RESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN VIRAL

Materia: Microbiología
Fecha y hora de la clase: 2 DE FEBRERO DEL 2018
Transcribió: SOFIA CELIS

Este tema es importante puesto que para conocer la patogénesis por la

infección viral se necesita conocer la respuesta inmune a la infección viral.
Los mecanismos van a ser mediados por mecanismos inmunopatogénicos.
Como se puede ver el libro texto de virología médica tiene toda una serie de
imágenes que muestran cómo es la historia natural de una enfermedad.
(Gráfica) Mirar la siguiente gráfica:
 La gráfica dice que hay un momento de contacto con el patógeno, que es el
momento en el que el patógeno ingresa a nuestro organismo. Pasa algún
tiempo (se ve una barra) y sigue el periodo de incubación que es entre ese
contacto inicial y los eventos que uno reconoce como sintomatología o
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Como se ve, ese tiempo pueden
ser tres días, una semana, quince días, cincuenta días, ciento ochenta, un
año. Entonces pues cambiará.
La respuesta inmune tiene unos tiempos estándar, unos picos de desarrollo.
La respuesta inmune inicial se denomina innata y la respuesta posterior se
denomina adquirida. Básicamente esos elementos de respuesta en el caso de
la innata se darán una semana después y la adquirida, la cual no se medirá
por respuesta celular sino humoral específica mediante serología de sangre
periférica, tardará dos semanas. Si el periodo de incubación es corto, por
ejemplo 3 días, los elementos que contribuyen a eliminar el patógeno
estarán asociados a la respuesta inmune innata que es la que se desarrolla
en el siguiente periodo (imagen), no así la respuesta inmune adquirida
porque tienen tiempos.
Es así como hay toda una serie de protagonistas de la respuesta inmune
innata y de la respuesta inmune adquirida.
Algunos organismos patógenos se caracterizan por generar infecciones
sistémicas, que se diseminan al interior del hospedero, por ende la respuesta
ante estos patógenos va ser una respuesta totalmente diferente. Eso como
introducción de por qué estudiar la respuesta inmune. Todo esto tiene
explicación cuando se habla de inmuno-prevención, inmuno-profilaxis,
cuando se habla de la administración de sueros hiperinmunes, si se va o no a
repetir una determinada patología.
Entonces cuando ustedes tengan un paciente y se pregunten como le
diagnostican una infección viral, dirán que hay que hacerle una prueba
serológica; eso tiene que ver con la historia natural de la enfermedad que es
particular de cada una , debido a que en ese momento determinado la
prueba puede ser positiva o no. Por ejemplo en algunas patologías en el caso
de Dengue , en caso de Chicunguña, en el caso de Zika cuentan con periodos
de incubación de 7-10 días, entonces si se coge al paciente en fase muy
aguda no va a encontrar pruebas serológicas de infección, es decir la IgM va
ser mínima.
Lo que se hará en la sesión será reconocer los mecanismos inmunes
específicos y no específicos, los mecanismos de escape de nuestro sistema
inmune ( lee los objetivos de la diapositiva)

Entonces empieza con un caso :

Daniela tiene 12 semanas de amenorrea, probablemente quedo embarazada
a las 2 semanas, pensándolo fisiológicamente, entonces tiene 10 semanas de
gestación. El dato de las semanas es vital porque ese tipo de infecciones
(como la rubéola) no sólo es letal sino también teratogénica .Ese virus desde
el punto de vista epidemiológico se conoce por su asociación con
anormalidades congénitas, de tal manera que la información que se necesita
conocer es si Daniela fue vacunada contra la Rubéola o si ha sufrido de
rubéola. La manera de saber si está protegida es detectar anticuerpos
específicos contra la rubéola de sangre venosa periférica.

Ahora el agente infeccioso. El virus de la rubéola entra por vía respiratoria,

entonces acá hay una complicación porque se puede entrar en contacto con
una persona que está en periodo de incubación del virus, pero no tiene aún
manifestaciones clínicas. Entonces la situación de Daniela puede ser
diferente puesto que no supo que tuvo contacto y quince días después
empieza a presentar fiebre, artralgias, exantema maculo papular. En caso de
que fuera así, que le aparece el exantema, lo primero que se debería hacer es
saber si está protegida y segundo si está en la fase aguda de la enfermedad.
Los anticuerpos limitan la diseminación de la enfermedad por viremia ¿qué
quiere decir eso? Hay que mirar la historia natural de la enfermedad.

Este es un virus que entra por vía respiratoria, llega a ganglios linfáticos
regionales (por eso son bastante frecuentes las adenopatías occipitales y
paravertebrales en el cuello, generan dolor). De tal forma que cómo se
comporta el virus se genera el cuadro clínico: lo que se hace es atar cabos.
El virus se replica en la mucosa respiratoria: por eso es que las secreciones y
los aerosoles por lo general llevan virus. Una vez este se ha replicado se
dirige hacia la parte basal de la célula y allí se encuentra con una serie de
células del sistema inmune entre ellas macrófagos y células dendríticas. Las
células dendríticas y los macrófagos migran a los ganglios linfáticos
regionales, lo cuales se inflaman, se hipertrofian y son dolorosos, después se
da una primera viremia, esa viremia puede llevar a órganos intermediarios
de replicación que por lo general son: El hígado, el bazo, en algunos casos
endotelios vasculares. Después una viremia secundaria que puede hacer que
el virus atraviese la barrera hematoplacentaria y afecta al embrión
dependiendo de la edad gestacional. Es mucho más grave esto en el primer
trimestre.
Si hay anticuerpos preformados de tipo IgA van a bloquear y neutralizar el
virus, no le permiten entrar a las células blanco. Pero en el caso de la mucosa
los Ac IgG no entran, recordar que la única mucosa que tiene buena
respuesta IgG es la mucosa genital femenina, pero eso es otro tema que se
explica después.
Regresando al tema si se bloquea el virus no habrá paso a través de la
barrera hematoplacentaria ni habrá replicación en otros órganos
intermediarios, pero si no hay anticuerpos se continua el proceso de
replicación en el hospedero.

Inmunidad viene del término latino inmunitas e inmunes que hace relación al
servicio militar. Entonces básicamente no se tiene que pagar el precio de la
enfermedad. Por eso son buenas las vacunas.
En caso de respuesta inmune protectora se está exento de la enfermedad. El
día de ayer ya se habló de qué paso con Tucídes. Hoy se hablara de lo que
paso en una isla al norte de Islandia , que por el clima nadie iba, y pues nadie
fue durante 40 – 50 años y cuando alguien fue, llevaba Sarampión, todos los
habitantes de la isla (eso fue 1846) se contagiaron. Como ya se había dicho
anteriormente el Sarampión tiene un éxito de trasmisión del 90% y si la gente
es susceptible como los habitantes de la isla, es decir, nadie se había
inmunizado y tampoco nadie la había sufrido. Epidemiológicamente después
se vio que el primo-infección protegía por más de 50 años.

¿Qué debe haber para que haya una buena respuesta inmune?
● Que haya un reconocimiento temprano del agente infeccioso,
entonces debe haber como señales de alarma para reconocerlo
● Amplificar la respuesta inmune, enviar señales de amplificación
● Debe haber un freno a la activación de a respuesta inmune

Con fines pedagógicos se dividen los mecanismos de defensa en mecanismos

innatos y adaptativos.
Una persona pregunta que de acuerdo al caso de la isla es 100% seguro que
después de la primo infección a una persona no le vuelva a dar la
enfermedad.
A lo cual el profesor responde que se tiene un paciente, que se infecta. Se
replica el virus en la mucosa respiratoria. El paciente que está protegido
permite la replicación del virus, ¿qué tanta Ig A habrá después de 60 años?
Pero es interesante que si esa replicación es tan exitosa ese individuo no
sufre de la enfermedad, pero si la trasmite en los aerosoles que elimina.
Respecto a la duración de los Ac, hay estudios de la New England of Medicine
que dicen que los anticuerpos pueden durar hasta 60 años. Incluso puede
que desaparezcan, que se encuentren debajo del límite de detección que no
es lo mismo que no tener Ac, es decir las pruebas pueden detectar hasta
cierto límite. Se puede dar una viremia, pero ahí inmediatamente se puede
activar una respuesta inmune de memoria, entonces si hay células B de
memoria va a haber una respuesta mucho más rápida.
Pero si el paciente sufre una inmunosupresión, una depresión de linfocitos B
de memoria queda como susceptible. Pero pues por lo general hay
infecciones que no se repiten, excepcionalmente pueden repetir.

RTA INMMUNE INNATA

Veíamos que la respuesta inmune innata es antigua, es un poco rígida,
reconoce PAMP´s. Tiene una serie de receptores específicos que son
receptores de patrón entre estos se encuentran los TLR, los RIG que por lo
general reconocen el material genético. Su especificidad es de amplio rango
y no se afecta por un contacto previo al antígeno.
RTA ADAPTATIVA
● Es más reciente filogenéticamente.
● Tiene la recombinación somática.
● Es flexible
● Tiene memoria
● Tiene receptores de reconocimiento de epitope
● Los mejores protectores de esta respuesta adaptativa son las proteínas
● Es altamente discriminativa
● Se produce si hay un contacto previo con el patógeno.

Aquí está una célula, esa célula hospedera que es susceptible a ser infectada
por un virus. Ella es susceptible porque tiene un receptor especifico en su
membrana que permite la adhesión, absorción y la entrada de la infecciosa
utilizando la maquinaria biosintética celular.
¿Qué pasa en esa célula infectada? Ella va a permitir la replicación del virus,
va a producir en su interior proteínas virales, estas van a ser degradadas a
nivel de los proteosomas por sistemas de ubiquitina y se van a convertir en
péptidos que serán presentados en el HLA TIPO1 y esa precisamente es una
especie de señal de que la célula está infectada. Por otro lado esta célula va a
producir virus y dentro del proceso de ensamblaje de la partícula infecciosa
parte de estos virus, de la partícula viral van a expresarse en la membrana
de la célula, constituyendo otra señal de que la célula está infectada.
De igual manera la célula puede expresar proteínas codificadas por el
genoma celular, pero esa expresión esta estimulada por la infección viral, es
decir, antes de la infección no se expresaban esas proteínas.
Finalmente los virus ensamblados pueden ser liberados de la célula y de esta
manera pueden ir a otra célula, puede pasar a plasma, puede pasar a linfa a
otros tejidos, pueden ser fagocitados o pueden ser reconocidos por
anticuerpos.
Veremos cómo entra el virus por vía respiratoria: en los aerosoles este se
encuentra suspendido. Este virus entra a la mucosa nasal donde hay unas
células cilíndricas ciliadas que pueden presentar receptores que le permitirán
la entrada al virus para su replicación. El virus libera partículas después de
terminado su ciclo replicativo.En esa mucosa encontramos moco que se va
moviendo hacia la oro faringe a través del movimiento ciliar que lo va
arrastrando y de esa manera puede infectar otras células del tracto
respiratorio.
Claramente la célula infectada tiene el material genético del virus que en un
dado caso puede ser reconocido por receptores intracelulares como todo el
sistema TLR´s que para este caso los más activos son los 3, 7,8 (no hay que
aprenderse eso).
De tal forma que esas secuencias de material genético pueden ser
reconocidas y desencadenaran señales, hay un sistema de señalización.
Por otro lado las barreras naturales pueden ser subvertidas por el virus,
como ejemplo de ello es que el virus sea trasmitido por un vector. El vector
tiene una probóscide que es una especie de estilete, de aguja hipodérmica
estrecha que inocula inicialmente saliva para coagular la sangre que llegue
del interior del capilar, en esa saliva hay virus, pero lo que además está
sucediendo allí es que se está eliminando una barrera protectora que es la
piel, ya que entra en contacto directo con el capilar. Entonces esas barreras
mecánicas como la piel y la mucosa no sirven para los virus que son
trasmitidos por vectores.

Por ejemplo en el caso del virus del papiloma humano debe haber una
solución de continuidad para que el virus pueda ingresar y finalmente sale
una verruga vulgar, de no haber habido esa solución de continuidad el virus
no habría entrado.

Bueno, tenemos distintos elementos de la respuesta inflamatoria, tenemos la

mucosa (respiratoria o gastrointestinal) en esa mucosa habrá distintos tipos
de células. Hay células que pueden ser infectadas, hay células que al
infectarse pueden llevar el virus hacia la parte basal o hacia luz capilar, pero
depende de cómo se comporte el virus puesto que no es lo mismo que pase a
un determinado nivel o que pase a la parte basal porque en la parte basal va
encontrar elementos de respuesta inmune innata mucho más exitosos:
células NK, células dendríticas ,polimorfos nucleares.
Claramente habrá elementos de respuesta inmune innata como factor de
necrosis tumoral, interferón gamma, citoquinas y el complemento. El control
de la infección inicial lo lleva a cabo la respuesta inmune innata. Por el
contrario puede suceder que el virus se replica hacia la parte basal y la célula
dendrítica lo capta, se infecta y lleva el virus a los ganglios linfáticos
regionales donde se encuentran células T y B vírgenes que se van a
diferenciar para desarrollar una respuesta específica bien sea citotóxica ,
helper, de linfocitos B de memoria o se van a producir toda una serie de
citoquinas necesarias para la diferenciación de linfocitos B que producirán
inmunoglobulinas de tipo G. Esto también sucedería con la respuesta de tipo
IgA , pero esta es más difícil de medir.
Entonces tenemos que un virus , Rotavirus, llega a la mucosa gastrointestinal,
pero no entra a todas las células solo a los enterocitos maduros de la mucosa
gastrointestinal que están en el ápice cuya fisiología particular es la que
permite la absorción de glucosa, agua y electrolitos. Por lo general el
rotavirus tiene preferencia por la mucosa gastrointestinal y puede generar
intususcepción por hipertrofia de ganglios linfáticos regionales. Entonces la
respuesta de inmunología será secretora más que una respuesta sistémica.
(Muchas personas hacen lo que el niño de la foto está haciendo) y es
importante mencionar que los virus usualmente quedan atrapados en moco,
pero la evolución ha permitido en algunos casos que se adhirieran esos virus
a las células susceptibles, entonces cualquier cosa que altere la producción
de moco va a producir infección; pues hay factores ambientales que alteran
la mucosa respiratoria. El moco de la mucosa respiratoria nos protege del
material particulado.

Los virus se diseminan, o sea van a otros sitios, y se diseminan por diferentes
vías, por viremia o pueden hacerlo a nivel neuronal, el virus herpes simple, es
un virus que entra a nivel mucoso, el virus de Epstein Barr produce la
enfermedad del beso.
El virus de Epstein Barr por ejemplo va a ir a sistema linfático, a linfocitos B y
produce células espumosas de linfocitos B, mientras el virus herpes simple,
que es de la misma familia va a ir a ganglios sensitivos, como los ganglios del
trigémino, allí va a estar latente. Uds. ven que en ese sitio donde se
encuentra el herpes simple, es un paraíso inmunológico, porque allí no va a
haber vigilancia del sistema inmunológico, toda la vida el individuo va a
cargar ese virus en el ganglio sensitivo del trigémino, claro en algunos casos
estos virus pueden hacer viremia y causar hepatitis o meningitis aséptica.

En nuestro sistema inmune tenemos barreras que pueden ser a travesadas

por el agente patógeno, estas barreras las constituyen, barrenas físicas y
hablamos de la piel, mucosa, lagrimas, saliva, el pH, la limpieza que hace el
movimiento ciliar de las mucosas, las defensinas son barreras físicas.
El siguiente elemento de barrera inmune de respuesta innata, son interferón,
autofagia, apoptosis, microRNA, entonces miren algunos virus pasan esa
barrera, y pues se tienen barreras de respuesta innatas ya más poderosas
como las NK, complemento, citoquinas, células presentadoras de antígenos,
pero algunos logran vencer estas barreras y dan infecciones sistémicas de esa
manera entran en juego sistemas de defensa de linfocitos T y B. Aquí está el
ejemplo del mosquito que rompe esas barreras , con su probóscide llega ya a
nivel submucoso, y con su saliva inocula el virus.
Aquí vemos células que están en estado de apoptosis, la cromatina se va
fragmentando, y se forman pequeñas globulaciones, que salen y son
captadas por macrófagos. Lo vemos como un mecanismo de protección, de
limpieza, pero pues es un mecanismo de patogénesis, porque la única
manera de que este virus llegar a una célula que no tenía receptor es
mediante estas globulaciones que son captados por macrófagos y así se
replica dentro de estos.
(Explica porque el virus se representa en el labio, y dice que porque ahí esta
las ramas de trigémino. Se replica en la mucosa o pues donde llego, y luego
va y se queda alojado en ganglio de forma latente, y si reactiva viaja por vía
axonal y reincide en el lugar donde llego la infección por primera vez, cuando
uno se expone a luz UV, al estrés o que se bajan las defensas.)

Cada virus tiene un sistema o un gen que funciona con diferentes proteínas
que están en la célula y por ese mecanismo regulan la apoptosis.
**********************************************************

Tenemos el virus que está a nivel de la mucosa, y puede tener dos

condiciones, limitar el virus a nivel de esa mucosa, pero también puede tener
diseminación a ganglios linfáticos, también cuando llega a nivel sanguíneo,
causa una viremia primaria. Ésta vimos que puede diseminar a otros órganos,
endotelio vascular o músculo, posteriormente una segunda viremia y se va a
otros órganos, como el hígado que es blanco de la hepatitis B, A, el poliovirus
va al sistema nervioso central, el VIH va a ir al sistema linfático.

(Hacen una pregunta acerca del herpes virus, no se entiende y habla un poco
del herpes virus de como aparece la lesión) entonces uno ve primero un
puntito rojo, y ya significa que me va a dar, en ese momento debe tomar un
medicamento para frenar la replicación viral, después ese punto rojo se
aumenta, después se levanta, se llena de líquido serosos, y después se vuelve
una costra amarilla, después forma una úlcera, más tarde una costra, en
todo ese proceso, en la vesícula hay más virus que cuando era un puntito. La
cantidad de virus si es mayor cuando aparece la lesión.

(Pide un ejemplo de virus)-----proponen dengue

¿Cómo es el curso clínico del dengue? primero, hay cuatro tipos serológicos
del virus del dengue: 1,2,3 y 4. Se dice que el zika tiene una variante del 5to
tipo serológico del dengue. No puede haber dengue aquí en Bogotá, solo se
puede adquirir cuando bajamos a Melgar por ejemplo.
Cuando estamos en Neiva estamos en una zona endémica del dengue, en esa
zona sí se puede adquirir. En el caso de Ibagué, ¿Cómo es el suministro de
agua en Ibagué?, es agua sacada del arroyo, y llega a todos los lugares de
Ibagué. Tiene unos 800,000 mil habitantes. Estamos hablando de
epidemiologia, pero estamos hablando del ambiente de donde se da.
En Santa Marta por ser desértica no le llega agua al rodadero, ya cuando hay
problemas de agua la gente almacena agua y ese sitio es un criadero, y si no
se cambian esas condiciones, vamos a tener dengue, Zika.
Entonces ese vector que pica y pasa el virus al interior, primero vamos a ver
lesiones en el sitio donde pica el insecto, es un proceso inflamatorio y se
genera una zona de enrojecimiento, con dolor y calor y cuando uno se rasca
exacerba el proceso inflamatorio. Ese dengue va a tener una replicación, hay
una respuesta inflamatoria grande y una inmunidad innata, los síntomas
aparecerán de 5-7 días, el virus se va a replicar inicialmente en los epitelios
vasculares, porque rompió la barrera y ya el virus pasa directo a nivel de
sangre. Este va a estar en endotelio, pasa a sangre, luego a hígado y a otras
partes y va a replicar el virus. Posteriormente hace una segunda viremia y
puede generar complicaciones a nivel del sistema nervioso central, a nivel
vascular. Lo que se quiere que vean es como ese proceso de incubación es
de 5-7 días, pues en ese momento hay producción de virus y va a haber virus
3-4 días después de que haya iniciado la fiebre, malestar general, dolor de
espalda, postración, por algo se llama la fiebre quebranta huesos, pero como
el periodo de incubación es tan corto, si yo tomo una muestra de sangre acá,
para ver si hay IgM, no va a estar porque demora más días en aparecer, yo no
puedo detectar una respuesta humoral específica, puedo aislar el virus y
hacer amplificación para detectar el virus en sangre periférica, poder ver
antígeno viral en sangre periférica, pero no puedo ver anticuerpos.

Después en el 8-10 días empiezan a aparecer lo anticuerpos, pero no en el

100% de los pacientes, para que se de en el 100% tienen que pasar más o
menos 20 días, será el pico máximo de producción. Desde el punto de vista
diagnóstico, una sola toma de sangre, puede ser negativa, se tendría que
repetir una o dos semanas después que ya con certeza si será positiva.
Posteriormente se dará IgG específica de dengue que va a durar toda la vida.
si alguien tiene el serotipo 1 del dengue tipo 1, los anticuerpos serán
específicos del dengue 1, pero sucede que tiene aún fiebre y pues es un ciclo
¿?.... hay una cosa que describió hace mucho tiempo Halseck ¿? y es que la
primera infección potencia una segunda.
Entonces aquí hay anticuerpos pre-formados, recuerdan cuando vimos la
estructura viral que los virus de una misma familia comparten determinantes
antigénicos, es decir que lo anticuerpos que están en el lugar de la infección,
van a reconocer parcialmente ese antígeno de dengue 2 y capturan el dengue
2 y lo llevan al interior de células que tengan receptor Fc, como macrófagos,
en las que se produce grandes cantidades del virus y …. el sistema inmune
empieza actuar y actúa como si fuera dengue 1 y no 2, por el otro lado el tipo
de IgM ¿???????’?’’. (minuto 86).

Los anticuerpos van madurando, de tal manera que adquieren mayor

avidez. La respuesta inmune contra el virus dengue es específica del serotipo.
y no hay protección cruzada de serotipos, por eso las vacunas deben ser
multivalentes en el caso del dengue o en el VPH. Ocurre una respuesta
inmune heteróloga contra varios de los serotipos existente, la vacuna contra
el VPH es nonavalente, contra 9 serotipos, pero eso no quiere decir que el
riesgo sea 0, se disminuye el recibo porque no todos los serotipos del
papiloma están ahí.
Si el virus se replica en el citoplasma, va a tener un sistema de señalización
que utiliza los sistemas de reconocimiento de patrones moleculares
asociados al citoplasma, porque al degradarse este virus teníamos que se
denuda, y se libera el material genético y va a ser reconocido por los sensores
citoplasmáticos, y a través de una vía de señalización va a activar factores de
transcripción como NF-Kappa B que produce el interferón B y que conlleva a
la producción de citoquinas, y este va a ser todo el sistema que va a dar la
respuesta inmune adquirida.
Si por el contrario los que actúan son otra serie de elementos podrán ser
reconocidos por los patrones de reconocimiento moleculares o los TLR.
También los RNA de doble cadena que se usan en el procesos de replicación
de todos estos virus salvo en rotavirus, entonces pues pueden ser
reconocidos por los TLR 3 , el 7 y el 8 reconocen el RNA de cadena sencilla
del virus influenza, del virus de estomatitis sincitial, si hay otras secuencias de
citosina guanina que pueden ser reconocidas en el caso del herpes 1 y 2 o de
citomegalovirus o adenovirus, cada virus va a tener un sistema de
reconocimiento de patrones moleculares, en este caso la secuencia de
nucleótidos en su genoma. Esos patrones moleculares nos llevan a la
producción de NFK-B, de interferón Alfa-Beta, y por otro lado citoquinas.
Todas estas vías nos llevan a la producción de elementos como las
interleuquinas, interferón alfa, TNF, que enlazan la parte de respuesta
inmune innata con la adquirida. (redundante)

Entonces hay un receptor, hay proteínas adaptadoras, hay quinasas que

fosforilan factores de transcripción, que actúan en la producción de
citoquinas inflamatorias, o sea hay una regulación de la expresión de genes
gracias a todos estos sistemas de señalización.

El interferón es importante, activa la panacea para la destrucción de muchas

cosas, se pensaba que funcionaria para tratamientos para cáncer, e inclusive
para infecciones virales, se utiliza como terapéutica en el caso del virus de
hepatitis C y B, es un inmunomodulador para este tipo de casos, pero en
algunos casos el interferón genera sintomatología, y cuando se daban 10
millones de unidades de interferón, pues las personas lo que sentían era
cansancio, malestar, decaimiento, postración. Posteriormente se hacen
formas de interferón que eran como una forma de depósito (¿?), pero ya se
eliminaron estas. El interferón entra a la vía del proceso de infección, y pues
actúa en células infectadas para la producción de citoquinas pro-
inflamatorias y también va a actuar en otras células no infectadas, esas
células pueden activar mecanismos de ARNasas y mecanismos de
fosforilación del factor de iniciación de la síntesis de la proteína Nf4- alfa.
Entonces la célula no infectada se fortalece mediante el interferón, evitando
la infección.
Si bien la respuesta celular es específica y permite controlar la infección, los
anticuerpos lo que hacen es detectar virus, y reconocer epítopos, pueden
bloquear o dificultar la unión del agente infeccioso con el receptor celular,
por eso se habla de neutralización.
Esas partículas virales, que están tapizadas de anticuerpos, pueden aglutinar
y ser más fácil de ser capturadas por células fagocíticas como macrófagos,
polimorfos nucleares, pero también se pueden lisar por medio del
complemento. Sin embargo recuerden que en algunos casos, como en el
dengue, ese efecto, si es un tipo distinto de dengue no es un mecanismo de
protección, sino un mecanismo de potenciación de la replicación.
Así pues se produce lisis de las células infectadas y también elementos de
citotoxicidad, y estos son elementos que permiten destruir células infectadas
por los virus. A veces se desarrolla más uno de estos elementos de respuesta
que el otro y puede llevar a una patología, por ejemplo, si se aumenta la
citotoxicidad se puede destruir un órgano. El 95% de los casos de la infección
de hepatitis B es autolimitada, pero el 1% de los casos la hepatitis B puede
llevar a falla aguda.
Otro ejemplo que en el que se compromete la respuesta celular específica,
pues va a ocurrir en la exacerbación de enfermedades virales, entonces
hablamos del herpes simple, o el virus de Epstein Barr o del citomegalovirus,
que pueden ser asintomáticos, si el individuo se inmunosuprime puede hacer
una forma severa que no ocurre en condiciones normales.