-Virus

-Bacterias
FIEBRE:  Infeccioso -Hongos
Aumento de la temperatura del cuerpo por
Causado -Parásitos
encima de la normal, que va acompañado
por un aumento del ritmo cardíaco y por
respiratorio, y manifiesta la reacción del agentes: -Lesiones
organismo frente a alguna enfermedad.  No infeccioso -Polvo
-Polen
-Sustancias
orgánicas

PIRÓGENOS EXOGENOS
Lipopolisacaridos, ácido lipoteico, exotoxinas, enterotoxinas
y polipeptidoglucano.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Monocitos, macrófagos, neutrófilos, linfocitos T, células
endoteliales.

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE PIROGENOS ENDOGENOS

IL1, IL6, IL8, interferón y factor de necrosis tumoral

Acido araquidónico OVLT de la anterior del

hipotálamo estimulado por
PIROGENOS
Ciclooxigensa ENDOGENOS

Prostaglandina E

Aumenta la producción del AMPc

Aumenta el punto de ajuste de la temperatura

  Mecánico
Originada por la presencia de un estímulo nocivo
 Químico
 Térmico

Producen trauma o lesión

Se produce un proceso inflamatorio (Dolor, calor, rubor y edema)

Se activa 2 enzimas (Ciclooxigenasa y lipooxigenasa)

1. Iones
2. Hidrogeniones
Provocan la 3. Potasio
4. Serotonina- Noradrenalina-
liberación de histamina”
mediadores 5. Citocinas “Interleucina, Factor de
necrosis tumoral e Interferon”
bioquímicos 6. Leucotrienos
7. Cininas
8. Péptidos (Sustancia G)

Estos actúan sobre nociceptores donde

se percibe la percepción del dolor.

Se producen las etapas del dolor

Transducción Transmisión Modulación Percepción

Procesos por el que
los estímulos nocivos
son convertidos en un
potencial de acción o
impulsos eléctricos a
nivel de receptores
por dos fibras A y C
Procesos por el que el
potencial de acción se
propaga de manera
centrípeta y
ascendente a través de
las vías del Sistema
Nervioso Periférico y el
SNC.
Procesos por el Proceso final por el que los
que la procesos anteriores
transmisión es interactúan con la psicología
atenuada en del paciente para crear la
distintos niveles. experiencia emocional y
como tal, subjetiva que se
percibe como dolor.
 Inflamatorio Químicos
s
Estímulos Psicógenos

Mecánico Térmicas
s

Desencadena tos

Senos paranasales

Activan Pared posterior de la laringe

En donde
Receptores de están los
las zonas receptores
Estómago, etc
tusígenas

Envían

Sustancias P Impulsos nerviosos a

Produce través del nervio sensorial
Neurociaminas neuropéptidos vía aferente del vago

A través Estímulos a
Vía eferente la glotis y a
Estimulan y activan al nervio laríngeo los músculos
centro de la tos situado inferior espiratorios
en el bulbo raquídeo recurrente

TOS En la glotis inspiración

Producen rápida y profunda con
Espiración
Finalidad: brusca, violenta cierre de glotis y
expulsar mucosa y explosión contracción de
y cuerpos músculos espiratorios
extraños
 DIARREA: Se define como un incremento de la masa frecuencia o
fluidez de las heces normalmente mas de 200 g. al día.

Para entender la fisiopatología de la diarrea debemos entender la absorción

intestinal normal de agua:

Por la boca ingresa: 2

a 3 litros de agua y Se absorbe el
90% por las 1 % en el
electrolitos al día. 10 a 11 litros de
vellosidades intestino
agua ingresa al
intestinales. grueso.
Hígado, parótidas, Intestino delgado.
páncreas y estomago
producen 7 a 8 litros
al día.
La reducción de un 1% de la absorción
de agua puede resultar en diarrea.

Fisiopatología de la diarrea invasiva (más frecuente):

Ingestión de microorganismos ( Salmonella, Shigella, Escherichia

coli enteroinvasor, Yersinia y el Campylobacter)

Colonización del intestino por la bacteria

Factor de adherencia bacteriana a receptores intestinales

Invasión de la mucosa (vellosidades intestinales)

Destrucción de las vellosidades intestinales

Reducción de la absorción intestinal

produce diarrea: deshidratación, pérdida
de electrolitos
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): es un síndrome clínico caracterizado por una
disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de
ella, retención nitrogenada.

CLASIFICACION
PATOLOGICA

55 al 70% 25% 5%

Insuficiencia renal Insuficiencia Insuficiencia renal

agua pre-renal renal agua renal agua post-renal

Disminución de la Daños al riñón Obstrucción de

tasa de filtración en sí mismo las vías urinarias
glomerular

Provocado por: Provocado por: Provocado por:

1. Hipovolemia 1. Cálculos renales

Necrosis tubular
2. Bajo gasto cardiaco 2. Hipertrofia benigna de
aguda siendo la
3. Alteraciones de la próstata
isquemia la causa
resistencia vascular 3. Neoplasias
más frecuente
renal y periférica. 4. Catéter urinario obstruido

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Mecanismo del edema: La reducción del VACE acciona mecanismos que
aumenta la reabsorción de agua y sodio por los riñones. Para que sean
satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos es necesario un volumen
sanguino arterial ideal de “volumen arterial circulante efectivo” (VACE)

Disminución del VACE

Estimulo del Estimulo del Aparato

barroreceptor Yuxtaglomerular
aórtico y carotideo

Liberación
de renina
Liberacion Liberacion de
de ACTH glomerulotropina

Angiotensina
I
Aumento de Aumento de
cortisteroide aldosterona
s
Angiotensina
II
Aumento de la
reabsorción de
sodio y agua

Recomposición del
VACE

EDEMA
 Ictericia:
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento
de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en
los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas.

Globina
Hemoxigenasa
Hemoglobina
Grupo Biliverdina Y Hierro Y CO2
hemo

ICTERICIA PREHEPATICA

Causas:
-Hemolisis Unión
-Anemia hemolítica Hierro-Transferrina
-Bajo nivel de albumina

Bilirrubina indirecta
o no conjugada Almacenado en
el hígado o bazo
como ferritina

Es transportada
por la albumina ICTERICIA HEPATICA
al HIGADO
Causas:
-Destrucción de
hepatocitos
La bilirrubina se -Cirrosis hepática
conjuga con el ácido -Hepatitis
glucorónico

ICTERICIA
POSTHEPATICA Bilirrubina
conjugada
Causas:
-Obstrucción del
colédoco
-Cálculos biliares Excretada
-Hepatitis del hígado Color
-Tumor Duodeno
por los amarillento
conductos a las heces
biliares
 SHOCK HIPOVOLEMICO: Síndrome originado por una disminución del
volumen sanguíneo circulante y una baja perfusión tisular, que conduce
a un trastorno metabólico, disfunción orgánica y muerte.

HIPOVOLEMIA

Retorno Aumento de renina

Liberación de la
venoso y angiotensina
hormona
antidiurética y
ACTH

Gasto Aldosterona
cardiaco
Retención de H2O

Retención de
Perfusión Na+
tisular
Hipertensión

Provocando:

Piel fría Obnubilación Angustia Oliguria Pilo erección Taquicardia

 HIPERTENSION
1. Ingesta baja de sodio CONDUCEN A
2. Baja perfusión del riñón LA:

3. Aumento de la actividad
simpática

El mecanismo conocido más frecuente de hipertensión arterial es

producido por una hiperactividad del sistema renina angiotensina
aldosterona.

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Deshidratación, Disminución
Diminución de la
déficit de Na⁺ o
presión arterial del nivel
hemorragia
sanguíneo

Angiotensinogeno

Células
Aumento de yuxtaglomerulares
renina de los riñones

En los riñones, aumento de

Aumento de la reabsorción de Na⁺ y agua
angiotensina I

Aldosterona

Aumento del
volumen
sanguíneo
ECA Vasoconstricción
Aumento de de las arteriolas
angiotensina II