Proyecto Hemostasia y Coagulacion

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
HEMATOLOGÍA
TEMA DE PROYECTO:
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
GRUPO # 3
AUTORES
❖ AZUA ARTEAGA ANGIE ALEXANDRA
❖ BRIONES CHÁVEZ RUDY GABRIEL
❖ CASTRO ÁLAVA ANGIE LEONELA
❖ CEDEÑO BRIONES JOCELYN CAROLINA
❖ CEDEÑO CEVALLOS BRENDA MELINA
❖ CEDEÑO CHÓEZ LUIS ENRIQUE
❖ COBEÑA BAZURTO JHON ELÍAS
❖ ESPINOZA MENENDEZ CARLOS JOSUE
❖ LLAGUNO ZAMORA GINELLA ARLETH
❖ MACÍAS JARAMILLO ANA LÍA
❖ MARGARI ÁLVAREZ MARÍA ALEJANDRA
❖ MOLINA VINUEZA JOSEPH FERNANDO
❖ MONTESDEOCA CHANCAY XAVIER JOSUÉ
DOCENTE: DRA. SILVIA ZAPATA
NIVEL: SEXTO
PARALELO: “B”
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HOJA DE EVALUACIÓN
PARÁMETROS
INTEGRANTES DEL GRUPO 3 OBSERVACIONES
A EVALUAR
AZUA ARTEAGA ANGIE ALEXANDRA
BRIONES CHÁVEZ RUDY GABRIEL
CASTRO ÁLAVA ANGIE LEONELA
CEDEÑO BRIONES JOCELYN

CAROLINA
CEDEÑO CEVALLOS BRENDA

MELINA
CEDEÑO CHÓEZ LUIS ENRIQUE
COBEÑA BAZURTO JHON ELÍAS
ESPINOZA MENENDEZ CARLOS

JOSUE
LLAGUNO ZAMORA GINELLA ARLETH
MACÍAS JARAMILLO ANA LÍA
MARGARI ÁLVAREZ MARÍA

ALEJANDRA
MOLINA VINUEZA JOSEPH

FERNANDO
MONTESDEOCA CHANCAY XAVIER

JOSUÉ
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Contenido
HOJA DE EVALUACIÓN..................................................................................................... 2
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ ............................................................................ 4
MISIÓN: ............................................................................................................................. 4
VISIÓN ................................................................................................................................... 4
I. INTRODUCCION.......................................................................................................... 7
II. RESUMEN..................................................................................................................... 9
CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 11
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 11
2.1 JUSTIFICACION ............................................................................................................ 14
3.1 OBJETIVOS ................................................................................................................. 16
3.1.1 OBJETIVO GENERAL ......................................................................................... 16
3.1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................... 16
CAPÍTULO II ....................................................................................................................... 17
2.1 MARCO TEÓRICO .................................................................................................. 17
2.1.1 Hemostasia y coagulación .............................................................................. 17
2.2.1 LA INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA ............................................ 21
2. 3 PLAQUETAS ....................................................................................................... 24
2.4.1 SISTEMA DE COAGULACION ...................................................................... 28
2.4.8 Mecanismos reguladores de la coagulación ................................................. 37
2.4.10 Sistema regulador de la proteina C ............................................................. 40
2.5 FIBRINOLISIS ...................................................................................................... 41
CAPÍTULO IV...................................................................................................................... 48
4.1 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................... 48
4.1.2 TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS ........................................ 48
CONCLUSIONES............................................................................................................... 49
RECOMENDACIONES.................................................................................................. 50
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................... 51
REACTIVOS ....................................................................................................................... 52
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MISIÓN:
Formar académicos, científicos y profesionales responsables, humanistas,
éticos y solidarios, comprometidos con los objetivos del desarrollo nacional,
que contribuyan a la solución de los problemas del país como universidad de
docencia con investigación, capaces de generar y aplicar nuevos
conocimientos, fomentando la promoción y difusión de los saberes y las
culturas, previstos en la Constitución de la República del Ecuador.
VISIÓN:
Ser institución universitaria, líder y referente de la educación superior en el
Ecuador, promoviendo la creación, desarrollo, transmisión y difusión de la
ciencia, la técnica y la cultura, con reconocimiento social y proyección
regional y mundial.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
MISIÓN:
Formar profesionales en Salud que contribuyan a la solución de los
problemas de salud y desarrollo del país, con conocimientos científicos y
valores, definido sentido de liderazgo y toma de decisiones, que responda a
las necesidades de las Instituciones establecidas en el Plan Nacional de
desarrollo.
VISIÓN:
Ser una Unidad Académica acreditada en el campo de la salud fortalecida
en Investigación, docencia, gestión y vinculación con liderazgo,
reconocimiento social y proyección nacional e internacional.
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CARRERA DE MEDICINA
MISIÓN:
Formar un médico general para prestar atención integral de salud individual,
familiar y comunitaria con sólidos conocimientos científicos, tecnológicos,
éticos, de investigación, definido sentido de liderazgo que pueda garantizar
las demandas de las instituciones del sector y las establecidas en el plan
nacional de desarrollo.
VISIÓN:
Ser una carrera acreditada en la formación de médicos para la atención
integral de salud del ser humano aplicando las herramientas del proceso
enseñanza aprendizaje a la luz de los nuevos adelantos tecnológicos que
responda a los objetivos del plan nacional de desarrollo.
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I. INTRODUCCION
La hemostasia es la respuesta del organismo al daño de los vasos sanguíneos
y el sangrado. Este proceso incluye un esfuerzo coordinado entre las
plaquetas y una numerosa cantidad de proteínas de la coagulación de la
sangre, que lleva a la formación de un coágulo y la subsecuente detención del
sangrado.
En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el
organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el
sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación
de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático
y depende de una interacción compleja entre la sangre y pared vascular, el
endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la
fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes,
pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el
equilibrio.
Por una parte, está el sistema de la coagulación que junto con sus
mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro
lado, hay el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la
coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema
tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que
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activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de
las membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y,
finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activación de la
coagulación y fibrinólisis más allá de la lesión.
La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos
sistemas, así vemos que en las personas sanas el equilibrio es perfecto, si
disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa
el potencial de coagulación se producirá una hemorragia, si el potencial de
coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los factores
inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
Para evitar una hemorragia excesiva y el riesgo que supone la
transfusión es importante un conocimiento de los problemas de la coagulación
con el objetivo de conseguir un manejo óptimo de la hemostasia durante el
periodo perioperatorio y minimizar así las pérdidas hemáticas y la necesidad
de transfusión.
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II. RESUMEN
La hemostasia se define como la detención espontánea o artificial de una
hemorragia. En términos generales, estamos hablando de un proceso
fisiológico y netamente evolutivo del cual se vale el cuerpo humano para
mantener la sangre fluyendo a través del espacio vascular y que permite, en
caso de ser necesario, la formación de un coágulo que impida la salida
excesiva de sangre a través ser una lesión como resultado a un evento
traumático; en el cual participan la íntima vascular, las plaquetas, los
eritrocitos, los neutrófilos y los monocitos de la sangre, el sistema plasmático
de la coagulación así como la fibrinólisis.
En la hemostasia fisiológica se suceden 4 estadios: una
vasoconstricción, la agregación de las plaquetas, los quirúrgica suele
realizarse mediante una ligadura del vaso hemorrágico, electrocoagulación o
cauterización.
Es posible destacar dos tipos de hemostasia que inician de forma
específica en como respuesta a la gravedad del estímulo del mundo exterior,
de tal forma identificamos a la hemostasia primaria que se activa como
respuesta ante lesión de vasos sanguíneos superficiales por traumatismos
leves y la hemostasia secundaria que será la activación del sistema de
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coagulación plasmática, formado por proteínas enzimáticas y cofactores
enzimáticos que tienen por objetivo la formación de un trombo de fibrina; y la
fibrinólisis que es el evento final de la hemostasia en el cual, el sistema
fibrinolítico tiene como objetivo la lisis de la fibrina depositada en el árbol
vascular. A continuación, se explica cada uno de estos procesos de forma
detallada.
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CAPÍTULO I
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hemostasia es un mecanismo fisiológico que protege al organismo de la
pérdida sanguínea ante una lesión en la pared de los vasos sanguíneos; su
objetivo es el cierre del vaso dañado a través de acciones procoagulantes y
anticoagulantes que deben de estar en equilibrio una vez limitada la lesión. El
sistema hemostático consiste en una compleja red de componentes cuya
acción culmina con la formación de un coágulo sanguíneo.(Paulina Espitia-
Huerter´o, 2015)
Es bien conocido que la hemorragia ha sido un elemento muy
destacado desde los primeros vestigios de la civilización. Ya en las pinturas
del paleolítico que adornan las cuevas de Altamira, el sangrado en los
animales es una imagen habitual. .(Paulina Espitia-Huerter´o, 2015)
Por otra parte, a lo largo de la historia ha existido un interés constante
por aclarar los mecanismos responsables de la hemorragia. Este hecho
contrasta con el escaso interés despertado por la trombosis durante siglos.
Hoy en día, sin embargo, el estudio de la trombosis concita grandes esfuerzos
al ser la mayor causa de mortalidad. (Smith S, Morrissey JH., 2014)
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En definitiva, la forma de expresión clínica de una anomalía del sistema
hemostático se manifiesta por situaciones muy distintas, como es la diátesis
hemorrágica, o el evento de oclusión vascular tras la generación del trombo.
Esas dos manifestaciones clínicas expresan el desequilibrio de uno de los
brazos de la balanza hemostática. (Smith S, Morrissey JH., 2014)
Como muchos otros aspectos de la medicina moderna, el verdadero
conocimiento de los mecanismos reguladores del sistema hemostático
comenzó a ser científicamente entendido a lo largo del siglo pasado. Durante
los últimos veinticinco años, se ha puesto en evidencia la tremenda
complejidad del sistema, en el que participan de forma concomitante un
amplio número de proteínas plasmáticas y elementos celulares.
Mantener la hemostasia equilibrada o generar la formación de un
trombo requiere una serie de reacciones perfectamente coordinadas donde
los protagonistas están localizados en diferentes instancias, como son los
receptores de membrana, agonistas o ligandos plasmáticos circulantes o bien
liberados de las propias plaquetas o de otros elementos celulares (endotelio,
monocitos, etc.), y una articulada transmisión de señales bidireccionales
intracelulares, etc.
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A nivel mundial aproximadamente de 90 a 100 personas de cada
100.000 (es decir, un 0,1%) padecen una enfermedad relacionada con
alteración de la hemostasia normal y la coagulación, afectando más
frecuentemente a mujeres que a hombres.
En los EE. UU. se calcula que las coagulopatías afectan entre 350.000
y 600.000 personas al año, provocando entre unas 100.000 y unas 300.000
muertes.
En el Ecuador se estima una incidencia de 1 por cada 1000 habitantes,
esta cifra nos indica la importancia del conocimiento y prevención de esta
patología (Delgado, 2014).
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2.1 JUSTIFICACION
El desarrollo de nuestra investigación se basará en determinar conceptos e
información relevante sobre Hemostasia normal y coagulación, lo cual es de
gran importancia para los estudiantes de medicina y miembros de área de
salud en la práctica médica.
El presente estudio pretende aportar tanto a los investigadores, como a la
sociedad en general, por cuanto se podrá disponer con información confiable
sobre la hemostasia y coagulación y así conocer los mecanismos usados en
el área médica para poder llevar acabo estos procesos con el paciente y
conocer el funcionamiento. El rol que cumplen los investigadores, de gestor
de conocimiento, quienes deben velar en garantizar la mayor visibilidad
posible de todo lo que se hace al interior del proyecto.
El motivo principal que ha llevado a la realización de este trabajo es dar a
conocer la respuesta fisiológica normal de la hemostasia, que mantiene la
integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un
daño vascular.
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Así el presente trabajo nos permitiría adentrarnos en el proceso que se
lleva a cabo en la hemostasia que está compuesto por una serie de
acontecimientos en el que participan las plaquetas y otras células, y en el
que se produce la activación de proteínas sanguíneas específicas,
denominadas factores de coagulación.
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3.1 OBJETIVOS
3.1.1 OBJETIVO GENERAL
➢ Determinar la visión general de la hemostasia y coagulación.
3.1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
➢ Identificar los mecanismos de hemostasia y coagulación.
➢ Determinar las propiedades anticoagulantes, procoagulantes y propiedades
fibrinoliticas.
➢ Explicar la fibrinólisis y su funcionamiento.
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CAPÍTULO II
2.1 MARCO TEÓRICO
2.1.1 Hemostasia y coagulación
La hemostasia fisiológica es un proceso sorprendente y complejo, que
mantiene la sangre fluida en la circulación y luego cuando se produce una
lesión, genera un coagulo para detener el sangrado, mantiene el coagulo
confinado al sitio de la lesión y cuando la herida sana lo disuelve.
2.1.2 Visión general de la hemostasia
Los elementos celulares de la hemostasia son principalmente:
Plaquetas
Los componentes plasmáticos son: las proteínas de la coagulación y la

fibrinólisis, y sus inhibidores.
2.1.3 Hemostasia primaria
Interacción de la vasoconstricción,
Involucra:
Agregación plaquetaria
Enzimas de la coagulación para detener una
hemorragia.
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Se refiere al papel de los vasos sanguíneos y las plaquetas en la formación

inicial del tapón plaquetario en respuesta a una lesión vascular.
Mecanismos: lesiones de los vasos descamación común

O de las células
sanguíneos
endoteliales muertas
o dañadas.
sustancias
Se activan procoagulantes se vasoconstricción
las plaquetas exponen o son liberadas
por el endotelio dañado.
se adhieren al colágeno expuesto,

secretan el contenido de sus gránulos
y agregan a otras plaquetas para
formar un tapón plaquetario.
Vasoconstricción y formación del tapón

plaquetario→respuestas iniciales,
rápidas y de corta duración frente al
daño vascular, pero insuficientes para
controlar una hemorragia a largo plazo.
Finalmente, el tapón debe reforzarse por
acción de la fibrina
Los defectos del sistema de hemostasia

primaria como la trombocitopenia,
trastornos plaquetarios o enfermedad de
von Willebrand pueden causar
hemorragias crónicas debilitantes y a
veces mortales.
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2.1.4 Hemostasia secundaria
Activación de proteínas plasmáticas

del sistema dc coagulación para El plasma sanguíneo transporta al
formar coágu1o de fibrina. menos 16 glucoproteínas, la
mayoría dc ellas enzimas dcl tipo
de la tripsina llamadas serina
proteasas.
Estas proteínas circulan cimógenos

inactivos que se activan durante el
proceso de coagulación y que, activan
a otros cimógenos para la trombina,
que convierte al fibrinógeno en un
coagulo de fibrina localizado.
Desencadena
Daño tisular (que expone al factor tisular,

una proteína presente en la membrana de Factor tisular expuesto forma un
las células subendoteliales (fibroblastos y complejo con el factor VII ,activa a
células de músculo liso) pero no en las factores IX Y X
células endoteliales).
El factor IX se combina con su

cofactor, el factor VIII, también
Separa péptidos del fibrinógeno para para activar el Factor X.
formar fibrina, activa al Factor XIII para
entrecruzar y estabilizar el coágulo, activa
a las plaquetas y activa por El complejo formado por el factor X
retroalimentación a los factores V, VIII y XI y su cofactor, V, convierte a la
protrombina en trombina (principal
enzima de coagulación)
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2.1.5 Fibrinólisis
La formación de fibrina en la
hemostasia secundaria es
necesaria para controlar la
hemorragia, especialmente en los
vasos grandes dañados por
traumatismos, cirugías o
tratamientos odontológicos
digestión lenta y la eliminación del coágulo de fibrina a

Evento final medida que se produce la curación.
La plasmina, degrada al plasminógeno +

coágulo de fibrina en formando la serina fibrina durante
fragmentos llamados proteasa plasmina la coagulación y
productos de degradación se activa por
de la fibrina, ( X,Y,D,E y TPA
DÍMERO-D). Aunque la íntima vascular y las plaquetas
generalmente se encuentran asociadas
con la hemostasia primaria, y la
coagulación y la fibrinólisis asocian con la
hemostasia secundaria, todos los
sistemas interactúan en la hemostasia
temprana y tardía.
Las plaquetas, aunque son un componente
clave de la hemostasia primaria también
secretan algunos factores de la coagulación
almacenados en sus gránulos (V,
VIII, fibrinógeno, factor de von Willebrand (FVW)) y, lo que es más importante,
aportan una superficie celular de fosfolípidos sobre la cual se produce la
formación de los complejos de la coagulación.
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2.2.1 LA INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA
El revestimiento más profundo de los vasos
sanguíneos es una capa contigua de células
llamadas endoteliales.
Éstas forman una superficie lisa, sin solución dé continuidad, que favorece
el pasaje líquido de la sangre impide la turbulencia que, de otro modo, puede
activar las plaquetas y las enzimas plasmáticas.
Una membrana basal con alto En todos los vasos

contenido de colágeno y su capa sanguíneos los fibroblastos
circundante de tejido conectivo ocupan la capa de tejido
brindan sostén a las células conectivo y producen
endoteliales colágeno
Las células del músculo liso, entremezcladas con los fibroblastos en las
arterias y las arteriolas, pero no en las paredes de venas, vénulas O
capilares, se contraen durante la hemostasia primaria
2.2.2 Propiedades procoagulantes de la íntima vascular
Las células de la íntima y su entorno
desempeñan un papel fundamental en la
hemostasia.
Primero, cualquier estímulo local nocivo,

sea mecánico o químico, induce la
vasoconstricción de las arterias y las
arteriolas
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Las células del músculo liso se contraen, la luz vascular se estrecha o se
cierra y el flujo sanguíneo en el sitio lesionado disminuye.

Segundo, la membrana basal y los tejidos conectivos
subendoteliales de las arterias y las venas tienen alto
contenido de colágeno, una proteína estructural flexible y
elástica que se une y activa las plaquetas.
Tercero, las células endoteliales secretan el Factor

de Von Willebrand (FvW), una glicoproteína de
800.000 a 20.000.000 Da, necesaria para que las
plaquetas se adhieran al colágeno su endotelial
expuesto en las arteriolas Cuarto,
durante la
Por ultimo las células subendoteliales constituyen activación
el sostén de una proteína de superficie llamada las células
factor tisular, este activa el sistema plasmático de endotelio.
la coagulación por medio del factor VII.
2.2.3 Propiedades anticoagulantes de la íntima vascular
Mientras los vasos sanguíneos dañados
poseen propiedades procoagulantes, las capas
de la íntima vascular intactas provienen la
trombosis intravascular por diversos
mecanismos. En primer lugar, las células endoteliales
son romboidales y contiguas, lo que proporcionan una
superficie interna lisa que nivela el flujo de la sangre y
evita la turbulencia, sintetizan células endoteliales,
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prostaciclinas, un inhibidor de la activación plaquetaria derivada de la vía
metabólica del ácido araquidónico.
La prostaciclina previene la activación plaquetaria innecesaria de los vasos
ilesos. El óxido nítrico se sintetiza en las células endoteliales, los neutrófilos
y macrófagos, el óxido nítrico regula la vasoconstricción y es esencial para
el mantenimiento de las arteriolas dañadas.
La heparina es un producto farmacéutico elaborado
a partir de los tejidos intestinales porcinos, y se usa
como medicamento para prevenir la propagación de
los trombos que causan trombosis coronaria.
2.2.3 Propiedades fibrinolíticas de la íntima vascular
el activador del plasminógeno tisular (en

inglés, tissue plasminogen adivator,
TPA)
Las células endoteliales colaboran con la fibrinólisis con la secreción de dos
factores
y el inhibidor del activador del

plasminógeno-1 (en inglés,
plasminogen activator inhibiior-1. PA1-
1)
Sin embargo, durante la formación del trombo el TPA se
une a la fibrina polimerizada y desencadena la activación
del plasminógeno unido a la plasmina, que por último
digiere el trombo y restablece el flujo sanguíneo.
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P á g i n a | 24
2. 3 PLAQUETAS
Las plaquetas se producen a partir del citoplasma de los megacariocitos de la
médula ósea.
Aunque las plaquetas sólo tienen un diámetro
de 2 a 3 um en los frotis fijados y teñidos de
sangre periférica, son células
metabólicamente activa que interactúan con
su entorno e inicia en el controlan la
hemostasia.
En una lesión las plaquetas se adhieren, se agregan y secretan el contenido
de sus gránulos. La adhesión es la propiedad de unirse a superficies no
plaquetarias como el colágeno subendotelial.
El factor de Von Willebrand se une a las plaquetas a través del receptor
glucoproteína Ib/IX/V.
Factor de Von Willebrand
une las plaquetas con la zona de colágeno en áreas de alta tensión
mientras que las plaquetas

como las arterias y las arteriolas pueden unirse al colágeno
directamente en las venas y los
capilares dañados.
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P á g i n a | 25
La importancia de la adhesión plaquetaria queda destacada en los
trastornos hemorrágicos como síndrome de Bernard-Soulier en el cual
el receptor GP Ib/IX/V está ausente y en la enfermedad de Von Willebrand
en el cual el factor del mismo nombre falta o es defectuoso.
La agregación
es la unión de
plaqueta entre
sí así como del
factor de Von
Willebrand
un cambio del El fibrinógeno se une a los

. receptor GP receptores IIb/IIa de
IIb/IIa permite la plaquetas adyacente y los
unión del entrecruza en presencia de
fibrinógeno Ca2+.
y la
fibronectina.
En los estudios de agregación plaquetaria in
vitro, los agonistas más frecuentemente
usados para inducir la agregación son,
trombina, el ácido araquidónico, la
adenosina-difosfato (ADP), el colágeno y la
adrenalina que se unen a los receptores de
la membrana plaquetaria.
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P á g i n a | 26
Las plaquetas secretan procoagulantes como:
➢ El factor de Von Willebrand (FVW)
➢ Factor V
Durante la
➢ Fibrinógeno activación
➢ Proteína de control calcio
➢ Otras moléculas hemostáticas.
al ADN y el calcio
activan a la fosfolipasa A2 y
convierte a los fosfolípidos de
membrana en ácido araquidónico.
endoperoxidos de
prostaglandinas
La ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico en
En la plaqueta la que causa la liberación de

tromboxano-sintetasa calcio y promueve la
convierte a las agregación plaquetaria y la
prostaglandinas y vasoconstricción.
tromboxanos A2
La Aspirina inactiva en forma permanente a la
ciclooxigenasa por lo que bloquea la producción de
tromboxano A2 y altera la función plaquetaria.
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P á g i n a | 27
Una vez que las plaquetas están activadas la coagulación continúa con la
formación de tenaza y protrombinasa sobre la superficie de la plaqueta
generando en última instancia un momento rápido trombina en el sitio de la
lesión.
2.3.1 Células portadoras de factor tisular, eritrocitos, monocitos y

linfocitos
El factor tisular es un receptor transmembrana intrínseco que se encuentra en
células extravasculares como los fibroblastos, las células de músculo liso y los
pericitos, pero, en condiciones normales, no en las células endoteliales de los
vasos.
La lesión de los vasos expone a la sangre a las células endoteliales que
expresan factor tisular, y lleva a la activación de la coagulación a través del
factor VHa. El factor tisular también se expresa en grandes cantidades en:
➢ El cerebro.
➢ El pulmón.
➢ La placenta.
➢ El corazón.
➢ El riñón.
➢ Los testículos.
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P á g i n a | 28
2.4.1 SISTEMA DE COAGULACION
El plasma contiene al menos 16 procoagulantes, denominados también factores de
la coagulación.
Células
endoteliales
Hígado
Casi todas sonç

Monocitos
glucoproteínas
Megacariocitos
Ocho son
otros seis son
enzimas que y se cofactores que
circulan en una denominan los
se unen y
forma inactiva cimógenos procoagulantes
estabilizan sus
se activan y
enzimas
producen un
trombo
localizado
2.4.2 Nomenclatura de los procoagulantes
En 1958 el Comité Internacional para la Estandarización de
la Nomenclatura de los Factores de la Coagulación
Sanguínea denominó oficialmente a los
procoagulantes plasmáticos con números romanos en
orden según su descripción inicial o descubrimiento.
Cuando un procoagulantes se activa, aparece una
letra minúscula “a” detrás del número; por ejemplo, el
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P á g i n a | 29
factor VII activado es Vlla. En el proceso de la coagulación se activan
cimógenos y cofactores.
factor I fibrinógeno aunque en

Por lo general
ocasiones ellos se
denominamos
factor II protrombina identifican por sus
números
El número III alguna vez fue asignado a la tromboplastina tisular, una
mezcla pura de factor tisular y fosfolípido.
El IV identifica el catión calcio plasmático (Ca); sin embargo, nadie se
refiere al calcio por el número, solo por su nombre o símbolo químico.
El VI alguna vez se asignó a un procoagulantes que después se
determinó como el factor V activado. El NT se retiró del sistema de
denominación y nunca se reasignó. I.as fosfolípidos plaquetarios son
esenciales para el proceso de la coagulación, pero son demasiado
heterogéneos como grupo bioquímico para recibir un número.
2.4.3 Clasificación de los procoagulantes
Función fisiológica de los procoagulantes
Los procoagulantes plasmáticos pueden ser serina
proteasas o cofactores. Las serina proteasas son
enzimas proteolíticas de la familia de la tripsina, que
incluyen los procoagulantes trombina, factores VIIa,
IXa, Xa. Xla y Xlla. Y precalicreina.
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P á g i n a | 30
Cada uno tiene un residuo aminoácido serico reactivo

en su sitio activo y actúa sobre mi sustrato mediante
la hidrólisis de los puentes pe púdicos, luego digiere la
estructura primaria y genera productos polipeptidicos
pequeños.
La activación es un proceso localizado, limitado al sitio de

lesión: la activación plasmática generalizada de cimógenos
se denomina coagulación intravascular diseminada, un
cuadro patológico y a menudo fatal.
el factor tisular el factor VIII
Cofactores de la
coagulación son
el factor V el factor HMWK
Los componentes restantes de la vía de la coagulación plasmática son el
factor Xlll. el fibrinógeno.
Naturaleza bioquímica
de diversos
GRUPO DE LA PROTOMBINA DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K
La protrombina, los factores VIl, IX y X y las proteínas
reguladoras proteína C y proteína S, dependen de la
vitamina K.
debido a su
En conjunto se
parecido
denominan grupo
estructural con la
protrombina
protrombina
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P á g i n a | 31
La vitamina K es una quinona que se encuentra en vegetales de
hojas verdes, peces e hígado y la producen los microorganismos
intestinales Bacteroides frágiles y Escherichia coli.
COMPLEJO FACTOR VON WILLEBRAND-FACTOR VIII
El FVW es una glucoproteína multimérica
compuesta por subunidades múltiples de
240.000Da. Las moléculas de FvW se
almacenan en los gránulos alfa de las plaquetas y en las células endoteliales,
donde sus sitios de almacenamiento se denominan cuerpos de WeibelPalade.
Las moléculas de FvW poseen sitios receptores para las plaquetas y el
colágeno.
El sitio receptor
principal de la la glucoproteína
plaqueta se une a Ib/IX y llena el
una integrina de la espacio entre la
superficie plaqueta y el
plaquetaria colágeno
subendotelial
31
P á g i n a | 32
Un sitio secundario se une a otra integrina plaquetaria la glucoproteína IIb/IIIa;
Un tercer sitio de unión se une al cofactor procoagulantes plasmático, factor
VIII.
El factor VIII tiene una masa molecular de 260.000 D y circula unido al FvW.
Su forma libre es inestable y no puede detectarse en el plasma.
2.4.4 VÍAS DE LA COAGULACIÓN
32
P á g i n a | 33
2.4.5 VÍA DEL FACTOR TISULAR
La coagulación se activa por la exposición del
factor tisular a las proteínas plasmáticas.
El factor VII activado (Vlla) se une al factor
tisular en presencia de fosfolípidos y calcio
y produce la activación de los

cimógenos, comenzando con
los factores IX y X.
El factor IX activado (IXa), se une al

Vlla en las superficies del fosfolípido;
este complejo también activa el factor
X.
de varios pasos
El factor Xa se une Este complejo que libera un
. al factor Va en la activa la fragmento
superficie de los protrombina en un peptídico
fosfolípidos proceso hidrolítico denominado
protrombina
1+2.
La protrombina activada se denomina
Trombina. Ésta diva los fibrinopéptidos A y B del
fibrinógeno plasmático, y forma el
polímero de fibrina.
33
P á g i n a | 34
2.4.6 Vía extrínseca
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos
sanguíneos de todos los tejidos.
Pulmón
Aunque es especialmente abundante en Cerebro
Placenta.
El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las
células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el
efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral
(TNF), Interleucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
La vía se cumple comprende

extrínseca en apenas dos pasos
es muy unos
rápida segundos
34
P á g i n a | 35
Mientras que la intrínseca insume varios minutos. El
principal rol de la vía del factor tisular es la de generar
una "ráfaga de trombina", un proceso por el cual la
trombina, el más importante constituyente de la cascada de coagulación en
términos de los papeles en las vías de retroalimentación que desempeña, se
libera rápidamente.
El FVIIa circula en una concentración mucho mayor a la de cualquier otro
factor de coagulación activado.
El proceso incluye los siguientes pasos
Luego del daño en un vaso

sanguíneo, el FVII presente en la
circulación general, entra en
contacto con el factor tisular (FT)
El complejo
expresado en las células FT-FVIIa activa
productoras de factor tisular al FIX y al FX.
formando un complejo activado

(FT-FVIIa)
El propio FVII resulta

activado por la trombina,
FXIa, FXII y FXa.
La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-FVIIa es

casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
35
P á g i n a | 36
El FXa y su cofactor FVa Luego la trombina activa

forman el complejo a los otros componentes
protrombinasa, el cual activa de la cascada,
a la protrombina para formar incluyendo al FV y FVIII
trombina.
El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el

complejo tenaza, que activa al FX; y así se propaga el ciclo
2.4.7 Vía intrínseca
El proceso de coagulación en esta
vía se desencadena cuando la
sangre entra en contacto con una
superficie "extraña", es decir,
diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras
colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies

In vivo vía de
polianiónicas (cargadas activación por contacto
negativamente) pueden cumplir el comienza con la
formación del complejo
mismo papel, tanto materiales primario sobre el
orgánicos como la celulosa, o no colágeno
orgánicos
36
P á g i n a | 37
en este complejo participan el quininógeno de alto peso molecular (HMWK),
precalicreina y FXII (factor Hageman).
Los cuatro factores se adsorben

Esta etapa no sobre la superficie cargada
requiere de iones negativamente, formando el
calcio. complejo cebador o de iniciación.
De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que, si bien es
una proenzima.
Posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la
precalicreina convirtiéndola en calicreína.
En segunda instancia la calicreína actúa

catalíticamente sobre el factor XII para
convertirlo en XIIIa, una enzima
muchísimo más activa.
La actividad catalítica de la calicreína se ve
potenciada por el HMWK.
2.4.8 Mecanismos reguladores de la coagulación
Las serina proteasas y los factores del sistema de coagulación están
regulados por
Inhibidores cofactores bluques de retroalimentación
37
P á g i n a | 38
TFPI
Los principales reguladores son Antitrombina
Vía de la proteína C
Estos funcionan como anticoagulantes normales porque inhiben la acción de
los procoagulantes e impiden la formación excesiva de coágulos o las
trombosis.
2.4.9 Inhibidor de la vía del factor tisular
El factor VIIa y el factor tisular se
combinan para activar a los factores IX y
X en la vía del factor tisular.
38
P á g i n a | 39
El factor Xa reacciona con el complejo factor tisular-VIIa y se une al TFPI una
importante proteína reguladora de la coagulación.
Este inhibidor tiene especial A diferencia de otros

inhibidores de factores
importancia en la regulación
activados no pertenece a la
del inicio de la coagulación.
familia de serín-proteasas.
Posee tres dominios inhibidores de tipo
Kunitz.
En condiciones normales, el TFPI circula
en plasma mayoritariamente unido a
lipoproteínas, y un 5-10% en forma libre.
Después de la administración de heparina, los niveles
plasmáticos de TFPI se incrementan en 2-8 veces.
Este TFPI que se libera del endotelio no parece estar asociado con las
lipoproteínas.
La actividad anticoagulante del TFPI se desarrolla en dos etapas:
en la primera se forma un complejo reversible estequiométrico

1:1 con el factor Xa produciendo la pérdida de actividad catalítica
del factor Xa;
en la segunda etapa este complejo binario se une al factor Vlla-

TF unido a la membrana en una reacción que necesita calcio,
formándose el complejo cuaternario Xa-TFPI-Vlla-TF, resultando
la pérdida de actividad catalítica del factor Vlla-TF
39
P á g i n a | 40
V
2.4.10 Sistema regulador de la proteina C
VIII XIII
Durante la trombosis la trombina propaga el XI
coágulo a medida que escinde más fibrinógeno y activa los factores; En la
vasculatura, se localiza principalmente en los capilares, y en menor cantidad,
en las arterias y venas.
La actividad anticoagulante de la TM consiste en que:
tras su unión a la trombina,

neutraliza la actividad
procoagulante de ésta, y el
complejo formado activa la Una vez unida, la trombina pierde
proteína C su actividad procoagulante: no

transforma el fibrinógeno en fibrina,
no activa el factor V, el VIII ni el XIII
y tampoco activa las plaquetas ni
las células endoteliales.
Además, la TM ejerce una actividad parecida a la heparina, acelerando la
neutralización de la trombina por diferentes inhibidores de proteasas como la
antitrombina, cofactor II de la heparina, etc.
Inhibidores de serina proteasa
La antitrombina es un inhibidor de serína-proteasas
sintetizado en el hígado, que se encuentra en el
plasma en una concentración de 2,4 uM.
Es el principal inhibidor de la trombina También inhibe al

y del factor Xa, pero también inactiva factor VIla unido al
los factores IXa, Xla, Xlla, calicreína y factor tisular
plasmina.
40
P á g i n a | 41
De esta manera, se forman complejos ternarios heparina-ATtrombina en los
que el lugar activo de la trombina se acerca al sitio reactivo de la AT.
Inicialmente, la trombina rompe el enlace Arg 393-Ser 394 en el sitio reactivo
de la AT; esto produce un cambio conformacional de la AT que atrapa de
forma irreversible a la trombina. Una vez formado, el complejo AT-trombina se
libera a la circulación y forma complejos ternarios con la vitronectina.
2.5 FIBRINOLISIS
etapa final de la coagulación
Comienza algunas horas después de la polimerización y el entrecruzamiento
de la fibrina.
La fibrinólisis es la hidrólisis sistemática y acelerada de la fibrina por parte de la

plasmina unida, que escinde enlaces peptídicos a nivel de residuos de arginina
y lisina en las regiones que conectan los dominios D y E de la fibrina.
El ATP
Y la Activan al plasminógeno unido a la fibrina varias
Urocinasa
horas después de la formación del trombo degradando a la fibrina y
restableciendo el flujo normal de sangre durante la reparación vascular.
41
P á g i n a | 42
Una vez más, hay un delicado equilibrio entre activad ores e inhibidores. La
fibrinólisis excesiva puede producir hemorragias debido a la degradación
prematura de los coágulos, antes de que la herida esté curada, mientras que
la fibrinólisis inadecuada lleva a la extensión de los coágulos y la trombosis.
2.5.2 Vía de la fibrinolisis y sus inhibidores
El APT convierte el
El plasminógeno y plasminógeno unido en
el activador tisular
del plasminógeno plasmina, que lentamente
(APl) se unen a la digiere la fibrina para
fibrina durante la
coagulación. formar sus productos de
degradación
La plasmina libre es neutralizada por la a2-antiplasmina. El APT es
neutralizado por el inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAl-1). El
inhibidor de la fibrinólisis activado por la trombina (TAFI) inhibe la fibrinólisis
mediante su unión a los residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión
de plasminógeno y APT.
42
P á g i n a | 43
2.5.3 Proteínas de la vía de la fibrinolisis
PLASMINOGENO
Es una proteína de una sola cadena que posee
cinco bucles glucosilados denominados
kringles.
Los kringles le permiten al plasminógeno unirse a los residuos de lisina de la
fibrina durante la polimerización. Esta unión es esencial para la fibrinólisis.
El plasminógeno unido a fibrina se convierte en una molécula de plasmina
activa
ACTIVACIÓN Y CONTROL DEL PLASMINÓGENO
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO
Las células endoteliales secretan APT, que hidroliza ·al plasminógeno unido
a la fibrina e inicia la fibrinólisis. El APT, con dos regiones kringle glucosiladas,
forma enlaces covalentes de lisina con la fibrina durante la polimerización y
43
P á g i n a | 44
se acerca a la superficie del trombo con el plasminógeno, donde comienza el
proceso de digestión convirtiendo al plasminógeno en plasmina. El APTlibre
circula unido a inhibidores como el PAl-1 y es eliminado del plasma
UROCINASA
Las células epiteliales del tracto urinario, los
monocitos y los macrófagos secretan otro
activador intrínseco del plasminógeno llamado
urocinasa. Se incorpora en la mezcla de
plasminógeno unido a la fibrina y APT en el momento de la formación del
trombo. La urocinasa tiene una sola región kringle, no se une con firmeza a la
fibrina y tiene un efecto fisiológico relativamente menor.
INHIBIDOR DEL ACTIVADOR

DEL PLASMOGÉNO
La activación del plasminógeno libre en fase líquida
por parte del APry la urocinasa está impedida por un
inhibidor plasmático, el PAl-1. Los probables
orígenes del PAl-1 son el endotelio, los adipocitos,
los megacariocitos y los hepatocitos.
Las plaquetas guardan un depósito de PAl-J, que representa más de la mitad
del total disponible y lo lleva rápidamente al coágulo de fibrina. El PAl-1 está
presente en exceso con respecto al APT, y el APT circulante normalmente
está unido al PAl-1. Solamente en momentos de activación de las células
44
P á g i n a | 45
endoteliales, como después de un traumatismo, el nivel de secreción del APT
excede al de PAl-1 para iniciar la fibrinólisis.
Alfa 2-antiplasmina
Es una proteína plasmática que se une rápida e
irreversiblemente a la plasmina libre.
La a2-antiplasmina se sintetiza en el hígado y es
el principal inhibidor de la plasmina. La plasmina
unida digiere los coágulos y restablece el flujo de sangre en los vasos
sanguíneos. La plasmina libre en la circulación digiere el fibrinógeno
plasmático, el factor V, el factor VIII y la fibronectina, lo que causa una
fibrinólisis primaria potencialmente mortal.
lnhibidor de la fibrinólisis activado por

trombina
El TAFI es una procarboxipeptidasa plasmática que se activa por el complejo
trombina-trombomodulina. Es el mismo complejo que activa a la vía

de la proteína C; sin embargo, las dos
funciones son independientes
El TAFI activado inhibe la fibrinólisis
mediante la escisión de los residuos de
lisina expuestos en los extremos carboxilo de la fibrina parcialmente
degradada, lo que impide la unión de APTy plasminógeno y bloquea la
formación de plasmina. En los estados de deficiencia de los factores de
45
P á g i n a | 46
coagulación, la baja cantidad de trombina puede reducir la activación de TAFI,
lo que produce un aumento de la fibrinólisis que contribuye a las hemorragias.
El TAFI también puede tener un papel en la regulación de la inflamación y la
curación de heridas.
PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA Y DÍMERO-O
La fibrinólisis produce una
serie de fragmentos de fibrina
identificables: X, Y, O, E y D-D.
Varios de estos fragmentos
inhiben la hemostasia y
contribuyen a la hemorragia ya
que impiden la activación
plaquetaria y dificultan la polimerización de la fibrina. El dímero-O es
detectable en forma individual por un inmunoensayo cuantitativo con
anticuerpos monoclonales.
Su evaluación se usa para identificar la CID crónica y aguda, y para descartar
tromboembolias venosas en los casos en que se sospecha de una trombosis
venosa profunda o una embolia pulmonar.
2.5.4 Degradación del fibrinógeno y la fibrina por acción de la plasmina
La plasmina y la fibrina mediante El fragmento X está

degrada la digestión en formado por un
sistemáticamente péptidos pequeños y dominio E central
el fibrinógeno la escisión en los con dos dominios D
dominios DE (D-E-D)
46
P á g i n a | 47
Finalmente, estos fragmentos vuelven a digerirse y generan los dominios
individuales O y E. El fragmento D-D, llamado dímeroD, consiste en dos
dominios O de moléculas de fibrina diferentes entrecruzados por acción del
factor Xllla.
Los fragmentos X, Y, O y E se producen por la digestión de la fibrina o el
fibrinógeno por acción de la plasmina, pero el dímero-O es un producto
exclusivo de la degradación de la fibrina.
47
P á g i n a | 48
CAPÍTULO IV
4.1 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Dicho proyecto es con el fin de brindar la información a través de una revisión
bibliográfica, donde es un estudio de tipo descriptivo, ya que consiste en la
caracterización de un hecho que se basa en la obtención y análisis de datos
provenientes de materiales impresos.
4.1.2 TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS
Los datos fueron obtenidos exclusivamente del libro de Hematología:
Fundamentos y Aplicaciones Clínicas. 4ta ed.
Luego de analizar cada información del documento, se tomó la información
más relevante del tema y se estructuro el marco teórico del proyecto.
4.1.3 RECURSOS HUMANOS
- Estudiantes de Hematología del subgrupo 3, paralelo B
4.1.4 RECURSOS TECNOLÓGICOS
- Computadores
- Ofimática (Microsoft Office, Word, Excel, Power Point)
- Internet
- Impresora
48
P á g i n a | 49
CONCLUSIONES
1. La hemostasia es un mecanismo de defensa cuya finalidad es conservar
la integridad y evitar la pérdida de sangre. Su visión general consta de la
íntima vascular, las plaquetas, los eritrocitos, los neutrófilos y los
monocitos de la sangre, el sistema plasmático de la coagulación y la
fibrinólisis.
2. La coagulación de la sangre es el proceso mediante el cual la sangre
líquida se transforma en coágulos semisólidos, en la que participan
numerosas proteínas plasmáticas conocidas como factores y cofactores
de la coagulación. Este sistema se encuentra formado por: factor I
fibrinógeno, factor II protrombina, III tromboplastina tisular, IV el catión
calcio plasmático (Ca); Factor V activado, factor Fleteher y factor
FitzGerald.
3. La fibrinolisis es la disolución de la fibrina por acción enzimática, lo cual
permite eliminar coágulo cuando la detección del sangrado ya no es
necesaria. Los principales reguladores son TFPI, antitrombina y la vía de
la proteína C. Estos funcionan como anticoagulantes normales porque
inhiben la acción de los procoagulantes e impiden la formación excesiva
de coágulos o las trombosis.
49
P á g i n a | 50
RECOMENDACIONES
1. Socializar los temas de la hemostasia, coagulación¸ y de su visión
general, para que de esta manera se tengan los conocimientos
necesarios de su importancia y sobre las posibles alteraciones que se
pueden presentar a nivel de la misma.
2. Promover el estudio de las propiedades anticoagulantes y
procoagulantes del sistema de coagulación, el cual es de vital
importancia, ya que participa en la reparación de tejidos, protección
contra microorganismos, procesos autoinmunes, arteriosclerosis,
crecimientos tumorales, entre otros.
3. Determinar la importancia de los mecanismos reguladores de la
coagulación y su función, ya que las deficiencias adquiridas o
heredadas de estos, pueden asociarse con un aumento de incidencia
de enfermedad tromboembólica venosa.
50
P á g i n a | 51
BIBLIOGRAFIA
➢ Rodak, B. (2da edición). Hematologia, fundamentos y aplicaciones
clínicas. Buenos Aires: Argentina; Bogotá: Colombia. Editorial Medica
Panamericana
➢ Flores, O., & Ramirez, K. (2014). Fisiologia de la coagulacion .
Revista mexicana de anastesiologia , 382-386.
51
P á g i n a | 52
REACTIVOS

FICHA DE CONSTRUCCIÓN DE REACTIVOS
DATOS DE PERTENENCIA
Asignatura: HEMATOLOGIA
Facultad/Instituto: CIENCIAS DE LA SALUD
Departamento: CIENCIAS MEDICAS
Área de conocimiento amplio: SALUD Y SERVICIOS SOCIALES
Campo Específico: MEDICINA
CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación
→
CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
¿Cuáles son los elementos celulares de la hemostasia?
OPCIONES DE RESPUESTA
A. La intima celular, las células que poseen factor tisular extravascular,
plaquetas
B. La intima plaquetaria, las células que poseen factor tisular
extravascular, hematíes
C. La intima endotelial, las células que poseen factor tisular intravascular,
plaquetas
D. La intima endotelial, las células que poseen factor tisular extravascular,
hematies
52
P á g i n a | 53
Opción A DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta

correcta →
SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
Vision general de la hemostasia
Los elementos celulares de la hemostasia son principalmente la íntima
celular, las células que poseen factor tisular extravascular, plaquetas
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
CAPITULO 40:. Pág. 723
ÁREA RESERVADA PARA LA COMISIÓN DE REVISIÓN

REVISIÓN DEL REACTIVO
Revisado por:
Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado
ASPECTOS A CORREGIR
ÁREA ESPECIFICACIÓN
Datos de
identificación
Datos del autor
Datos de pertenencia
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
Solución a la pregunta
OBSERVACIONES
53
P á g i n a | 54

Subtema: INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA
SOBRE HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
RODAK
Columnas
→
Seleccione la respuesta incorrecta con respecto a las propiedades
anticoagulantes del endotelio intacto
A. Secreta el inhibidor plaquetario elcosanoide prostaciclina
B. Secreta el factor de relajación vascular oxido nitrico
C. Secreta el promotor vascular periférica
D. Secreta el glucosaminoglucano anticoagulante heparán sulfato
Opción C DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →
54
P á g i n a | 55
Las propiedades antocoagulantes del endotelio intacto son
Formado por células romboides que presentan una superficie lisa y
contigua
Secreta el inhibidor plaquetario eicosanoide prostaciclina
Secreta el glucosaminoglucano anticoagulante heparin sulfato
Secreta el regulador de la via extrínseca de la coagulación inhibidor de la
via del factor tisular
Mantiene la trombomodulina de la superficie celular, un archivador del
sistema de control de la coagulación de la proteína C
CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS . Pág. 725

Revisado por:
ASPECTOS A CORREGIR
Datos de
identificación
Datos del autor
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
OBSERVACIONES
55
P á g i n a | 56

Subtema: COMPLEJOS DE A CASCADA DE COAGULACION
SOBRE HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
RODAK
Columnas
→
¿Cuáles son los componentes del segundo complejo de la cascada de
la coagulación?
A. IXa, VIIIa, fosfolípido y Ca
B. Xa,Va, fosfolípido y Ca
C. VIIa, factor tisular, fosfolípido y Ca
D. VIa, VIIIa, factor tisular y fosfolípido
correcta →
56
P á g i n a | 57
Los componentes del segundo complejo de la cascada de la coagulación
son IXa, VIIIa, fosfolipido y Ca
CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS. Pág. 735

Revisado por:
ASPECTOS A CORREGIR
Datos de
identificación
Datos del autor
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
OBSERVACIONES
57
P á g i n a | 58

Subtema: TROMBINA
RODAK
Columnas
→
¿Cuál es la función de la trombina?
A. Escindir los fibronopeptidos A, B y C de las cadenas α y β de la molecula
de fibrinógeno
B. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y β de la particula
de fibrinógeno
C. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y “у” de la molecula
de fibrinógeno
58
P á g i n a | 59
D. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y β de la molecula

de fibrinógeno
Opción D DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →
La función de la Trombina es escindirlos fibronopeptidos A y B de las
cadenas α y β de la molecula de fibrinógeno

Revisado por:
ASPECTOS A CORREGIR
Datos de
identificación
Datos del autor
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
OBSERVACIONES
59
P á g i n a | 60

Subtema: FIBRINOLISIS
RODAK
Columnas
→
¿Cuál es la etapa final de la coagulación?
A. Fibrinolisis
B. Hidrolisis
C. Unión de ATP
D. Plasminogeno
correcta →
60
P á g i n a | 61
La etapa fina de la coagulación es la fibrinolisis

Revisado por:
ASPECTOS A CORREGIR
Datos de
identificación
Datos del autor
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
OBSERVACIONES
61

Proyecto Hemostasia y Coagulacion

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

DOCENTE: DRA. SILVIA ZAPATA

AZUA ARTEAGA ANGIE ALEXANDRA

BRIONES CHÁVEZ RUDY GABRIEL

CASTRO ÁLAVA ANGIE LEONELA

CEDEÑO BRIONES JOCELYN

CEDEÑO CEVALLOS BRENDA

CEDEÑO CHÓEZ LUIS ENRIQUE

COBEÑA BAZURTO JHON ELÍAS

ESPINOZA MENENDEZ CARLOS

LLAGUNO ZAMORA GINELLA ARLETH

MACÍAS JARAMILLO ANA LÍA

MARGARI ÁLVAREZ MARÍA

MOLINA VINUEZA JOSEPH

MONTESDEOCA CHANCAY XAVIER

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

Formar académicos, científicos y profesionales responsables, humanistas,

éticos y solidarios, comprometidos con los objetivos del desarrollo nacional,

que contribuyan a la solución de los problemas del país como universidad de

docencia con investigación, capaces de generar y aplicar nuevos

conocimientos, fomentando la promoción y difusión de los saberes y las

culturas, previstos en la Constitución de la República del Ecuador.

Ser institución universitaria, líder y referente de la educación superior en el

Ecuador, promoviendo la creación, desarrollo, transmisión y difusión de la

ciencia, la técnica y la cultura, con reconocimiento social y proyección

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Formar profesionales en Salud que contribuyan a la solución de los

problemas de salud y desarrollo del país, con conocimientos científicos y

valores, definido sentido de liderazgo y toma de decisiones, que responda a

las necesidades de las Instituciones establecidas en el Plan Nacional de

Ser una Unidad Académica acreditada en el campo de la salud fortalecida

en Investigación, docencia, gestión y vinculación con liderazgo,

reconocimiento social y proyección nacional e internacional.

Formar un médico general para prestar atención integral de salud individual,

familiar y comunitaria con sólidos conocimientos científicos, tecnológicos,

éticos, de investigación, definido sentido de liderazgo que pueda garantizar

las demandas de las instituciones del sector y las establecidas en el plan

Ser una carrera acreditada en la formación de médicos para la atención

enseñanza aprendizaje a la luz de los nuevos adelantos tecnológicos que

responda a los objetivos del plan nacional de desarrollo.

La hemostasia es la respuesta del organismo al daño de los vasos sanguíneos

y el sangrado. Este proceso incluye un esfuerzo coordinado entre las

plaquetas y una numerosa cantidad de proteínas de la coagulación de la

sangre, que lleva a la formación de un coágulo y la subsecuente detención del

En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el

organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el

sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación

de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático

y depende de una interacción compleja entre la sangre y pared vascular, el

endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la

fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes,

pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el

mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro

coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema

tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que

activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de

coagulación y fibrinólisis más allá de la lesión.

La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos

sistemas, así vemos que en las personas sanas el equilibrio es perfecto, si

disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa

el potencial de coagulación se producirá una hemorragia, si el potencial de

coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los factores

inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.