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ACTUALIZACIÓN

Disfagia orofaríngea y
trastornos motores esofágicos
F.J. Rodríguez Gil, C. Martínez Prieto y R. de Prado Serrano
Sección de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia. España.

Palabras Clave: Resumen


- Disfagia orofaríngea La disfagia orofaríngea consiste en la dificultad para la propulsión del bolo alimenticio desde la hi-
- Acalasia pofaringe hasta el esófago cervical. Es una patología muy prevalente en pacientes con alteracio-
nes neuromusculares. El estudio con videofluoroscopia y manometría permite su clasificación y
- Espasmo esofágico difuso
enfoque terapéutico.
- Trastornos motores Los trastornos motores esofágicos se dividen en primarios y secundarios. Los trastornos prima-
esofágicos rios se clasifican según sus hallazgos manométricos. La acalasia es el trastorno motor más carac-
terizado y se define por una falta de relajación del esfínter esofágico inferior asociado a aperistal-
sis. La manometría esofágica es la prueba diagnóstica por excelencia, pero debe descartarse me-
diante endoscopia lesiones que afecten al cardias. El tratamiento puede ser quirúrgico o
endoscópico mediante la administración de toxina botulínica o dilatación con balón.
El espasmo esofágico difuso se manifiesta como dolor torácico o disfagia. Su diagnóstico se ob-
tiene mediante manometría. El tratamiento está menos definido y con peores resultados que en la
acalasia.

Keywords: Abstract
- Oropharynx dysphagia
Oropharyngeal dysphagia and esophageal motor disorders
- Achalasia
Oropharyngeal dysphagia consists in difficulty for food bolus propulsion from the hypopharynx to
- Diffuse esophageal spasm
the cervical esophagus. This condition is very prevalent in patients with neuromuscular disorders.
- Esophageal motor disorders The study with the videofluoroscopy and manometry permits its classification and therapeutic
approach. Esophageal motor disorders are divided into primary and secondary. The primary
disorders are classified according to the manometric findings. Achalasia is a more characterized
motor disorder and is defined by non-relaxing lower esophageal sphincter associated to a
aperistalsis. The esophageal manometry is the diagnostic test par excellence, however injuries that
affect the cardias should be ruled out by endoscopy. Treatment may be surgical or by endoscopy
through the administration of botulinum toxin or balloon dilation.
Diffuses esophageal spasm is seen as chest pain or dysphagia. Its diagnosis is obtained by
manometry. The treatment is less defined and with worse results than in achalasia.

Disfagia orofaríngea Aunque las causas que pueden provocar este síndrome
obstructivo son múltiples (tabla 1), las más frecuentes son las
La disfagia orofaríngea (DO) consiste en la dificultad para la de origen neuromuscular, representando el 80 % de los ca-
propulsión del bolo alimenticio desde la hipofaringe hasta el sos. También puede ser secundaria a alteraciones estructura-
esófago cervical. Puede manifestarse de forma variable, des- les o funcionales provocadas por un gran número de enfer-
de una ligera dificultad para iniciar la deglución, hasta la im- medades y aparecer en pacientes en los que se ha realizado
posibilidad de deglutir la saliva. cirugía o radioterapia por tumores orofaríngeos, laríngeos o

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Descargado para Denise Guevara (denise.guevara@espoch.edu.ec) en Escuela Superior Politecnica de Chimborazo de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 23, 2019.
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Disfagia orofaríngea y trastornos motores esofágicos

TABLA 1 turas anatómicas, nerviosas o musculares que intervienen en


Causas de disfagia orofaríngea
la deglución, lo que determinará un obstáculo mecánico,
1. Iatrogénicas en el primer caso, o funcional (por mala elaboración del bolo en
Por efectos secundarios de los medicamentos (quimitoerapia, neurolépticos) la cavidad oral, debilidad de la contracción faríngea y altera-
Posquirúrgico tanto a nivel neuronal como muscular ciones en la relajación del EES) que condiciona un mal va-
Tras radiación ciamiento orofaríngeo.
Por agentes corrosivos (ingesta intencional de pilas)

2. Infecciosas
Difteria Manifestaciones clínicas
Botulismo
Enfermedad de Lyme La historia clínica es de gran utilidad para identificar la exis-
Sífilis tencia de la DO y su probable etiología, ya que permite iden-
Mucositis por herpes, citomegalovirus, candida, etc. tificar fármacos que pueden contribuir a la disfunción, distin-
guirla por su sintomatología de otros procesos tales como la
3. Metabólicas
Amiloidosis
sensación de globo orofaríngeo o la disfagia esofágica y en
Síndrome de Cushing
ocasiones asociarla a enfermedades sistémicas o metabólicas.
Tirotoxicosis La disfagia a sólidos apunta a que hay un problema obstructivo,
Enfermedad de Wilson mientras que la disfagia a líquidos señala una disfagia funcional. El
aumento del tiempo en cada ingesta y la pérdida de peso re-
4. Miopatías
ciente indican una disminución de la eficacia de la deglución.
Enfermedades del tejido conectivo
Dermatomiositis
Miastemia gravis
Distrofia miotónica
Diagnóstico
Distrofia oculofaríngea
Polimiositis
La deglución orofaríngea es difícil de estudiar, ya que se trata de
Sarcoidosis un proceso complejo y de corta duración (inferior a 1 segundo)
Síndromes paraneoplásicos asociado en muchas ocasiones a la colaboración limitada del
paciente debido a su edad o enfermedad neurológica de base.
5. Neurológicas
Tumores cerebrales
Exploración clínica
Traumatismos craneales
Se realiza mediante la toma de bolos de diferentes volúme-
Accidentes cerebrovasculares
Parálisis cerebral
nes (5-20 ml) y viscosidades (20-4.000 mPas). Esta técnica de
Síndrome de Guillain-Barré
cribado permite identificar tanto signos que afectan a la efi-
Enfermedad de Huntington cacia como a la seguridad de la deglución con una sensibili-
Poliomielitis dad mayor del 85% y, además, seleccionar el volumen y la
Disquinesia tardía viscosidad del bolo más seguro y eficaz para cada paciente1.
Encefalopatías metabólicas
Esclerosis lateral amiotrófica Exploraciones complementarias
Enfermedad de Parkinson
Demencia, enfermedad de Alzheimer Videofluoroscopia. Se considera la técnica de referencia del
6. Estructurales
estudio de la DO2,3. Se trata de una técnica radiológica diná-
Divertículo de Zenker
mica que obtiene una secuencia en perfil lateral y anteropos-
Anillos (congénitos, síndrome de Plummer-Vinson) terior de la deglución de un contraste hidrosoluble3 que per-
Tumores orofaríngeos mite una medida precisa de la respuesta motora orofaríngea
Osteofitos y anomalías esqueléticas y el análisis cuantitativo de las imágenes digitalizadas. Para
Malformaciones congénitas: paladar hendido, divertículos, macroglosia, etc. ello se administran de 3 a 20 ml de volumen de tres viscosi-
dades diferentes: líquido, néctar y pudding. Asimismo, nos
permite identificar a los pacientes con aspiraciones silentes
que tienen riesgo elevado de neumonía aspirativa3 y evaluar
del área maxilofacial. Asimismo, aparece muy frecuentemen- la eficacia de los tratamientos.
te en pacientes ancianos institucionalizados o en el transcur-
so de un ingreso hospitalario. Manometría faringoesofágica. Los parámetros que se pue-
den medir con esta técnica son la amplitud de la contracción
faríngea, la amplitud de la relajación del EES y la coordina-
Etiopatogenia ción entre estos dos elementos. En situación normal, la con-
tracción faríngea se produce sincrónicamente con la relajación
La DO surge como consecuencia de la disfunción de la fase del EES. Podemos distinguir dos tipos de patrones manomé-
orofaríngea de la deglución o del esfínter esofágico superior tricos en los pacientes con DO4. El patrón obstructivo que se
(EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estruc- caracteriza por una onda faríngea de amplitud preservada y un

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Enfermedades del aparato digestivo (I)

incremento volumen-dependiente de la presión residual del pueden producirse por exceso o por defecto en la actividad
esfínter (relajación incompleta) y el patrón propulsivo que se contráctil.
caracteriza por la disminución o ausencia de la onda faríngea Los TME se dividen en primarios (TMEP) y secundarios
y la adecuada relajación del esfínter superior. La viedofluoros- (TMES). Los TEMP se definen por una alteración de la fun-
copia de estos pacientes muestra una apertura del EES incom- ción motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfer-
pleta debido a la escasa fuerza propulsiva del bolo ocasionado medad orgánica esofágica y de enfermedad sistémica, meta-
por la debilidad de la contracción lingual y faríngea. bólica o neuromuscular. Se trata de entidades relativamente
infrecuentes cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes
son la disfagia, el dolor retroesternal, la odinofagia, la regur-
Tratamiento gitación de alimentos no digeridos y las complicaciones pul-
monares (tos y neumonía por aspiración).
En el caso de DO producida por enfermedades susceptibles
de curación/mejoría mediante un tratamiento (enfermedad de
Parkinson, miastenia grave, distrofia miotónica, polimiositis, Clasificación
hipertiroidismo o hipotiroidismo, etc.) la administración de los
correspondientes fármacos conllevará una mejoría de la disfagia Los TMEP se pueden clasificar tomando como base la acti-
al mejorar la enfermedad basal del paciente. En el resto de los vidad peristáltica, parámetros de contracción, presión basal
casos en los que se ha excluido una lesión estructural y la DO es del esfínter esofágico inferior (EEI) y relajación del EEI. Se
secundaria a una disfunción neuromuscular sin tratamiento es- ha sugerido que las diferentes formas de TMEP formarían
pecífico (accidente cerebrovascular, traumatismo, etc.), lo pri- parte de una única enfermedad en formas más o menos evo-
mero será establecer la indicación de mantener o no la alimen- lucionadas.
tación oral para reducir el riesgo de neumonía por aspiración. Dentro de los TMEP se ha propuesto una clasificación
Si la disfunción no impide la alimentación oral podemos rea- utilizando patrones manométricos clásicos que pretende uni-
lizar modificaciones en la dieta mediante la variación del espesor ficar criterios, y en la que se consideran cuatro patrones6:
del alimento o realizando tratamiento rehabilitador dirigido a 1. Relajación inadecuada del EEI: acalasia y alteraciones
enseñar diferentes maniobras deglutorias (deglución supraglóti- atípicas de la relajación del EEI.
ca, maniobra de Mendelsohn), ajustes posturales (inclinación/ 2. Contracciones incoordinadas: espasmo difuso esofá-
giros de la cabeza) o técnicas que faciliten la deglución5. gico.
En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspira- 3. Hipercontracción: peristalsis sintomática o esófago en
ción pulmonar, debe contemplarse la alimentación no oral, cascanueces.
temporalmente mediante sonda nasogástrica (menos de 8 4. Hipocontracción: motilidad esofágica inefectiva.
semanas) o de forma más permanente realizando una gas- La introducción de la manometría de alta resolución ha
trostomía percutánea endoscópica. llevado a un mejor conocimiento de la fisiopatología esofági-
ca y se ha traducido en una nueva clasificación de los trastor-
Tratamiento quirúrgico nos motores esofágicos (clasificación de Chicago)7 que los
El tratamiento de las lesiones estructurales que tiene una te- divide en dos subgrupos según sea la presión integrada de la
rapia quirúrgica específica (tumores, divertículo de Zenker, relajación del EEI (tabla 2).
etc.) está claramente indicado. Sin embargo, el tratamiento Los TMES pueden ser secundarios a enfermedades del
quirúrgico en el resto de los pacientes es controvertido. tejido conectivo, agentes físicos o químicos (esofagitis por
La miotomía cricofaríngea puede ser realizada mediante reflujo, esofagitis cáustica o radioterapia), enfermedades in-
cirugía o por vía endoscópica, produce un descenso de la pre- fecciosas, polineuropatía (diabética o alcohólica), enfermeda-
sión basal del EES, favoreciendo la apertura del esfínter y des neuromusculares o pseudoobstrucción intestinal crónica
disminuyendo la resistencia al flujo transesfinteriano. Los idiopática.
resultados obtenidos con esta técnica quirúrgica son varia-
bles e impredecibles, siendo más eficaz cuando se realiza en
pacientes con lesiones estructurales que limitan la apertura Acalasia
del cricofaríngeo y en los que está preservada la capacidad
contráctil de la faringe (divertículo de Zenker, estenosis pos- La acalasia esofágica es el trastorno motor digestivo mejor
cricoidea, membranas) y menos eficaz en los pacientes con caracterizado. Su etiología es desconocida y se define por la
enfermedades neuromusculares que pueden tener afectadas aperistalsis del esófago inferior y la ausencia o disminución
tanto la inervación motora como la sensitiva. en la relajación del EEI tras la deglución que ocasiona la
retención de alimentos en la luz del esófago y su progresiva
dilatación, ocasionando de este modo la mayor parte de la
Alteraciones motoras esofágicas sintomatología y de las complicaciones. Es una enferme-
dad infrecuente. Su incidencia se ha estimado en 0,5 casos
Concepto por 100.000 habitantes al año y su prevalencia en 8 casos por
100.000 habitantes al año8. La frecuencia de aparición en va-
Los trastornos motores esofágicos (TME) son alteraciones rones y mujeres es similar y se puede presentar a cualquier
de la motilidad del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres que edad, aunque su prevalencia aumenta con la edad8.

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TABLA 2 jación e hipertonía del EEI. En la parte del cuerpo del esó-
Clasificación de Chicago de la motilidad esofágica
fago constituida por músculo liso (dos tercios inferiores del
Normal esófago), la pérdida de neuronas intramurales da lugar a ape-
VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones ristalsis.
ICD < 5.000 mm Hg s cm En algunos pacientes se han descrito cambios degenera-
Presión de UEG (10-35 mm Hg) y relajación deglutoria (eSleeve 3-s nadir < 15 mm Hg) tivos en las células ganglionares del núcleo motor dorsal del
normal
vago, en el tallo cerebral, y degeneración walleriana en las
Disfunción peristáltica fibras vagales que llegan al esófago11.
Leve: ≥ 3 y < 7 degluciones con alguna peristalsis fallida o un defecto ≥ 2 cm en los Respecto al origen de la alteración neurológica, existen
30 mm Hg del contorno isobárico del segmento esofágico distal
diferentes hipótesis infecciosas, genéticas, autoinmunes, is-
Grave: ≥ 7 degluciones con peristalsis fallida o ≥ 2 cm defecto ≥ 2 cm en los 30 mm Hg
del contorno isobárico distal quémicas, tóxicas, etc.
Aperistalsis
Sin evidencia de presión continua mayor del contorno isobárico de 30 mm Hg en el
Manifestaciones clínicas
segmento esofágico distal en cualquier deglución La disfagia para sólidos (91%) y líquidos (85%) es el princi-
Patrón de esclerodermia: sin dominio de presión continua sobre un contorno pal síntoma de la acalasia. Es característica la disfagia para líqui-
isobárico de 30 mm Hg en el segmento esofágico distal en cualquier deglución y una
presión media del EEI < 10 mm Hg dos desde el principio (disfagia paradójica) a diferencia de la oca-
sionada por lesiones esofágicas orgánicas, que comienza
Persitalsis hipertensiva
VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones
siendo para sólidos (disfagia lógica).
ICD promedio: > 5.000 y < 8.000 mmHg s cm
La dificultad para eructar se ha descrito en aproximada-
Cascanueces: ICD medio > 5.000 y < 8.000 mm Hg s cm
mente un 85% de los pacientes.
Cascanueces segmentario: ICD medio > 5.000 con un solo segmento de contracción La pérdida de peso, regurgitación, dolor torácico y piro-
hipertensa (> 180 mm Hg) sis ocurren en aproximadamente un 40-60% de los pacien-
Cascanueces espástico: ICD medio > 8.000 mm Hg s cm tes:
Cascanueces del EEI: ICD medio > 5.000 mm Hg s cm con foco de contracción 1. La pérdida de peso suele ser de 5 a 10 kg, aunque pue-
hipertensa (> 180 mm Hg) limitada al EEI post-contracción
de ser mayor.
Presurización rápidamente propagada
2. La regurgitación de material retenido puede condicio-
VFC > 8 cm/s en ≥ 20% de las degluciones
nar sobre todo con el decúbito la aparición de tos o bron-
Espasmo: incremento atribuido a una onda de contracción rápida
coaspiración (regurgitación pasiva).
Presurización compartimentada: incremento atribuido a una presurización esofágica
compartimentada distal 3. El dolor torácico es en ocasiones la primera manifes-
tación de la acalasia, es más frecuente en las fases iniciales de
Tono anormal del EEI (al final de la espiración)
la acalasia y en pacientes jóvenes.
Hipotenso: media < 10 mm Hg con función peristáltica normal
Hipertenso: media > 35 mm Hg con función peristáltica y relajación UEG normal
4. Algunos pacientes paradójicamente refieren pirosis,
pero no está claro cuál es la causa de esta sensación. En algu-
Acalasia nos pacientes el inicio de la disfagia es precedido por la des-
Inadecuada relajación de la UEG durante la deglución
aparición de una pirosis de larga duración, habiéndose suge-
Aperistalsis
rido que esos pacientes pueden haber desarrollado acalasia
Clásica: aperistalsis o presurización pan-esofágica sin segmento de actividad
contráctil en todas las degluciones en el marco de una enfermedad crónica por reflujo gas-
Vigorosa: con espasmo distal troesofágico (RGE); en otras ocasiones la sensación de piro-
sis puede estar producida por la fermentación bacteriana de
Obstrucción funcional
la comida retenida con formación de ácido láctico12.
Alteración de la relajación deglutoria de la UEG
Medio: VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones con un ligero aumento (15
5. Los pacientes más afectados deben comer lentamente
to 30 mm Hg) de la presurización del esófago distal y adoptar maniobras deglutorias específicas para favorecer el
Severo: VFC > 8 cm/segundo en ≥ 20% de las degluciones con presurización vaciado esofágico.
compartimentada
6. También se ha descrito la aparición de hipo y la sensa-
EII: esfínter esofágico inferior; ICD: integral de la contractibilidad distal (medida de la
vigorosidad contráctil); UEG: unión esofagogástrica; VFC: velocidad frente contráctil. ción de globo esofágico.

Diagnóstico
Etiopatogenia Los síntomas de la acalasia son inespecíficos y en ocasiones
La etiología de la enfermedad es desconocida. En los estu- transcurren años antes de que el paciente consulte al médico.
dios anatómicos y fisiológicos se encuentra como dato histo- Muchos pacientes pueden ser tratados de otras patologías
lógico más constante la marcada reducción e incluso ausen- como el RGE antes de llegar al diagnóstico de acalasia. En
cia del número de células ganglionares del plexo mientérico los pacientes con clínica sugestiva se debe realizar un estudio
de Auerbach, preferentemente las productoras de óxido ní- radiológico, endoscópico y manométrico.
trico encargadas de la relajación del músculo liso esofágico,
permaneciendo relativamente conservadas las neuronas coli- Radiología. En casos avanzados la radiografía de tórax pue-
nérgicas encargadas de la contracción8-10. Estas alteraciones de mostrar un ensanchamiento mediastínico, y en algunas
selectivas de las neuronas de la pared del esófago que median ocasiones un nivel hidroaéreo mediastínico o cervical junto
en la relajación del EEI modifican el balance entre agentes con ausencia de la burbuja gástrica por falta de relajación del
excitadores e inhibidores, lo que conduce a una falta de rela- EEI.

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Fig. 2. Acalasia tipo I de la clasificación de Chicago (acalasia típica). EEI: esfín-


ter esofágico inferior; EES: esfínter esofágico superior. Imagen cedida por el
doctor Benages Martínez.

La hipertonía del EEI, el incremento de la presión basal del


cuerpo esofágico y el aumento de la amplitud y duración de
las ondas de contracción, que pueden ser repetitivas, están
presentes en ocasiones pero estos hallazgos no son necesa-
Fig. 1. Acalasia con esófago de aspecto sigmoideo.
rios para el diagnóstico.
Los datos obtenidos mediante la manometría de alta reso-
lución han permitido subclasificar la acalasia en tres tipos, en
Los estudios con contraste baritado son la primera prue- función de la respuesta del cuerpo esofágico durante la deglu-
ba diagnóstica que se debe realizar cuando se sospecha una ción13. En el tipo I (acalasia clásica), al menos el 80% de las
acalasia. En las fases iniciales se puede ver un esófago de ca- ondas tienen una amplitud inferior a 30 mmHg (fig. 2). En el
libre normal, con dificultad de paso al estómago, más eviden- tipo II (acalasia con compresión), más de un 20% de las ondas
te al examinar al paciente en decúbito y con contracciones presentan presurización panesofágica superior a 30 mm Hg.
no peristálticas. A medida que la enfermedad evoluciona, el En el tipo III (acalasia espástica), al menos el 20% de las
esófago se va dilatando (megaesófago), apareciendo a nivel ondas son espásticas, con una velocidad del frente contráctil
de la unión esofagogástrica un estrechamiento uniformemen- mayor de 8 cm/segundo. Parece que la respuesta a cualquier
te afilado y con un patrón mucoso normal, con imagen en tipo de tratamiento sería mejor en los pacientes del tipo II y
“pico de ave” o “cola de ratón”. En algunos casos la dilata- peor en los del tipo III13, pero se requieren más estudios para
ción del esófago es tan marcada que adopta un aspecto “sig- confirmar que la manometría de alta resolución puede ser
moideo” (fig. 1). útil para predecir la respuesta al tratamiento.

Endoscopia. Los estudios endoscópicos se recomiendan ge- Diagnóstico diferencial


neralmente para excluir otras patologías a nivel de la unión Las enfermedades neoplásicas y otras como la enfermedad de
esofagogástrica que puedan simular una acalasia (pseudoaca- Chagas, amiloidoisis, sarcoidosis, neurofibromatosis, gas-
lasia) como las lesiones neoplásicas. troenteritis eosinofílica, pseudoobostrucción intestinal cró-
Los hallazgos endoscópicos característicos en la acalasia nica idiopática, enfermedad de Anderson-Fabry, MEN tipo
son la dilatación del cuerpo esofágico que generalmente con- 2b y el síndrome de Sjogren juvenil14 deben ser consideradas
tiene material alimentario retenido y el cardias puntiforme en el diagnóstico diferencial. Salvo las enfermedades neoplá-
que ofrece una resistencia leve o moderada al paso del fibros- sicas y la enfermedad de Chagas en las zonas endémicas, el
copio. La mucosa esofágica es de aspecto normal, aunque se resto de las patologías son poco frecuentes. Los datos que
pueden apreciar datos inflamatorios o incluso ulceraciones apoyan el diagnóstico de enfermedad maligna son la dura-
secundarias a los alimentos o medicamentos retenidos. ción de los síntomas inferior a seis meses, el inicio de los
síntomas a una edad avanzada (mayor a 60 años), la pérdida
Manometría esofágica. Es la prueba de elección para establecer de peso importante y la dificultad excesiva para franquear el
el diagnóstico de acalasia. Los criterios diagnósticos son: ausen- cardias con el endoscopio. Si hay sospecha clínica de malig-
cia de relajación o relajación incompleta del EEI tras la de- nidad, debe realizarse una biopsia del cardias, tomografía
glución y aperistalsis, bien por registrarse ondas simultáneas computadorizada (TC) toracoabdominal y/o ultrasonografía
o por ausencia de contracción. En algunos casos, las contrac- endoscópica.
ciones esofágicas simultáneas tienen amplitudes mayores de En pacientes con disfagia poco frecuente, pirosis y dolor
60 mm Hg, siendo entonces denominada acalasia “vigorosa”. torácico, como puede ocurrir en la fase inicial de la enferme-

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Acalasia

Riesgo quirúrgico Riesgo quirúrgico


estándar elevado o rechazo
Según preferencia del manejo estándar
y disponibilidad

Dilatación Miotomía Fármacos


neumática o toxina
botulínica
* *
*

Repetir Dilatación Manejo


dilatación neumática estándar o
gastrostomía
* *

Miotomía Resección
esofágica
Fig. 4. Dilatación neumática de acalasia.

Fig. 3. Algoritmo terapéutico en la acalasia esofágica.


*Fracaso terapéutico de TB en cada cuadrante en la unión esofagogástrica, su efi-
cacia oscila entre el 60-85% de buenos resultados, similares
a los obtenidos con la dilatación o cirugía, con escasos y leves
dad, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la efectos secundarios. Su principal problema es la transitorie-
enfermedad por RGE, para lo que suele ser suficiente una dad de su efecto, ya que en el 50% de los casos reaparecen
manometría esofágica. los síntomas dentro de los primeros 6-12 meses, lo que obli-
ga a repetir el tratamiento o a recurrir a la realización de una
Tratamiento cardiomiotomía16. Estos inconvenientes, junto con el mayor
El tratamiento de la acalasia es paliativo, ya que no existe, por coste de esta técnica respecto de la dilatación neumática17,18
el momento, ningún tratamiento capaz de restaurar la fun- limitaría su utilización a pacientes de alto riesgo con baja
ción motora del esófago. Se dispone de una amplia variedad expectativa de vida.
de opciones terapéuticas: farmacológicas, dilataciones forza-
das, cirugía o la inyección intraesfinteriana de toxina botulí- Dilatación forzada del cardias. La dilatación forzada del
nica (fig. 3). El objetivo primario del tratamiento sería el de EEI es la forma más antigua de tratamiento de la acalasia. Se
reducir la presión de reposo del EEI para permitir el tránsito han utilizado diferentes tipos de dilatadores como las bujías
esofagogástrico del bolo alimentario y que así desaparezca la de mercurio, los dilatadores mecánicos como los de Ein-
sintomatología. horn® o Starck®, y más recientemente los dilatadores hidros-
táticos y neumáticos como Rigiflex® y Witzel® (fig. 4)19.
Tratamiento farmacológico. Los nitratos y los antagonistas El dilatador más empleado en la actualidad es el tipo Ri-
del calcio son los fármacos más utilizados por su efecto al giflex®, que consiste en un balón de polietileno de 10 cm de
relajar el músculo liso y disminuir la presión de reposo del longitud y 3, 3,5 o 4 cm de diámetro. Se monta sobre un ca-
EEI. Se deben tomar de forma sublingual de 10 a 30 minutos téter flexible y su correcta situación en el EEI se controla con
antes de las comidas. Varios estudios han señalado que estos fluoroscopio. La primera sesión de dilatación neumática con-
fármacos alivian la sintomatología en pacientes con acalasia sigue una evolución clínica satisfactoria en el 65-95% de los
entre un 50 y 90%, pero su utilidad real en la práctica clínica casos, aunque entre el 15-40% de los pacientes precisan más
es escasa15, sobre todo por sus efectos secundarios (más del de una dilatación. La tasa de eficacia de las siguientes sesiones
30%) especialmente la cefalea, el rubor facial y los edemas, es menor. En general, este tratamiento consigue buenos re-
quedando relegados a aquellos pacientes en los que no se sultados a largo plazo en dos terceras partes de los pacientes
pueden aplicar o no responden a otros tratamientos más efi- y es más eficaz para el alivio de la disfagia que del dolor. Los
caces. factores más útiles para predecir su eficacia son la edad del
paciente (menos eficaz en jóvenes) y la presión del EEI tras la
Inyección de toxina botulina. La toxina botulínica (TB) dilatación (más eficaz si es inferior a 10 mm Hg)20.
provoca una disminución de la liberación de acetilcolina de La principal complicación a corto plazo es la perforación,
las terminaciones nerviosas. El tratamiento endoscópico me- que ocurre en un 2-5% de los casos y a menudo puede ma-
diante inyecciones intraesfinterianas de TB fue utilizado por nejarse adecuadamente con tratamiento conservador y el
primera vez en 1995 y consiste en la inyección de 20-25 IU RGE que aparece hasta en un 45% de las ocasiones.

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Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico está nados por RGE, obstrucción del cardias por procesos neoplá-
basado en la cardiomiotomía descrita por primera vez por sicos, sistémicos o lesiones estenosantes, entre otros procesos.
Heller en 1914. Consiste en la miotomía anterior de las fi- Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos, ha-
bras del EEI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios biéndose relacionado de forma poco específica con alteracio-
hacia el esófago. Puede realizarse mediante acceso endoscó- nes del músculo esofágico y de estructuras nerviosas.
pico, abdominal o torácico y con frecuencia se asocia una No se han podido documentar anomalías histopatológi-
funduplicatura como método antirreflujo. cas a nivel del plexo de Auerbach y las fibras vagales, como
La cirugía ofrece buenos resultados en el 85-90% de los en el caso de la acalasia, excepto por un mayor grosor de la
casos. La mortalidad es inferior al 1%, la complicación pre- muscular propia en algunos casos26 y un infiltrado inflamato-
coz más frecuente es la perforación y a largo plazo el RGE. rio de la pared del esófago.
Se ha observado una disminución en la eficacia con el paso Se ha implicado la disfunción en la síntesis y degradación
del tiempo, que llega al 65% a los 20 años de la intervención. de algunos neurotransmisores, particularmente el óxido ní-
Su eficacia es superior a la de la dilatación neumática21, pero trico (NO) y su metabolismo, en la etiopatogenia de estos
el carácter invasivo de la técnica y las molestias postoperato- trastornos27. Asimismo, se ha observado la implicación de
rias la hizo menos atractiva que la dilatación neumática. En neurotransmisores excitadores (colinérgicos) en la regula-
los últimos años la miotomía por vía laparoscópica ha ido ción de la contractilidad esofágica.
progresivamente desplazando a la técnica abierta, obtenién-
dose unos resultados similares y convirtiéndola en una de las Manifestaciones clínicas
principales alternativas en el tratamiento de la acalasia, aun- Afecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad, so-
que se ha de valorar su mayor efectividad frente a su mayor bre todo a partir de la quinta década de la vida. Los síntomas
coste en comparación con el tratamiento mediante dilatación principales son el dolor torácico y la disfagia.
neumática22. El dolor torácico es el síntoma más típico y puede aparecer en
En los pacientes con esófagos muy dilatados y aspecto reposo o tras la ingesta. Se trata de un dolor de intensidad va-
“sigmoide” todas y cada una de las opciones terapéuticas riable y de localización retroesternal que en ocasiones se
planteadas anteriormente tienen una escasa o nula utilidad, irradia a la cara anterior de tórax, cuello y brazos, pudiendo
siendo, con frecuencia, necesario recurrir a la realización de simular al dolor de origen coronario. A diferencia del dolor
esofaguectomía23. coronario no tienen que ver con el ejercicio y puede estar
relacionado con la ingesta, con presencia en ocasiones de dis-
Otros tratamientos. La miotomía endoscópica del EEI es fagia u odinofagia.
un tratamiento experimental en la actualidad. En pacientes La disfagia suele ser intermitente y en ocasiones puede
con sintomatología importante que no responden a otros ser desencadenada por estímulos como el estrés emocional,
tratamientos, puede realizarse una resección esofágica con la ingesta de líquidos calientes o fríos y de bolos sólidos.
reconstrucción. En pacientes muy ancianos o con enferme-
dades graves asociadas, puede conseguirse una alimentación Diagnóstico
adecuada con una gastrostomía. En los casos en los que el dolor torácico es el síntoma predo-
minante se debe descartar siempre, en primer lugar, la pre-
sencia de patología coronaria. Es difícil poder estudiar al
Espasmo difuso esofágico paciente en el momento que refiere el dolor o la disfagia, ya
que los síntomas suelen ser episódicos.
El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno infre- El diagnóstico se sustenta en una clínica compatible, la
cuente de la motilidad esofágica que se caracteriza por hiper- ausencia de patología orgánica en las pruebas de imagen y
peristalsis o hipermotilidad en el esófago, asociado a una la presencia de un patrón manométrico característico.
relajación completa del EEI, lo que la diferencia de la acala- Una vez descartado que el dolor sea de origen coronario
sia. Afecta principalmente a los dos tercios inferiores del se iniciará la evaluación del esófago que debe incluir la reali-
cuerpo esofágico y se produce por una incoordinación de los zación de endoscopia, radiología y manometría.
movimientos de contracción y relajación de la musculatura
lisa del esófago24. Endoscopia digestiva alta. Suele ser normal en la mayoría
Su prevalencia oscila del 0,6-2,8% de los pacientes estu- de los casos, y su mayor utilidad consiste en excluir otras
diados por dolor torácico, y en un 3,3-5,3% de los pacientes causas de disfagia.
estudiados por disfagia24.
Los síntomas que produce son, principalmente, dolor to- Radiología. En los estudios con contraste baritado las ano-
rácico y, en algunos casos, disfagia. Habitualmente estos sín- malías radiológicas más frecuentes consisten en la aparición
tomas son transitorios y leves, pero en algunos casos se ha de contracciones anómalas en la mitad inferior del esófago,
observado una progresión a trastornos motores más graves generalmente a partir de arco aórtico, pudiendo variar la
como la acalasia25. morfología desde un contorno fino y ondulado a escotaduras
simétricas, profundas y segmentarias, lo que confiere al esó-
Etiopatogenia fago un aspecto en tirabuzón. En la mayoría de los casos, el
Los trastornos motores espásticos del esófago se dividen en esófago no se encuentra dilatado, y su vaciamiento a través
primarios o idiopáticos y secundarios que pueden estar ocasio- del EEI es normal, a diferencia de lo que ocurre en la acala-

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Disfagia orofaríngea y trastornos motores esofágicos

sia. Hay que tener en cuenta que el estudio radiológico pue- dio, con mejoría de las alteraciones manométricas de los pa-
de ser normal. cientes con EED y la desaparición del dolor torácico31.

Manometría esofágica. Es el método indispensable para Toxina botulínica, dilatación neumática y cirugía. La in-
alcanzar el diagnóstico, siendo las ondas simultáneas y la ca- yección de TB en pacientes seleccionados muestra buenos
pacidad de generar algunas contracciones peristálticas los resultados en más del 70% de los casos, durante un periodo
datos manométricos de mayor importancia. de 7 meses, viéndose limitada por la temporalidad de su efec-
La manometría de alta resolución que divide los trastor- to. Puede utilizarse para seleccionar los casos a los que se
nos de motilidad esofágica en dos grupos según se evidencie aplicará otra terapéutica más agresiva.
o no relajación completa del EEI incluye el espasmo esofági- La dilatación neumática y la cirugía mínimamente inva-
co (difuso o segmentario) y el esófago en cascanueces en el siva pueden utilizarse en casos con clínica importante y cuan-
segundo grupo según la clasificación de Chicago, entre otros do el tratamiento farmacológico fracasa32 teniendo en cuenta
trastornos hiperperistálticos. que son más eficaces contra la disfagia por obstrucción al
El diagnóstico de espasmo esofágico se obtiene por la flujo esofagogástrico que contra el dolor torácico. La esofa-
presencia de contracciones simultáneas en el esófago distal gomiotomía obtiene buenos resultados, aunque debe reser-
(velocidad del frente de contracción mayor de 8 cm/segun- varse para los pacientes con síntomas graves resistentes al
do), con una amplitud de al menos 30 mm Hg en más del tratamiento médico33.
20% de las degluciones con una relajación completa del EEI7,28.
El esófago en cascanueces se caracteriza por una velocidad
de propagación normal (inferior a 8 cm/segundo en más del Esclerodermia
90% de las degluciones), junto con ondas hipertensivas (am-
plitud superior a 180 mm Hg)7,28. Se trata de una enfermedad sistémica que cursa con afecta-
ción gastrointestinal. Hasta el 90% de los pacientes con es-
Tratamiento clerodermia tienen el esófago afectado según estudios mano-
Las alternativas terapéuticas están peor definidas que en la métricos34.
acalasia. Se obtienen mejores resultados en el tratamiento de
la disfagia que en el dolor torácico. Etiopatogenia
Se han descrito alteraciones de la microvascularización, atro-
Tratamiento farmacológico. En los casos de coexistencia fia muscular y fibrosis de la pared del esófago y de los vasa
de EED y ERGE se ha propuesto el tratamiento con inhibi- nervorum, así como degeneración axonal y depósito de colá-
dores de la bomba de protones. geno perineuronal; también la presencia de infiltrados infla-
Los antidepresivos (inhibidores de la serotonina) y los matorios y anticuerpos antineuronas mientéricas35. Hay evi-
ansiolíticos (benzodiacepinas, buspirona) son otro grupo de dencias que indican que el trastorno inicial podría ser
fármacos que también han demostrado ser eficaces en el con- nervioso, que posteriormente progresaría hacia una disfun-
trol de los síntomas29, aunque sin apreciarse un efecto en la ción muscular, atrofia y fibrosis.
relajación muscular lisa.
La utilización de fármacos inhibidores de la actividad Clínica
motora muscular como los antagonistas del calcio y los nitra- Son frecuentes los síntomas de RGE debido a la incompe-
tos (mononitrato de isosorbida)24 consigue disminuir la am- tencia del EEI.
plitud de las ondas de contracción, aunque por lo general no Puede aparecer disfagia como consecuencia de la altera-
consigue unos buenos resultados, lo que sumado a sus efectos ción de la motilidad esofágica, pero esta también puede ser
secundarios ha limitado su uso en estos pacientes a casos se- secundaria a la aparición de estenosis secundaria al reflujo.
leccionados. Nifedipino en dosis de 10 mg administrada tres
veces al día ha mostrado una acción relajante de la muscula- Diagnóstico
tura esofágica superior diltiazem30. Una alternativa a los an- La prueba de referencia para el diagnóstico de la afecta-
tagonistas del calcio son los nitratos, por su acción como ción esofágica es la manometría. Los hallazgos manométri-
donantes de NO, que actúa como un potente neurotransmi- cos pueden variar en función del estadio evolutivo de la
sor inhibitorio. enfermedad. Los hallazgos clásicos son: hipotonía del EEI
Otros fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento e hipomotilidad del cuerpo esofágico, inicialmente distal,
son los inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafilo o el que puede afectar a la porción proximal en fases más avan-
aceite de pipermín31. Sildenafilo se ha utilizado en dosis de zadas36.
50 mg en un grupo de 11 pacientes, obteniéndose una mejo- Radiológicamente se puede apreciar una ausencia de pe-
ría de los parámetros manométricos en 9 de ellos, aunque ristalsis en el segmento de músculo liso esofágico, así como
sólo presentaron mejoría clínica cuatro. A pesar de presentar datos secundarios a la enfermedad por reflujo.
menos efectos adversos que los nitratos, su coste es muy ele-
vado, por lo que su uso todavía no se ha generalizado. El Tratamiento
aceite de pipermín tiene efecto espasmolítico en la muscula- Consiste en la administración de inhibidores de la bomba de
tura lisa al actuar como inhibidor de los canales del calcio, y protones para evitar las lesiones esofágicas secundarias al re-
su administración se ha mostrado eficaz en un pequeño estu- flujo.

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