Dermatología Pediátrica

MÓDULO 1: DERMATITIS ATÓPICA

DOCENTE: DRA. MARÍA JOSÉ MARTÍNEZ RUIZ MORENO

La Derma��s atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica, altamente pruriginosa,

caracterizada por brotes y remisiones, que compromete la calidad de vida del paciente y de
su familia. Cons�tuye el mo�vo de consulta más frecuente en dermatología pediátrica. Tiene
una incidencia del 10-20% en niños, y tan solo 1-3% en adultos. Su prevalencia mundial es
del 20%. Es una enfermedad mul�factorial: interactúan factores gené�cos, inmunológicos,
metabólicos, neuroendocrinos y el medio ambiente. Existen alteraciones de la barrera cutá-
nea, anormalidades inmunológicas y una desregulación de la vía psico-neuro-inmuno-endó-
crina. El diagnós�co se basa en las caracterís�cas clínicas, orientándonos por la evolución
crónica, el prurito, la recurrencia de las lesiones la morfología y distribución caracterís�cas y
la historia personal y familiar de atopia. La clínica, las lesiones se clasifican según su �empo
de evolución, y pueden coexis�r en un mismo paciente.

En cuanto a la clínica, las lesiones se clasifican según su �empo de evolución en agudas,

subagudas y crónicas, pudiendo coexis�r en un mismo paciente. Su distribución varía según
la edad del paciente. Existen criterios diagnós�cos (Hanifin y Rajka) mayores y menores. En
cuanto a las complicaciones hay mayor riesgo de infecciones bacterianas, micó�cas, virales y
ectoparasitarias. La calidad de vida se ve en menor o mayor medida afectada, exis�endo
dis�ntos scores de severidad que la evalúan. La derma��s atópica no es curable, sino contro-
lable. EL tratamiento va dirigido a evitar factores desencadenantes, restablecer la función de
barrera de la piel, mejorar la sintomatología del brote y asegurar una adecuada calidad de
vida. En los brotes agudos la primera línea de tratamiento son los cor�coides tópicos, reser-
vando como segunda línea los inhibidores de calcineurina y la fototerapia. El abordaje psico-
lógico del paciente y la familia ayuda a mejorar el manejo de la patología crónica. Mejora la
adherencia y el �empo de latencia.

En pacientes con DA grave que no responde a tratamientos tópicos habituales está indicado
el tratamiento sistémico ciclosporina A, Metotrexato, Aza�oprina; es controversial el uso de
cor�coides orales. Normalmente los síntomas remiten completamente antes de la adoles-
cencia (hasta en el 90% de los casos).

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MÓDULO 2: DERMATITIS DEL PAÑAL

DOCENTE: DRA. MAGDALENA LAMBERTI

Las dermatosis que afectan el área del pañal pueden ser causadas por el uso del pañal (der-
ma��s irrita�va o de contacto), exacerbado por el uso del pañal (derma��s seborreica,
derma��s atópica o psoriasis) e independiente del uso del pañal (his�ocitosis, acroderma�-
�s enteropá�ca). La derma��s de contacto es la causa más frecuente y se localiza exclusiva-
mente en el área del pañal (superficies convexas y respetando pliegues) siendo más frecuen-
te entre los 9 y 12 meses y leve en la mayoría de los casos. La presencia de humedad,
fricción, orina y heces predispone al deterioro de la barrera cutánea permi�endo la penetra-
ción de más sustancias químicas y también de microorganismos. El pH se eleva como produc-
to del metabolismo de ureasas, proteasas y lipasas y esto lleva a la alteración del microbioma
cutáneo. Clásicamente hay eritema, erosiones, pápulas, úlceras y a veces nódulos. La compli-
cación más común es la sobreinfección bacteriana o por cándida. Para el diagnós�co es
fundamental tener en cuenta el �empo de evolución, las áreas afectadas, otros hallazgos
inflamatorios, síntomas sistémicos y síntomas asociados. Las principales estrategias de
prevención de esta en�dad son realizar cambios frecuentes del pañal, airear la zona, mante-
nerla limpia y seca, limpieza suave e higiene con productos oleosos. El tratamiento se realiza
con pomadas que disminuyen el contacto entre la piel y la orina o las heces. Clásicamente se
usa pasta lassar, an�fúngicos tópicos (clotrimazol o miconazol) sino hay respuesta a los 3 días
o hidrocor�sona en casos graves.

MÓDULO 3: EXANTEMAS VIRALES Y BACTERIANOS

DOCENTE: DRA. MARÍA JIMENA MARTÍNEZ.

Se define como exantema una erupción cutánea generalizada aguda. Sus causas pueden ser
infecciosas, medicamentosas o asociadas a enfermedades sistémicas. Dentro de los prime-
ros, se encuentran los exantemas bacterianos, los virales y los de causa mul�e�ológica.
Existen dis�ntos patrones exantemá�cos según la morfología: morbiliforme, escarla�nifor-
me, rubeoliforme, re�cular, ur�cariforme, polimorfo, purpúrico, entre otros. En esta clase
nos referiremos a los exantemas bacterianos como la escarla�na y el síndrome estafilocócico
de la piel escaldada (SEPE), y exantemas virales como el exantema súbito (sexta enferme-
dad), megaloeritema (quinta enfermedad), rubeola, sarampión, exantemas por virus Epstein
Barr, Varicela, Enfermedad Mano-Pie-Boca. El abordaje de un paciente con un exantema
debe tener en cuenta los siguientes factores: antecedentes personales, antecedente de
contacto con pacientes cursando exantemas, uso de medicaciones, el patrón exantemá�co,
su progresión, el estado clínico del paciente. De ser necesario la confirmación e�ológica se
podrán solicitar serologías o reacción en cadena de polimerasa (PCR).

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MÓDULO 4: PIODERMITIS
DOCENTE: DRA. MARÍA JIMENA MARTÍNEZ

Las piodermi�s son infecciones de la piel y anexos producidas por estafilococo aureus y
estreptococo pyogenes. Según el nivel de afectación de compromiso cutáneo puede afectar la
epidermis (impé�go y foliculi�s), la dermis (erisipela y forúnculo), el tejido células subcutáneo
(celuli�s) o llegar a la fascia muscular (fasci�s necro�zante). El impé�go �ene un pico de
incidencia entre los 2 – 5 años, es muy contagioso y puede ser costroso o ampollar. El impé�go
costroso es más frecuente en edad pre-escolar, a lesión caracterís�ca es la pápula eritematosa
que evoluciona a vesícula – pústula y luego a costra amarillenta (costra melicérica). El impé�-
go ampollar es producido por la toxina exfolia�va del estafilococo (en lactantes puede produ-
cir el síndrome de la piel escaldada). El tratamiento tópico con an�bió�cos (mupirocina o
ácido fusídico) sirve para escasas lesiones y el oral según el porcentaje de SAMR en la comuni-
dad (cefalexina, amoxicilina – ácido clavulánico o trimetoprima – sulfametoxazol). La foliculi�s
es la infección por estafilococo aureus del folículo piloso. Se caracteriza por pápulas y pústulas
de base eritematosa con el pelo en el centro. La resolución puede ser espontánea aunque en
algunos casos se aconseja an�bió�co tópico u oral. La erisipela es la infección de la dermis
superficial con marcado compromiso de los vasos linfá�cos subyacentes. Es más frecuente por
estreptococo pyogenes, �ene una curva bimodal afectando niños pequeños y se presenta
como una placa roja brillosa �po ¨piel de naranja¨ con bordes definidos, dolorosa y con linfe-
dema regional. La primera elección de tratamiento es la penicilina. El forúnculo es la infección
del folículo piloso que se ex�ende a la profundidad de la dermis. El carbunclo o ántrax es una
placa dolorosa y caliente que compromete varios folículos pilosos con múl�ples bocas de
drenaje. El agente e�ológico es el estafilococo aureus y clínicamente se presenta como un
nódulo eritematoso, doloroso, con una pústula y pelo central. Puede aparecer en cara, axila o
glúteo. Algunos precisan drenaje quirúrgico y de tratamiento an�bió�co vía oral (cefalexina,
amoxicilina – ácido clavulánico, clindamicina o trimetoprima – sulfametoxazol). Entre las
medidas de prevención de esta en�dad se recomienda la decolonización. La celuli�s compro-
mete la dermis y llega hasta el tejido celular subcutáneo. El SAMR de la comunidad es el
germen más frecuente. La placa eritematosa aparece súbitamente y es de bordes poco defini-
dos. Sus complicaciones son la bacteriemia, los focos sép�cos a distancia y el shock. El diag-
nós�co es clínico pero se recomienda el cul�vo por piel sana y los hemocul�vos para el aisla-
miento del germen. El tratamiento suele ser por 14 días. La ec�ma es la infección profunda de
la piel que compromete la dermis. Es producida por el SBHGA generalmente. La lesión prima-
ria es una vesícula – pústula que asienta sobre una pápula eritematosa con edema perilesio-
nal. La celuli�s necro�zante es una infección profunda de rápida progresión que afecta el TCS
y a la fascia superficial (fasci�s). Es más frecuente en inmunosuprimidos. Un signo cardinal de
esta afección es el dolor desproporcionado a los signos cutáneos presentes. Es notoria la
rápida evolución y la coloración marmórea de la piel en 24 – 48 hs. Se suele acompañar de mal
estado general. El diagnós�co es clínico más cul�vos y reactantes de fase aguda. El tratamien-
to implica el desbridamiento quirúrgico, el soporte y el uso de an�bió�cos vía parenteral.

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MÓDULO 5: PEDICULOSIS Y ESCABIOSIS

DOCENTE: DRA. MARIANA GASIBE

PEDICULOSIS.

La pediculosis capi�s es una ectoparasitosis producida por el pediculus humanus var. Capi�s.
Es frecuente en población pediátrica, principalmente entre 6 y 12 años. La prevalencia se
calcula del 1 al 3% en países industrializados, pero puede ser superior al 25% en los colegios.
El ciclo vital del piojo consiste en huevo o liendre, ninfa y piojo adulto. Se transmiten princi-
palmente por contacto personal. La inoculación de saliva por parte del piojo al alimentarse
puede provocar una sensibilización del huésped, provocando inflamación y prurito, lo que
puede desencadenar rascado e impe�ginización secundaria. El diagnós�co requiere la visua-
lización de piojos vivos. El diagnós�co diferencial se realiza con la caspa, con la derma��s
seborreica, con el liquen simple crónico, con la suciedad, con el impé�go bacteriano y con las
presencia de otros parásitos. La Asociación Americana de Pediculosis insiste en que la pedi-
culosis se podría resolver únicamente mediante un peine metálico o lendrera. Entre los pedi-
culicidas con acción neurotóxica se destacan la permetrina al 1% (tratamiento de primera
elección y con baja toxicidad aunque con alta tasa de resistencia) y la ivermec�na al 0.5%. Sin
embargo, no se debe tratar a miembros de la familia o a contactos cercanos que no estén
infestados.

ESCABIOSIS.

Es una ectoparasitosis cutánea producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis,
siendo la hembra adulta la causante de la enfermedad. Se es�ma que más de 300 millones
de personas en todo el mundo se infectan anualmente afectando a personas en todos los
niveles socioeconómicos. El ciclo vital dura 18-20 días, y pasa por las fases de huevo, larva,
ninfa y adulto. Las larvas salen a través de la piel al tercer o cuarto día, horadan el epitelio y
a los 12-16 días ya son infectantes. La transmisión suele ser directa por contacto estrecho y
a veces puede ser sexual o infrecuentemente también de forma indirecta a través de ropa de
la cama, toallas, etc. La manifestación más importante es el prurito, considerándose condi-
ción sine qua non para hacer el diagnós�co. Este suele ser nocturno y se exacerba en situa-
ciones de calor. Las lesiones específicas son los túneles, surcos o galerías y la vesícula perla-
da. Las lesiones secundarias o inespecíficas son las excoriaciones, las costras, el impé�go, las
vesículas y otras. Cada una de estas lesiones suele tener una localización caracterís�ca; así,
los surcos predominan en zonas de flexión de muñecas, espacios interdigitales, lateral de
palmas y dorso del pie; las pápulas se localizan en tronco, axilas, areolas, cintura, nalgas y
muslos. Las vesículas se ven especialmente en palmas, plantas y zona interdigital. La sarna
costrosa se da en huéspedes con inmunosupresión. El diagnós�co se basa en los siguientes
datos: prurito, polimorfismo lesional, distribución caracterís�ca y medio epidemiológica
posi�vo. Sus diagnós�cos diferenciales más comunes son la derma��s atópica y el prurigo.

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El tratamiento implica medidas generales como lavar a 70º C, secar con calor y planchar la
ropa de cama y las toallas usadas los 5 días previos al tratamiento. Se debe tratar a los fami-
liares en contacto (durante el úl�mo mes). La terapéu�ca tópica de primera línea es la
permetrina al 5%en loción o crema. Es un derivado sinté�co piretroide, de muy baja toxici-
dad y alta eficacia. Una aplicación durante 8-14 horas �ene una tasa de curación del 98 %.
Actúa como neurotoxina, bloqueando los canales de sodio, produce parálisis y muerte del
ácaro. El lindano se usa en loción al 1% pero solo como droga de segunda línea. También se
destaca el azufre en vaselina, de elección en embarazadas, lactancia y menores de 2 meses.
Como opción vía oral la ivermec�na es el único escabicida oral altamente efec�vo. El CDC
recomienda una dosis única de ivermec�na a 200 mcg/kg y luego repe�rla a las 2 semanas.
Su mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de cloro ligados al glutamato del siste-
ma nervioso periférico de los invertebrados.

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