TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO

 Estocásticas : los cambios en el envejecimiento ocurren de manera

aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo.

 No estocásticas: El proceso de envejecer se establecería de acuerdo con

unas normas predeterminadas: Reloj Biológico/genético

Teorías estocásticas
a) teoría del error catastrófico: en la que se propone que la acumulación de errores en
la síntesis de proteínas, ocasiona daño en la función celular
b) la teoría del entrecruzamiento: entrecruzamiento entre las proteínas y otras
macromoléculas celulares, lípidos ,DNA. (exposición a factores exógenos como
ambiente y dieta, producen cambios en las características físicas de sustancias como el
colágeno y la elastina, y con el tiempo los enlaces cruzados aumentan, los tejidos se
vuelven menos plegables y se retraen.) (Pulido, M.E., 2003)
c) la teoría del desgaste: acumulación de daño en las partes vitales:mitocondria. lleva
a la muerte de células, tejidos, órganos ( desgaste o estrés)
d) la teoría de los radicales libres
e) Teoria Inmunosesecesncia y Neuroendocrina

Teoría inmunológica
 I Innata:estrés cronico. Macrofagos.disminución de fagocotosis.aumento IL6-
sust proinflamatorias
 Neutrofilos:fagocitosis.desplazamiento alterado.
 Incremento de IL10
Teoría de las modificaciones del sistema endocrino:
 Esta teoría que fue propuesta por Lorand señala al agotamiento de las
glándulas sexuales como principal causa del envejecimiento, así mismo Finch y
Hayflick consideran que las modificaciones en este sistema es una de las causas
principales que contribuyen al envejecimiento
Teorías basadas en mecanismos genéticos
 Muchos científicos consideran que las claves del envejecimiento se encuentran
en el DNA en el proceso de la división celular. consecuencia de accidentes
genéticamente programados.
Teoría de Telomerasas
 El reloj biológico que controla la vida de todas las células es el telómero, (del
griego telos, final, y meros, componente), término acuñado por Hermann J.
Muller.
 El telómero está situado en los extremos de los cromosomas, protegiendo el
final del cromosoma frente a la degradación, así como la unión de los extremos
del DNA por enzimas reparadoras.
 Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento de los
telómeros, con lo que se pierden unos 50-200 nucleótidos.
 El desgaste del telómero impide su función protectora, con lo que el
cromosoma se hace inestable, originando errores en la segregación y diversos
tipos de mutaciones.
  Las células, no solo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables
activandose los procesos de apoptosis o muerte celular programada.
Teoría de los radicales libres o de la peroxidación
 Harman 1956.
 Los radicales libres formados durante el proceso oxidativo del metabolismo
normal reaccionan con los componentes celulares, originando la muerte de
células vitales y, finalmente, el envejecimiento y la muerte del organismo.
 Los radicales libres son muy reactivos, convirtiéndolos en fuente de nuevos
radicales, y da lugar a una cadena que conduce al consumo de muchas
moléculas estables.
Bioquímica o de los radicales libres:
 Esta fue propuesta por Harnan quien dice que la vejez es atribuida a los
radicales libres y a los peróxidos endógenos, por lo que la causa es más celular
que tisular.
 Una de las alteraciones producidas por los radicales libres es la reducción en la
actividad de la propia mitocondria
 Pigmentos: Lipofucsina.
 Formación de entrecruzamientos en ciertas moléculas y dañan el DNA, y esto
último puede llevar a muerte por apoptosis (muerte celular programada) o
senencencia; cambios estructurales y funcionales(aplanamiento de cel,
incremento de vacuolas y proporción núcleo/citoplasma
 Las alteraciones son resumidas en:
1. Oxidación acumulativa de colágeno, elastina y DNA.
2. Rotura de las cadenas de mucopolisacáridos.
3. Acumulación de sustancias metabólicamente inertes.
4. Cambios en las características de la membrana, de las mitocondrias y
lisosomas.
5. Fibrosis de arteriolas y capilares sec. a lesiones originadas por productos
resultantes de la peroxidación del suero y de los componentes de la pared
vascular.
6. Las mitocondrias son el mayor productor de radicales libres en las células,
además el mtDNA es especialmente vulnerable a las mutaciones mediadas por
estos radicales libres.

Senescencia Celular
 El efecto de los radicales libres y las alteraciones en la homeostasis de la
mitocondria son variables que promueven el envejecimiento a través de la
acumulación de daño a lo largo del tiempo.
 Cambio en el estado de las rx de reducción y de oxidación (RedOx) de la célula,
la acumulación de epimutaciones, el cambio en el perfil del secretoma
celular, la alteración del potencial de membrana mitocondrial y los cambios de
expresión en las moléculas de adhesión

 Detención del ciclo celular

 Acortamiento progresivo de los telómeros por lo que, una vez pasado un
determinado número de duplicaciones poblacionales, las células son incapaces
 de replicar su material genético de manera eficiente y dejan de dividirse para
evitar dar origen a clonas celulares con un mayor potencial de transformación.
 APOPTOSIS- SENESCENCIA CELULAR:cambios estructurales-
fisiológicos.Incremento de radicales libres
Teorías sociológicas del envejecimiento
 Las teorías adaptativas. Relacionadas con la capacidad de interacción del
individuo con su medio social.
 Las teorías estructurales. Impacto de la organización social sobre el
envejecimiento.