UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTOBAL DE

HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIIA Y BIOQUIMICA

Automedicación de los analgésicos y antiinflamatorios contra Dolores

Articulares En Trabajadores del mercado Nery García Zarate, Ayacucho – 2019

PROYECTO DE TESIS PARA EL CURSO DE ESTADISTICA APLICADA A LA SALUD

PRESENTADO POR LOS:

CUADROS QUISPE, THANIA LUZ

CHUÑOCCA DELGADO, MARIELA

LOPEZ RODRIGUEZ, MASSIEL M.

NAVARRO BOHORQUEZ, AMELIA

OMONTE TAIPE, MARY LUZ

ORE MARTINEZ, KATTYA

ROMANI JORGE, JUANA SILVIA

ZAMORA CONDORI, FRINE MERY

AYACUCHO – PERU

2019
DEDICATORIA
 INDICE GENERAL

1.1 Objetivo general

1.2. Objetivos específicos

ii. MARCO TEORICO

2.1. Antecedentes
1.1. OBJETIVO GENERAL

Relacionar el nivel de conocimiento con la automedicación de los analgésicos y

antiinflamatorios contra los dolores articulares en trabajadores del mercado Nery García
Zarate, Ayacucho octubre 2019.

1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Estudiar el nivel de conocimiento de fármacos analgésicos con la

automedicación en trabajadores del mercado Nery García Zarate con dolores
articulares.
 Estudiar el nivel de conocimiento de fármacos antiinflamatorios con la
automedicación en trabajadores del mercado Nery García Zarate con dolores
articulares.
 II. MARCO TEORICO

2.1. Antecedentes
Según Rodríguez, la organización mundial de la salud (OMS) y la Comisión Europea

consideran como positivo el impacto sanitario de una automedicación responsable y el

apoyo al papel del farmacéutico como consejero de salud. Estas organizaciones también

han identificado la necesidad de mantener permanentemente actualizadas la educación

y formación de los profesionales de la salud ante la demanda del paciente que decide

su autocuidado La automedicación ha sido motivo de muchas investigaciones como en

el trabajo de investigación realizado por Moreno , titulado: determinación de los patrones

de automedicación en las poblaciones amazónicas de Yacuambi y el Pangui en

Ecuador, en la que señala que de toda la población encuestada predomina la

automedicación en un 81,52%; así mismo, indica que en un 72,27% predomina la

automedicación en aquellos que tienen edades entre 15 y 44 años; se observa también

que los del sexo femenino son quienes más se automedican alcanzando un 51,88%,

masculino en un 48,12%; por otro lado, según el estado civil los casados son los que

más se automedican ascendiendo a un 59,87%; en tanto que, según el tipo de

ocupación, son los agricultores que mayor prevalencia tienen en automedícarse con un

40,13%; en la investigación señala además, que un 72,62% de la población se

automedican aquellos que tienen ingresos mensuales por debajo de los 240 soles; de

manera similar, según el nivel de escolaridad quienes más se automedican son los del

nivel secundario con un 65,58%; vemos también, que el principal motivo de

automedicación es porque la enfermedad no era grave con un 45,02%, también se

identificó que durante el año, un 36,97% realizaron consultas al médico con una

frecuencia de una a dos veces; se tiene también que la sintomatología que motivó a la

automedicación fue a causa del dolor en un 44,05%; en tanto que el 81,73% de las

personas que se automedicaron adquirieron los medicamentos en una farmacia; el

65,58% de los encuestados que se automedican decidieron acudir por cuenta propia al

ser asesorado por el dispensador de la farmacia; el 89,07% de la población que se

automedicaron desconocían los efectos adversos de los medicamentos; de los 613

casos de automedicación, el 98,04% de la población afirmaron que seguirán con este

hábito.

Según Mendoza, en el estudio realizado sobre el perfil del consumidor de

antiinflamatorios no esteroideos en Chiclayo y Cajamarca, con la finalidad de establecer

el perfil del consumidor ambulatorio de AINE en ambas ciudades, se evaluaron once

Ítems, cada uno con sus respectivas especificaciones.

La edad promedio de encuestados en las ciudades de Chiclayo y Cajamarca fue de 31

y 32 años respectivamente.

La distribución de los encuestados según el grado de instrucción fue diferente en ambas

ciudades: la proporción de encuestados con nivel de instrucción superior fue mayor en

Cajamarca 69,5% que en Chiclayo 52,8%. En Cajamarca el AINE que más se consumió

fue el ibuprofeno 44,3%; en Chiclayo el ibuprofeno alcanzó el 27,5%, siendo la diferencia

significativa. El AINE que más se consumió en Chiclayo fue el naproxeno con un 34,4%;

en Cajamarca el uso de naproxeno fue de 21,1%, siendo la diferencia significativa. La

asociación simultánea de naproxeno e ibuprofeno fue de 4,3% en Chiclayo y 2,3% en

Cajamarca. El uso de la asociación AINE - antibiótico fue importante en ambas ciudades:

30,5% en Chiclayo y 24,9% en Cajamarca. La automedicación 46,7% en Chiclayo y

47,9% en Cajamarca) y la adquisición de los AINEs sin indicación médica fueron altas

(76,3% en Chiclayo y 65,1% en Cajamarca). Respecto al motivo de consumo de los

AINEs, el 37% fue en Chiclayo y 21,3% en Cajamarca y consumieron por presentar

síntomas generales inespecíficos. En cuanto a la frecuencia de consumo un 70,2% fue

en Chiclayo y 76,1% en Cajamarca quienes refieren consumir de 1 a 15 tabletas al año.

En el trabajo realizado por Sánchez, denominada determinación de las razones y

diferencias en automedicación entre una parroquia urbana y una parroquia rural del

distrito Metropolitano de Quito en Ecuador, se determinó que la prevalencia de

automedicación encontrada en el estrato urbano fue en un 60,4% mientras que un 55%

en lo rural y los medicamentos más consumidos fueron antigripales, AINEs y

antibióticos. La principal fuente de información fue la televisión con un 34,7% en ambos

estratos.

Los más utilizados son: analgésicos, antiinflamatorios y antifebriles en un 84%, siendo

el principal motivo, en un 50% la presencia de síntomas leves. Los resultados obtenidos

señalan que los analgésicos y los antibióticos son un grupo de medicamentos que en

nuestro trabajo ocupan el segundo lugar de frecuencia, representando un alto riesgo al

favorecer la aparición de cepas resistentes; se concluye que los alumnos de medicina

presentan un elevado porcentaje de automedicación a pesar de conocer el alto riesgo

que dicha conducta representa. Un estudio realizado por Morrilla, referido a factores

relacionados con la automedicación en los estudiantes de enfermería de la Facultad de

Ciencias de la Salud de la Universidad Técnica del Norte, en la ciudad de Ibarra en

Ecuador, se obtuvo como resultados que los del sexo femenino, se automedican en un

82% y masculino en un 18%, los del sexto semestre de la Escuela de Enfermería son

los que más se automedican con un 39%. El 53% de los estudiantes manifiestan que la

automedicación es el uso de medicamentos sin prescripción médica. Un 66%

consideran que la automedicación tiene efectos malos para la 5 salud y en una mínima

cantidad, el 3%, manifiestan que la automedicación no tiene ningún efecto adverso. El

46% de los estudiantes consumen medicamentos AINEs para calmar sus síntomas sin

disponer de receta médica, un 18% manifiestan automedicarse cuando presentan

síntomas de cefalea, el 61% de estudiantes no destinan dinero del ingreso económico

de su familia para acceder a un servicio de salud y el 62% señalan que visitan al médico

cuando están enfermos.

Según Fuentes, en su tesis denominado. Análisis y cuantificación de los patrones de

automedicación en usuarios de farmacias Salcobrand de Valdivia en Chile, se determinó

que del total de 909 personas encuestadas, el 75,4% se automedican, siendo el motivo
más frecuente síntomas leves con un 30,8%, los más señalados fueron el dolor de

cabeza con 19%, resfrío común 8,8%. El grupo terapéutico de medicamentos más

solicitados, fueron los AINEs con un 33,2%. Dentro de este grupo, destaca la solicitud

del diclofenaco con 13,5%.

Por otro lado se advirtió que la automedicación predominó en el grupo de personas que

no cuentan con accesibilidad a los servicios de salud 60,1% del grupo, las dolencias

más frecuentes, motivo de automedicación, fueron los procesos respiratorios en un

48,2%. Los grupos farmacológicos empleados con mayor frecuencia para la

automedicación fueron los analgésicos-antipiréticos-antinflamatorios 30%. La principal

fuente de consulta no médica para la elección del fármaco no empleado en la

automedicación, fue el personal de farmacia 28,9% siendo así mismo la receta anterior

otra fuente importante de información 22%. Los medicamentos usados en la

automedicación fueron adquiridos mayormente en farmacias con un 55,9%. Los motivos

por los que optaron por la automedicación fueron por haber presentado una enfermedad

leve 55% y no disponen de tiempo para consultar con un médico un 14%.

file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Tesis%20Far397_Cor.pdf

file:///C:/Users/USUARIO/Desktop/TESIS%20Far527_Pac.pdf

2.2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES).

Estos fármacos tienen acción analgésica, antipirética y, en dosis más elevadas,

antiinflamatoria. Se utilizan en forma amplia, y en el Reino Unido casi una cuarta parte

de los pacientes que consultan a su médico general sufre de algún tipo de molestia

"reumática". A estos pacientes con frecuencia se les prescriben AlNE, y otros millones

de comprimidos de aspirina, paracetamol e ibuprofeno se compran sin prescripción

médica para la automedicación de dolores de cabeza, de muelas, diversos trastornos

musculoesqueléticos, etc. No son eficaces para el tratamiento del dolor visceral (p. ej.,
infarto de miocardio, cólico renal, abdomen agudo), que requiere analgésicos opioides.

Sin embargo, los AINE son efectivos para ciertos tipos de dolor intenso

(p. ej., el cáncer óseo). La aspirina tiene una importante actividad antiplaquetaria (cap.

19).

Los AlNE constituyen un grupo de sustancias de estructura química variada (izquierda),

pero todos tienen la facultad de inhibir la ciclooxigenasa (COX y la inhibición resultante

de la síntesis de prostaglandinas es en gran medida responsable de sus efectos

terapéuticos. Desgraciadamente, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la

mucosa gástrica con frecuencia produce trastornos gastrointestinales (dispepsia,

náuseas y gastritis). Efectos adversos más serios son la hemorragia y la perforación

gastrointestinales. La COX está presente en el tejido como una isoforma constitutiva

(COX-l), pero en los sitios de inflamación las citocinas estimulan la inducción de una

segunda isoforma (COX-2). La inhibición de la COX-2 es probablemente responsable

de las acciones antiinflamatorias de los AlNE, en tanto que la inhibición de la COX-l sería

responsable de su toxicidad gastrointestinal. La mayoría de los AlNE de uso actual son

de algún modo selectivos para la COX-l, pero no hace mucho se lanzaron al mercado

inhibidores selectivos de la COX-2. El celecoxib, el etoricoxib y el valdecoxib son

inhibidores selectivos de la COX-2 que poseen eficacia similar a la de los inhibidores no

selectivos de la COX, pero la incidencia de perforación, obstrucción y sangrado gástricos

se reduce por lo menos a la mitad. No obstante, estos nuevos fármacos no proveen

cardioprotección y se asocian con aumento de la incidencia de infarto de miocardio. Uno

de ellos, el rofecoxib, fue retirado del mercado hace poco.

La aspirina (ácido acetilsalicílico) es el AlNE que se ha mantenido vigente por más

tiempo y es un eficaz analgésico, con una duración de acción de aproximadamente 4

horas. Se absorbe bien por vía oral. Como es un ácido débil (pKa = 3,5), el pH ácido del

estómago mantiene una fracción importante de la aspirina en forma no ionizada y por

ende promueve su absorción en el estómago, aunque una buena cantidad se absorbe

en la amplia superficie del tramo superior del intestino delgado. La aspirina absorbida
es hidrolizada por esterasas en la sangre y los tejidos a salicilato (que es activo) y ácido

acético. La mayor parte del salicilato se convierte en el hígado en conjugados

hidrosolubles que se excretan rápidamente por el riñón. La alcalinización de la orina

ioniza el salicilato y, como esto reduce su reabsorción tubular, aumenta la excreción.

La aspirina se usó ampliamente para el tratamiento de las enfermedades articulares

inflamatorias, pero hasta el 50% de los pacientes no toleran los efectos adversos

(náuseas, vómitos, dolor epigástrico, tinnitus) provocados por las altas dosis de aspirina

soluble necesarias para lograr un efecto antiinflamatorio. Por esta razón, por lo general

se prefieren nuevos AlNE para tratar los síntomas de la enfermedad articular inflamatoria

(dolor, rigidez y tumefacción). Todos los AINE parecen tener similar eficacia. Empero,

hay una considerable variación de la respuesta de un paciente a otro, por lo que es

imposible saber qué fármaco resultará eficaz en un individuo en particular, aunque el

60% de los pacientes responderá a cualquier agente. Como los derivados del ácido

propiónico (p. ej., ibuprofeno, naproxeno) se asocian con menos efectos adversos

serios, a menudo se ensaya primero con ellos.

El paracetamol no posee una acción antiinflamatoria significativa, pero halla amplio uso

como analgésico leve cuando el dolor no tiene un componente inflamatorio. Se absorbe

bien por vía oral y no produce irritación gástrica. Presenta la desventaja de que, en

casos de sobredosis, puede desarrollar hepatotoxicidad seria.

2.2.1. MECANISMO DE ACCIÓN

Acción analgésica. La acción analgésica de los AINE se ejerce tanto a nivel central

como periférico, aunque predominan las acciones periféricas. Su acción analgésica

suele asociarse con su acción antiinflamatoria y es resultado de la inhibición de la

síntesis de prostaglandinas en los tejidos inflamados. Las prostaglandinas producen

poco dolor por sí mismas, pero potencian el dolor originado por otros mediadores de la

inflamación (p. ej., histamina, bradicinina).

Acción antiinflamatoria. El papel de las prostaglandinas en la inflamación estriba en

producir vasodilatación y aumentar la permeabilidad vascular. Sin embargo, la inhibición

de la síntesis de prostaglandinas por los AlNE atenúa la inflamación en vez de abolirla,

pues estos fármacos no inhiben otros mediadores de la inflamación. No obstante, las

acciones antiinflamatorias relativamente modestas de los AINE proporcionan a la

mayoría de los pacientes que sufren de artritis reumatoidea cierto alivio del dolor, la

rigidez y la tumefacción, aunque no alteran el curso de la enfermedad.

Mecanismo de acción sobre la ciclooxigenasa. La COX-l y la COX-2 poseen un largo

canal, que es más ancho en la enzima COX-2. Los AINE no selectivos ingresan en los

canales de ambas enzimas y, salvo la aspirina, los bloquean al unirse mediante puentes

de hidrógeno a una arginina situada a mitad de camino. Esto inhibe de modo reversible

las enzimas al impedir el acceso del ácido araquidónico. La aspirina presenta la

característica singular de que acetila las enzimas (en la serina 530) y ejerce así una

acción irreversible. Los inhibidores selectivos de la COX-2 suelen ser moléculas más

voluminosas que pueden ingresar en el canal de la COX-2 y bloquearlo, pero no en el

canal más estrecho de la COX-l. El paracetamol actúa al menos en parte reduciendo el

tono de peróxido citoplasmático; el peróxido es necesario para activar la hemoenzima a

la forma ferrilo. En áreas de inflamación aguda, el paracetamol no es muy eficaz porque

los neutrófilos y los monocitos producen altos niveles de H20 2 y lipoperóxidos, que

superan las acciones del fármaco. Sin embargo, el paracetamol es un analgésico eficaz

en aquellas afecciones en que la infiltración leucocitaria es escasa o nula.

Efectos adversos. Los efectos adversos de los AINE son comunes, en parte debido a

que los fármacos pueden administrarse en altas dosis durante mucho tiempo y en parte

debido a que son de uso general en ancianos, más susceptibles a sus efectos

colaterales.

Tracto gastrointestinal. En el estómago, la COX-l produce prostaglandinas (PGE2 y

PGI2) que estimulan la secreción de moco y bicarbonato y causan vasodilatación,

acciones que protegen la mucosa gástrica (cap. 12). Los AINE no selectivos inhiben la

COX-l y, como reducen los efectos citoprotectores de las prostaglandinas, provocan con

frecuencia serios efectos colaterales en el tracto gastrointestinal superior, como

sangrado y ulceración. Los AINE más recientes con selectividad por la COX-2, como el

celecoxib, se asocian con mucho menor incidencia de toxicidad gastrointestinal. No

obstante, los inhibidores de la COX-2 pueden vincularse con una mayor incidencia de

infarto de miocardio y ataque cerebral que los fármacos no selectivos, prsuntamente

porque no inhiben la agregación de las plaquetas (que contienen COX-l). Por este

motivo, no deberían usarse inhibidores de la COX-2 en pacientes con enfermedad

cardiovascular. El misoprostol es un derivado de la PGE¡ eficaz para prevenir la

toxicidad gastrointestinal de los AlNE. Su principal indicación es en pacientes con

antecedente de úlcera péptica cuya necesidad de AlNE es tal que no pueden

suspenderlos.

Nefrotoxicidad. Las prostaglandinas PGE2 y PGI 2 son potentes vasodilatadores

sintetizados en la médula y los glomérulos del riñón, respectivamente, y participan en el

control del flujo sanguíneo renal y la excreción de sal yagua. La inhibición de la síntesis

renal de prostaglandinas puede producir retención de sodio, caída del flujo sanguíneo

renal e insuficiencia renal, especialmente en pacientes con afecciones asociadas con la

liberación de catecolaminas vasoconstrictoras y de angiotensina II (p. ej., insuficiencia

cardíaca congestiva, cirrosis). Además, los AlNE pueden producir nefritis intersticial e

hipercaliemia. El abuso prolongado de analgésicos durante un período de años se

asocia con necrosis papilar e insuficiencia renal crónica.

Otros efectos adversos incluyen broncospasmo, sobre todo en asmáticos, erupciones

cutáneas y otras alergias.

2.3. OTROS AINES.

Los ácidos propiónicos, como el ibuprofeno, el fenbufeno y el naproxeno, son

considerados ampliamente como fármacos de primera elección para el tratamiento de

la enfermedad articular inflamatoria, ya que presentan la menor incidencia de efectos

colaterales. Sin embargo, los inhibidores selectivos de la COX-2 celecoxib, etoricoxib y

valdecoxib presentan la incidencia más baja de toxicidad gastrointestinal y, hasta hace

muy poco, muchos creían que eran los fármacos preferidos en la artropatía int1amatoria.

La indometacina es uno de los agentes más eficaces, aunque tiene una incidencia más

elevada de efectos adversos. como ulceración, sangrado gástrico, dolor de cabeza y

vértigo. También puede producir discrasias sanguíneas.

El piroxicam tiene una prolongada vida media y solo requiere una única dosis diaria.

Puede asociarse con una incidencia particularmente elevada de hemorragia

gastrointestinal en los ancianos.

La azapropazona no provoca supresión de la médula ósea, pero es el AINE asociado

con la mayor incidencia de efectos adversos. Se limita al tratamiento de pacientes en

quienes han fracasado otros fármacos.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

Derivados del ácido salicilico Derivados de la pirasolonicos

Aspirina Aminofenazona

Diflunisal Fenilbutazona

Etersalato Azapropazona

Salsalato Feprazona

Derivado del ácido propionico Derivados del paraaminofenol

Ibuprofeno Paracetamol

Naproxeno

ketoprofeno

Derivados del acido acetico Derivados fenamatos

Indometasina Ácido mefenamico

Sulindaco Meclofenamico

Glucametsina Niflimico
 Oxametasina Clonixinaro de lisina

Derivados carboxilicos Derivados enolicos

Etodolaco Piroxicam

Ketorolaco Meloxicam

Tenoxicam

Derivados del ácido fenilacetico Aminonicotinicos

Diclofenaco Meglumina de flunixin

Tolmetina

Fenclofenaco

2.4. CORTICOESTEROIDES.

Mineralocorticoides, principalmente la aldosterona en los seres humanos, que retienen

sales y son sintetizados en las células de la zona glomerular.

Glucocorticoídes, principalmente el cortisol (hidrocortisona) en los seres humanos, que

afectan el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas, aunque también

tienen una significativa actividad mineralocorticoidea. Se sintetizan en las células de la

zona fasciculada y la zona reticular.

La liberación de cortisol es controlada por un mecanismo de retroacción negativa en el

que participan el hipotálamo y la hipófisis anterior (parte superior de la figura, Los bajos

niveles plasmáticos de cortisol producen liberación de corticotrofina (hormona

adrenocorticotrófica, ACTH), que estimula la síntesis y la liberación de cortisol al activar

la adenilato-ciclasa. El adenosinmonofosfato cíclico (cAMP) activa a continuación la

proteína-cinasa A, que fosforila y aumenta la actividad de la colesteriléster-hidrolasa, el

paso limitante de la velocidad de síntesis de esteroides. La liberación de aldosterona es

afectada por la ACTH, aunque son más importantes otros factores (p. ej., el sistema

renina-angiotensina, el potasio plasmático).

Los esteroides son ejemplos de hormonas activas sobre los genes Se difunden dentro

de las células, donde se unen a los receptores citoplasmáticos de glucocorticoides. En

ausencia de cortisol, el receptor es inactivado por una proteína de estrés térmico

«hsp901). El cortisol promueve el "desenganche". y el receptor activado ingresa en el

núcleo, donde estimula (o inhibe) la síntesis de proteínas, las que entonces producen

las acciones características de la hormona (centro, abajo).

Las hormonas esteroideas (hidrocortisona o cortisona) se administran junto con un

mineralocorticoide sintético, por lo general fludrocortisona (arriba, derecha), corno

terapia de reposición en pacientes con insuficiencia suprarrenal (p. ej., en la enfermedad

de Addison). Para la mayoría de los usos terapéuticos, los glucocorticoides sintéticos

(arriba, centro) han reemplazado a las hormonas naturales, principalmente debido a que

tienen poca o nula actividad de retención salina.

Los glucocorticoides (con frecuencia la prednisolona) se utilizan para suprimir la

inflamación, la alergia y las respuestas inmunitarias. La terapia antiinflamatoria se

emplea en muchas dolencias (p. ej., artritis reumatoidea, colitis ulcerosa, asma

bronquial, afecciones inflamatorias intensas de los ojos y de la piel). La supresión del

sistema inmunitario es valiosa para prevenir el rechazo después de un trasplante de

tejidos. Los corticosteroides también se utilizan para suprimir la linfopoyesis en

pacientes que padecen ciertas leucemias y linfamas.

Los esteroides pueden producir una notable mejoría en ciertas enfermedades, pero las

altas dosis y el uso prolongado pueden provocar efectos adversos graves. Estos por lo

general se pueden predecir a la luz de las acciones conocidas de los fármacos.

La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) es un polipéptido de 41 aminoácidos

cuya acción es reforzada por la arginina-vasopresina (ADH). Se produce en el

hipotálamo y llega a la adenohipófisis por el sistema portal hipotalamohipofisario, donde

estimula la liberación de corticotrofina.

La corticotrofina (ACTH) es procesada a partir de un precursor de alto peso molecular,

la proopiomelanocortina (POMC), que se encuentra en las células corticótrofas de la

adenohipófisis; su acción principal es estimular la síntesis y la liberación de cortisol

(hidrocortisona). La POMC también contiene las secuencias de la f3-lipotropina.Yde la

f3-endorfina, que son liberadas al torrente sanguíneo en forma conjunta. Se cree que la

corticotrofina también sensibiliza la zona glomerular a otros estímulos, que producen

liberación de aldosterona (es decir, Na" plasmático bajo, K+ plasmático alto,

angiotensina II).

2.4.1. MECANISMOS DE ACCIÓN.

El cortisol (y los glucocorticoides sintéticos) se difunde dentro de las células blanco y se

une al receptor citoplasmático de glucocorticoides que pertenece a la superfamilia de

los receptores de esteroides, hormonas tiroideas (cap. 35) y retinoides. El complejo

glucocorticoide-receptor activado ingresa en el núcleo y se fija a elementos de respuesta

a los esteroides en las moléculas de DNA blanco. Esto induce la síntesis de mRNA

específico o bien reprime los genes al inhibir factores de transcripción, por ejemplo,

NFKB. Para la mayoría de los usos clínicos se utilizan los glucocorticoides sintéticos

dado que tienen mayor afinidad por el receptor, no se inactivan con tanta rapidez y

presentan poca o nula propiedad de retención salina.

La hidrocortisona se utiliza:

1) por vía oral para el tratamiento de reposición.

2) por vía intravenosa en el shock y en el estado de mal asmático.

3) como tópico (p. ej., en ungüentos para el eccema, en enemas para la colitis ulcerosa).

La prednisolona es el fármaco más difundido que se administra por vía oral en

enfermedades inflamatorias y alérgicas.

La betametasona y la dexametasona son muy potentes y no retienen sal. Esto las

vuelve especialmente útiles para terapias con altas dosis en situaciones en que la

retención de agua constituiría una desventaja, como por ejemplo en el edema cerebral.

El dipropionato de beclometasona y la budesonida no atraviesan fácilmente las

membranas y son más activos en administración tópica que por vía oral. Se emplean en

el asma (en aerosoles) y en forma tópica para tratar el eccema intenso a fin de proveer

una acción antiinflamatoria local con mínimos efectos sistémicos.

La triamcinolona se utiliza en el asma grave y, mediante inyección intraarticular, en la

inflamación local de las articulaciones.

Los glucocorticoides influyen sobre la mayoría de las células del organismo.

Efectos metabólicos. Los glucocorticoides son esenciales para la vida y su acción más

importante estriba en facilitar la conversión de las proteínas en glucógeno. Los

glucocorticoides inhiben la síntesis de proteínas y estimulan el catabolismo de estas en

aminoácidos. Estimulan la gluconeogénesis, el depósito de glucógeno y la liberación de

glucosa por el hígado, pero inhiben la captación periférica de glucosa. Durante el ayuno,

los glucocorticoides son esenciales para prevenir la hipoglucemia (potencialmente letal).

Efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Los corticosteroides tienen

profundos efectos antiinflamatorios y se utilizan ampliamente con este fin. Suprimen

todas las fases de la respuesta inflamatoria, incluidos la tumefacción, el rubor y el dolor

tempranos y las alteraciones proliferativas tardías que se observan en la inflamación

crónica. La inflamación se suprime por varios mecanismos. Las células

inmunocompetentes circulantes y los macrófagos disminuyen y se inhibe la formación

de mediadores proinflamatorios, como las prostaglandinas, los leucotrienos y el factor

de activación plaquetaria (PAF). Los esteroides producen estos últimos efectos al

estimular la síntesis en los leucocitos de una proteína (la "lipocortina") que inhibe la

fosfolipasa Az. Esta enzima, localizada en la membrana celular, se activa en las células

dañadas y es responsable de la formación de ácido araquidónico, precursor de muchos

mediadores inflamatorios (cap. 32). Los corticosteroides también suprimen los genes

que codifican la fosfolipasa A z, la ciclooxigenasa 2 (COX-2) y el receptor de interleucina

2 (IL-2). Estos genes son activados normalmente por el NFKB, pero los esteroides

inducen la síntesis de IKB, que se une al NFKB y lo inhibe al impedir su entrada en el

núcleo.

Los glucocorticoides deprimen la función monocito/macrofágica y reducen los linfocitos

circulantes derivados del timo (células T), en especial los linfocitos T4 cooperadores. Se

inhibe la liberación de las interleucinas IL-l e IL-2 (necesarias para activar y estimular la

proliferación linfocitaria). El transporte de linfocitos al sitio de estimulación antigénica y

la producción de anticuerpos también se inhiben.

2.4.2. Efectos adversos

Los glucocorticoides producen muchos efectos adversos, especialmente con las altas

dosis necesarias para su actividad antiinflamatoria. (Efectos similares se observan con

el exceso de corticosteroides secretados en el síndrome de Cushing.)

Efectos metabólicos. En dosis altas, los glucocorticoides producen rápidamente un

rostro pletórico, redondeado (cara de luna llena), y la grasa se redistribuye de las

extremidades al tronco y la cara. Se desarrollan estrías moradas y hay tendencia a la

formación de hematomas. La alteración del metabolismo de los hidratos de carbono

lleva a hiperglucemia y en ocasiones a diabetes. La pérdida de proteínas de los

músculos esqueléticos genera emaciación y debilidad. Esto no puede remediarse con

las proteínas de la dieta porque se encuentra inhibida la síntesis proteica. Un aumento

del catabolismo óseo puede provocar osteoporosis. Los bisfosfonatos (p. ej.,

etidronato, alendronato) se unen a los cristales de hidroxiapatita y reducen la resorción

ósea. Pueden usarse para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por

los corticosteroides y para tratar la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas (cap. 34).

Retención de líquidos, hipocaliemia e hipertensión pueden aparecer con compuestos

que tienen una importante actividad mineralocorticoidea. Por lo tanto, la hidrocortisona

(y la cortisona) por lo general se utilizan solo para el tratamiento de reposición en la

insuficiencia suprarrenal.

Supresión suprarrenal. La terapia esteroidea suprime la secreción de corticotrofina y

lleva finalmente a la atrofia suprarrenal. Una vez suspendido el tratamiento, puede tomar

de 6 a 12 meses recuperar la función suprarrenal normal. Como se suprime la respuesta

del paciente al estrés, deben administrarse esteroides adicionales en momentos de

estrés importante (p. ej., intervenciones quirúrgicas, infecciones). La terapia con

esteroides debe suspenderse de manera muy gradual ya que la suspensión brusca

provoca insuficiencia suprarrenal.

Infecciones. Hay una mayor susceptibilidad a las infecciones, las que pueden pasar

desapercibidas debido a que los indicadores naturales de la infección se encuentran

inhibidos.

Otras complicaciones consisten en psicosis, catarata, glaucoma, úlcera péptica y

reactivación de infecciones incipientes (p. ej., tuberculosis).

GLUCOCORTICOIDES

NATURALES SINTETICOS

Cortisona Prednisona

hidrocortiona Prednisolona

Metilprednisona

Betametasona

Dexametasona

triamcinolona
3. CONOCIMIENTO

Waldemar Zetina Castellanos, el conocimiento es un proceso en el que están vinculados

estrechamente las operaciones y procedimientos mentales, subjetivos, con las

operaciones y formas de actividad objetivas prácticas, aplicada en los objetos.

Vásquez Valerio francisco Javier, el conocer caracteriza como una presencia del objeto

frete al objeto: es sujeto se posesiona en cierta forma del objeto, lo capta y lo hace suyo,

reproduciéndolo de tal manera que responda lo más fielmente posible a la realidad

misma del objeto. El conocimiento es un conjunto de información almacenada mediante

la experiencia o el aprendizaje, o a través de la introspección. En el sentido más amplio

del término, se trata de la posesión de múltiples datos interrelacionados que, al ser

tomados por si solos, poseen un menor valor cualitativo.

3.1. TIPOS DE CONOCIMIENTO

3.1.1. Conocimiento intuitivo

Es aquel conocimiento que utilizamos en nuestra vida cotidiana y nos permite acceder

al mundo que nos rodea, de forma inmediata a través de la experiencia, ordenando en

hechos particulares, es decir, tratando de relacionarla con algún evento o experiencia

que hallamos vivido y se relacione con lo que estamos apreciando.

Nos permite resolver problemas, reaccionar a estímulos, nuevos obstáculos y

situaciones inéditas.

Es un conocimiento que se adquiere sin la necesidad de emplear un análisis o un

razonamiento anterior.

3.1.2. Conocimiento religioso

Es aquel que nos permite sentir confianza, certidumbre o fe respecto a algo que no se

puede comprobar.
Se basa en un tipo de creencia que no se puede demostrar de forma real, pero permite

llevar a cabo determinadas acciones.

Gracias a este conocimiento, muchas personas sienten confianza para actuar y

relacionarse con los demás.

3.1.3. Conocimiento empírico

El conocimiento empírico se refiere al saber que se adquiere por medio de la

experiencia, percepción, repetición o investigación. Este tipo de saber se interesa por lo

que existe y sucede, no se interesa en lo abstracto.

Es la experiencia que se tiene del medio natural, se produce a través de nuestros

sentidos y de la manera en cómo se percibe la realidad.

3.1.4. Conocimiento filosófico

A través de la historia de la humanidad, la necesidad por conocer lo que es el hombre,

el mundo, el origen de la vida y saber hacia dónde nos dirigimos ha sido una gran

inquietud. Las respuestas se han ido acumulando y han surgido muchas más preguntas.

Es aquel razonamiento puro que no ha pasado por un proceso de praxis o

experimentación metodológica para probarlo como cierto.

3.1.5. Conocimiento científico

Es apoyado por una suposición y su comprobación, que siguió un método riguroso y

que sus conclusiones son objetivas, esto es, independientemente de la voluntad o

subjetividad de las personas que participan en el proceso de investigación.

El conocimiento científico se apoya de la investigación, analizar, buscar una explicación

factible, reconocer y recorrer un camino para llegar a largas conclusiones.

3.2. NIVELES DE CONOCIMIENTOS

Según el pensador inglés John Locke hay tres niveles de conocimientos:

3.2.1. Intuitivo: según Locke, este tipo de conocimiento es el más seguro y claro que la

mente alcanza. El conocimiento intuitivo surge cuando se percibe inmediatamente el

acuerdo o desacuerdo de las ideas sin que se dé algún proceso de mediación.

3.2.2. Demostrativo: este conocimiento se da, según Locke, cuando se establece el

acuerdo o desacuerdo entre dos ideas acudiendo a otras que actúan de mediadoras a

lo largo de un proceso discursivo. De este modo, este conocimiento es una seguidilla de

intuiciones que permitirían demostrar el acuerdo o desacuerdo entre las ideas. Un

ejemplo de este conocimiento, sería para el autor inglés el de la existencia de Dios, el

cual se logra demostrar, como todo conocimiento por medio de ciertas certezas

intuitivas. Se llega a la demostración de la existencia de Dios por medio de la

demostración intuitiva de la existencia humana, la cual demuestra la necesidad de dicha

existencia.

Sensible: este tipo de conocimiento es el que se tiene sobre las existencias individuales,

que están más allá de nuestras ideas, permite conocer las cosas sensibles.

http://uce-investigacion-5b-lopez-constante.blogspot.com/2016/11/conocimiento-y-la-

ciencia.html

https://www.academia.edu/13298718/EL_CONOCIMIENTO

4. AUTOMEDICACION

La automedicación para la organización mundial de salud (OMS), es un componente del

autocuidado, el cual es definido como “el propio tratamiento de los síntomas de

enfermedad que las personas padecen, ha sido la forma más utilizada para el

mantenimiento de la salud”. Es también “el cuidado que los individuos hacen de su

propia salud y bienestar, incluyendo el que hacen a los miembros de su familia y otros

fuera de ese ámbito”. Se considera la primera etapa de la atención en salud y se estima

que se resuelve cerca de 80 – 90% de los problemas de la salud.

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1489&sectionid=969526

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Alarcón (2010), en Ayacucho, en su tesis, determinó que de 215 personas

encuestadas el 82,6% de la población del distrito de San Francisco se automedican, los

17 fármacos más utilizados son los analgésicos 36,9%, seguido de los fármacos de

aplicación tópica con 32,3%, luego los antibióticos en un 17,8%. Finalmente son las

mujeres que se automedican en su mayoría y recibieron información a través de la

televisión en un 40%.

http://repositorio.unsch.edu.pe/bitstream/handle/UNSCH/2571/Tesis%20O733_Sul.pdf

?sequence=1&isAllowed=y

López y col. (2009) en Colombia realizaron un estudio en una muestra de 453 personas

encontrando automedicación farmacológica en un 27,3 %. La afiliación al sistema de

beneficiarios de la Seguridad Social en Salud está asociado con ésta conducta. No se

encontró asociación con otras variables. Los medicamentos más consumidos por

automedicación son analgésicos (59,3%), antigripales (13,5%) y vitaminas (6,8%).

https://www.scielosp.org/article/rsap/2009.v11n3/432-442/
Solano Matos, Mónica Juliana en su investigación: la automedicación en los estudiantes

de ciencias farmacéuticas y bioquímica de la universidad privada de Huancayo franklin

Roosevelt; La automedicación está definida como el uso de medicamentos por decisión

propia o por consejo de terceras personas que no tienen conocimientos acerca de los

medicamentos y las enfermedades. Es una práctica muy antigua que se constituye en

un problema de salud pública a nivel nacional y mundial; toda vez que ocasiona graves

daños a la salud individual, familiar y colectiva; asimismo, se aplicó el método

descriptivo, cuyo tipo de investigación es básico. Como resultado de nuestra

investigación se ha obtenido que el 62% de los estudiantes si se automedican o toman

medicamentos por decisión propia o por recomendación de terceros y el 38% de

estudiantes no se automedican; de lo antes mencionado, el 75% son del sexo femenino

y el 25% son del sexo masculino.

http://repositorio.uroosevelt.edu.pe/xmlui/bitstream/handle/ROOSEVELT/22/Solano%2

0Matos%20-%20Espinoza%20Espinoza.pdf?sequence=1&isAllowed=y

En el 2002 Burtica determino la frecuencia y las características de la automedicación en

los estudiantes de la universidad de Caldas, Colombia; demostró que los 47%

automedican; el 57.4% son mujeres y el 42.6% hombres; el 74% del total de los

estudiantes son de estrato socioeconómico medio; además los que más se automedican

pertenecen a la facultad de ciencias para la salud, con un 30.3%. Los medicamentos

más utilizados son antiinflamatorios no esteroideos (67%).

https://www.medigraphic.com/pdfs/enfneu/ene-2012/ene123h.pdf