FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Doenças pulmonares  Obstrutivas (estreitamento das vias aéreas) / restritivas (diminui a

complacência pulmonar)

1. Espasmo do músculo circular das vias aéreas; >

2. Inflamação da mucosa das vias aéreas; > asma, DPOC.
3. Hipersecreção ; >

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, caracterizada por hiper-
responsividade das vias respiratórios das vias respiratórias inferiores, com limitação variável
do fluxo aéreo, espontaneamente reversível ou por intervenção terapêutica.

DOPC: Falta de ar, dor no peito, tosse c/ ou s/ escarro, hemoptise, ICC-Edema Pulmonar,
Tromboembolia, Hipertensão pulmonar.

BRONCODILATADORES (agonistas B2- adregenérgicos), ANTICOLINÉRGICOS

(animuscarínicos) e METILXANTINAS.  Devem ser reservados para o alivio dos sintomas
agudos (dispneia e sibilos) ou, em situações particulares, da dispneia e/ou sibilâancia cr;çonica.
NOS ASMÁTICOS frequentemente sintomáticos, os broncodilatadores não devem ser usados
isoladamente no tratamento da asma, mas sempre

BRONCODILATADORES  Parassimpática E SIMPÁTICA.

Antagonistas b2-adrenérgicos= São os broncodilatadores mais usados no tratamento da asma.

 ação curta: fenoterol, salbutamol, terbutalina;  ação longa: salmeterol, formoterol(*) ;
(*) possui também rápido início de ação. Mecanismo de ação: ativam os receptores B2-
adrenégicos e provocam rápido relaxamento do músculo liso das vias respiratórias. Se liga nos
receptores B2 ativando adenilciclase que vai produzir o ampc que vai aumentar os níveis de
PKA diminuindo os níveis de cálcio e causando broncodilatação.

USOS CLÍNICOS: ação curta  4 a 6 horas  recuperação de crises agudas. // Ação longa= 24
horas  terapia de manutenção prevenção + corticoides. // Os agonistas b2-adrenérgicos
junto com os corticosteroides inalatórios constituem o pilar terapêutico da asma. SÃO
CONTRAINDICADOS PARA PACIENTES CARDIOPATAS.

Vasos – b2 = vasodilatação

Músculos – b2 = contração

Coração – b1= aumenta força de contração

Pulmão – b2= broncodilatação.

PRINCIPAIS EFEITOS INDESEJÁVEIS: tremor e taquicardia.

ANTICOLINÉRGICOS

Mecanismo de ação: antagonizam o receptor muscarínico M3 e bloqueiam a ação da

acetilcolina endógena sobre o receptor M3, resultando em relaxamento do músculo liso das
vias respiratórias.

IPRATROPIO= efeito de 3-5h

TIOTRÓPIO= apresenta efeito prolongado, permitindo uma aplicação a cada 24h.

Bloqueia M3 que é ligado a proteína Gq, diminuindo DAG e IP3 (segundos mensageiros) 
diminuindo o cálcio  causando broncodilatação.
UTILIDADE MAIOR NA DPOC = poucos efeitos indesejáveis (boca seca, retenção urinária e
cefaleia) e podem ser associados com agonistas-B2.

METILXANTINAS

Mecanismo de ação: inibem a enzima fosfodiesterase e aumentam os níveis de AMPc,

resultando no relaxamento do músculo liso das vias respiratórias.

Não são utilizadas por via inalatória por serem irritantes da mucosa brônquica.  TEOFILINA;
AMINOFILINA.  Inibem a fosfodiesterase que não vai então clivar o AMPC em 5AMP, vai
então promover o aumento de AMPC que vai aumentar a PKA  diminuindo os níveis de
Cálcio que vai causar broncodilatação.

USOS CLÍNICOS: atualmente, as metilxantinas são recomendadas para aqueles que não
atingem o controle com o emprego regular de corticosteroides e agonistas-B2 ou para aqueles
que não tem acesso a esses medicamentos.

EFEITOS INDESEJÁVEIS: o ponto negativo das metilxantinas reside nas proximidade entre as
doses terapêuticas e as tóxicas;

O emprego das metilxantinas no tratamento da asma é limitado por seus efeitos tóxicos
potencialmente perigosos.