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] ; contribuciones
Medicina Interna Pediátrica.
de Silvina Neyro ... [et al.] ; ilustrado por Marcela Croccia. - 1a ed . - Ciudad Autónoma de
Buenos Aires : Pfizer, 2016.
Guía Práctica.
240 p. : il. ; 12 x 18 cm. 2018
ISBN 978-987-46196-2-4
3
INDICE CAPITULO 11
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 123
CAPITULO 01 CAPITULO 12
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 130
CAPITULO 02 CAPITULO 13
24
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 145
CAPITULO 03 CAPITULO 14
SODIO 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151
CAPITULO 04 CAPITULO 15
POTASIO 44 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 186
CAPITULO 05 CAPITULO 16
56
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES 191
CAPITULO 06 CAPITULO 17
72
ESTADO ÁCIDO BASE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 199
CAPITULO 07 CAPITULO 18
89
ACIDOSIS TUBULAR RENAL CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 208
CAPITULO 08 CAPITULO 19
95
CETOACIDOSIS DIABÉTICA SEDOANALGESIA 221
CAPITULO 09 CAPITULO 20
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 242
CAPITULO 10 CAPITULO 21
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 117 ANAFILAXIA 258
4 5
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01
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, sería
más apropiado hablar de “dishidremia” para hacer referencia a la disminución del
agua corporal total (ACT), reservando el término deshidratación para la hipernatremia.
Por esta razón, varios autores proponen llamar “sindrome de depleción de volumen”
cuando se pierde líquido extracelular (LEC).
En medicina interna pediátrica, la causa más frecuente de depleción de volumen, con
o sin signos clínicos de hipovolemia, es la diarrea aguda.
Proponemos clasificar a los pacientes deshidratados por “diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada
uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo
hidroelectrolítico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el LEC
ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto más frecuente a
menor edad tenga el paciente.
y síntomas
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración
en cada uno de los compartimientos: Mucosas Húmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en más
. Proteinatos más de 2 seg
torácica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
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01 01
La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en- . Acidosis metabólica GAP normal (pérdidas extrarrenales); acidosis metabólica GAP
lentecido como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de aumentado (insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.) o acidosis metabólica mixta.
shock hipovolémico. Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia en caso de vómitos.
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: . Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo
• Isotónica (más frecuente): (hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. Sodio 130 a 150 mEq/l. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
• Hipotónica ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en
. Sodio < 130 mEq/l. los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hipertónica • Hematocrito: alto por hemoconcentración.
. Sodio > 150 mEq/l. • Urea y Creatinina:
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
manifiestos. En cambio en la hipertónica, al mantener la tonicidad, los signos de insuficiencia renal (uremia o estadio prerrenal).
disminución del LEC son menos evidentes (ver capítulo de Sodio). . Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• LABORATORIO: • Índices urinarios:
. Uremia o estadio prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada
• Los datos de laboratorio resultan útiles para: de Na+ (FENA) < 1%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones: • CONTROLES:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. • Signos y síntomas:
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. . Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Sospecha de tóxicos. . Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Clínica de acidosis metabólica. . Diuresis: volumen y densidad urinaria.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. • Balance de ingresos y egresos:
. Comorbilidad. . Volumen constatado por balance:
Vía oral
• En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempre debe Ingresos
realizarse laboratorio. Vía parenteral:
. Plan de hidratación parenteral.
Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar . Drogas.
el LEC, la función renal y la presencia de trastornos electrolíticos: . Correcciones.
• Estado ácido base (EAB): . Transfusiones.
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Diuresis. • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR
Catarsis. OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
Otras (sonda nasogástrica, ostomías) • Disminución del gasto fecal.
Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) • Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• Peso • No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
• TRATAMIENTO: 60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Deshidratación grave. . Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio. La efectividad, según expansor es:
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO. Cristaloides Coloides
• Vómitos incoercibles. Efectividad 20% 130%
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico. Objetivo LEC Intravascular
• Pérdidas Sensibles:
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
. Diuresis (60%)
NOMOGRAMA
. Catarsis (5%) ALTURA AS PESO
cm m2 Kg
• Pérdidas Insensibles: (35%) Niños de altura
normal para
su peso
. Piel 40
80
1,30 70
. Pulmones 35 1,20 2 60
1,10 1.9
240 30 1.8
1,00 1.7 50
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi- 220
25
1.6
1.5 40
0,90
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 200
190 0,80
1.4
1.3
20 1.2
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 180
170
18 1.1 30
16 0,70
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 160 1 25
Peso en Kilogramos
0,45
Fórmula de Holliday y Segar (según peso): 120 9
0.6
8 0,40
Este sistema de cálculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdió 110
7 10
0,35 0.5
vigencia en relación a los electrolitos. 100
6
9
8
90 0,30 7
5 0.4
Requirimientos diarios de líquidos de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar 80
4.5 6
4 0,25 5
70 3.5 0.3
Peso Líquidos diarios 3
4
60 0,20
0 a 10 kg 100 ml/kg/día 2.5 3
0.2 2,5
10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 50 2
0,15
2
20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg 1.5
40 1,5
* La cantidad máxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones. 1 0,10
0.1 1
30
Ritmo de infusión de los líquidos de mantenimiento de acuerdo al cálculo de
Holliday y Segar
SC = -----------------------
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
3600 daño neurológico irreversible y muerte. A la luz de dichos conocimientos, es que
Peso (kg) + 90
actualmente se sugiere el aporte de líquidos parenterales isotónicos (entre 131 y
154 mEq/l de sodio) al administrar tanto las necesidades de mantenimiento como
Agua 1500 ml/m2/día el déficit previo. Se sugiere el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l.
Con respecto al aporte de potasio, actualmente se recomienda administrar 10 mEq/l
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.
La osmolaridad efectiva de esta solución es de aproximadamente 300 mOsm/l.
10 kg 20 kg 30 kg
73 cm 110 cm 130 cm
• Glucosa
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg
0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2 En pacientes que únicamente reciben líquidos por vía parenteral, además de
Peso (Kg) x 4 + 7 administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg un sustrato metabólico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
cetogénesis.
0.45 m2 0.75 m2 1.04 m2 La administración a necesidades de mantenimiento de una solución dextrosada
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg al 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l
3600 de cloruro de sodio y de 10 o 20 mEq/l de cloruro de potasio (según corresponda),
asegura el aporte del 20% del requerimiento metabólico diario suficiente para
evitar tanto la hipoglucemia como la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.
• Electrolitos Por otro lado, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal,
Si bien el cálculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a por lo que no produce poliuria por arrastre osmótico.
las necesidades de mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmótico con el plasma (278
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/día), cloro (2 mEq/kg/día) y potasio mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa
(1 a 2 mEq/kg/día) motivó a que las infusiones parenterales de líquidos fuesen rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
franca e inercialmente hipotónicas. glucosa es metabólico y no osmótico.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotónicas con respecto • Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
A lo largo de los años fue creciendo la evidencia que demostró la elevada Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV deberán recibir sus necesidades
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el
electrolítico más frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
debe a la sobreoferta de agua libre por la administración parenteral de fluidos sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
hipotónicos, a la que se suma la secreción no osmótica de hormona antidiurética cómo confeccionar el PHP, cómo se traduce a una indicación para ser ejecutada por
(HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia, con riesgo de enfermería y el cálculo de los límites de seguridad para dicho PHP.
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01 01
A C La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la
restitución del volumen del LEC.
paciente de 10 kg que necesita un php LíMITES DE SEGURIDAD
El tratamiento inicial del paciente deshidratado moderado puede incluir o no, el
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
a necesidades de mantenimiento aporte rápido de ClNa 0.9% 20 ml/kg en 1 a 2 horas. Este volumen representa un
LíMITE VALOR VU
2 % del déficit previo que se restará del plan de rehidratación calculado para las
Flujo de potasio 0,04 mEq/k/h 0,3-0,5 24 horas siguientes, en caso que el paciente no esté en inminencia de shock
- agua = 100ml/kg/día [POTASIO] 10 mEq/l 10-60*
- electrolitos =140 meq/l de sodio
hipovolémico. El paciente deshidratado grave (relleno capilar enlentecido) debe
= 10 meq/l de potasio Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6 recibir bolos de 20ml/kg de ClNa 0,9% en calidad de expansión (en 10 minutos
o menos) hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 40 a 60 ml/
Agua sodio potasio kg para restituir el compromiso hemodinámico, tener en cuenta otros diagnósticos
ml/kg o mEq/kg 100 14 1
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Fig. 1A : confección de un PHP isotónico
mEq/l 140 10 a necesidades de mantenimiento para un
Límites de seguridad:
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
Insumos:
metabólico. Los insumos requeridos
Baxter de detrosa al 5% =500 ml • Flujo de K+:
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al
Cloruro de sodio al 20% =1ml 3,4 mEq sodio . mEq/kg/hora.
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio . Flujo máximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Límites de seguridad • No importa:
B INDICACIóN A ENFERMERíA
del PHP confeccionado con los respectivos . Tipo de vía.
Dextrosa al 5% 500 ml valores usuales (vu). *Representa la máxima . Número de vías.
concentración de potasio por vía periférica • Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el
NaCI al 20% 20,5 ml GOTEO= 40 ml/h
(por vía central la máxima concentración es paciente.
KCI 3M 1,6 ml hasta 120-150 mEq/l). En planes de hidratación en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada. • Concentración de K+:
Depende del tipo de vía:
. Composición media del líquido de la diarrea: . Periférica: 60 mEq/l.
. Na+: 55 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l. • Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
. Leves: < 20 ml/kg/día. Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
. Severas: > 40 ml/kg/día.
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01 01
CONTROLES Preparación de la solución
Indicación a enfermería:
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
a las necesidades”. Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del ClNa 20% --------------------20.5 ml
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. ClK 3M ---------------------------5 ml
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar éste en función de la situación clínica. • Déficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial. • Agua de mantenimiento:
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad. Peso de normohidratación 20 kg.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
• Flujo de K+:
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: mEq/kg/hora.
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos . ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg. • Concentración de K+: 30 mEq/l.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
• Flujo de glucosa:
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca- mg/kg/min.
sando el intento de colocar sonda nasogástrica. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
• El laboratorio muestra: . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Hematocrito: 42%.
Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 140 mEq 30 mEq
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02 02
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA Los lactantes y niños pequeños también son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los períodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
• INTRODUCCIÓN períodos pueden extenderse más allá del tiempo de ayuno fisiológico. Por lo que,
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor- asegurar también un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
poral mediante la administración de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionará y la generación de cuerpos cetónicos.
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxí-
geno capaz de satisfacer las demandas metabólicas tisulares en el contexto del Se discutirá principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
estrés quirúrgico y los agentes anestésicos. rúrgicas para niños mayores de 1 mes. La utilización de fluidos intraoperatorios
será mencionada más brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante ésta pueda tener en la etapa postquirúrgica, dado que su manejo es resorte del
como después de un evento anestésico-quirúrgico facilita la colocación de ac- anestesiólogo pediátrico.
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinámica durante la
inducción anestésica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye • FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
el riesgo de complicaciones.
Consideraciones generales
La conservación del líquido extracelular (LEC) no implica únicamente la admi-
nistración de volúmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino también que los La correcta valoración clínica preoperatoria permitirá seleccionar las estrategias
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metabólico adecuado (calidad). más adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situación que
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal- motive el procedimiento quirúrgico.
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
y la hipoglucemia. neración de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinámica el volumen
Los lactantes y niños pequeños se encuentran en una situación de particular sus- intravascular debe ser restituido enérgicamente previo al procedimiento quirúr-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporción de su gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos muchas veces se realizará durante el mismo dentro del quirófano.
de concentración urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, Los fluidos de reanimación iniciales en esta instancia son los expansores
en particular del sodio. Estos fenómenos se ven potenciados por una limitada cristaloides como la solución salina al 0.9%. Los expansores coloides no han
capacidad de adaptación cardiovascular frente a una caída en el volumen efec- demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la infancia, Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo
afectando aproximadamente al 25% de los niños internados y al 30% de los niños posible con evaluación de la respuesta clínica. Si la estabilidad hemodinámica
postquirúrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotónicos tanto en no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoración
etapas previas, como durante o luego de la cirugía. A su vez, factores tales como del paciente en conjunto con un intensivista pediátrico para el eventual soporte
el estrés, las náuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberación no osmótica de inotrópico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
Hormona Antidiurética (ADH). Esta induce una mayor dilución del LEC al favorecer En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
la reabsorción de agua libre en los segmentos distales del nefrón, produciendo de glóbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las características
hiponatremia y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). clínicas del paciente.
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02 02
En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratación de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad y 8 horas en
previo a la cirugía. niños mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
Si la cirugía es programada, el tipo de cirugía y el tiempo de ayuno determinarán superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en niños. Por otro lado, en
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarán de acuerdo a las necesi- función al ritmo circadiano en la producción de cortisol, la incidencia de hipoglu-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa. cemia en los niños que ayunan durante el día es mayor que la de aquellos que
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolíticas o en el equi- lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmáticas
librio ácido-base, deberán ser corregidas previo al procedimiento quirúrgico. del cortisol son mayores durante la mañana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
Ayuno preoperatorio
La administración de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizará para
El ayuno prequirúrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va- asegurar que no exista depleción hidroelectrolítica durante el mismo y para in-
ciamiento gástrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi- hibir la hipoglucemia y la acidosis metabólica vinculada a la cetogénesis. Los
ración durante el procedimiento anestésico-quirúrgico. Como constituye una candidatos serán:
situación de falta de aporte de líquidos, electrolitos y sustrato metabólico, su • Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la vía oral.
duración debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida- • Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
des de aspiración pulmonar y que no produzca depleciones hídroelectrolíticas niños con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia-
ni calóricas importantes. béticas, niños con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de células
En función a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un pancreáticas, disfunción hepática, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
procedimiento quirúrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido e insuficiencia adrenal).
gástrico: • Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
• Líquidos claros: 2 horas de ayuno. tiempo de ayuno fisiológico.
• Leche materna: 4 horas de ayuno. • Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
• Leche de fórmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno. al tiempo de ayuno programado.
En niños, beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro- En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia
ducir una experiencia preoperatoria más confortable, disminuyendo la sed y el mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
hambre y mejorando así su comportamiento. con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
La medicación oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
inducción anestésica, con el mínimo volumen de líquido necesario para tomar Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
dicha medicación.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la inducción anes- Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
tésica, ya que no aumenta el volumen o acidez gástrica y si aumenta el confort deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
del paciente. al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado de
140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como
El llamado ayuno fisiológico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene cloruro de potasio).
en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico y metabólico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
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• FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA a una combinación entre la liberación no osmótica de ADH y el eventual aporte
de fluidos hipotónicos durante el procedimiento quirúrgico, tanto para el aporte
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiológico es bien tolerado por el de las necesidades de mantenimiento como para la reposición de las pérdidas.
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
paciente que no recibió líquidos parenterales, por lo que no deberá ser repuesto El seguimiento clínico y analítico del paciente, así como la valoración de su peso
como un déficit previo durante la cirugía. y de la cuantificación de ingresos y egresos de líquidos, son medidas fundamen-
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotónicos y respetar tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirúrgico es un estímulo hiperglucemiante, se recomienda en Manejo de fluidos en el postoperatorio
cirugía menor y mayor sin hemorragia la administración de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili- En el caso de una cirugía electiva menor, con un aporte intraoperatorio de líqui-
zación lipídica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a dos adecuado, no es necesaria la administración sistemática de líquidos EV en el
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorización de la glucemia postoperatorio. Se realizará solamente frente a la incapacidad de tolerar líquidos
durante el procedimiento. por vía oral.
Los pacientes que previo a la cirugía venían recibiendo nutrición parenteral total Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir líquidos por vía oral debe-
o altos flujos de glucosa por vía parenteral, presentan altos niveles de insulina rán recibir fluidos por vía parenteral. Si bien durante muchos años se planteó la
circulantes. De modo tal que deberán continuar recibiendo la nutrición paren- posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la de mantenimiento en el postquirúrgico, actualmente se recomienda administrar
hipoglucemia. fluidos isotónicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al cálculo de
Además de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los líqui-
durante el intraoperatorio deberá reponerse el déficit previo de líquidos si exis- dos se administrarán con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia
tiese y las pérdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporación. Los y evitar la cetosis, especialmente en niños menores de 6 años.
líquidos de reposición también deberán ser isotónicos con el plasma. Las pérdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogástrica deberán ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
• FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA con soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% (con o sin potasio) o
el Ringer lactato.
Consideraciones generales
En caso de pacientes con pérdidas muy voluminosas por diarrea, vómitos o dre-
Previo a diseñar una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in- najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluación clínica del paciente como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposición de dichas pérdidas con
que incluya la valoración de su estado hemodinámico y de hidratación. Además fluidos que se asemejen a la composición hidroelectrolítica de las mismas.
se debe hacer un análisis detallado de la cantidad y calidad de líquidos recibidos Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolémico, la volemia
durante el procedimiento quirúrgico, así como de la naturaleza del procedimiento deberá ser restituida con el aporte de cristaloides isotónicos (10 a 40 ml/kg).
y si existieron o no complicaciones.
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardíaca congestiva, el
Como fue mencionado previamente, el período postoperatorio constituye un pe- síndrome nefrótico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
ríodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima- insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
damente la mitad de las encefalopatías hiponatrémicas en niños ocurren durante tado clínico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
este período, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe restricción dependerá de los signos clínicos y de las modificaciones en el peso
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02 03
y se irá ajustando de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente se sugiere
una restricción que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento
SODIO
calculado. • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
SODIO
Cuando el estado clínico del paciente lo permita, se deberá comenzar a probar
tolerancia a líquidos por vía oral. Si los líquidos son bien tolerados y su ingreso se • INTRODUCCIÓN
aproxima al flujo de líquidos de mantenimiento por vía EV, podrá suspenderse la
administración de fluidos parenterales. • El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
Control del aporte de fluidos postoperatorios • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
Para una adecuada monitorización de la fluidoterapia durante el período posto- deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
peratorio, es fundamental el estricto control clínico, del peso, del balance de • Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
ingresos y egresos de líquidos y de laboratorio. mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior- contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que
mente cada 24 horas mientras continúe la administración de líquidos parentera- regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de
les. En caso de que existan grandes pérdidas de líquidos, cambios clínicos o si agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación
el paciente se encuentra deshidratado, se podrá aumentar la frecuencia con la de la ingesta hídrica diaria.
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales también • HIPONATREMIA
deben incluirse las pérdidas insensibles) de líquidos permite conocer si las in-
dicaciones médicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
más cercano de la terapéutica del paciente.
FISIOPATOLOGÍA:
Los pacientes que reciban líquidos EV por períodos mayores a 24 horas deberán
tener un laboratorio diario. El mismo deberá consistir en la monitorización de La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
la glucemia, estado ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) además de un estricto control clínico De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
para detectar signos y síntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera líquidos EV por más de 24 horas, CLASIFICACIÓN:
se realizarán determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clínica sugestiva de hipo o hipernatremia. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos.
Todos los controles deberán ajustarse a la evolución y cambios clínicos que Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa
puedan suceder durante todo el período postoperatorio. básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
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03 03
. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%) LEC bajo LEC normal LEC alto
LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l)
. Síndrome perdedor
.. Síndrome
Síndrome perdedor
perdedor
SODIO
de sal central.
SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal
de sal central.
central.
. Acidosis tubular renal
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con- .. Acidosis
Acidosis tubular renal
tipo 2. tubular renal
centración plasmática de Na+. tipo 2.
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia .. Insuficiencia
Insuficiencia suprarrenal.
suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
que exceda los 100 mg%. ..NaAlcalosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
urinario > 20 mEq/l.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia Na urinario
Na urinario >> 20
20 mEq/l.
mEq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLÍNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilución. naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares
es mayor. y debilidad.
TRATAMIENTO:
LEC bajo LEC normal LEC alto El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
• Pérdidas extrarrenales : • Síndrome de secreción • Con expansión
•• Pérdidas extrarrenales ::
Pérdidas extrarrenales Síndrome de
•• Síndrome de secreción
secreción Con expansión
•• Con expansión LEC bajo LEC normal LEC alto
. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
.. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial
. Gastroenteritis.
Piel (sudor o inadecuada
(SIHAD). de HAD intersticial
y depleción
.. Piel Piel (sudor
(sudor oo
quemaduras). (SIHAD).
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena. yyintravascular:
depleción
depleción Restaurar la volemia
Restaurar
Restricción hídrica (cálculo Diuréticos
quemaduras). •• Polidipsia psicógena. intravascular: Restaurar la
la volemia
volemia Restricción
Restricción hídrica
hídrica
del exceso
(cálculo
(cálculo
de agua).
Diuréticos
Diuréticos
. quemaduras).
Tercer espacio. • Polidipsia psicógena.
Hipotiroidismo. .intravascular:
Insuficiencia cardíaca. del exceso
del exceso de
de agua).
agua).
. Tercer
. Tercer espacio.
espacio. •• Hipotiroidismo. ... Insuficiencia
Insuficiencia cardíaca.
cardíaca.
Na urinario < 20 mEq/l. • Hipotiroidismo.
Déficit Cirrosis hepática.
Na
Na urinario <
< 20
20 mEq/l.
urinariorenales mEq/l. Déficit
•• Déficit .. Cirrosis
Cirrosis hepática.
hepática.
• Pérdidas : de glucocorticoides . Síndrome nefrótico.
Pérdidas renales
•• Pérdidas renales :: de
de glucocorticoides . Síndrome
Síndrome nefrótico.
nefrótico. “Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía
. Diuréticos. glucocorticoides • .Con expansión
... Diuréticos.
Diuréticos.
Diuresis osmótica.
Con expansión
•• Con expansión
intersticial el tratamiento”
.. Diuresis
Diuresis osmótica.
osmótica. intersticial
intersticial
. Fase poliúrica de la e intravascular:
.. Fase
Fase poliúrica
poliúrica de
de lala
necrosis tubular aguda. ee. Insuficiencia
intravascular:
intravascular:
renal . • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24 – 48 hs acarrea un mayor
necrosis tubular
tubular aguda.
necrosistubulointersticial.
. Nefritis aguda. .. Insuficiencia renal ..
Insuficiencia renal riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neuroló-
... Nefritis
Nefritis tubulointersticial.
tubulointersticial.
Uropatía obstructiva. gicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con
.. Uropatía
Uropatía obstructiva.
obstructiva. hiponatremia crónica (más de 24 - 48 horas de instauración) están en riesgo de
desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida.
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03 03
Indicaciones de corrección: calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el
• Hiponatremia severa volumen deberá ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
. Na+ < 120 mEq/l. y así sucesivamente.
SODIO
SODIO
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparición
Forma de corrección: de los síntomas. De persistir los síntomas se puede repetir la dosis.
La hiponatremia puede corregirse administrando dosis conocidas de sodio en
tiempo conocido (opción 1) o realizando el cálculo del déficit corporal de sodio El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
(opción 2), dependiendo de las características clínicas del paciente. plasmático 125 mEq/l.
SODIO
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo- . Poliuria > 3 ml/kg/h.
laridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado . Natriuresis > 80 mEq/l.
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen Diagnóstico:
intravascular a su valor normal. Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, plasmática.
tumores y drogas. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Tratamiento: Clínica:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
77
Diagnósticos diferenciales:
140 20
Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: Síndrome perdedor de sal SIHAD
52 • Hiponatremia. • Hiponatremia.
140 20 • LEC disminuido. • LEC normal o alto.
• Poliuria. • Oliguria.
• Na+ u > 80 mEq/l • Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.l
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
• Buena respuesta a reposición • Sin respuesta a reposición
con solución salina. con solución salina.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma.
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
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03 03
Tratamiento: más rápida es su instalación:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. . Fiebre.
• Tratamiento de la hiponatremia severa según fórmulas y síntomas, con cloruro . Naúseas y vómitos.
SODIO
SODIO
de sodio al 3%. . Hiperpnea.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo . Espasmos musculares.
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine- . Cefalea.
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. . Irritabilidad.
. Letargo.
• HIPERNATREMIA . Convulsiones.
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o LABORATORIOS Y CONTROLES:
150 mEq/l, según los diferentes autores.
. Signos vitales.
FISIOPATOLOGÍA: . Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: . Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ . Sangre: Estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
SODIO
paciente hipernatrémico con convulsiones o coma. . Volumen: 150 ml/kg/día.
SODIO
Una tercera opción para calcular el déficit de agua libre es:
. Aporte del déficit de agua libre.
• Déficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real – 145 = 4 x 10 x (170 – 145) = 1000 ml.
2) Nefrogénica: (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
. Aporte del déficit de agua libre. Cualquiera de las tres fórmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
. Dieta baja en solutos. que no existen diferencias significativas en su resultado.
. Hidroclorotiazida 2 – 3 mg/kg/día.
. Eventualmente AINES. “La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,
está sólo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomática
Cálculo del déficit de agua libre: (convulsiones o coma)”.
Este cálculo tiene como premisa que el déficit de agua corporal total (ACT) es La forma de administrarla es endovenosa rápida hasta la desaparición de los sín-
proporcional al incremento del sodio plasmático. El ACT normal es el 60% del tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua
peso magro y se presume para un sodio plasmático normal de 145 mEq/l. libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
ACT real = ACT normal x Na+ normal
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
Na+ real
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rápida con Dextrosa
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsión.
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real Na+ pl Osm pl Osm pl ADH pl.
Poliuria
(mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes sí > 145 > 300 < 200 No dosable
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) insípida
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 central
170 Diabetes sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. insípida
nefrogénica
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) Síndrome sí < 130 < 280 > 100 Alta
145 erdedor
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) de Sal
145 Polidipsia sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja
= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. primaria
145
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04 04
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
DEL METABOLISMO DEL POTASIO . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
POTASIO
POTASIO
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
• INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi- La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría
cación precoz. de los casos relacionados con gastroenteritis.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex- . Causas:
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 1) Con K+ corporal total normal:
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1). . Alcalemia
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. . Insulina
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+. . Agonistas ß adrenérgicos
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Parálisis periódica hipokalémica
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 2) Con K+ corporal total disminuido:
el potencial de reposo. • Disminución de la ingesta
• Pérdidas extrarrenales:
30
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
0
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
Milivoltios
POTASIO
. Diarrea perdedora de cloro Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente
. Fibrosis quística 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10%
. Fórmulas con bajo contenido en cloro cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Posthipercapnia La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de
. Síndrome de Gitelman arritmias ventriculares.
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos • Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial . Polidipsia primaria.
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma
. Enfermedad renovascular adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa DIAGNÓSTICO:
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing • Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y
. Síndrome de Liddle drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial;
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
presentan síntomas: . Urea y creatinina plasmáticas.
• Neuromusculares: . Estado ácido base.
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
rabdomiolisis. alteraciones electrolíticas asociadas.
. Músculo liso: constipación, íleo. . Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
POTASIO
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 1000
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
Consideraciones generales: ** [K+]= concentración de potasio en la solución.
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso. Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de
+
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K de mantenimiento:
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 100
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 140 10
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma Cálculo de Flujo de K+ =
endovenosa rápida.
100 ml/Kg x 10 mEq/l K+
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección = 0.04 mEq/Kg/hora
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. 24.000
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+
plasmático. Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una
Hipokalemia leve – moderada y asintomática: solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula).
bajo costo y rápidamente absorbido. • Las concentraciones no deben exceder los 40 – 60 mEq/l cuando se infunden
Preparados de potasio, oral: por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis. Adultos: 40 - 100 mEq/día. dolor local y flebitis.
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos • La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 hs (flujo
gastrointestinales. 0.33 mEq/kg/hora).
Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ • Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben
Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+ sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de Ejemplo
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. 1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.
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+
[ K ] límite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml . Intoxicación con fluoruros
10 mEq............................... x = 250 ml . Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
POTASIO
POTASIO
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Insuficiencia renal
10 mEq K+................... x= 3.3 ml) . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
• HIPERKALEMIA . Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 año y 5.5 . Drogas:
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios. . Bloqueantes de angiotensina II
. Diuréticos ahorradores de potasio
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Ciclosporina
• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l. . Antiinflamatorios no esteroides
• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l. . Bloqueantes ß adrenérgicos
• Severa: K+ ≥ 8 mEq/l. La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los
FISIOPATOLOGÍA: signos clínicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
en algunas ocasiones multifactorial: . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
• Aumento del ingreso: . Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
. Endovenoso u oral (raro con función renal normal)
. Transfusiones masivas de glóbulos rojos MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
. Rabdomiolisis polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
. Síndrome de lisis tumoral tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
. Necrosis tisular despolarizando la célula.
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
. Parálisis periódica hiperkalémica • Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
. Succinylcolina • Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
. Intoxicación digitálica de la onda P.
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• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación ventricular, • Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+
asistolia. mediante la determinación del GTTK (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al
diagnóstico.
POTASIO
POTASIO
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. • Rango GTTK normal: 6 a 8.
• Excreción renal normal: GTTK mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST a hipoaldosteronismo).
Onda T difásica
Onda U prominente
TRATAMIENTO:
Normal
La terapéutica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
> 6,0 mEq/I Onda T alta • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duración prolongada de QRS
Onda T alta El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células del sistema de conducción:
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Gluconato de calcio endovenoso.
Onda sinusoidal
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
Tomado de Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediátrico. . Solución insulina – glucosa.
3º edición, pág 108. Fig. 6 – 12. . Agentes ß2 adrenérgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, . Resinas de intercambio.
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes- . Furosemida.
taciones clínicas neuromusculares. . Diálisis.
DIAGNÓSTICO:
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DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN ACCIÓN MÁS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana
POTASIO
POTASIO
de las células del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensión
sistema de conducción de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml Arritmias
(1 – 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
disminuye más de 20 – 25% del Extravasación: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusión o suspender. con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 minutos
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas minutos Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
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CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
CALCIO
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
• INTRODUCCIÓN Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) Vitamina D:
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares: Calcitonina:
. Conducción nerviosa Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulación sanguínea a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
. Secreción hormonal b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.
. Mineralización ósea
• Intracelulares: Mecanismos de regulación renal:
. Transmisión de señales 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y
. Funciones enzimáticas complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/día.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interacción entre: . 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
• Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo
. Intestino Distal y Túbulo Colector.
. Riñón
. Hueso Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:
• Sistema hormonal interdependiente: . Concentración plasmática de albúmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Déficit de Vitamina D
. Carencial (desnutrición,, malabsorción)
+
• Cambios en la concentración de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo,
CALCIO
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro- sepsis)
teínas en sentido inverso. Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento . Citrato
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . EDTA, Heparina
una tetania latente. . Albúmina, Alcalosis
. Pancreatitis
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Rabdomiolisis
2+
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
• HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas
y pH, o del Cai, según edad: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensión Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresión
Convulsiones Paro cardíaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusión
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
y Trosseau prolongación
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
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Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO
CALCIO
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados. . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg. . Considerar suplementación con vitamina D.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomática
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Hipocalcemia aguda asintomática MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas. Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
CALCIO
Carbonato de calcio: de instalación:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental. . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. . Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla ciones clínicas inespecíficas.
inicialmente.
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLÓGICAS
• HIPERCALCEMIA
NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. Naúseas Hipertensión Diabetes insípida Confusión
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o Vómitos Arritmias nefrogénica Alucinaciones
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
CAUSAS: Constipación QT Nefrocalcinosis Coma
Úlcera péptica
Hiperparatiroidismo primario Pancreatitis
. Adenoma Retraso del cre-
. NEM tipo 1 y 2 cimiento
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas DIAGNÓSTICO:
. Linfomas
. Necrosis grasa 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
Aumento del ingreso de calcio 2) Historia clínica y examen físico detallados.
. Suplementos de calcio 3) Exámenes complementarios:
. Nutrición parenteral . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma
Aumento de la reabsorción renal (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona
. Diuréticos tiacídicos paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
Liberación ósea . Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal.
. Tirotoxicosis Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas TRATAMIENTO:
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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• Medidas generales: FÓSFORO
. Hidratación.
. Movilización. • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
CALCIO
FÓSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. • INTRODUCCIÓN
+
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K , Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratación y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depósitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada. Funciones biológicas:
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/ fundamental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la ácidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. siendo necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6
horas. 0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. 1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal. 12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos. • HIPOFOSFATEMIA
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa. La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
FÓSFORO
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral.
. Dosis: 0.08 – 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 – 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 – 6 hs.
• Musculares: Debilidad, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis máxima diaria: 2 gr.
• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones. . Dilución: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria. . Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- fósforo elemental) / 1 ml. (31 mg fósforo elemental = 1 mmol fosfato).
dosis tubular renal distal. 1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentación: ampolla de 10 ml.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión. Controlar la concentración plasmática de fósforo cada 6 horas mientras el
paciente reciba fósforo endovenoso. Cuando alcance valores de 1.5 mg/dl,
Síndrome de realimentación: se continuará con la dosis oral de mantenimiento.
. Dosis oral de mantenimiento: 2 – 3 mmol/kg/día (60 – 90 mg/kg/día) cada
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de 6 – 8 hs. Dosis máxima diaria: 4 gr.
hidratos de carbono → incorporación de fosfato a las células →estimulación Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización endo-
de la glicólisis. venosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiólisis, hipotensión, insuficiencia La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
respiratoria, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción
orgánica sistémica. • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad
+
máxima de infusión de K .
DIAGNÓSTICO:
• HIPERFOSFATEMIA
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na , Mg , K ), Considerar valores plasmáticos normales para la edad.
+ ++ +
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO
MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Pérdidas gastrointestinales:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
TRATAMIENTO: Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crónica). . Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Diálisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
MAGNESIO . Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Síndrome de realimentación.
• INTRODUCCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito
• Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es
. Vértigo, ataxia.
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es
• Cardiovasculares:
importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el meta-
. Arritmias.
bolismo energético celular.
. Hipertensión arterial.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
• Homeostasis de electrolitos:
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
. Hiponatremia.
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. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solución al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO
MAGNESIO
DIAGNÓSTICO: “Recordar que el déficit es estimado y no calculado”
1) Alto índice de sospecha. Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo
2) Historia clínica y examen físico detallados. cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
3) Exámenes de laboratorio: antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o
• Magnesio plasmático: que reciben digoxina.
Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne- • HIPERMAGNESEMIA
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico. • Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática.
. Estado ácido base con ionograma plasmático. • Niveles > 2,5 mg/dl.
. Urea y creatinina plasmáticas. • Causas:
• Estudio de la funcionalidad tubular: . Insuficiencia Renal.
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Aporte exógeno.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor MANIFESTACIONES CLÍNICAS
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga
calcemia refractarias. de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
• Generales: Náuseas, vómitos.
TRATAMIENTO: • Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,
• Hipomagnesemia aguda sintomática: insuficiencia respiratoria.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. • Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h. TRATAMIENTO:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Hipomagnesemia asintomática:: • Diálisis.
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/día (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis máxima 8-16 mEq/
día (1-2 g/día).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
máxima 20-60 mEq/día (2.5-7.5 g de sulfato/día).
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ESTADO ÁCIDO BASE 5) Mecanismo de generación del desequilibrio.
Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35. cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45. manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ =24 X pCO2 / HCO3-.
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de
a una solución. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-
dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la
concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer si uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+]= 24* 35/15=56
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que
2) ¿Cuál es el trastorno primario? el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
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[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
ESTADO ÁCIDO BASE
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Disminución en la concentración . Intoxicación por monóxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
ESTADO ÁCIDO BASE
El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
GAP = Na+ – (HCO3 - + Cl-)
El GAP normal es: . Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 mEq/l.
Na+ CI- Estos 12 mEq/l están formados por . Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de ácidos orgánicos (lactato,
piruvato, etc), ácidos inorgánicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3
(sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica
de la albúmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metabólica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
• Láctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l ±2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albúmina es 7 mEq/l ±2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA
ESTADO ÁCIDO BASE
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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero más sencilla es indicar 20 ml/kg de solución
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis- ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el déficit
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de de cloro.
ESTADO ÁCIDO BASE
RESUMIENDO: Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o TRASTORNOS MIXTOS:
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica).
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto,
(inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
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interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi- lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero del EAB sin ionograma.
ESTADO ÁCIDO BASE
Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGÍA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3- por disminución
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excreción.
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secreción tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal típica) . Falla de la bomba de H+
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusión de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
Diagnóstico final:
ATR distal hiperkalémica (tipo 4) Deterioro de la amoniogénesis
• ACIDOSIS METABÓLICA Defecto dependiente de voltaje
. Sepsis . Hipoaldosteronismo
• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Primario
. Deshidratación . Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir . Parcial
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. en el asa ascendente de Henle
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Mecanismos de acidificación renal normal DIAGNÓSTICO:
Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales,
el riñón debe: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ATR Distal (Tipo 1)
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los • Cuerpos cetónicos en sangre (beta hidroxibutirato > 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. • Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
• Depende la etiología. • Orina (glucosuria y cetonuria)
• Bicarbonato o citrato de sodio 1 a 5 mEq/kg/día. • Sangre (glucemia > 200 mg%)
• Restringir potasio de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).
• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
• Bajo nivel socio-económico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
® • Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)
. Tricitratos (solución preparado magistral): 1 mEq K+/ml • Prepúberes.
1 mEq Na+/ml • Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml • Antecedentes de CAD.
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Causas de déficit de insulina: • Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
• Debut. . Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Omitir administración. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
• Infecciones. celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
• Trauma. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
• Vómitos.
• Stress. Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6
100
• FISIOPATOLOGÍA:
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
de ácidos grasos y β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de bólica hiperclorémica.
ácido acético y β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando • Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo también acidosis láctica. • pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe- • Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensación metabólica. • Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los • Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).
signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución • Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal. CONTROLES:
• Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul).
• Alteración del nivel de conciencia. Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensión arterial
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con en forma horaria.
la reposición inicial de fluidos). • Diuresis.
• Glucemia elevada (200-1000 mg%). • Peso, cada 8 horas.
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• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. 90 mg% por hora) considerar agregar Dx al 5% aún con glucemias mayores a
• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado ácido base, ionograma, 250 - 300 mg%.
triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina. • No deben reponerse las pérdidas por diuresis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: • El adecuado aporte de fluidos se acompaña de una reducción progresiva de
. Aplanamiento o inversión de la onda T. la osmolaridad plasmática efectiva hasta su valor normal. “El descenso de la
. Onda U. glucemia se debe acompañar de un ascenso concomitante de la natremia”.
. Pseudo prolongación del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando Osmolaridad plasmática efectiva = (2 x Na) + (glucemia/18).
la prolongación del intervalo QT.
. Depresión del ST. Electrolitos:
• Sodio:
Primeras 24 horas Comenzar con 154 mEq/l (ClNa al 0.9%). Con glucemias entre 250 y 300 mg %
agregar Dx al 5% y continuar con fluidos isotónicos (140 mEq/l de sodio).
• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.
• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria • Potasio: Iniciar al término del aporte inicial de fluidos. En caso de haber hiperkale-
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. mia, es preciso descartar alteraciones de la función renal y electrocardiográficas.
• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. . Administrar 40 mEq/l..
• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. . Flujo máximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción. . Con K+ plasmatico < 3 meq/l, no administrar insulina. inicialmente realizar
• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia. aporte endovenoso a 1 mEq/kg/dosis.
• Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
Los 40 mEq/l de potasio deben indicarse mitad y mitad como cloruro de potasio
TRATAMIENTO: y fosfato de potasio.
Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
Terapia con líquidos y Electrolitos 500 ml de solución.
Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
El tratamiento inicial está dirigido a restablecer la volemia. Esto mejora la perfusión al fósforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solución.
renal, el filtrado glomerular y el aclaramiento de glucosa y cetonas. Se deben aportar
10 a 20 ml/kg de ClNa al 0,9% en 1 a 2 hs. El PHP inicial debe quedar conformado de la siguiente manera:
Fluidos: ClNa 0.9% ………………………………...…………………………500 ml
• El volumen del plan de hidratación parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2 ClK 3M………..………………………………………………………3.3 ml
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Deben administrarse 3000 ml/ Fosfato de potasio 3M…………………………………………………2.2 ml
m2/día de una solución de ClNa al 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M) No agregar dextrosa con glucemias mayores a 250 -300 mg%, salvo que se
hasta alcanzar glucemias entre 250 y 300 mg%. registre un rápido desceso de la misma
• Con glucemias entre 250 y 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/
día confeccionado con Dx al 5% y el agregado de 140 mEq/l de sodio y 40 • Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M). las siguientes alteraciones:
- Si con el aporte inicial de fluidos la glucemia desciende rápidamente (más de . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
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resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera Insulina endovenosa:
hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central). • Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula). • Usar otro acceso vascular, con bomba de infusión.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.) • Usar frasco y tubuladura de plástico. Purgar siempre la tubuladura.
. Aumenta la osmolaridad. • Estabilidad de la preparación: 24 hs.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a • Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
la izquierda. La dilución queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de
. Aumenta el riesgo de edema cerebral. 0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).
• La corrección de la glucemia ocurre más rápido que la de la cetogénesis. Se
La indicación de corrección actual es la hiperkalemia grave con arritmias. deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por
debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
• Algunos autores proponen también que se corrija con pH < 6.90 o HCO3 - < de 5. el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un máximo de 12.5% si se utiliza
una vía periférica y 25% si se utiliza una vía central). Si esto no es suficiente,
Forma de corrección: disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0.05 UI/kg/h.
• La infusión endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcan-
• 1 a 2 mEq/kg de HCO3Na+ 1M en 1 h. zar glucemias entre 200 y 250 mg% acompañado de mejoría en la acidosis
• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l (HCO3- >15, pH >7.30, disminución del GAP, beta hidroxibutirato <1mmol/L).
- Desde ese momento, la vía de administración debe cambiarse a subcutánea.
HCO3Na+ 1M ------------X “La cetonuria puede persistir varias horas luego de la mejoría de la acidosis”
Agua destilada-----------5 X • Idealmente en esta instancia el paciente debería estar recibiendo líquidos por
vía oral.
Glucosa • Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutánea 1 a 2 horas antes de sus-
• Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea menor pender la infusión endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
a 250 - 300 mg% o se constate un rápido descenso tras la administración • El momento ideal de administración es luego de la alimentación.
inicial de fluidos.
- Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por debajo de 250 Se espera que la glucemia descienda un 10 % por hora.
300 mg%.
• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la con insulina corriente subcutánea según glucemia (mg%):
glucemia que la cetosis y la acidemia).
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además,
inhibir la lipólisis y la cetogénesis. Si son pacientes < de 5 años corregir sólo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
• Siempre se debe administrar insulina corriente.
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NPH: • Baja PCO2 previo al tratamiento
Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, con • Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
buena tolerancia a la vía oral. • Terapia con Bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Menos demostrados:
Si es un debut diabético, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
• Debut
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
• Menor edad
cemias preingesta con insulina corriente.
• Duración prolongada de los síntomas
ALIMENTACIÓN Presentación clínica:
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Criterios diagnósticos:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. • Respuesta verbal o motora anormal al dolor
• Postura en decorticación o decerebración
cetOSiS + BicarBOnatO > 15 + GLuceMia < 25 0 • Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)
Criterios Mayores:
cOntrOLar INSULINA TOLERANCIA ORAL • Alteración del nivel de conciencia, estado mental
CADA 4 HORAS CORRIENTE DIETA ANTICETOGÉNICA • Desaceleración de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
GLUCEMIA SUBCUTANEA LÍQUIDOS CON HIDRATOS • Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
GLUCOSURIA CADA 4 HORAS DE CARBONO LIBRES
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO Criterios Menores
• Vómitos
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples • Cefalea
. 55% hidratos • Letargia
. 30% grasas • Presión diastólica > 90 mmHg
. 15% proteínas • Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
COMPLICACIONES:
• Un criterio diagnóstico, o
• Dos criterios mayores, o
EDEMA CEREBRAL:
• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.
• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Tratamiento
• Tiene alta mortalidad 21 a 30% Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Posición a 30º.
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las pri- • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. • Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 minutos (2.5 – 5 ml/kg de la solución al 20%). Dosis
máxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
• Alta concentración de urea previo al tratamiento 30 minutos.
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Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-
sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato
• DEFINICIÓN de calcio.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificación según factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
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LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblástica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
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CONTROLES • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no
• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. debe ser inferior del 65% de los ingresos.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
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Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Evaluar riesgo de SLT • INTRODUCCIÓN
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
Riesgo intermedio Alto riesgo ó ácido constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
Bajo riesgo con ácido úrico > 7.5 mg/dl. ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata
úrico ≤ 7.5 mg/dl. de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos
de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior)
o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)
Hiperhidratación Hiperhidratación IV, Hiperhidratación IV, • SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SÍNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg.
DEFINICIÓN:
Agradecimiento: Florencia Vicente El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y síntomas
asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava superior. El
término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además exis-
te compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastinales,
la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.
ETIOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y
compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy
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pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en
ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con- el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación
llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante de la tráquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan más del 45%
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, del diámetro transverso del tórax tienen más chances de ser sintomáticos que
región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de tórax
del SMS. permite evidenciar con mayor precisión la extensión y localización de la lesión.
Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
• GENERALES (biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusión biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visión borrosa
- Síncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes.
• RESPIRATORIAS Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor • HIPERLEUCOCITOSIS
- Sibilancias
DEFINICIÓN:
• VASCULARES
- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a
- Distensión venosa cervical y torácica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al ETIOLOGÍA:
paciente en decúbito supino o en posición fetal.
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
DIAGNÓSTICO: blásticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los niños con leucemia mieloide crónica en fase estable presentan
El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa- hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de
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FISIOPATOLOGÍA: DIAGNÓSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme- nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán
en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos,
isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción
sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La
los signos y síntomas de la hiperleucocitosis. indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
• NEUROLÓGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia) - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresión del sensorio En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-
- Visión borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24
- Convulsiones horas para su resolución.
- Coma
- Signos de foco motor • SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR.
DEFINICIONES CLÁSICAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre, definida por la positivización
Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión de hemocultivos. No existe el término “bacteriemia clínica” utilizado hace muchos
tumoral: años para definir al paciente con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la
- Dolor piel, etc. Por lo tanto, es un término estrictamente microbiológico y no clínico. De la
- Paresia o Plejía misma manera se describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfínteres. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-
mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una evaluación ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el estudio de 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.
elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia o el examen 2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos
físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda administrar un externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia
La administración de corticoides debe continuar hasta la mejoría de los síntomas o definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-
la resolución de la compresión. Si se detecta una masa en el espacio epidural que tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.
comprime la médula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida. 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnós- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
opción. La quimioterapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.
que la compresión medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.
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Signos vitales y variable de laboratorio según edad: - Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener
Saturación 92 %.
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glóbulos Blancos
- Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
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alteraciones celulares, metabólicas y hemodinámicas graves, asociado a ma- De las fórmulas anteriores se desprende el rol fundamental de los fluidos endovenosos
yor riesgo de mortalidad. Estos pacientes se caracterizan por la necesidad de (mejorando la precarga ventricular, el desempeño contráctil y el volumen minuto), de
drogas vasoactivas para mantener una adecuada presión arterial y un ácido los agentes inotrópicos y del O2, sumado a la oportuna y precoz transfusión de
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
• DO2: VM * CaO2 Los gérmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
• VM: FC * Vs Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
• CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
DO2: Disponibilidad de Oxígeno. Por lo tanto, el esquema antibiótico empírico inicial debe incluir antibacterianos
VM: Volumen minuto. para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
CaO2: Contenido arterial de Oxígeno. resultados del Gram y de los cultivos.
FC: Frecuencia cardíaca.
Vs: Volumen sistólico. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO:
Hb: Hemoglobina. Fluidos: Tanto la sepsis como el shock séptico se asocian a hipovolemia efec-
Sat: Saturación. tiva circulante, debido a la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis,
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pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica o pérdida hacia el intersticio El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en
por fuga capilar. la actualidad, y sólo deben utilizarse en los niños con shock refractario a las
La primer medida de soporte hemodinámico es la restitución enérgica del com- catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO • ETIOLOGÍA
Dra. Silvina Neyro • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por “lactante febril sin foco”, es riesgo del paciente de presentar una IBS.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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La presencia de otitis media aguda (OMA) no es considerada factor de riesgo NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
para IBS ya que estos pacientes no tienen mayor tasa de bacteriemia ni mayor Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.
asociación con IBS que aquellos que no la presentan.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: • En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).
Neumonía oculta:
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)
en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm³.
IU oculta:
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en niñas y en varones no circuncidados.
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre
el único parámetro evidenciable.
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
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Bacteriemia oculta: SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con • UC positivo:
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ sepsis y antibioticoterapia parenteral.
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el
resultado de cultivos.
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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
• INTRODUCCIÓN
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
• DEFINICIÓN
• CAUSAS
• Infecciosas:
Radiografía de tórax patológica: - Bacterianas:
Antibiótico oral. . No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
• No infecciosas:
. Púrpura de Schonlein Henoch.
. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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• Mecánicas: FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
. Tos.
. Vómitos. • Buen estado general.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis meningococo GENERAL
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• Profilaxis a contactos: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
. Contacto familiar. • DEFINICIÓN
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi- • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico . Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
es la causa más frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
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• TRATAMIENTO las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
• Etiológico Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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. Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla páginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
162 - 163). dosis vía oral canales de calcio. cardia refleja.
(máximo 10 mg
CALCIO Y FÓSFORO: dosis o 3 mg/kg/
día cada 6 horas)
• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día).
noso, en infusión sion, hipertensión
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidróxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. dosis endo- y beta. pacientes asmáticos,
. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg venoso, cada puede empeorar
endovenoso (máximo 10 – 20 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). máxima: 20 mg/ cardíaca.
dosis.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. día cada 12 o canales de calcio
• Uso de antihipertensivos: (ver tabla página 159) 24 horas.
. Fase aguda: Nifedipina oral. Dosis máxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/día.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la diálisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
día cada 8 - 12 pacientes asmáticos,
• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. horas. Puede insuficiencia cardíaca
incrementarse y bloqueo cardíaco.
hasta una dosis
máx. de 8mg/
kg/día.
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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 minutos Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
10 minutos.
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml 30 – 60 minutos
del organismo de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 – 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo.
Dosis máx:
VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)
IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
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ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS:
• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
APORTE NUTRICIONAL:
• Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.
• Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 años).
• Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
proteínas por día.
• Preferir siempre vía oral.
• Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis
precoz.
• DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL
• Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación.
• Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles
plasmáticos.
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMEN-
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE TARIO
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aciclovir Niños DI Niños EV:5-10 mg/ Niños EV: 5-10 mg/ 2,5-5 mg/kg c/24 hs Hemo: dosis p/ FG La preparación
EV: 5- 10 mg/kg c/8 hs kg c/12 hs kg c/24 hs VO: 15 VO: 15 mg/kg c/12 hs < 10 E.V. puede
VO: 15 mg/kg c/6 hs Adultos VO: mg/kg c/8 hs Adultos. Simplex: 200 DP: dosis p/ FG < 10 causar fallo renal
Adultos V.O. no ajustar Adultos VO: 800 mg mg c/ 12 hs TRRC: dosis p/ FG si se inyecta
Simplex: 200 mg 5 vpd c/8 hs Zóster: 400-800 mg 25-50 rápidamente
Zóster: 800 mg c/4 hs c/ 12 hs
Amantadina 5 mg/kg c/24 hs DI 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/12 hs 72 hs 72 hs Ad: 100 mg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/48- Ad: 100 mg c/48-
72 hs 72 hs
Amicacina 15 mg/kg c/ 24 hs 5-7,5 mg/kg c/24 hs 5 -7,5 mg/kg c/ 5 - 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo: 5-7,5 mg/ *Valle: previa
D max: 1,5 g c/ 24 hs y luego de 2 dosis, 24 hs y luego de 2 24 hs y luego de 2 kg según nivel administración
dosar* y ajustar dosis, dosar* dosis, dosar * TRRC: dosis p/ FG Pico: 30 min.
y ajustar y ajustar 10-25 después de la
administración
Amoxicilina 13-25 mg/kg c/8 hs I No ajustar 13-25 mg c/12 hs 13-25 mg DP y Hemo: dosis
Ad: 250 – 500 mg c/ 8 hs Ad: 250 – 500 mg c/24 hs de FG
c/12 hs Ad: 250 – 500 mg < 10 PD
D max: 1 g c/8 hs
c/ 24 hs
Amoxicilina 7-14 mg/kg c/8 hs I No ajustar 7-14 mg/kg 7-14 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis p/
Ad: 250-500 mg c/ 8 hs c/12 hs Ad: 250 – 500 mg FG<10
/clavulánico Ad: 250 – 500 mg c/24 hs
D max: 2 g c/12hs
c/12 hs
Ampicilina 25-50 mg/kg c/6 hs I 25-50 mg/kg c/8 hs 25-50 mg/kg 25-50 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis de Dosis expresada
D max=Ad: 1,5 – 2 g c/6hs Ad: 1,5 – 2 g c/8 hs c/12 hs Ad: 1,5 – 2 g c/24 hs FG < 10 en ampicilina
/sulbactam Ad: 1,5 – 2 g TRRC: dosis p/FG
c/12 hs 50-25
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aztreonam 30 mg/kg c/6 ó 40 mg/kg c/8 hs D No ajustar 15 a 20 mg/kg 7,5 a 10 mg/kg DP y Hemo:
Ad: 2 g c/8hs c/ 8 hs c/ 12 hs dosis de FG
< 10
TRRC: no
ajustar
Caspofungin 1° día 70 mg/m2 c/24hs, D max 70 mg No ajustar No ajustar No ajustar
Mantenimiento: 50 mg/m2 c/24hs D max 50 mg
Cefalexina 17 – 50 mg/kg c/ 6-8 hs I 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg Hemo: dosis
Ad: 500-1 g c/6hs c/8 hs c/12 hs c/12-24 hs PD
D max: 1 g c/6hs Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g DP: dosis p/ FG
c/12 hs c/12 hs c/12 hs < 10
Cefuroxime IV: 25-50 mg/kg c/ 8 hs No ajustar IV: 25-50 mg/ IV: 25-50 mg/kg DP y Hemo:
Meningitis: 80 mg/kg c/ 8 hs kg c/ 12 hs c/ 24 hs dosis de FG
Ad: 0,75-1,5 g c/8 hs Ad: 750 mg c/ Ad: 750 mg c/ < 10
D max: 3 g c/8hs 12 hs 24 hs TRRC: dosis
de FG 25-10
Cidofovir Inducción: 5 mg/kg c/ 7 días x 2 semanas D Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5 Evitar el uso. Si la creatinina
Mantenimiento: 5 mg/kg c/ 14 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días En caso de aumenta 0,3
Mantenimiento: Mantenimiento: Mantenimiento: necesidad: 2 mg/ – 0,4 mg/dL
0,5-2 mg/kg c/ 0,5-2 mg/kg c/ 0,5 mg/kg c/ 14 kg c/7 días administar 3mg/
14 días 14 días días kg, suspender
con aumentos >
a 0,5 mg/dL o si
hay proteinuria.
Administar con
probenecid e
hidratación.
Ciprofloxacina EV/VO: 10-15 mg/kg c/12 hs I No ajustar 10-15 mg/kg 10-15 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: EV 400 mg c/ 12 hs; VO 500 – 750 mg c/ c/ 24hs 24 hs dosis de FG
12 hs Ad: EV 200 Ad: EV 200 mg < 10
D max IV: 400 mg c/8hs – 300 mg c/12 hs TRRC: no
D max VO: 750 mg c/12hs c/12 hs ajustar
Claritromicina 7,5 mg/kg c/ 12 hs DI No ajustar 3,75 mg/kg c/ 3,75 mg/kg DP y Hemo:
D max=Ad: 500 mg c/12hs 12 hs c/24 hs dosis de FG < 10
Clindamicina 10 mg/kg c/8hs No ajustar No ajustar No ajustar
VO Dmax: 600 mg c/8hs
EV Dmax: 1600 mg c/8hs
Colistina 2,5 mg/kg c/ 12 hs DI Crs: 1,3-1,5 Crs: 1,6-2,5 Crs: 2,6-4 mg/ Hemo: 80 mg
Dmax: 100 mg c/8hs mg/dl:1,25 mg/dL:2,5 dL: 1,5 mg/kg PD
a 1,9 mg/kg mg/kg c/24 h c/36 h DP: 4-6 mg/kg
c/12 h c/48 hs PD
TRRC: 2,5 mg/
kg c/24 hs
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Eritromicina 10 mg/kg c/6 hs ó 17 mg/kg C/8 hs DI No ajustar No ajustar No ajustar Hemo/ DP/ Ototoxidad
Ad: 250-500 mg c/6 hs TRRC: ninguno con altas dosis
D max: 500 mg c/6 hs en IRT.
Aumento de
volumen de
distribución
en IRT
Ertapenem 3 meses a 12 años: 15 mg/kg c/12hs D No ajustar Ad: 500 mg Ad: 500 mg Hemo: PD
Ad: 1 g c/24 hs c/24 hs c/24 hs
Estreptomicina 20-30 mg/kg c/24 hs (IM) DI 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: 15 mg/kg c/ 24 hs (IM) Dosis máxima: 1g 24 hs 48 hs 72-96 hs dosis de FG
c/24hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
Etambutol 15 – 25 mg/kg c/ 24 hs I No ajustar 15 – 25 mg/ 15 – 25 mg/kg DP y Hemo: Cambiar a
Dosis máxima: 2,5 mg/dosis kg c/ 24 –36 c/ 48 hs dosis de FG estreptomicina
hs < 10 en falla renal.
TRRC: no
ajustar
Etionamida Ad: 250 – 500 mg c/ 12 hs D No ajustar No ajustar 125 – 250 mg
Dosis máxima: 1000 mg c/12 hs
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Meropenem Niños: 20 mg/kg c/8 hs (meningitis: 40 mg/kg c/ 8hs) I Niños: 20 mg/kg Niños: 10 mg/kg Niños: 10 mg/kg DP / Hemo: dosis
Ad: 1 g c/ 8 hs (Dmax= meningitis: 2 g c/ 8 hs) c/12 hs (menin- c/12 hs (menin- c/24 hs (menin- PD p/ FG < 10
gitis: 40 mg/kg c/ gitis: 40 mg/kg gitis: 20 mg/kg c/ TRRC: dosis p/
12 hs) c/ 12hs) 24 hs) FG 25 – 10
Ad: 1 g c/ 12 hs Ad: 500 mg c/ Ad: 500 mg c/ 24
(meningitis: 2 g 12 hs hs (meningitis: 1 g
c/12 hs) (meningitis: c/24 hs)
2 g c/12 hs)
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Ornidazol 20 mg/kg c/24 hs. D max=Ad: 1000 mg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar
Oseltamivir Tratamiento: 1 a 12 años: <15 kg: 3 mg/kg I Tratamiento: Tratamiento: Sin datos Hemo: (Ad)
(max. 30 mg) cada 12 hs; 15 a 23 kg: 45 mg Adultos: 75 mg Adultos: 75 30 mg PD
cada 12 hs; 23 a 40 kg: 60 mg cada 12 hs; > cada 24 hs. mg cada 24 en sesiones
40 kg y adultos: 75 mg cada 12 hs. Profilaxis: Profilaxis: 75 hs. Profilaxis: alternas
misma dosis c/ 24 hs. mg c/ 48 hs 75 mg c/ TRRC: dosis p/
48 hs FG 25 – 10
DP: (Ad) 30 mg
c/7 días
Penicilina G sódica 17.000-42.000 UI/kg c/4 hs I 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg Hemo: dosis 2 mEq so-
Meningitis: 50.000 UI/kg c/4 hs c/6 hs c/8 hs c/12 hs PD dio/1000000
D max: 4000000 UI c/4hs Meningitis: Meningitis: Meningitis: DP: dosis p/ FG UI
50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c < 10 VO: no
/6 hs /8 hs /12 hs TRRC: dosis p/ necesita ajuste
FG 10 - 25
Pentamidina 4 mg/kg c/24 hs I No ajustar 4 mg/kg c/36 4 mg/kg c/48 DP y Hemo: dosis
hs hs p/ FG < 10.HDC:
ninguno
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Saquinavir Adultos: 1000 mg c/12 hs con 100 mg ritonavir Sin datos Sin datos Sin datos
Stavudina Niños < 30 kg: 1 mg/kg c/12 hs DI Niños < 30 Niños < 30
Niños y adultos < 60 kg: 30 mg c/12 hs kg: 0,5 mg/kg kg: 0,5 mg/kg
Adultos > 60 kg: 40 mg c/12 hs c/12 hs c/24 hs
Niños y adultos Niños y adultos
< 60 kg: 15 mg < 60 kg: 15 mg
c/12 hs c/24 hs
Adultos > 60 kg: Adultos > 60
20 mg c/12 hs kg: 20 mg
c/24 hs
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Abreviaturas: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización.
D: Dosis IR: Insuficiencia renal . Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemo-
DP: Díalisis peritoneal IRC: Insuficiencia renal crónica dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida” . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. • Autoinmune:
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia . asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés. • Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL • Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).
• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza • Idiopática.
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del • Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola- . Tumores.
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiación.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Cirugía.
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• FISIOPATOLOGÍA
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la . Signos de deshidratación aguda.
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de . Hipotensión, shock.
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteración del sensorio.
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto . Anorexia, naúseas, vómitos.
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
como agudas o crónicas . Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.
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. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las lactantes con déficit mineralocorticoide pueden requerir también 1 a 2 g/día de
formas primarias). suplemento de cloruro de sodio, vía oral.
• En caso de no poder acceder a la vía endovenosa, administrar por vía intramus-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta vía tiene un
tiempo de demora en la absorción que puede estar agravada por la vasoconstricción.
• Causa. • Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administración endovenosa de
• Clínica. hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/día) cada 6 hs.
• Laboratorio:
. Sangre: • PREVENCIÓN DE LA CRISIS ADRENAL
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal • Debido a que la secreción de cortisol aumenta durante las situaciones de estrés,
primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona). todo paciente con diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides). incluidos los que hasta hace un año hayan estado con dosis farmacológicas
. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentración actual de
ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri- cortisol basal normal entre 10 y 18 mcg/dl), debe aumentar la dosis de gluco-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona corticoides en esas circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada). • Estrés leve: fiebre, dolor, extracción dentaria, infecciones leves sin vómitos (buen
. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de estado general): Hidrocortisona 20 mg/m2/día durante la duración del proceso.
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/ • Estrés grave: vómitos, cirugías, infecciones graves, crisis adrenal (mal estado
dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, general). Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis endovenosa en bolo. Se debe con-
lo descarta. tinuar con hidrocortisona 60 mg/m2/día cada 6 horas durante 48 hs. Luego se
continua como estrés leve por 48 hs más antes de volver a la dosis habitual.
• TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA • Cirugía programada (profilaxis quirúrgica): Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis
1 hora antes del procedimiento más 60 mg/m2/dosis durante él. Se debe
• Fluidos y electrolitos: Signos de shock: expansión con ClNa 0,9 % 20 ml/kg en continuar durante 24-48 hs con dosis de 60 mg/m2/día para luego, según el
5 minutos o menos, continuar la reposición del déficit previo con una solución caso, disminuir progresivamente.
dextrosada al 5% y ClNa 0.9% sin potasio y rápida administración de corticoides. La
hidrocortisona es el corticoide de elección porque tiene igual efecto gluco
y mineralocorticoide.
• Hidrocortisona endovenosa: bolo inicial 2 mg/kg (dosis máxima 100 mg), o:
- Niños de 0 a 3 años: 25 mg ev.
- Niños de 3 a 12 años: 50 mg ev.
- Niños mayores de 12 años: 100 mg ev.
El bolo inicial es seguido por la misma dosis fraccionada cada 6 horas durante
las 24 horas siguientes. Tratada la crisis inicial, continuar con la dosis de cor-
ticoides de mantenimiento: 7 a 12 mg/m2/día, vía oral, con el suplemento del
mineralocorticoide (fludrocortisona 0.1 mg/día) si el paciente lo requiere. Los
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CUADRO DE EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES Y POTENCIAS BIOLOGICAS RELATIVAS CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
DROGA DOSIS POTENCIA POTENCIA VIDA MEDIA
• INTRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de
insuficiencia hepática.
La hipertensión portal es producida por cirrosis hepática (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis hepática congénita (7%), obstrucción de las venas suprahe-
páticas o síndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestación clínica es la hemorragia
de várices esofágicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con
hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño,
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de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con clínicos y ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía
atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, por hipertensión portal ayudan a determinar el tratamiento.
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
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• SINDROME ASCITICO EDEMATOSO • En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurético, puede
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
• La espironolactona es el diurético de elección ya que la retención de sodio se Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hiperaldos- hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de acción: 48 hs. enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas nefrotóxicas). Es
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día. Dosis máxima inicial: una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal pronóstico. Se produce
100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede por alteraciones de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima inicial 40 mg/día, hasta 160 endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
mg/día). No debe utilizarse como único diurético. Cuando se requiere su uso de currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevación de urea y creatinina,
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día. hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
Debe realizarse una estricta evaluación clínica y balance hidroelectrolítico, junto miento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, DPPI y transplante.
con control de ionograma plasmático y urinario, y función renal. La pérdida de peso
no debe ser superior a 100 g/día en lactantes y 500 g/día en niños mayores. • ENCEFALOPATIA HEPATICA
• En pacientes con hipoalbuminemia, la administración de albúmina endovenosa Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave
aumenta la presión oncótica intravascular. La infusión de 1 g/kg de albúmina al de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
20% en 3 a 6 horas, con la administración de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
y 0.5 mg/kg al final de la infusión, logra diuresis eficaz en la mayoría de los casos. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e incapa-
La vida media plasmática de la albúmina es de 18 a 24 hs y su eliminación de 17 cidad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas
a 21 días. de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas
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mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
intelectual, el patrón de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es
un hallazgo característico. • DEFINICIÓN
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-
3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación
comprometer la oxigenación de los tejidos. V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan
4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que
oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).
no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-
mente citotóxica.
2. Hipoventilación:
• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.
• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por CLASIFICACIÓN
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la
presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de • Disminución de PaO2.
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta • PCO2 normal o baja.
la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. • Se manifiesta ante la presencia de:
. Áreas mal ventiladas y perfundidas.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: . Shunt.
• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar . Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.
(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). • PCO2 alta.
• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración
V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área CAUSAS
no ventilada, nada va a pasar.
• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt TIPO I:
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera • Síndrome de distress respiratorio.
hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a • Aspiración.
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor- • Bronquiolitis.
cional al aumento de la presión alveolar. • Atelectasia.
• Edema pulmonar.
4. Alteraciones en la difusión: • Patologías del intersticio pulmonar.
• De dudosa relevancia clínica. • Neumonía.
• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la • Supuración pleuropulmonar.
presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces: TIPO II:
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: • Alteración en el centro respiratorio:
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg. . Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metabólicas.
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. Trauma. OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas. • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica):
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• Vía Aérea:
. Crup.
. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).
• Pulmón:
. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
En los dispositivos de bajo flujo, cuanto mayor sea el flujo inspiratorio del paciente, No hay indicaciones precisas, sin embargo, se utiliza en pacientes con hipoxemia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Se necesita una fuente de oxígeno, un humidificador calentador y una cánula Hay diferentes formas de generar el destete.
nasal. Las cánulas nasales son de diferente tamaño según los flujos empleados Una vez que la frecuencia respiratoria se normaliza y la oxigenación mejora se
y la edad del paciente, y deberían tener un diámetro externo menor al diámetro puede iniciar el destete. Se comienza reduciendo la concentración de oxígeno y
interno de la nariz para no ocluirla completamente y prevenir excesos de presión una vez conseguida una Fi02 < 30%. se reduce el flujo cada 1-2 horas. A partir de
y úlceras por decúbito. ahí utilizaremos administración de oxígeno por dispositivos standard.
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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • FISIOPATOLOGÍA
• INTRODUCCIÓN Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
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manejo primario. SEDOANALGESIA
. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual. Dra. Eugenia Galván
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
SEDOANALGESIA
. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia. • INTRODUCCIÓN
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia. Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo,
Fenobarbital: ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva
ni con el comienzo de la fiebre. difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que
. Requiere dosaje. condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños con patologías
. 60% de incidencia de efectos adversos. oncológicas y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí.
limitado su uso. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren
Acido valproico: sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de
. 25% incidencia de efectos adversos. efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para
. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.
su uso. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en niños,
tales como:
Diazepam: 1. Falta de datos del uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas uti-
. Es útil en forma intermitente (0.5 mg/kg/día cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre. lizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
. Puede utilizarse vía oral o rectal (Diactal® 5 mg/2.5 ml). 2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o
. 44% de reducción de recurrencia. ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia. procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares sabe que
esta apreciación es totalmente falsa.
Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y
recurrencias. de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansiólisis,
Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a control del movimiento, o una combinación de estos procedimientos.
su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido una convulsión
febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados. • DEFINICIONES
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
NIVELES DE SEDACIÓN
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación modera- • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían
da, sedación profunda y anestesia general. A continuación se describen cada uno con la edad.
de ellos: • La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones, ilícitas o admi-
. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cam- nistradas antes del arribo al centro tratante.
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr Alergias a drogas o medicamentos.
cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento en realizar el
órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedi- procedimiento (ver ayuno en punto 4).
das pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación. Historia clínica:
. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones
durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea es- durante las mismas.
pontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia.
y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven- Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función Enfermedad en curso.
cardiovascular está generalmente mantenida. Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente
. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du- en los sistemas cardiaco, respiratorio, hepático y renal, debido a que, la respuesta
rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea de patología existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida. recibir anestesia general, clasificación de Asociación de Anestesistas Americanos
. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante (ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estímulo doloroso. Los que tienen ASA I y II.
pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa se defini-
da como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación,
analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos 2- EXAMEN FÍSICO
protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de
proveer esta sedación es la que ketamina, una droga disociativa. Se debe realizare un examen clínico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clínico, habida
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cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedación son hipotensores.
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA 4- AYUNO
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N° de historia clínica: ....................................................................................... Existe una recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas para tener
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
. Fecha: .............................................................................................................. 2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................ fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
. Edad: ................................................................................................................ a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
. Peso: ................................................................................................................ reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe
. Clasificación de riesgo de ASA: ......................................................................... ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación.
. Consentimiento informado: SÍ….......... NO................
. Hidratación normal: SÍ.......... NO.......... 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
. Deshidratación tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica.......... Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
. Tipo de procedimiento........................................................................................ y limitaciones de la SA para un procedimiento.
. Requisitos: sedación.................... analgesia....................................................... La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida.............................................. firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
Sí No tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
Enfermedades previas ción de oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo)
Enfermedades concomitantes y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres.
Antecedentes familiares patológicos
Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones: 6- EQUIPAMIENTO
Infección respiratoria actual
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea,
Medicación habitual Cuál:
hipotensión, obstrucción de las vías respiratorias.
Vía aérea de riesgo Causa: Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
Alergias Cuál nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria; el
Riesgo de depresión respiratoria Causa:
oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar
Factores de riesgo Cuál* en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización
de frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción
intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-
del oxímetro pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría para
volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma
con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del significativa la aparición de complicaciones.
sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejoría en
el resultado clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos
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cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA. TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
LEVE-MODERADO
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
. Punción y drenaje . Laringoscopia con . Tomografía computada.
de absceso. fibra óptica flexible. . Ecocardiografía.
. Artrocentesis. . Remoción de cuerpo . Ecografía.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE . Aspiración de médula extraño (simple). . Electroencefalografía
LA CAMA ES: ósea. . Colocación de acceso
. Curación de endovenoso.
• Monitor cardiorrespiratorio. quemados. . Punción lumbar.
• Oxímetro de pulso. . Cardioversión. . Reparación de
• Manguito para la presión arterial. . Colocación de catéter laceración simple.
• Aparato de aspiración. venoso central. . Irrigación ocular.
• Drogas de reanimación incluidas drogas para revertir los efectos de la SA . Remoción de cuerpo . Flebotomía.
(naloxona, flumazenil). extraño (complicada). . Lámpara de hendidura.
• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. . Reducción de fractu-
• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para ra o luxación.
intubación endotraqueal de todos los tamaños. . Reparación de
laceración compleja.
. Reducción de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocación de tubo
torácico.
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INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE 1. Aportar información verbal y preparar a los padres y al niño: dar paso por
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA paso información de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
información sensorial de lo que el niño puede ver, oír y sentir; emplearemos
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento). un lenguaje apropiado a la edad y terminología apropiada al nivel de com-
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial. presión, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyección; dar información
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solución de man- antes y durante el procedimiento.
tenimiento con solución fisiológica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe 2. Participación de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al niño;
4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o soluciones instruirles para no amenazar al niño.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas 3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
administradas pueden provocar hipotensión arterial. control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripción
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse de posibles efectos secundarios) delante del niño.
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
10 mg/ml). venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al niño a tumbarse
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subiéndola de si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al niño un “trabajo”
acuerdo a la respuesta lograda. a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al niño
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepción
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni- de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el niño cuente hacia
cas psicológicas, como distracción, por parte de los padres o personal del equipo atrás de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las técnicas simples no
de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e farmacológicas pueden ser enseñadas a los niños como “trucos” y a los padres
imaginación guiada pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la para entrenar a sus hijos.
profundidad de sedación farmacológica. Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
Los métodos no farmacológicos incluyen las técnicas simples no farmacoló- más interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a pueden no saber cómo ayudar a sus hijos. Los beneficios añadidos incluyen la
disminuir la ansiedad y el dolor del niño. Los métodos no farmacológicos han de reducción de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos ña técnicas que pueden usar en otras ocasiones.
que no van a evitar que se usen los métodos farmacológicos. Incluyen entre otras técnicas, la distracción, una intervención psicológica con
Pondremos especial énfasis en estos métodos en la sedación de procesos no efectividad probada. Existe una variedad de ítems que se pueden llevar a cabo
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos niños, sobre todo mayores de 5 en la zona de urgencias; el método usado depende de la edad y el interés del
años, no precisarán de métodos farmacológicos, si los métodos no farmacológicos niño. La conversación sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
se realizan de forma adecuada. etc.) es otra técnica que no requiere preparación y siempre es posible. En el
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen- caso de lactantes, la administración de soluciones dulces mediante chupete o en
temente una adecuada preparación de los padres y de los niños, un entorno tran- biberón también es efectiva.
quilo, la elaboración previa de un plan adecuado según la ansiedad esperada en Existen otras técnicas más complejas, agrupadas bajo el término “Terapias cogni-
cada niño y situación, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener tivas del comportamiento” que son efectivas, posiblemente más que la sedación
comportamientos adecuados. Se describen a continuación: o la anestesia general. Requiere de personal específicamente capacitado, haciendo
estas técnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
LOS MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN PEDIÁTRICOS
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE (ver Tablas 3 y 4)
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MÉTODOS FARMACOLÓGICOS.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
BENZODIACEPINAS
Se describen a continuación las técnicas simples no farmacológicas más Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con
frecuentemente utilizadas: potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLÓGICAS sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación.
Técnicas de distracción Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración
videojuegos, juegos, conversación intrascendente. de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación:
Respiración profunda Hacer que el niño respire rítmicamente con respiraciones
lentas y profundas • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo
de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos le-
Técnicas de sugestión Ayudar al niño a ponerse un “guante mágico” que no ves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los
permite el dolor o aplicar una “crema mágica invisible”.
procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda.
Imaginación Ayudar al niño a imaginarse que es un superhéroe y que Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
el procedimiento es una misión especial. hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través de sistema citocromo p450
Recompensas Permitir que el niño sepa que después del procedimiento por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática y
tiene una recompensa como un sticker, un certificado, eliminado por orina.
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperación
pero debemos dar al niño su recompensa. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que per-
Solución dulce o succión Emplear en el chupete o biberón. Se usa para procedimien- siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por vía oral, intravenosa o intra-
no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente muscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento
el procedimiento. (ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
Terapia cognitiva Preparación con muñecos u otros materiales, como juego utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
del comportamiento de rol, hipnosis, imaginación guiada el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes más utilizados en la emergencia, encontramos:
• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación
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de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así KETAMINA
como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.
• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve- La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir analgesia,
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la sedación rápida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
liberación de histamina es menor que con morfina. flejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. La
ketamina es una mezcla racémica de 2 isómeros ópticos. El metabolismo de la
Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son: depresión respiratoria, ketamina se produce principalmente de la N-metilación hepática a norketamina,
constipación, retención urinaria, hipotensión, depresión del sensorio. Todos ellos que luego será metabolizada por vías de hidroxilación con la consecuente excre-
pueden ser revertidos con naloxona. ción urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgésicas del compuesto de origen. El metabolismo hepático
HIDRATO DE CLORAL sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfunción hepática. A
esto se agrega que, debido a la excreción renal de norketamina, los ajustes de la
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipnótico que se introdujo por primera dosis también pueden requerirse en pacientes con disfunción renal.
vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función
y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria, y el manteni-
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática en los que sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
está contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media respira espontáneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina
El HC puede ser administro por vía oral o rectal. sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente varía entre 25 y 100 mg / colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea, o curaciones en
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado pacientes quemados.
(dosis máxima 2 g). La ketamina también actúa como un broncodilatador y es un agente útil para
pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada.
Usos: A nivel cardiovascular los efectos simpatomiméticos indirectos de la ketamina
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes pediátricos que requieren se- sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y
dación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crónicos con reserva
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
respiratoria e hipoxia. efectos negativos.
2) NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis máxima a utilizar es 5mg/kg. Se
meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
pequeños. hasta que hace efecto. El comienzo de acción es 1-2 minutos con una duración
Los efectos adversos descriptos son vómitos (el efecto adverso más frecuente), de acción de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis
diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria. más altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La admi-
nistración de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
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como atropina, para prevenir la salivación y una benzodiacepina para limitar TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN
fenómenos alucinógenos. SEDOANALGESIA
El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucina-
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y tienden DROGA DOSIS COMIENZO DURACIÓN
a aparecer más comúnmente en pacientes de mayor edad. Se postuló que es- DE ACCIÓN DE ACCIÓN
tos fenómenos se dan como resultado de alteración de las emisiones auditivas BENZODIACEPINAS
y visuales en el colículo inferior y el núcleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretación de los estímulos auditivos y visuales. La administración MIDAZOLAM EV 0.05¬-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administración de (Amp. 1ml = 5mg) dosis única máxima:
5 mg. Se puede repetir
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparición de fenómenos hasta una dosis total
alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son: máxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
(traumatismo de cráneo, infecciones de sistema nervioso central, etc). IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
B. Larigoespasmo. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau- total máxima 20 mg.
matismo oculares graves. LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina a (Amp. 1ml = 4mg) dosis única máxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
0.01 mg/kg puede prevenir su aparición VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
E. Reacciones disfóricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
única máxima 2 mg.
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción
de emergencia. OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS (Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
BARBITURICOS +++ - - (Amp. 1ml/50
BENZODIACEPINAS +++ - +++ gamas)
OPOIODES ++ +++
KETAMINA +++ +++ + OTROS AGENTES SEDANTES
HIDRATO DE CLORAL +++ - -
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Reparación de Lacera- 1º Anestésicos tópicos localesf. f
Preparados de lidocaína,
Colocación de Acceso 1º anestesia tópica (crema •En neonatos y lactantes ciones Complicadas 2º Infiltración con lidocaína prepa- tetracaína, adrenalina
Venoso periférico EMLA®) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar rada con buffer de bicarbonato
de piel, manteniéndola tapada glucosa oral 2 ml al 25%, 3º En pacientes muy ansiosos
con una película de plástico 60 1 ml en cada carrillo. Ad- puede considerarse la utilización
minutos en el lugar de la punción. ministrar 2 minutos antes de sedonalgesia ev o anestesia
del procedimiento. general.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos. CRITERIOS DE ALTA
Colocación de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al Uno de los periodos de más riesgo de complicaciones relacionadas con la sedación
procedimiento. es la fase de recuperación, debido al cese de estímulo al niño al finalizar el proce-
dimiento diagnóstico-terapéutico.
Curación en Pacientes 1º morfina 0.1-0.2 mg/kg ó b
Administrar atropina
Los fármacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento. como principal complicación la depresión cardiorrespiratoria, la cual aparece
lam 0.05-0.1 mg/kg en los primeros 5 a 10 minutos después de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, después del alta el 14% de los
Realización de Estudios 1º Primera elección Hidrato de c
Recordar comienzo de
pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave (desa-
Radiológicos cloralc acción prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes turación, estridor, hipotensión); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
2º Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia hepática. lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperación completa.*
Colocación de Tubo 1 º Considerar anestesia general
Se han descripto la aparición de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
De Drenaje Pleural 2º Infiltracion subcutánea con
lidocaína encuesta telefónica a 547 pacientes que recibieron sedación en Urgencias Pediá-
+ tricas, hasta el 42% habían experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones
0.05-0.1 mg/kg del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%) y alucinaciones(2%).*
Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd d
Parches tipo EMLA *Sociedad Española de Urgencias de Pediatría .Manual de Analgesia y Sedación en
Lumbar Se puede utilizar Midazolam Urgencias de Pediatría. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
para disminuir la ansiedad
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
Punción de Médula 1º Anestésicos tópicos locales e e
Preparados de lidocaína, • Vía aérea y función cardiovascular conservadas .
Ósea 2º Infiltración con lidocaína pre- tetracaína, adrenalina
• Adecuado nivel de hidratación.
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam • Nivel de conciencia normal.
para disminuir la ansiedad • El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
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• Debe volver a su situación basal anterior. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNIC
A*
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que PREPARACIÓN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIÓN*
ocurra algún efecto adverso menor y que el niño debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
MONITOREO CON OXIMETRO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
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ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera
tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una señal eléctrica de 1 mV.
• INTRODUCCIÓN El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Fig. 4: Análisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfología de la onda
P es constante en cada derivación. RITMO SINUSAL.
Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-
das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiración el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiración puede alargarse. Este fenómeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
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La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estímulos taquicardizantes tales
como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, fármacos y, eventualmente, el hiper-
tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difícil
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• EJE ELÉCTRICO
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Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1). de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-
culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A R R
Ventrículo
Fig. 9 A: Representación esquemática de la activa- • CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIÓN
de rama ción no simultánea de ambos ventrículos debida al
Ventrículo bloqueada
de rama bloqueo completo de rama y como se visualiza en • Onda P
indemne el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
En el ECG
Hallazgos electrocardiográficos correspondientes a
Como fue mencionado previamente representa la despolarización auricular. Se
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz- visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Además de su eje (entre 0 y 90°),
gos electrocardiagráficos correspondientes a un deben valorarse tanto su duración como su amplitud (figura 10 A, B y C):
Dos QRS desfasados QRS ensanchado bloqueo completo de rama izquierda. - Duración normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duración implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
B C estenosis aórtica).
- Amplitud normal en niños menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensión
pulmonar, anomalía de Ebstein, CIA grande).
Fig. 10 A: Aumento de la duración de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duración y de la
Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
• Intervalo PR
- Duración del QRS mayor a 0,12 segundos.
Representa el tiempo de conducción a través de las aurículas, el nodo AV, el haz
- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
de His y las fibras de Purkinje. Su duración se mide en la derivación DII desde el
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inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma varía de acuerdo - Amplitud: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2). hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conducción, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri-
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• Segmento ST
Las alteraciones en la duración del intervalo PR pueden ser las siguientes: El punto J representa la unión del complejo QRS con la línea eléctrica de base
- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1° grado (por miocarditis viral del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoeléctrico, pero se aceptan como
o reumática, intoxicación digitálica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo, variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
aumento del tono vagal). y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectópico auricular, síndromes de pre-
excitación (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine). Causas de elevación patológica del segmento ST:
- PR variable: bloqueo AV de 2° grado, marcapasos migratorio (figura 5). - El “síndrome de repolarización precoz” se encuentra presente en adoles-
centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra-
desnivel cóncavo del segmento ST de hasta 4 mm, más frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimétricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos años,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilación ven-
tricular idiopática.
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1º grado. Duración de intervalo PR 280 ms. B: Síndrome de Wolf-Parkinson-
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cóncavo
White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaña de una onda T alta
Tanto el bloqueo AV de 1° grado como el de 2° grado tipo Mobitz I, pueden ser y picuda.
hallazgos en pacientes sanos. - Secundario a cambios en la repolarización: bloqueos de rama, Síndrome de
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiográficamente Wolf-Parkinson-White.
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular. - Hipotermia
- Isquemia miocárdica.
• Complejo QRS - Síndrome de Brugada: Elevación del ST mayor o igual a 2 mm en precor-
Representa la despolarización ventricular. Además del cálculo de su eje, deben diales derechas (V1 a V3) con descenso rápido y onda T negativa (figura 12 C).
valorarse su amplitud, duración y morfología.
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que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.
Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipoti-
roidismo, la pericarditis, el digital, los anestésicos sistémicos y puede ser
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En Causas de prolongación del QTc:
V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 año y a - Síndrome de QT largo congénito
14 mm en mayores de 1 año. En V6 su amplitud no debe ser mayor a - Hipocalcemia
7 mm en menores de 1 año y a 9 mm en mayores de 1 año. Los factores - Hipokalemia
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- Hipomagnesemia • ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANÁLISIS DEL ECG
- Miocarditis
- Secundario a fármacos (antiarrítmicos, macrólidos, antidepresivos tricíclicos, Fecha: Paciente:
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Intervalo PR Duración:
(ver en DII)
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ANAFILAXIA • CLASIFICACIÓN
• DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA La mayoría de los episodios de anafilaxia comienzan de manera súbita, se inten-
ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
sifican y luego de tiempo resuelven, particularmente si fueron tratados de manera
La anafilaxia es un síndrome sistémico grave, de instauración brusca y po- adecuada. Sin embargo, ciertas reacciones anafilácticas resuelven y pueden recurrir
tencialmente fatal, causado por la degranulación masiva de mastocitos y en horas o días, o bien pueden no resolver por completo.
basófilos. Este fenómeno puede ser producido por reacciones inmunológicas Se describen tres patrones temporales de anafilaxia:
(mediadas por IgE, IgG o el sistema complemento), o bien por mecanismos • Anafilaxia unifásica: constituye el tipo de reacción más frecuente (80 a 90%
no inmunológicos (estimulación directa de antígenos sobre la superficie de de los episodios). Tiene su máxima expresión clínica 30 a 60 minutos luego del
mastocitos y basófilos). Los antígenos que más frecuentemente generan este inicio de los síntomas y resuelve por completo, de manera espontánea o por el
tipo de reacciones se encuentran en diversos tipos de alimentos, fármacos, tratamiento, en los próximos 30 a 60 minutos.
venenos de animales y picaduras de insectos (tabla 1). • Anafilaxia bifásica: se caracteriza por una respuesta unifásica seguida de un
La liberación a la circulación sistémica de enzimas, citoquinas y diversos período asintomático (entre 30 minutos y, menos frecuentemente, 72 horas), tras
mediadores de la inflamación, genera el reclutamiento de nuevas células el cual se produce una segunda reacción sin que haya existido nueva exposición
inflamatorias (particularmente eosinófilos), potenciando y amplificando la al fenómeno desencadenante. La incidencia estimada varía entre el 10 y el 20%
reacción inflamatoria que justifica los signos y síntomas característicos de de los episodios. La forma de presentación clínica no necesariamente mimetiza
esta entidad. al episodio inicial y, si bien no se han identificado con claridad predictores de
recurrencia o de severidad, la demora en el tratamiento inicial y la severidad del
Tabla 1: Causas más comunes de anafilaxis primer episodio serían posibles candidatos.
• Anafilaxia prolongada: es aquella reacción que puede prolongarse por
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS MECANISMOS NO horas o días sin evidencia clínica de resolución de los síntomas. Su incidencia
INMUNOLÓGICOS es muy baja.
Alérgenos (reacciones Gatillos inmunes (reacciones Activación directa de
mediadas por IgE) no mediadas por IgE) mastocitos y basófilos • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alimentos (maní, nueces, Reacciones mediadas por Estímulos físicos
pescados, crustáceos, IgG (dextranos de alto peso (ejercicio, frío,calor) La anafilaxia puede presentarse como una amplia combinación de signos y síntomas.
leche, huevo, especias, molecular, infliximab) Los más frecuentemente encontrados son:
colorantes)
• Afección de piel y mucosas: está presente en el 80 a 90% de los episodios.
Fármacos (antibióticos, Activación del sistema de Fármacos (opioides, Incluye urticaria generalizada, prurito, eritema, edema de labios, lengua y úvula,
AINES, agentes biológicos, la coagulación (condroitín AINES, vancomicina, edema periorbitario y conjuntival.
quimioterápicos) sobresulfatado) meperidina)
• Compromiso respiratorio: está presente en aproximadamente el 70% de
Picaduras de Insectos Activación del complemen- Sustancias de contraste los episodios. Incluye rinorrea, congestión nasal, disfonía, tos, sensación de
(veneno de himenópteros to por inmunocomplejos radiológico estrechamiento faríngeo, estridor, dificultad respiratoria y sibilancias.
y vincuchas) (protamina) • Compromiso gastrointestinal: está presente en el 45% de los episodios.
Látex, inhalantes, polen Activación directa del com- Alcohol (etanol) Incluye náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico.
plemento (propofol)
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• Compromiso cardiovascular: está presente en el 45% de los episodios. Criterio 2:
Incluye hipotensión, relleno capilar enlentecido, síncope, mareos, hipotonía Aplicable en pacientes expuestos a una sustancia que probablemente sea un
y taquicardia. alérgeno o factor desencadenante.
ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
• 2 o más de los siguientes que ocurran minutos a horas luego de la exposición
Por lo general, los signos y síntomas se manifiestan segundos a minutos luego a un probable alérgeno o factor desencadenante:
de la exposición al factor desencadenante. Raramente después de horas. Sin . Compromiso de piel y mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios,
embargo, el curso clínico de la anafilaxia suele ser impredecible. Puede tratarse lengua o úvula).
de un episodio leve de resolución espontánea (por producción endógena de me- . Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, hipoxemia,
diadores compensatorios como la adrenalina, la angiotensina II o la endotelina disminución del pico flujo espiratorio, etc.).
I), o bien progresar en el curso de minutos al compromiso severo de la función . Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno
cardiorrespiratoria. capilar enlentecido, síncope, etc.).
Diversas situaciones clínicas causadas por fenómenos inmunoalérgicos pueden . Signos y síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo
asociarse al desarrollo de episodios graves: broncoespasmos a repetición, asma, cólico, vómitos, etc.).
eccema, dermatitis atópica y mastocitosis.
La muerte por anafilaxia se debe al compromiso respiratorio severo por incapacidad
ventilatoria obstructiva (alta o baja), o bien al colapso cardiovascular. Criterio 3:
Aplicable en pacientes expuestos a un alérgeno o factor desencadenante conocido.
• DIAGNÓSTICO • Hipotensión* que ocurra minutos a horas luego de la exposición a un alérgeno
o factor desencadenante conocido.
El diagnóstico se fundamenta en la presencia de signos y síntomas clínicos. A su
vez implica una detallada historia del episodio y de la exposición a antígenos o a • Hipotensión:
factores desencadenante en los minutos u horas previas al mismo. . Presión sistólica < 70 mmHg de 1 mes a 1 año.
Actualmente se describen 3 criterios diagnósticos para anafilaxia. Cada uno de . Presión sistólica < (70 mmHg + 2 x edad en años) de 1 a 10 años.
ellos fue diseñado para escenarios clínicos distintos. La anafilaxia es altamente . Presión sistólica < 90 mmHg de 11 a 17 años.
probable si se cumple 1 de ellos. . Disminución de la presión sistólica > 30%.
Criterio 1: • TRATAMIENTO
Aplicable en pacientes sin episodios de anafilaxia previa y sin alérgenos ni factores
desencadenantes conocidos o potenciales. El tratamiento inicial y más importante es la administración rápida de adrena-
• Inicio agudo (minutos a horas) de signo/sintomatología que involucre la piel lina intramuscular. A su vez se debe:
y/o mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula) más . Asegurar la vía aérea (intubación en caso de obstrucción alta severa).
1 de los siguientes: . Asegurar la ventilación.
. Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, . Administrar oxígeno suplementario por máscara.
hipoxemia, disminución del pico flujo espiratorio, etc.). . Colocar al paciente en posición supina, con los pies elevados.
o . Eliminar, de ser posible, el factor desencadenante (por ejemplo, detener la
. Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno infusión de una medicación).
capilar enlentecido, síncope, etc.).
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• Adrenalina (solución 1:1000 = 1mg/1ml): • Glucocorticoides:
. Administrar 0.01 mg/kg (0.01 ml/kg) intramuscular. Dosis máxima . Su efecto antiinflamatorio tarda horas en aparecer. Están indicados por
0.5mg (0.5ml). Si no hay respuesta clínica, repetir la dosis a los su posible capacidad para prevenir reacciones bifásicas o prolongadas.
ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
5 minutos. Se recomienda la utilización de metilprednisona 1 a 2 mg/kg/día (vía
. Si luego de 3 dosis de adrenalina y de 40 a 60 ml/kg de fluidos oral) o dexametasona 0.3 a 0.6 mg/kg/día (vía endovenosa) por 48 horas.
endovenosos persiste la hipotensión o la mala perfusión periférica,
iniciar goteo endovenoso continuo (por vía periférica) 0.1 a 1 mcg/kg/ • Antihistamínicos:
min con monitoreo cardiovascular y de la presión arterial (no invasivo), . Se utilizan como adyuvantes para disminuir el prurito y la urticaria. No
saturometría continua y control clínico estricto. poseen efectos a nivel respiratorio, cardiovascular o abdominal. Su
. Si luego de 30 minutos del goteo no se observa mejoría clínica, derivar acción se inicia luego de 30 a 40 minutos de haber sido administrados.
a unidad de cuidados intensivos. Se recomienda utilizar difenhidramina 1 mg/kg/día (vía oral o endovenosa)
. No se recomienda la administración inicial de adrenalina por vía endove- por 48 horas.
nosa por el elevado riesgo de complicaciones (hipertensión severa, arritmias
ventriculares).
. Se recomienda que el goteo endovenoso continuo sea instrumentado por
personal entrenado, con experiencia y capacidad de titulación clínica de la
dosis administrada.
• Fluidos endovenosos:
. Si el paciente persiste hipotenso o con signos clínicos de mala perfusión
periférica luego de la primera dosis de adrenalina intramuscular, iniciar
expansiones con 20 ml/kg de solución salina al 0.9% en 5 minutos
o menos.
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