Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
CATOLICA DE GUAYAQUIL
AREA DE MEDICINA INTERNA – CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL
MALARIA
CONCEPTO
1
ETIOLOGIA DE LA MALARIA
P. VIVAX
P. FALCIPARUM
P. MALARIAE
P. OVALE
2
CICLO EVOLUTIVO
PERIODO DE INCUBACION
P. VIVAX: 10 – 17 DIAS
P. FALCIPARUM: 10 – 12 DIAS
P. MALARIAE: 18 – 21 DIAS
P. OVALE: 8 – 15 DIAS
SINTOMATOLOGIA
• INICIO
• ACCESO FEBRIL (PAROXISMO)
• PERIODO APIRETICO
• COMPLICACIONES (SOLO CON P. FALCIPARUM)
INICIO
ACCESOS FEBRIL
(PAROXISMO)
PERIODO APIRETICO
3
PERIODICIDAD MALARICA
CUADRO CLINICO
MALARIA POR P. VIVAX (BENIGNA)
CUADRO CLINICO
MALARIA POR P. FALCIPARUM (MALIGNA)
• INCUBACION: 10 – 12 DIAS.
• PRODROMOS: SIMILARES A UN PROCESO GRIPAL.
• FIEBRE INICIAL: CONTINUA, REMITENTE O COTIDIANA.
• PAROXISMO INICIAL: GRAVE (18 – 36 h)
• PERIODICIDAD: 48 HORAS.
• ANEMIA: MUY GRAVE (ATACA A TODOS LOS G.R.)
• COMPLICACIONES GENERALES GRAVES.
• PUEDE SER LETAL (SIN TRATAMIENTO ADECUADO)
4
Microgametocito, forma anular y forma en alterio.
5
Esquizontes dentro de capilares viscerales
Pigmento malárico
6
DIAGNOSTICO
7
TRATAMIENTO
ADULTOS:
NIÑOS:
PRECAUCION
8
TRATAMIENTO PARA MALARIA POR P. VIVAX EN EMBARAZADAS
SEMANAS DE
SEMANA 1
SEGUIMIENTO
MEDICAMENTO
1er DIA 2do DIA 3er DIA 2da a 4ava ( 9° mes)
Una vez concluida la gestación se puede optar por suspender la lactación y administrar
Primaquina o continuara co el tratamiento supresivo hasta la semana 16 post-parto, y
luego administrar Primaquina según la tabla.
<3 5 - 14 1 1 1 1 1 1
3-8 15 - 24 2 2 2 2 2 2
Dosis única de
0-75 mg/kg
9 - 14 25 - 34 3 3 3 3 3 3
> 14 > 34 4 4 4 4 4 4
9
PROFILAXIS
• DESTRUCCION DE GAMETOCITOS.
• PREVENCION DE PICADURA DE ANOFELINOS
• ELIMINACION DE LOS ANOFELINOS Y SUS CRIADEROS.
• MOTIVACION POPULAR.
• VACUNACION (?)
• CONTROL DE DONANTES DE SANGRE.
PECES LARVIVOROS
Gambusia puncticulata
Poecillia reticulata
Gambusia affinis
Aphanius dispar
MALARIA COMPLICADA
CONCEPTO
FORMAS ASEXUADAS DE P. FALCIPARUM EN LA SANGRE.
PRESENCIA DE POR LO MENOS UNA DE LAS COMPLICACIONES CONOCIDAS
DE LA MALARIA SEVERA.
EXCLUSION DE OTROS DIAGNOSTICOS.
COMPLICACIONES CONOCIDAS DE LA MALARIA GRAVE.
10
Pacientge comatoso con los ojos abiertos en la malaria cerebral
11
EVALUACION DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW
NIÑOS
12
Opistótonos por malaria cerebral
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
MALARIA COMPLICADA
( Por P. falciparum )
EN CENTROS DE SALUD
EN CLINICAS Y HOSPITALES
13
RESUCITACION Y MANEJO INICIAL
DOSIFICACION DE QUININA
GRUPOS DE EDAD
PESO KG MG / BASE
De 1 a 3 años 10 - 14 90
De 4 a 6 años 15 - 16 130
De 11 a 15 años 30 - 40 300
14
ARTEMISININA VERSUS QUININA
SUPOSITORIOS DE ARTEMISININA
DIA 1.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg) CADA 8 HORAS. ( 600 mg)
DIA2.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg9 CADA 12 HORAS ( 400 mg)
DIA 3.- IGUAL QUE DIA 2 ( 400 mg)
TOTAL (1400 mg)
+
DIA 4.- MEFLOQUINA, 1 TABLETA (250 mg) EL DIA 4 (250 mg) (*)
15
MANEJO DE COMPLICACIONES ESPECIFICAS.
MALARIA CEREBRAL
NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO, SOLO DE SOSTEN
EDEMA PULMONAR
SINDROME DE INSUFI. RESP. AGUDA
ANEMIA SEVERA
1) TRANSFUSION CONVENCIONAL
- SANGRE TOTAL
- GLOBULOS ROJOS (PAQUETE)
16
2) TRANSFUSION DE INTERCAMBIO
17
INTERVENCION CESAREA.
18
19
LEISHMANIASIS
CONCEPTO
LEISHMANIASIS HUMANA
EL PARASITO
TAXONOMIA – CLASIFICACION
20
TAXONOMIA DE GENERO A ESPECIE
EL GENERO LEISHMANIA
21
LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE AMASTIGOTE EN LOS TEGUMENTOS DE
LOS MAMIFEROS, DENTRO DE MACROFAGOS.
EL VECTOR
RESERVORIOS
LOS HOSPEDADORES VERTEBRADOS
1) ZOONOTICA (ANIMAL-ANIMAL)
2) ANTRÒPONOTICA (HOM-HOM)
3) ANTROPOZONOTICA (ANIMAL- HOMBRE).
22
MAMIFEROS RESERVORIOS ECUATORIANOS
FORMAS CLINICAS
23
LEISHMANIASIS CUTANEA EN EL ECUADOR
TIPOS COMPLICACIONES
CLASICA
IMPETIGINIZADA
NODULAR MUCOSA (LCM)
LUPOIDE RESCIDIVANTE (LCR)
VERRUCOSA DIFUSA (LCD)
ESPOROTRICHOIDE
EPIDERMOLITICA
ECTIMATOIDE
IMPETIGINOIDE
OREJA DE CHICLERO
Lesión impetiginizada
Lesión nodular
24
Lesión lupoide
Lesión verrucosa
Lesión esporotrichoide
Lesión epidermolítica
25
Lesión ectimatoidea Lesión impetiginoide
Oreja de Chiclero
Complicación cutaneomucosa
26
DIAGNOSTICO
CLINICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO CLINICO
¿Cuál es el parásito causal?
DONDE ESTA LA LESION?
DE QUE TAMAÑO ES?
ES ÚNICA O MÚLTIPLE?
DE QUE TIPO ES?
ES BENIGNA O SEVERA?
HAY LESIONES SATELITES?
HA HABIDO O HAY DOLOR?
HAY INFECCIÓN SECUNDARIA
(BACTERIANA O MICÓTICA)?
HA RECIBIDO TRATAMIENTO?
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma basocelular
Carcinoma espinocelular
Ulcera tropical
Carcinoma de células escamosas
Cicatriz queloide
Sífilis temprana
Lupus vulgaris.
Sífilis tardía benigna
Esporotrichoxix
27
Carcinoma basocelular
28
Sífilis tardía benigna terciaria Esporotrichosis
Paracoccidiodomicosis Rinoescleroma
29
TRATAMIENTO DELA LEISHMANIASIS
LC SEVERA (COMPLICADA)
TRATAMIENTO DE LA LC SEVERA.
30
• CRIOTERAPIA: NITROGENO LIQUIDO LOCAL. CUBRIR TOTALMENTE LA
LESION CADA 7 DIAS (3 VECES).
• LASER TERAPIA.
• CURETAJE.
31
TRATAMIENTO DELA LEISHMANIASIS
COMPLICACION MUCOSA (LCM)
32
Antes Durante Después
33
ONCOCERCOSIS
CONCEPTO
34
MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICO; GUSANOS ADULTOS Y MICROFILARIAS
PREVALENCIA Y DISTRIBUCION
EL VECTOR
35
MOSCAS HEMATOFAGAS (DIPTERA, SIMULIIDAE). CRIADEROS EN AGUAS
RAPIDAS Y POCO PROFUNDAS.
AFRICA: Simulium damnosum (complejo).
AMERICA: S. ochraceum (Guatemala y Mex.), S. metallicum (Venezuela), S. exiguum y S.
quadrivittatum (Colombia y Ecuador) y S. oyapockense (Brasil)
simúlido picando
Ciclo Evolutivo
PATOLOGIA
36
LOS GUSANOS ADULTOS SON USUALMENTE INOCUOS (SOLO PRODUCEN
NODULOS). LAS MICROFILARIAS EMIGRAN A TODOS LOS TEJIDOS Y CAUSAN
DAÑO Y LESIONES PROGRESIVAS. DESPUES DE VARIOS MESES DE VIDA
ACTIVA, DEGENERAN Y PROVOCAN LAS LESIONES Y EL SUBSECUENTE
TEJIDO CICATRICIAL QUE CARACTERIZA A LA ENFERMEDAD.
PATOLOGIA
37
Nódulos en el tronco
38
PATOLOGIA
39
INMUNOLOGIA
Lesiones de rascado
40
Hipopigmentación de la piel e ingle colgante Piel de leopardo
Piel escamosa
41
Ingle colgante
Ingle colgante
42
PATOLOGIA
ALTERACIONES OCULARES
MICROFILARIAS INTRAOCULARES
KERATITIS PUNCTATA
KERATITIS ESCLEROSANTE
UVEITIS ANTERIOR
CORIORETINITIS
NEURITIS Y ATROFIA OPTICA (NERVIO OPT)
GLAUCOMA
43
DIAGNOSTICO
BIOPSIA DE PIEL
NODULECTOMIA
LAMPARA DE HENDIDURA
TEST DE MAZZOTTI
SEROLOGIA
44
Nodulectomía Nódulo extraído y gusanos
Gusano hembra. Utero con huevos con microfilar. Sección de gusano macho
45
Microfilarias en camara anterior del ojo Reacción de Mazzoti severa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ALERGIA ALIMENTICIA
DERMATITIS DE CONTACTO
PICADURAS DE INSECTOS
ESCABIOSIS
ECZEMA
PINTO TERCIARIO
MALNUTRICION
PRESBIDERMIA Y PAQUIDERMIA DIFER.
VITILIGO
LEPRA
TRATAMIENTO
NODULECTOMIA
QUIMIOTERAPIA : IVERMECTINA: (MECTIZAN), 150 ug/kg (USUALMENTE 1
TABLETA O 6 mg PARA UN ADULTO). PUEDE REPETIRSE CADA 6-12 MESES.
46
FIEBRE AMARILLA
CONCEPTO
DISTRIBUCION E INCIDENCIA
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
47
Aedes aegypti
48
Mono aullador negro ( Allouata paliata)
PATOLOGIA
- ICTERICIA
- CARDIOMEGALIA
- EDEMA Y CONGESTION RENAL
- HEMORRAGIAS O PETEQUIAS DE MUCOSAS, ESTOMAGO, DUODENO,
CAPSULA RENAL Y VEJIGA; Y PEQUEÑOS EXUDADOS SANGUINOLENTOS
PLEURALES Y PERITONEALES.
- HIGADO DE TAMAÑO NORMAL Y ASPECTO GRASO.
HISTOPATOLOGIA
49
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
50
MANIFESTACIONES CLINICAS
FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE INFECCION (3 DIAS)
MANIFESTACIONES CLINICAS
FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE REMISION (VARIAS HORAS - 1 DIA)
MANIFESTACIONES CLINICAS
FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE INTOXICACION (3 - 4 DIAS A 2 SEMANAS)
51
EXAM. DE LABORATORIO
- LEUCOPENIA TEMPRANA.
- ^ T. DE COAGULACION, PROTROMBINA Y TROMOPLASTINA PARCIAL
(PACIENTES CON ICTERICIA).
- TROMBOCITOPENIA.
- HIPERBILIRRUBINEMIA (15-20 mg/dl)
- HIPOGLICEMIA.
- ALBUMINURIA
- BILIURIA.
DIAGNOSTICO
52
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN FIEBRE AMARILLA
• MALARIA COMPLICADA
• DENGUE
• LEPTOSPIROSIS
• SALMONELLOSIS, TIFOIDEA
• HEPATITIS VIRAL
• INFLUENZA
• DENGUE
• ARGENTINA (JUNÍN)
• BOLIVIANA (MACHUPO)
• VENEZOLANA (GUANARITO)
• BRASILEÑA (SABIÁ)
• LASSA.
• MARBURG
• EBOLA
• CRIMEA-CONGO
• FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
• FIEBRE DEL VALLE DEL KYASANUR
• COREANA (HANTAN)
TRATAMIENTO
- REPOSO ABSOLUTO.
- TRATAMIENTO SINTOMATICO Y DE SOSTEN.
- MONITOREO DE FUNCIONES VITALES
- SEDANTES LEVES
- ANALGESICOS SIN ASPIRINA.
- ANTIEMETICOS.
- BALANCE HIDROELECTROLITICO
- DIALISIS (NECROSIS TUBULAR AGUDA)
- TRAT. CON HEPARINA CAUTELOSO PARA CID.
- CONTROLAR INFECCIONES SECUNDARIAS.
53
Dengue
VIRUS DEL DENGUE
AEDES AEGYPTI
Aedes aegypti
54
Ciclo evolutivo de A. aegypti
55
Criaderos de Aedes aegypti
56
Aedes aegypti se reproduce solo en aguas limpias
REPLICACIÓN Y TRANSMISIÓN
DEL VIRUS DEL DENGUE (PARTE 1)
1. EL VIRUS SE TRANSMITE A
UN SER HUMANO POR MEDIO
DE LA SALIVA DEL MOSQUITO
2. EL VIRUS SE REPLICA
EN LOS ÓRGANOS DIANA
4. EL VIRUS SE LIBERA Y
CIRCULA EN LA SANGRE
57
5. UN SEGUNDO MOSQUITO 6
INGIERE EL VIRUS JUNTO
CON LA SANGRE
6. EL VIRUS SE REPLICA EN LA
ZONA EMBRIONARIA DEL 7
TUBO DIGESTIVO DEL
MOSQUITO Y EN OTROS
ÓRGANOS, E INFECTA LAS
GLÁNDULAS SALIVARES
5
7. EL VIRUS SE REPLICA
EN LAS GLÁNDULAS SALIVARES
58
CURSO CLINICO DEL DENGUE
59
CURSO CLINICO DEL DENGUE
Fase crítica
Signos de alarma
1. Son el resultado de el aumento significativo de la permeabilidad
vascular
2. Marcan el inicio de la fase crítica
• Dolor abdominal intenso y sostenido o a la palpación del abdomen
• Vómitos persistentes (3 en un hora o 4 en seis horas)
• Derrames serosos (ascitis, hidrotórax)
• Sangrado de mucosas
• Somnolencia o irritabilidad
• Hepatomegalia ≥ de 2 cm.
• Incremento brusco del HTC concomitantemente con caída de las
plaquetas en 2 muestras consecutivas
60
Fase crítica
Signos de alarma
Fase de recuperación
61
Rash que blanquea a la presión
62
Prueba del torniquete positiva
PRUEBA DE TORNIQUETE
Petequias
63
Hemorragias y equimosis
64
Diagnostico
Evaluación de la fase y gravedad
• ¿Es dengue?
• ¿Qué fase? (Febril/crítica/recuperación)
• ¿Hay signos de alarma?
• ¿Cual es el estado de la hemodinamia?
• ¿Presenta choque?
• ¿Tiene co-morbilidad?
Decisiones de manejo
Según los hallazgos clínicos y otras circunstancias el paciente puede:
1. Ser enviado al hogar: GRUPO A
2. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de
atención: GRUPO B1
3. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de
atención u hospitales de segundo nivel de atención: Grupo B2
4. Requerir tratamiento de urgencia: GRUPO C
*Notificación de la enfermedad
Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
65
Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(salas de dengue)
Criterios de grupo
1. Condiciones co-existentes (embarazo, lactante, anciano,
diabético, obeso, falcémico, cardiópata, entre otros)
1. Riesgo social (vive solo, vive lejos de los servicios de salud o
sin medio de transporte)
Grupo B2
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(salas de dengue) u hospitales de segundo nivel
Criterios de grupo
Presentan uno o más de los signos de alarma
Grupo C
Requieren tratamiento de urgencia, durante el traslado y
referencia de emergencia
Dengue grave
1. Choque por fuga importante de plasma
2. Distréss respiratorio por acumulación de líquidos
3. Sangrado critico
4. Daño importante de órgano(s)
a. AST, ALT más de 10 veces el valor normal
b. Alteración de la conciencia
c. Daño miocárdico con disminución de la fracción
de eyección de ventrículo izquierdo
66
Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
• ¿Qué debe evitarse?
– Los esteroides, AINES Ej. Acido acetil salicílico, diclofenac,
naproxeno
– Si el paciente esta tomando uno de estos medicamentos ,debe
consultar con su médico la conveniencia de continuar el
tratamiento
– Los antibióticos
Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
¿Cuando consultar inmediatamente?
– Si se presenta sangrado
– Vómitos
– Dolor del abdomen
– Mareos, confusión mental, convulsiones, lipotimias
– Manos o pies fríos
– Dificultad para respirar
Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (1)
Criterios de grupo
• Presentan condición asociada
– Embarazo, niño < 2 años, adulto mayor, obeso, diabético,
renal, enfermedad hemolítica entre otras.
• El que tienen riesgo social
– Vive solo, vive lejos, sin medio de transporte
67
Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (2)
• Estimular la ingesta de líquidos por vía oral
• Si no tolera la vía oral, iniciar lactato de Ringer o SF 0.9% con o sin
dextrosa al 2-5% calculando según la formula de
Holliday & Seagar
• Los pacientes deben iniciar la vía oral después de unas horas de
recibir líquidos por vía IV.
• Monitoreo por el personal de salud:
- Patrón de temperatura
- Balance hídrico estricto
- Diuresis (volumen y frecuencia)
- Signos de alarma
- Hematocrito, leucocitos y plaquetas
Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (3)
Criterios de referencia al hospital
* Presencia de uno mas de los signos de alarma, que no respondan a la
terapia de hidratación
* Presencia de signos de choque (estabilizarlo y tratarlo durante el traslado)
* No bebe durante un periodo de 6 h de observación
* No orina en un periodo de 6 horas con hidratación adecuada
* Embarazo complicado
* Condición asociada inestable
Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue
u hospital de segundo nivel (1)
Criterios de grupo
Uno o más de los signos de alarma
68
Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (2)
Tratamiento
• Obtener un HTC antes de hidratar al paciente, el no disponer de este
recurso no debe retrasar la administración de líquidos IV.
• Administre soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución
de Hartman o SSN al 0.9%
– Iniciar con 10 ml/kg/h, por 1-2 horas
– Si el paciente mejora reducir a 5-7 ml/kg/h, por 2-4 horas
– Si continua la mejoría reducir a 3-5 ml/kg/h, por 2-4 horas
– Continuar reduciendo de acuerdo a la respuesta clínica y
estado del paciente.
Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en las sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (3)
Tratamiento
Si el HTC sigue igual o solo aumenta mínimamente, continuar con la
misma velocidad del goteo por 2-4 horas más
Si hay deterioro de las constantes vitales y un incremento del HTC,
maneje como choque y aumente la velocidad del goteo a 20 ml/kg/h
por 1-2 horas
Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de
segundo nivel de atención (4)
Habitualmente los líquidos I.V. son necesarios por 24 – 48 h
Reducir los líquidos I.V. gradualmente cuando la velocidad del fuga
de plasma disminuya, al final de la fase crítica.
Esto esta indicado por:
– Ingesta plena por vía oral
– Diuresis normal
– Disminución del HTC por debajo de la línea de base en un
paciente estable
69
Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (5)
Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (1)
Dengue grave
70
Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (3)
Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (4)
Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (5)
71
Grupo C
Complicaciones hemorrágicas (6)
Grupo C
Complicaciones hemorrágicas (7)
72
Dengue
criterios de alta
Critérios de hopitalización
73
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD
74
LOS ANTICUERPOS HOMÓLOGOS FORMAN COMPLEJOS NO INFECCIOSOS
1
1
Virus Dengue 1
Anticuerpo no neutralizante
2 2
Virus Dengue 2
Anticuerpo no neutralizante
75
HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGÉNESIS
DEL DG (PARTE 4)
4 CRITERIOS NECESARIOS:
76
CUATRO GRADOS DEL DENGUE GRAVE
GRADO 1
o FIEBRE Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES NO ESPECÍFICOS
o LA PRUEBA DEL TORNIQUETE POSITIVA ES LA ÚNICA
MANIFESTACIÓN HEMORRÁGICA
GRADO 2
o MANIFESTACIONES DEL GRADO 1 + SANGRADO ESPONTÁNEO
GRADO 3
o SEÑALES DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (ACELERACIÓN/
DEBILITAMIENTO DEL PULSO, ESTRECHAMIENTO DE LA TENSIÓN
DIFERENCIAL, HIPOTENSIÓN, PIEL FRÍA/ HÚMEDA)
GRADO 4
o CHOQUE PROFUNDO (PULSO Y PRESIÓN ARTERIAL NO
DETECTABLES)
ENCEFALOPATÍA
DAÑO HEPÁTICO
CARDIOMIOPATÍA
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SEVERA
DIAGNÓSTICO
HISTORIAL DE VIAJES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
INFLUENZA
SARAMPIÓN
RUBÉOLA
MALARIA
FIEBRE TIFOIDEA
LEPTOSPIROSIS
MENINGOCOCCEMIA
INFECCIONES POR RICKETTSIA
SEPSIS BACTERIANA
OTRAS FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES
77
MÉTODOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
DENGUE, SECCIÓN DEL DENGUE DEL CDC
78
AISLAMIENTO DEL VIRUS: INOCULACIÓN DEL MOSQUITO
79
BARRERAS CONTRA MOSQUITOS
SÓLO SON NECESARIAS HASTA QUE BAJE LA FIEBRE, PARA EVITAR QUE LOS
MOSQUITOS AEDES AEGYPTI PIQUEN A LOS PACIENTES Y ADQUIERAN EL
VIRUS
MANTENER AL PACIENTE EN UNA HABITACIÓN CON TELA METÁLICA O BAJO
UN MOSQUITERO
80
PESTE
(PLAGA)
DEFINICION
ETIOLOGIA
Yersinia pestis
81
FISIOPATOLOGIA
ANTECEDENTES HISTORICOS
82
DISTRIBUCION E INCIDENCIA
TRANSMISION I EPIDEMIOLOGIA
83
Transmisión de la peste
84
Rattus norvegicus Rattus rattus
MANIFESTACIONES CLINICAS
( 4 FORMAS)
PESTE BUBONICA
MANIFEST. CLINICAS.
85
PESTE BUBONICA
MANIFEST CLINICAS (Continuación)
86
PESTE SEPTICEMICA
PESTE NEUMONICA
MANIFEST CLINICAS
87
Forma neumónica hiliar y basal izquierda Focos pulmonares de la forma neumónica
OTROS SINDROMES
LABORATORIO
DIAGNOSTICO
88
TRATAMIENTO
89
BARTONELLOSIS
DEFINICION
ETIOLOGIA
Gatos
Perros
Cabras
Ganado vacuno
Conejos
Cuyes
Roedores silvestres
Roedores sinantrópicos
Sapos
Murciélagos
MAMIFEROS DE DONDE SE HAN AISLADO BARTONELLAS
90
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
- VECTOR: L. VERRUCARUM
- ENFERMEDAD ENDEMICA EN
VALLES DE PERU, ECUADOR Y
COLOMBIA, EN ESTRIBACIONES
ANDINAS (800 - 2500M)
- L. VERRUCARUM NO HA SIDO
DESCRITO EN ECUADOR.
(OTROS)
- PICADURA Y TRANSMISION
NOCTURNAS.
- NO SE HAN ENCONTRADO OTROS
MAMIFEROS INFECTADOS
(RESERVORIO= HOMBRE)
91
FISIOPATOLOGIA
92
MANIFESTACIONES CLINICAS
93
COMPLICACIONES
FASE DE TRANSICION
INTERVALO ENTRE FASES AG Y VERRUC
FASE VERRUCOSA
DESPUES DE 1 A VARIOS MESES
94
PATOGENIA DE LA VERRUGA ERUPTIVA
95
NODULAR
96
SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS
SANGRADO DE VERRUGAS
INFECCION DERMICA SOBREAGREGADA
FIEBRE
ARTRALGIAS
MIALGIAS
PRURITO
HIPOREXIA
DOLOR LARINGEO
CEFALEA
ASTENIA
PALIDEZ
LINF.ADENOMEGALIA
DOLOR OSTEOARTICULAR
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
CUADRO CLINICO
97
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA
98
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
GRANULOMA PIOGENO
HEMANGIOMA
SARCOMA DE KAPOSI
FIBROSARCOMA
OSTEOSARCOMA
SARCOMA EPITELIOIDE
CARCINOMA DE GLANDULA SUDORIPARA
LINFOMA CUTANEO
MELANOMA JUVENIL
FASE HISTIOIDE DE LA HANSEANIASIS
ANGIOMATOSIS BACILAR
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
NEVO EPITELIOIDE DE SPITZ
TRATAMIENTO
99
ENFERMEDAD DE CHAGAS
GENERALIDADES
Causado por el Trypanosoma cruzi.
16 millones de infectados en 18 paises.
Aproximadamente 15.000 defunciones anuales.
Transmitida por chinches reduvideos.
Fase aguda: Fiebre, Signo de Romaña, adenopatías.
Fase crónica: asintomáticos por meses o años (el 30% desarrolla cardiopatías o
enteropatías)
EN ECUADOR
100
Ciclos de transmision del T. cruzi
T. dimidiata
R. equadoriensis
P. rufotuberculatus
MODOS DE TRANSMISISON
101
CICLO VITAL DEL TRYPANOSOMA CRUZI
Triatoma dimidiata
FISIOPATOLOGIA
102
Evolución de la infección
• Infección asintomática.
• Episodios agudos (ocasionales)
• Episodios subagudos.
• Episodios moderados.
• Enfermedad crónica asintomática.
• Enfermedad crónica sintomática severa cardiovascular y/o gastrointestinal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Infección asintomática
Forma aguda y subaguda.
Forma moderada (leve) .
Forma cronica asintomática (Indeterminada)
Forma crónica sintomática
Forma congénita.
FORMA AGUDA
103
FORMA SUBAGUDA
FORMA MODERADA
En ciertos niños .
- Numerosos nódulos subcutáneos dolorosos en el cuerpo (lipochagomas) (especialmente en
la bolsa de Bichat).
- Complicaciones por vómitos, diarreas y también a veces traqueobronquitis .
- Ligera elevación de la temperatura .
A) Cardiopatía chagásica
B) Megas
CARDIOPATIA CHAGASICA
104
Cardiomegalia Chagásica.
105
MEGAS
- Megaesófago .
- Megacolon .
- Otros .
Megacolon
Megaesófago
106
FORMA CONGENITA
- Prematuridad .
- Hepatoesplenomegalia marcada .
- Distensión abdominal .
- Suceptibilidad a las infecciones bacterianas .
- Cardiomegalia .
- Megaesófago .
- Lesiones meningoencefálicas .
DIAGNOSTICO
CLINICO: Sospecha clínico-epidemiológica
DIRECTO :
- Fresco .
- Fijado y teñido.
- Inoculación animal .
- Cultivo .
- Xenodiagnóstico .
INDIRECTO :
- Inmunológico (detección de anticuerpos)
(IFI, HAI, ELISA, SKIN TEST etc..)
107
DIAGNOSTICO
PACIENTE EN ETAPA AGUDA, SUBAGUDA Y MODERADA
Sospecha Clínica
Exámen directo (parasitológico)
Técnicas de concentracion:
• Microhematócrito
• Tecnica de Strout.
Métodos serológicos: IgM desde los 15-20 días hasta los 30-60 días, a partir de lo cual
declina.
Se utiliza cuando el directo persiste negativo a pesar de una clara sospecha clinica por la
sintomatologia y epidemiologia.
DIAGNOSTICO
PACIENTE CRONICO SINTOMATICO: MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
En el diagnóstico en el recien nacido tiene mucha influencia el periodo del embarazo en el que se
infectó el niño.
108
ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO Y TRATAM. DE LA ENF. DE CHAGAS CONGENITA
109
TRATAMIENT0
INMEDIATO, A CORTO PLAZO (ETIOLOGICO)
- Lampit : (nifurtimox)
10 mg/Kg/día . (Dosis fraccionada en 4 tomas diarias durante 3 ó 4 meses)
- Ragonil: (Benznidazol)(Derivado del Nitroimidazol)
5-7 mg/Kg/día . (2 tomas diarias)
Iniciar con mitad de dosis; a los 5 días,
usar dosis normal . Trat. de 60 dìas.
Contraindicaciones
TRATAMIENT0
Mediato, A Largo Plazo (No Etiologico)
No hay evidencia de beneficio con tto. etiologico en pacientes con Enf. De Chagas Cronica.
Control periódico
Arritmias: Amiodarona 200 Mg Vo X Dia.
Marcapasos
Antiagregantes plaquetarios
Transplante
Tto. sintomatico En las formas digestivas Leves.
Cirugia en las formas severas.
PREVENCIÓN
110
PARAGONIMIASIS
DEFINICION
ETIOLOGIA
111
CICLO VITAL
HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
(I) MOLUSCOS
ALREEDEDOR DE 20
ESPECIES DE
CARACOLES DE AGUA
DULCE
112
HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
CRUSTACEOS
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE TRANSMISION
113
PATOLOGIA
PATOLOGIA
114
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE AGUDA
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
URTICARIA
EOSINOFILIA
FIEBRE
DOLOR TORACICO
DISNEA Y TOS
MALESTAR Y SUDORACION NOCTURNA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS PULMONAR
115
MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS CEREBRAL Y ESPINAL
CEFALEA
VOMITO
FIEBRE
TRANSTORNOS VISUALES
PAPILEDEMA
HEMIANOPSIA BITEMPORAL
PARALISIS FACIAL
HEMIPLEJIA
PARAPLEJIA
CRISIS CONVULSIVAS
COMA Y MUERTE
LCR: PLEOCITOSIS CON
EOSINOFILIA
Rx: SIGNOS ELEV DE PRES
INTRACRANEAL. CALCIFICAC.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
SENSIBILIDAD ABDOMINAL
DIARREA SANGUINOLENTA
NAUSEA Y VOMITO
NODULOS PALPABLES
FORMACION DE ABCESOS EN EL HIGADO, BAZO O CAVIDAD ABDOMINAL,
QUE PUEDEN SIMULAR INFECCION BACTERIANA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS MIGRATORIA SUBCUTANEA
MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS MIGRATORIA SUBCUTANEA
116
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
PROCEDENCIA
HABITOS ALIMENTICIOS
EXAMEN EN FRESCO DE ESPUTOS, HECES, EXUDADO PLEURAL Y LCR
(HUEVOS).
Rx. (IMAGEN PUEDE SER SIMILAR A LA DE TB)
BIOPSIAS DE NODULOS SUBCUT Y OTROS.
METODOS INMUNOLOGICOS: CIEF, FC, ELISA E ID.
117
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TUBERCULOSIS PULMONAR.
ABCESO PULMONAR.
INFECC PULM CRONICA.
CARCINOMA PULMONAR
ABCES0 CEREBRAL
TUBERCULOMA
OTRAS PARASITOSIS CEREBRALES
ABDOMEN AGUDO
APENDICITIS
AMEBIASIS
TRATAMIENTO
118
FASCIOLIASIS
DEFINICION
ETIOLOGIA
CICLO VITAL
119
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
PATOLOGIA
LAS METACERCARIAS
MIGRATORIAS CAUSAN
DESTRUCCION LOCAL EN EL
PARENQUIMA HEPATICO. LOS
ADULTOS PUEDEN CAUSAR
HIPERPLASIA, DESCAMACION
EPITELIAL, ENGROSAMIENTO Y
DILATACION DE LAS VIAS BILIARES.
UN NUMERO ELEVADO DE GUSANOS
PUEDE CAUSAR LA MUERTE. EN
HUMANOS EL CUADRO ES
USUALMENTE LEVE, PERO EN
INFECCIONES SEVERAS HAY
NECROSIS EXTENSIVA DEL
PARENQUIMA HEPATICO, QUE A
VECES RESULTA EN HEMORRAGIA
INTERNA.
PATOLOGIA
120
DESTRUCCION DEL EPITELIO DE VIAS BILIARES POR LAS ESPINAS DE LA CUTICULA DE FASCIOLA SP.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DATOS DE LABORATORIO
- LEUCOCITOSIS
- HIPEREOSINOFILIA RELATIVA
- ANEMIA
- AUMENTO DE ERITROSEDIMENTACION
- HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
- DISFUNCION HEPATICA
- HIPERPLASIA EOSINOFILICA DE LA MEDULA OSEA.
121
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
122
ANGIOSTRONGYLIASIS CANTONENSIS
CONCEPTO
SINONIMOS
Pulmonema cantonensis, Haemostrongylus ratti, Parastrongylus cantonensis,
meningitis eosinofílica, meningoencefalitis eosinofílica parasitaria.
TAXONOMIA
Phylum: Nematoda
Clase: Nematoda
Orden: Strongylida
Superfamilia: Metastrongyloidea
Genero: Angiostrongylus
Especie: cantonensis.
En 1977, 1981,Cuba 1984 Puerto Rico, 1988 N.Orleans, 1992 R. Dominicana, 2002
Jamaica, 2008 Ecuador.
123
PRIMEROS CASOS EN ECUADOR.
MORFOLOGIA DE LA HEMBRA
124
MORFOLOGIA DEL MACHO
15 – 25 mm x 250 a 420 um
Extremo anterior (cabeza)
idéntico que el de la hembra.
Cutícula igual que en la
hembra.
Aparato genital simple.
Un par de espículas,
desiguales y slender, con
estriaciones a todo lo largo,
excepto en el extremo ant.
Tiene una bursa copulatoria
en el extremo post.
El pedúnculo ventro-ventral se
separa del látero-ventral, a un
tercio del tronco común.
Tiene un gobernáculo
125
ANTECEDENTES CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS
FISIOPATOLOGIA
126
Clinica
• Cefaléa (96%)
• Nauseas
• Vómitos
• Fiebre
• Convulsiones
• Astenia en extremidades
• Parestesias
• Rigidez de nuca
127
128
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LCR
Contiene generalmente entre 100 y 2000 leucocitos / mm3
Se observan eosinofilos hasta un 90%.
Es posible encontrar larvas y mas frecuentemente adultos jóvenes.
Aumento de las proteínas.
Presión elevada.
SANGRE
Eosinofilia cuya intensidad es máxima en unos 30 días de exposición al parásito.
Los recuentos totales de linfocitos están moderadamente elevados.
TAC
Pueden evedenciarse algunas lesiones cerebrales.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIRECTO: Solo por el hallazgo de larvas en el LCR. (muy infrecuente)
129
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Otras helmintiasis.
- Toxocariasis
- Triquinosis
- Strongiloydiasis
- Esquistosomiasis
2. Condiciones alérgicas
3. Esclerosis múltiple
4. Neurosífilis
5. Meningitis tuberculosa
6. Enf. de Hodgkin
7. Reacción a cuerpos extraños
8. Coriomeningitis linfocítica
9. Infecciones por coxsackievirus
10. Algunos fármacos
130
LARVA 5 EN ESPACIO SUBARACNOIDEO DEL CEREBELO (SECCION TRANSV.)
TRATAMIENTO
• Hasta el momento no se ha encontrado un fármaco eficaz para tratar con la infección
producida por el Angiostrongylus cantonensis. En la mayoría de los casos solamente precisa un
tratamiento sintomático. Se debe insistir en el tratamiento oportuno del edema cerebral, ya
que esta complicación inmediata puede contribuir rápidamente al fallecimiento del paciente,
en las primeras 72 horas.
• La cefalea intensa producida por aumento de la presión intracraneal (PIC) puede aliviarse con
el uso de sustancias como el Manitol. Si se realiza una punción raquídea se extraen unos 10ml
de LCR, y debe realizarse bajo manometería de LCR o medición estricta de la PIC. En algunos
casos cesa por completo la molestia, pero suele ser necesarios de 2 – 4 extracciones más de
LCR debido a la ocurrencia de la cefalea. Este método solo se recomienda si la Hipertensión
Intracraneal es a expensas de hidrocefalia y no por edema cerebral.
• Según el pronóstico, los síntomas desaparecen poco a poco con la recuperación; primero
remiten los meníngeos, después las anomalías visuales y luego las parestesias. Lo último que
se resuelve es la afectación de los pares craneales y se observan pacientes con defectos
permanentes.
131
GNATHOSTOMIASIS
DEFINICION
ETIOLOGIA
MORFOLOGIA
132
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
133
Típico habitat propicio para la existencia del ciclo de G. spinigerum
ETIOLOGIA
CICLO VITAL
134
Huevo con larva 1 Copépodo (Cyclops sp.) con larva 2
Larva 3
Hoplias microlepis
(Huanchiche)
TRANSMISION
135
PRINCIPALES ESPECIES DE GNATHOSTOMA
(S) G. spinigerum
(H) G. hispidum
(T) G. turgidum
(D) G. doloresi
(N) G. niponnicum
(P) G. proscyonis.
136
PATOGENESIS Y PATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
GNATHOSTOMIASIS SUPERFICIAL
137
Nódulos migratorios en seres humanos
138
MANIFESTACIONES CLINICAS
GNATHOSTOMIASIS PROFUNDA
139
MANIFESTACIONES CLINICAS
MYELOENCEFALITIS EOSINOFILICA
INTENSO DOLOR.
PARALISIS DE EXTREMIDADES CON RETENCION URINARIA Y A VECES
CUADRIPLEJIA.
CEFALEA SUBITA.
IMPEDIMENTO SENSORIAL Y COMA (SUGIERE HEMORRAG CEREBRAL)
HEMORRAGIA CEREBRAL (JOVENES DE AREAS ENDEMICAS).
LABORATORIO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
ANTIHISTAMINICOS.
CORTICOSTEROIDES.
IVERMECTINA.
DIETHILCARBAMAZINA.
CIRUGIA.
140
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• BACTERIANA: 95%
• ASÉPTICA: 4%
• BACTERIANA DECAPITADA ++
• REACCIÓN MENÍNGEA AL CONTACTO CON UN ABSCESO CEREBRAL.
GRUPOS POBLACIONALES
DE LACTANCIA A
NEONATOS ADULTOS ANCIANOS
ADOLESCENCIA
E.coli H influenzae S.pneumoniae S. pneumoniae
Klebsiellas S.pneumoia N. meningitidis N. meningitidis
L. monocytogenes N. meningitidis S. aureus L. onocytogenes
Estreptococos B M. tuberculosis
141
SUSCEPTIBLES: INMUNODEPRIMIDOS
ANAMNESIS
142
MENINGITIS MENINGOCÓCICA
CAUSADA POR LA BACTERIA NEISSERIA MENINGITIDIS, O MENINGOCOCO
EL MENINGOCOCO VIVE EN LAS VIAS AÉREAS SUPERIORES DEL 4% DE LAS
PERSONAS SANAS.
< 1% DE LOS PORTADORES DESARROLLAN LA ENFERMED.
LA MENINGITIS ES UNA INFLAMMACIÓN DE LAS MEMBRANAS CEREBRALES.
PUEDE SER CAUSADA POR MICROOGANISMOS DIFERENTES COMO VIRUS,
BACTERIAS Y PARASITOS, O TOXINAS, Y OTROS AGENTES.
EL MENINGOCOCO PENETRA LAS MEMBRANAS DE LA NARIZ O LA BOCA
HACIA EL TORRENTE SANGUÍNEO. DE AHÍ PUEDE PASAR AL FLUIDO ESPINAL
(LCR).
HAY MENINGITIS CUANDO LA BACTERIA INFECTA LAS MEMBRANAS
CEREBRA LES.
LA MENINGITIS MENINGOCOCICA MATA AL 10-15% DE LAS PERSONAS
INFECTADAS AÚN CUANDO RECIBEN LA MEJOR TERAPIA.
ADEMÁS DE MENINGITIS EL MENINGOCOCO, PUEDE TAMBIÉN CAUSAR
SEPTICEMIA Y NEUMONÍA.
HAY DIFERENTES CEPAS DE MENINGOCOCOS. ALGUNAS SON MAS
PELIGROSAS QUE OTRAS, PERO TODAS PUEDEN PRODUCIR CASOS FATALES.
LOS SEROGRUPOS MÁS COMUNES SON A A, B, C, Y Y W–135 CAUSANDO > 90%
DE TODOS LOS CASOS EN EL MUNDO.
EL ESPECTRO SINTOMÁTICO ES MUY AMPLIO.
EN MUCHOS DE LOS PACIENTES LA FIEBRE ES SÚBITA, CON CEFALEA
INTENSA, NAUSEAS Y VOMITOS, RIGIDEZ DE NUCA, ALTERACIONES COMO:
Alteraciones de la conciencia
Comportamiento inusual
Somnolencia excesiva.
Convulsiones
Hipersensibilidad a la luz o fotofobia
RASH FRECUENTEMENTE EN LAS PIERNAS.
LOS SÍNTOMAS PUEDEN CAMBIAR RAPIDAMENTE.
LA MEJOR PRUEBA PARA DIAGNOSTICAR MENINGITIS ES LA PUNCIÓN
LUMBAR. EL FLUIDO CEREBRAL SE VE TURBIO Y CONTIENE BACTERIAS
(CULTIVO, IDENTIFICACIÓN Y CONFIRMACIÓN)
143
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO:
EL SER HUMANO ES EL ÚNICO RESERVORIO CONOCIDO DE
NEISSERIA MENINGITIDIS.
MODO DE TRANSMISION:
DE PERSONA A PERSONA A TRAVÉS DE MICROGOTAS
RESPIRATORIAS O SECRECIONES NASOFARÍNGEAS.
CONTACTO CERCANO Y PROLONGADO POR EJEMPLO,
(BESOS, ESTORNUDOS Y TOS SOBRE OTROS, HACINAMIENTO EN VIVIENDAS O
DORMITORIOS (CUARTELES, INSTITUCIONES EDUCATIVAS, CÁRCELES)
UTILIZACIÓN COMPARTIDA DE UTENSILIOS PARA COMER O BEBER, ETC.)
CONCEPTO
CLINICA
• FIEBRE 100 %
• CEFALEA 100 %
• PETEQUIAS 100 %
• ESCALOFRÍO 75 %
• RIGIDEZ DE NUCA 75 %
• ARTRALGIAS 50 %
• DIARREA 50 %
144
OTROS
CUADRO CLÍNICO
145
Rash petequial disperso Hemorragias de petequias .
Capilares y arteriolas dilatados en una lesion de rash.
irregular Epistaxis
Conjuntivitis e
Purpura necrotica en Cicatrices queloides de Estrabismo convergente por
iridocoroiditis. Peligro de
meningitis ulceraciones por meningitis afeccion al sexto N. craneal. panoftalmitis y ceguera total
146
OPISTOTONOS ARTRITIS POR DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES
> 2 AÑOS :
• FIEBRE ALTA, CEFALEA, RASH Y RIGIDEZ DE NUCA.
• OTROS SÍNTOMAS SON: NAUSEAS, VOMITOS, FOTOFOBIA, CONFUSIÓN Y
SOMNOLENCIA.
NEONATOS Y LACTANTES:
• EN NIÑOS MENORES DE UN AÑO, PUEDE HABER HIPERTENSIÓN DE
FONTANELAS.
• SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS AUSENTES O DIFÍCILES DE DETECTAR.
• EL NIÑO PUEDE SOLO PARECER LENTO O INACTIVO, O PUEDE ESTAR
IRRITABLE, VOMITANDO, O INAPETENTE.
147
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLÍNICA
EXÁMEN CLÍNICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EXAMEN CLÍNICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
148
TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico
• Antibioterapia IV desde la punción, si púrpura fulminante antes de la PL.
• No hay signos de gravedad: niños >3 meses y adultos: Ceftriaxone o
cefotaxima
• Hay signos de gravedad: niño > 3 meses :C3G + Amoxicilina, Niño < 3
meses: C3G + amoxi + Aminoglucósido
• Púpura fulminante: Amoxi 25 mg/kg o Ceftriaxone: 50 mg/kg en el niño o 1
g en el adulto.
• Tramiento de elección usual (rutinario): Ciprofloxacina, 500-750mg cada 12
horas por 7-10 días.
SIGNOS DE ORIENTACION
• Meningococo: Amoxicilina x 7 días
• Neumococo: C3G + vanco + aminoside
• Para el adulto en ausencia de signos de gravedad: una sola C3G sola.
• Lysteria: Amoxi + gentamicina o cotrimoxazol x 14-21 días.
• Haemophillus: C3G x 10 días
• Uso de corticoides: meningitis a Haemophillus 2 días a 0,6 mg/kg/d.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
• Meningococo:
los contactos para suprimir el portador:
Rifampicina: 10 mg/kg/d bid x 2 d
Espiramicina: 50 mg/kg en el niño y 2 g en el adulto x 5 días.
Tratamiento secundario del paciente.
Vacunación de los contactos si la cepa es A o C .
• Neumococo: Penicilina y vacunación en el esplenectomizado.
• Haemophillus: vacunación.
149
LEPTOSPIROSIS
DEFINICION
ETIOLOGIA
LEPTOSPIRA SP.
150
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION Y PREVALENCIA
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIOS ANIMALES
151
RATA GRIS (RATTUS NORVEGICUS) PERRO MESTIZO (CANIS FAMILIARIS)
152
TRANSMISION DE LA LEPTOSPIROSIS
ANIMALES ANIMALES
INFECTADOS SUSCEPTIBLES
PIEL Y MUCOSAS
ORINA INFECTADA
CONTAMINACION
DEL AGUA Y
SUELO CON ORINA
DE ANIMALES
INFECTADA CON
LEPTOSPIRAS
153
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISION AL HOMBRE
154
PUERTA DE ENTRADA
PATOGENESIS
155
PATOLOGIA
156
MECANISMO DE LESIONES TISULARES
2. DISEMINACION
4. SALIDA
157
INFILTRACION PORTAL LEVE. HEPATOCITOS
INFILTRACION LINFOPLASMATICA LEVE DEL
DISTORSIONADOS. EDEMA INTERSTICIAL EN
INTERSTICIO RENAL
HIGADO DE UN PACIENTE.
158
A) BIOPSIA RENAL MOSTRANDO INFILTRADO CELULAR INFLAMATORIO EN EL INTERSTICIO Y
ALTERACIÓN FOCAL DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES. HEMATOXILINA-EOSINA; x 100; B)
INMUNOTINCION DE LEPTOSPIRAS FRAGMENTADAS (CABEZA DE FLECHA) Y FORMA GRANULAR DE LOS
ANTIGENOS BACTERIANOS (FLECHAS). X 158.
159
HIGADO DE UN PERRO MUERTO POR RIÑON DE PERRO MUERTO POR LEPTOSPIROSIS.
LEPTOSPIROSIS. NECROSIS HEPATICA NEFRITIS INTERSTICIAL MULTIFOCAL Y NECROSIS
MULTIFOCAL QUE LE DA UN ASPECTO RENAL TUBULAR QUE CAUSAN EL ASPECTO
MOTEADO AL ORGANO. MOTEADO EL PARENQUIMA RENAL.
160
HEMORRAGIA PULMONAR EN LA LEPTOSPIROSIS
CLINICA
(FORMAS CLINICAS)
ASINTOMATICA (15 - 40%)
ANICTERICA
ICTERICA (ENF. DE WEIL)(<10%)
PEDIATRICA (DE LA INFANCIA)
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
161
TIPICA CONGESTION BULBAR CONJUNTIVAL O
SUFUSION CONJUNTIVAL.
The bacteria may be present for months
in the aqueous humour of the anterior
chamber of the eye, and in 2% of
patients chronic inflammation (uveitis)
may occur. There are two patterns: (1)
self-limiting anterior uveitis with
photophobia, blurred vision and pain,
and (2) posterior or panuveitis with
cotton-wool spots, choroiditis, retinal
haemorrhage, vitreous humour
membranes and papillitis.
LEPTOSPIROSIS ICTERICA
(ENFERMEDAD DE WEIL)
162
ICTERICIA ICTERICIA Y CONGESTION CONJUNTIVAL
163
LEPTOSPIROSIS PEDIATRICA
(LEPTOSP INFANTIL)
DATOS DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO
164
FROTIS DE LEPTOSPIRA EN HIGADO EN EL HIGADO. TINCION DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
MENINGITIS ASEPTICA.
FIEBRE INDETERMINADA
INFLUENZA
APENDICITIS
GASTROENTERITIS
165
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEPTOSPIROSIS ICTERICA (ENF. DE WEIL)
TRATAMIENTO
(DE SOSTEN)
CONTROLAR HIPERTERMIA.
VIGILAR BALANCE HIDROELECTROLITICO.
MANTENER LA PERFUSION RENAL.
DIALISIS PERITONEAL: (PUEDE SER NECESARIO HACERLA CON
FRECUENCIA)
VIGILAR HEMORRAGIAS OCULTAS.
TRANSFUSION SANGUINEA SI ES NECESARIA.
VITAMINA K (SI EL TIEMPO DE PROTOMBINA ESTA MUY PROLONGADO)
TRATAMIENTO
(ANTIBIOTICOS)
MEDIDAS DE CONTROL
166
LEPRA
ENFERMEDAD DE HANSEN
DEFINICION
ETIOLOGIA
BACILO DE HANSEN
167
DISTRIBUCION E INCIDENCIA
TRANSMISION
TRANSMISION
INFECCION
1. TRANSMISION AL HOSPEDADOR
2. ENTRADA AL HOSPEDADOR
3. MULTIPLICACION EN EL
HOSPEDADOR.
EL TIEMPO COMPRENDIDO ENTRE LA
EXPOSICION AL GERMEN Y LA
APARICION DE LOS SINTOMAS
CLÍNICOS, ES EL PERIODO DE
INCUBACION.
PATOGENESIS Y PATOLOGIA
168
INMUNOLOGIA
INMUNIDAD
REACCION A LA LEPROMINA
169
INMUNIDAD
REACCION A LA LEPROMINA
REACCION DE MITSUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
(MANIFESTACIONES INICIALES)
170
MANCHA HIPOCROMICA MANCHA ERITEMATOSA
171
LESIONES NODULARES PEQUEÑAS REACCION LEPROSA
172
AMIOFROFIA DE INTEROSEOS. SEPARACION DEL MEÑIQUE
CLASIFICACION CLINICA
LEPRA LEPROMATOSA
LEPRA TUBERCULOIDE
LEPRA (CASOS) INDETERMINADA
LEPRA (CASOS) DIMORFA
CLASIFICACION CLINICA
173
LEPRA LEPROMATOSA (LL)
LEPRA LEPROMATOSA
MANIFESTACIONES NO CUTANEAS
174
EN OTROS ORGANOS: PUEDE AFECTARLOS A TODOS MENOS AL SNC. CASI
NUNCA HAY DISFUNCION ORGANICA.
LL TEMPRANA, CON LESIONES NODULARES LL. PLACAS Y NODULOS SIMETRICOS . PIEL SECA
MADAROSIS
LL. LESIONES EN PLACA, SIMETRICAS, INFILTRADAS LL. INFILTRACION EN CARA OREJAS Y FRENTE
LL. INFILTACION EN CARA Y OREJAS . MADAROSIS LL. MUCHAS LESIONES NODULARES SIMETRICAS
175
LL. NODULOS MULTIPLES, FASCIE LEONINA, DERMATOCHALACIA, COLAPSO NASAL Y MADAROSIS
176
PREEXISTENTES, QUE PUEDE ACOMPAÑARSE CON AFECCION
NEUROLOGICA.
LT. LESION HIPOPIGMENTADA, ESCAMOSA, LT. LESION EN MEDIA LINEA FACIAL, ANESTESICA,
ANHIDRA, BORDES BIEN DEFINIDOS, ANESTESICA. ANHIDRA, DE BORDES BIEN DEFINIDOS.
177
LL. LESIONES ESCAMOSAS ANHIDRAS TIPICAS LESION ESCAMOSA HIPOPIGMENTADA ANHIDRA
CASOS INDETERMINADOS
LEPRA INDETERMINADA
178
CASOS DIMORFOS, INTERPOLARES O LIMITROFES (BORDERLINE) (B)
179
LEPRA BORDERLINE BORDERLINE (BB)
180
REACCIONES AGUDAS ANTE LA LEPRA
(REACCION LEPROSA)
181
REACCION AGUDA QUE SOBREVIENE EN CASOS NORMALES DE LEPRA
LEPROMATOSA. ADEMAS DE LOS SINTOMAS AGUDOS GENERALES PRESENTA
TRES SINDROMES DERMATOLOGICOS :
REACCION LEPROSA (II). ERITEMA NUDOSO REACCION LEPROSA (II). ERITEMA POLIMORFO
COMPLICACIONES
OCULARES
NEUROLOGICAS
MOTORAS
TROFICAS
AMILOIDOSIS VISCERAL (EN LOS CASOS MAS AVANZADOS)
COMPLICACIONES OCULARES
182
TRIQUIASIS
ENTROPION
DERMATOCHALASIA
DACRIOCISTITIS
ANESTESIA DE LA CORNEA
QUERATITIS AGUDA
PTERIGIOS
EPIESCLERITIS
IRIDOCICLITIS
CEGUERA PARCIAL O TOTAL POR LEPRA.
LAGOFTALMOS Y FENOMENO DE BELL
183
EPIESCLERITIS IRIDOCICLITIS
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
NEURITIS HANSENIANA
184
INFILTRACION CELULAR EN LA ENVOLTURA DEL NERVIO
AURICULAR
185
RADIAL
NEURITIS HANSENIANA
COMPLICACIONES MOTORAS Y ATROFIAS MUSCULARES
ATROFIAS MUSCULARES
186
LESION DEL MEDIANO Y CUBITAL
187
ATROFIA TENAR E
HIPOTENAR
188
LESION DE N. TIBIAL POSTERIOR
DIAGNOSTICO DE LA LEPRA
189
PRIMEROS HALLAZGOS DEL DIAGNOSTICO CLINICO
190
EXAMEN FISICO DE LA PIEL
191
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
SUPRAORBITARIO
AURICULAR
MEDIANO
RADIAL
CUBITAL
POPLITEO EXTERN O
TIBIAL
POSTERIOR
192
EXAMEN DE NERVIOS PERIFERICOS
RADIAL
AURICUL AR
193
EXAMEN DE LOS MUSCULOS
DE LOS EXTENSORES DE LA DEL ADUCTOR DEL MEÑIQUE DEL EXTENSOR LARGO DEL
MUÑECA (.NERVIO RADIAL) (NERVIO CUBITAL) DEDO GORDO (N.P. EXTERNO)
194
EXAMEN OCULAR (OFTALMOLOGICO)
PRODUCC. OCULAR Y DRENAJE PRES. INTR. OCULAR CON LAMP DE HENDIDURA Y TONOMETRO.
195
DISLOCACION Y FRACTURA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
196
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
HISTOPATOLOGIA
197
LEPRA LEPROMATOSA: HISTOPATOLOGIA
198
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TREPONEMATOSIS
LUPUS VULGARIS SIFILIS TEMPRANA PITIRIASIS VERSICOLOR P E RT E NUE
DERMATOMICOSIS
ESCLERODERM IA LEISHMANIASIS
PITIRIASIS ROSADA LOCALIZADA LIQUEN PLANO RESCIDIVANS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA LEPRA
199
TRATAMIENTO
FARMACOTERAPIA
FARMACOTERAPIA
200
DIARREA EN LOS TROPICOS
INTRODUCCION
La enfermedad diarreica es una de las mas importantes causas de morbilidad y
mortalidad en los trópicos, causando mas de 6 millones de muertes al año, y está
indiscutiblemente ligada a la pobreza y a la contaminación del agua y los alimentos. Es
causada por una gran variedad de microorganismos, pero es imposible e inecesario
identificarlos en cada caso individual. La revisión sistemática de los factores
epidemiológicos, clinicos y propios del hospedador permite establecer un diagnóstico
etiológico sensible, que permitirá decidir si se necesita investigación específica o si se
usa terapia antimicrobiana empírica en los pocos casos en que se requiera. La clave del
manejo de la enfermedad diarreica es la hidratación y el mantenimiento del Balance
hidroelectrolítico, sin importar la etiología, al igual que el establecimiento de medidas
de control para prevenir nuevos casos, en una situación epidémica.
CONCEPTO
Es el aumento en el número, volumen y contenido liquido de las heces.
EPIDEMIOLOGIA
TIPOS DE DIARREA INFECCIOSA
TIPO DEFINICION
DIARREA AGUDA Diarrea líquida sin sangre visible, que dura menos de 14 días.
ACUOSA
DIARREA AGUDA Diarrea líquida con sangre rutilante visible, que dura menos de
SANGUINOLENTA 14 días.
DIARREA Diarrea líquida con o sin sangre que dura más de 14 días.
PERSISTENTE
• La mayoría de los episodios diarreicos duran de 5 a 7 días
EPIDEMIOLOGIA
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
En los paises en desarrollo se estima que cada año hay:
Mas de un billón de episodios de diarrea en niños.
201
3.3 millones de muertes por diarrea, de las que el 80% es de niños en los
primeros 2 años de vida.
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISION FECAL - ORAL
Los agentes causales de la diarrea se diseminan generalmente por Transmisión fecal-
oral, a través de:
Contaminación de alimentos.
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Falta de lactancia materna.
Inmunodeficiencia.
Malnutrición.
Destete tardío.
Sanidad inadecuada.
202
BACTERIAS E. Coli enterotoxigénica
Vibrio cholera y Shigella 0139
Campylobacter jejuni
Salmonella no tifosa
E. coli enteropatogénica.
PROTOZOOS Cryptosporidium
EPIDEMIOLOGIA DE LA DAA
RESUMEN
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA
MECANISMOS BASICOS
La diarrea cursa con:
Aumento de la secreción intestinal y/o
Disminución de la absorción intestinal
MECANISMOS BASICOS
Diarrea secretora
Diarrea invasiva
Diarrea osmotica.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS
EN LA DIARREA SECRETORA
La excesiva secreción de fluidos y electrolitos es causada por un enterotoxina.
El patógeno no invade el enterocito.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS
EN LA DIARREA INVASIVA
203
La reducción de la absorción es causada por el patógeno que invade y afecta los
enterocitos.
La diarrea invasiva puede ser:
Inflamatoria (Ej. Shigella) que causa diarrea hemorragica.
No inflamatoria (Ej. Rotavirus), que causa diarrea acuosa.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS
EN LA DIARREA OSMOTICA
FISIOPATOLOGIA
DIARREA POR ROTAVIRUS
FISIOPATOLOGIA
DIARREA POR ECET Y V. CHOLERA O1
204
Agua en heces = deshidratación
Electrolitos en heces, que causa la depleción de
- Na+ y Cl-
- K+
- CO3H
Agua y electrolitos en vómito
Agua por el sudor febril.
205
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA DAA
Diarrea viral
Diarrea bacteriana
Sin embargo, esto todavia deja un amplio rango de patógenos potenciales para cada
tipo.
DIARREA
DIARREA BACTERIANA
VIRAL
Grupo etario
en areas 6 -24 meses Entre 2 – 5 años
endemicas
Precede
Vómito y fiebre Usualmente no precede diarrea
diarrea
Prevalencia
Epoca fría Epoca cálida
pico
ECET
Rotavirus, V. Cholerae O1
Patógenos virus redondos Shigella
comunes pequeños (ej. C. Jejuni
Norwalk) Salmonella,
ECEP
PATOGENO TECNICA
206
de anticuerpos.
207
Estos niños necesitan terapia con soluciones de sales de rehidratación oral.
Los pacientes con DAA moderada necesitan rehidrat oral. Los salubristas deberán ser
capaces de:
Preparar solucion de SRO.
Calcular la cantidad de solucion SRO para las primeras 4 horas.
Capacitar a la madre en el TRO.
Monitorear la rehidratación del niño.
Instruir a la madre para la continuacion del trat en casa.
Identificar pacientes que no pueden recibir TRO.
208
MANEJO DEL PACIENTE
TERAPIA DE REHIDRATACION IV EN LA DAA
ALTERNATIVOS
La bacteria Shigella:
Es un bacilo G(-)
Es aeróbico
No mótil
Tiene 4 especies patógenas
- S. dysenteriae (*)
- S. flexneri (*)
- S. boydi
- S. sonnei
(*) Importante en paises en desarrollo
La bacteria C. jejuni:
Es un bastón G(-)
Forma de “S” o espiral
Termotolerante
Mótil
210
El protozoario E. histolytica:
Es un miembro del phylum sarcomastigophora.
Tiene el trofozoito y el quiste maduro como principales estados de su ciclo.
Puede causar:
- Amebiasis invasiva
(disenteria amebiana)
- Amebiasis luminal (comensal no patógena)
211
Shigella
Salmolnella no tifosa
Campylobacter jejuni.
ECEI (ECEP)
212
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
CUADRO CLINICO DE LA DISENTERIA BACILAR
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
INTESTINALES Y
EXTRAINTESTINALES.
NUTRICIONALES
Perdida de peso y Bacteriemia
deterioro nutricional Hiponatremia
Prolapso rectal. Hipoglicemia
Perforación intestinal Sindróme urémico – hemolítico
Megacolon tóxico. Infección secundaria, ej.
Neumonía.
213
LOS METODOS DE LABORATORIO PARA CONFIRMAR EL DX CLINICO
INCLUYEN:
Exámen microscópico de heces en busca de:
- neutrófilos polimorfonucleares
- Trofozoitos de E. histolytica
Coprocultivo para bacterias.
DETERMINACION DE LA DESHIDRATACION
El exámen clínico deberá establecer el grado de perdida de agua y electrolitos como:
Sin deshidratación evidente
Deshidratación moderada
Deshidratación severa.
Al contrario de la DAA, la DAH no siempre causa deshidratación severa.
214
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION
DESHIDRATACION MODERADA Rehidratación oral con solución ORS (SRO) en un puesto de Salud
1. La alimentacion, incluyendo lactancia materna debe ser mantenida durante todo el episodio diarreico.
2. La lactancia materna debe ser mantenida durante la rehidratación y se deberá proveer alimentos sólidos después de 4-
6 horas de la rehidratación oral.
PIVMECILINA Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp.
FLUOROQUINOLONAS
Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp.
(1)
CEFTRIAXONA Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp
215
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
REGIMENES DE ANTIBIOTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA SHIGELLOSIS (1)
NIÑOS ADULTOS
TMP:
Trimetroprin + 5mg/kg 160 mg
2 v día 2 v día
sulfametoxazol SMX: 800 mg
25mg/kg
216
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
SEGUIMIENTO DESPUES DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA SHIGELLOSIS
Un antibiótico efectivo
produce mejoría clínica
evidente en 2 días.
217
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
DROGAS ANTIPARASITARIAS PARA TRATAMIENTO DE LA DISENTERIA AMEBIANA
10 mg/kg por 5
NIÑOS Metronidazol 3 v al día
dìas
ADULTOS 750 mg por 5
Metronidazol 3 v al día
días
Duración del tratamiento es de 10 días para casos de amebiasis severa.
218
AMEBIASIS
DEFINICION
AMEBIASIS
219
MORFOLOGÍA
• Trofozoíto (zoito)
– forma vegetativa
– 15-60 micrones
– seudopodos digitiformes
– plasma hialino, puede
contener glóbulos rojos
– núcleo (rueda de carreta)
• nucleólo central
• cromatina
perisférica
• quiste
– forma de resistencia
– esférico, 10-15 micras
– pared quística
– 1 - 4 núcleos
– cariosoma central
– barras cromatoidales
– vacuola de glicógeno
– quiste maduro es
tetrágeno aparece en las
deposiciones
AMEBIASIS: EPIDEMIOLOGÍA
220
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
CLÍNICA
MÁS COMÚN
LA INFECCIÓN PUEDE CONTINUAR SIN SÍNTOMAS CLÍNICOS POR SEMANAS O
MESES
o PUEDE RESOLVERSE ESPONTÁNEAMENTE (AUTOLIMITADA)
o DOS ESPECIES DE E HISTOLYTICA PUEDEN ESTAR INVOLUCRADAS
E DISPAR (NO PATÓGENA)
E. HISTOLYTICA (PATÓGENA)
221
Alteraciones en la mucosa intestinal y Endoscopia mostrando ulceras intestinales por
formacion de ulceras amebiasicas amebiasis de la mucosa
AMEBIASIS INTESTINAL
Dos tipos
Disentería aguda:
Diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal,
pérdida de peso, pujo y tenesmo (tenesmus rectal)
Disenteria crónica
Todo lo anterior mas pus en las heces
(por infecciones secundarias)
AMEBIASIS INTESTINAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SHIGELOSIS
COLITIS ULCERATIVA
BALANTIDIASIS AGUDA
TRICOCEFALOSIS
NEOPLASIA
222
AMEBIASIS INTESTINAL, DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICO
o EXAMEN DIRECTO AL FRESCO
o COPROPARASITOLÓGICO DE CONCENTRACIÓN
UNA O MÁS MUESTRAS PAF Y O TELEMAN
o RASPADO DE ÚLCERAS (ZOÍTOS)
o BIOPSIAS DE ÚLCERAS (ZOÍTOS)
o ANTÍGENOS EN DIVERSAS MUESTRAS
o PCR EN DIVERSAS MUESTRAS
A. Quiste de E. coli
B. Quiste de E. hystolitica
C. Quiste de E. nana
D. Quiste de I. butschlii
223
Trofozoítos en mucosa intestinal
SEROLOGÍA
o ELISA IGG, VPP ? ??
o IEF
o SERAMEBA
TÉCNICAS POR IMAGEN
224
Colitis amebiana fulminante. A) Ameboma antimesentéroco difuso, estrechando la luz del colon
transverso próximal. El colon transverso distal y algunas asas del yeyuno están distendidas, representando
un íleo por irritación peritoneal. El material opaco granular representa la previa ingesta de medicación
yodada. B) Marcada “impresión dactilar” en el colon transverso de otro paciente.
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
AMEBIASIS HEPÁTICA
225
ABSCESO HEPÁTICO
SÍNTOMAS
o CEG (ASTENIA, ADINAMIA, ANOREXIA)
o DOLOR OPRESIVO EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNOS
o HEPATOMEGALIA DOLOROSA
o TOS, FIEBRE, LEUCOCITOSIS
PUNCIÓN HEPÁTICA
LÍQUIDO ACHOCOLATADO (TEJIDO HEPÁTICO NECROTICO) , EN LA
PERIFERIA DE LA LESIÓN EN ZONA DE TEJIDO SANO APARECEN ZOÍTOS
SEROLOGÍA
IG G EN SUERO ( ELISA, IET) IMPORTANTE EN PAÍSES DE BAJA
PREVALENCIA, VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL TEST (VPP) DE DUDOSA
INTERPRETACIÓN EN CHILE
226
Scanning de abceso amebiano hepático Trofozoitos en tejido hepático (biopsia)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
227
AMEBIASIS CUTÁNEA
228
TERAPIA
ETIOLÓGICA
o ANTIAMEBIANO LUMINAL O TISULAR
SINTOMÁTICO
o REPOSO , RÉGIMEN .HIDRATACIÓN , ANALGESIA
EPIDEMIOLÓGICO
o ENCUESTA EPIDEMIOLÓGICO PARA IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
o EDUCA PARA PREVENIR REINFECCIÓN
o TAMIZAJE EN
MANIPULADORES DE ALIMENTOS, FAMILIARES
TERAPIA
TERAPIA
AMEBICIDAS TISULARES
o NITROIMIDAZOLES :METRONIDAZOL, TINIDAZOL, ORNIDAZOL
o EMETINAS: EMETINA, DEHIDROEMETINA
AMEBICIDAS LUMINALES
o HIDROXIQUINOLINA HALOGENADAS : DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA
o ANTIBIÓTICOS:
TETRACICLINAS ORALES: ALTERAN FLORA BACTERINA
PAROMOMICINA, ERITROMICINA : AMEBICIDAS DIRECTOS
TERAPIA
METRONIDAZOL
229
PROFILAXIS
MEDIDAS COMUNITARIAS
o SANEAMIENTO AMBIENTAL: ADECUADA ELIMINACIÓN DE
DEPOSICIONES, DEPURACIÓN DE AGUAS SERVIDAS
o CONTROL DE ALIMENTOS, CONTROL DE MANIPULADORES DE
ALIMENTOS
o TERAPIA A PORTADORES
o EDUCACIÓN A GRUPOS DE ALTO RIESGO (EVITAR TRANSMISIÓN
FECAL ORAL)
o NO SE RECOMIENDA TRATAMIENTO QUIMIOPROFILÁCTICO
CONTROL DE PACIENTE, CONTACTOS Y MEDIO AMBIENTE INMEDIATO
o AISLAMIENTO EN ENFERMOS HOSPITALIZADOS
o ELIMINACIÓN SANITARIA DE HECES
o TERAPIA ESPECÍFICA
MEDIDAS EN CASO DE EPIDEMIA O DESASTRES
o ANTE BROTE CONFIRMAR DIAGNÓSTICO
o EDUCAR PARA PREVENIR
MEDIDAS INTERNACIONALES : NINGUNA
230
COLERA
DEFINICION
ETIOLOGIA
DISTRIBUCION E INCIDENCIA
DISTRIBUCION MUNDIAL.
EN EL SIGLO PASADO: AMERICAS, EUROPA, ASIA Y AFRICA.
EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA DISEMINADO POR DIVERSOS PAISES DE ESTOS
MISMOS CONTINENTES Y AL PACIFICO SUR.
EN 1986, 36 PAISES REPORTARON 46.473 CASOS
MUCHOS PAISES AFECTADOS NO REPORT .
OTROS REPORTARON MUCHOS MENOS DE LO REAL.
EN AREAS ENDEMICAS, EL (%) DE CASOS CLINICOS VARIA DE 2 A 6 POR 1000.
CASOS INAPARENTES O ASINTOMATICOS SE ESTIMAN EN 5 - 27 VECES MAS
COMUNES.
EPIDEMIOLOGIA
231
TRANSMISION
232
El bacilo se incorpora a la quitina del caparazón de los crustáceos
INMUNOLOGIA
233
PATOGENICIDAD Y FISIOPATOLOGIA
PATOGENICIDAD Y FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE ELECTROLITOS
PATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMATOLOGIA
234
Fascie colérica típica
EXAMENES DE LABORATORIO.
COMPLICACIONES
235
DIAGNOSTICO
Vibrio cholerae
236
DIAGNOSTICO
(CONTINUACION)
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE HECES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
237
Camillas para tratamiento del paciente y disposición aséptica de heces.
238
TRATAMIENTO
PACIENTES EN SHOCK
TRATAMIENTO
SOLUCION DHAKA
CLNA 5 g/L
CLK 1 “
CO3HNA 4 “
GLUCOSA 50% 2 ml/ L
CONCENTRACION EN meq
Na 133
K 13
CO3H 48
CL 98
TRATAMIENTO
TERAPIA ORAL
239
TOXOPLASMOSIS
INFECCIÓN GENERALIZADA DE ANIMALES Y HUMANOS, PRODUCIDA POR EL
ESPOROZOARIO TOXOPLASMA GONDII. LA INFECCIÓN PUEDE SER ASINTOMÁTICA,
O ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS DE COMPROMISO PULMONAR, HEPÁTICO,
CARDÍACO, CEREBRAL, LINFÁTICO U OCULAR ; DURANTE EL EMBARAZO, PUEDE
PRODUCIRSE INFECCIÓN FETAL. LA INMUNIDAD ESTÁ ASOCIADA CON LA
INFECCIÓN CRÓNICA, LA CUAL PUEDE RECRUDESCER CUANDO UN PACIENTE ESTÁ
INMUNOSUPRIMIDO, CAUSANDO PARTICULARMENTE ENCEFALÍTIS EN PACIENTES
CON SIDA. TANTO LA INFECCIÓN AGUDA COMO LA RECRUDESCENCIA PUEDEN
PRODUCIR LA MUERTE. LA INFECCIÓN SE ADQUIERE POR OOQUISTES ELIMINADOS
CON LAS HECES DE GATOS (HOSPEDADOR DEFINITIVO), POR QUISTES TISULARES EN
CARNE INFECTADA Y RARA VEZ POR TAQUIZOITOS EN SANGRE.
240
ESTADIOS PARASITARIOS
OOQUISTE
TAQUIZOITO
BRADIZOITO (quiste tisular)
241
Merozoitos de un esquizonte en el intestino del gato.
242
Bradizoitos de toxoplasma gondii. Quiste de larga evolución con bradizoitos
MODOS DE TRANSMISION
EPIDEMIOLOGIA
PATOLOGIA
243
PATOLOGIA
PATOLOGIA
PATOLOGIA
CLINICA
TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA
FIEBRE (89%)
CEFALEA Y LINFADENOPATIA (84%)
MIALGIA (60%)
RIGIDEZ DE NUCA Y / O ANOREXIA (54%)
RASH MACULAR O URTICARIFORME (20%)
ARTRALGIA (24%)
HEPATITIS (11%)
ESPLENOMEGALIA (5%)
ESPORADICAMENTE: SÍNTOMAS DE MIOCARDITIS, ENCEFALITIS,HEPATITIS
Y NEUMONÍA . MUERTE.
244
CLINICA
TOXOPLASMOSIS NEONATAL
ENFERMEDAD GENERALIZADA
ESPLENOMEGALIA
ICTERICIA
FIEBRE
ANEMIA
HEPATOMEGALIA
LINFADENOPATIA
NEUMONIA
RASH.
ENFERMEDAD NEUROLOGICA
RETINOCOROIDITIS (BILATERAL)
FLUIDO ESPINAL ANORMAL
ANEMIA
CONVULSIONES
CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS
HIDROCEFALIA
FIEBRE
ESPLENOMEGALIA
LINFADENOPATIA
HEPATOMEGALIA
MICROCEFALIA
TOXOPLASMOSIS OCULAR
245
TOXOPLASMOSIS OCULAR
RETINOCOROIDITIS
EDEMA DE LA RETINA Y NERVIO OPTICO
NEURITIS OPTICA
IRIDOCICLITIS
PANUVEITIS (MUY RARA)
246
Coriorretinitis
247
Hidrocefalia
Hidrocefalia
248
Calcificaciones intracranealas Calcificaciones del parénquima cerebral
249
TOXOPLASMOSIS EN LOS INMUNODEFICIENTES
DIAGNOSTICO
250
Bradizoitos en quistes tisulares
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CITOMEGALOVIRUS
SIFILIS
BRUCELLOSIS
LEPTOSPIROSIS
TUBERCULOSIS
LARVA MIGRANS VISCERAL
RETINOBLASTOMA
251
DIAGNOSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TRATAMIENTO
PIRIMETAMINA
SULFADIAZINA
ACIDO FOLINICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
252
TENIASIS Y CISTICERCOSIS
CONCEPTO
253
PATOLOGIA
TENIASIS
254
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
255
CISTICERCOSIS
CONCEPTO
256
PATOLOGIA
CISTICERCOSIS CEREBRAL
257
CISTICERCO VIABLE EN MATERIA GRIS CEREBRAL CISTICERCO NECROTICO EN CEREBRO CAUSANDO
GRAN INFLAMACION
258
CUADRO CLINICO
CISTICERCOSIS CEREBRAL
SIGNOS Y SINTOMAS
MENINGISMO
HIDROCEFALIA
CONVULSIONES
HEMIPARESIA
ALTERACIONES SENSITIVAS O MOTORAS
CEFALEA, NAUSEAS Y VOMITOS
(AUMENTO DE LA PRESION
INTRACRANEANA)
CUADRO CLINICO
CISTICERCOSIS OCULAR
GLAUCOMA
ATROFIA RETINAL
RETINITIS
IRIDOCICLITIS
CONJUNTIVITIS
VITRITIS
PAPILEDEMA
SIGNOS Y SINTOMAS
DOLOR PERIORBITAL
CENTELLEOS (FLASHES
INTERMITENTES)
DISTORSIONES DEL CAMPO VISUAL
DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL
OPACIFICACIÓN O PERDIDA DE LA
VISIÓN
PROTOESCOLEX EVAGINADO DE CISTICERCO EN
HUMOR VÍTREO, DEL OJO, VISIBLE POR
OFTALMOSCOPÍA.
259
PROTOESCOLEX DE CISTICERCO EN CORTE DE OJO, INFLAMACION GRANULOMATOSA Y
ENTRE LA RETINA Y EL HUMOR VITREO, CERCA DE NECROTIZANTE DE LA CONJUNTIVA OCULAR
LA MACULA. CAUSADA POR UN CISTICERCO
CISTICERCOSIS SUBCUTANEA Y DE
OTROS ORGANOS
260
CISTICERCOSIS MULTIPLE DEL MIOCARDIO
261
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
262
ASCARIDIASIS
GENERALIDADES
Ascaris lumbricoides
EPIDEMIOLOGIA
263
Ciclo vital de A. lumbricoides Típico “nudo” de gusanos
FASE PULMONAR
FASE INTESTINAL
PATOLOGIA
FASE PULMONAR
264
MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
MIGRACION PULMONAR
HIPERSENSIBILIDAD O
INFLAMACION (ASMA)
REACCION GRANULOMATOSA
INFLAMACION EOSINOFILICA
HIPERSECRECION MUCOSA (TOS,
SIBILANC.)
BRONQUITIS INFLAMATORIA
(ESPUT. SANGUIN)
EXUDADO SEROSO
VASCULITIS CON REACC.
GRANUL. PERIVASC. POR LA
DEGENERACION LARVARIA.
ESPUTO CON EOSINOFILOS O
Larva CRISTALES DE CHARCOT-
pulmonar LEYDEN
URTICARIA
FIEBRE
PATOLOGIA
FASE INTESTINAL
265
ASCARIDIASIS MASIVA
PATOLOGIA
OBSTRUCCION MECANICA
266
PATOLOGIA
MIGRACION DE VERMES ADULTOS
LA MIGRACION ES CAUSADA
POR DIVERSOS ESTIMULOS:
FIEBRE, MEDICACION,
ANESTESIA, DIETA. LOS MACHOS
EMIGRAN MAS QUE LAS
HEMBRAS Y SON EXPULSADOS
MAS A MENUDO. SE PRODUCE EL
FENOMENO DEL
TIGMOTACTISMO (DUCTOFILIA)
OBSTRUCCION DEL DUCTO
BILIAR.
PERFORACION DEL DUCTO CON
PERITONITIS A BILIS .
ABCESO HEPATICO.
OBSTRUCCION DEL DUCT.
PANCREATICO (RARO)
APENDICITIS
PERFORACION INTESTINAL
267
Obstrucción y necrosis de vias biliares Restos necróticos en vías biliares
268
DIAGNOSTICO
Arriba:
Huevos de Ascaris lumbricoides
A la izquierda:
Enema baritado con aire y tomografia axial
computarizada, mostrando los gusanos
TRATAMIENTO
269
UNCINARIASIS
DEFINICION
DISTRIBUCION
CICLO VITAL
270
EPIDEMIOLOGIA
271
PATOLOGIA POR LOS ADULTOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
272
ANEMIA POR UNCINARIASIS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
273
MICOSIS HUMANAS
GENERALIDADES
MICOSIS SUPERFICIALES
Se caracterizan porque los hongos causales tienen poca tendencia invasiva de modo que solo se
implantan en la piel y/o en sus anexos, pelos, uñas o en la mucosa, la mayoría se nutre
preferentemente de queratina por lo cual no pueden invadir tejidos que no contengan esta
sustancia.
De ahí su relativa benignidad de sus afecciones, pero su elevado grado de contagio y su difusión
universal.
MICOSIS SUPERFICIALES
Micosis Superficiales que tienen que ver con el borde libre de los pelos (PIEDRAS).
Micosis Superficiales que tienen que ver con la capa más superficial de la piel (Epidermis).
Micosis Superficiales que tienen que ver con el complejo PIEL, PELO, UÑAS (TIÑAS) =
DERMATOFITOS
274
MICOSIS SUPERFICIALES DEL PELO
Piedras:
Negra
Blanca
PIEDRA
PIEDRA NEGRA
(LIENDRE DE AGUA, PELOTILLA, PIEDRA DE AGUA)
275
PIEDRA NEGRA
(EL HONGO)
276
Ascostroma de piedra negra Ascos con ascosporos en su interior
PIEDRA BLANCA
PIEDRA BLANCA
Pelo parasitado en potasa. Se observa un nódulo color blanco mate rodeándolo total o
parcialmente.
En su parte central se ven hifas hialinas que se componen de artrosporos y blastosporos.
277
MICOSIS SUPERFICIALES DE LA PIEL
PITIRIASIS VERSICOLOR
TIÑA NIGRA
PITIRIASIS VERSICOLOR
(Tiña versicolor, Cromofitosis)
PITIRIASIS VERSICOLOR
(EL AGENTE)
278
Malassezia spp. en Koh al 40% Malasseiza spp. Con KOH y tinta azul
Malassezia spp. con tintal azul. Gram 40x Malassezia spp. con calofluor . 100x
279
COLONIAS TIPICAS DE MALASSEZIA FURFUR EN AGAR DE DIXON
TIÑA NIGRA
Es una infección micotica superficial de la piel caracterizada por manchas cafés o negras que
usualmente se presentan en la zona palmar de las manos y otras veces en las plantas de pies y otras
superficies de la piel. La lesiones no son inflamatorias ni escamosas.Distribucion: Cosmopolita,
pero más común en las regiones tropicales de centro y sur América, Africa, Sur-este de Asia y
Australia.Agente etiológico: Exophiala werneckii. Un hongo saprofítico común, que posiblemente
existe en el suelo, compuestos orgánicos, humus y sobre madera en las regiones húmedas tropicales
y subtropicales. Se ha reportado transmisión familiar de la infección.
Tiña negra plantar. Nótese las manchas café-negruzcas en las palmas de las manos. No hay inflamación
ni descamación
280
Tiña negra palmar. Nótese las manchas café-negruzcas en las palmas de las manos. No hay inflamación
ni descamación
Artrosporos dematiaceos.
281
MICOSIS SUPERFICIALES POR DERMATOFITOS O TIÑAS
DERMATOFITOSIS (TIÑAS)
Lesiones tipicas en piel, pelos y uñas causadas por hongos conocidos como dermatofitos.
Los dermatofitos utilizan la queratina como nutriente.
No invaden tejido vivo, sino que colonizan el estrato corneo.
Inducen alergia y respuesta eczematosa inflamatoria del hospedador.
El tipo y severidad de la respuesta del hospedador depende de la especie y cepa del
dermatofito causal.
Son los unicos hongos que han desarrollado dependencia de la infección a humanos y
animales para la supervivencia y diseminación de sus especies.
DERMATOFITOS TIÑAS
GENEROS PIEL PELOS UÑAS
TRYCHOPHYTON X X X
MICROSPORUM X X
EPIDERMOPHYTON X X
TRICHOPHYTON
ESPECIES
282
T. MENTAGROPHYTES
283
TIÑA CORPORIS (DERMATOMICOSIS) POR T. MENTAGROPHYTES
284
T. RUBRUM
Hongo antropofílico, que es el mas común y ampliamente distribuido dermatofito que afecta a los
humanos. Frecuentemente causa infecciones crónicas de la piel, uñas y cuero cabelludo. A veces
causa lesiones granulomatosas. Invade los pelos en forma ectotrix o endotrix. No fluoresce bajo la
luz de wood.
Distribucion: Cosmopolita
Aspectos clave: Características del cultivo, morfología microscópica e incapacidad de perforar
pelos in vitro.
285
T. TONSURANS
286
T. VERRUCOSUM
Hongo zoofílico que causa lesiones anulares en el ganado. Los humanos se infectan por contacto
directo con el ganado o fomites infectados, y presentan lesiones muy inflamatorias que involucran
el cráneo, barba o areas expuestas del cuerpo. Los pelos invadidos muestran infección ectotrix.
Todas las cepas requieren tiamina para su crecimiento y algunas tambien inositol. A diferencia de
otros dermatofitos, el crecimiento mejora a los 37° C.
Los pelos invadidos fluorescen bajo la luz de wood solo en el ganado.
Distribución: Cosmopolita.
Aspectos clave: Caracteristicas del cultivo y requerimientos de tiamina e inositol; gran invasion
ectotrix de los pelos; lesiones clínicas e historia.
287
T. VIOLACEUM
288
MICROSPORUM
Especies
M. CANIS
Distribución: Cosmopolita
289
PELO CON INVASION ECTOTRIX POR MICROESPOROS DE M. CANIS
M. GYPSEUM
Distribution: Cosmopolita.
Key Features: Macroconidias típicas y características del cultivo.
290
TIÑA CAPITIS POR M. GYPSEUM
291
E. FLOCCOSUM
TIÑA CORPORIS (PEDIS) POR E. FLOCCOSUM TIÑA CORPORIS (CRURIS) POR E. FLOCCOSUM
MACROCONIDIAS DE E. FLOCCOSUM
292
MICOSIS SUBCUTANEAS
Afecciones que se caracterizan por que sus agentes saprofitos invaden la piel y los tejidos
subcutáneos, pudiendo llegar hasta los huesos.
Esta invasión se produce a partir de pequeñas heridas en la que el hongo causal invade y se
implanta convirtiéndose en patógeno.
En este grupo de micosis se encuentran las siguientes afecciones:
Esporotricosis
Micetomas
Cromomicosis
ESPOROTRICOSIS
Agente causal: Sporitrichum schenkii (DEUTEROMICETO O FUNGI IMPERFENTI)
Afección sub.- aguda o crónica cosmopolita.
Se asienta en la piel y en los tejidos sub.-cutáneos en forma de nódulos y úlceras que se
extiende a lo largo de los linfáticos.
ESPOROTRICOSIS
El agente
293
COLONIA DE S. SCHENCKIII A 280 C COLONIA DE SCHENCKIII A 37° C
MICETOMAS
294
MICETOMAS
MICETOMAS
SINUSOIDE DISECCIONADO
295
CULTIVO DE MADURELLA MICETOMATIS
296
CROMOBLASTOMICOSIS
297
CLADIOPHIALOPHORA CARRIONI PHIALOPHORA VERRUCOSA
PHIALIDE
CLADOSPORIUM
CLADIOPHIALOPHORA CARRIONII
298
MICOSIS SISTEMICAS O PROFUNDAS
MICOSIS SISTEMICAS
También llamadas profundas se agrupan las micosis que afectan a todas las vísceras que
componen los diversos sistemas orgánicos.
Las más importantes son:
Paracoccidiodiomicosis
Histoplasmosis
Coccidiomicosis
PARACOCCIDIODIOMICOSIS
(enfermedad de lutz, Blastomicosis sudamericana)
P. BRASILIENSIS
FASE PARASITARIA
299
RUEDAS DE TIMON DE P. BRASILIENSIS EN FRESCO CON KOH, Y KOH CON TINTA EN CAMPO OBSCURO
P. BRASILIENSIS
FASE SAPROFÍTICA:
300
HISTOPLASMOSIS
(Citomicosis retículo-endotelial, enfermedad de las cavernas)
FUENTE DE INFECCIÓN
PUERTA DE ENTRADA
El histoplasma capsulatum puede penetrar por inhalación del polvo con esporos.
Su introducción puede ser por el tubo digestivo en donde los órganos afectados
serán el bazo, hígado y el intestino.
Otra vía de entrada por las mucosas de la boca faringe y piel.
MORFOLOGÍA
Es un hongo dimorfo.
En los tejidos enfermos se presenta en forma oval o redondo de 1 a 5 micras.
En su interior un pseudo núcleo y rodeado de una cápsula que no se tiñe con los colorantes.
La reproducción del histoplasma dentro de la célula se la hace mediante brotes o
blastosporos
301
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
302
HEMATOXILINA – EOSINA. 100 X WRIGHT. 100 X
303
MICOSIS OPORTUNISTAS
CONCEPTO
Micosis que se presentan cuando un hongo que usualmete no es patógeno, encuentra condiciones
aptas para desarrollarse facil y rapidamente, debido a una situación de deterioro de cualquier
parte u órgano de nuestro cuerpo.
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCCOSIS
ASPERGILLOSIS
CANDIDIASIS O MONILIASIS
ESPECIES DE CANDIDA
1. C. albicans
2. C. tropicalis
3. C. seudo tropicalis
4. C. guillermondi
5. C. krusei
6. C. brumpti
7. Grupo azimático
CANDIDA ALBICANS
304
PSEUDOMEMBRANAS EN CANDIDIASIS ORAL . CANDIDIASIS ORAL CRONICA INMUNODEFICIENTE
305
CANDIDIASIS INGUINAL BALANITIS CANDIDIASICA Y CANDID. VAGINAL
CANDIDIASIS UNGUEAL
306
CANDIDIASIS INFANTIL
DIAGNOSTICO MICOLOGICO
307
CANDIDA ALBICANS EN ESCAMA DE PIEL CANDIDA ALBICANS DE CULTIVO 40 X
308
CRYPTOCOCCOSIS
Distribución: Cosmopolita
309
DIAGNOSTICO
310
DIAGNOSTICO
CRYPTOCC
CANDIDA
C. neoformans gattii
C. neoformans neoformans
311
ASPERGILLOSIS
Amplio espectro de enfermedades de humanos y animales causadas por miembros del género
Aspergillus. Estas incluyen: (1) mycotoxicosis por la ingestión de alimentos contaminados; (2)
Allergia y secuela por la presencia de conidias o crecimiento transitorio del hongos en los orificios
del cuerpo; (3) colonización sin extensión en cavidades preformadas y tejidos debilitados; (4)
enfermedad invasiva, inflamatoria, granulomatosa y necrotizante de los pulmones y otros órganos ;
y raras veces, (5) enfermedad sistémica diseminada fatal. El tipo de enfermedad y severidad
depende de las condiciones del hospedador y la especie de Aspergillus involucrada.
Distribucion: Cosmopolita
Agentes etiológicos: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans and A. terreus.
MORFOLOGIA GENERAL
Los hongos del género Aspergillus pueden ser faciltmente reconocidos por su forma caracteristica
que presentan al examen microscopico, ya se de preparaciones en fresco de exudados y tejidos de
pacientes, como de preparaciones realizadas a partir de cultivos, en fresco o fijado y teñido, así
tambien como de preparaciones histopatológicas.
Básicamente, cada unidad reproductiva consta de una estructura fijada a la hifa, que se conoce
como Célula “pié”, que sirve de agarre o sostén, luego sigue el conidióforo, que es alargado y
delgado, y que en su extremo distal presenta una dilatación o ensanchamiento llamdo “vesícula”, en
la cual, se puede observar que se insertan las métulas de las que se desprenden las fialides que son
las que realmente sostienen los conidios, que pueden estar en formación de cadenas o rosarios.
El fruto puede ser columnar o radial de acuerdo a la orientación de las fialides y conidios, lo que le
da el aspecto caracteristico de estos hongos.
312
DIAGNOSTICO
313
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS
TERAPIA ANTIMICOTICA
314
MORDEDURAS DE SERPIENTES
OFIDISMO
315
MORDEDURAS DE SERPIENTES
CLASIFICACION DE LOS OFIDIOS SEGÚN LA FORMA Y POSICION DE
LOS DIENTES
316
CARACTERISTICAS DE LOS OFIDIOS VENENOSOS (VIBORAS O
SERPIENTES)
EXCEPTO CORALES
OFIDISMO EN EL ECUADOR
GENEROS Y ESPECIES CAUSALES
- BOTHROPS : B. atrox, B. asper, B.schelegelii, B. xantograma
317
Bothrops asper (X de la costa)
318
Bothrops schelegelii (Lorito) Selva subtropical y tropical
319
Lachesis muta muta (Verrugosa, Huascama, Surucucú) Selva tropical.
Micrurus dumerilii
320
QUIMICA Y ACCION PATOGENA DE LOS VENENOS
321
COMPONENTES QUIMICOS ACTIVOS DE LOS VENENOS DE
SERPIENTES
Glucoproteinas
Proteinas de alto p m Reacciones anafilacticas
Polipeptidos
Neurotoxinas Parálisis respiratoria
Cardiotoxinas y miotoxinas Depresión cardiovascular
Enzimas
Proteasas Hipotension arterial
Fosfolipasa A Citólisis y Hemólisis
Fosfomonoesterasa Citólisis y Hemólisis
Fosfodiesterasa Citólisis y Hemólisis
Exopeptidasa
L-aminoácidooxidasa
Nucleótidasa
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Adenosin-trifosfatasa
Nucleótido-pirofosfatasa
Acetilcolinesterasa
Hialuronidasa Disgregación del tejido conectivo
Colagenasa Disgregación del tejido conectivo
Elastasa Disgregación del tejido conectivo
► ACCION COAGULANTE
► ACCION PROTEOLITICA
► ACCION NEUROTOXICA
► ACCION HEMOLITICA
322
VENENOS GENEROS DE SERPIENTES
PROTEOLÍTICO-COAGULANTE
- HEMORRÁGICO BOTHROPS (X), LACHSISIS
MIOTÓXICO-NEUROTÓXICO CROTALUS
323
OFIDISMO – SINTOMATOLOGIA
324
EVALUACION CLINICA CASOS POR POR BOTHROPS Y LACHESIS
OFIDISM SINTOMAS LOCALES SINTOMAS SISTEMICOS PARACLINICOS
O
G0 NO NO NO
Pruebas de coagulación
Edema, eritema, dolor leve NO normales o levemente
G1
alteradas Fibrinogeno 200-
150 mg/ml
Dolor mod, edema, equimosis,
Aumento en tiempos de
flictenas, sangrado profuso en
coagulación. Consumo de
G2 sitio de mordedura, Taquicardia, hipotensión
protrombina. Niveles de
compromete más de un
fibrinógeno 100-150 mg/ml
segmento.
Sangrados, Gingivorragia, Alteración pruebas de
Dolor intenso, edema, eritema,
tubo digestivo, vias coagulación. Consumo total
flictenas, equimosis y necrosis.
G3 urinarias, SNC. de protrombina. Fibrinógeno
Compromiso de toda la
Hipotensión, taquicardia, <100 mg/ml. CPK
extremidad
alt. del sensorio, y shock.
325
OFIDISMO - SINTOMATOLOGIA
B) VENENOS NEUROTÓXICOS:
EL VENENO MICRÚRICO.
POSEE UNA ACCIÓN DE TIPO NEUROTÓXICO. ESTOS VENENOS POSEEN
NEUROTOXINAS DE BAJO PESO MOLECULAR, QUE SE UNEN
FUERTEMENTE A LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS DE LA PLACA
NEUROMOTORA DE LAS FIBRAS MUSCULARES, ACTUANDO COMO UN
“AISLANTE” QUE BLOQUEA EL PASO DEL IMPULSO NERVIOSO AL
MÚSCULO, LO QUE OCASIONA UNA PARÁLISIS FLÁCIDA QUE PUEDE
CONDUCIR A DISNEA Y PARO RESPIRATORIO.
LA MAYORÍA DE LOS VENENOS MICRÚRICOS TIENE UNA ACTIVIDAD DE
BLOQUEO POSTSINÁPTICO, SIN EMBARGO, ALGUNOS VENENOS DE
CORALES POSEEN TAMBIÉN ACTIVIDAD DE BLOQUEO PRESINÁPTICO,
PRODUCTO DE LA ACCIÓN DE FOSFOLIPASAS A2 QUE AFECTAN ESTA
TERMINAL.
ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LOS VENENOS DE LAS SERPIENTES DE
CORAL NO PRODUCEN EFECTOS HEMORRÁGICOS, COAGULOPATÍAS, NI
DAÑOS LOCALES A PIEL O A TEJIDOS
326
SINTOMAS, SIGNOS Y DIAGNOSTICO POR MORDEDURA DE
ELAPIDICOS
327
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRIMEROS AUXILIOS
LO QUE NO DEBE HACERSE
PRIMEROS AUXILIOS
LO QUE DEBE HACERSE
INMOVILIZAR AL ENFERMO.
BUSCAR ASISTENCIA MEDICA.
APLICAR SUERO ANTIOFIDICO LO MAS PRONTO POSIBLE.
SI NO SE IDENTIFICA AL REPTIL, TRATAR DE CAPTURARLO (MEJOR
MUERTO) Y LLEVARLO PARA IDENTIFICACION.
PRUEBAS DE LABORATORIO
328
TRATAMIENTO ANTIBOTHROPICO Y ANTILAQUETICO
TRATAMIENTO
ANTIBOTHROPICO Y ANTILAQUETICO
SI EN UN LAPSO DE 4 HORAS:
TC ES DE 9 – 10 MINUTOS = NO HAY ALTERACIÓN DE LA
COAGULACIÓN.
TC ES > 10 MINUTOS = 1.5 MG/KG/DÍA
TC > 20 MINUTOS = INCOAGULABLE. 2 MG/KG/DÍA
329
TRATAMIENTO DE OFIDISMO Otras medidas
• REPOSO, INMOVILIZACIÓN
• CORTICOIDES (ANTIEDEMA)
• ANTIBIOTICOS [ANAEROBIOS, GRAM (-) (+)]C EJ CLINDAMICINA +
CIPROFLOXACINA
• FASCIOTOMIA (CONDICIONAL)
• ANTITETANICA
• NO USAR : HEPARINA, GLUCONATO DE CALCI 0
FASCIOTOMIA
330
TRATAMIENTO ANTIELAPIDICO
PRECAUCIONES IMPORTANTES.
SE DEBE SUSPENDER LA VÍA ORAL AL PACIENTE, PUES EXISTE UN ALTO RIESGO
DE BRONCOASPIRACIÓN DEBIDA AL DÉFICIT NEUROLÓGICO.
SE DEBE HIDRATAR Y OXIGENAR ADECUADAMENTE AL PACIENTE.
LAS PARÁLISIS MUSCULARES PRODUCIDAS POR EL ACCIDENTE MICRÚRICO SON
DE TIPO FLÁCIDO Y EN LOS ACCIDENTES SEVEROS PUEDEN DURAR INCLUSO
DÍAS EN RECUPERARSE TOTALMENTE, POR ESO EL PACIENTE DEBE REPOSAR
EN POSICIÓN CÓMODA.
ESTE TIPO DE ACCIDENTE DEBE SER TRATADO SIEMPRE EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS POR EL RIESGO DE PARO CARDIORESPIRATORIO.
CERCA DEL 40% DE LOS PACIENTES REQUIEREN SOPORTE VENTILATORIO.
NO SE RECOMIENDA EL USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS, YA QUE EN ESTE
TIPO DE ACCIDENTE EXISTE MUY POCA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR
ALGÚN TIPO DE INFECCIÓN.
TODO PACIENTE DEBE PERMANECER EN OBSERVACIÓN UN MÍNIMO DE 24
HORAS, ASÍ SU DIAGNÓSTICO SEA DE ACCIDENTE LEVE.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
NO SE REALIZA NINGUNA PUES NO SON DE UTILIDAD EN ESTE
CASO, YA QUE EL
VENENO POSEE UNA ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE NEUROTÓXICA
Y NO PRODUCE
NINGÚN TIPO DE ALTERACIÓN SANGUÍNEA
TRATAMIENTO ANTIELAPIDICO
331
CADA AMPOLLA DE 10 ML NEUTRALIZA COMO MÍNIMO: 1,2 MG DE
VENEN MICRÚRICO.
332
PRECAUCIONES.
SE DEBE TENER DISPONIBLE MÁS ADRENALINA,
ANTIHISTAMÍNICO, CORTICOIDE Y
EQUIPO DE REANIMACIÓN POR SI SE REPITE LA REACCIÓN
ALÉRGICA.
SI LA REACCIÓN SE REPITE, SE CIERRA EL GOTEO DEL SUERO
ANTIOFÍDICO
ANTICORAL, SE ABRE EL DE ADRENALINA (O SE APLICA 1 ML POR
VÍA
SUBCUTÁNEA) Y SE APLICA OTRA AMPOLLA DE
ANTIHISTAMÍNICO Y OTRA DE CORTICOIDE INTRAVENOSA;
CUANDO LA
CONDICIÓN DEL
PACIENTE MEJORE SE REANUDA EL GOTEO DEL SUERO
ANTIOFÍDICO ANTICORAL Y
ASÍ SE CONTINÚA HASTA TERMINAR DE PASAR TODA LA INFUSIÓN
DEL SUERO, EN
UN TIEMPO MÁXIMO DE DOS HORAS.
NORMALMENTE LA RESPUESTA ES MUY BUENA Y LOS PACIENTES
SE RESTABLECEN CON RELATIVA PRONTITUD. LOS CASOS DE MAL
PRONÓSTICO SON AQUELLOS EN LOS QUE HA HABIDO PARO
RESPIRATORIO PREVIO AL INGRESO AL CENTRO HOSPITALARIO Y
PUEDE HABER OCURRIDO DAÑO CEREBRAL POR HIPOXIA.
333