Formas especiales de tendinopatía calcificante insercional

del manguito rotador, con predominio de la afectación ósea.

A propósito de 3 casos.

Poster No.: S-0274

Congress: SERAM 2012
Type: Presentación Electrónica Científica
Authors: A. Alcalá-Galiano Rubio, M. Baeva, M. J. Argüeso Chamorro;
Madrid/ES
Keywords: Extremidades, Músculo esquelético hueso, Músculo esquelético
tejidos blandos, Radiografía convencional, RM, TC
DOI: 10.1594/seram2012/S-0274

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Objetivos

NOTA: Desde el envío del resumen se presentaron 3 casos adicionales que hemos
incluido.

OBJETIVOS

1. Describir el espectro de hallazgos por imagen de una forma

infrecuente de tendinopatía calcificante del manguito rotador.
2. Diferenciar esta entidad de otras patologías con el fin de evitar
pruebas complementarias innecesarias o cirugías agresivas.
3. Revisión de la literatura

INTRODUCCIÓN

La tendinopatía calcificante, causada por depósitos intratendinosos de

hidroxiapatita cálcica, es una patología muy frecuente, especialmente en el
manguito rotador, donde afecta más frecuentemente al tendón del supraespinoso
(Fig. 1 on page 3) (1-6), representando hasta el 7% de los casos de hombro
doloroso (1, 6). No es exclusiva de esta región anatómica, y puede ocurrir en otras
regiones anatómicas (1, 3-6). En raras ocasiones, los depósitos cálcicos pueden
sufrir migración intraósea, en el caso del manguito rotador a la tuberosidad mayor
o menor (1, 2, 5).

El diagnóstico no suele ser ofrecer dificultades si existen calcificaciones en partes

blandas en las localizaciones típicas (1, 3, 4). Como en otras patologías frecuentes,
las manifestaciones radiológicas atípicas suelen suponer un reto diagnóstico. En estos
casos, los hallazgos por imagen pueden ser confusos, con erosiones corticales e
importante edema óseo, por lo que la entidad puede confundirse radiológica e incluso
anatomopatológicamente con patologías más agresivas, como neoplasias (1, 3, 4).

La mayoría de las referencias en la literatura se ciñen a case reports o a pequeñas series

de casos, ya que se trata de una forma particular de presentación poco frecuente (1, 3-5).

Se debe reconocer esta variante de tendinopatía calcificante para distinguirla de otras

patologías y evitar pruebas complementarias innecesarias o cirugía agresiva (1, 3, 4).

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Fig. 1: Tendinopatía calcificante del supraespinoso izquierdo.

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Material y método

Se revisaron retrospectivamente los casos de tendinopatía calcificante con hallazgos

atípicos acontecidos en un plazo de 2 años, 2009-2011.

Presentamos 6 casos de tendinopatía calcificante con afectación ósea subyacente.

Desde el envío del resumen se presentaron 3 casos adicionales que hemos incluido.

Los criterios de inclusión fueron:

• Disponibilidad de estudios de imagen (RXS, TCMD, RM)

• Presencia de calcificaciones en partes blandas: tendones del manguito
rotador o bursa subacromiosubdeltoidea (SAD)
• Evidencia de afectación ósea subyacente
• Ausencia de enfermedades de base que afecten al metabolismo del calcio

Los estudios de TC se realizaron en un TC multidetector de 64 canales (General Electric

Lightspeed 64). Los estudios de RM se realizaron en un equipo de alto campo (Philips
Intera 1.5T), con antena de superficie específica, empleando las secuencias habituales
de nuestro protocolo de hombro, que incluye: axial DP con saturación grasa, coronal
oblicuo DP y T2 con saturación grasa y sagital oblicuo T1 y T2 con saturación grasa.
Dependiendo de los hallazgos pueden añadirse secuencias adicionales.

Los datos clínicos, radiológicos y de manejo terapéutico de cada paciente se recogen

en la Tabla 1.

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Table 1: Tabla : Resumen de los datos clínicos, radiológicos y de manejo de

los pacientes. * Estudio realizado en otro centro, no disponible para evaluación **
Estudio realizadp en otro centro, disponible para evaluación SE= supraespinoso, IE =
infraespinoso, SUB= subescapular PPBB= partes blandas Cx= cirugía

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Resultados

Los pacientes fueron 4 mujeres y 2 hombres. La edad media fue de 47,5 años (rango,
35-58). Todos los pacientes presentaban dolor, acompañado en 2 casos de limitación de
la movilidad. Todos los pacientes fueron estudiados mediante RXS, si bien en 3 casos
no pudieron ser evaluadas, aunque disponíamos del informe radiológico. Se realizó TC
en 2 pacientes. Todos los pacientes fueron estudiados mediante RM. Se encontraron
3 lesiones líticas con calcificación interna. 5 casos presentaban erosión de la cortical.
Todos los casos mostraban edema óseo intenso. Se demostraron las calcificaciones de
partes blandas en todos los casos. 3 pacientes fueron tratados de forma conservadora
y 3 requirieron cirugía. Todos mostraron una evolución favorable tras el tratamiento. No
disponemos del estudio anatomopatológico de los casos intervenidos, en un caso por
derivación a la Seguridad Social y en los casos intervenidos en nuestro centro porque
no se realizó.

CASO 1:

Una mujer de 53 años consultó por omalgia derecha de reciente aparición, sin
antecedente traumático. Se realizó una RXS en otro centro de ASEPEYO la cual no
pudimos evaluar, si bien no se describían hallazgos patológicos. Se solicitó una
RM de hombro por sospecha de tendinopatía del supraespinoso.

La RM (Fig. 2 on page 13) reveló la presencia de una lesión subcondral en la

vertiente posterior de la tuberosidad mayor, mixta con halo escleroso periférico
y centro marcadamente hipointenso que sugería nódulo calcificado, con una
línea de hiperseñal T2 interpuesta. Existía erosión de la cortical. Asociaba un
moderado edema óseo perilesional. El tendón infraespinoso adyacente mostraba
engrosamiento y aumento de señal, que sugería cambios inflamatorios, y un tenue
punteado laminar hipointenso que sugería la posible presencia de calcificaciones
intratendinosas. Se apreciaba también un leve engrosamiento focal de la bursa
SAD. Se sugirió la realización de TC para confirmar la presencia de calcificaciones
tendinosas, pero la paciente fue derivada a la Seguridad Social al tratarse de
patología no laboral (recordamos que ASEPEYO es una mutua de accidentes de
trabajo y enfermedades profesionales), y no se llegó a realizar.

En consultas de seguimiento, la paciente refirió que había recibido una infiltración

córtico-anestésica y seguía un tratamiento con AINEs y rehabilitación, con
importante mejoría sintomática.

CASO 2:

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Una mujer de 35 años acudió a la consulta de traumatología por dolor en el
hombro derecho y limitación de la movilidad. La paciente tenía antecedentes de
tendinopatía calcificante bilateral estudiada hacía 3 años mediante RM, que en
el hombro contralateral había requerido tratamiento quirúrgico, realizado en otro
centro de ASEPEYO. En el hombro derecho (Fig. 3 on page 13) se apreciaba una
tendinopatía calcificante del supraespinoso no complicada, aunque se apreciaba
una leve irregularidad del hueso subyacente.

Las RXS (Fig. 4 on page 13) realizadas por sospecha de tendinopatía

calcificante revelaron la presencia de calcificaciones "en cola de cometa"
próximas a la tuberosidad mayor, en la teórica localización de los tendones
del supra o infraespinoso, no pudiendo precisar en cuál de ellos ya que no se
apreciaban claramente en la proyección en Y. No se observaba lesión ósea.

La RM (Fig. 5 on page 14) mostraba un intenso edema en la tuberosidad

mayor a nivel de la inserción del supraespinoso, y pérdida de definición de la
cortical. Existía aumento de señal en la vertiente distal del tendón supraespinoso
y se visualizaba una pequeña imagen hipointensa que sugería calcificación
intratendinosa. Se apreciaban discretos cambios inflamatorios de partes blandas
adyacentes y una leve bursitis SAD.

La paciente de inicio recibió tratamiento conservador con AINEs y rehabilitación,

pero no mejoró su sintomatología, por lo que finalmente fue intervenida,
realizándose bursectomía y limpieza de calcificaciones intratendinosas, con
resolución de la sintomatología.

CASO 3:

Una mujer de 46 años consultó en un centro provincial de ASEPEYO por omalgia

izquierda y movilidad limitada.

Se le había realizado una RM 3 meses antes en el centro en cuyo diagnóstico

sugerían la posibilidad de lesión neoplásica. Para estudio de la lesión fue remitida
a nuestro hospital.

Aportaba una RXS simple realizada hacía 4 meses (Fig. 6 on page 15) en la que
se visualizaba una calcificación grande superpuesta a la interlínea glenohumeral
y una imagen esclerosa mal definida en la tuberosidad menor.

A continuación realizamos una TC (Fig. 7 on page 16) que ponía de manifiesto

focos redondeados de densidad calcio en el interior de una lesión lítica en
la tuberosidad menor coincidiendo con la inserción del tendón subescapular,
con erosión de la cortical. Se apreciaban depósitos cálcicos confluentes con
morfología "en cola de cometa" en la vertiente distal del tendón subescapular.

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No se identificó la calcificación de mayor tamaño visualizada en la RXS, pero
sí se identificaba una imagen hipointensa de mayor tamaño en el tendón
subescapular en la RM aportada, por lo que consideramos que se había
reabsorbido parcialmente.

La revisión de la RM (Fig. 8 on page 17) reveló también una lesión nodular con
vacío de señal en la tuberosidad menor con discreto edema perilesional, erosión
de la cortical y cambios inflamatorios en el tendón subescapular.

Tras sugerir el diagnóstico de probable afectación ósea secundaria a tendinopatía

calcificante, la paciente fue derivada a la Seguridad Social donde recibió
tratamiento quirúrgico con curetaje de la lesión ósea y limpieza de restos cálcicos,
con resolución de la sintomatología.

CASO 4:

Un varón de 46 años consultó por omalgia derecha de más de un mes de evolución,

sin antecedente traumático. El paciente lo relacionaba con movimientos repetidos
de elevación del brazo.

Se realizó una RXS en el centro de referencia, la cual no pudimos valorar,

teóricamente sin hallazgos reseñables.

Se solicitó una RM por sospecha de patología del manguito. Inicialmente se

realizó un estudio incompleto (Fig. 9 on page 18 A y B) ya que el paciente era
claustrofóbico y no toleró la exploración, obteniendo únicamente una secuencia
axial. En estas imágenes se apreciaba un engrosamiento y aumento de señal
en el tendón subescapular, sin signos de rotura, con imágenes puntiformes
hipointensas que sugerían la presencia de calcificaciones intratendinosas, y
edema en la tuberosidad menor a nivel de la inserción tendinosa, sin erosión de la
cortical. Existían discretos cambios inflamatorios de partes blandas adyacentes.

Se realizó TC (Fig. 9 on page 18 C) que confirmó la presencia de calcificaciones

milimétricas en la vertiente distal del tendón subescapular y demostró una mínima
erosión cortical no apreciable en la RM.

Se instauró tratamiento conservador con AINEs y rehabilitación, con mejoría

clínica relativa.

3 meses después se realizó una RM de control (Fig. 10 on page 19) en un equipo

abierto de alto campo (Philips Panorama 1.0T), que demostró la mejoría de los
cambios en el tendón subescapular, con menor engrosamiento y disminución de
la señal, y resolución del edema óseo en tuberosidad menor. Sin embargo, había
aparecido una erosión cortical bien definida en la localización previa del edema,

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con hiperintensidad de señal en T2. Esta evolución ha sido descrita previamente
en la literatura (5).

El paciente finalizó el tratamiento rehabilitador con resolución completa de la

sintomatología, por lo que no se realizó seguimiento adicional.

CASO 5:

Un hombre de 47 años acudió a la consulta de traumatología por omalgia izquierda

de 1 mes de evolución.

Se inició el estudio con RXS (Fig. 11 on page 20A) que demostraba

una calcificación en la teórica localización del supraespinoso y no revelaba
alteraciones óseas.

Debido a que el paciente presentaba dolor intenso que no cedía ante tratamiento
sintomático, se realizó RM complementaria (Fig. 11 on page 20 B-E) que
demostró un área de intenso edema en la vertiente anterior de la tuberosidad
mayor, sin solución de continuidad cortical, y una imagen hipointensa en el tendón
supraespinoso distal compatible con calcificación intratendinosa. Se apreciaba un
discreto engrosamiento focal de la bursa SAD.

El paciente fue manejado con tratamiento conservador, mediante infiltración de

la bursa SAD, rehabilitación y AINEs, con mejoría clínica paulatina hasta la
resolución de síntomas en un plazo de 3 meses.

CASO 6:

Mujer de 58 años que acude a la consulta de traumatología por omalgia izquierda

de meses de evolución. No constaban antecedentes traumáticos.

Aportaba una RXS realizada en otro centro ASEPEYO, la cual no pudimos revisar,
en la que se visualizaban calcificaciones redondeadas en partes blandas. NO se
mencionaba presencia de lesión ósea.

Realizamos RM (Fig. 12 on page 21) que demostró una lesión lítica

subcondral bien delimitada con halo escleroso en la tuberosidad menor, con un
defecto cortical, rellena por un nódulo marcadamente hipointenso que sugería
calcificación intralesional, rodeado por un halo de hiperintensidad de señal. Se
acompañaba de un moderado edema óseo medular. En la inserción adyacente
del tendón subescapular existían varias calcificaciones alargadas. Además existía
una profusa bursitis SAD anterior, en el interior de la cual se observaban imágenes
nodulares hipointensas compatibles con calcificaciones (bursitis calcificante).

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Se realizó tratamiento quirúrgico con bursectomía, curetaje de la lesión ósea
y limpieza de calcificaciones intratendinosas del subescapular, tras lo que el
paciente mejoró significativamente.

REVISIÓN DE LA LITERATURA

Las formas de tendinopatía calcificante con predominio de la afectación ósea son

raras, y han sido descritos de forma esporádica en la literatura. Las localizaciones
más frecuentes son la diáfisis humeral en la inserción del pectoral mayor y la
inserción femoral del glúteo mayor (1, 3-5). Aunque la tendinitis calcificante simple
es muy frecuente en el manguito rotador, la afectación ósea de las tuberosidades
humerales es menos frecuente que en otras localizaciones (1, 3).

Clínicamente, los pacientes suelen presentar dolor intenso, si bien pueden existir
casos asintomáticos (1, 3-5).

La patofisiología de la tendinopatía calcificante se desconoce (1, 3, 4) y se

cree que puede estar relacionada con cambios hipóxicos e insulto mecánico,
que inician una transformación fibrocartilaginosa con posterior calcificación, que
con el tiempo sufre reabsorción. Se cree que los cambios inflamatorios de la
fase reabsortiva, la reacción inflamatoria promovida por los depósitos cálcicos
o el aumento de la presión intratendinosa son responsables del dolor (3, 4).
La migración ósea de los depósitos cálcicos se especula que se debe a la
fuerza ejercida por la musculatura en su inserción, por lo que es relativamente
infrecuente en la inserción de los tendones del manguito rotador, poco potentes
(1, 3, 4). También se ha propuesto la teoría de que se deba al aumento de
vascularización local y inflamación activa en la inserción tendinosa (1, 4). En
realidad se trata de un proceso inflamatorio y reactivo que implica a la entésis (3).

En el diagnóstico por imagen, las RXS pueden mostrar calcificaciones en el

tendón afectado o la bursa adyacente y signos de afectación ósea (1, 3, 4). Las
calcificaciones de partes blandas suelen ser más pequeñas que en los casos de
tendinopatía calcificante aislada, incluso hay casos con calcificación de partes
blandas inexistente o muy escasa, que son los más difíciles de diagnosticar
(1). Las calcificaciones se describen típicamente en "cola de cometa" (1, 3, 4).
La afectación ósea puede estar representada de distintas maneras, en forma de
erosión cortical, la más frecuente, lesión mixta o incluso esclerosa (1-4, 7, 8).

La reacción perióstica no es tan frecuente (32%) y suele estar restringida a la afectación

diafisaria (1), por lo que en los casos de tendinopatía calcificante del manguito es un

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hallazgo raro. En los casos en los que está presente, predomina la reacción perióstica
sólida, no agresiva (1).

La TC y la RM permiten una valoración más integral de la patología que la RXS,

pero paradójicamente pueden llevar a confusión (1, 3). Además, la afectación ósea
probablemente esté subestimada en los pacientes estudiados únicamente con RX (1).

La TC proporciona una valoración óptima de la afectación ósea y es la técnica más

sensible para la detección de calcificaciones de partes blandas (1, A, B). La erosión
cortical es la forma de presentación más común (78%) (1), aunque existen otras
formas como la reacción osteolítica en las tuberosidades rellena o no de sales de
calcio (1, 4) o la lesión esclerosa con halo radiolucente (1-4, 5). Lo que es importante
tener en cuenta es que la lesión ósea siempre está directamente adyacente a las
calcificaciones de partes blandas (1). En algunos casos, las calcificaciones de partes
blandas podrían reabsorberse dejando únicamente la lesión ósea, por lo que se debe
considerar este diagnóstico si se encuentra una lesión en una inserción tendinosa
típicamente afectada (1), como las tuberosidades humerales en la inserción de los
tendones del manguito rotador. Con el tiempo incluso puede desaparecer la lesión ósea.
En la TC las calcificaciones suelen adoptar un aspecto "en llamarada" (3).

La RM permite una valoración insuperable de la afectación ósea medular. En el hueso

podremos apreciar una lesión lítica, con o sin contenido hipointenso que representa
calcio, típicamente con extenso edema de médula ósea perilesional (1-3). Puede
aparecer edema óseo intenso sin defecto cortical reconocible (1, 3). La presencia de
masa de partes blandas se ha descrito pero no es un hallazgo frecuente (1). Sí son
habituales los cambios en los tendones, que mostrarán engrosamiento y aumento de la
señal, y los cambios inflamatorios de partes blandas adyacentes (1). Las calcificaciones
en RM muestran predominantemente hipointensidad de señal en T1 y T2 (1), pero puede
ser difícil detectar calcificaciones pequeñas, por lo que si hay duda se debe valorar la
realización de una RXS o TC (1, 3). Ante la sospecha de neoplasia ósea en RM, es
importante obtener correlación con RXS ya que muchas veces facilita el diagnóstico.

Estas lesiones muestran captación en los estudios gammagráficos (1, 5).

El diagnóstico diferencial es amplio ante una lesión esclerosa o lítica solitaria

en cabeza humeral (2). Los hallazgos de lesión medular con destrucción cortical
y afectación de partes blandas pueden sugerir neoplasia, especialmente de estirpe
condroide o metástasis corticales (1, 3). También existen quistes subcondrales, de
etiología degenerativa, que se encuentran frecuentemente en pacientes con patología
del manguito y el edema óseo puede asociarse también a roturas del manguito o cambios
postraumáticos (9). En ocasiones, los hallazgos pueden remedar un proceso infeccioso
(7).

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La clave para el diagnóstico está en la coexistencia o preexistencia de tendinopatía
calcificante en la misma localización y la localización típica nos debe hacer pensar en
esta patología. La biopsia puede evitarse si los hallazgos radiológicos sugieren esta
patología (1-4).

El estudio anatomopatológico de estas lesiones desvela calcificaciones de tipo

psamomatoso, fibrosis estromal, inflamación crónica y proliferación de células gigantes
multinucleadas, tejido de granulación, formación de hueso, hiperplasia tenosinovial e
incluso metaplasia condroide (1, 4). Si se considera necesaria la biopsia, es importante
alertar al patólogo del diagnóstico de sospecha ya que puede existir metaplasia
condroide formando parte de la reacción histológica de esta entidad, que puede
confundirse con una neoplasia condroide (1).

El tratamiento de inicio es sintomático, con AINEs y rehabilitación, ya que habitualmente

es una patología auto-limitada con resolución espontánea (1, 3, 5). En casos muy
sintomáticos o persistentes se puede considerar la inyección intralesional de corticoides
o el aspirado de los depósitos cálcicos (1, 3). La resección quirúrgica es curativa (1-3,
9, 10).

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Fig. 2: Caso 1

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Fig. 3: Caso 2. RM previa de hombro derecho, realizada 3 años antes del episodio actual.

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Fig. 4: Caso 2, RXS de hombro derecho.

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Fig. 5: Caso 2. RM de hombro derecho.

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Fig. 6: Caso 3. RXS AP de hombro izquierdo, realizada 4 meses antes de la TC.

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Fig. 7: Caso 3. TC de hombro izquierdo.

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Fig. 8: Caso 3. RM de hombro izquierdo, 3 meses antes de la TC.

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Fig. 9: Caso 4. RM de hombro derecho inicial y TC

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Fig. 10: Caso 4. RM de hombro derecho de seguimiento (3 meses).

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Fig. 11: Caso 5

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Fig. 12: Caso 6. RM de hombro izquierdo.

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Conclusiones

La afectación ósea de la tendinopatía calcificante suele manifestarse con una apariencia

agresiva en los estudios de imagen, con destrucción cortical, lesión lítica, edema óseo e
incluso reacción perióstica. Por ello es esencial conocer el espectro de manifestaciones
de la tendinopatía calcificante, incluyendo las atípicas, sobretodo en RM que suele ser la
primera prueba realizada y donde los hallazgos puede ser más equívocos. La presencia
de calcificaciones en partes blandas adyacentes y localización típica debe hacernos
pensar en este diagnóstico, por ello es importante la correlación con RXS o TC para
demostrar las calcificaciones. Se debe reconocer esta variante para distinguirla de otras
patologías y evitar pruebas complementarias innecesarias o cirugía agresiva.

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