrán la glucosa en niveles normales.
Aumento de la producción hepática de glucosa
La resistencia hepática a la insulina refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeogénesis lo que produce hiperglicemia de
ayunas.
Cuidados del Paciente Diabético
Al diagnóstico, sospecha o control de un paciente
diabético se debe hacer una adecuada anamnesis
enfocándose en al presencia de complicaciones,
hipoglicemias, tratamientos actuales y anteriores.
También es importante realizar un examen físico
enfocado en el IMC, presión arterial, palpación de
tiroides, buscar acantosis nigricans y una extensa
revisión de pies (inspección, palpación de pulsos distales,
búsqueda de reflejos patelar y aquiliano, determinación
de propiocepción, vibración y monofilamento)
Uso de Monofilamento
El estudio de laboratorio en pacientes diabéticos es
útil en determinar el control y presencia de
complicaciones. Se debe pedir:
 HbA1c si no hay resultado disponible en los últimos
3 meses
Si el último año no están disponibles:
 Perfil lipídico
 Función hepática
 Proteinuria (relación albuminuria/creatininuria)
 Creatinina plasmática y TFG
 TSH si es DM1 o hay dislipidemia o es mayor a 50
años
La diabetes es una enfermedad que requiere de un
manejo multidisciplinario por lo que es importante
derivar a los siguientes especialistas:
 Oftalmólogo
 Nutricionista
 Dentista
 Salud Mental en caso de ser necesario
Control Glicémico y Objetivos en Adultos
311
 HbA1c menor de 7%
Este nivel está asociado a disminución de eventos
microvasculares y macrovasculares.
Un control glicémico más estricto, bajo 6% aumenta
el riesgo por hipoglicemias severas y aumento de la
mortalidad cardiovascular.
Se recomienda medir 2 veces al año, en pacientes
que cambian terapia o no logran los objetivos se
deben medir trimestral.
En pacientes de edad avanzada, con pronóstico de
vida bajo, se debe establecer como metas HbA1c
mayores.
 Glicemia de ayuna 90-130 mg/dl
 Glicemia postprandial menor de 180 mg/dl
 Presión arterial menor de 130/80 mmHg
 Lípidos
o LDL bajo 100 mg/dl
o HDL mayor a 40 mg/dl
o Triglicéridos bajo 150 mg/dl
o En caso de evento cardiovascular, LDL bajo 70
mg/dl
Tratamiento
Estilo de vida
Puede llegar a bajar HbA1c hasta 2%
Dieta
Es el pilar básico del tratamiento de DM2. No existe
evidencia concreta sobre las recomendaciones
nutricionales de estos pacientes.
 <7% de grasas saturadas
 Mínima dosis de grasas trans
 45-65% carbohidratos
 15-30% proteínas
Actividad Física
150 min/semana de actividad física moderada o 90
min/semana de ejercicio aeróbico vigoroso.
Distribuir en 3 días a la semana y con no más de 2
días consecutivos sin realizar actividad física.
Baja de peso
Se deben establecer medidas efectivas para bajar
de peso, desde medidas dietéticas, farmacológicas hasta
la cirugía bariátrica si el IMC es mayor a 35.
Se busca disminuir 10 a 20% de peso corporal en
sobrepeso y 30-40% en caso de obesidad.
Fármacos
Biguanidas
Metformina
Es la única biguanida disponible en la mayor parte
del mundo. Su principal efecto es disminuir la
producción hepática de glucosa con disminución de
glicemia en ayuno además aumenta la sensibilidad a la
insulina.
Se espera que baje la HbA1c 1 – 2 % con
monoterapia
Una de sus ventajas es que no sube de peso.
La desventaja es el tamaño de su presentación,
pues los comprimidos son de gran tamaño, suele tener
mala tolerancia gastrointestinal.
Está contraindicado en insuficiencia renal (VFG<30
ml/min) También está contraindicado insuficiencia
pulmonar, renal, hepática, procesos isquémicos agudos y
desnutrición, alcoholismo.
La dosis inicial es de 850 mg/día, ingeridas después
de las principales comidas. Dosis máximas de 850 mg
cada 8 horas. La acción máxima se alcanza a los 10 días,
las dosis se ajustan cada 14 días, de acuerdo al control
glicémico.
Sulfunilureas
El receptor de sulfunilureas es parte del canal de
potasio ATP dependiente de células pancreáticas B. Al
unirse, las sulfunilureas inhiben el canal, lo que altera el
potencial de membrana, llevando a influjo de calcio y
secresión de insulina. Además tendrían un efecto
sensibilizador de receptores de insulina periféricos.
Baja la HbA1c un 1,5%.
Su efecto adverso es la hipoglicemia. Otro efecto
adverso es el aumento de peso de más o menos de 2 Kg
al iniciar terapia
Contraindicaciones: insuficiencia renal (creatinina
mayor a 1,5 mg/dl), Insuficiencia cardiaca e Insuficiencia
hepática.
Glibenclamida
Dosis 2,5 a 10 mg
c/12-24 hrs
Duración del efecto 20 a 24 horas
Tiazolidinedionas (Glitazonas)
Estimuladores de receptores de la superficie
nuclear, disminuye la resistencia insulínica
fundamentalmente en el tejido adiposo.
Son hipoglicemiantes moderados, costo alto y no
han mostrado reducción del riesgo cardiovascular.
No se pueden mezclar con insulina, su función
principal es ser asociados con metformina o
sulfonilureas.
312
 Provocan aumento de peso y edema. Mucha
precaución si los pacientes tienen antecedentes
coronarios.
 Rosiglitazona
Tabletas de 4 u 8 mg, dosis diaria 8 mg/día
 Pioglitazona
Tabletas de 15 o 30 mg, la dosis diaria es de 45
mg/día.
Contraindicaciones: daño hepático crónico,
insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, anemia
crónica, embarazo y lactancia.
Metiglinidas
Son llamados los reguladores prandiales de la
glicemia por su rápido efecto hipoglicemiante. Su mayor
efecto es unido a la metformina, son fármacos difíciles
de encontrar.
Son fármacos de baja potencia hipoglicemiante,
no se deben usar asociadas a la sulfonilureas.
Se pueden usar en insuficientes renales por no
tener excreción urinaria, no tienen riesgo de
hipoglicemia.
Se deben ingerir 15 a 30 minutos antes de cada
comida, en fracciones de 2 a 4 veces al día. Deben ser
tomados exclusivamente cuando habrá una ingesta de
alimentos.
 Repaglinida
Tabletas de 0,5 – 1 y 2 mg, se usan dosis de 1,5 a 2
mg/día fraccionado en 2 a 4 dosis.
 Neteglinida
Tabletas de 120 mg, ½ a 3 al día.
Insulinoterapia
CRITERIOS A CONSIDERAR PARA COMENZAR
INSULINOTERAPIA
 Antigüedad de la diabetes: diabetes de muchos
años, ya ha acumulado un gran daño de la célula
beta por lo que requiere insulina.
 Baja de peso marcada que necesita insulina.
 Las complicaciones microangiopáticas requieren
mayor uso de insulina
 Nivel de hiperglicemia de ayuno: esto habla de una
insulina basal mala, de secreción inapropiada.
 Factores Psicosociales
 Otros fármacos en uso
 Pronóstico vital
Contraindicaciones: Insuficiencia Hepática e Insuficiencia
Pancreática.
Inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4
Sitagliptina
inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4, enzima que
degrada a las incretinas, aumentando como
consecuencia las incretinas GIP (péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) y GLP-1 (péptido similar al
glucagón-1), este está disminuido en los diabéticos, sin
embargo, su receptores están normales. El péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa no tiene una
respuesta en el paciente diabético. Así que toda la
acción que hace la sitagliptina es a través de aumentos
de GLP-1.
Aumentan la secreción de insulina e inhiben la
secreción de glucagón, disminuye por un lado la
resistencia a la insulina y el déficit de esta. Se ha visto en
estudios en animales < apoptosis de la c-beta y >
regeneración de esta. En humanos no se sabe. Se puede
usar en insuficiencia renal, es el único fármaco que se
puede utilizar en IR además de la insulina.
Inhibidores de la absorción
Inhiben la absorción específica de los H de C.
1) Acarbosa: 50 y 100 mg antes de comidas, disminuyen
glicemia post-prandial, pero tiene baja tolerancia.
Provoca distensión abdominal, meteorismo y su
potencia es bastante menor.
2) Miglitol
Fracaso secundario a hipoglicemiantes orales:
Incapacidad de mantener buen control, por más de 1
año, a pesar de dosis máxima de HGO (régimen
aceptable).
INDICACIONES ABSOLUTAS DE INSULINA:
1) Indicaciones Absolutas y Permanentes
 Falla Secreción Células Beta: DM1 siempre o DM2
muy avanzada
 Insuficiencia renal avanzada
2) Indicaciones Absolutas y Transitorias
 Cetoacidosis
 Coma hiperosmolar
 Embarazo y Lactancia: no dar a embarazadas
sulfonilureas porque no están aprobadas, menos
dar glitazona porque tiene un efecto teratogénico.
En lactancia no se ha aprobado y aparentemente se
podría usar metformina. Según norma no se debe
empezar el tratamiento con metformina durante el
embarazo.
313
 Insuficiencia Hepática aguda: no dar ningún Son insulinas basales normalizan la glicemia en
medicamento ayuna y postprandiales.
 Alimentación parenteral
3.- Premezcladas
Rápida + intermedia, se mantienen ambos efectos.
TIPOS DE INSULINA Son utiles para disminuir el numero de administraciones
1.- Insulina corriente o de acción rápida (cristalina) en el día.
Son las únicas que pueden administrarse en forma Mixtard 30/70 (Novo Nordisk)
EV con vida media de 5 minutos y su efecto se acaba en Mixtard 20/80 (Novo Nordisk)
25 minutos. Por via subcutánea se puede administar sola Humulin 70/30 (Lilly)
o mezclada con insulinas de acción intermedia. Cuando
se administra subcutánea su efecto se inicia 30 minutos 4.- Ultra Rápidas (lispro)
después de la inyección con un efecto máximo en 2 a 4 Son análogos de insulina, pues no tienen la misma
horas y total a las 7 horas. Se le denomina insulina configuración molecular.
prandial pues se usa para normalizar la glicemia Se usan por via subcutánea exclusivamente se inicia
postprandial. su acción a los 10 minutos de inyección, efecto máximo
Se les indica a los pacientes que la usen 30 minutos a la ½ hora, no dura más de 4 horas.
antes de la ingesta de alimentos. Se administran inmediatamente antes de comer,
* Nota: Recordar que 1 unidad de insulina son insulinas prandiales.
metaboliza 5 gramos de glucosa. Humalog o lispro (Lilly)
Novorapid o aspártica (Novo Nordisk)
2.- Insulina de acción intermedia NPH Apidra o glulisina (Aventis)
Suspensiones lechosas turbias, variable en su
acción interindividuo que está relacionada a la 5.- Acción prolongada
homgenización de la suspensión. Son análogos de insulina, son denominadas
NPH Neutral protamin Hagerdon, puede ser insulinas basales y son necesarias siempre que se usen
administrado sola o con insulina rápida. las insulinas ultrarápidas.
Inicia su acción a las 2 horas, con efecto máximo a Glargina (Lantus ®)
las 6-7 horas, efecto total no más allá de 22 horas. Detemir (Levemir ®)

SEGÚN TIEMPO DE ACCION

Comienzo Peak Duración Otras denominaciones Nombre
ULTRA-RAPIDA 10 min 1 – 2 hrs 3 – 4 hrs Lispro, Análogo de rápida Humalog, Novorapid
RAPIDA ½ hora 2 – 3 hrs 4 – 6 hrs Cristalina, regular, neutra Actrapid, Humulin R, Insuman R
INTERMEDIA 1 ½ hora 5 – 7 hrs 18 – 24 hrs NPH, lenta Insulatard, Humulin N, Insuman
N
PROLONGADA 10 min No tiene 24 hrs Glargina, análogo de LANTUS
lenta

PRESENTACIÓN y CONSIDERACIONES ESPECIALES 1 ml con 100 unidades, cada raya corresponde a 2

Todas vienen en ampolla de 10 ml con 100
unidades por ml ó en cartuchos de 3 ml con 300
unidades.
Los lápices son desechables o recargables, cuando
se usan lápides se debe esperar 15 a 20 segundos antes
de retirar la aguja de la piel, el máximo de veces que se
puede usar una aguja de lápiz es 3.
Todas las insulinas deben mantenerse refrigeradas,
los lápices son aislantes por lo que no hay problema que
esté en un bolsillo o cartera.
Las jeringas de insulina son de 3 tipos
unidades
½ ml con 50 unidades, cada raya corresponde a 1
unidad
1/3 ml con 30 unidades, cada rayita corresponde a
1 unidad
Sitios de punción:
Abdomen, debe rotarse cada 2 centimetros como
cinturón a cada lado del ombligo
Brazo, 7 cms sobre el codo por posterior
Muslos, cara lateral, 10 cms sobre la rodilla

314
 Para la glargina se debe dejar una zona del cuerpo
exclusiva, no puede usarse otra insulina en el mismo
lugar, algunos prefieren los glúteos para esta función
INSULINOTERAPIA EN DIABETES MELLITUS 1
Requiere tratamiento con insulina inmediato,
ambulatorio u hospitalizado.
Con posterioridad sigue una fase de remisión parcial, en
donde la célula beta recobra parte de su función
productora de insulina por 2 a 6 meses, por lo que
requiere menos insulina exógena. Al año de evolución no
produce insulina propia.
Harrison Medicina Interna 17 ed.
INICIO DE ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON INSULINA
Insulina intermedia en la mañana (NPH), así se inicia
en DM2 y DM1 en luna de miel. 0,2 a 0,4 UI por kilo de
peso.
HGT: en ayunas y 2 horas después de almuerzo.
Se modifican las unidades de 2 en 2 con tal de
mantener glicemia de ayuna sobre 100 mg/dl (para evitar
hipoglicemia nocturna) y postprandiales inferior a 180
mg/dl.
ADA. Diabetes Care Vol 36, Supl 1; 2013
Daguer, Res Becados PUC 2010
315
 Complicaciones de la Diabetes Mellitus
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Hiperglicemia en pacientes hospitalizados
La hiperglucemia es un problema común, serio y
costoso en pacientes hospitalizados. Diferentes estudios
muestran que la mejoría del control metabólico resulta
en bajas tasas de complicaciones en estos pacientes.
Diagnóstico de hiperglucemia y diabetes en el contexto
hospitalario.
Evaluar a todo paciente que ingrese al hospital,
posible antecedente de diabetes y realizar,
independiente ser o no diabético, una glicemia.
Una glicemia mayor a 140, amerita seguimiento
durante la hospitalización.
Si hay terapias en pacientes no diabéticos, que se
asocien a hiperglicemia (como corticosteroides,
nutrición enteral y parenteral), los pacientes deben ser
monitorizados por al menos 24 a 48 horas después de
iniciar dichos fármacos.
Todo paciente diabético o con hiperglicemia >140
mg/dl, debe realizársele HbA1C (si éste examen no se ha
realizado en los últimos 3 meses).
Monitorización de glucemia en paciente no crítico.
Se recomienda medir HGT cada 4 a 6 horas en
pacientes en ayuno o con nutrición enteral o parenteral.
HGT precomida en pacientes que se alimentan por
vía oral.
Metas glucémicas en el paciente no crítico.
 Glicemias pre-prandiales menores de 140 mg/dl
 Glicemias aleatorias menores de 180 mg/dl. Rangos
más bajos pueden ser razonables en pacientes con
control óptimo antes de la hospitalización.
 Para pacientes con enfermedad terminal y/o con
limitada expectativa de vida ó en alto riesgo de
hipoglucemia, glucemias menores a 200 mg/dl
son razonables.
 Para evitar hipoglicemias, se sugiere que la terapia
antidiabética sea re-evaluada cuando los valores de
glucemia sean menores a 100 mg/dl. Si son
menores de 70 mg/dl, obligan a replantear las dosis
utilizadas.
Tratamiento de la hiperglucemia en el contexto no
crítico.
Terapia médica nutricional
Se recomienda que ésta terapia nutricional se
incorpore como parte del tratamiento metabólico para
todos los pacientes.
1500 a 2000 Kcal/día, no hay estudios que sugieran
dosis exactas.
Transición desde el hogar al hospital:
Es recomendable el uso de Insulinoterapia como el
método preferido para alcanzar control metabólico en
el paciente hospitalizado con hiperglucemia.
Se recomienda la discontinuación de agentes orales
hipoglicemiantes y la iniciación de insulino-terapia para
la mayoría de pacientes con DM2 admitidos en el
hospital. Se desontinuan los hipoglicemiantes por
absorción errática y riesgo de hipoglicemia.
Pacientes tratados previamente con insulina, deben
recibir dosificación ajustada al estado clínico como
forma de reducir el riesgo de hipoglucemias.
Terapia farmacológica.
Todo paciente con diabetes tratado con insulina en
casa, debe ser tratado con esquema fijo de Insulina en
el hospital.
Se desaconseja el uso de la escala móvil de insulina
("sliding scale insulin therapy") como método único de
control glucémico en pacientes hiperglucémicos con
historia de DM2 durante la hospitalización.
El esquema fijo de Insulina en el hospital consta de
dosificación basal ó insulina de acción intermedia una ó
dos veces al día, en combinación con insulina de acción
rápida ó de corta acción administrada antes de las
comidas, en pacientes con vía oral.
Se sugiere el uso de esquemas de corrección de
insulina como un componente del esquema de dosis fijo
de Insulina, cuando los valores glucémicos estén fuera
de metas.
Transición del hospital a la casa.
Re-instituir el esquema de Insulina o de
hipoglicemiantes orales que el paciente traía de casa al
316
momento del egreso, siempre y cuando estuviera el (Ésta dosis de Insulina es ADICIONAL a la dosis de
paciente compensado y según el objetivo de HbA1c que Insulina Nutricional ó Pre-prandial).
tengo para mi paciente.
Se sugiere la iniciación del esquema de insulina ó Escala de Insulina Suplementaria
hipoglicemiantes que el paciente traía al menos un día Glucemia Dosis para Dosis Dosis para
antes del alta para permitir la evaluación de la eficacia y (mg/dl) “sensibles a “usuales” “resistentes a
la seguridad de dicha transición. la Insulina” de Insulina la Insulina”
141-180 2 4 6
EJEMPLO DE REGIMEN DE BOLO BASAL DE INSULINA 181- 220 4 6 8
PARA EL PACIENTE DIABÉTICO 2 NO CRÍTICO. 221 – 260 6 8 10
261 – 300 8 10 12
Basal. 301 – 350 10 12 14
Discontinuar hipoglicemiantes orales ó inyectables 351 – 400 12 14 16
no insulínico. >401 14 16 18
Iniciar Insulina:
Ojo: las dosis de insulina de la noche en el esquema suplementario
 0,2 - 0,3 U/kg en mayores de 70 años y tasa de es la mitad de la dosis indicada en la columna.
filtración glomerular menor de 60 ml/min.
 0,4 U/kg/día en pacientes sin vía oral con glucemias Elección de la “columna”:
de 140-200.  Si el paciente puede comer, la columna “Dosis
 0,5 U/kg/día para pacientes que tengan vía oral y usuales de Insulina”.
con glucemias de 201 a 400 mg/dl.  Si el paciente no come, es anciano ó tiene falla
renal “Dosis para sensibles a la Insulina”.
Distribuir la dosis calculada total en  Si el paciente recibe esteroides ó usaba más de
aproximadamente 50% basal y 50% de insulina 80U/día antes de la admisión, use la columna
nutricional. “Dosis para resistentes a la Insulina”.
Dar Insulina basal una vez (glargina/detemir) ó dos  Cambio de columna:
veces al día (NPH), a la misma hora cada día.
 Si a pesar de la columna elegida el paciente
El ajuste en la dosis fijas de Insulina Basal ó
 persiste con glucemias mayores a 140 mg/dl,
nutricional pueden basarse en las dosis totales que se
desplácese a la columna de la derecha
requirieron en el esquema de corrección, administrado
 Si en la columna elegida el paciente hace
las 24 horas previas.
hipoglucemias, desplácese a la columna de la
Dar insulina de acción rápida (prandial), en tres
izquierda.
dosis igualmente divididas antes de cada comida.
Suspenderla si no hay vía oral.  Si el paciente no es capaz de comer, dar insulina
Ajustar las dosis de insulina nutricional de acuerdo regular cada 6 horas (6-12-6-12) ó insulina de
acción rápida siguiendo la columna "dosis para
a los resultados HGT. Esto es importante principalmente
con hiperglicemia en uno ó dos oportunidades del día sensibles a la Insulina".
(hiperglucemias "aisladas" que ocurren siempre a la  Cuando se requiere el uso muy frecuente del
misma hora del día). esquema suplementario, eso quiere decir que el
paciente necesita más Insulina Basal ó Nutricional.
Esquema de suplementación (corrección) de Insulina con
J Clin Endocrinol Metab, January 2012, 97(1):16–38
análogo de insulina de rápida acción ó Insulina Regular.
Cetoacidosis diabética
Complicación aguda de la diabetes El déficit de insulina y aumento de glucagón
Suele ser más frecuente en diabéticos tipo 1. promueve la neoglucogénesis, glicogenolisis y la
formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
Fisiopatología La cetosis resulta del incremento de la liberación de
Resulta de la deficiencia absoluta de insulina ácidos grasos desde los adipocitos que resulta en
combinado por el exceso de hormonas de aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos.
contrarregulación (glucagón, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento). Clínica

317
 El paciente se observa grave, muy comprometido y
deshidratado.
Se desarrolla generalmente en menos de 24 horas
con náuseas, vómitos y dolor abdominal que puede ser
severo y puede similar una pancreatitis. En casos graves
se puede encontrar taquipnea o respiración de
Kusmmaul por acidosis.
Al examen físico se puede encontrar taquicardia,
deshidratación, taquipnea, sensibilidad abdominal,
letargia, obnubilación hasta coma.
En algunos casos se puede encontrar aliento con
olor a frutas que suele ser un signo clásico de este
desorden.
Deben buscarse signos relacionados a un factor
precipitante como fiebre en caso de infección.
Laboratorio
 Glicemia
Pedir Hemoglucotest urgente
No se necesitan grandes hiperglicemias para
diagnosticar cetoacidosis diabética, se puede
producir desde una glicemia sobre 250 mg/dl
 Cetonuria
 Cetonemia
Permite detectar acetoacetato en sangre, pero no
beta-hidroxibutirato que sería la prueba más
específica, pues se produce 3 veces más que el
acetoacetato. Cuando la cetoacidosis va mejorando
el betahidroxibutirato se convierte en acetoacetato
por lo que la cetonemia puede ser negativa al inicio
o levemente positiva y puede aumentar
posteriormente, por lo que no es un buen
parámetro de resolución del cuadro.
 Gases arteriales
Es importante determinar pH y bicarbonato que se
encontrará frecuentes bajo 10 mg/dl.
 Electrolitos plasmáticos
Lo más importante es saber el nivel del potasio que
bajará una vez se inicie el aporte con insulina. Hay
un déficit de potasio, pero secundario a la acidosis
se encontrará normal en el plasma. También hay
déficit de sodio, cloro, fósforo y magnesio.
Permiten calcular anión GAP que estará elevado por
la acumulación de ácidos endógenos.
 B-hidroxibutirato
Cuerpo cetónico más específico y sensible, pero no
todos los laboratorios cuentan con su medición (en
HRT no está disponible)
 Función renal (creatinina y BUN)
 Hemograma
 Perfil lipídico
Presentará hipertrigliceridemia
Criterios Diagnósticos
 Glicemia sobre 250 mg/dl
 pH arterial menor a 7,3
 Bicarbonato menor a 15 mEq/l
 Cetonemia y cetonuria (+)
Tratamiento
Hospitalizar, de preferencia en unidad de cuidados
intensivos
Iniciar rápidamente hidratación parenteral, debe
ser energética en el inicio pues la escasa perfusión
tisular impide el efecto insulínico. Se utiliza Solución
Fisiológica 0,9% a pasar 1 L/hora, luego, según respuesta
clínica se puede variar a 250-500 ml/hora
Iniciar administración de insulina cristalina, primero
un bolo de 0,1 – 0,14 U/kg y luego continuar con
infusión continua de 0,1 U/Kg/hora, el objetivo es bajar
la glicemia entre 50-70 mg/dl por hora, para eso se
controlará con glicemia cada hora.
Cuando la glicemia es menor a 250 mg/dl se debe
cambiar a Solución glucosada al 5% a 100 a 200 ml/hora,
disminuyendo la infusión de insulina a la mitad,
estabilizada la glicemia se inicia insulina cristalina c/6
horas, no cortando rápidamente la infusión para evitar el
rebote.
Se deben controlar electrolitos plasmáticos cada 2
horas, el riesgo es sufrir hipokalemia debido a que la
administración de insulina y aumento del pH provocarán
su ingreso a la célula y disminuirán sus niveles
plasmáticos. Por lo tanto, antes de iniciar la
administración de insulina se debe tener en mano los
niveles de potasio, en caso de ser menores de 3,3 mEq/l
se debe esperar su corrección previo a la administración
de insulina. Para su corrección se aportaran 3 g de KCl
por litro (30-40 mEq/L).
La acidosis se debe corregir solamente si el pH
disminuye de 6,9, pues la corrección del trastorno de las
glicemias mejorará la cetoacidosis y la mayoría de los
pacientes no requerirá de administración de
bicarbonato. De ser necesario se deben aportar 100 ml
de Bicarbonato en 400 ml de Agua bidestilada a 200
ml/hora.
Guia GES Diabetes Mellitus 1 2011
Dr. Zamorano. Urgencias UCM 2011
Harrison. Medicina Interna 17ª Edición
318
 Coma Hiperosmolar
Hay aumento exagerado de la glicemia (600 - 800
mg/dl y más)
Se debe al déficit de agua corporal (deshidratación)
y déficit relativo de insulina.
Es característica la ausencia de cetosis. Si bien no se
conoce el mecanismo exacto que protege a los
diabéticos tipo 2 del desarrollo de cetoacidosis, parece
ser que una cierta reserva insulínica actuaría a nivel
hepático, impidiendo la génesis de la cetosis.
Aparece habitualmente en ancianos diabéticos que
sufren un cuadro infeccioso, como una neumonía o una
sepsis de origen urológico.
Causas
 Debut de DM2
 Disminución de los líquidos por baja ingesta o
tratamiento médico con diuréticos
 Tratamiento farmacológico con corticoides
 Enfermedades intercurrentes como infecciones
 Abandono del tratamiento
Clínica
 Deshidratación (por la diuresis osmótica que genera
la hiperglicemia y la baja ingesta de agua), poliuria,
sed y alteración del estado mental (letargia- coma)
 No hay náuseas, vómitos, dolor abdominal ni
respiración acidótica.
 El paciente prototipo es un anciano con diabetes
leve, con antecedentes de varias semanas de
poliuria, pérdida del peso y disminución de la
ingesta por la vía oral.
 Puede haber coagulación intravascular diseminada
o microtrombosis por aumento de la viscosidad.
Cuando el paciente entra en coma hay un 50% de
riesgo de muerte.
Laboratorio
 Hiperglucemia mayor de 600 mg/dl
 Medir urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, CPK.
 Osmolaridad plasmática elevada
 Puede existir acidosis metabólica leve con niveles
de bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l,
generalmente sin elevación de los cuerpos
cetónicos. Esta acidosis suele deberse al aumento
319
 de ácido láctico causado por una mala perfusión
tisular.
 Como consecuencia de la deshidratación, se
produce un fracaso renal prerrenal con elevación
de la creatinina, la urea y el BUN.
Tratamiento
 Hospitalización, Sonda vesical siempre.
 Hidratación es la base del tratamiento
o Si el sodio es mayor a 155 mEq se usa suero
hipotónico (0,45%)
o Si el sodio es menor a 155 mEq suelo salino
isotónico (0,9 %) hasta que la glicemia sea
menor a 250 mg/dl
o Cuando la glicemia es menor a 250 mg/dl se
pasa a suero glucosado.
o Medir déficit de agua libre y reponer la mitad
del déficit en 12 a 24 horas y la otra mitad en
las siguientes 24 horas.
Hipoglicemia
Se considera hipoglicemia a valores bajo 50 mg/dl.
Una hipoglicemia severa (bajo 35mg/dl debe
hospitalizarse)
Etiología
1) Aumento de la insulina por drogas que aumentan la
secresión de insulina como sitagliptina o
sulfonilureas
2) Diferencias entre la ingesta y el tratamiento
(omisión de comidas, exceso de insulina o
hipoglicemiantes)
3) Ejercicio intenso
4) Insuficiencia renal (las necesidades de insulina
disminuyen, pues se alarga la hemivida plasmática
de la insulina, por lo que hay predisposición a la
hipoglucemia si no se disminuye la administración
de insulina exógena)
5) La insuficiencia suprarrenal o un déficit de GH
asociados a la diabetes mellitus pueden
predisponer a la hipoglucemia.
Fisiopatología
Existen dos mecanismos que se desencadenan
cuando la glucemia es baja: la disminución de la
liberación de insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras, fundamentalmente el glucagón. Las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actúan como
apoyo. El cortisol y GH no actúan de forma aguda, sino
que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada.
Los pacientes diabéticos están desprotegidos
contra la hipoglucemia, ya que no hay posibilidad de
 Déficit de agua: 0,6 x peso x
(Sodio actual / Sodio deseado –
1)
 Insulina en dosis bajas continuas IV en bomba de
infusión a razón de 6 UI/hora inicialmente, se
administra en conjunto con la sueroterapia. Se
debe conseguir un descenso de 75 – 100
mg/dl/hora hasta los 250 mg/dl
 Hemoglucotest seriado.
 Control seriado de electrolitos plasmáticos y
electrocardiograma
 Profilaxis con heparina (si es de bajo peso
molecular 20 a 40 mg SC)
 Pesquiza de infecciones y otras complicaciones.
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes Complejo
Hospitalario de Toledo, España
reducir la cantidad de insulina una vez administrada. Por
otra parte, a medida que la diabetes avanza, se va
alterando la respuesta contrarreguladora del glucagón y
de las catecolaminas. Como los síntomas adrenérgicos
iniciales de la
hipoglucemia dependen de la liberación de
catecolaminas, pueden producirse hipoglucemias
inadvertidas al fracasar dicha respuesta.
Clínica
 Vegetativos
 Adrenérgicos: palpitaciones, temblor y ansiedad
 Colinérgicos: sudor, hambre, parestesias
 Neuroglucopénicos: alteraciones de conducta,
confusión, fatiga, convulsiones, pérdida de
consciencia, muerte
 Al examen: taquicardia, hipertensión sistólica,
palidez y sudor.
 La hipoglicemia recurrente lleva los umbrales de los
síntomas vegetativos y de las respuestas
contrarreguladoras a niveles inferiores de glucosa,
lo que lleva a inconsciencia por hipoglicemia.
Triada de Whipple
1) Síntomas compatibles con la hipoglicemia
2) Concentración baja de glucosa plasmática
3) Alivio de los síntomas después de elevar la
glucosa plasmática
Tratamiento
320
 Si el paciente presenta hipoglicemia, está alerta y
puede comer se debe aportar glucosa por Via oral
con bebida gaseosa, leche o jugo (no light).
 Si presenta hipoglicemia y está en régimen cero sin
compromiso de conciencia se debe usar Glucosa al
50% 20 ml (o 30 ml de SG30% como alternativa) y
continuar con infusión de SG5% a 100 ml/hora
 Si presenta alteración de conciencia se debe iniciar
SG50% 10 ml (o 20 ml de SG30%) y luego dejar
infusión continua de SG5% a 100 ml/hora
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus genera daño circulatorio
sistémico desde el momento que se inicia y se pueden
observar lesiones histológicas en diversos tejidos a los 5
años de evolución de la enfermedad, manifiestandose
clínicamente alrededor de los 10 años, en particular en
los diabéticos mal controlados. El daño se produce a
nivel micro y macrovascular, especialmente en la Retina,
Riñón, Sistema Nervioso y Arterias.
La Enfermedad Vascular comprende
complicaciones Macro y Microvasculares:
 Complicaciones macrovasculares:
Retinopatía Diabética
La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de
visión por una causa evitable en personas de edad en
países desarrollados.
La duración de la diabetes se asocia a la
gravedad de la retinopatía.
1) Está estrechamente relacionada con el daño que la
hiperglicemia es capaz de hacer en los capilares de
la retina.
2) Los pericitos retinales son los primeros en ser
afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden
capacidad contráctil, y mueren. Simultáneamente,
ocurre una vasodilatación capilar, que se debe en
parte a la pérdida de pericitos, y en parte a la
activación de la b2 -Proteín Kinasa C. Ya a estas
alturas hay aumento de la permeabilidad capilar.
Sin embargo, tienen que transcurrir 5 o más años
desde el comienzo de la hiperglicemia para que
esta permeabilidad aumentada de la membrana
basal (glicosilación) produzca exudados céreos por
exudación de lípidos y microhemorragias por
grietas en los capilares. En este mismo momento
comienzan a perderse las células endoteliales,
debilitándose la pared capilar y dando origen a
microaneurismas. Años después, la pérdida de
células endoteliales llega a tal punto que se da
Nefropatía diabética
 Si presenta alteración de conciencia sin vía venosa
disponible se utiliza Glucagón 1 mg IM hasta por 2
veces.
Luego de tomar cualquier medida de las antes
descritas se debe medir HGT cada 15 minutos hasta que
la glicemia alcance 80 mg/dl.
J Clin Endocrinol Metab, January 2012, 97(1):16–38
o Aterosclerosis Coronaria acelerada
o Aterosclerosis cerebrovascular acelerada
o Enfermedad vascular de extremidades
inferiores acelerada
 Complicaciones microvasculares
o Retinopatía
o Nefropatía
o Neuropatía
Las Complicaciones Crónicas también incluyen el pie
diabético, con componentes de daño neuropatico micro
y macrovascular.
origen a los ‘capilares acelulares’, simples tubos de
membrana basal, obstruídos en parte por
microtrombos originados en el interior de los
microaneurismas. A partir de este momento hay
isquemia en extensas áreas de la retina,
produciéndose microinfartos que se ven en el
oftalmoscopio como ‘exudados algodonosos’.
Como respuesta a la isquemia, la retina secreta un
‘factor angiogénico’, que estimula la génesis de
capilares de neoformación. Estos nuevos capilares
son frágiles, y se rompen con gran facilidad, dando
origen a hemorragias mayores en la retina primero,
y en el cuerpo vítreo después.
3) Es la hemorragia vítrea la responsable final de la
ceguera en la mayoría de los diabéticos
Tratamiento
 Control estricto de la glicemia: efecto de
prevención y retraso en la aparición
 Control de presión arterial (130/85)
 Fotocoagulación: En edema de mácula y
retinopatía proliferativa
 Cirugía: En hemorragia vítrea, desprendimiento
de retina y glaucoma neovascular.
321
1) Causa del 44% de todas las insuficiencias renales
terminales en occidente. La hiperglicemia crónica es
también la responsable de esta complicación.
2) En los primeros años de la diabetes, la hiperglicemia
produce cambios funcionales, como son la
vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente
(Aldosa Reductasa y b2 -Proteín Kinasa C activadas),
con aumento del flujo plasmático renal. Sin embargo,
la activación de la b2 -Proteín Kinasa C hace que la
vasodilatación sea mayor en la arteriola aferente que
en la eferente, aumentando la presión de filtración y
la filtración glomerular.
3) Ya después de 5 años de diabetes, la hiperglicemia se
ha traducido en cambios moleculares y estructurales.
El engrosamiento de la pared de las arteriolas
aferente y eferente (glicosilación) normaliza
eventualmente el flujo plasmático renal, y la
membrana basal glomerular se engruesa y aumenta
su permeabilidad, apareciendo microalbuminuria
primero (30-200 mg/24 horas), y microalbuminuria
después (>200 mg/24 horas). Simultáneamente las
células mesangiales se multiplican (activación de b2
Proteín Kinasa C) y aumenta la cantidad de matriz
mesangial. En esta etapa el paciente tiene
macroalbuminuria en el rango de síndrome nefrósico,
con hipertensión arterial en casi todos los casos.
4) Finalmente, la suma de matriz mesangial
aumentada más el engrosamiento de la membrana
basal glomerular estrangulan las asas capilares,
reduciendo progresivamente el lumen de éstos. En
esta situación sobreviene una progresiva
disminución del flujo plasmático renal y de la
filtración glomerular, que llevan al paciente a la
insuficiencia renal terminal.
5) Lo más importante es reconocer que la
hiperglicemia ya está produciendo drásticos
cambios en la fisiología renal años antes de la
aparición de macroalbuminuria, hipertensión y
caída de la función renal. De allí la importancia del
buen control de la hiperglicemia desde el momento
del diagnóstico de la patología.
Screening
Neuropatía diabética
Es la neuropatía mas común en el mundo y es la
complicación sintomática mas comun de la DM.
50% de diabéticos desarrolara neuropatía a los 25
años de Dx
10-18% de pacientes tiene daño de nervios al
momento del Dx, sugiriendo que la “ prediabetes” podria
asociarse a nauropatia.
 Test para detectar microalbuminuria anual en DM 1
> 5 años y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
 -Creatinina sérica anual para estimar la TFG en
todos los diabéticos independiente del grado de
albuminuria.
 Una vez hecho el dg de microalbuminuria se
recomienda su monitorización como marcador de
respuesta a tto y progresión de enfermedad.
 Considerar referir a un experto en nefropatía
diabética cuando el ClCr es < 60 ml/min/1,73 m2 o
si hay dificultades en el manejo de la PA o la
kalemia, y referir a un nefrólogo cuando el ClCr es <
30 ml/min/1,73 m2
Métodos de detección microalbuminuria:
 Razón albuminuria/creatininuria en muestra aislada
(de elección)
 Recolección de orina de 24 h con creatinina,
permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.
 Recolección de orina en un tiempo determinado (ej,
4 h o nocturna)
 Al menos 2 ó 3 test en un período de 6 m deben ser
positivos para hacer el diagnóstico de
microalbuminuria.
Manejo
1. Restricción proteica: 0,8-1,0 g/kg en etapas iniciales
de enfermedad renal crónica y 0,8 g/kg en etapas
avanzadas.
2. Control glicémico:
 Un control glicémico óptimo reduce el riesgo y
retarda la progresión de la nefropatía.
3. Control de la HTA: PA < 130/80 reduce el riesgo y
retarda la progresión de la nefropatía.
4. Estatinas permiten retardar la progresión de la
enfermedad renal crónica, incluyendo la ND.
5. Control de la proteinuria:
-Tanto un IECA o ARAII son adecuados para el tto de la
micro y macroalbuminuria
-Otras drogas como Calcioantagonistas,
betabloqueadores y diuréticos pueden ser agregados si
pacientes no mejoran con IECA-ARA o no los toleran
Factores relacionados
 Duración de DM: 7.5% al inicio hasta 50% a los 25
años de enfermedad
 Nivel de hemoglobina glicosilada
 Edad avanzada
 HTA
322
 Nefropatia
Patología
 Degeneración axonal progresiva con disfunción de
la célula de Schwann y secundariamente
alteraciones de remielinización con pérdida
progresiva y muerte de las fibras nerviosas más
largas que inervan las extremidades dístales.
 -Cambios tempranos: mínima alteración fibras
mielinizadas y no mielinizadas y regeneración
axonal.
Clasificacion
Estudio Roshester (Neurology 1993):
 -Polineuropatía periférica - simétrica - distal (50%
hasta 80%) DPN: Distal symmetric Polyneuropathy
 Mononeuropatia (25%)
 Neuropatía autonómica (7%)
 Otras (3%): Poliradiculopatia torácica y lumbar,
mononeuropatia craneal
Clinica:
 -Lo mas frecuente es la polineuropatia simétrica,
distal, de predominio sensitivo.
 Pérdida progresiva de sensibilidad distal, primero
vibratoria, al tacto fino, temperatura y dolor ;
alteración en la propiocepción, reflejo aquiliano
ausente o disminuido
 Afecta inicialmente en pies ascendiendo a parte
mas proximal de extremidades inferiores y
eventualmente extremidad superior con la
progresión de la enfermedad
 Afecta preferentemente fibras gruesas largas:
Parestesias, hipostesias en “ guante y calcetin”
 En casos mas severos, disminución de fuerza
motora y perdida de la mayoría de los ROT. Patron
motor puro no es característico.
 Otras formas: PNP simétrica dolorosa. Dura 12
meses aprox. Empeora con roce de ropa o sabanas.
Asociada a caquexia y depresión, especialmente en
jóvenes con DM tipo I.
Autonomica
Cardiovascular:
 Intolerancia al ejercicio (inadecuada modulación
simpática): taquicardia sinusal persistente en
reposo y ausencia de variación de frecuencia
durante respiración o valsalva
 Tono parasimpático disminuido durante la noche, lo
que predispone a arritmogenesis nocturna
 Denervación cardiaca: FC fija, IAM indoloro y
muerte súbita
 Hipotensión postural hasta sincope postural
(agravada por triciclicos y diarrea)
Gastrointestinal:
 Esófago: Disfunción motora esofágica (disfagia,
dolor retroesternal). Es Rara
 Gastroparesia: plenitud, nauseas, vómitos pero mas
frecuente asintomática
 Enteropatia con constipación, diarrea o
incontinencia fecal.
 Diarrea: exacerbaciones nocturnas severas o
posprandiales.
Genitourinario
 Vejiga neurogena: Perdida de inervación aferente
autonómica (disminución de la sensación de vejiga
llena con micción menos frecuente) y eferente
(Empeora contractilidad vesical)
 Sexuales: dispareunia, de libido, eyaculación
retrograda, disfunción eréctil.
Poliradiculopatias
 Lesión de una o más raíces nerviosas (torácicos o
lumbar alto) con degeneración axonal
 Inicio en general agudo, pero puede ser gradual
hasta en 3 a 4 meses
 Mas frecuente en ancianos y coexiste con
polineuropatia periférica
 Dolor toracico punzante, constante y profundo que
sigue una distribución costal o abdominal
quemante intenso con exacerbación nocturna
 Debilidad motora con atrofia de músculos
abdominales
 Curso de 1 año con recuperación completa
 Lumbar (amiotrofia diabética): Más frecuente en
L2-L3-L4, con dolor lumbar bajo y glúteo, seguido
de debilidad progresiva proximal de una pierna ,
atrofia y perdida de reflejos rotulianos.
Recuperación espontánea en 6 meses a 2 años.
Puede darse en pierna contralateral (en días o
meses a años)
Mononeuropatias
 Craneal:
- Compromete principalmente III, también IV
y VI y VII par (parálisis de Bell`s)
- Dolor unilateral, ptosis, oftalmoplejia,
diplopía y función pupilar preservada
- El desarrollo es agudo. Aprox 50% de los
pacientes inicia con dolor ocular o frontal,
323
 que puede ser intenso progresando el
déficit en 2 a 3 días.
- Recuperación completa en 6 a 12 semanas
y puede recurrir en lado puesto del cuerpo
 Periférica:
• Cubital, Mediano, cubital, radial, peroneo
lateral. Ciática y obturador se afectan con
menos frecuencia
• El inicio es agudo y se relaciona con dolor. Existe
una tendencia a la afección de los nervios de
una extremidad y después de cierto tiempo de
los de la otra.
 Mononeuropatia múltiple
Screening
 Todos los pacientes deben ser evaluados al Dx y
anualmente con test clínicos simples para búsqueda
de DPN
 Test electrofisiologicos rara vez son necesitados (en
casos atípicos).
 Búsqueda de signos y síntomas de neuropatía
autonómica a los 5 años de DM 1 y en Dx de Dm 2
 Evaluación de disfunción vesical en ITU-R,
incontinencia o globo vesical.
Complicaciones: Cambios tróficos (callos), ulceras
indoloras, artropatía de charcot, bulas del diabético y
oosteomielitis crónica
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son:
 Control glicemico ( juega mayor rol en
prevención que en corrección de ND
establecida)
 Cuidado de los pies
Manejo del dolor
Manejo del dolor
Guías consenso publicadas en el 2006 por un panel de
expertos en polineuropatia diabética:
 Primera línea (dos o más estudios
randomizados): Duloxetina, pregabalina,
Triciclicos y oxicodona de liberación controlada.
 Segunda línea: (1 estudio randomizado):
Carbamazepina, gabapentina, lamotrigina,
tramadol, y venlafaxina de liberación
prolongada.
 Terapia tópica ( 1 estudio randomizado o casos
control): Capsaina y lidocaina.
Cuidados del pie: Screening EAO: Hx claudicación,
evaluación de pulsos. Índice tobillo/braquial. Riesgo
elevado los con > 10 años devolución
324
 Malnutrición
La malnutrición puede ser por exceso o por déficit.
Por exceso
- Sobrepeso
- Obesidad
- Micro y macronutrientes específicos
o Hipertensión
o Cáncer
o ECV
o Dislipidemia

Por déficit
- Desnutrición calórica
- Desnutrición proteica
- Carencias específicas

DESNUTRICIÓN
Desnutrición es por definición malnutrición por  Alteración del tránsito
déficit. Déficit calórico y/o proteico a nivel que signifique  Alteración de la digestión
riesgo para la salud. Constituyendo desnutrición calórica  Síndrome de malabsorción
o proteica. 2.- Estrés
Es frecuente, de hasta un 55% en pacientes a.- Traumatismos: quemaduras, cirugías
hospitalizados. b.- Sepsis aguda
c.- Inflamación aguda o crónica: TBC, VIH,
Inanición Crónica colagenopatías, páncreas
Es un riesgo continuo, la pérdida de peso de 3.- Mixto
hasta 10% es seguro, entre 10 y 15% hay riesgo se debe  Metabolismo inútil y anorexia: VIH, cáncer
pensar en apoyo nutricional. Las pérdidas entre 20 y 25%  Aumento de la demanda: EPOC
entran en la zona de riesgo de muerte, una vez que se  Metaboismo anormal y baja digestión biliar:
pierde 30 a 35% hay riesgo inminente de muerte por hepatopatía crónica
caquexia.  Pérdida de proteínas: Chron, Colitis Ulcerosa

Clasificación Según IMC Fisiopatología

- Leve: 17 – 18,49 Con la disminución de la ingesta y el poco aporte de
- Moderada: 16- 16,9 energía hace que se gasten las reservas calóricas de
- Grave: menor de 16 hidratos de carbono, neoglucogénesis, grasas,
cetoácidos, pérdida de las proteínas.
Etiología Como compensación del ayuno precoz se produce
1.- Inanición glucogenolisis y gluconeogénesis. Con el ayuno tardío
a.- Disminución de la ingesta (más de 3 días) comienza la cetogénesis.
 Social: pobreza, alcoholismo
 Psiquiátrica: anorexia, depresión leve, Clínica
demencias Disminuyen las reservas grasas, luego músculo en
 Anorexia por VIH, cáncer o insuficiencia forma proporcional al peso y aparecen signos propios de
renal la enfermedad de base.
 Dolor abdominal con la ingesta: Hay bajo IMC, falta de fuerza, apatía, lesiones
pancreatitis, isquemia mesentérica cutáneas, falla de respuesta inmune, mala cicatrización,
b.- Disminución de la asimilación

325
atrofia muscular, falla de sistemas, proteínas plasmáticas Aqui no hay falta de calorías, faltan las proteínas,
normales. porque por ausencia de consumo o porque las gastamos
muy rápido por una enfermedad muy hipercatabolica. Se
Caquexia cardíaca: Elevación de citokinas, ve más frecuentemente en el alcoholismo ya que cada
hipermetabolismo, anorexia, náuseas, vómito, gramo alcohol aporta 10 calorías (cada gramo de grasa
malaabsorción intestinal. aporta 9 calorías, cada gramo de azúcar aporta 4 y cada
gramo de proteínas también aporta 4) entonces los
VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN alcohólicos no ingieren proteínas.
Peligro si:
1) Pérdida no voluntaria del 10% del peso corporal en 3 Fisiopatología
meses Prima respespuesta a estrés por hipercatabolismo o
2) Peso menor al 90% del peso ideal alcoholismo.
3) IMC bajo 18,5 Frente al estrés metabólico:
- Hay una Fase Ebb
Anamnesis: Baja del débito cardiaco, bajo consumo y transporte
- Pérdida de peso, leve bajo 5%, moderada entre de oxígeno, bajo gasto energético, aumento de glucosa,
5-10%, grave sobre 10%. lactato y triglicéridos lo que pueden llevar a shock
- Cambios de patrón dietético - Fase flow
- Malabsorción Aumento de catecolaminas, aumento de hormonas
- Deficit de nutrientes de contrarregulación, aumento de citoquinas y
prostaglandinas, lipólisis y uso de músculo en
Evaluación física: neoglucogénesis
- Estatura y peso (edema puede interferir), IMC
- Pliegues (posterior al brazo) Diagnóstico
- Circunferencia Hay edema, se mantiene la grasa corporal
- Función muscular al probar fuerza en grupos Hay hipoproteinemia (baja prealbúmina),
musculares linfopenia, Disminución de la creatinina e
- Hidratación hipoalbuminemia (leve: 3 – 3,5 g/Kg; moderado 2.5 – 2,9
g/Kg; severa menos de 2,5 g/Kg)
Laboratorio También cae el colesterol
- Albúmina: se correlaciona a las complicaciones
(vida media larga) TRATAMIENTO DESNUTRICION
- Prealbúmina: puede ser considerada patrón
para evaluar la nutrición, vida media corta, Realimentación de desnutrido
disminuye en la inflamación - Cuidado con el síndrome de realimentación
- Inmunocompetencia o Hipofosfemia, hipopotasemia,
- Función renal hipomagnesemia: debido a incremento
- Función muscular de la insulina que hace que la célula
- Creatinina capte estos electrolitos.
o Sobrecarga de líquidos e insuficiencia
Evaluación global subjetiva cardiaca
- Historia de cambios de peso en los últimos 6 o Arritmias cardiacas
meses y 2 semanas: cambios de dieta, ,síntomas o Intolerancia a la glucosa
gastrointestinales, capacidad funcional, otras
enfermedades Realimentación
- Examen físico: pliegues, edema, atrofia, ascitis  Monitorear función cardiovascular y electrolitos
antes y durante la realimentación
 Líquidos 800 ml/día más las pérdidas insensibles
Evaluación de pacientes  Un aumento de peso en 0,25 kg/día o 1,5
kg/semana puede indicar acumulación de
Desnutrición proteíca líquido

326
  15 kcal/Kg al día, 100 g de hidrato de carbono y
1,5 proteinas/kg peso real, aumentar 2-4 kg/día
de calorías cada 48 horas
 Sodio hasta 1,5 g/día y administración libre de
potasio y fosfatos dependiendo de la función
renal
OBESIDAD
Aumento de peso secundario a acumulación de
grasa corporal. Consecuencia de ingesta calórica que
sobrepasa las necesidades del individuo y que se
deposita como grasa.
La obesidad es una enfermedad crónica de etiología
multifactorial, sutratamiento debe ser de por vida y
multidisciplinario.
CLASIFICACIÓN
Normal 18,5 – 24,9
Sobrepeso 25 – 29,9
Obeso clase I 30 – 34,9
Obeso clase II 35 – 39,9
Obeso clase III Sobre 40
Fisiopatología
La ingesta excesiva de energía lleva a la
acumulación de lípidos en el tejido adiposo que produce
una hipertrofia del adipocito. Cuando el adipocito ha
alcanzado su máximo tamaño se forman nuevos
adipocitos a partir de preadipocitos (hiperplasia). La
diferenciación de los preadipocitos es influida por la
lipoproteinlipasa (LPL) que tiene una actividad
aumentada en la obesidad (se desconoce si dicho
aumento es causa o consecuencia de).
La obesidad abdominal o de tipo androide, típica de
los varones se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
(HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular, colelitiasis,
hiperinsulinismo). Se caracteriza por la acumulación de
grasa por encima de la cintura y por haber hipertrofia de
adipocitos. Se habla de obesidad abdominal en las
mujeres con radio de cintura sobre 88 cm y en los
hombres de 102 cm.
La obesidad ginecoide, que afecta principalmente a
la mujer, se caracteriza por la acumulación de grasa en la
mitad inferior del cuerpo (hipogastrio, caderas y muslos)
y por haber hiperplasia de adipositos.
PATOLOGIAS ASOCIADAS A OBESIDAD
 Diabetes tipo 2 61%
 Cáncer de endometrio 34%
 Monitorear peso, balance hídrico, glucosa y
electrolitos todos los días.
 Seguir el nitrógeno ureico para ver si las
perdidas de proteínas han aumentado y la
prealbumina para ver si hay construcción de
proteínas. No tiene sentido tomar prealbumina
mas seguido que 3 dias, dos veces por semana
si.
 Colecistopatía 30%
 Osteoartritis 24%
 Hipertensión 17%
 Enfermedad coronaria 17%
Manejo
- Dieta (500 a 800 calorias menos que los
requerimientos)
- Ejercicio para crear balance energético negatico
y mantener función cardiovascular
Terapia Farmacológica
Es un tratamiento a largo plazo con objetivo de
reducir más del 10% del peso y mantener. Discontinuar
drogas en pacientes que no responden. Esta terapia
debe ser asociada a terapia conductual.
El objetivo de los medicamentos es disminuir el
apetito, disminuir la absorción de alimentos, aumentar
el gasto energético.
Contraindicaciones del tratamiento farmacológico
• IMC menor a 27,8
• Menor a 18 años o mayor de 60 años
• Embarazo y lactancia
• Hipertension no controlada
• Enfermedad cardiaca no controlada
• Glaucoma no controlado
• Insuficiencia renal o hepatica
• Abuso de drogas
• Hipertension pulmonar
• Farmacos
• Enfermedad bipolar o depresion mayor
Orlistat
Bloquea la lipasa gastrointestinal reduciendo la
absorción de grasa en 30%. Es efectivo en la baja y
mantención del peso.
Los efectos adversos pueden ser dolor
abdominal, urgencia fecal, incontinencia fecal,
deposiciones oleosas, spotting oleoso. Se recomienda
suplementar las vitaminas solubles (A y E)
327

CIRUGÍA
Indicación
• Obesidad mórbida
• Obesidad severa más dos patologías asociadas
• Compromiso a control con equipo
multidisciplinario
• Compromiso a controles periódicos
permanentes
• Sin contraindicaciones
Gastroplastía con bypass
.
CARENCIAS NUTRICIONALES
Podemos tener déficit de vitaminas (de las que hay
2 tipos liposolubles e hidrosolubles), minerales (algunos
los necesitamos en cantidades importantes y otros en
trazas como el selenio, molibdeno, cromo) y de ácidos
grasos esenciales.
VITAMINAS Son compuestos orgánicos esenciales por lo
que necesitamos un aporte externo.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES Son aquellas que para su
absorción requieren bilis y jugos pancreáticos, ya que
necesitan ser transportadas por micelas en la sangre y
en quilomicrones (lipoproteína formada en el intestino)
en la linfa, siendo este último el transporte principal.
Este tipo de vitaminas se almacenan, por lo que
podemos estar 6 meses sin consumirlas antes de
presentar manifestaciones, todo gracias a nuestras
reservas. Aquí encontramos 4 tipos: A, D, E, K.
Vitamina A
Son todo los retinoides que poseen la actividad
biológica del transretinol. Los carotenoides son
Éxito en el 90% de los casos con una gran baja
de peso, además mejora las comorbilidades.
Tiene un riesgo de mortalidad de hasta 1% y
morbilidad 10%. Complicaciones: malabsorción de fierro,
calcio y vitaminas por lo que requiere suplementación.
Banda Gástrica
Menor mortalidad (0%) y menor morbilidad.
Pero tiene un riesgo económico elevado con menor baja
de peso.
Se puede complicar al migrar la banda, prolapso
gástrico, trastornos en la motilidad gástrica
precursores de la vitamina A y los podemos encontrar en
productos animales (en forma de retinol, como en
carnes y huevo), verduras naranjas (zanahoria, zapallo,
etc.) y verde oscuro (en las verduras las encontramos en
forma de retinoide o carotenoide).
Suele depositarse en un 90% en el hígado y el otro
10% se reparte entre el riñón, tejido adiposo y pulmón.
Es esencial en visión, desarrollo óseo, inmunidad, tejido
epitelial y reproducción.
Sus acciones tienen que ver:
 Forma parte integral de la rodopsina en bastones
de la retina, que son aquellas células nerviosas del
ojo que pueden ver en la oscuridad. En resumen, se
junta con la opsina para formar la rodopsina que es
sensible a la luz y sufre un cambio conformacional
que permite que se instale el potencial de acción
ocular y nosotros “leemos” una imagen.
 Diferenciación celular, porque activa receptores
dependientes de retinol en ciertos genes
específicos, es decir, es un factor modulador de la
expresión génica.
328
 Antioxidante.
¿Qué pasa cuando me falta vitamina A (patología muy
poco frecuente)?
 Tengo aumento de la queratinización de las
membranas mucosas, respiratorias, digestivas y
urinarias. Esto repercute en la función de barrera,
por lo tanto, hay riesgo de infecciones.
 Lo más conocido es la ceguera nocturna y las
úlceras cornéales.
 La mancha de Bitot es una hiperqueratosis de la
córnea que son propias de la hipovitaminosis A y
que es uno de los primeros signos de que la
ceguera se va haciendo irreversible. Hay un
momento en que esto va a progresar a úlcera y que
no es efectivo administra vitamina A.
¿Qué pasa cuando hay exceso de vitamina A?
 En niños tenemos el craneotabes que es un
reblandecimiento del cráneo, en donde este tiene
muchos hoyitos como fontanelas
 Náuseas, vómitos.
 Fatiga, debilidad, dolor óseo.
 Alteraciones de la visión.
 Cefalea.
 Anorexia.
 Todo este cuadro suele simular un síndrome de
hipertensión endocraneana
Ante cualquier caso, lo mejor es comenzar una
buena alimentación, antes que dar suplementos
alimenticios a menos que tengamos una patología que lo
amerite.
Vitamina D
Los precursores de esta vitamina son esteroles
vegetales (ergocolesterol) y animales
(dehidrocolesterol). Recordemos que los vegetales no
tienen colesterol, pero los esteroles vegetales,
eventualmente podrían bloquear los efectos del
colesterol o potenciador, en este caso, en que los 2 van
a formar vitamina D.
La Vitamina D2, que es la que se absorbe a través
de los vegetales en el intestino junto con los lípidos.
Tienen que formarse micelas para poder absorberse
vitaminas, por lo que si hay mala absorción de lípidos,
también va a haber de vitamina D. Si la señora con
obesidad mórbida se hizo un bypass gástrico o si esta
tomando xenical para bajar de peso, va a tener a tener
mala absorción de lípidos, por lo que en estos casos
vamos a tener que administrar suplementos
alimentarios. Se transporta unida a proteína
transportadora que la lleva al hígado, piel, cerebro,
huesos que es donde se va a almacenar
La Vitamina D3 se transforma en la piel a partir de
esteroles animales y que luego se activa hidroxilando en
posición 1 y 25 en el hígado y en el riñón.
Entre las funciones de la vitamina D, tenemos:
 En el intestino: Aumenta indirectamente la
absorción de calcio y fosfato.
 En el hueso: Sensibiliza al hueso a la PTH (saca
fosfato y calcio del hueso) y promueve la
mineralización ósea y a nivel de órganos.
 En el músculo: Aumenta la captación de calcio y
fosfato.
 Es Inmunomoduladora.
 Aumenta la queratinización.
 Induce una proteína captadora de calcio llamada
calbindina-D en intestino, riñón y hueso y es por
esto que aumenta la captación de calcio a todo
nivel.
 La vitamina D tiene receptor además en páncreas,
células hematopoyéticas y células cancerosas.
Cuando falta la vitamina D, tenemos:
 En etapas de desarrollo tenemos el raquitismo que
es el hueso con falta de mineralización por lo que
se hace muy flexible y a medida de que el niño
crece y con su aumento de peso el hueso se va
doblando produciéndose genu varo.
 Osteoporosis, osteomalasia
Cuando tenemos exceso de vitamina D, hay:
 Hipercalcemia
 Hipercalcificación ósea.
 Calcificación de tejidos blandos, incluso riñones
y pulmones, ya que todos ellos tienen esta
calbindina-D
Vitamina E
Está en tocoferoles y tocotrienoles de alimento
como cereales (como el maíz), aceituna, aceites
vegetales, semillas, frutos secos (como las nueces), pero
la comida sola no puede proveer la cantidad necesaria
de esta vitamina, por lo que los suplementos
alimenticios pueden ser de ayuda. Se almacena en
hígado y grasa.
Tiene una función antioxidante importante, pero
aun no sabemos si sirve para evitar el infarto por
disminución del estrés oxidativo, ya que la mayoría de
los estudios han tenido que parar por el aumento de la
329
incidencia de cáncer. Pero protege a la membrana
celular de radicales libres y de la peroxidasas (PUFAs).
La hipovitaminosis es muy rara y suele estar
relacionada a malaabsorción muy crónica o una
alteración en el transporte de lípidos como
alfabetalipoproteinemias. Y esta falta de vitamina E
produce:
 Anemias hemolíticas que se producen por
deformidad en los glóbulos rojos porque no
tenemos capacidad antioxidante, por lo que el
hematíe deforma su membrana por el exceso de
oxidación (talasemia, anemia falciforme, déficit
G6PD)
 Degeneración neuronal.
 Distrofia muscular.
 Infertilidad, como se descubrió en las ratas.
 Neuropatía periférica.
En el feto hay más problemas, como:
 Hiperbilirrubimemia provocada por la anemia
hemolítica.
 Sindrome de insuficiencia respiratoria.
 Hemorrágia periventricular, que es la más severa,
ya que puede producir secuelas a largo plazo.
 Fibroplasia retrolental que también produce
secuelas permanentes.
El exceso de vitamina E o hipervitaminosis produce
un aumento en la acción o potencia de los
anticoagulantes y es por esto que por ejemplo se debe
bajar la dosis del neosintrón.
Vitamina K
Se descubre en 1939 como un antihemorrágico. La
K1 o fitokinona proviene de las plantas, la K2 de las
bacterias intestinales y la K3 es sintética. Como nuestras
bacterias fabrican esta vitamina, es muy raro que nos
falte. Su absorción es junto con los lípidos por la linfa y
por vía porta al hígado.
Actúa en 4 de las 13 proteínas de la cascada de la
coagulación (protrombina, factores VII, IX y X). Se
encuentra en plantas verdes y grasa animal. Su función
es la generación de trombina (factor II), por lo que su
déficit produce un síndrome hemorrágico. Por lo que
necesitamos la vitamina K para producir trombina a
partir de la protrombina y los cumarínicos actúan a este
nivel permitiendo la reducción de la vitamina K para que
pueda seguir actuando en su ciclo.
La falta de vitamina K puede estar dada por:
 malaabsorción
 antibioterapia.
 Ileos que cambian nuestra flora.
 Recién nacidos por baja transferencia placentaria y
falta de flora intestinal.
 Daño hepático crónico.
El exceso de vitamina K puede provocar:
 Anemia hemolítica en ratas
 Kernicterus en niños, ictericia neonatal en su
grado máximo, que en donde no esta
totalmente la barrera hematoencefálica, la
bilirrubina traspasa produciendo daño
psicomotor.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES Aquí pertenece el complejo
B junto con la vitamina C. No se almacenan, sino que se
excretan por la orina y actúan en mecanismos
enzimáticos relacionados al metabolismo energético.
Complejo B
Es cofactor o coenzima de muchos procesos, como:
 Vía de las pentosas.
 Ciclo de Krebs.
 Generación de energía.
 Generación de DNA y RNA, de lo que se encarga
principalmente B1, B6 y B12, que son el compuesto
de la famosa neurobionta.
 Formación de derivados del colesterol, de lo que se
encarga la niacina o B5.
Las más importantes de estas vitaminas porque
tienen que ver con patologías específicas asociadas, son:
a) Vitamina B1 o Tiamina:
Esta relacionada con la transformación energética y
conducción nerviosa periférica.
Se encuentra en levaduras, carne de cerdo,
leguminosas, granos enteros y nueces. El té, café,
pescado crudo y mariscos contienen tiaminasas que
destruyen las vitaminas.
Está relacionado a alcoholismo y enfermedades
crónicas como cáncer. El alcohol interfiere directamente
con la absorción y síntesis de pirofosfato de tiamina y
debe administrarse cuando se realimenta un paciente
alcoholico crónico.
CLINICA En sus primeras fases, la carencia induce
anorexia y síntomas inespecíficos como irritabilidad.
La carencia prolongada da lugar a beriberi, que
clásicamente se divide en seca y húmeda (nervioso o
330
cardiovascular). En cualquiera los pacientes refieren
dolores y parestesias.
El beriberi húmedo da síntomas cardiovasculares
secundarios a la alteración del metabolismo energético
del miocardio, ICC con gasto cardiaco alto, edema
periférico y neuritis periférica.
El beriberi seco provoca neuropatía periférica
asimétrica de los sistemas motores y sensoriales con
reflejos disminuidos. Afecta a las piernas y dificulta
ponerse de pie a los pacientes afectados.
Encefalopatía de Wernicke: causada por carencia
crónica de tiamina en alcoholicos, da manifestaciones
del SNC con nistagmo horizontal, oftalmoplejia, ataxia y
alteraciones mentales. Cuando se acompaña de pérdida
de memoria y psicosis confabulatoria se habla de
Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
TRATAMIENTO En la carencia aguda deben administrarse
100 mg/día EV por 7 días, luego 10 mg/día oral hasta la
recuperación del paciente.
La mejora cardiovascular es a las 12 horas y la
oftalmoplejia a las 24 hrs.
La psicosis del síndrome de Wernicke-Korsakoff
puede ser permanente o persistir durante meses.
b) Vitamina B5 o Niacina:
Descubierta en 1937, componente del NAD y NADP, o
sea, ciclo de las pentosas y ciclo de Krebs. Tiene que ver
con procesos de óxido-reducción en lo que es la
generación de energía a partir de ácidos grasos y
carbohidratos y proteínas. Participa en la síntesis de
glucógeno y es absorbida en el intestino delgado.
La falta de esta vitamina, produce:
 Debilidad muscular
 Anorexia
 Diarrea
 Erupciones dérmicas
 Pelagra: alteración a la piel que solo se ve en
zonas expuestas a la luz solar.
o Dermatitis
o Demencia
o Temblor
o Inflamación de la lengua
o Alteración gastrointestinal o diarrea, que es
propia de todas las avitaminosis del
complejo B.
Esta vitamina se ha convertido en un medicamento
en el que están todos los derivados del ácido nicotínico o
acitimox que sirve para disminuir los niveles de
colesterol no muy potentemente, ya que lo hace entre
un 10-15%, pero sube los niveles de HDL entre un 20-
25%. Por eso es muy bueno en dislipidemias con HDL
aislado bajo, pero el inconveniente es que causa la
liberación de grandes cantidades de histamina por lo
que al cumplir 1 hora de haber administrado el fármaco
el paciente se pone rubicundo, taquicárdico, con alta de
temperatura. Por lo que tienen que tomar 1 aspirina
(más adelante se puede cambiar por un antihistamínico)
y a la hora después se toma el ácido nicotínico con lo
que se inhibe la liberación de histamina pero no
disminuye mucho por lo que es preferible que siga el
tratamiento en la noche. Cabe decir que este
tratamiento tiene menos efectos adversos que los
fibratos y las estatinas.
c) Vitamina B6 o Piridoxina: Descubierta en 1938.
Incluye además piridoxamina y piridoxal, su
absorción en intestino delgado superior, donde
se fosforilan.
 Actúan en reacciones de transaminación y otras
del metabolismo proteico
 Se necesita para formación de niacina
 Coenzimo de la fosforilasa, por lo que es
necesaria para la liberación de glucógeno
 Necesaria en la formación de AA.
 Necesaria en la formación de esfingolípidos
 Regula la síntesis de GABA.
La hipovitaminosis de B6 es rara, en general es por
interacción con medicamentos como la isoniacida,
anticoagulantes o por alcoholismo. Se ve asociado a
algunas demencias, pero esto esta en investigación.
La hipervitaminosis puede dar ataxia (puede ser que
por demasiada mielina) y neuropatía sensorial severa
reversible al quitar el exceso.
d) Folato: Descubierto en 1946. Es una coenzima
en el transporte de un carbono en metabolismo
de ácidos grasos y síntesis de ácidos nucleicos,
por lo que es importante en la síntesis de
células de alto recambio. También esta
relacionado con la síntesis de eritrocitos por
formación del heme.
La hipovitaminosis produce:
 Anemia megaloblástica
 Retardo en el crecimiento
 Glositis
e) Vitamina B12: cianocobalamina e
hidroixicobalamina. Se absorbe en íleon junto a
factor intrínseco gástrico.
331
 Se transporta a los tejidos junto a proteína
transportadora. Es necesaria en el metabolismo de
células intestinales, médula ósea y tejido nervioso. Junto
al folato, la colina y la metionina, participa en la
transferencia de metilos para la síntesis de ácidos
nucleicos, purinas e intermediarios de la pirimidina.
La hipovitaminosis es muy rara, ya que los depósitos en
el hígado duran entre 5 a 6 años, pero cuando hay
produce:
 Síntomas de daño de ADN.
 Anemia megaloblástica.
 Glositis.
 Hiposperma.
 Alteraciones intestinales.
 Alteraciones neuropsiquiátricas.
 Degeneración subaguda de sustancia blanca
cerebral, nervios ópticos, médula, nervios
periféricos
 Parestesias, rigidez y debilidad de piernas.
No se conoce hipervitaminosis.
Vitamina C
Descubierta en 1928 y derivada de la hexosa. Su
absorción es en el intestino delgado y se almacena en
suprarrenales, riñones, hígado y bazo.
 Tiene capacidad oxido-reductora, ya que puede
perder y captar H.
 Aumenta la absorción de fierro al reducirlo a
ferroso. Por esta razón a los pacientes que toman
fierro se les dice que lo tomen con un jugo cítrico,
por último con agua, pero nunca con leche ya que
el calcio se toma de esta manera.
 Forma hidroxiprolina para colágeno por lo que es
muy importante para las mucosas.
 Forma serotonina, norepinefrina
(neurotransmisores) y folato.
 Ejerce acción sobre fibroblastos y osteoblastos.
 Promueve la síntesis de aminas y hormonas
suprarrenales.
 Participa en el metabolismo del folato y de los
leucocitos.
Su déficit produce: Enfermedad periodontal, mala
cicatrización y fragilidad capilar
Hipovitaminosis:
 Escorbuto: si no se trata, el paciente muerte por
hemorragia interna masiva por la fragilidad de
las muscosas. Se manifiesta a través de:
o Hiperqueratosis folicular
o Encías edematosas e inflamadas
o Pérdida de dentadura
o Sequedad de boca y ojos
o Pérdida de cabello
o Piel reseca y pruriginosa
o Cicatrización deficiente
o Infecciones en áreas hemorrágicas
 Hipocondría
 Histeria
 Depresión

332
 Dislipidemias
Conjunto de patologías que se caracterizan por
alteraciones en los niveles de colesterol o triglicéridos
que significan riesgo para la salud de lipoproteínas
séricas y de los lípidos que las componen.

Etiología
Pueden ser por defectos genéticos, consecuencia de
patologías y factores ambientales

Defectos Genéticos
- Hipercolesterolemia familiar o Xantomas eruptivos: nódulos cutáneos aislados
- Dislipidemia familiar combinada o múltiples, de tamaño variable, color rojo-
- Hipercolesterolemia poligénica amarillento, ubicados en áreas de flexión y en
- Disbetalipoproteinemia la región glútea
- Hipertrigliceridemias familiares o Xantomas tuberosos: consistencia dura
- Déficit de HDL adheridos a planos profundos con cambios
Patologías causantes de dislipidemias variables de la piel circulante, en superficies
- Obesidad de extensión del codo y rodilla
- Diabetes mellitus o Xantomas tendinosos: afectan de preferencia al
- Hipotiroidismo tendón de Aquiles y tendones de las manos
- Colestasia extensores. Se manifiestan como nódulos
- Insuficiencia renal duros
- Síndrome Nefrótico o Xantomas palmares: Se manifiestan como
Factores ambientales placas y líneas subepidérmicas de color
- Cambios en dieta amarillento en la palma de las manos
- Drogas  Xantelasmas: placas solevantadas de color
amarillento, ubicadas en los párpados, pudiendo
Clínica comprometer toda el área orbital
 Arco senil: en personas de 40 a 50 años, la
coloración azulada en el borde del iris que se
produce por el depósito de grasa

 Xantomas: Se manifiestan por depósitos

cutáneos de grasa en varias partes del cuerpo.

Clasificación y Diagnóstico

Factores de Riesgo Riesgo LDL HDL Triglicéridos

 Hombre mayor a 45 años Moderado Mayor 160 Mayor a 200 mg/dl
 Mujer mayor a 55 años mg/dl Menor a 40
 Antecedentes familiares Alto Mayor 130 mg/dl Mayor a 150 mg/dl
mg/dl

333
  Hipertensos Máximo Mayor 100
 Tabaquismo mg/dl
 Colesterol HDL menor a 40 mg/dl
Riesgo moderado con menos de 2 factores de riesgo, alto con 2 o más,
máximo si hay enf. Aterosclerótica, diabetes o alt. Genética.
Si el HDL es mayor a 60 mg/dl disminuye un factor de riesgo.

Clasificación
1) Hipercolesterolemia aislada Iniciar las drogas
2) Hipertrigliceridemia aislada  Cuando hay un riesgo moderado hay un LDL mayor
3) Hiperlipidemia mixta a 160 mg/dl
4) Déficit de HDL aislado  Cuando hay un riesgo alto si es mayor a 130 mg/dl
 Cuando el riesgo es máximo cuando es mayor a 100
Tratamiento mg/dl
Objetivos
 Prevenir la patología cardiovascular Hipercolesterolemia aislada:
 LDL normal  Estatinas
 Controlar el Síndrome metabólico  Ezetimibe solo si el paciente no responde a otros
 Prevenir la pancreatitis aguda por tratamientos, combinado a estatinas
hipertrigliceridemia
Hipertrigliceridamia aislada
Medidas no famacológicas  Fibratos como primera línea
 Control de patologías primarias  Acipimox como segunda línea
 Suprimir drogas involucradas  Omega 3 puede ser otra opción
 Cambios en la dieta
 Incrementar actividad física No combinar estatinas con fibratos porque aumentan el
 Suprimir el tabaco riesgo de rabdomiolisis.

Drogas Hipolipemiantes

Estatinas  Simvastatina inicial 10 a 20 mg una vez en la noche

Inhibidores competitivas de la HMG CoA reductasa
que regula la velocidad de biosíntesis de colesterol,
aumentando el número de receptores de LDL y el
catabolismo de estas lipoproteínas.
Son las drogas más efectivas en reducir el nivel de
LDL. También se ha visto que estabiliza la placa de
ateroma, capacidad antioxidante y mejoría de la función
endotelial, previniendo el desarrollo de nuevos eventos
cardiovasculares agudos.
Efectos adversos: Miopatía (elevación de la CPK 3
veces sobre el valor normal), aumento de las enzimas
hepáticas, evitar en la insuficiencia hepática.
Contraindicado en insuficiencia hepática, embarazo,
lactancia, alcoholismo.
 Lovastatina inicialmente 10 mg una en la noche
(máximo 80 mg)
 Atorvastatina inicialmente 10 mg una en la noche
(máximo 80 mg)
 Pravastatina dosis inicial de 10 a 40 mg una en la
noche (máximo 80 mg)
(máximo 40 mg)
 Fluvastatina inicial 40 mg una al día (máximo 80
mg)
 Rosuvastatina inicial 40 mg una en la noche
(máximo 20 mg)
Fibratos
Derivados del ácido fíbrico que actúan al estimular
la enzima lipasa lipoproteica, produciendo disminución
de la secreción de VLDL y aumento del catabolismo de
triglicéridos. Estos efectos son por el aumento de
oxidación de ácidos grasos por el hígado.
Puede producir molestias gastrointestinales. Están
contraindicados en disfunción hepática o renal
clínicamente significativa, embarazo o lactancia.
 Gemfibrozilo dosis inicial de 300 mg una o dos veces
al día (máximo 1200 mg/día)
 Fenofibrato dosis inicial de 200 mg una o dos veces
al día (máximo 400 mg/día)
 Bezafibrato dosis inicial de 200 mg una o dos veces
al día (máximo 400 mg/día)

334
 Ciprofibrato dosis inicial de 100 mg una o dos
veces al día (máximo 200 mg/día)
 Etofibrato dosis inicial de 500 mg una vez al día
(dosis máxima)
Resinas
Moleculas no absorbibles que secuestran ácidos
biliares en el intestino. Alterando la circulación
enterohepático de sales biliares. No son muy usadas.
Colesteramina y Colestipol.
Derivados de ácido nicotínico
Inhiben movilización de ácidos grasos libres desde
los tejidos periféricos, reduciendo la resistencia
insulínica, la síntesis hepática de triglicéridos y la
secreción de VLDL.
Efectivo en reducir los triglicéridos y el nivel de
colesterol total, aumenta el HDL hasta un 30%.
Se puede producir intenso rush cutáneo debido a
vasodilatación.
- Acipimox 250 mg, 3 veces al día.
- Niaspan 1 g y 1,5 g, una vez al día.
Acidos grasos omega – 3
Derivados del aceite de pescado, actúan
reduciendo la síntesis hepática de VLDL. Viene en
cápsulas desodorizadas.
335
 Síndrome Metabólico
Aproximadamente el 60% de nuestra población
presenta sobrepeso u obesidad y sus complicaciones
derivadas como diabetes, hipertensión y dislipidemia.
Fisiopatología
La liberación de ácidos grasos no esterificados
(NEFA), factor de necrosis tumoral α (TNFα),
angiotensinógeno, inhibidor-1 del activador del
plasminógeno (PAI-1) e interleukina 6 (IL-6) ocurre
principalmente desde el tejido adiposo visceral, al igual
que la inhibición de la enzima lipoprotein lipasa (LPL) y
la activación de la proteína transportadora de ésteres
de colesterol (CETP). Esta característica del tejido
adiposo visceral nos permitirá entender las
manifestaciones clínicas y las estrategias terapéuticas a
seguir en el Síndrome metabólico.
Componentes
1. Obesidad Visceral
Clave para la génesis del síndrome metabólico.
Algunos de estos factores producen resistencia tisular a
la acción de la insulina, lo cual es seguido por una
hiperinsulinemia compensatoria. Esta hiperinsulinemia
estimula la lipogénesis con lo cual se mantiene la grasa
visceral.
Del punto de vista clínico, la obesidad visceral se
evalúa midiendo la circunferencia de cintura a la altura
del ombligo, en la línea media entre el reborde costal y
las crestas iliacas. Se consideran normales valores de <
94 cm en el hombre y < 80 cm en la mujer, alterados de
94 a 102 cm en el hombre y de 80 a 88 cm en la mujer, y
muy alterados valores > 102 cm en el hombre y > 88 cm
en la mujer. Esta medición, presenta una alta
correlación con la medición de la grasa visceral por
tomografía computada.
2. Hipertensión Arterial
El tejido adiposo visceral libera angiotensinógeno.
Por otro lado, la hiperinsulinemia produce aumento de
la reabsorción tubular renal de sodio y agua, y aumento
del gasto cardiaco y vasocostricción mediado por el
sistema simpático, todo lo cual explica el aumento de la
presión arterial.
3. Hiperglicemia
Si bien la célula beta pancreática es capaz de
compensar la resistencia insulínica con una
hipersecreción compensatoria de la hormona, en el
largo plazo se observa una disminución de esta
capacidad, lo cual obedece a múltiples mecanismos.
4. Dislipidemia
La mayor liberación de NEFA desde el tejido
adiposo visceral determina un aumento en la síntesis
hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
ricas en triglicéridos (TG). Debido a la menor actividad
de LPL, VLDL no se metaboliza por la vía endógena sino
que intercambia sus TG por ésteres de colesterol con las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de alta densidad
(HDL), mediado por la CETP. De esta forma, junto con la
hipertrigliceridemia se observa un mayor catabolismo
de HDL y un aumento en las formas densas y pequeñas
de LDL, altamente aterogénicas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME METABÓLICO
Se requiere la presencia de 3 o más de estos
criterios
1) Cintura sobre 88 cms en mujeres o 102 en varones
2) Colesterol HDL bajo 50 mg/dl en mujeres y bajo 40
mg/dl en hombres
3) Triglicéridos en ayuno sobre 150 mg/dl
4) Presión sanguínea sobre 130/85 mmHg
5) Glucosa en ayuno sobre 110 mg/dl
Tratamiento
El tratamiento del Síndrome Metabólico requiere
de revertir las causas que lo producen, y para ello es
esencial el estilo de vida saludable, entendido como un
cambio conductual que contemple una alimentación
equilibrada y actividad física regular.
El uso de fármacos en el Síndrome Metabólico
puede plantearse ante el fracaso de las medidas no
farmacológicas. En caso de ser necesarios son un
complemento de lo anterior y en ningún caso
reemplazan el estilo de vida saludable. Las alternativas
incluyen insulinosensibilizadores, anorexígenos,
inhibidores de la absorción de carbohidratos,
inhibidores de la absorción de lípidos e hipolipemiantes.
Pronóstico
El Síndrome Metabólico se asocia a mayor riesgo
de diabetes, enfermedad cardiovascular, y mayor
mortalidad cardiovascular y general.
Lahsen M. Sección de Endocrinología, Hospital Clínico U. de Chile.
Von Bernhard. Rv Med Chile 2010
336
 Apoyo Nutricional
EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Debiese evaluarse el estado nutricional con el fin  Peso, talla, IMC.

de determinar la necesidad de apoyo nutricional,  Masa Grasa : pliegues cutáneos con calibrador, ej. :
estimar los requerimientos y recomendaciones de pliegue tricipital y subescapular
aporte de macro y micro nutrientes según objetivo y  Grasa Abdomina l: circunferencia abdominal.
condición clínica, y establecer las técnicas de apoyo  Masa Muscular : circunferencia muscular
nutricional recomendables según la capacidad y función (perímetro brazo)
gastrointestinal de cada paciente. Básicamente la  Bioimpedanciometría: masa grasa
evaluación nutricional contempla:
1. Anamnesis completa Laboratorio
2. Ingesta de nutrientes e historia del peso  Albúmina (VN > 3.5)
3. Examen Físico: Tejido muscular y adiposo  Prealbúmina (VN > 20-40 mg/dl.)
4. Exámenes de Laboratorio  Transferrina (VN > 180)
5. Estado funcional  Creatinina urinaria (ajustada por peso y edad da un
índice de la masa corporal)
Existen 2 tipos de evaluación nutricional, que se
 Recuento de linfocitos.
diferencian en su complejidad:
 Electrolitos, Mg y P.
 Nitrógeno ureico o urinario total: cuantificación de
Evaluación Nutricional Subjetiva
pérdidas totales de nitrógeno (balance
Indicada en todos, requiere de mínimos
nitrogrenado idealmente)
conocimientos, es rápida y permite hacer un
diagnóstico que orienta a una conducta consecuente en
Indicadores funcionales
pacientes que requieren apoyo o que deben ser
Dinamometría : mide la fuerza de la musculatura del
evaluados objetivamente.
brazo.
Es importante determinar en la anamnesia: Baja de
Otros: función pulmonar, test cutáneos
peso > 5% en los últimos 3 meses, cambios en la ingesta
(inmunocompetencia), actividad habitual, escala de
alimentaria, síntomas gastrointestinales, capacidad
Karnofsky, evaluación global subjetiva (EGS)
funcional, actividad física, relación entre enfermedad
actual y requerimientos nutricionales.
Cuanto se debe reponer
El examen físico se debe enfocar en: peso, talla,
 Hay que considerar el gasto energético basal que
IMC, grasa subcutánea (tríceps), masa muscular
es de 20 a 25 Cal/Kg, el factor de actividad que es
(deltoides), edema, ascitis, signos carenciales en piel y
1,2 si el paciente está en reposo hospitalizado. Se
mucosas.
debe tener en cuenta que algunas patologías
requieren de un mayor aporte energético que
Los diagnósticos probables son:
otras. Por esto se debe dar a los pacientes
 Bien nutrido
hospitalizados entre 30 a 35 Cal/Kg
 Desnutrición leve o en riesgo de desnutrición
 Aportar:
 Desnutrido
o 0,8 a 1,2 g/Kg al día de proteínas
o 20 a 30% de las calorías totales en lípidos
Evaluación Nutricional Objetiva
o Suplementar vitaminas, según requerimientos y
Indicada en pacientes desnutridos, en riesgo de
pérdidas
desnutrición o que serán sometidos a ayopo nutricional.
Consiste en:
Como se debe reponer
Antropometría

337
 Puede ser apoyado oralmente con suplementos
nutricionales especiales en pacientes que la dieta
no alcanza a cubrir los requerimientos.
NUTRICIÓN ENTERAL
La nutrición enteral es una técnica de asistencia
nutricional que consiste en la administración de
nutrientes al tubo digestivo, mediante sondas de
intubación
Indicaciones
Está indicada en pacientes que requieren
asistencia nutricional por un tiempo mayor a 7 días, que
no logren un aporte suficiente o tengan contraindicada
la alimentación por vía oral. Es una condición necesaria
que exista una función gastrointestinal que permita su
utilización, aunque ello a veces es sólo parcial y se deba
hacer un apoyo enteral-parenteral conjunto.
La nutrición enteral, en comparación a la nutrición
parenteral tiene ventajas notorias. Es más fisiológica
porque mantiene el trofismo y la función del tubo
digestivo y mantiene la integridad del sistema inmune,
reduciendo el riesgo de traslocación bacteriana
intestinal. Además, tiene menos complicaciones y es
más barata. Por consiguiente, en pacientes que
necesitan apoyo nutricional: si el intestino funciona,
úselo.
Vías y sondas
 Sondas nasogástricas y nasoenterales.- De
poliuretano o de silicona de 8 a 12 French, longitud
variable. Es preferible la intubación gástrica para
aprovechar su rol de reservorio y de barrera
microbiana y no “saltarse” el duodeno que tiene
gran capacidad absortiva. Sin embargo, si hay un
mal vaciamiento gástrico y riesgo de reflujo y
broncoaspiración, debe hacerse una intubación
postpilórica, en lo posible yeyunal alta distal al
ángulo de Treitz.
Siempre se debe hacer un control radiológico
(radioscópico) para certificar una correcta
intubación.
 Yeyunostomía quirúgica
 Gastrostomía endoscópica percutánea
Administración
Las fórmulas de nutrición enteral se administran
con bombas de infusión, continua o con intermitencias
que permitan cierta autonomía recomendable para
algunos pacientes.
El inicio de una nutrición enteral depende de la
condición clínica del paciente, especialmente de la
 También puede ser de forma intensiva en forma
enteral (nasoyeyunal) o parenteral.
función gastrointestinal. Puede comenzar con
infusiones entre 10 a 30 ml/hora, para progresar según
la tolerancia, llegando a los aportes deseados en 3 a 4
días.
En pacientes con sondas gástricas que tengan
riesgo de aspiración bronquial (por ejemplo, pacientes
críticos) se debe controlar el residuo gástrico cada 4 a 6
horas. Si es mayor a 100 ml, se debe suspender o
disminuir el flujo de la fórmula enteral.
Fórmulas de nutrición enteral
Se dispone de fórmulas líquidas, que son estériles y
listas para usar y fórmulas en polvo que se
reconstituyen con agua, en condiciones de estricta
higiene para disminuir la contaminación bacteriana,
evitando la presencia de gérmenes patógenos. Estas
fórmulas también se pueden indicar por vía oral para
una suplementación en pacientes con soporte oral
asistido. Para ello se han desarrollado preparaciones
con distintos sabores.
Las fórmulas se clasifican en:
 Poliméricas, en base a proteínas intactas (derivadas
de leche deslactosada), con maltodextrinas,
aceites, minerales y vitaminas, con una
composición de excelente calidad nutricional.
Aportan entre 1.000 a 1.500 Cal y 35 a 45 g de
proteínas por litro. Tienen osmolaridades
tolerables para el intestino delgado. Algunas tienen
fibra soluble y prebióticos. Ejemplos: Alicomp-
adulto, ADN, Ensure, Osmolite
 Oligoméricas, contienen proteínas parcialmente
hidrolizadas con suplementos de aminoácidos
(arginina, glutamina). Son más caras y se indican
excepcionalmente en pacientes con intestino muy
corto o en casos de mala tolerancia digestiva a las
fórmulas poliméricas. Ejemplo: Alitraq o Reconvan.
 Fórmulas especiales. Se han diseñado para
diabéticos (Alicomp-diabéticos, ADN-diab,
Glucalbbott) que se asocian a menores niveles de
hiperglicemia. Fórmulas especiales para otras
patologías tienen menor aplicación clínica
 Módulos: Hay módulos de proteínas (caseinato) y
de hidratos de carbono (maltodextrinas) que se
pueden agregar a las fórmulas básicas para ajustar
los aportes a las necesidades de los pacientes.
338
La mayor parte de los pacientes pueden ser tratados con intolerancia a las poliméricas (diarreas) o en pacientes
fórmulas poliméricas. Se recomienda usar fórmulas con grandes resecciones intestinales.
oligoméricas (que son más caras) cuando hay

Algunas Fórmulas de Nutrición Enteral

ALICOMP ADN OSMOLITE ALITRAQ ALICOMP- ADN-Diab
(22%) (22 %) HN (3 1/3 sobres) Diabético (21%) (22 %)
Calorías /L 1000 1025 1060 1000 1033 1070
Proteìnas 45 36 44 53 46 45
g/L 130 132 141 165 100 86
H de C g/L 33 40 36 35 50 83
Lípidos g/L 0,9 0,7 0,9 1,0 0,8 0,3
Sodio g/L 1,3 1,3 1,5 1,2 1,3 0,6
Potasio g/L
Proteinas Caseinato, Caseinato Caseinato Hidrolisado Caseinato, Caseinato
Proteína soya
Lac-
toalbúmina y
H de C pro- teína soya +
Maltodextri Maltodextrin Maltodextrina gruta- Maltodextrina Polimeros glucosa
na a mina y arginina pectina y fructo- fructosa, soya y
Lípidos pectina y Polimeros oligosacáridos pectina
fructo- glucosa,sacarosa
oligosa- Aceite cártamo , fructosa Aceite canola, Aceite soya y
cáridos Aceite soya Canola y TCM coco y soya coco
Aceite y Aceite cártamo
canola coco coco MCT
y soya

Complicaciones generen una disbacteriosis intestinal) o por un

Las complicaciones deben prevenirse o tratar
precozmente. Ellas pueden ser:
1) Mecánicas: lesiones locales por mala fijación de
la sonda, infecciones de las ostomías,
obstrucciones de las sondas por mal manejo de
enfermería
2) Aspiración bronquial: es la complicación más
grave que puede producir una neumonía
aspirativa. Especial riesgo tienen pacientes
debilitados, con compromiso de conciencia y
con retención gástrica. Debe prevenirse con
una correcta intubación (con comprobación
radiológica), prefiriendo una postpilórica si el
riesgo existe. Mantener al paciente con
cabecera levantada (45º), vigilar que no haya
desplazamientos de la sonda y en el caso de
intubaciones gástricas en pacientes en riesgo,
medir el residuo cada 4-6 horas. Si es mayor a
100 ml, se suspende el aporte o se reduce el
flujo
3) Gastrointestinales: la más frecuente es la
diarrea. La diarrea puede ser consecuencia de
la enfermedad propia del paciente, por el uso
de medicamentos asociados (antibióticos que
problema con la fórmula misma. En relación a
esto último, un rápido flujo de infusión en el
intestino produce una diarrea osmótica; una
fórmula contaminada es otra causa que debe
prevenirse (importancia en la preparación de
las fórmulas en polvo reconstituidas). Si la
diarrea es masiva, debe suspenderse la
nutrición enteral. Si es moderada, sin efectos
sistémicos, debe evaluarse si hay elementos
inflamatorios (leucocitos fecales, toxina de
clostridium difficile). Si no es así, puede
reducirse el flujo, cambiar el tipo de fórmula y
eventualmente, se puede usar loperamida.
La constipación debe tratarse con fórmulas con fibra
4) Metabólicas: el paciente puede desarrollar un
síndrome de realimentación que debe
prevenirse y tratarse. Es importante controlar
las hiperglicemias usando si es el caso las
fórmulas para diabéticos e insulina para
mantener glicemias menores a 160 mg/dl
Monitorización
La monitorización clínica y nutricional es muy relevante
para hacer un tratamiento seguro y efectivo .

339
 NUTRICIÓN PARENTERAL
La nutrición parenteral es una técnica de
asistencia nutricional que consiste en la administración
de nutrientes por vía endovenosa.
Indicaciones
La nutrición parenteral está indicada en pacientes
que requieren asistencia nutricional (desnutridos o en
riesgo de desnutrición) por un tiempo mayor a 7 días,
que no logren un aporte suficiente o tengan
contraindicada la alimentación por vía oral o enteral.
Hay condiciones en que el tracto digestivo no se puede
utilizar. Algunas indicaciones específicas son:
1. Pacientes quirúrgicos complicados con ileo
prolongado
2. Patologías digestivas graves
3. Pacientes críticos con disfunción intestinal,
trasplantes o pacientes con neoplasias en
quimioterapia con mucositis grave
4. Síndromes de malabsorción severos como
resecciones intestinales (síndrome de intestino
corto), diarreas prolongadas (pacientes con
Sida).
En muchos de estos casos, se puede iniciar una
nutrición parenteral, progresando a la nutrición enteral
a medida que la función gastrointestinal lo permita,
para llegar a suspender el aporte endovenoso cuando el
paciente esté recibiendo al menos el 70% de sus
necesidades por vía enteral u oral.
Nutrición parenteral periférica (NPP)
La administración de nutrientes por venas
periféricas está limitada por la alta osmolaridad de las
soluciones, la que produce flebotrombosis. La tolerancia
es buena cuando las osmolaridades son menores a 600
mOsm/l. Esto se cumple al indicar soluciones glucosadas
al 5% (280 mOsm/l), aminoácidos al 3,5%(350 mOsm/l)
y emulsiones de lípidos (280-360 mOsm/l). Sin embargo,
ello impide aportes suficientes para muchos pacientes
(habría que darles volúmenes excesivos).
La NPP es útil para dar un aporte nutricional parcial
o un aporte más completo por pocos días (menos de 10)
en pacientes con bajas demandas nutricionales
El aporte calórico de la glucosa monohidra en
soluciones glucosadas es de 3,4 Cal/g; los aminoácidos
aportan 4 Cal/g y las emulsiones de lípidos al 10%
entregan 1,1 Cal/ml y al 20%, 2,1 Cal/ml.
Por ejemplo, si queremos dar una NPP completa a
un paciente de 65 kg de peso sin hipercatabolismo por
algunos días, podemos preparar una bolsa de 3 litros
que contenga:
S. glucosada al 5% 1.500 ml…….75 g
glucosa………..255 Cal
S. aminoácidos al 10%..............750 ml…….75
g aminoácidos…..300 Cal
Emulsión lípidos al 20%............500 ml
100 g lípidos……...1.050 Cal
La alta osmolaridad de los aminoácidos al 10%
(1.000 mOsm/l) es “diluida” por la glucosa isotónica y
la emulsión de lípidos (360 mOsm/l). Con la adición de
electrolitos, minerales y vitaminas, la osmolaridad final
de la mezcla es de 580 mOsm/l, que es tolerable y
puede ser suficiente para ese paciente al recibir 1,2 g de
aminoácidos/kg y 1.605 Cal (24,7 Cal/kg).
Nutrición parenteral total central (NPTC)
Esta técnica ha sido un avance notable para el
tratamiento de muchos pacientes críticos médicos y
quirúrgicos que se han beneficiado de ella. Hay
pacientes con una insuficiencia intestinal grave
(síndrome de intestino corto con resecciones masivas)
que se han mantenido por años con una NPTC.
Vía de infusión.- Para un aporte suficiente y por tiempo
prolongado, dada la alta osmolaridad de las soluciones
concentradas, se debe instalar un catéter central. La
técnica más usada es la colocación por punción
percutánea de la vena subclavia (se puede usar la vía
yugular o la vena braquial con un catéter largo),
comprobando radiológicamente que el extremo del
catéter quede en la vena cava superior. La vena
subclavia tiene ventajas para mantener sellado el sitio
de punción en la piel (reducir infecciones). Los
protocolos de enfermería para evitar contaminaciones e
infecciones por catéter son muy importantes
(curaciones, uso exclusivo del catéter o de una vía en
catéteres de doble o triple lumen para la NPTC).
Soluciones para NPTC.- Se dispone de:
 Soluciones glucosadas al 5 -10 -20- 30 y 50%
 Soluciones de aminoácidos al 8,5 – 10 - 12,5 y 15%
 Emulsiones de lípidos al 10 y 20 %
 Soluciones de electrolitos y minerales: NaCl – Na
acetato – KCL – K acetato – KH2PO4 -
Ca gluconato – MgSO4
 Oligoelementos: Zn, Cr, Cu, Mn, Se, Mo, Fe, F, I
 Vitaminas: A, D, E, K, complejo B, C
Las soluciones de aminoácidos contienen todos los
esenciales. No contienen glutamina (que es
condicionalmente esencial), pero existen dipeptidos que
340
se pueden indicar en la bolsa de NPTC. Las emulsiones
de lípidos contienen triglicéridos de cadena larga con
ác. grasos esenciales, principalmente 6, pero también
existen mezclas con ác. grasos de cadena media (MCT)
que son carnitino-independientes y son de fácil
oxidación.
Complicaciones.-
1) Catéter: Las complicaciones del catéter se presentan
en la colocación (neumotórax, hemotórax, punción
arterial, embolía aérea) que son poco frecuentes (<5%)
y dependen del operador. También puede haber
complicaciones por la permanencia del catéter por mala
posición (en yugular o en vena subclavia) que producen
flebotrombosis y la complicación más importante, que
es la sepsis por catéter. La sepsis puede ser a
estafilococos epidermidis, estafilococos aureus, a
bacterias gram (-) y a hongos como la candida albicans.
La frecuencia es muy variable (1 a 10%) y depende
estrechamente de cómo se cuida la vía, por lo que es
muy importante su prevención con los apropiados
protocolos de enfermería.
2) Metabólicas: Pueden ser por deficiencias en los
aportes de algunos nutrientes o por exceso.
 Glucosa: debido a un alto aporte o por la condición
clínica del paciente (diabetes y diabetes del estrés),
se puede producir hiperglicemia con glucosuria
osmótica y eventualmente, deshidratación y
síndrome hiperosmolar. La hiperglicemia produce
inmunodeficiencia y disfunción endotelial, por lo
que las glicemias se deben mantener en valores
menores a 140 mg/dl. Como la capacidad de
oxidación de la glucosa es limitada (no mayor a
7g/kg de peso al día), un mayor aporte produce
lipogénesis hepática – hígado graso -, aumento de
la producción de CO2 con mayor trabajo respiratorio
y aumento del gasto energético. Por otra parte, la
suspensión brusca de una NPTC puede
desencadenar una hipoglicemia, dado que el
paciente está con hiperinsulinemia endógena por el
alto aporte de glucosa.
Estas complicaciones deben evitarse o tratarse
precozmente: no administrar glucosa en cantidades
mayores a 7 g/kg y controlar las glicemias capilares
y las glucosurias para administrar insulina cristalina
si las glicemias son > 140 mg/dl. Si se suspende la
NPTC, mantener la vía con s. glucosada al 5 o 10%
por 2 horas.
 Aminoácidos: En pacientes con insuficiencia renal o
con insuficiencia hepática, un alto aporte puede
aumentar el BUN o desencadenar encefalopatía
portal. El BUN no debe ser mayor a 100 mg/dl y si es
el caso y el paciente necesita apoyo nutricional, se
debe indicar diálisis
 Lípidos: Si no se administran lípidos, el paciente
desarrollará una carencia de ácidos grasos
esenciales. Esta se manifestará clínicamente en 2 a
3 semanas y se evita administrando al menos una
emulsión al 10% 2 veces por semana. También hay
pacientes que tienen una menor actividad de la
lipasa intravascular y presentan hipertrigliceridemia
(que produce un bloqueo de la fagocitosis del
sistema retículo-endotelial y tiene riesgo de
pancreatitis) Se debe controlar los triglicéridos, que
no superen los 400 mg/dl. En la indicación de la
bolsa se debe tener precaución con la
concentración de cationes divalentes (Ca, Mg y Zn),
ya que un exceso puede romper la estabilidad de la
emulsión y producir una embolía grasa.
 Electrolitos, minerales y vitaminas: Es muy
importante vigilar el balance hídrico y los
electrolitos para ajustar los aportes de Na, K, Cl, P y
Mg. Recordar que puede desencadenarse un
síndrome de realimentación (ver capítulo Síndrome
de Realimentación), que debe evitarse con
suplementos de K, Mg, P y vitaminas (tiamina).
Monitorización.-
La monitorización clínica, el cuidado de los catéteres
centrales y la evaluación nutricional periódica son muy
importantes. Los pacientes deben ser manejados con un
objetivo nutricional, evitando un deterioro acelerado o
mejorando su desnutrición cuando entran a una fase de
anabolismo. Como cualquier tratamiento, debe ser
seguro y efectivo.
Res Med Puc
Apuntes Nutrici
341
342