Resumen

J. Alexander Coka Ruales

Este resumen ha sido creado con el fin de facilitar en
algo el estudio de la medicina, sin embargo, no se
debería usar como único método de estudio, por
tanto, recuerden consultar las bibliografías bases
propuestas por la Universidad las cuales están
descritas al final del mismo. Sin más que decir, disfruten
de esta maravillosa profesión, dejen la mediocridad de
lado y conviértanse en los profesionales que necesitan.

Piel............................................................................................................................................ 7
Funciones: ................................................................................................... 7
Embriológicamente: .......................................................................... 7
Capas de la piel: ............................................................................... 7
o Epidermis:.............................................................................................. 7
o Dermis: función estructural...................................................... 8
o Tejidos subcutáneos: aislamiento................................. 8
Vasos sanguíneos, nervios y receptores
sensitivos. .................................................................................................................. 8
Uñas:................................................................................................................. 8
Folículos pilosos y pelos: ............................................................ 9
Glándulas sebáceas:...................................................................... 9
Glándulas sudoríparas: ................................................................ 9
o Glándulas ecrinas: ...................................................................... 9
o Glándulas apocrinas: .............................................................. 9
Membrana basal: ................................................................................ 9
Hipodermis:................................................................................................. 9
Vascularización: .................................................................................. 9
Inervación cutánea: ........................................................................ 9
Fisiología de la piel ............................................................................................. 10
Función epitelial protectora: ............................................. 10
o Epidermis:.......................................................................................... 10
o Dermis: .................................................................................................. 10
o Hipodermis: ...................................................................................... 10
Moléculas mediadoras: ............................................................ 10
Cinética celular epidérmica: ............................................. 10
Melanogénesis: ................................................................................. 10
Color de la piel y tipos de melanina:....................... 10
Tipos de piel: ...................................................................................... 10
Secreción sudorípara: ............................................................... 11
Reparación tisular cutánea: ............................................... 11
Función inmunológica: sistema inmunológico
cutáneo. ................................................................................................................. 11
o Inmunidad innata:.................................................................... 11
o Inmunidad adquirida: .......................................................... 11
Semiología de la piel ......................................................................................... 11
Diagnóstico dermatológico: ............................................... 11
o Historia clínica: .............................................................................. 11
o Examen físico dermatológico:..................................... 12
o Estudios complementarios: ............................................. 12
Síntomas dermatológicos: ............................................... 12
Síntomas asociados a factores ambientales:
13
Examen físico cutáneo: ...................................................... 13
o Lesiones elementales las primarias de
contenido líquido.................................................................................. 14
o Lesiones elementales las primarias de
contenido sólido: ................................................................................... 14
o Lesiones secundarias destinadas a
eliminarse: ....................................................................................................... 14
o Lesiones secundarias: soluciones de
continuidad. ................................................................................................ 14
o Otras: .................................................................................................... 15
o Lesiones histológicas: .......................................................... 15
Signos útiles en el diagnóstico dermatológico:
15
o Fenómeno isomórfico de Köebner: ......................... 15
o Signo de Darier: ......................................................................... 15
o Signo de Nikolsky: .................................................................... 15
o Fenómeno de patergia: ..................................................... 16
o Dermatosis fotosensibles: .................................................. 16
Terapéutica dermatológica ......................................................................... 16
Bases para la formulación de tratamientos
tópicos:.................................................................................................................... 16
Corticoides tópicos: .................................................................... 16
Retinoides: .............................................................................................. 16
Antihistamínicos: ............................................................................... 16
o Clásicos: ............................................................................................ 16
Terapéutica física:......................................................................... 16
o Láser: ..................................................................................................... 16
o Cirugía de Mohs: ...................................................................... 17
o Radio terapia: ............................................................................. 17
o Fototerapia: ................................................................................... 17
o Luz de Wood: ............................................................................... 17
Pruebas complementarias específicas: ............. 17
o Pruebas de parche: ............................................................... 17
Acné vulgar ................................................................................................................. 19
Fisiopatología:................................................................................................. 19
Etiología:................................................................................................................ 19
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 19
Pruebas de laboratorio: ........................................................................ 19
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 19
Complicaciones: ............................................................................................ 19
Pronóstico y evolución: .......................................................................... 19
Tratamiento: ........................................................................................................ 19
Tratamiento tópico: ............................................................... 19
Tratamiento sistémico: ......................................................... 20
Tratamiento hormonal: ......................................................... 20
Dermatitis por contacto .................................................................................... 21
Generalidades: ............................................................................................... 21
 Epidemiología:................................................................................................. 21
Fisiopatología: ................................................................................................ 21
Clasificación: .................................................................................................... 21
1. Dermatitis de contacto irritante: ............................. 21
2. Dermatitis de contacto alérgica: ........................... 22
Tratamiento y prevención:.................................................................. 24
Dermatitis atópica ................................................................................................. 25
Generalidades: ............................................................................................... 25
Epidemiología:................................................................................................. 25
Etiopatogenia: ................................................................................................ 25
Signos y síntomas clínicos: .................................................................. 25
Factores precipitantes o exacerbadores: ........................ 25
Complicaciones: ............................................................................................ 26
Pronóstico: ........................................................................................................... 26
Pruebas de laboratorio:........................................................................ 26
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 26
Tratamiento: ....................................................................................................... 26
Celulitis y erisipela ................................................................................................. 27
Generalidades: ............................................................................................... 27
Etiología, microbiología y patogenia. .................................. 27
Signos y síntomas cutáneos: ............................................................. 28
Celulitis clásica: ........................................................................ 28
Erisipela: ............................................................................................ 28
Complicaciones causadas por la celulitis en
heridas quirúrgicas: ............................................................................ 28
Ulceras por decúbito complicada por
celulitis: ............................................................................................................ 28
Pronóstico: ........................................................................................................... 28
Exámenes:.............................................................................................................. 28
Tratamiento: ....................................................................................................... 28
Prevención:.......................................................................................................... 29
Escabiosis ...................................................................................................................... 29
Generalidades: ............................................................................................... 29
Ciclo de vida: ............................................................................. 29
Transmisión: ..................................................................................... 30
Epidemiología:................................................................................................. 30
Inmunopatología:.......................................................................................... 30
Manifestaciones clínicas: .................................................................... 30
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 31
Exámenes:.............................................................................................................. 31
Tratamiento: ....................................................................................................... 31
Medidas generales: .............................................................. 31
Tratamiento tópico: ............................................................... 31
Tratamiento sistémico:......................................................... 31
Dermatomicosis de cara y barba ........................................................... 31
Generalidades: ............................................................................................... 31
Epidemiología: ................................................................................................. 31
Etiología:................................................................................................................ 32
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 32
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 32
Tratamiento: ........................................................................................................ 32
Micosis de cara ....................................................................................................... 32
Generalidades: ............................................................................................... 32
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 32
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 32
Tratamiento: ........................................................................................................ 32
Dermatomicosis de cuero cabelludo .................................................... 33
Generalidades: ............................................................................................... 33
Epidemiología: ................................................................................................. 33
Patogenia:............................................................................................................ 33
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 33
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 33
Exámenes: .............................................................................................................. 33
Tratamiento: ........................................................................................................ 33
Dermatomicosis de tronco y grandes pliegues ........................... 34
Etiología:................................................................................................................ 34
Tiña de cuerpo: .............................................................................................. 34
De la piel lampiña: .................................................................. 34
Tiña incógnita: ............................................................................ 34
Granuloma de Majochi: ..................................................... 34
Tratamiento: ........................................................................................................ 34
No farmacológico: .................................................................. 34
Farmacológico:........................................................................... 34
Onicomicosis ............................................................................................................... 35
Generalidades: ............................................................................................... 35
Factores de riesgo: .................................................................................... 35
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 35
Dermatitis de pies ................................................................................................... 35
Generalidades: ............................................................................................... 35
Pruebas de laboratorio: ........................................................................ 35
Tratamiento: ........................................................................................................ 35
Onicomicosis:................................................................................ 35
Dermatosis de pies:................................................................. 36
Candidiasis .................................................................................................................. 36
Generalidades: ............................................................................................... 36
Etiología:................................................................................................................ 36
Epidemiología: ................................................................................................. 36
Vías de infección: ........................................................................................ 36
Factores predisponentes: .................................................................... 36
Factores iatrogénicos: ............................................................................ 36
 Enfermedades debilitantes: ............................................................... 36
Exámenes:.............................................................................................................. 36
Candidiasis cutánea .......................................................................................... 37
Candidiasis en los pliegues: ............................................................ 37
Granuloma candidiásico: .................................................................... 37
Tratamiento: ....................................................................................................... 37
Virus del herpes simple....................................................................................... 37
Generalidades: ............................................................................................... 37
Epidemiología:................................................................................................. 37
Etiología y patogenia: ........................................................................... 37
Manifestaciones clínicas: .................................................................... 37
Manifestaciones clínicas en infección recurrente: ... 38
Complicaciones: ............................................................................................ 38
Diagnóstico: ....................................................................................................... 38
Tratamiento: ....................................................................................................... 38
Gonorrea ....................................................................................................................... 38
Generalidades: ............................................................................................... 38
Síntomas: ................................................................................................................ 38
Diagnóstico: ....................................................................................................... 39
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 39
Tratamiento: ....................................................................................................... 39
Sífilis ..................................................................................................................................... 39
Generalidades: ............................................................................................... 39
Sífilis primaria:................................................................................................... 40
Sífilis secundaria: .......................................................................................... 40
Sífilis latente: ..................................................................................................... 40
Sífilis latente precoz: ........................................................... 40
Sífilis latente tardía:.............................................................. 40
Sífilis terciaria: ................................................................................................. 40
Neurosífilis: ........................................................................................................... 40
Sífilis congénita:............................................................................................. 40
Diagnóstico: ....................................................................................................... 40
Tratamiento: ....................................................................................................... 41
Molusco contagioso ............................................................................................ 41
Generalidades: ............................................................................................... 41
Manifestaciones clínicas: ..................................................................... 41
Pruebas especiales: ................................................................................... 41
Diagnóstico diferencial: ........................................................................ 41
Tratamiento: ........................................................................................................ 41
Prevención: .......................................................................................................... 42
Verrugas genitales – VPH................................................................................. 42
Generalidades: ............................................................................................... 42
Características de la VGE: ................................................................ 42
Diagnóstico:........................................................................................................ 42
Tratamiento: ........................................................................................................ 42
Carcinoma basocelular .................................................................................... 42
Generalidades: ............................................................................................... 42
Formas clínicas: ............................................................................................... 43
Áreas de riesgo:............................................................................................. 43
Criterios de Lattes y Kessier: ............................................................ 43
Diagnóstico:........................................................................................................ 43
Tratamiento: ........................................................................................................ 43
Carcinoma epidermoide .................................................................................. 44
Generalidades: ............................................................................................... 44
Factores de riesgos: .................................................................................. 44
Cuadro inicial y sintomatología: ................................................. 44
Diagnóstico:........................................................................................................ 44
Tratamiento: ........................................................................................................ 44
Prevención: .......................................................................................................... 44
Nevo atípico ............................................................................................................... 45
Generalidades: ............................................................................................... 45
Patogenia:............................................................................................................ 45
Diagnóstico:........................................................................................................ 45
Tratamiento: ........................................................................................................ 45
Bibliografía ................................................................................................................... 46
Generalidades
Fisiología
Semiología
Terapéutica dermatológica
• Funciones:
o Barrera protectora frente al medio ambiente.
o Bloquea y absorbe la radiación solar.
o Regula la pérdida de agua.
o Contiene receptores que participan en la regulación de la temperatura corporal.
o Contribuye a la vigilancia inmunológica.
o Sensaciones: tacto, presión, dolor, temperatura.
o Metabolización de vitamina D.
o Cosmética.
• Embriológicamente:
o Ectodermo: epidermis y los anexos cutáneos.
o Mesodermo: la dermis y la grasa subcutánea.
o Neuroectodérmico: nervios y melanocitos.
• Capas de la piel:
o La epidermis y la dermis están separados por una lámina especial llamada membrana basal o unión
dermoepidérmica.
o Epidermis:
▪ Función:
• Barrera y permeabilidad controladas para sustancias propias o ambientales.
• Protección mecánica.
▪ Se originan:
• Los folículos pilosos.
• Glándulas sebáceas y sudoríparas.
• Las uñas.
▪ Epitelio plano estratificado queratinizante.
▪ Renovación continua avascular de origen ectodérmico.
▪ Cuatro estratos:
• Basal.
• Espinoso.
• Granular.
• Córneo.
▪ Cuatro tipos de células:
• Epiteliales o queratinocitos.
o 90% de las células epidérmicas.
o Se originan en el ectodermo.
o Función de queratinización.
o Todos los queratinocitos contienen filamentos intermedios de queratina o
citoqueratina.
o Existen al menos 30 tipos de citoqueratinas.
o Funcionan como parte estructural del citoesqueleto y precursoras de la sustancia
córnea.
o Los desmosomas constituyen puentes intercelulares que unen los queratocitos
entre sí.
o La hemidesmosoma es la estructura que une el queratinocito basal a la
membrana basal dermoepidérmica.
• Células de Langerhans.
o 2 – 8%.
o Células dendríticas derivadas de precursores circulantes provenientes de la
médula ósea.
o Se unen por e-caderinas a los queratinocitos.
o Representan las células presentadoras de antígeno más potentes del organismo;
captan antígenos de la piel y emigran vía linfática para presentar antígenos a
los linfocitos T.
• Células de Merkel.
o 1%.
o Están en la epidermis y en el epitelio de la vaina externa del folículo piloso.
o Cumplen función de mecano receptores y están en sinapsis con nervios dérmicos.
• Melanocitos.
o 5 – 10%.
o Células dendríticas que derivan de la cresta natural.
o Se localizan en el tracto basal entre los queratinocitos.
 o Tienen dendritas que facilitan la transferencia de pigmentos a los queratinocitos.
o Tienen citoplasma pálido, núcleo ovoide y gránulos de melanina.
o La transferencia de melanina es estimulada por la radiación ultravioleta y algunas
hormonas como la melanoestimulante.
▪ Estratos epidérmicos:
• Estrato espinoso:
o Abundancia y prominencia de las uniones intercelulares o desmosomas entre los
queratinocitos.
o Contiene los cuerpos laminares o laminillares.
o Son citoquinas específicas de diferenciación escamosa.
• Estrato granular:
o Formado por 2 o 3 capas celulares.
o Presenta gránulos de queratohialina que contienen citoqueratina, loricrina.
o Estos gránulos contienen: colesterol, esteres, glucoproteínas, e hidrolasas ácidas
(lipasa, proteasa, fosfatasa ácida, glucósidas).
• Estrato córneo:
o Constituido por varias capas de corneocitos.
o Corresponden a queratinocitos apoptóticos y queratinizados.
o El grosor varía según el área, edad y sexo.
o Son células planas poligonales que contienen filamentos de citoqueratina.
o Dermis: función estructural.
▪ Es el componente conjuntivo de la piel y le proporciona estabilidad y fuerza tensional.
▪ Protege al cuerpo del daño mecánico
▪ Hidrata la epidermis.
▪ Contribuye a la termorregulación.
▪ Incluye receptores sensitivos.
▪ Participa en la remodelación y curación de las heridas.
▪ Condiciona el espesor, la arquitectura y el patrón de diferenciación de la epidermis según la
región corporal.
▪ Tejido conjuntivo vascularizado subepidérmico.
▪ Constituido por una matriz fibrilar (colágeno y elásticas) y una matriz amorfa.
▪ Las células que incluye son: fibrocitos, fibroblastos, dendríticos dérmicos, histiocitos,
Langerhans u otros mastocitos.
▪ Contiene:
• Anexos epiteliales: glándulas sudoríparas y sebáceas, folículos pilosos.
• Anexos no epiteliales: vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, receptores, y músculos erectores
del pelo.
▪ Estratos:
• Papilar:
o Se encuentra inmediatamente por debajo de la epidermis y es continua con el
tejido conjuntivo laxo perianexial.
• Reticular:
o Va desde la dermis papilar a la hipodermis y contiene fibras colágenas y
elásticas, escasas células y pocos vasos sanguíneos.
▪
o Tejidos subcutáneos: aislamiento.
▪ O hipodermis, se relaciona con diversos procesos patológicos cutáneos.
▪ No es una parte constitutiva de la piel, pero es considerada como tal.
• Vasos sanguíneos, nervios y receptores sensitivos.
o Conforman dos plexos: superficial y profundo.
o Se identifican arteriolas, vénulas y un plexo capilar formando asas en la dermis papilar.
o Una disposición similar es presentada por nervios y vasos linfáticos.
o Los nervios forman una red que inerva epidermis, dermis, anexos y vasos sanguíneos.
o Controlan funciones sensitivas y autonómicas, especialmente del músculo erector piloso.
o Nervios mielínicos y amielínicos envuelven vainas fibrosas del folículo piloso y acianos glandulares.
o Los corpúsculos de Meissner o corpúsculos táctiles ubicados en las papilas dérmicas y son prominentes en
la piel acral (dedos de mano y pies).
o Los corpúsculos de Vater – Paccini o receptores de vibración y presión se ubican en la dermis reticular
profunda e hipodermis.
o Corpúsculos de Ruffini con el calor.
o Corpúsculos de Krausse con el frío.
• Uñas:
o Protección de la falange distal, estimulo táctil fino y herramienta.
 o La lámina úngela descansa sobre un lecho ungueal que está constituido por la zona germinativa de la
epidermis y la dermis papilar.
o En la zona más proximal del lecho ungueal está la raíz de la uña, denominada matriz ungueal.
• Folículos pilosos y pelos:
o Son formaciones filamentosas delgadas de queratina que se localizan en toda la superficie corporal
excepto en palmas y plantas.
o Tallo piloso: sobresale de la piel.
o Raíz pilosa: enclavada en el espesor de la piel.
o Ostium folicular: emerge el pelo.
o Bulbo piloso: abultamiento en la base de la raíz.
o El crecimiento del pelo es cíclico.
o Tiene tres fases en su ciclo de crecimiento:
▪ Anágeno: 2 – 5 años, fase de crecimiento.
▪ Catágeno: 2 – 5 semanas, involución.
▪ Telógeno: 2 – 5 meses, caída.
• Glándulas sebáceas:
o Son glándulas holocrinas que aparecen al cuarto mes de desarrollo fetal están en toda la piel excepto
plantas, palmas y dorso de pies.
o Existe mayor cantidad en el cuero cabelludo, frente y nariz.
• Glándulas sudoríparas:
o Se encuentran en las axilas, areolas, región periumbilical, región perianal, prepucio, escroto, pubis, labios
menores, canal auditivo externo y párpados.
o Son pequeñas y no funcionan hasta la pubertad, momento en el cual crecen y secretan su producto, la
misma que es modificada por las bacterias superficiales y la vuelven odoríferas.
o Glándulas ecrinas:
▪ No tienen conexión con el folículo piloso.
▪ Funcionan durante toda la vida.
▪ Producen una secreción acuosa.
▪ Inervadas por las terminaciones colinérgicas.
▪ Están presentes en toda la piel excepto: labios, CAE, labios menores y clítoris.
▪ Abundantes en plantas, palmas, axila y frente.
o Glándulas apocrinas:
▪ Están conectadas al folículo piloso.
▪ Funcionan a partir de la pubertad.
▪ Producen una secreción más viscosa.
▪ Inervadas por terminaciones adrenérgicas.
• Membrana basal:
o La epidermis, los anexos epiteliales y los vasos sanguíneos están separados de la dermis por una membrana
basal llamada también unión dermoepidérmica.
o Está constituida por estructuras epidérmicas y dérmicas.
• Hipodermis:
o Constituida por lobulillos de adipocitos maduros separados por finos tabiques conjuntivos vascularizados
en los cuales también hay vasos linfáticos y nervios.
o Está ausente en el prepucio, escroto, labios y párpados.
• Vascularización:
o La recibe a partir de vasos sanguíneos localizados en la grasa subcutánea.
o Intervienen en la termorregulación.
o El panículo adiposo tiene función aislante al frío.
o Al aumentar la temperatura produce vasodilatación, lo que a su vez produce perdida de calor por
radiación y aumento de secreción de glándulas sudoríparas ecrinas cuya evaporación enfría la superficie
de la piel.
• Inervación cutánea:
o Sistema eferente derivado de la porción simpática del sistema autónomo que inerva la red vascular y los
anexos cutáneos.
o Sistema aferente, responsable de la sensibilidad cutánea.
o Tres tipos de receptores:
▪ Terminaciones nerviosas libres: las cuales eran responsables de la percepción de la temperatura,
el prurito y el dolor.
▪ Terminaciones nerviosas relacionadas con el pelo.
▪ Terminaciones encapsuladas:
• Krausse.
• Meissner: función táctil papilas dérmicas de manos y pies.
 • Paccini: percepción de la presión profunda y la vibración en palmas y plantas, superficies
dorsales de los dedos y región perigenital.
• Golgi Mazzoni.

• La piel es considerada como un órgano dinámico, complejo, multifuncional y fundamental para la homeostasis del
resto del organismo.
• Entre sus funciones está:
o Protección física frente a agresiones del medio externo.
o Melanogénesis.
o Secreción.
o Angiogénesis.
o Reparación tisular.
o Respuesta inmunológica.
• Función epitelial protectora:
o Protege contra la entrada de microorganismos y toxinas.
o La radiación ultravioleta.
o Daños mecánicos.
o Temperatura ambiental extrema.
o Evita las pérdidas de agua impidiendo la desecación corporal.
o Epidermis:
▪ Es la principal estructura protectora, confiere resistencia a daños físicos y químicos, distribuye la
energía de los traumatismos y confiere elasticidad.
o Dermis:
▪ Protección contra el daño mecánico, tiene gran capacidad de retención de agua e interactúa
con la epidermis.
o Hipodermis:
▪ Aísla, absorbe traumas físicos y es activa en el metabolismo de energía.
• Moléculas mediadoras:
o Mediadores antinflamatorios.
o Antioxidantes.
o Moléculas que absorben RUV.
o Moléculas que retienen agua.
o Enzimas metabólicas.
o Factores antimicrobianos.
• Cinética celular epidérmica:
o Los tejidos humanos se clasifican en:
▪ Estáticos: donde las células no se dividen (SNC).
▪ No proliferativos: cuyas células se dividen solo para reparar un daño (hígado).
▪ En constante renovación: epidermis y mucosa digestiva.
• Melanogénesis:
o Está localizado en la epidermis y sintetiza el pigmento de melanina.
o La edad disminuye el número de melanocitos.
o Los melanocitos también participan en la reparación de las heridas dividiéndose en una tasa mayor a lo
habitual.
• Color de la piel y tipos de melanina:
o La piel tiene un color constitutivo genéticamente establecido en ausencia de exposición solar.
o Otro facultativo que depende de la RUV.
o La capacidad genética de bronceado y varias hormonas (MSH, ACTH, lipotropina).
o En el color de piel intervienen cuatro pigmentos:
▪ La melanina.
• Es el pigmento principal determinante del color.
• Es el principal cromóforo que nos protege de la radiación solar, que absorbe y disipa.
• Atrapa radicales libres inducidos por dicha radiación.
• Las quemaduras solares se presentan cuando los rayos UV exceden la cantidad que
puede ser bloqueada por el nivel de melanina de la persona.
▪ Los carotenos.
▪ Hemoglobina oxigenada.
▪ Hemoglobina reducida.
• Tipos de piel:
o Según su respuesta de quemadura y bronceado ante la luz solar.
 Fototipo Quemaduras Bronceado Color de piel, ojos, pelo

Muy blanca, pecosa, ojos verdes, pelirrojo

I Siempre No
o rubio.

II Muy fácilmente Mínimo Blanca, ojos y pelo claro.

III Fácilmente Gradual Piel, solo de ojos y pelo intermedio.

IV Ocasional Si Piel morena, ojos y pelos marrones.

V Raramente Intenso Piel, ojos y pelo oscuro.

VI Nunca Máximo Piel, ojos y pelo negro.

• Secreción sudorípara:
o La sudoración ecrina generalizada es el principal mecanismo para la regulación de la temperatura
corporal, pérdida de color evaporado que ocurre como respuesta al ejercicio físico, estrés térmico local o
generalizado y el estrés emocional.
o Si el sistema falla la persona puede morir.
o La sudoración puede bloquearse con anticolinérgicos como la atropina.
o Las funciones de las glándulas apocrinas aun no son claras, pero se las relaciona con el rol sexual al
producir feromonas.
o Su secreción es pulsátil, en respuesta a adrenalina o noradrenalina local o sistémica por parte de nervios
adrenérgicos.
• Reparación tisular cutánea:
o Requiere la integración de procesos interactivos dinámicos que incluyen:
▪ Elementos sanguíneos formados.
▪ Células parenquimatosas.
▪ Matriz extracelular.
▪ Moléculas de adhesión.
▪ Factores de crecimiento solubles derivados de células endoteliales y células inflamatorias.
o Los procesos post-injuria tisular se han dividido en tres fases que siguen un orden:
▪ Inflamación.
▪ Revitalización y formación de tejido de granulación.
▪ Formación de matriz, remodelado tisular y neovascularización.
• Función inmunológica: sistema inmunológico cutáneo.
o La piel no es solo una barrera física sino también inmunológica frente al medio externo.
o En la piel conviven e interactúan células residentes y circulantes con funciones de inmunidad innata y/o
adquirida constituyendo el sistema inmune cutáneo.
o Los residentes de la epidermis son: QC, células de Langerhans.
o Residentes en la dermis: dendritas dérmicas, macrófagos, mastocitos, células endoteliales, fibroblastos.
o Los RE circulantes incluyen linfocitos T, células NK, monocitos y leucocitos polimorfonucleares.
o Inmunidad innata:
▪ Es una respuesta defensiva no antígeno – específica y no discriminatoria en base a células y
moléculas programadas para responder.
o Inmunidad adquirida:
▪ Respuesta defensiva inducida por la exposición a antígenos, altamente específica y con memoria
para estos, la misma que es creciente en cada exposición.
▪ Participan células presentadoras de antígenos y linfocitos T y B.
▪ En la piel esta inmunidad antígeno específica reside en el tejido linfoide asociado a la piel.

• Diagnóstico dermatológico:
o Historia clínica:
▪ Anamnesis.
• Se divide en dos partes:
o Específica dirigida a la enfermedad cutánea, motivo de consulta.
o General que está condicionada por los hallazgos obtenidos en la anamnesis
inicial y en la exploración.
▪ Examen físico.
 • La exploración es el apartado más importante y debe comprender el examen de uñas,
piel, mucosas y pelo.
• Dependiendo de los hallazgos, se realiza una exploración dirigida y exhaustiva del resto
de órganos y sistemas.
▪ Estudios complementarios.
o En la historia clínica se debe considerar:
▪ Sexo, edad, raza, procedencia geográfica, ocupación antecedentes familiares y personales.
▪ Exploración (inspección):
• Lesiones elementales.
• Patrón de disposición o configuración.
• Patrón de distribución.
▪ Diagnóstico diferencial.
▪ Historia convencional.
• Antecedentes personales.
• Antecedentes familiares.
• Historia social.
• Historia por aparatos.
▪ Pruebas complementarias generales y específicas.
▪ Diagnóstico definitivo.
▪ Pronóstico y tratamiento.
o Examen físico dermatológico:
▪ A través de una cuidadosa inspección y palpación, las lesiones cutáneas elementales primarias o
secundarias.
▪ Visión panorámica del conjunto de las lesiones.
▪ El examen debe incluir todo el tegumento incluyendo áreas a veces omitidas como el curo
cabelludo, los pelos, las uñas, la mucosa oral, conjuntival y el área ano genital.
▪ Un buen examen demanda un ambiente:
• Bien iluminado con luz del día o buena luz fluorescente.
• Lupas potentes.
• Otros procedimientos de examen de las lesiones:
o El raspado.
o El frotamiento.
o Estudios complementarios:
▪ Laboratorio.
▪ Pruebas hepáticas.
▪ Pruebas de función renal.
▪ Hemograma.
▪ Bioquímicos (rutinarios o especiales, glucosa, heces u orina).
▪ Inmunoserológicos.
▪ Imagenológicos de órganos.
▪ De naturaleza dermatológica:
• Microbiológicos de: escamas, suero, pus, costras, uñas pelos.
• Biopsias cutáneas en una o más lesiones para estudios histológicos.
• Estudios citológicos.
• Búsqueda de ácaros.
▪ Estudios especiales:
• Biología molecular ayuda a identificar agentes infecciosos, moléculas específicas o
desarreglos genéticos clonales.
• Ecotomografía de partes blandas en tumores cutáneos.
▪ Síntomas dermatológicos:
• Los síntomas pueden preceder, ser concomitantes o suceder a la aparición de las lesiones
cutáneas.
• Prurito:
o Es el síntoma predominante de las patologías dermatológicas inflamatorias.
o Puede presentarse en cuadros cutáneos y/o sistémicos agudos y/o crónicos.
o Su intensidad va desde leve hasta tolerable e invalidante.
o Su patogenia radica en la estimulación de un subgrupo especializado de fibras
nerviosas C por mediadores centrales y periféricos.
o Es característico en: urticaria, dermatitis atópica, dermatitis por contacto.
o Se suele acompañar con resequedad cutánea.
o Un prurito sin lesiones cutáneas es frecuente en los ancianos como
manifestaciones de trastornos sistémicos subyacentes (nefropatía, hepatopatías,
hemopatías).
• Dolor:
o Es una sensación displacentera en un foco corporal generalmente asociado a un
daño tisular importante.
o Al principio puede ser una sensación aguda y más fácil de limitar: más tarde
puede convertirse en un síntoma más difuso.
• Disestesia:
o Sensaciones de hipoestesia e hiperestesia frecuentemente sin lesiones focales.
o Son de causa psiquiátrica, hormonales, reacciones de contacto, metabólicas y
carenciales.
• Ardor:
o Es una sensación quemante y difusa de la zona afectada y representa una
variante del dolor.
• Síntomas asociados a factores ambientales:
o Respuesta cutánea anormal ante la exposición de la piel a estímulos ambientales.
o Entre los estímulos incluyen:
▪ Radiación solar, radiaciones electromagnéticas.
▪ Agentes físicos como: frío, calor, fricción y presión.
▪ Agentes químicos.
▪ Situaciones de estrés emocional.
• Fiebre:
o Su sola presencia representa un hecho fundamental para restringir el diagnóstico
clínico.
o Puede o no ser secundaria a condiciones infecciosas.
o En algunos trastornos cutáneos la fiebre es característica (exantemas virales); en
otras solo aparece en fase más severa (eritrodermia psoriásica).
• Examen físico cutáneo:
o El primer paso del examen es definir el tipo de lesiones cutáneas elementales
predominantes.
o Características (tipo, tamaño, bordes, color).
o Evolución.
o Ubicación.
o Confluencia.
o Síntomas asociados.
o Circunstancias en las que aparecen.
o Condiciones sociales.
• Tipos de lesiones cutáneas:
o Primarias:
▪ Patrones lesiones más simples y característicos en aparecer sobre una piel
previamente indemne entre estas están: mácula, pápula, pústula, vesícula,
ampolla, flictena, nódulo, quiste.
o Secundarias:
▪ Aquellas que se forman a partir de una alteración patológica previa.
▪ Excoriaciones erosión, úlcera, fisura, fístula escamas, costra o escara, atrofia
esclerosis, cicatrices o liquenificación.
o Patrones semiológicos de las lesiones.
▪ Tanto para identificar las lesiones elementales primarias y secundarias es
necesario considerar los siguientes parámetros semiológicos.
▪ Localización.
▪ Color.
▪ Tamaño.
▪ Forma.
▪ Altura.
▪ Consistencia.
▪ Textura de superficie.
▪ Brillo de superficie.
▪ Material anormal en la superficie.
▪ Aspecto interior.
▪ Aspecto exterior.
o Síntomas y signos detectados por la manipulación médica (palpación,
presión, fricción digital raspado.
▪ Dolor, calor local, movilidad, consistencia, sangramiento,
desencadenamiento, exacerbación de eritema o edema, salida de
material anormal (pus).
o Lesiones elementales las primarias de contenido líquido.
▪ Vesícula:
• Lesión igual o menor a 0,5cm.
• Con contenido líquido, seroso o sanguinolento.
• Varicela, herpes zoster.
▪ Ampolla:
• Erosión igual o mayor a 0,5cm.
• Se ubican en la epidermis y es de contenido líquido.
▪ Flictena:
• Ampolla de gran tamaño.
• Con contenido líquido.
• Se encuentra en la epidermis.
▪ Pústula:
• Vesícula de contenido purulento.
▪ Quiste:
• Pelos, queratina, sudor, mucina.
• Lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido.
• Suele localizarse en la dermis y es liso y elástico a la palpación.
• Para diferenciar entre quiste o masa se usa la ecografía.
• Todo quiste mayor a 1 centímetro necesita una biopsia.
o Lesiones elementales las primarias de contenido sólido:
▪ Mácula:
• Cambio de la coloración de la piel sin relieve.
• Cuando una mácula es de color rojo se describe como
eritematosa. Y si no desaparece la vitropresión se denomina
purpúrica (sangre extravasada).
▪ Pápula:
• Elevación sólida pequeña, menor a 1cm y circunscrita de la piel.
• Se resuelve sin dejar cicatriz.
• Si es igual o mayor a 1cm se denomina placa.
• Ambas son palpables a diferencia de la mácula.
▪ Habón:
• Placa eritematoedematosa de origen dérmico y de evolución
fugaz.
• Desaparece en menos de 24 horas.
• Es característico de la urticaria.
▪ Nódulo:
• Lesión hipodérmica circunscrita.
• Identificada por palpación y que puede o no hacer relieve.
• Es la lesión típica de la paniculitis.
▪ Tubérculo:
• Nódulo elevado circunscrito.
• Infiltrado, que cuando se resuelve deja cicatriz.
▪ Goma:
• Inflamación granulomatosa.
• Tiende a reblandecerse y abrirse hacia el exterior.
▪ Placa:
• Existe más de una lesión mezclada.
• Psoriasis: escama + eritema.
o Lesiones secundarias destinadas a eliminarse:
▪ Escama:
• Láminas de estrato córneo que se desprenden.
▪ Costra:
• Secreción, exudado o hemorragia seca superpuesta a la piel.
▪ Escara:
• Placa de tejido necrótico, negra y con límites netos.
o Lesiones secundarias: soluciones de continuidad.
▪ Erosión:
• Pérdida de sustancia epidérmica que cura sin dejar cicatriz.
▪ Úlcera:
• Pérdida de sustancia epidérmica y dérmica que deja cicatriz al
curar.
 ▪ Excoriación:
• Erosión secundaria al rascado.
▪ Fisura:
• Hendidura que llega a la dermis alta como producto de la
hiperqueratosis.
o Otras:
▪ Esclerosis:
• Induración de la piel con pérdida de su elasticidad, debida a
fibrosis y a colagenización dérmica.
▪ Cicatriz:
• Tejido fibroso que remplaza a la piel normal.
▪ Liquenificación:
• Engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues
de la piel, secundaria a rascado crónico.
▪ Intertrigo:
• Lesión cutánea situada en los pliegues.
▪ Telangiectasia:
• Mácula arboriforme eritematosa secundaria a una dilatación
permanente de un vaso cutáneo.
▪ Poiquilodermia:
• Áreas hipopigmentadas e hiperpigmentadas con atrofia y
telangiectasias. Es inespecífica y se traduce en la existencia de
un daño crónico.
▪ Hiperqueratosis:
• Aumento de la capa cornea (verrugas, psoriasis).
▪ Hipergranulosis:
• Crecimiento de la granulosa.
▪ Acantosis:
• Aumento del estrato espinoso.
▪ Acantólisis:
• Ruptura de los puentes intercelulares del estrato espinoso (típica
de los pénfigos).
o Lesiones histológicas:
▪ Espongiosis:
• Edema intercelular intradérmico (propia del eccema).
▪ Balonización:
• Edema intracelular (como el herpes).
▪ Paraqueratosis:
• Presencia de núcleos en los corneocitos (psoriasis).
▪ Disqueratosis:
• Queratinización anómala de células individuales del estrato
espinoso (enfermedad de Darier).
▪ Papilomatosis:
• Aumento de longitud de las papilas dérmicas (psoriasis).
• Signos útiles en el diagnóstico dermatológico:
o Fenómeno isomórfico de Köebner:
▪ Aparición de lesiones propias de una dermatosis en zonas de presión o traumatizadas.
▪ Típico de enfermedades eritematodescamativas:
• Psoriasis.
• Liquen plano.
• Enfermedad de Darier.
▪ Infecciosas:
• Verrugas.
• Molluscum.
▪ Vitíligo, xantomas, vasculitis, etc.
o Signo de Darier:
▪ Aparición de un habón (eritema, edema y prurito).
▪ Tras el rascado de una lesión.
▪ Signo patognomónico de las mastocitosis.
o Signo de Nikolsky:
▪ La presión tangencial sobre la piel provoca un despegamiento cutáneo.
 ▪ Se produce en el pénfigo vulgar, necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de estafilococo de la piel
escalada y en el impétigo ampolloso.
o Fenómeno de patergia:
▪ Disrupción dermoepidérmica traumática.
▪ Produce una pústula en el lugar agredido.
▪ La diferencia con el fenómeno de Köebner es que éste reproduce placas dermatosas es decir
lesiones propias de la dermatosis en cuestión.
▪ La patergia ocasiona una pústula inespecífica.
▪ Típico del pioderma gangrenoso.
o Dermatosis fotosensibles:
▪ Brotan o se agravan con el sol.
▪ La fotosensibilidad se observa en el lupus eritematoso, en algunas porfirias o en la enfermedad de
Darier.

• Bases para la formulación de tratamientos tópicos:

o Cada tipo de lesión y/o zona de pie a tratar puede tener un vehículo más indicado que otro.
o Los vehículos se diferencian por la proporción entre agua y grasas.
o Las lesiones crónicas suelen ser secas por lo que se trata con productos abundantes en grasa y no en
agua (pomadas y ungüentos).
o En las lesiones agudas, que son exudativas y húmedas, se emplean fórmulas con gran cantidad de agua y
poca en grasa (fomentos, lociones, pastas al agua).
o Entre ambos extremos se encuentran las lesiones subagudas que se tratarían con cremas en las que
predomina el agua sobre el aceite.
o Las zonas pilosas se tratan con geles, espumas y lociones.
• Corticoides tópicos:
o Producen un efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y vasoconstrictor.
o La hidrocortisona es de baja potencia.
o La betametasona de potencia media-alta.
o El clobetasol de potencia muy alta.
o En zonas de piel fina (cara, pliegues) se prefieren de baja potencia, ya que son áreas de mayor absorción.
o En piel gruesa como palmas y plantas se tiende a usar los más potentes.
o El principal efecto secundario de los corticoides tópicos es la atrofia cutánea y aparición de estrías.
o Puede producir además hipopigmentación, hipertricosis, dermatitis perioral, acné esteroideo y retraso en la
cicatrización de heridas.
o No es raro observar rebrotes tras suspender un tratamiento crónico con corticoides (efecto rebote).
o Su absorción sistémica puede conducir a un Cushing.
• Retinoides:
o Son derivados de la vitamina A.
o Son aquellos qeuratolíticos que regulan la diferenciación de los queratinocitos y producen atrofia de las
glándulas sebáceas.
o Tópicamente pueden emplearse en el acné leve-moderado.
o Por vía oral se emplean principalmente para el acné y la psoriasis.
o Se ha usado en precancerosis y en ciertos tumores cutáneos (bexaroteno para micosis fungoide).
o Efectos secundarios: xerosis, queilitis descamativa y teratogenia.
o Pueden causar fotosensibilidad, efecto que comparten con las tetraciclinas.
o Pueden ser hepatotóxicos y producir calcificaciones osteoligamentosas.
o No combinar retinoides orales con tetraciclinas orales por riesgo de hipertensión craneal.
o Hipertensión.
o Es posible que aumenten el colesterol y los triglicéridos, por tanto se recomienda vigilancia del perfil
lipídico de los pacientes que se encuentren en tratamiento con estos fármacos.
• Antihistamínicos:
o Deben emplearse por vía oral, los preparados tópicos son desaconsejables puesto que pueden producir
fotosensibilidad.
o Tópicamente no se controla su absorción y puede ocasionar una dermatitis irritativa.
o Todos son anti H1.
o Clásicos:
▪ Atraviesan la BHE.
▪ Producen somnolencia y efectos anticolinérgicos (hidroxicina).
▪ Existen antihistamínicos de nueva generación que carecen de estos efectos (cetericina, loratadina).
• Terapéutica física:
o Láser:
▪ Es una luz coherente con una longitud de onda determinada.
 ▪ Se emplea para el tratamiento de lesiones vasculares, cirugía dermatológica y tratamiento de
algunas lesiones epidérmicas.
o Cirugía de Mohs:
▪ Microcirugía de lesiones tumorales en las que se pretende extirpar la mínima cantidad de tejido
sano posible.
▪ Para ello se realizan biopsias intraoperatorias hasta confirmar márgenes libres de tumor.
▪ Indicada en cirugías en donde sea importante preservar el tejido sano.
o Radio terapia:
▪ Indicada en epiteliomas basocelulares de difícil abordaje.
▪ También puede emplearse en el sarcoma de Kaposi y en la micosis fungoide.
o Fototerapia:
▪ Se realiza radiaciones ultravioletas A y B con o sin ingesta de psoralenos.
▪ En general tienen efecto inmunodepresor.
▪ Se emplea en múltiples patologías como en la psoriasis, el eccema atópico, y en los primeros
estadios de la micosis fungoide.
o Luz de Wood:
▪ Es una luz ultravioleta con una longitud de onda de alrededor de 365nm.
▪ Se usa para iluminar en condiciones de oscuridad ciertas dermatosis que bajo esta luz producen
fluorescencia característica.
▪ Es útil en el diagnóstico de las tiñas del cuero cabelludo, la pitiriasis versicolor, el eritema de las
porfirias.
▪ También es útil para diagnosticar los trastornos de la pigmentación ya que bajo esta luz aumenta
el contraste de las hipopigmentaciones e hiperpigmentaciones.
• Pruebas complementarias específicas:
o Las exploraciones complementarias pueden realizarse para confirmar la sospecha diagnóstica o para
recoger más información cuando no es posible realizar un diagnóstico clínico basado solo en la historia, la
inspección y la palpación.
o Para mejorar la exploración se puede usar una lupa para ampliar las lesiones y una linterna para explorar
las cavidades.
o Pruebas de parche:
▪ También llamadas pruebas epicutánea, se utilizan para el diagnóstico etiológico de las dermatitis
de contacto alérgicas.
▪ Consisten en reproducir las lesiones de la dermatitis de contacto al aplicar sobre la piel la
sustancia de la que se sospecha que es responsable del cuadro clínico.
▪ Por lo general se aplica de forma oclusiva durante 48 horas y tras retirarlas se lee el resultado a
los 30 min y entre uno o dos días después.
▪ No deben aplicarse si el paciente está en la fase aguda de la dermatitis o si está en tratamiento
con corticoides, ya que se podrían obtener resultados falsamente negativos.
Acné vulgar
Dermatitis por contacto
Dermatitis atópica
Celulitis y erisipela
Escabiosis
Dermatomicosis de cara y barba
Micosis de cara
Dermatomicosis de cuero cabelludo
Dermatomicosis de tronco y grandes pliegues
Onicomicosis
Dermatitis de pies
Candidiasis
Candidiasis cutánea
Virus del herpes simple
Gonorrea
Sífilis
Molusco contagioso
Verrugas genitales (VPH)
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Epidermoide
Nevo Atípico
Fisiopatología:
• Interactúan 4 factores:
o El exceso de producción de sebo.
o Se tapan los folículos con sebo y queratinocitos.
o La colonización de folículos por Propionibacterium acnes (un anaerobio normal en el ser humano).
o La liberación de múltiples mediadores inflamatorios.
• Existen dos tipos de acné:
o Acné no inflamatorio: Los comedones son tapones sebáceos retenidos dentro de los folículos.
o Acné inflamatorio: aparición de pápulas y pústulas cuando la P. acnes coloniza los comedones cerrados,
degradando el cebo en ácidos grasos libres que van irritar el epitelio folicular provocando una respuesta
inflamatoria, emergen y se forma una pápula que posteriormente se convertirá en una pústula.

Inflamatorio No inflamatorio

Etiología:
• Se presenta principalmente en la pubertad, debido a la liberación de andrógenos con la hiperproliferación de
queratinocitos.
• Cambios hormonales en la gestación o ciclo ovárico.
• Lociones o cosméticos que obstruyan, o estimulen su transpiración y aumenten su humedad.

Manifestaciones clínicas:
• Poros cerrados o abiertos.
• Pápulas, pústulas, nódulos.
• Dolor a la palpación.
• Lesiones císticas (llenas de pus, dolorosas, y están debajo de la piel).

Pruebas de laboratorio:
• No se recomienda a menos que se sospeche de hiperandrogenismo.
• Niveles elevados de andrógenos en:
o Acné quístico severo.
o Acné asociado a trastornos endócrinos.
• Se observa elevación del DHEAS (sulfato de Dehidroepiandrosterona).
• Los pacientes con acné tienen un mayor aumento en los niveles urinarios de glucocorticoides luego de la
administración de corticotrofina.

Diagnóstico diferencial:
• Foliculitis rosácea.
• Dermatitis perioral.
• Ambos no presentan comedones.

Complicaciones:
• Eritema macular transitorio.
• Hiperpigmentaciones en pieles más oscuras que desaparece en varios meses.
• Necesita apoyo psicológico en un 30-50% de los casos.

Pronóstico y evolución:
• Comienzo temprano en ocasiones (6 a 8 años).
• Puede no aparecer hasta los 20 años.
• Su pronóstico es favorable, y se debe iniciar su tratamiento de manera temprana para evitar secuelas permanentes.

Tratamiento:
• Tratamiento tópico:
o Acné leve a moderado:
 ▪ Antibióticos tópicos + peróxido de benzoilo o un retinoide.
▪ Eritromicina o clindamicina en forma tópica entre un periodo de 8 a 12 semanas.
o Acné comedónico e inflamatorio:
▪ Retinoides y peróxido de benzoilo.
o Pacientes con mayores recuentos de lesiones iniciales:
▪ Adapaleno al 0,1% y el peróxido de benzoilo al 2,5%.
o Antibióticos:
▪ Eritromicina:
• Solución o gel del 2 al 4%, se asocia al peróxido de benzoilo para aumentar su eficacia y
disminuir la resistencia bacteriana.
▪ Clindamicina:
• Gel o loción al 1%, mayor efecto en 6 semanas.
• Se asoocia al Adapaleno para aumentar su eficacia y disminuir la resistencia bacteriana.
o Antibacterianos:
▪ Peróxido de benzoilo:
• Propiedades antiinflamatorias, queratolíticas, y comedolíticas.
• Concentraciones bajas (2,5-5%) para evitar la irritación.
• Reduce el número de P. acnes, suprime su proliferación y inhibe la aparición de organismos
resistentes.
o Retinoides:
▪ De primera elección para pacientes con predominio de lesiones no inflamatorias.
▪ En acné inflamatorio leve o moderado, solo o asociado con antibióticos tópicos.
▪ Son comedolíticos y anticomedogénicos, tienen acción antiinflamatoria y normalizan la
descamación lo que permite la penetración de otros agentes tópicos.
▪ Adapaleno al 0.1% (primera elección) y tretinoína 0.025% tienen la misma eficacia.
▪ La combinación de un retinoide con peróxido de benzoilo, antibióticos tópicos y antibióticos
orales, es más efectiva que la monoterapia con antimicrobianos.
o Recomendaciones para el tratamiento tópico:
▪ Está recomendado para el acné leve a moderado.
▪ En la terapéutica tópica se pueden utilizar sustancias únicas o asociadas a antibióticos.
▪ Los tratamientos tópicos pueden combinarse con el tratamiento sistémico.
• Tratamiento sistémico:
o Acné moderado a severo:
▪ Cotrimoxazol, eritromicina, doxiciclina (primera elección, 100mg/d) de 6 a 12 semanas.
▪ Antibióticos orales con peróxido de benzoilo.
o Acné pápulopustuloso moderado a severo:
▪ Tetraciclinas, contraindicado en menores de 12 años.
o Macrólidos:
▪ Eritromicina y la azitromicina, primera línea en menores de 12 años o en pacientes alérgicos a las
tetraciclinas.
▪ Eritromicina: 500g/12h – 1g/d. Niños: 30-50mg/kg.
▪ Azitromicina: 500g por 3 días consecutivos, una vez al mes por 3 meses.
o Trimetoprim-sulfametoxazol:
▪ ¡60mg/800mg de tercera elección.
▪ Acné nódulo quístico, cuando no hay respuesta a otros antibióticos.
▪ En infecciones asociadas a Gramnegativos.
▪ Un comprimido/12 horas/6 a 12 semanas.
o Isotretinoína:
▪ Único que influye en todos los factores fisiopatológicos del acné.
▪ Es la opción más efectiva.
▪ Primera elección en acné nódulo quístico, acné pápulopustuloso extenso o cuando existe
persistencia de lesiones.
▪ 0.5 – 1.0 mg/kg/d - 120-150 mg/kg/d.
▪ El 59% de pacientes presentan exacerbación las 2 primeras semanas de tratamiento.
▪ Se recomienda combinar con prednisona (0,5mg/kg) o ibuprofeno (600mg) en las primeras semanas
de tratamiento en las formas muy inflamatorias y en acné fulminans.
• Tratamiento hormonal:
o Levonorgestrel + etinilestradiol:
▪ 150 µg combinado con 30 µg de estrógenos.
▪ Dosis bajas es seguro y eficaz para el tratamiento de acné moderado.
o Espironolactona:
▪ Eficaz en el tratamiento del acné facial e hirsutismo en mujeres adultas.
▪ 50-100mg/d.
Generalidades:
• Reacción inflamatoria polimorfa que afecta la epidermis y dermis. Existen varias causas y una amplia variedad de
manifestaciones clínicas.
• Con frecuencia se hacen sinónimos dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas
reacciones tienen una presentación clínica eccematosa.
• Agudas:
o Se caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas.
• Crónicas:
o Se caracterizan por prurito, xerosis, liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fisuras.

Epidemiología:
• Constituye del 5-10% de las consultas dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a cualquier
edad.

Fisiopatología:
• Tiene lugar en dos fases: sensibilización y efectora.

Clasificación:
1. Dermatitis de contacto irritante:
• Generalidades:
o Ocurre después de la exposición única a una sustancia agresora que es tóxica para la piel y en
casos graves puede ocasionar necrosis.
o Depende de la concentración del agente agresor, penetración y grosor del estrato córneo.
o Se limita al área de exposición, tiene bordes bien delimitados y no suele extenderse.
o Las manos son a menudo el área más afectada.
• Agentes tóxicos irritantes más comunes:
o Jabones, detergentes, limpiadores para las manos sin agua.
o Ácido clorhídrico, cemento, ácido crómico, fósforo.
o Solventes industriales: petróleo, hidrocarburos clorados, solventes con alcohol.
o Plantas: flores de pascua, árbol de manzanillo, mostaza negra, ortiga.
o Fibra de vidrio, lana, ropa sintética, telas retardantes del fuego, etc.
• Epidemiología:
o Representa hasta el 80% de todos los trastornos ocupacionales.
• Etiología:
o Agentes etiológicos: limpiadores, oxidantes, enzimas de origen animal y vegetal, secreciones, polvos
secantes, polvo, tierra, exposición excesiva al agua, etc.
o Factores predisponentes: piel clara, temperatura (baja), clima (baja humedad), oclusión, irritación
mecánica.
o Exposición ocupacional: los individuos que participan en actividades recreativas o laborales se
encuentran en riesgo de dermatitis de contacto por irritantes.
• Patogénesis:
o Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico directo a los queratinocitos.
o La crónica resulta de exposición repetida que causa daño a las membranas celulares, alteración
de la barrera cutánea y produce desnaturalización de proteínas y más.
• Manifestaciones clínicas:
o ICD aguda:
• Síntomas:
o Sensación urente, picazón, escozor.
o Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, alcanzando su máximo en 5 a 10 min y
ceden en forma gradual en 30 min.
o En la dermatitis de contacto por irritantes tardía, los síntomas cutáneos no inician
hasta 8 a 24 h después de la exposición, y son urentes.
o En la dermatitis de contacto por irritantes aguda diseminada puede cursar con
fiebre.
• Manifestaciones cutáneas:
o Aparecen minutos después o en 24 horas.
o Eritema caramente enmarcado y edema superficial.
o En reacciones graves: aparecen vesículas y ampollas con formación de erosiones
o incluso necrosis franca.
o No se forman pápulas.
• Evolución de las lesiones:
o Eritema con una superficie de aspecto mate.
o Formación de vesículas o de ampollas.
 o Erosión.
o Formación de costra.
o Desprendimiento de la costra y descamación.

o ICD Crónica:
• Síntomas:
o Picazón, escozor, sensación urente y prurito; dolor conforme se desarrollan fisuras.
o Puede volverse un problema emocional grave.
• Manifestaciones cutáneas:
o Resequedad.
o Formación de grietas.
o Eritema.
o Hiperqueratosis y descamación.
o Fisuras y formación de costra.
• Distribución:
o Casi siempre inicia en los espacios interdigitales y se disemina a las superficies
laterales y dorsales de la mano y más tarde hacia la palma.
• Duración:
o Meses o años.

• Exámenes de laboratorio:
o Histopatología: En la ICD aguda, ocurre necrosis de células epidérmicas, aparición de neutrófilos,
formación de vesículas y necrosis. En la ICD crónica se observa acantosis, hiperqueratosis e infiltrado
linfocítico.
o Prueba del parche: Son negativas en casos de ICD, a menos que también exista dermatitis de
contacto alérgica.
• Diagnóstico diferencial:
o Se basa en la anamnesis y exploración física (lesiones, patrón, sitio).
o Psoriasis palmoplantar.
o En sitios expuestos, dermatitis de contacto fotoalérgica.
2. Dermatitis de contacto alérgica:
• Generalidades:
o Es una reacción inmunitaria que tiende a afectar la piel circundante (fenómeno de diseminación) y
puede extenderse más allá de los sitios afectados.
o Enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para
hapteno.
o Cuando la piel entra en contacto con la sustancia por vez primera, se sensibiliza a dicha sustancia.
o La siguiente exposición causa prurito intenso y dermatitis en un plazo de 4 a 24 horas.
 o En algunos casos, especialmente en las personas mayores, no aparece ninguna reacción antes de 3
o 4 días.
• Dermatitis de contacto alérgica aguda:

o Por lápiz labial, el paciente tenía hipersensibilidad a la eosina.

o Patogénesis:
• Reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía.
• La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en
periodos similares.
• La exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance la
sensibilización.
• Los linfocitos T sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo y se depositan en la piel en
los sitios donde se presentan los alérgenos específicos.
• Así, toda la piel presenta hipersensibilidad al contacto con el alérgeno.
o Alérgenos:
• Metales en ropa, joyería, agentes catalizadores.
• Cremas y ungüentos.
• Medicamentos tópicos.
• Fragancias, cosméticos.
• Antisépticos.
• Fármacos.
• Desinfectantes, plásticos.
• Ungüentos, polvos.
• Cementos, galvanización aceites industriales.
• Conservadores, cosméticos.
• Caucho, látex.
• Colorantes negros u oscuros para textiles, tinta de impresora.
• Caucho.
• Agente conservador de alimentos.
• Anestésicos locales.
• Hiedra venenosa.
o Manifestaciones clínicas:
• La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en términos de días después del
contacto con el alérgeno.
• Las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmente más intensas.
• El sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.
• Síntomas:
o Prurito intenso, dolor y picazón.
o Fiebre en casos graves (hiedra venenosa).
• Lesiones cutáneas:
o Agudas:
• Eritema bien delimitado y edema
• Superposición de pápulas muy cercanas o vesículas sin umbilicación en
reacciones graves.
• Ampollas, erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras.
o Subagudas:
• Placas con eritema leve que muestran descamación.
• Escamas pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con pápulas
pequeñas, eritematosas, puntiformes o redondeadas.
o Crónicas:
• Placas de liquenificación.
• Descamación con pápulas satélite, pequeñas, de consistencia firme, con
borde superior plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.
 • Evolución:
o La duración varía, resolviéndose en una a dos semanas.
o Puede empeorar con la continúa exposición de la piel al alérgeno.
o Aguda:
• Eritema → pápulas → vesículas → erosiones →costras → descamación.
• En las formas agudas de dermatitis por contacto, las pápulas ocurren sólo en la ACD, pero
no en la ICD.
o Crónica:
• Pápulas → descamación → liquenificación →excoriaciones.
• Exámenes de laboratorio:
o Dermopatología:
• Aguda:
o Presencia de linfocitos y de eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e
histiocitos en la dermis.
• Crónica:
o Espongiosis más acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas;
hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
o Prueba del parche:
• En la ACD, la sensibilización se encuentra en cualquier parte de la piel; por tanto, la
aplicación del alérgeno a cualquier área de piel sana provoca una reacción eccematosa.
• Una prueba del parche positiva muestra eritema y pápulas y posiblemente vesículas
confinadas al sitio de la prueba.
• La prueba del parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya cedido por al menos
dos semanas y debe realizarse en un sitio sin afección previa.
• Diagnóstico diferencial:
o Dermatitis atópica.
o Dermatitis seborreica.
o Psoriasis (palmas de las manos y plantas de los pies).
o Dermatofitosis epidérmica.
o Eritema farmacológico fijo.
o Erisipelas por fitofotodermatitis.
• Pronóstico:
o La resolución puede demorar hasta 3 semanas.
o La reactividad suele durar toda la vida.
o Fotorreacción persistente.

Tratamiento y prevención:
• Evitar el contacto con los agentes nocivos.
• Medidas sintomáticas (compresas frías, apósitos y antihistamínicos).
• Corticoides (casi siempre tópicos, aunque pueden administrarse por vía oral).
• Eliminación de la sustancia que causa el problema.
• Para aliviar el prurito:
o Corticosteroides y antihistamínicos.
• El tratamiento no suele ser efectivo mientras prosiga el contacto con la sustancia causante del problema.
• La descamación, el prurito y el engrosamiento temporal de la piel pueden durar días o semanas.
• El prurito de las áreas pequeñas con dermatitis también suele calmarse mediante la aplicación de una gasa o tela
fina empapada en agua fría o acetato de aluminio.
• Las zonas más grandes se tratan con baños cortos de agua fría con o sin avena coloidal.
• Si la erupción es especialmente grave, puede tomarse un corticoesteroide por vía oral.
• Si el prurito es intenso, puede considerarse la administración de hidroxicina o difenhidramina (antihistamínicos) por vía
oral.
Generalidades:
• Carácter hereditario de una persona que presenta reacciones alérgicas con una frecuencia elevada ante la
exposición o el contacto de sustancias o condiciones.
• Se presenta en la cara y cuerpo de bebés, niños y adultos.
• Pueden presentarse mínimas o múltiples manifestaciones cutáneas.
• Se denomina dermatitis atópica cuando muestra una constelación de los mismos.
• Caracterizada por prurito intenso y xerodermia.
• Se inicia en la infancia y suele asociarse a niveles altos de IgE sérica total o una historia familiar de asma o rinitis.
• Suele iniciarse en la infancia temprana:
o El 25% al 60% de los casos se inicia antes de los 12 meses.
o El 75% antes de los 5 años.
o El 25% restante a cualquier edad ulterior.
o La mayor prevalencia puntual ocurre entre 1 a 7 años de edad.
• Las manifestaciones suelen ser diferentes según la edad.
o Menores de 1 año:
▪ Rezumante y a aparecer en mejillas, cuero cabelludo y áreas extensoras de extremidades.
▪ Tiende a respetar el aérea del pañal.
o Mayores de 1 año:
▪ Dermatitis crónica liquenificada de tipo flexural, numular y acral.
▪ A veces afecta la cara.
o Adolescentes y adultos:
▪ Dermatitis crónica liquenificada, focal generalizada, de preferencia facial (incluyendo parpados),
numular, flexural y acral.

Epidemiología:
• Afecta al menos al 3 % de los menores de 1 año.
• En los menores de 16 años están afectados en un 5-10% en países en desarrollo y de un 15 a 20% en países
desarrollados.

Etiopatogenia:
• Relacionada con trastornos de la piel, y factores ambientales de impacto cutáneo.
• Es una alteración genética con disfunciones de barrera epitelial y linfocitaria.
• Desemboca en una respuesta epitelial adaptiva anormal crónica ante diversas injurias ambientales, incluyendo
alérgenos.

Signos y síntomas clínicos:

• Las manifestaciones sistémicas son raras o se acompañan de edema generalizado, complicaciones infecciosas,
además son numerosas, diversas y ocurren en intensidad y combinaciones muy variables.
• Los más frecuentes son xerodermia, la queratosis pilar y la pitiriasis alba, palidez facial, palmas hiperlineares.
• El síntoma clave es el prurito crónico sea focal o extenso.
• El eccema puede presentarse con intensidad, forma, distribución y extensión muy variable, constituyendo un eccema
flexural, numular, generalizado o focal.
• Los pliegues más afectados son las antecubitales, poplíteos y cervical.
• Eccema focal incluye labios, papados, cuero cabelludo, base del pene, escroto, manos y pies.

Factores precipitantes o exacerbadores:

• Factores xerógenos:
o La xerodermia se debe al menor contenido de lípidos en el estrato corneo y una mayor pérdida
transepidérmica de agua.
o Factores que lo agravan:
▪ Baños frecuentes, prolongados y calientes (tinas).
▪ Uso excesivo y generalizado de jabón, abrigo y calefacción excesiva.
▪ Ropas de fibras plásticas en contacto con la piel.
▪ Climas secos.
• Químicos irritógenos:
o El contacto de irritantes con la piel atópica puede inflamarla abrupta o gradualmente.
 o Jabones, detergentes, cloro, antisépticos, perfumes, fibras plásticas, lana, vegetales.
• Aeroalérgenos:
o Dermatophagoides pteronissinus (ácaro de habitación) y pólenes.
o La caspa de animales domésticos es un frecuente gatillo no estacional en niños y adolescentes.
• Alérgenos alimentarios e intolerancia alimentaria:
o Es mayor en niños con DA que en los no atópicos.
o Los alimentos responsables principales son leche de vaca, huevos, soya, maní, trigo y pescado.
o El consumo de alimento culpable suele inducir erupciones urticariformes breves o angioedema.
• Agentes biológicos:
o Mordeduras de insectos, la parasitación con diversos ácaros.
o Infecciones virales, bacterianas y micóticas.
o Staphylococus aureus es un frecuente agente desencadenante.
• Estrés:
o Sucesos familiares o ambientales estresantes suelen precipitar o agravar.

Complicaciones:
• Secundarias a un grataje intenso.
• Una respuesta linfocitaria Th1 cutánea muy reducida.
• Disfunción de barrera epidérmica e inmunidad innata.
• Heridas erosivas severas
• Infecciones bacterianas superficiales (frecuentemente por S. aureus)
• Infecciones virales de mayor frecuencia, intensidad o extensión.
• Fases rezumantes extensas (por lo general asociadas a infección estafilocócica).
• Urticaria de contacto.
• Trastornos psicológicos severos que pueden incluir intentos de suicidio.
• Infecciones iatrogénicas.

Pronóstico:
• La mayoría de los casos son leves y responden a terapias simples o se alivian espontáneamente.
• Algunos son severos y generalizados con una repuesta terapéutica desde satisfactoria hasta muy refractaria.
• Mal pronóstico:
o Un inicio muy precoz (en los tres primeros meses de vida).
o Un cuadro que se hace severo al corto tiempo.
o Asociada al asma severo.
o Un recuento de eosinófilos en sangre mayor de 1.500/mm3 y una IgE sérica total mayor a 20 veces el valor
normal superior.

Pruebas de laboratorio:
• IgE sérica total elevada
• Hipereosinofilia sanguínea
• IgE sérica específica elevada
• Prueba de puntura positiva
• Prueba de parche atópica positiva

Diagnóstico diferencial:
• La xerodermia se observa en muchas condiciones patológicas, incluyendo ictiosis congénita o adquirida, atopia sin
DA y xerosis senil.
• Tiña corporis eccematizada, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis asteatósica y dermatitis de contacto.

Tratamiento:
• Lo más importante es tratar de controlar la afección tempranamente y en el menor tiempo posible, luego efectuar
una terapia de mantención y cuidados preventivos por años o décadas.
• Medidas para la Xerodermia:
o El objetivo es proteger la epidermis en su función barrera y reducir el prurito, evitando la progresión hacia
eccema.
o Humectantes están destinados a hidratar y lubricar la piel por lo que son de la primera línea en DA.
o Baños con agua tibia y solo jabonando los pliegues, inmediatamente aplicar humectantes.
• Medidas para el prurito:
o La sola reducción de la xerodermia o el eccema alivia.
o Los antihistamínicos.
o La sedación ayuda a cambiarlo.
• Antihistamínicos:
o Tienen efecto sedativo en particular en las noches.
o Se justifica más su uso si hay si hay anomalías respiratorias asociadas a una dermatitis facial por alérgenos
o una urticaria de contacto.
 o Cetirizina, levocetirizina y desloratadina tienen un efecto antinflamatorio.
• Tratamiento tópico del eccema:
o Corticoesteroides tópicos:
▪ En un largo plazo son seguros siempre que sean restringidos, discontinuos, cuidadosos y limitados a
las áreas no riesgosas.
▪ Se aplica 2 veces al día en las áreas de eccema mientras dure el brote.
o Inhibidores de Calcineurina:
▪ Con efecto inmunosupresor que deben ser usados de manera episódica.
o Tacrolimus:
▪ En ungüento al 0,1% en adolescentes y adultos y 0.03% en niños sobre dos años.
o Pimecrolimus:
▪ En crema del 1% en adultos y niños a partir de los 6 meses de edad. su alto costo limita su uso.
• Tratamiento tópico según sus formas de eccema:
o F. eccematosa rezumante:
▪ Compresas húmedas con agua.
o F. subaguda o crónica:
▪ Se trata con Humectantes, CET y/o inhibidores de calcineurina.
o Pequeñas áreas demíticas:
▪ Si se afectan áreas pequeñas del cuello, tronco o extremidades, usar emolientes de forma continua
limitando el uso de CET a los brotes. Si se afecta la cara, areolas mamarias, genitales o pliegues,
debe restringirse al máximo uso de CET por riesgo de atrofia cutáneo, taquifilaxia, etc.
• Tratamiento sistémico para dermatitis atópica severa.
o La hospitalización o el simple reposo en la cama son eficaces para controlar los brotes.
o El uso de corticoesteroides sistémicos no es recomendable por sus efectos adversos.
o Anti-estafilocócicos se usan si hay evidencia de una infección bacteriana secundaria, o para evitar un
proceso super antigénico de endotoxinas.
o La fototerapia UVB se puede utilizar en pacientes con DA crónica.

Generalidades:
• La celulitis es una alteración del tejido celular subcutáneo que se acompaña de cambios en la microcirculación del
tejido conjuntivo, modificaciones morfológicas, histoquímicas y bioquímicas del tejido.
• La erisipela afecta los vasos linfáticos dérmicos superficiales y los tejidos adyacentes.

• Factores que aumentan la probabilidad de infecciones de dermis:

o Exposición a microorganismos patógenos.
o Destrucción local de la función de barrera de la piel.
o Inmunodeficiencias (SIDA, diabetes e inmunosupresores).
o La obesidad y afección circulatoria.
• Factores de riesgo para erisipela:
o Edad extrema (niños y adultos mayores).
o Diabetes mellitus y el síndrome nefrótico.
o Linfedema, estasis venosa, intertrigo interdigital.

Etiología, microbiología y patogenia.

• Staphylococus aureus en un 50% siendo la causa más común en la actualidad.
• Haemophilus influenzae.
• Los casos restantes son causados por estreptococos de los grupos B y G.
• Bacilos gramnegativos.
• Estafilococo coagulasa negativos.
• Estreptococos pneumoniae.
• La causa más frecuente de erisipela es el estreptococo beta-hemolíticos del grupo A en un 35%.
 • También puede estar causada por Staphylococus aureus y estreptococos de los grupos B y G.

Signos y síntomas cutáneos:

• Celulitis clásica:
o Aparece en zonas donde se produjo una lesión, como ulceras crónicas y agudas, heridas traumáticas,
procedimientos quirúrgicos.
o Piel afectada en la parte inferior de las piernas suele ser dolorosa y caliente al tacto.
o Eritema, induración firme e hipersensible y en menor frecuencia fluctuación.
o Eritema puede intensificarse y expandirse de forma rápida y sus márgenes son normalmente difusos.
o En algunos casos la epidermis superficial sufre la formación de ampollas o necrosis, en áreas de
descamación epidérmica y erosión superficial.

o Sintomatología general:
▪ Fiebre, escalofríos y malestar general.
▪ Pueden preceder a dolencias localizadas y signos de infección de la piel y partes blandas.
▪ Puede causar necrosis profunda, dando como resultado abscesos subcutáneos y en la dermis
fascitis y mionecrosis.
• Erisipela:
o Tiene un margen más definido que el tejido normal.
o El eritema es en forma clásica de color rojo brillante.
o Las manifestaciones superficiales se conocen como la piel de naranja.
o 75-90% de los casos afecta a los miembros inferiores, y afecta a la cara en el 2,5-10%.
• Complicaciones causadas por la celulitis en heridas quirúrgicas:
o Infecciones en heridas incisionales:
▪ Piel, tejido subcutáneo y músculo.
▪ Se considera que una herida está infectada si secreta material purulento y esta inflamada.
▪ Presentan: eritema, dolor, sensibilidad, inflamación local y a menudo febrícula.
o Infecciones en heridas profundas:
▪ Estructuras adyacentes a la herida quirúrgica que se vieron invadidas o expuestas durante el
procedimiento.
▪ Capas subfaciales, vísceras y espacios dentro del peritoneo, el tórax o las articulaciones.
▪ Tardan más en manifestarse y a menudo se manifiestan con fiebre.
▪ Gangrena sinérgica bacteriana progresiva.
o Las heridas infectadas por S. aureus o S. del grupo A pueden dar como resultado un síndrome de shock
toxico o escarlatina.
• Ulceras por decúbito complicada por celulitis:
o En personas mayores, frágiles o desnutridas pueden contaminarse con microorganismos facultativos y
anaerobios situados en la piel y el intestino.
• Se pueden complicar también las heridas causadas por mordeduras animales o humanas.

Pronóstico:
• La celulitis aguda con o sin absceso tiene tendencia a expandirse a través del sistema linfático y la circulación
sanguínea y puede agravarse si no se trata desde su inicio.
• En los pacientes con edema crónico el proceso puede expandirse de forma extremadamente rápida y la
recuperación puede ser lenta a pesar del drenaje y la esterilización de las lesiones con antibióticos.

Exámenes:
• Cultivos de hisopados.
• Los aspirados con aguja.
• Las biopsias en sacabocado.
• Hemocultivo.

Tratamiento:
• Antibióticos:
o Dicloxacilina.
 o Cefalexina.
o En ambos casos 500 mg/4vd.
• En áreas donde las tasas de SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilinason) más altas:
o Clindamicina: 300mg/8h.
o Trimetoprima-sulfametoxazol: La gran mayoría de SARM adquiridos en la comunidad e intrahospitalarios
siguen siendo vulnerables a este antibiótico.
o Doxiciclina y minociclina: 100mg/12h.
• En casos más graves en los que se requiere hospitalización:
o Nafcilina: 2g/4h IV.
o Cefazolina: 1g/8h IV.
o Vancomicina: 1g/12h IV. En presencia de antecedentes de reacción a la penicilina o a la cefalosporina.
o Los Carbapenems (Imipenem): muy útiles para combatir las infecciones graves cuando no se sospecha de
SARM.
o Linezolid: 600mg/12h VO. Como alternativa para tratar infecciones por estreptococos del grupo A y
enterococos resistentes a la vancomicina.
• Antibióticos para infecciones predominantemente estreptocócicas:
o Casos leves de erisipela temprana:
▪ Penicilina de vía oral o intramuscular.
▪ Macrólidos (azitromicina, claritromicina y eritromicina) y la clindamicina en pacientes alérgicos a la
penicilina.
• Tratamientos coadyuvantes:
o Reposo y elevación de la zona implicada para reducir el edema local.
o Apósitos embebidos en solución fisiológica estéril y fríos reducen el dolor local y lesiones ampollares.
o Aplicación de calor húmedo para ayudar en la localización de un absceso relacionado con la celulitis.
o No precisa cirugía para tratar erisipelas o celulitis, a menos que se sospeche una infección necrosante o un
absceso que en el caso de hallarse debe drenarse y obtenerse un cultivo.

Prevención:
• La educación del personal sanitario.
• El cumplimiento de las medidas de control de infecciones.
• Uso responsable de medicamentos antibióticos.

Generalidades:
• Es producida por el Sarcoptes scabiei var. Hominis (ácaro blanco cremoso).
• Ciclo de vida:
 • Transmisión:
o Primaria:
▪ Contacto personal estrecho con una persona infectada.
▪ Común en asilos, guarderías, orfelinatos, hospitales, etc.
▪ En adultos contagio más importante es sexual (homosexuales).
▪ Probabilidad en relación con de ácaros y tiempo mínimo 15-30 min transmisión directa exitosa.
o Por fómites:
▪ Ropa de cama, vestir, mantas y objetos inanimados.
▪ El lavado de ropa puede prevenir su proliferación.
▪ 64% del polvo de la habitación de un paciente contiene ácaros vivos.
▪ Éstos viven 3 días fuera de la piel humana.
• Pacientes sufren con frecuencia piodermias y complicaciones por infecciones bacterianas secundarias por
Streptococcus grupo A y Staphylococcus aureus.

Epidemiología:
• Problema salud publica en países en vías de desarrollo.
• Frecuencia desproporcionada en niños pobres y hacinamiento
• Número exacto desconocido: 300millones cada año aproximadamente.
• Es endémico en Sudamérica.
• Intervienen varios factores de riesgo:
o Género.
o Edad.
o Etnia.
o Higiene.
o Hacinamiento.
o Estación del año.

Inmunopatología:
• Se involucran las vías inflamatorias e inmunológicas.
• Inflamación de la piel, las pápulas y el prurito, son resultado de una reacción de hipersensibilidad retarda.
• 3 a 4 semanas después del evento de una infestación primaria suelen ser asintomáticas, pero en infestaciones
subsecuentes los síntomas aparecen en 1 a 2 días.

Manifestaciones clínicas:
• Forma ordinaria o lesión primaria:
o Los síntomas iniciales son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algún insecto.
o Prurito.
o Diseminación.
o Periodo de incubación de 14 días o 4-6 semanas.
o Membranas interdigitales de las manos y pies; pliegues de las muñecas, caras extensoras de los codos,
pliegues axilares anteriores, hombros, zona periumbilical, cintura, el área genital incluyendo el pene y escroto
en los varones, las piernas en especial los tobillos; cara interior de los pies, las nalgas, y las aréolas
mamarias en las mujeres.
• Lesión elemental o lesión secundaria:
o Lesión eritematosa menor o igual a 5mm (pápula).
o Túnel o surco acarino.
o Eminencia acarina (no es común ver, debido al rascado).
o Nódulo escabiótico (10 a 12mm) en genitales externos.
o Común, lesiones en la cabeza en infantes.
o Región tropical: 4 a 5 miembros infectados.
o Lactantes son los más afectados.
• Edad:
o Lactantes:
▪ Palma de manos, pliegues interdigitales, cabeza, cuello, cara, tronco, extremidades.
o Preescolar:
▪ Manos, pliegues, pies, tronco y extremidades.
o Escolar:
▪ Tronco y extremidades (asemeja a dermatitis seborreica o dermatitis atópicas).
o Ancianos:
▪ Pocas lesiones, no inflamatorias, el prurito es intenso en zonas xeróticas.

• Producidas por el rascado:

o Excoriaciones, pápulas urticariformes, placas eccematosas y sobre infección bacteriana, pústulas, foliculitis y
costras melicéricas extensas.
 o Otra variante clínica de acarosis es la costrosa o “sarna costrosa” también conocida como “sarna
noruega”. No presenta surcos acarinos, presenta costras.
o Placas psoriasiformes, hiperqueratósicas, adherentes y costrosas de color amarillento o grisáceo, simétricas,
de predominio en las manos y pies con hiperqueratosis subungueal. El prurito no suele ser muy intenso
pero las complicaciones son frecuentes: eccematización, impetiginización, foliculitis e incluso la formación
de émbolos sépticos (septicemia), y lo que es más grave e inhabitual, en casos extremos se puede llegar a
la eritrodermia psoriasiforme.
• Complicaciones:
o Glomerulonefritis.
o Fiebre reumática.
o Celulitis y septicemia.

Diagnóstico diferencial:
• Se deben identificar las lesiones elementales, su morfología y topografía.
• Junto al prurito intenso y generalizado, usualmente elude la cara y cabeza, y empeora por las noches.

Exámenes:
• Examen microscópico del rascado de la piel.
• Biopsia cutánea.
• La prueba de tinta.
• Cinta adhesiva.
• Videodermatoscopia.
• Dermoscopía o dermatoscopia.
• Epiluminiscencia microscópica.
• Microscopía con focal de reflectancia.
• Procedimientos serológicos:
o PCR.
o Detección de anticuerpos.

Tratamiento:
• Medidas generales:
o Lavado de las manos cepillar las uñas.
o Baño diario, cambio de ropa, recortar las uñas, y aseo de la vivienda.
o Usar antihistamínicos orales para el prurito.
o Hidroxicina, difenhidramina, se usarán sobre todo en las noches cuando el prurito es más intenso o en el día
en los niños.
o La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente, secadas al sol, y planchadas. El
lavado en seco mata al parásito.
o Artículos inanimados contaminados deben ser puestos en bolsas plásticas por 7 a 10 días.
• Tratamiento tópico:
o Permetrina:
▪ Crema al 5% loción o spray, se usa después del lavado 8-14h.
o Lindano:
▪ Crema al 1%, loción, después del lavado de 6-12h.
o Benzoato de bencilo:
▪ Crema 12-25%, pomada, loción, se aplicará durante 6-12h.
o Crotamitón:
▪ Crema al 10% suele aplicarse durante 24 h, una o dos aplicaciones separadas por 24 h y después
retirarlo con un baño, repitiendo la aplicación 10 a 14 días después.
• Tratamiento sistémico:
o Ivermectina:
▪ Dosis recomendada 200 µg/kg/día dosis única.
▪ Se recomienda una segunda dosis 14 días después si aparecen lesiones nuevas.

Generalidades:
• Denominada también como tiña de barba o sicosis tricofítica.
• Cursa con lesiones pustulosas que se acompañan de una sobreinfección bacteriana y una prominente inflamación
perifolicular.

Epidemiología:
• Afecta a la zona de la barba con predominio en hombres.
• Disminuye al mejorar las condiciones sanitarias.
• Es más común en granjeros.
Etiología:
• En especies zoófilas como:
o T. interdigitale (antes, T. mentagrophytes, variedad mentagrophytes).
o T. verrucosum.
o M. canis.
• Microorganismos antropófilos:
o T. schoenleinii.
o T. violaceum.
o T. rubrum (antes, T. megninii).

Manifestaciones clínicas:
• Mayormente en la zona del bigote, labio superior.
• Forma superficial:
o T. violaceum, es menos inflamatoria y se asemeja a la tiña del cuerpo o a la foliculitis bacteriana.
o El borde activo presenta lesiones perifoliculares pápulo pustulosas acompañadas de ligero eritema. Si se
hay alopecia ésta es reversible.
• Forma inflamatoria:
o T. interdigitale y T. verrucosum.
o Es similar al querión de la tiña del cuero cabelludo, con placas de costras engrosadas y en exudado
seropurulento.
o Los pelos carecen de brillo, son frágiles y se desprenden con facilidad y, cuando se arrancan, revelan un
material purulento alrededor de la raíz.
o Al confluir las lesiones pustulosas perifoliculares se acumula pus en forma de abscesos y aparecen trayectos
fistulosos, así como alopecia al cicatrizar.

Diagnóstico diferencial:
• Foliculitis bacteriana (sicosis vulgar), acné vulgar, rosácea, dermatitis de contacto, dermatitis peribucal, foliculitis
candidiásica.
• Herpes simple, halogenodermia, piodermia.

Tratamiento:
• Griseofulvina ultramicronizada 500mg/2vd, durante 6 semanas.
• Terbinafina 250mg/día durante 2 a 4 semanas.
• Itraconazol 200 mg/día durante 2 a 4 semanas.
• Fluconazol 200mg/día durante 4 a 6 semanas.
• En los casos graves de inflamación se recomienda el uso sistémico de corticoesteroides durante la primera semana
de tratamiento.

Generalidades:
• En cualquier tipo de edad, más frecuente en niños y adultos mayores.
• Leve predominio en mujeres.
• Cualquier parte de la cara.
• Adquirida por mascotas, o autoinoculación por otra tiña.
• Los mismos agentes etiológicos que la tiña de barba.

Manifestaciones clínicas:
• Una o varias placas eritematosas o serpiginosas, discretamente escamosas, de borde definido papular o
vesicopustuloso.
• Casi siempre son pruriginosas
• Comúnmente en mejillas, nariz, zona periorbital, mentón y frente.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debe confirmarse mediante el examen micológico directo.

Diagnóstico diferencial:
• Dermatitis seborreica.
• Dermatitis de contacto (irritativa y alérgica).
• Lupus eritematoso.
• Erupción polimorfa lumínica.

Tratamiento:
• Agentes tópicos, con propiedades fungicidas o fungistáticas.
• Los antimicóticos imidazólicos y la Terbinafina.
Generalidades:
• Se le conoce también como Tiña de cuero cabelludo.
• Compromete el cuero cabelludo y el cabello.
• Cualquiera de los dermatofitos Microsporum y Trichophyton, excepto el T. concentricum pueden producirla.
• El agente más habitual a nivel mundial es el M. canis.

Epidemiología:
• Mayor frecuencia en los niños de 3 y 14 años de edad.
• Poco frecuente en adultos.
• Frecuente en niños de descendencia africana.
• La transmisión aumenta en condiciones de higiene deficiente, hacinamiento y bajo nivel económico.
• Aún después de la caída del cabello los microorganismos pueden estar en estado infeccioso por más de un año.

Patogenia:
• Infectan el estrato corneo perifolicular y se distribuyen alrededor en el interior de la vaina de cabellos.
• Van hacia el folículo y penetran la corteza del cabello.
• A continuación, las artroconidias llegan a la corteza del cabello y son transportadas hacia arriba a lo largo de su
superficie.
• Microscópicamente, en los cabellos arrancados solo pueden visualizarse las artroconidias.
• El cabello se torna frágil y se quiebra en los puntos en que se pierde el sostén que aporta la pared folicular.
• Deja en el sitio un pequeño punto negro (tiña de puntos negros).

Manifestaciones clínicas:
• No inflamatoria:
o Inflamación mínima.
o Cabellos grises.
o Aparece en áreas de alopécicas bien definidas redondeadas, hiperqueratósicas y descamativas.
o Ocupan los sitios en donde el cabello se quiebra y cae.
• Inflamatorias:
o Es producto de la infección, por ejemplo: M. canis y M, gypseum
o Abarca desde una foliculitis pustulosa hasta el querion (masa inflamatoria, escasos pelos residuales,
nódulos, placas empastadas purulentas e inflamadas).
o Es una tumoración inflamatoria esponjosa tachonada de cabellos quebrados y con orificios foliculares que
rezuman pus.
o Alopecia cicatrizal.
• Puntos negros:
o Es la forma menos inflamatoria de tiña.
o Puede haber o no perdida de cabello.
o Los cabellos que se rompen a nivel del cuero cabelludo dejan un cumulo de puntos negros.
o Las áreas con alopecias tienen los bordes irregulares.
• Foliculitis ugminada:
o Placas rojas mate bien delimitadas y tachonadas de pústulas foliculares.
• Tiña favosa o favo:
o Al inicio presenta eritema perifolicular.
o A la evolución presenta adherencias compuestas de resto de piel e hifas.
o Costas amarillas y olor fétido.

Diagnóstico diferencial:
• Tiña de la cabeza en ‘‘punto negro’’: dermatitis seborreica, psoriasis, seborreicas, dermatitis atópica, liquen simple
crónico, lupus eritematoso cutáneo crónico, alopecia areata.
• Querion: celulitis, furúnculo, ántrax.
• Favo: impétigo, ectima, sarna costrosa.
• Tiña de la cabeza: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple crónico, alopecia areata.

Exámenes:
• Lámpara de Wood.
• Estudio directo en el microscopio.
• Ectotrix: se pueden ver las artrosporas rodeando el tallo piloso de la cutícula.
• Endotrix: esporas en el interior del tallo piloso
• Favo: cadenas laxas de artrosporas y espacios vacíos en el tallo piloso.

Tratamiento:
• Prevención:
 o Examinar a las demás personas que estén en contacto con el paciente.
o Familiares, compañeros de escuela, etc.
o Champú con ketoconazol o sulfuro de selenio.
• Terapia antimicótica:
o Griseofulvina: 10-20mg/Kg/día.
o Itraconazol: 3 mg/kg/día - 200mg/día.
o Terbinafina: 10 mg/kg/día - 250mg/día.
o Ketoconazol: 300-400 mg/día.
• Terapia complementaria:
o Prednisona: 0.5 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas.
• Antibióticos:
o En caso de sobreinfección por S.Aureus o S.Pyogenes.
o Se recomienda el uso de: Eritromicina, Dicloxacilina o Cefalexina.
• Cirugía:
o Drenaje del pus en lesiones de querion.

Etiología:
• Hongos saprofitos humanos, normalmente inocuos, pero que en determinadas condiciones desencadenan procesos
infecciosos cutáneos que, si bien no son graves, suelen ser molestos.
• Afectan a la calidad de vida de las personas que los presentan.

Tiña de cuerpo:
• De la piel lampiña:
o Herpes circinado.
o Lesión de tipo anular o policíclica con un borde activo de crecimiento, excéntrico, eritematoso.
o Centro con color más claro, descamativo y tendencia a la mejoría clínica.
o Distribución asimétrica.
o Tamaño muy variado, así como su número.
o Cuando son coalescentes adoptan formas policíclicas.
o En las formas zoófilas suelen ser múltiples.
o Puede acompañarle un prurito no muy intenso.
o Se puede transmitir directamente de personas o animales infectados.
o Factores predisponentes:
▪ Climas húmedos y cálidos.
▪ Las prendas apretadas u oclusivas, el contacto piel a piel y traumatismos producidos por fricción
como las excoriaciones crean un ambiente ideal para que los dermatofitos proliferen.
o Manifestaciones clínicas:
▪ Placa anular y serpiginosa con descamación en todo el borde eritematoso.
▪ Por lo general el borde suele ser vesiculoso y avanza de forma centrifuga.
▪ En el centro de la lesión por lo general puede presentar una descamación, aunque en ocasiones el
aclaramiento es total.
• Tiña incógnita:
o Formas que previamente han sido tratadas con corticosteroides tópicos o inmunomoduladores tópicos.
o Se caracterizan por su duración larga y evolución tórpida, con propiedades poco definidas, irregularidad
en su contorno o en la parte central con posibles elementos micro vesiculosos aislados.
o Son de difícil diagnóstico por la modificación o ausencia de las manifestaciones clínicas habituales.
o Empeora la lesión al suprimir la aplicación de corticoide tópico, con aparición de una lesión más
característica.
o Estas infecciones pueden confluir unas con otras y formar placas de gran tamaño y bordes policíclicos.
• Granuloma de Majochi:
o Infección dermatofítica superficial y subcutánea que afecta la parte más profunda de los folículos del vello.
o Se presenta como pápulas foliculares de forma anular.
o Se ha detectado frecuentemente en las piernas de mujeres que han sido contagiadas tras la depilación o
que han usado corticoesteroides en la lesión ya que estos favorecen a la infección.
o Su presencia en pacientes inmunodeficientes es cada vez más notable.

Tratamiento:
• No farmacológico:
o Buena higiene personal.
o Uso de prendas de vestir transpirables.
o Sobre todo, el calzado.
o Protección de las manos y pies en actividades laborales y deportivas.
• Farmacológico:
 o Los antifúngicos que habitualmente se emplean en clínica se usan mediante una aplicación tópica o la
administración sistémica, ya sea digestiva o parenteral.
o La vía tópica es la que refleja un mayor empleo de anti fúngicos, por lo que los preparados sistémicos se
dejan para el tratamiento de infecciones graves, invasivas o cuando la respuesta terapéutica a los tópicos
es insuficiente.

Generalidades:
• La onicomicosis es la infección micótica de la lámina ungueal o el lecho ungueal.
• Las uñas presentan deformación y decoloración amarillenta o blanquecina.
• 60 a 80% de los casos se da por dermatofitos (trichophyton rubrum).
• La infección dermatofítica de las uñas recibe el nombre de tiña ungueal.
• Muchos de los casos restantes están causados por hongos no dermatofíticos, aspergillus, scopulariopsis, fusarium.

Factores de riesgo:
• Tiña de los pies.
• Distrofia ungueal preexistente (p. Ej., en los pacientes con psoriasis).
• Edad avanzada.
• Sexo masculino.
• Contacto con alguien con tiña del pie u onicomicosis (p. Ej., un miembro de la familia o en un baño público).
• Enfermedad vascular periférica o diabetes.
• Inmunodeficiencia.

Manifestaciones clínicas:
• Uña gruesa de color amarillo que presenta queratina y detritos en la región distal y debajo de la uña.
• A nivel de la región ungueal proximal se puede dar por inmunosupresión.

Generalidades:
• Se localiza en los pulpejos de los dedos, son eritematosos y presenta cierta descamación.
• Suele cursar en brotes y mejora a partir de la pubertad.
• Los eccemas dishidróticos pueden afectar a las manos, los pies y/o ambos.
• Abarcan un espectro de lesiones, desde descamación hasta ampollas, pasando por pequeñas vesículas con liquido
claro.
• Provoca prurito y brotes, generalmente esta se da en épocas del año como el otoño o la primavera.
• Uno de los desencadenantes del eccema dishidrótico en los pies habitualmente es el Estrés.
• Se debe tener en cuenta que por medida general debemos evaluar el espacio entre los dedos para descartar
algún problema micótico.

Pruebas de laboratorio:
• Si en un cultivo se aísla un dermatofito, es un patógeno.
• Si en cambio se cultiva un hongo no dermatofito o una levadura, sólo se considerará significativo si en el examen
microscópico directo se observan hifas, esporas o células de levadura.
• Para la confirmación de la infección por un hongo no dermatofito se necesitan aislamientos repetidos, clásicamente
definidos como por lo menos entre 5 y 20 inóculos sin el aislamiento simultaneo de dermatofitos.

Tratamiento:
• Onicomicosis:
o Amorolfina: al 5% se aplica una o dos veces por semana por 6 a 12 meses.
o Ciclopiroxolamina: al 8% se aplica una vez por día por 24 semanas en las uñas de las manos y por 48
semanas en las uñas de los pies.
o Terbinafina: se administra 250 mg día por 6 semanas para uñas de manos y 12-16 semanas para uñas de
pies.
o Itraconazol terapia continua: 200 mg/ día. UM: 6 semanas. UP: 12 semanas.
o Itraconazol terapia pulso: 400 mg/día x semana:
o Fluconazol: 150 mg/semana. UM: 12 semanas; UP: 24 semanas.
o Amorolfina 5 % 1-2 aplic/sem/6-12 meses.
o Adultos:
▪ Ciclopirox 8 % /1 aplic/24h/3-6 meses.
▪ Tioconazol 28 %
▪ Terbinafina 10%
o En la no mejoría:
▪ Itraconazol 400mg/día/ VO – 3-6 meses.
▪ Niños griseofulvina 10 mg /Kg/día/3-6 meses.
 • Dermatosis de pies:
o Alilamina tópica (Naftifina, Terbinafina) 1 aplic/24 h/2sem.
o Imidazolicos topicos (Bifonazol, Clotrinazol, Flutrimazol) 1 aplic/12-24 h/4sem.
o En lesiones amplias:
▪ Itraconazol 400mg/ día/1 sem VO
▪ Fluconazol 150 mg /día / 6 sem VO
▪ Terbinafina 250 mg /día/2-6 sem VO.
▪ En No Mejoría
▪ Itraconazol 400mg/día/ VO – 3-6 meses.
▪ Niños griseofulvina 10 mg /Kg/Dia/3-6 meses.

Generalidades:
• Causada por levaduras del género cándida.
• Manifestaciones variables, de evolución aguda, subaguda, crónica o episódica.
• Se observan lesiones cutáneas, mucocutáneas, profundas o diseminadas.

Etiología:
• El agente principal es el Cándida albicans.
• También participan: C. dubliniensis, C. glabrata, C. famata, C. krusei.

Epidemiología:
• Es una de las infecciones más frecuentes en humanos.
• Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años.
• Son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las micosis superficiales y entre el 75-88% de las infecciones
fúngicas nosocomiales.
• Están presentes en cualquier sustancia que sea rica en hidratos de carbono simples (suelo, agua dulce, vegetales,
frutas, etc.).
• Son habitantes habituales del aparato digestivo, respiratorio, regiones mucocutáneas y animales domésticos.

Vías de infección:
• Por medio de los reservorios mucocutáneos.
• En hospitales, mamaderas mal esterilizadas, pacientes trasplantados o inmunosuprimidos.
• Materiales quirúrgicos, endoscopios, equipos de diálisis.
• Infecciones en manos y uñas.

Factores predisponentes:
• Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene.
• Fisiológicas: recién nacidos, vejez (edades extremas), embarazo.
• Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo.
• Alteración de la flora normal: por uso de antibióticos.
• Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, anemia aplásica, agranulocitosis, neutropenia.

Factores iatrogénicos:
• Uso prolongado de corticoides.
• Quimioterápicos.
• Inmunosupresores.
• Agentes citotóxicos.
• Alimentación parenteral.
• Trasplantes, cirugía abdominal, utilización de sondas y catéteres.
• Radioterapia, prótesis, hemodiálisis.

Enfermedades debilitantes:
• Neoplasias.
• VIH.
• Inanición.
• Quemaduras graves y extensas.
• Drogadicción.
• Tuberculosis y otras enfermedades infecciosas.

Exámenes:
• Examen directo del material:
o Observación en fresco.
o Observación por tinción.
• Cultivo: 28 y 37 °C (de acuerdo a la localización)
 o Medios generales.
o Medios selectivos.
o Medios enriquecidos.
• Pruebas complementarias
o Detección de Ac.
o Detección de Ag.
o Detección de metabolitos, ADN.

Candidiasis en los pliegues:

• Se presentan en cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en la mujer.
• La diabetes es un factor predisponente, por la modificación del estado bioquímico de la piel.
• El calor, la humedad y la piel lacerada, son factores predisponentes.
• En lactantes por la irritación causada por los pañales o las deyecciones.

Granuloma candidiásico:
• Afecta a niños con trastornos endócrinos (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo).
• Produce lesiones en la piel, uñas y cuero cabelludo.
• Son pápulas vascularizadas primarias cubiertas de una costra gruesa, adherente, pardo amarillento que se pueden
convertir en callosidades o protuberancias.

Tratamiento:
• Fluconazol: 50-100mg/d/7-14d.
• Itraconazol: 200mg/d/7d o 100mg/d/15d
• Anfotericina B: 3-5 mg/kg/d.

Generalidades:
• Es un virus ADN muy frecuente que se reactiva de forma intermitente.
• Permanece latente en los ganglios hasta su reactivación.
• Dos tipos:
o VPH-1:
▪ Común en la enfermedad bucofacial.
▪ Se adquiere de niño.
o VPH-2:
▪ Asociado a infecciones genitales.
▪ Se adquiere por contacto sexual.

Epidemiología:
• El reservorio único es el ser humano.
• El primer brote suele presentarse entre los 20 a 25 años.
• Más del 90% de la población presenta anticuerpos anti-VHS.

Etiología y patogenia:
• Aunque el VHS-2 causa las infecciones genitales, el VHS-1 también puede presentarse por contacto oral-genital.
• Se presenta en 3 etapas: infección aguda, establecimiento y mantenimiento de la latencia, reactivación del virus.
o Infección aguda:
▪ Virus se replica en el sitio de inoculación.
▪ Causa lesiones primarias que afectan a las terminaciones nerviosas y llegan a los ganglios.
o Establecimiento y mantenimiento:
▪ Se mantienen en un subgrupo de neuronas infectadas.
▪ Está en periodo latente.
o Reactivación del virus:
▪ Se produce en los ganglios sacros.

Manifestaciones clínicas:
• Fiebre, cefalea, malestar general, mialgias.
• Síntomas locales como prurito, dolor, disuria, secreción uretral o vaginal, adenopatía inguinal dolorosa.
• Vesículas, pústulas y úlceras eritematosas que tardan de 2 a 3 semanas en resolverse.
• En hombres las lesiones se presentan en el glande o cuerpo del pene.
• En mujeres en la vulva, periné, vagina y cuello uterino.
• La cervicitis se presenta en el 80% con primoinfección que se manifiesta con flujo vaginal purulento o sanguinolento,
y zonas friables, eritematosas, difusas o focalizadas.
• En ocasiones puede causar una cervicitis necrótica.
Manifestaciones clínicas en infección recurrente:
• Vesículas pequeñas y múltiples agrupadas en la zona genital o región perianal.
• Las recidivas se anuncian con dolor ligero, prurito, ardor, hormigueo y sus brotes son menos graves que la primera
vez.
• Sin tratamiento las lesiones desaparecen en 6-10 días.

Complicaciones:
• Gingivitis herpética.
• Herpes labial recurrente: conocida también como calentura.
• Faringitis herpética: puede ser exudativa o ulceras en amígdalas con exudado gris, adenopatía cervical y fiebre.
• Necrosis aguda de retina: retinitis vaso-oclusiva necrotizante, arteritis retiniana, vitritis, desprendimiento de retina, se
manifiesta con disminución de la visión y ceguera.
• Encefalitis: causada por el VHS-1, es la más común de las encefalitis esporádicas graves, se presenta mayormente
en adultos.
• Meningitis: causada por VHS-2, son de clínica leve y autolimitada.
• Parálisis facial: por VHS-1, con daño inflamatorio del nervio facial, se presenta con lesiones dérmicas en locaciones
específicas.
• Infecciones neonatales: son de alta morbilidad y sin tratamiento pueden complicarse en 7-10 días, puede ser
causadas por contaminación vertical.
o Enfermedad localizada: encefalitis o únicamente compromiso cutáneo, ocular y bucal.
o Enfermedad diseminada: con hepatitis, neumonitis, coagulación intravascular diseminada, con presentación
de una sola o una combinación de las mismas, también se presentan con inestabilidad térmica, letargo,
hipotonía, dificultad respiratoria, apnea y convulsiones.

Diagnóstico:
• Se basa en la clínica, y en pacientes inmunocompetentes por varias técnicas microbiológicas:
o Cultivo: tarda 5 días en mostrar resultados.
o PCR por detección del ADN viral.
o Inmunofluorescencia.
o Serología.

Tratamiento:
• Controlar hasta donde sea posible los factores de riesgo.
• Terapia antiviral.
• Tratamiento sintomático para el dolor.
• Mejorar el estado inmunitario del paciente.
• Primoinfección:
o Aciclovir 200mg/VO/4h/10d ó 400mg/VO/8h/10d.
o Valaciclovir 1g/VO/12h/10d.
• En recidivas:
o Aciclovir 200mg/VO/4h/5d ó 400mg/VO/8h/5d.
o Valaciclovir 500g/VO/12h/3-5d.
• Para el manejo del dolor:
o Lidocaína viscosa al 2%: 3mg/kg/3h.
o Benzocaína en gel o solución.
o Antisépticos y cicatrizantes.

Generalidades:
• También conocida como blenorragia.
• Causada por la Neisseria gonorrhoeae o gonococo.
• Infecta al pene, vagina, boca, garganta y recto.
• Puede no presentar síntomas.
• Puede contagiarse por varias vías:
o Sexual.
o Durante el parto por transmisión vertical.
• Fisiopatología:
o Se adhiere a las células de la mucosa en las cuales penetran y se multiplican.
o Crecen en zonas del cuerpo en las que están húmedas y cálidas.
o Su periodo de incubación es de 5 a 14 días luego del contacto sexual con el infectado.

Síntomas:
• En el hombre:
 o Aparecen en 1 o 2 días, máximo en la primera semana.
o Dolor al orinar y secreción turbia que puede ser espesa y de color amarillento verdoso.
o Incontinencia, lesiones eritematosas y edematosas en el pene.
• En la mujer:
o Asintomática en ocasiones.
o Los síntomas que se presentan son leves y suelen ser confundidos con una infección vaginal o cistitis.
o Dolor al orinar, aumento de la frecuencia urinaria o urgencia, aumento del flujo vaginal.
o Menos común, dolor en el vientre bajo, dolor al coito, sangrado anormal de la vagina.
• En la boca y garganta:
o Ulceración dolorosa aguda.
o Limitación del movimiento.
o Sensación de quemadura o ardor.
o Halitosis y aumento de secreción salival.
o En garganta se presenta con pocos síntomas, a veces dolor.
• En el recto:
o Dolor al defecar.
o Flujo rectal.
o Sangre en la excreta.
o Prurito rectal.

Diagnóstico:
• El diagnóstico se lo hace por medio de laboratorio debido al parecido de sus síntomas con otras enfermedades.
• Análisis de orina.
• Hisopado del área afectada.
• Tinción de Gram.
• Cultivo específico.

Diagnóstico diferencial:
• Clamidia.
• VIH.

Tratamiento:
• Azitromicina 1g/dosis única.
• Doxiciclina 100mg/12h/7d.
• Gonorrea faríngea (dosis única):
o Ceftriaxona 125mg/IM.
o Ciprofloxacina 500mg/VO.
o Ofloxacina 400mg/VO.
• Conjuntivitis gonocócica:
o Ceftriaxona 500mg/IM/24h/3d
o Si hay alergia a la penicilina:
▪ Spectinomicina 2g/IM/24h/3d.
▪ Azitromicina 2g/VO y doxiciclina 100mg/12h/7d + ciprofloxacina 250mg/24h/3d.
• Ceftriaxona en inyecciones junto con azitromicina o doxiciclina por vía oral.
• Gemifloxacina oral o gentamicina inyectable junto con azitromicina oral.

Generalidades:
• Causada por la treponema Pallidum.
• Se puede adquirir por vía transfusional, vertical y accidental en equipos de salud.
• Se presenta clínicamente en varias formas.
o Sífilis temprana:
▪ Contagiosa, por vía sexual y transplacentaria.
▪ Antes de un año, comprende 3 estadios:
• Sífilis primaria.
• Sífilis secundaria.
• Sífilis latencia temprana.
o Sífilis tardía:
▪ Sucesos que ocurren luego de 1 año del contagio.
▪ 2 estadios:
• Sífilis tardía latente.
• Sífilis terciaria.
o Neurosífilis:
▪ Ocurre en sífilis no tratadas, luego de años de la infección.
 o Sífilis congénita:
▪ Sucesos patológicos derivados de la transmisión materno fetal.

Sífilis primaria:
• Se contagia por medio de una mínima erosión.
• Aparece 3-6 semanas después del acto sexual.
• La lesión que aparece se conoce como chancro sifilítico.
• El chancro es una erosión con bordes y fondos indurados con secreción serosa de hasta 2 o 3 cm.
• Los chancros no son dolorosos, excepto el anal.
• Se ubican a los márgenes del ano, boca, lengua, dedos de las manos, glande, surco balano prepucial, vulva y
cuello del útero.
• Entre sus manifestaciones generales están: fiebre, cefalea, artralgias, hepatomegalia, y esplenomegalia.

Sífilis secundaria:
• Se manifiesta luego de semanas o mese de la desaparición del chancro.
• Al inicio puede manifestarse como un estado gripal con artralgias y febrículas.
• Luego aparecen manifestaciones cutáneas desde el cuero cabelludo hasta los pies en 2-4 semanas.
• Los hechos cutáneos se denominan sifílides.
• Se presenta como una dermatosis generalizada.
• Van de lesiones papuloescamosas, pustulares, acneiformes que no son pruriginosas, polimorfas y fugaces.
• La primera sifílide son las lesiones maculares (manchas) de 7 a 10 semanas luego de la infección o 3-6 semanas
luego del chancro, y dura pocos días.
• En las mucosas y semimucosas aparecen las boqueras, condilomas planos y leucoplasias.
• Puede darse alopecia y pérdida de la cola de las cejas, el pelo vuelve a crecer con o sin tratamiento.

Sífilis latente:
• Sífilis latente precoz:
o Durante el periodo asintomático o el primer año de evolución.
o La serología treponémica y no treponémica es positiva.
• Sífilis latente tardía:
o Se considera durante el tiempo en el que el paciente es asintomático durante el año estimulado por la
latencia precoz hasta la aparición de manifestaciones clínicas por la sífilis terciaria.

Sífilis terciaria:
• Es la fase sintomática, destructiva y no contagiosa que se presenta luego de años, o décadas de la infección.
• Caracterizado por daño cutáneo, cardiológico y neurológico.
• Aparecen nódulos llamados gomas sifilíticas, que aparecen bajo la piel, las mucosas, huesos, hígado y riñones.
• Provoca aneurismas aórticos y disfunciones valvulares.
• En el SNC presenta destrucción del parénquima cerebral y nervios periféricos, con demencia paralítica, parálisis
general progresiva y tabes dorsales.

Neurosífilis:
• Se da en el cerebro o la médula espinal.
• En personas que no han tenido tratamiento de sífilis luego de muchos años (10 a 20 años).
• Se presenta en dos etapas: precoz (neurosífilis asintomática) y tardía (parálisis general progresiva).
• Se usan exámenes como: angiografía cerebral, TAC, punción lumbar, resonancia magnética.

Sífilis congénita:
• La transmite la madre al niño en el momento en que nace.
• Casi la mitad de los niños infectados muere en el útero, antes o después del nacimiento.
• Entre los síntomas se incluyen:
o Hepatomegalia o esplenomegalia.
o Bajo peso.
o Fiebre, irritabilidad.
o Irritación y agrietamiento de la piel alrededor de boca, ano y genitales.
o Erupciones de pequeñas ampollas en manos y pies que al inicio son rojizas y cambian a color cobre y son
planas o abultadas.
o Anormalidades esqueléticas.
o Dolor e incapacidad en brazos y piernas.
o Secreción nasal acuosa.

Diagnóstico:
• Exámenes directos:
o Se lo hace mediante la linfa del chancro, en campo oscuro o tinciones con fluoresceína.
• Exámenes no treponémicos:
 o VDRL y RDR.
o El VDRL actúa con los antígenos no específicos para T. Pallidum y es importante para determinar la
evolución de la enfermedad.
• Exámenes treponémicos:
o Detecta FTA-ABS y el MHA-TP.
o Son confirmatorios y cualitativos.
o En pacientes inmunodeprimidos pueden darse falsos negativos.
• Ultramicroscopía de campo oscuro.
• Inmunofluorescencia directa.
• PCR.

Tratamiento:
• Las sífilis que no han recibido tratamiento 1/3 han mejorado espontáneamente.
• 1/3 en latencia y 1/3 en sífilis terciaria.
• Sífilis precoz:
o Penicilina Benzatínica 2 400 000 UI/IM una dosis semanal por 2 semanas.
o Tetraciclina de 500mg/6h.
o Doxiciclina 100mg/12h/15d.
• Sífilis tardía:
o Penicilina benzatínica 2 400 000 UI/IM una dosis semanal por 3 semanas.
o Tetraciclina o doxiciclina a la misma dosis que la S. precoz, pero por 30 días.
• Neurosífilis:
o Penicilina sódica 18-24 millones diarios por 10-14 días.
o Eritromicina 2g/d/15-30d.

Generalidades:
• Es una infección vírica benigna, problemática que afecta a niños pequeños.
• Se caracteriza por la aparición de pápulas lisas, abovedadas, aisladas y de tono nacarado.
• Tienen un núcleo central alrededor del cual encontramos áreas de descamación y eritema.
• Puede permanecer por meses o años.
• Es común su transmisión sexual.
• Causa más problemas en pacientes inmunodeprimidos o con dermatitis tópica.
• El contagio puede ocurrir a través del contacto directo con la piel o las mucosas, o a través de vectores pasivos.
• Entre las fuentes de infección están toallas de baño, piscinas, y baños turcos.
• Es un poxvirus grande que se replica en el citoplasma de las células.
• Existen dos tipos de virus:
o MCV-1: en el 98% de los casos, común en niños.
o MCV-2: en adultos y en personas inmunodeficientes, el contacto sexual es la vía de contacto común.
• Tiene un periodo de incubación de 2-7 semanas.
• Pueden presentarse complicaciones como conjuntivitis y queratitis punteada, cuando se presentan en los párpados.
• Las lesiones desaparecen de forma espontánea, aunque tardan meses o años.
• La mayoría de pacientes acuden al médico luego uno o dos meses de persistencia de las lesiones.

Manifestaciones clínicas:
• Lesiones cutáneas:
o Pápulas pequeñas rosadas, perladas o de color carne, que se agrandan hasta 3cm.
o A medida que aumentan puede hacerse más evidente, abovedada y nacarada.
o Pueden presentar depresión o umbilicación central.
o En el centro presenta una sustancia blanca coagulada.
o Se presentan a menudo en axilas, fosas poplíteas y las ingles.
o Los pacientes con inmunodeficiencia adquirida pueden desarrollar lesiones extensas y de gran tamaño en
zonas genitales y extragenitales.

Pruebas especiales:
• Estudio de muestra de contenidos centrales montada por aplastamiento y teñida con Giemsa.
• En el estudio histológico se observa una epidermis hipertrófica e hiperplásica.

Diagnóstico diferencial:
• Verrugas, granulomas piógenos, melanoma amelanótico carcinomas basocelulares y tumores de faneras.

Tratamiento:
• En niños no se suele administrar tratamiento ya que su sistema inmune lo resuelve sin intervención extra.
• Cantaridina líquida 0,7-0,9%:
 o Se debe aplicar con cuidado y lavarse la zona entre 2-6 horas después.
• El curetaje y la crioterapia también se usa, pero son dolorosos.
• Cimetidina 40mg/kg/d/VO también brinda buenos resultados.

Prevención:
• Evitar traumatismos y rascados en zonas afectadas.
• El tratamiento de las lesiones existentes evita la autoinoculación.

Generalidades:
• Aparecen como un bulto o grupo de bultos en el área genital.
• Son de color carne y pueden verse planas o desiguales como una coliflor.
• En las mujeres aparece dentro o alrededor de la vagina, en el cuello uterino o alrededor del ano.
• En los hombres las verrugas son menos comunes, están en la punta del pene, alrededor del ano, escroto, muslo e
ingle.
• La condilomatosis genital o verruga genital externa (VGE) es una ETS altamente contagiosa causada por el VPH.
• A nivel mundial los VPH-16 y 18 son los responsables de la mayoría de los cánceres cervicales, anogenitales y
bucofaríngeos.
• Los de tipo 6 y 11 son los de bajo riesgo oncogénico y causan el 90% de las VGE.
• Comúnmente es asintomática e indetectable por al menos 2 años.
• La mayoría de los casos se presentan en personas entre los 14 a 65 años de edad.

Características de la VGE:
• Parecida a una coliflor, plana, papular, keratósica.
• Tiene apariencia frondosa.
• Se presenta en la vulva, el perineo o en la piel perianal.
• Asintomáticas o con prurito, ardor o dispareunia.
• También se presenta en cuello uterino, labios o paladar.

Diagnóstico:
• Se consigue principalmente por la inspección visual.
• Se realiza biopsia en casos como: paciente inmunocomprometido, diagnóstico incierto o crecimiento repentino de la
lesión.

Tratamiento:
• Podofilina: destrucción de verrugas por necrosis.
• Ácido tricloroacético: en verrugas anales y vaginales.
• Terapia quirúrgica: por medio de una incisión tangencial o bisturí.
• Laser de CO2 o electrocauterio.
• Crioterapia con nitrógeno líquido.
• Podofilox:
o Se aplica en 4 ciclos: dos veces al día por 3 días, seguido de 4 días sin tratamiento.
o Max. 0,5ml/en 10cm2
o El área tiene que ser lavada luego de 6 a 8 horas después de la aplicación.
o Puede desarrollar dolor o ulceración local.
• Imiquimod:
o Se aplica una vez al día antes de acostarse en días alternos para un total de 3 dosis en 7 días.
o Se puede repetir hasta que las lesiones desaparezcan, pero no más de 16 semanas.
o El área debe lavarse luego de 6 a 8 horas post aplicación.

Generalidades:
• Tumor maligno de origen epitelial de crecimiento lento y rara vez metastásico.
• Puede producir destrucción local con compromiso de áreas extensas de tejido, cartílago y hueso.
• Aparece en forma de bulto ligeramente transparente, aunque puede tomar otras formas.
• Se presenta en zonas de la piel que están más expuestas al sol.
• La mayor parte de las recidivas aparecen 3 años después de iniciado el tratamiento.
• La mayoría de los casos es de muy buen pronóstico, ya que responden favorablemente a tratamientos
correctamente indicados y realizados.
• Factores implicados en las recidivas:
o Tamaño mayor a 2 cm de diámetro.
o Topografía: nariz, pliegue nasolabial, región periorbitaria.
o Resección incompleta (33-39%)
 o Invasión perineural.
o Tipo: infiltrativa, micronodular y multifocal.
• Factores predisponentes:
o Exposición a rayos UV.
o Piel blanca.
o Envejecimiento.
o Sexo masculino.
o Exposición a ciertos químicos (arsénico, brea de carbón, parafina, aceite, etc.)
o Exposición a la radiación.
o Historia de cáncer de piel.
o Lesiones o inflamaciones graves o prolongadas de la piel.
o Tratamiento de psoriasis.
o Xerodermia pigmentosa.
o Inmunosupresión.

Formas clínicas:
• Exofíticas:
o Nodular: 50-54% lesiones ligeramente elevadas, lisas, brillantes, telangiectásicas, firmes, es la más frecuente.
o Pseudoquística: lesiones rosas o amarillentas de aspecto quístico, telangiectasia y menos firmes.
o Vegetante: papulomatosas, erosionadas o ulceradas. Es la más frecuente en el carcinoma espinocelular.
• Planas:
o Superficial: placas eritematoescamosas, carcinoma basocelular pagetoide de borde brillante.
o Plano cicatrizal o escleroatrófico: placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas infiltrante,
presencia de úlceras.
o Morfeico o esclerodermiforme: lesiones esclerosas blancas, amarillentas sin borde brillante, infiltrantes que
se presentan en la cara.
• Ulceradas:
o Ulceroso (ulcus rodens) o ulcera de Jacob: lesiones ulcerosas desde el inicio, infiltrantes.
o Nódulo ulceroso: presencia de nódulo que se deprime con la presencia de úlcera en su centro con bordes
elevados, duros y brillantes.
• Pigmentadas:
o Pueden ser parciales o totales, que no rebasa los bordes del tumor.

Áreas de riesgo:
• Riesgo alto:
o Regiones temporales.
o Pirámide nasal.
o Regiones periorbitaria y peribucal.
• Riesgo alto:
o Regiones genianas y frontales.
o Cuello.
o Cuero cabelludo.
• Riesgo bajo:
o Tronco y extremidades.

Criterios de Lattes y Kessier:

• El tumor debe originarse en la piel.
• La metástasis se desarrolla en un sitio distante al tumor primario.
• Tanto el tumor primario como la metástasis deben tener el mismo tipo histológico.
• No debe entremezclarse con un CEC (carcinoma espinocelular).

Diagnóstico:
• Clínica: debe tenerse siempre un alto índice de sospecha y recurrir a la biopsia en caso de duda.
• Dermatoscopia: mejora el diagnóstico clínico.
• Histopatología: confirma el diagnóstico.

Tratamiento:
• Tratamiento preventivo:
o Está encaminada a evitar los factores de riesgo antes mencionados.
o Es necesario enfatizar la fotoprotección.
o Protectores solares de amplio espectro (UVB y UVA) con factor de protección solar mayor a 50.
o Evitar el uso de máquinas bronceadoras.
o Autoexamen de piel.
• Tratamiento específico:
o El eje central de la terapéutica eliminar el tumor previniendo las secuelas funcionales y estéticas.
 o En casos avanzados el tratamiento es paliativo.
o Cirugía micrográfica de Mohs o cirugía convencional.
o Electrocoagulación, radioterapia, crioterapia, laser, inmunomoduladores, quimioterapia local, terapia
fotodinámica.

Generalidades:
• Es un tipo frecuente de cáncer de las células escamosas de la piel que componen la capa media y externa de la
dermis.
• Este tipo de carcinoma no suele ser potencialmente mortal, pero en algunos casos resulta ser muy agresivo y la
mayoría se debe la exposición prolongada a la radiación ultravioleta (UV).
• También se llama carcinoma de células escamosas.
• La mayoría de los cánceres de ano, cuello uterino, cabeza y cuello, y vagina son carcinomas epidermoides.
• Los rayos UVB y UBA dañan el ADN por la formación de radicales libres o por la inducción de dímeros de pirimidina.
• La mayoría de los carcinomas epidermoides cutáneos muestran un comportamiento benigno y pueden ser curados
con cirugía convencional.
• Los tumores espinocelulares de alto riesgo son aquellos que miden más de 2cm y que se presentan en cara.

Factores de riesgos:
• Piel clara, exposición al sol, uso de camas solares, antecedentes de quemaduras de sol.
• Antecedentes personales de lesiones cutáneas precancerosas y cáncer de piel.
• Sistema inmunitario debilitado.
• Otros factores de riesgo incluyen infección por VIH, radiación ionizante, cicatrices de quemaduras térmicas y úlceras
crónicas.
• Albinismo, xerodermia pigmentada, síndromes de Muir-Torre, Rombo, Bazex Dupré Christol, disqueratosis congénita y el
síndrome de nevo de células basales.

Cuadro inicial y sintomatología:

• Aparece en zonas de la piel expuestas al sol, como el cuero cabelludo, el dorso de la mano, las orejas o los labios.
• Pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluido el interior de la boca, en el ano y en los genitales.
• Surge como un nódulo eritematoso ulcerado o una erosión superficial en la piel.
• Tiene el aspecto de una pápula banal, firme, cupuliforme, u otra placa de contextura áspera.
• Signos notables:
o Un nódulo firme de color rojo
o Una llaga o úlcera plana con costra escamosa
o Una llaga nueva o un área elevada sobre una cicatriz o úlcera anterior
o Una zona áspera y escamosa en el labio que puede convertirse en una llaga abierta
o Una llaga o úlcera roja o una zona áspera dentro de la boca
o Una zona roja y elevada o una llaga similar a una verruga cerca o dentro del ano, o en los genitales

Diagnóstico:
• Exploración física.
• Muestra de tejido para análisis.

Tratamiento:
• Pueden extirparse por completo con una cirugía relativamente menor o, a veces, con medicamentos de aplicación
tópica.
• Raspado y crioterapia.
• Terapia laser.
• Terapia fotodinámica.
• Cremas o lociones medicadas.
• Escisión simple.
• Cirugía de Mohos.
• Radioterapia.

Prevención:
• Evitar las radiaciones solares entre las 11 a.m. y las 4 p.m.
• Usar filtros solares.
• Aproveche las sombras.
• Use ropas que le protejan. Un sombrero de ala ancha protege debidamente los ojos, las orejas, la cara y la parte
posterior del cuello. Las gafas de sol con un índice de protección del 99%-100% frente a los rayos UVA y UVB
• Evite las lámparas y las camas bronceadoras.
Generalidades:
• Lesión pigmentada, circunscrita y adquirida, que representa proliferaciones desordenadas de melanocitos con
atipia variable.
• El nevo displásico es clínicamente diferenciable del nevo adquirido común, es más grande y de color más variado,
con bordes asimétricos e irregulares.
• Se presenta a cualquier edad, en la población blanca en general, con antecedentes familiares de melanoma
cutáneo.
• Es de transmisión autosómica dominante.
• Los nevos displásicos no experimentan regresión espontanea en absoluto o que esta es mucho menos frecuente que
en los nevos melanocíticos comunes.
• Entre los factores desencadenantes están la exposición a la luz solar.
• Comúnmente es asintomático.

Patogenia:
• Se han identificado numerosos loci como 1p36 y 9p21.
• El clon maligno se puede activar por la exposición a la luz solar.

Diagnóstico:
• Dermatoscopia: seguimiento computarizado de las lesiones y la detección inmediata de cualquier modificación a lo
largo del tiempo que indica malignización.
• Dermatopatología: Hiperplasia y proliferación de melanocitos en fila india, en la capa de células basales, bien en
forma de células fusiformes o epitelioides o formando nidos irregulares poco cohesionados.

Tratamiento:
• Escisión quirúrgica de las lesiones con margen estrecho.
• Nunca se debe aplicar la destrucción con láser u otros medios físicos, puesto que no permiten la verificación
histopatológica del diagnóstico.
• Se recomienda para la extirpación las lesiones en las que el paciente no puede realizar un seguimiento estricto
mediante autoexploración.
• Los pacientes con nevos displásicos en el contexto de melanoma familiar deben ser controlados mediante un
seguimiento muy cuidadoso; cada 3, 6 o 12 meses.
• Hay que buscar cambios en los nevos displásicos existentes y el desarrollo de nuevos. Es importante el seguimiento
fotográfico.
• 10B00396 Goldsmith Lowell A.. (2014). Fitzpatrick. Dermatología en medicina general. Buenos Aires: Editorial Medica
Panamericana.
• 10B00029 Calero, G.. (2007). Dermatología Práctica. Guayaquil: Laboratorio Interpharm del Ecuador.
• Rubén Guarda Tatin (2010). Dermatología esencial.