OTRA CLASIFICACION.

DIARREA AGUDA Y CRONICA

Algunos libros y revistas clasifican la diarrea como Aguda y Crónica o

Persistente. A continuación desarrollaremos estos dos tipos de diarrea.

DIARREA AGUDA

La diarrea aguda induce a efectos adversos sobre la nutrición por variadas

causas: vómitos, mala absorción, hipercatabolismo, anorexia y suspensión de la
alimentación. Para minimizar los efectos adversos de la diarrea, la alimentación
debe continuar durante la enfermedad, ofreciéndole al niño tanto desee comer.
(1)

DEFINICION

Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de. Constituye un
síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos un concepto y
entendemos cuando nos referimos a diarrea, que son deposiciones líquidas. Sin
embargo, la diarrea se define como un peso de la deposición no formada, mayor
de 250g en 24 horas. Esta definición, poco práctica, puede resumirse como:

 Aumento del contenido líquido de la deposición y/o

 Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general
ocurren ambos fenómenos.(2)

La diarrea refleja un aumento en la pérdida a través de las heces de sus

principales componentes: agua y electrolitos. El término agudo viene dado
habitualmente en proceso de carácter auto limitado, con una duración menor de
2 semanas.

Generalmente se considera la existencia de diarrea cuando hay más de dos

deposiciones de menor consistencia o de una deposición de menor consistencia
con presencia de sangre macroscópica, en un periodo de 24 horas. Esta decisión
puede ser imprecisa por la variabilidad en el volumen, frecuencia y consistencia
de deposiciones en la edad infantil. Hay que tener en cuenta la edad del niño, ya
que la frecuencia de las deposiciones es más alta en niños menores de tres
meses, y que el ritmo intestinal puede cambiar con el tipo de alimentación. (1)
ETIOLOGIA

Desde un punto de vista etiológico las causas pueden ser agrupadas en

infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias) y no infecciosas (intoxicaciones
alimentarias, fármacos, keriorrhea, escombotoxismo, marea roja, etc.).

Desde el punto de vista del mecanismo de producción pueden clasificarse en:

 OSMÓTICA: presencia de substancias no absorbibles en el lumen

(lactulosa, sorbitol, lactosa en intolerantes, etc.).
 SECRETORA: secundaria a toxinas bacterianas que disminuyen la
absorción o aumentan la secreción (V. cholerae).
 INFLAMATORIA: daño de la mucosa por inflamación o isquemia: Shigella
spp., enfermedades inflamatorias intestinales (Crohn, colitis ulcerosa) o
colitis isquémica.
 ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD CON AUMENTO DEL
PERISTALTISMO: síndrome de intestino irritable, hipertiroidismo.

ETIOPATOGENIA

 FACTORES AMBIENTALES: Condiciones sanitarias e higiénicas,

condiciones demográficas, ubicación demográficas, variación estacional.
En países industrializados el 90% son de origen viral. En países en vías
de desarrollo es más frecuente en menores de 4 años, siendo de etiología
bacteriana (34-63%) y en un 10 y 20 % patologías infecciosas
asociadas.(bacterias, virus y/o parásitos)
 FACTORES RELACIONADOS AL HUESPED: Como edad, estado
nutricional e integridad inmunológica del paciente. Es importante la
integridad inmunológica del paciente. Es importante también la integridad
del tracto gastrointestinal y la presencia o no de enfermedades
concomitantes.
 FACTORES RELACIONADOS AL AGENTE AGRESOR: Virulencia,
numero, coinfecciones.
CAUSAS DE DIARREA AGUDA

INFECCIONES ENTERICAS INGESTA LAXANTE -

EXTRAINTESTINALE DE ANTIBIOTICOS
S FARMACOS
Alergia alimentaria Proteínas de la leche Intoxicación Cobre, Zinc
de vaca metales
pesados
Trastornos de Déficit de lactasa Cuadros Apendicitis
absorción/digestió Déficit de sacarasa- quirúrgicos aguda
n isomaltasa invaginación

MECANISMOS DE TRANSIMISION:

Vía indirecta: por contaminación humana fecal-oral; Vía directa: contaminación

de aguas y/o alimentos.

CAUSAS NO INFECCIOSAS:

Incorrectas técnicas alimentarias, intoxicaciones, intolerancia a alimentos o a

aditivos.

 Anatómicas y mecánicas.
 Funcionales y psicológicas

CAUSAS INFECCIONES

 Enterales (infecciones intestinales)

 Parenterales (infecciones urinarias, otitis infecciosas, etc.)

VIRUS BACTERIAS PARASITOS HONGOS

Rotavirus E. coli Guardia lamblia Candidas A.
Adenovirus Salmonella Cryptosporidium
Enterovirus Shigella Áscaris
Echo;polio:coxackie Campylobacter Entamoeba H.
Calicivirus Yersinia Balanditium
humanos Vibrio cólera
Astrovirus Clostridium perf.
 Clostridium dif.
Estafilococo A.

(1)

ASPECTOS CLINICOS

 ANAMNESIS: Un buen interrogatorio, como en todas las áreas de la

medicina, es básico.
 EXAMEN FÍSICO: Además de lo habitual, presencia de fiebre sobre
38,5ºC, compromiso sensorial, búsqueda de signos de deshidratación,
ortostatismo, turgor cutáneo, llene capilar u otros que lleven a decidir
hidratación parenteral u hospitalización. Especial detalle, en la
exploración abdominal: ruidos hidroaéreos, puntos sensibles, rebote,
masas palpables, etc.).
 LABORATORIO: Exámenes sanguíneos: Electrolitos plasmáticos y
creatinina, hemograma completo Exámenes fecales. La presencia de
leucocitos fecales orienta a gérmenes que actúan invadiendo la mucosa
intestinal. Es un examen sencillo, barato y prácticamente disponible en
muchas partes.

DATOS CLINICOS QUE ORIENTAN AL DIAGNOSTICO

 La ausencia de sangre o moco traduce malabsorción de líquidos y

electrolitos en el intestino delgado, la cual por lo general es provocada por
patógenos virales o toxinas de cepas de E.Coli enterotoxigenica.
 La presencia de sangre en heces sugiere daño a nivel de la mucosa y la
posibilidad de bacteria entero invasiva, parasito o ambos.
 En los neonatos y lactantes puede ser un proceso secundario a una
infección primaria como otitis, faringitis. Meningitis entre otras. Este grupo
de edad tiene mayor superficie corporal por lo que los efectos en las
perdidas de líquidos pueden ser más severos; además a corto plazo las
repercusiones físicas son más graves.
 Vibrio cholerae, E coli enteroxigenica, rotavirus y shigella pueden
presentarse en un inicio súbito fulminante que obligan a iniciar manejo
inmediato.
  La fiebre elevada y de inicio súbito en shigella, salmonella typhi, y
rotavirus; en cambio es variable y de intensidad reducida en la diarrea
ocasionada por E.coli entero hemorrágica y en la enfermedad inflamatoria
intestinal.
 La presencia de rotavirus y shigella se asocian con vómitos como signo
de manifestación inicial y a su vez este es un signo clave en el desarrollo
de la deshidratación.
 El dolor abdominal tipo cólico se relaciona con más frecuencia con
salmonella typhi y campylobacter, en la guardia el dolor es intermitente.(3)

CRITERIO DE HOSPITALIZACION

Deshidratación de segundo y tercer grado,, gasto fecal aumentado con tendencia

a progresar, vomito persistente que interfiera con la hidratación oral, estado de
choque, datos de sepsis secundaria y otras patologías agregadas por ejemplo
íleo paralitico, invaginación intestinal sospecha de sepsis, entre otros.

CRITERIOS DE ENVIO AL ESPECIALISTA

 Cuando la diarrea no se auto limita en el tiempo esperado y detectan

patógenos bacterianos agregados resistentes al tratamiento.
 Evolución que progresa con rapidez a complicaciones severas que
pueden competer la vida.
 Diarrea que supera los 14 días de evolución.

COMPLICACIONES

 Estado de choque
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Acidosis metabólica
 Insuficiencia renal aguda
 Síndrome urémico hemolítico
 Íleo paralitico
 Invaginación intestinal
 Perforación
 Peritonitis
 Sepsis.
EVOLUCION

La diarrea aguda se auto limita en la mayoría de los casos en una semana. Si

persiste por más de 14 días se habla de diarrea persistente o crónica (en la
actualidad se emplean como sinónimos).

TRATAMIENTO

 MANEJO DE LA DIARREA NO COMPLICADA

En todo paciente con diarrea aguda se debe evaluar la severidad del cuadro y el
estado de hidratación.

1. recomendaciones generales:

 Iniciar de primera intención las soluciones hidratantes orales en tiempo y

forma.
 Hidratación oral (véase capítulo correspondiente).
 Plan A. Para prevenir la deshidratación en niños bien hidratados.
 Plan B. Para tratar la deshidratación, se lleva a cabo en consultorio o nivel
hospitalario.
 Plan C. Para tratar con rapidez la deshidratación y evitar complicaciones.
Se utilizan soluciones hidratantes parenterales.
 Evitar el uso indiscriminado de antibióticos, anticolinérgicos y antiácidos.
 Continuar la alimentación.
 Educación: enseñar a padres y/o pacientes a detectar signos de
deshidratación y otras complicaciones. Insistir en que no se auto
mediquen y capacitar en manejo de hidratación oral.

Con estas medidas se resuelven satisfactoriamente 90% de los casos.

2. Se debe considerar la posibilidad de etiología bacteriana, cuando existe un

inicio brusco, fiebre, ausencia de vómito, más de cuatro evacuaciones y citología
fecal positiva. Se debe valorar el riesgo de acuerdo con la severidad del cuadro;
manejo en casa cuando el riesgo es bajo, cuando es moderado se debe
considerar el uso de antibiótico oral previo coprocultivo y manejo en casa, y por
último en caso de riesgo alto se debe hospitalizar al paciente e iniciar con
antibiótico IV, previo hemocultivo y coprocultivo. Se debe mantener contacto con
el paciente que se envía a su domicilio, para poder detectar a tiempo
complicaciones

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

 DIARREA VIRAL: no hay tratamiento específico. Los probióticos y las

bifidobacterias sólo han demostrado utilidad para prevenir la colonización
bacteriana compitiendo por los sitios de adhesión en la superficie epitelial,
estimulan también la respuesta inmune y disminuyen con ello sólo la
incidencia de infecciones intestinales por rotavirus. Hay varios estudios
que sugieren el empleo de probióticos en el tratamiento de la diarrea
aguda pero es necesario validar resultados en series amplias.
 DIARREA BACTERIANA: Shigella. Por lo general se auto limita; sólo se
recomienda el empleo de antimicrobianos en casos de enfermedad grave,
disentería o algún cuadro inmunosupresor primario. El fármaco de
elección: TMT + SMX y ampicilina en cepas susceptibles, y en caso de
resistencia, ceftriaxona. Salmonella no tifoidea. El empleo de antibiótico
no está indicado.(3)
DIARREA CRONICA

La diarrea es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en los

niños. La mayoría de los episodios son agudos y auto limitados; sin embargo,
según la OMS, del 3 al 20% de todos los episodios de diarrea evolucionan hacia
diarrea crónica, con incidencias que varían en los distintos países. (1)

DEFINICION

En términos generales, la diarrea crónica (DC) en el niño se define como una

reducción de la consistencia y aumento de la frecuencia o volumen de las
deposiciones que persiste más de dos semanas Los principales avances para
entender la fisiopatología fueron realizados en los últimos 20 años. El análisis de
las funciones absortivas y secretorias del intestino permitió determinar posibles
causas de diarrea y se pudo investigar mecanismos de cómo algunos agentes
etiológicos pueden llevar a cabo este síntoma. (1)

ETIOLOGÍA

Predominan las causas infecciosas por bacterias entero patógenas clásicas y la

contaminación bacteriana del intestino delgado; en Brasil se ha encontrado hasta
91% de patógenos potenciales en niños con diarrea persistente, contra 45% de
un grupo control (p< 0.01); en México también se ha encontrado un porcentaje
muy similar y como una complicación muy frecuente ocasionando prolongación
de la diarrea a la intolerancia a los azúcares (68%). Los virus sólo ocasionan
prolongación de la diarrea en los pacientes inmunodeprimidos y de los parásitos
en México debe tenerse en cuenta la Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis y
Trichuris trichiura, este último ocasionando diarrea con sangre. (2)

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN EN LAS DIARREAS CRÓNICAS

En nuestro medio la mayor parte de los pacientes con diarrea crónica se deben
a diarrea crónica “inespecífica”, giardiasis o enfermedad celíaca. Tomando en
cuenta la fisiopatología de la diarrea crónica se la puede clasificar como diarrea
osmótica, motílica, inflamatoria y secretora. Pero a los fines de poder orientarse
en forma simple para el diagnóstico de cualquier diarrea crónica, es válido el
razonamiento fisiopatológico considerando sus cuatro variedades que se
describen a continuación.
 DIARREA OSMÓTICA: Se produce cuando existe carga osmótica
excesiva dentro de la luz intestinal como ser en los casos de ingestión de
sorbitol –producto presente en edulcorantes de productos comerciales,
jugos, golosinas, etc. Otros ejemplos de diarrea osmótica se ven en los
casos de Insuficiencia de disacaridasas, principalmente lactasa de leche
vacuna; ingestión regular de laxantes - Ej. Magnesio, en el caso de
insuficiencia pancreática tanto primaria (insuficiencia de amilasa) como
secundaria, tal el caso de Enfermedad fibroquística del páncreas o al
Síndrome de Schwachman. El componente osmótico se reconoce
también en otros tipos de diarrea, pero no como predominante, tal el caso
de la enfermedad celíaca, parasitosis Protozoos Helmintos - y en el caso
de síndromes de inmunosupresión tanto congénitos como adquiridos. Las
diarreas osmóticas se caracterizan por ceder rápidamente al eliminar el
“Factor Osmótico”, como ser el sorbitol. Las características de las
deposiciones son acuosas, blandas, sin cambios llamativos de la
coloración. Suele haber antecedentes de cólicos previos y al igual de las
diarreas motílicas, sintomatología muy cercana a la ingesta.
 DIARREA SECRETORA: Se produce cuando existe en la luz del intestino,
el denominado “Factor Secretor”, generalmente un compuesto proteico
que actúa o inhibiendo activamente la absorción de iones provocando un
fenómeno osmótico hacia la luz o bien estimulado la secreción de iones y
o solutos. El ejemplo clásico más demostrativo de este tipo de diarrea, es
el provocado por la toxina del Vibrión Coleare.Có- lera – para la forma
aguda. Otros ejemplos de diarrea crónica, con mecanismo secretor se
observan en los síndromes de mal absorción y transformación de ácidos
grasos en compuestos activos como sucede en la enfermedad celíaca.
 DIARREA MOTÍLICA: La forma práctica de llegar al diagnóstico de diarrea
mótilica es descartando los dos tipos de diarreas enumeradas, osmótica
o secretora. En general, el trastorno motor provocador de diarrea puede
ser de 2 tipos. Motiidad acelerada, es decir hipermotilidad, en donde el
bolo digestivo transcurre a más velocidad de lo normal. Tal los casos de
diarrea crónica intratable de la infancia, síndrome de colon irritable,
hipertiroidismo, diabetes avanzada o disfunciones del sistema nervioso
autónomo. Estos pacientes presentan deposiciones explosivas, con
 cólicos previos, generalmente asociadas a situaciones de stress, durante
el período postprandial, a veces con flatulencia importante. Habitualmente
cede el cuadro luego del periodo un tiempo variable desde horas o 1 día,
no repercuten en el estado nutricional y se observa a un paciente en buen
estado general y sin complicaciones salvo las sociales y de la vida de
relación. El otro tipo de trastorno motílico es en menos, o sea por
hipomotilidad. Se observa en el caso de diabetes de larga data,
esclerodermia de varios años de evolución, vagotomías, disfunciones
autonómicas, amilo dosis, enfermedades inflamatorias crónicas del
intestino con estenosis y dilataciones con complicación por estasis
intestinal o “Síndrome de Asa ciega” complicada con sobre desarrollo
bacteriano. Los pacientes presentan deposiciones, abundantes, de olor
ácido, cólicos previos, flatulencia, distensión abdominal, irritación perianal
y dolor rectal por irritación.
 DIARREAS EXUDATIVAS: Es propia de los procesos inflamatorios con
deposiciones mucosas y sanguinolentas. Si el estado inflamatorio
intestinal progresa, puede llegarse al esfacelo mucoso con sobre
infección. Se observan en los cuadros de colitis ulcerosa, enfermedad de
Crhon, colitis actínica, amebiasis, etc… Los pacientes habitualmente
presentan pujos, tenesmo, sangre, moco, a veces zonas purulentas en las
heces, dolor, mal estado general, y compromiso sistémico,
frecuentemente hipoalbuminemia, anemia, etc. Con menos perdida
sanguínea y más proteica se agrupan las denominadas “enteropatías
perdedoras de proteínas” entre las cuales se encuentran: linfangiectasia
intestinal, celiaquía, linfomas, lupus, alergia a la leche de vaca,
enfermedad de Crohn, síndrome de Steven Jhonson, poliquistosis
colónica, poliposis familiares, parasitosis invasivas intestinales:
estrongiloidiasis, SIDA con diarrea, hiperplasia nodular linfoidea intestinal,
Tuberculosis intestinal, etc.(1)

CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES SEGUN ALGUNAS CAUSAS DE

DIARREA

 Alergia a proteínas lácteas: Heces líquidas o semilíquidas, con mucus.

Pueden contener sangre. Heces esteatorreicas.
  Enteropatía por el gluten: Heces voluminosas, claras, brillantes a veces
espumosas. Eventualmente de aspecto no característico.
 Enfermedad Fibroquística con Insuficiencia Pancreática Exocrina: Heces
voluminosas, claras, con fuerte olor penetrante, fétido y ácido.
 Linfangiectasia Intestinal: Heces esteatorreicas Intolerancia a Hidratos de
Carbono: Heces líquidas, explosivas, verdosas, con mucus fino,
espumosas.
 Diarrea por desórdenes endócrinos o tumorales: Heces liquidas, a veces
con mucho volumen.
 Infecciones bacterianas: Heces semilíquidas, con mucus, pus y sangre,
generalmente no voluminosas. A veces no características, líquidas con
mucus.
 Enfermedad Inflamatoria del Intestino: Heces sanguinolentas, con mucus
y/o pus. Al comienzo mucosas.
 Diarrea crónica inespecífica: Heces semilíquidas, fétidas con mucus y
alimentos sin digerir.(1)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La diarrea es la principal manifestación y deberá interrogarse:

 tiempo de evolución
 edad de presentación
 relación con ingesta de alimentos específicos
 dieta y medicamentos de forma previa utilizados.

En cuanto a las características de las heces, una evacuación líquida orienta

hacia un germen enterotoxigénico, y si además es explosiva y de olor agrio es
probable que tenga intolerancia a la lactosa; si tiene moco y sangre a una
bacteria enteroinvasiva; si se acompaña de grasa macroscópica deberá
investigarse un síndrome de absorción intestinal deficiente. Una diarrea profusa
con aspecto de caldo de frijol puede presentarse en estrongiloidosis; una diarrea
presente desde los primeros días de vida y que no responde a tratamientos
habituales está a favor de una etiología congénita.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Estudios indispensables:

 citología fecal, coprocultivo

 parasitoscópicos y determinación semicuantitativa de pH y azúcares en
heces, establecerán un diagnóstico en la mayoría de los casos.
 Estudios complementarios: BH, electrólitos, pH y CO 2, calcio, fósforo y
magnesio, proteínas totales y albúmina, cultivo cuantitativo de líquido
duodenal, y absorción de D -xilosa.
 Estudios específicos: biopsia yeyunal, cuantificación de electrólitos en
heces, cloro en sudor, inmunoglobulinas, investigación de VIH, grasa y
nitrógeno en heces.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

1. ANAMNESIS

La orientación de la etiología de la diarrea crónica comienza con una buena

anamnesis. Resulta fundamental la edad de comienzo de la diarrea y su relación
con la introducción de nuevos alimentos: alergia a proteínas leche de vaca,
enfermedad celiaca, malabsorción de hidratos de carbono.

 Por otra parte, también son importantes las características de las heces.
 Unas heces voluminosas, fétidas y brillantes indican una malabsorción de
grasa.
 Si las heces son ácidas, explosivas, con emisión de gas y provocan
eritema perianal orientan hacia una malabsorción de hidratos de carbono.
 La emisión de moco y sangre en las heces sugiere enfermedad
inflamatoria.
 El carácter cambiante en la consistencia de las heces sin aparición de
productos patológicos y con restos de alimentos parcialmente digeridos
es sugestiva de diarrea crónica inespecífica
 Otros datos que pueden orientar son: Su relación con el ayuno:
diagnóstico diferencial de diarrea secretora versus osmótica.
 Antecedentes familiares: EC, fibrosis quística (FQ), enfermedad
inflamatoria intestinal (EII)

2. Exploración física
  Antropometría: en general el peso se afecta de forma más precoz que la
talla, afectándose esta última en procesos de larga evolución.
 Repercusión en estado nutricional.
 Hábito malabsortivo con distensión abdominal, panículo adiposo
disminuido, masas musculares hipotróficas, etc.
 Exploración general: palpación abdominal descartando la presencia de
masas o visceromegalias, inspección perianal (fisuras, fístulas, eritema),
características de piel y faneras (palidez, pelo ralo), existencia de edemas.

3. Estudio de función digestiva

Heces

 COPROCULTIVO Y PARÁSITOS (3 muestras para Giardia Lamblia).

 EXAMEN MACROSCÓPICO: como ya se ha comentado la presencia de
heces voluminosas, pastosas, brillantes y fétidas sugieren malabsorción
grasa; la existencia de moco, sangre o pus, EII y la presencia de restos
vegetales sin digerir, una alteración en la motilidad (DCI).
 EXAMEN MICROSCÓPICO: permite observar la existencia de leucocitos,
hematíes, granos de almidón, fibras musculares sin digerir y gotas de
grasa. (4)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe establecerse con todas aquellas entidades que ocasionen diarrea crónica.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

 Deshidratación y desequilibrio electrolítico o ácido-base y desnutrición

graves que amenacen la vida del paciente.
 Para establecer un diagnóstico.
 Complicaciones como neumatosis intestinal, sepsis, neumonía, sangrado
de tubo digestivo, íleo paralítico, perforación e infarto intestinal

TRATAMIENTO

Cualquiera que sea la causa de la diarrea persistente si el paciente está

deshidratado, se hará su corrección por vía oral utilizando la solución de la OMS;
sólo en aquellos pacientes en estado de choque, con íleo paralítico, neumatosis
intestinal, tetania hipocalcemia o con intolerancia a todos los azúcares, estará
indicado el empleo de hidratación endovenosa; una vez corregido el desequilibrio
hidroelectrolítico, se restablece la alimentación, de preferencia con seno materno
en aquellos que ya lo recibían o bien con una fórmula láctea a dilución nor10
mal; en caso de intolerancia a la lactosa, a la proteína de la leche de vaca o
ambas, se utilizará fórmula de soya y en caso de fracaso, una fórmula con carne
de pollo, glucosa a 7% y aceite de maíz a 3%, teniendo cuidado de cubrir los
requerimientos de electrólitos y vitaminas. En caso de presentar intolerancia a
todos los azúcares se utilizará NPT; igual indicación será en casos de
neumatosis intestinal, hipoglucemia, riesgo de muerte por inanición, colitis
fulminante y complicaciones que ameriten manejo quirúrgico.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

En los casos no graves que no requieren de hospitalización la mortalidad es nula;

en aquellos hospitalizados por diarrea grave y complicada la mortalidad aún es
alta (hasta 11.2% en centros de tercer nivel). Las complicaciones agravan el
pronóstico y entre ellas está además de la deshidratación y la desnutrición, la
sepsis, neumonía, hipoglucemia, intolerancia a azúcares, insuficiencia renal
aguda debido a choque, infarto, perforación intestinal y sangrado de tubo
digestivo.

MANEJO EN LA CONSULTA EXTERNA

 Aplicar plan A de hidratación oral con soluciones de la OMS

 Evitar empleo de antibióticos y antidiarreicos.
 Evitar ayunos
 Alimentación con seno materno o una fórmula láctea adecuada para su
edad.

CRITERIOS DE ENVÍO AL ESPECIALISTA

Realización de estudios específicos y para establecer un diagnóstico o un

tratamiento propio de un tercer nivel de atención.(3)

BIBLIOGRAFIA
1. Furnes, Raquel A., and Mariana B. Láquis. Nutrición infantil en lactantes

niños y adolescentes, Editorial Brujas, 2016. ProQuest Ebook Central,

http://ebookcentral.proquest.com/lib/bibliounapunosp/detail.action?docID

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3. Morán, Vázquez, José Óscar, and Díaz, José Luis Arceo. Diagnóstico y

tratamiento en pediatría, Editorial El Manual Moderno, 2008. ProQuest

Ebook Central,

http://ebookcentral.proquest.com/lib/bibliounapunosp/detail.action?docID

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4. Fernández F, Esteve M. Diarrea Crónica. Práctica clínica en Gastroenterol

y Hepatol [Internet]. 2012;1(2):125–46. Available from:

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