Términos y conceptos fisiológicos relacionados con la ventilación mecánica

El propósito de este capítulo es revisar algunos conceptos básicos de la fisiología de la respiración

y proporcionar una breve descripción de los eventos de presión, volumen y flujo que ocurren
durante el ciclo respiratorio. También se discuten los efectos de los cambios en las características
pulmonares (p. Ej., El cumplimiento respiratorio y la resistencia de las vías respiratorias) sobre la
mecánica de la respiración.

MECÁNICA NORMAL DE VENTILACIÓN ESPONTÁNEA Ventilación y respiración La respiración

espontánea, o ventilación espontánea, es simplemente el movimiento del aire hacia adentro y
hacia afuera de los pulmones. La ventilación espontánea se logra mediante la contracción de los
músculos de la inspiración, lo que provoca la expansión del tórax o la cavidad torácica. Durante
una inspiración tranquila, el diafragma desciende y aumenta el tamaño vertical de la cavidad
torácica, mientras que los músculos intercostales externos elevan ligeramente las costillas, lo que
aumenta la circunferencia del tórax. La contracción del diafragma y los intercostales externos
proporciona la energía para mover el aire hacia los pulmones y, por lo tanto, realizar el "trabajo"
necesario para inspirar o inhalar. Durante una inspiración espontánea máxima, los músculos
accesorios de la respiración también se usan para aumentar el volumen del tórax. La exhalación
tranquila normal es pasiva y no requiere ningún trabajo. Durante una exhalación tranquila normal,
los músculos inspiratorios simplemente se relajan, el diafragma se mueve hacia arriba y las
costillas vuelven a su posición de reposo. El volumen de la cavidad torácica disminuye y el aire es
expulsado de los alvéolos. Para lograr una espiración máxima (por debajo del nivel espiratorio final
de la marea), los músculos accesorios de espiración deben usarse para comprimir el tórax. El
cuadro 1-1 enumera los diversos músculos accesorios de la respiración. La respiración implica el
intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre un organismo y su entorno. La respiración
generalmente se divide en dos componentes: respiración externa y respiración interna. La
respiración externa implica el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y los
capilares pulmonares. La respiración interna se produce a nivel celular e implica el movimiento de
oxígeno desde la sangre sistémica hacia las células, donde se usa en la oxidación de sustratos
disponibles (por ejemplo, carbohidratos y lípidos) para producir energía. Dióxido de carbono,

Inspiración Escaleno (anterior, medial y posterior) Esternocleidomastoides Pectoral (mayor y

menor) Trapecio Espiración Recto abdominal Dominio oblicuo Externo oblicuo Transversal Serrato
abdominal (anterior, posterior) Latissimus dorsi
que es un subproducto importante del metabolismo aeróbico, luego se intercambia entre las
células del cuerpo y los capilares sistémicos. Flujo de gas y gradientes de presión durante la
ventilación Para que el aire fluya a través de un tubo o vía aérea, debe existir un gradiente de
presión (es decir, la presión en un extremo del tubo debe ser mayor que la presión en el otro
extremo del tubo). El aire siempre fluirá desde el punto de alta presión al punto de baja presión.
Considere lo que sucede durante una respiración tranquila normal. Los volúmenes pulmonares
cambian como resultado del flujo de gas dentro y fuera de las vías respiratorias causado por
cambios en el gradiente de presión entre la abertura de la vía aérea y los alvéolos. Durante una
inspiración espontánea, la presión en los alvéolos se vuelve menor que la presión en la abertura
de la vía aérea (es decir, la boca y la nariz) y el gas fluye hacia los pulmones. Por el contrario, el gas
fluye fuera de los pulmones durante la exhalación porque la presión en los alvéolos es más alta
que la presión en la abertura de la vía aérea. Es importante reconocer que cuando la presión en la
abertura de la vía aérea y la presión en los alvéolos son las mismas, como ocurre al final de la
espiración, no se produce flujo de gas porque las presiones a través de las vías aéreas conductoras
son iguales (es decir, no hay gradiente de presión). Unidades de presión Las presiones de
ventilación se miden comúnmente en centímetros de presión de agua (cm H2O). Estas presiones
se refieren a la presión atmosférica, a la que se le da un valor de referencia de cero. En otras
palabras, aunque la presión atmosférica es de 760 mm Hg o 1034 cm H2O (1 mm Hg = 1.36 cm
H2O) al nivel del mar, la presión atmosférica se designa como 0 cm H2O. Por ejemplo, cuando la
presión de la vía aérea aumenta en +20 cm H2O durante una respiración de presión positiva, la
presión en realidad aumenta de 1034 a 1054 cm H2O. Otras unidades de medida cada vez más
utilizadas para presiones de gas, como la presión arterial de oxígeno (PaO2), son el torr (1 Torr = 1
mm Hg) y el kilopascal ([kPa]; 1 kPa = 7,5 mm Hg). El kilopascal se usa en el Sistema Internacional
de unidades. (El cuadro 1-2 proporciona un resumen de las unidades de medida comunes para la
presión.) La definición de presiones y gradientes en la presión de apertura de las vías respiratorias
de los pulmones (Pawo), se denomina con mayor frecuencia presión de la boca (PM) o presión de
las vías respiratorias (Paw) (Fig. 1-1) Otros términos que a menudo se usan para describir la
presión de apertura de la vía aérea incluyen la presión de la vía aérea superior, la presión de la
máscara o la presión de la vía aérea proximal. A menos que se aplique presión en la abertura de la
vía aérea, Pawo es cero o presión atmosférica. Una medida similar es la presión en la superficie del
cuerpo (Pbs). Esto es igual a cero (presión atmosférica) a menos que la persona se coloque en una
cámara presurizada (por ejemplo, cámara hiperbárica) o un ventilador de presión negativa (por
ejemplo, pulmón de hierro

1 mm Hg = 1.36 cm H2O 1 kPa = 7.5 mm Hg 1 Torr = 1 mm Hg 1 atm = 760 mm Hg = 1034 cm H2O

Términos y conceptos fisiológicos relacionados con la ventilación mecánica

El propósito de este capítulo es revisar algunos conceptos básicos de la fisiología de la respiración

y proporcionar una breve descripción de los eventos de presión, volumen y flujo que ocurren
durante el ciclo respiratorio. También se discuten los efectos de los cambios en las características
pulmonares (p. Ej., El cumplimiento respiratorio y la resistencia de las vías respiratorias) sobre la
mecánica de la respiración.
La presión intrapleural (Ppl) es la presión en el espacio potencial entre las pleuras parietales y
viscerales. Ppl normalmente es de aproximadamente -5 cm H2O al final de la espiración durante la
respiración espontánea. Se trata de −10 cm H2O al final de la inspiración. Debido a que Ppl es
difícil de medir en un paciente, se usa una medición relacionada, la presión esofágica (Pes), que se
obtiene colocando un globo especialmente diseñado en el esófago; cambios en la presión del
globo

se usan para estimar la presión y los cambios de presión en el espacio pleural. (Consulte el
Capítulo 10 para obtener más información sobre las mediciones de la presión esofágica). Otra
presión comúnmente medida es la presión alveolar (PA o Palv). Esta presión también se llama
presión intrapulmonar o presión pulmonar. La presión alveolar normalmente cambia a medida
que cambia la presión intrapleural. Durante la inspiración espontánea, la PA es de
aproximadamente -1 cm H2O, y durante la exhalación es de aproximadamente +1 cm H2O. Se
utilizan cuatro gradientes de presión básicos para describir la ventilación normal: la presión de la
vía de circulación, la presión transtorácica, la presión transpulmonar y la presión transrespiratoria
(Tabla 1-1; también ver Fig. 1-1) .1 Presión de la vía La presión de la vía (PTA) es la diferencia de
presión entre la abertura de la vía aérea y el alvéolo: PTA = Paw - Palv. Por lo tanto, es el gradiente
de presión requerido para producir flujo de aire en las vías aéreas conductoras. Representa la
presión que debe generarse para

superar la resistencia al flujo de gas en las vías respiratorias (es decir, resistencia de las vías
respiratorias). Presión transtorácica La presión transtorácica (PW) es la diferencia de presión entre
el espacio alveolar o el pulmón y la superficie del cuerpo (Pbs): PW = Palv - Pbs. Representa la
presión requerida para expandir o contraer los pulmones y la pared torácica al mismo tiempo. A
veces se abrevia como PTT, que significa transtorácico). Presión transpulmonar La presión
transpulmonar (PL o PTP), o presión transalveolar, es la diferencia de presión entre el espacio
alveolar y el espacio pleural (Ppl): PL = Palv - Ppl.2-4 PL es la presión requerida para mantener la
inflación alveolar y es por lo tanto, a veces se llama presión distensión alveolar. Todos los modos
de ventilación aumentan PL durante la inspiración, ya sea disminuyendo Ppl (ventiladores de
presión negativa) o aumentando Palv al aumentar la presión en la vía aérea superior (ventiladores
de presión positiva). El término presión transmural es figura.pag3
Término de abreviatura

C Cumplimiento R Resistencia Resistencia de las vías respiratorias en bruto PM Presión en la boca

(igual que Pawo) Paw Presión de las vías respiratorias (generalmente la vía aérea superior) Pawo
Presión en la abertura de las vías respiratorias; presión en la boca; presión de la máscara Pbs
Presión en la superficie del cuerpo Presión alveolar de Palv (también PA) Presión intraplural de Ppl
Cst Cumplimiento estático Cdyn Cumplimiento dinámico Gradientes de presión Presión de la vía
aérea (PTA) Presión de la vía aérea - presión alveolar PTA = Pata - Presión Palv Transtorácica (PW)
Presión alveolar - cuerpo presión superficial PW (o PTT) = Palv - Pbs Presión transpulmonar (PL)
Presión alveolar - presión pleural (también definida como la presión transalveolar) PL (o PTP) =
Palv - Ppl Presión transrespiratoria (PTR) Presión de apertura de la vía aérea - presión de la
superficie corporal PTR = Pawo – Pbs

a menudo se usa para describir la presión pleural menos la presión de la superficie corporal.
(NOTA: Una medida de presión de la vía aérea llamada presión de meseta [Pplateau] a veces se
sustituye por Palv. Pplateau se mide durante una maniobra de retención de la respiración durante
la ventilación mecánica, y el valor se lee desde el manómetro del ventilador. Se discute más
detalladamente más adelante. en este capítulo.) Durante la ventilación con presión negativa, la
presión en la superficie del cuerpo (Pbs) se vuelve negativa y esta presión se transmite al espacio
pleural, lo que resulta en un aumento de la presión transpulmonar (PL). Durante la ventilación a
presión positiva, el Pbs permanece atmosférico, pero las presiones en las vías aéreas superiores
(Pawo) y en las vías aéreas conductoras (presión de la vía aérea o pata) se vuelven positivas. La
presión alveolar (PA) se vuelve positiva y la presión transpulmonar (PL) aumenta. * Presión
transrespiratoria La presión transrespiratoria (PTR) es la diferencia de presión entre la abertura de
la vía aérea y la superficie del cuerpo: PTR = Pawo - Pbs. La presión transrespiratoria se usa para
describir la presión requerida para inflar los pulmones y las vías respiratorias durante la ventilación
con presión positiva. En esta situación, la presión de la superficie corporal (Pbs) es atmosférica y
generalmente se le da el valor cero; así, Pawo se convierte en la lectura de presión en un medidor
de ventilador (Paw). La presión transrespiratoria tiene dos componentes: presión transtorácica (la
presión requerida para vencer el retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica) y la
presión de la vía de circulación (la presión requerida para vencer la resistencia de las vías
respiratorias). Presión transrespiratoria por lo tanto, puede describirse mediante las ecuaciones
PTR = PTT + PTA o (Pawo - Pbs) = (Palv - Pbs) + (Paw - Palv). Considere lo que sucede durante una
inspiración espontánea normal (Fig. 1-2). A medida que aumenta el volumen del espacio torácico,
la presión en el espacio pleural (presión intrapleural) se vuelve más negativa en relación con las
presiones atmosféricas. (Este es un resultado esperado de acuerdo con la ley de Boyle. Para una
temperatura constante, a medida que aumenta el volumen, la presión disminuye). La presión
intrapleural cae de aproximadamente −5 cm H2O al final de la espiración a aproximadamente −10
cm H2O al final de la inspiración. La presión intrapleural negativa se transmite al espacio alveolar,
y el intrapulmonar,

o intraalveolar (Palv), la presión se vuelve más negativa en relación con la presión atmosférica. La
presión transpulmonar (PL), o el gradiente de presión a través del pulmón, se amplía (Tabla 1-2).
Como resultado, los alvéolos tienen una presión negativa durante la inspiración espontánea. La
presión en la boca o en la superficie del cuerpo sigue siendo atmosférica, creando un gradiente de
presión entre la boca (cero) y el alveolo de aproximadamente −3 a −5 cm H2O. El gradiente de
presión de la vía de circulación (PTA) es aproximadamente (0 - [−5]), o 5 cm H2O. El aire fluye
desde la boca hacia los alvéolos y los alvéolos se expanden. Cuando el volumen de gas se acumula
en los alvéolos y la presión vuelve a cero, el flujo de aire se detiene. Esto marca el final de la
inspiración; no se mueve más gas a los pulmones porque la presión en la boca y en los alvéolos es
igual a cero (es decir, presión atmosférica) (ver Fig. 1-2). Durante la exhalación, los músculos se
relajan y el retroceso elástico del tejido pulmonar produce una disminución del volumen
pulmonar. El volumen torácico disminuye al reposo y la presión intrapleural vuelve a
aproximadamente −5 cm H2O. Observe que la presión dentro del alvéolo durante la exhalación
aumenta y se vuelve ligeramente positiva (+5 cm H2O). Como resultado, la presión ahora es más
baja en la boca que dentro de los alvéolos y el gradiente de presión de la vía de circulación hace
que el aire salga de los pulmones. Cuando la presión en los alvéolos y en la boca son iguales,
termina la exhalación.

Presión de ventilación espontánea pasiva Fin de espiración Final de inspiración Intraalveolar

(intrapulmonar) 0 cm H2O 0 cm H2O Intrapleural −5 cm H2O −10 cm H2O Transpulmonar PL = 0 -
(−5) = +5 cm H2O PL = 0 - (−10) = 10 cm H2O Ventilación de presión negativa Intraalveolar
(intrapulmonar) 0 cm H2O 0 cm H2O Intrapleural −5 cm H2O −10 cm H2O Transpulmonar PL = 0 -
(−5) = +5 cm H2O PL = 0 - (−10) = 10 cm H2O Presión positiva Ventilación Intraalveolar
(intrapulmonar) 0 cm H2O 9-12 cm H2O † Intrapleural −5 cm H2O 2-5 cm H2O † Transpulmonar PL
= 0 - (−5) = +5 cm H2O PL = 10 - (2) = +8 cm H2O †

CARACTERÍSTICAS DEL PULMÓN Normalmente, dos tipos de fuerzas se oponen a la inflación de los
pulmones: fuerzas elásticas y fuerzas de fricción. Las fuerzas elásticas surgen de las propiedades
elásticas de los pulmones y la pared torácica. Las fuerzas de fricción son el resultado de dos
factores: la resistencia de los tejidos y los órganos a medida que se desplazan durante la
respiración y la resistencia al flujo de gas a través de las vías respiratorias. A menudo se usan dos
parámetros para describir las propiedades mecánicas del sistema respiratorio y las fuerzas
elásticas y de fricción que se oponen al inflado pulmonar: cumplimiento y resistencia.
Cumplimiento El cumplimiento (C) de cualquier estructura puede describirse como la relativa
facilidad con la que la estructura se distingue. Se puede definir como el opuesto o inverso de la
elastancia (e), donde la elastancia es la tendencia de una estructura a volver a su forma original
después de ser estirada o actuada por una fuerza externa. Por lo tanto, C = 1 / e o e = 1 / C. Los
siguientes ejemplos ilustran este principio. Se dice que un globo que es fácil de inflar es muy
compatible (demuestra una elasticidad reducida), mientras que un globo que es difícil de inflar se
considera poco conforme (tiene una mayor elasticidad). De manera similar, considere la
comparación de una pelota de golf y una pelota de tenis. La pelota de golf es más elástica que la
pelota de tenis porque tiende a conservar su forma original; Se debe aplicar una cantidad
considerable de fuerza a la pelota de golf para comprimirla. Una pelota de tenis, por otro lado,
puede comprimirse más fácilmente que la pelota de golf, por lo que puede describirse como
menos elástica y más flexible. En el entorno clínico, las medidas de cumplimiento se utilizan para
describir las fuerzas elásticas que se oponen a la inflación pulmonar. Más específicamente, la
conformidad del sistema respiratorio se determina midiendo el cambio (Δ) del volumen (V) que
ocurre cuando se aplica presión (P) al sistema: C = ΔV / ΔP. El volumen generalmente se mide en
litros o mililitros y la presión en centímetros de presión de agua. Es importante comprender que el
cumplimiento del sistema respiratorio es la suma de los cumplimientos tanto del parénquima
pulmonar como de las estructuras torácicas circundantes. En un individuo que respira
espontáneamente, el cumplimiento total del sistema respiratorio es de aproximadamente 0.1 L /
cm H2O (100 mL / cm H2O); sin embargo, puede variar considerablemente, dependiendo de la
postura, la posición de una persona y si está inhalando o exhalando activamente durante la
medición. Puede variar de 0.05 a 0.17 L / cm H2O (50 a 170 mL / cm H2O). Para pacientes
intubados y ventilados mecánicamente con pulmones normales y una pared torácica normal, el
cumplimiento varía de 40 a 50 ml / cm de H2O en los hombres y de 35 a 45 ml / cm de H2O en las
mujeres hasta 100 ml / cm de H2O en ambos sexos ( Punto clave 1-1).

Punto clave 1-1 Cumplimiento normal en pacientes que respiran espontáneamente: 0.05 a 0.17 L /
cm H2O o 50 a 170 ml / cm H2O Cumplimiento normal en pacientes intubados: Hombres: 40 a 50
ml / cm H2O, hasta 100 ml / cm H2O ; Mujeres: 35 a 45 ml / cm H2O, hasta 100 ml / cm H2O

Calcule la presión Calcule la cantidad de presión necesaria para alcanzar un volumen corriente de
0.5 L (500 mL) para un paciente con un cumplimiento del sistema respiratorio normal de 0.1 L / cm
H2O. CONCEPTO DE CUIDADO CRÍTICO 1-1

Los cambios en la condición de los pulmones o la pared torácica (o ambos) afectan el

cumplimiento total del sistema respiratorio y la presión requerida para inflar los pulmones. Las
enfermedades que reducen el cumplimiento de los pulmones o la pared torácica aumentan la
presión requerida para inflar los pulmones. El síndrome de dificultad respiratoria aguda y la
cifoscoliosis son ejemplos de afecciones patológicas que se asocian con reducciones en el
cumplimiento pulmonar y el cumplimiento torácico, respectivamente. Por el contrario, el enfisema
es un ejemplo de una afección pulmonar en la que el cumplimiento pulmonar aumenta debido a
una pérdida de elasticidad pulmonar. Con el enfisema, se requiere menos presión para inflar los
pulmones. El Critical Care Concept 1-1 presenta un ejercicio en el que los estudiantes pueden
evaluar su comprensión de la ecuación de cumplimiento. Para los pacientes que reciben
ventilación mecánica, las medidas de cumplimiento se realizan durante condiciones estáticas o sin
flujo (por ejemplo, esta es la presión de la vía aérea medida en la inspiración final; se designa
como la presión de meseta). Como tal, estas medidas de cumplimiento

Fig. 1-3 Se utiliza un dispositivo de volumen (fuelle) para ilustrar la medición del volumen
exhalado. Los ventiladores suelen usar un transductor de flujo para medir el volumen corriente
exhalado. La capacidad residual funcional (FRC) es la cantidad de aire que queda en los pulmones
después de una exhalación normal.

CS = (volumen corriente exhalado) / (presión de meseta - EEP) CS = VT / (Pplateau - EEP) *

* EEP es la presión al final de la espiración, que algunos médicos llaman presión de referencia; Es
la línea de base desde la cual el paciente respira. Cuando se administra PEEP (presión positiva al
final de la espiración), es el valor EEP utilizado en este cálculo
se conocen como cumplimiento estático o cumplimiento estático efectivo. El volumen corriente
utilizado en este cálculo se determina midiendo el volumen exhalado del paciente cerca del
conector del paciente (Fig. 1-3). El cuadro 1-3 muestra la fórmula para calcular el cumplimiento
estático (CS) para un paciente ventilado. Tenga en cuenta que aunque este cálculo técnicamente
incluye el retroceso de los pulmones y el tórax, la distensibilidad torácica generalmente no cambia
significativamente en un paciente ventilado. (NOTA: es importante comprender que si un paciente
inhala o exhala activamente durante la medición de la presión de la meseta, el valor resultante
será inexacto. La respiración activa puede ser un problema particularmente difícil cuando los
pacientes están taquipneicos, como cuando un paciente está experimentando dificultad
respiratoria.) Resistencia La resistencia es una medida de las fuerzas de fricción que deben
superarse durante la respiración. Estas fuerzas de fricción son el resultado de la estructura
anatómica de las vías respiratorias y la resistencia viscosa del tejido que ofrecen los pulmones y los
tejidos y órganos adyacentes. A medida que los pulmones y el tórax se mueven durante la
ventilación, el movimiento y el desplazamiento de estructuras como los pulmones, los órganos
abdominales, la caja torácica y el diafragma crean resistencia a la respiración. La resistencia
viscosa del tejido permanece constante en la mayoría de las circunstancias. Por ejemplo, un
paciente obeso o uno con fibrosis ha aumentado la resistencia del tejido, pero la resistencia del
tejido generalmente no cambia significativamente cuando estos pacientes son ventilados
mecánicamente. Por otro lado, si un paciente desarrolla ascitis o acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal, aumenta la resistencia del tejido. La resistencia al flujo de aire a través de las
vías aéreas conductoras (resistencia de la vía aérea) depende de la viscosidad del gas, la densidad
del gas, el longitud y diámetro del tubo, y la velocidad de flujo del gas a través del tubo, según lo
define la ley de Poiseuille. Durante la ventilación mecánica, la viscosidad, la densidad y la longitud
del tubo o vía aérea permanecen bastante constantes. Por el contrario, el diámetro de la luz de las
vías respiratorias puede cambiar considerablemente y afectar el flujo de gas dentro y fuera de los
pulmones. El diámetro de la luz de la vía aérea y el flujo de gas hacia los pulmones pueden
disminuir como resultado del broncoespasmo, aumento de las secreciones, edema de la mucosa o
torceduras en el tubo endotraqueal. La velocidad a la que el gas fluye hacia los pulmones también
se puede controlar en la mayoría de los ventiladores mecánicos. Al final del ciclo espiratorio, antes
de que el ventilador entre en ciclos de inspiración, normalmente no se produce flujo de gas; Las
presiones alveolar y bucal son iguales. Debido a que el flujo está ausente, la resistencia al flujo
también está ausente. Cuando el ventilador se enciende y crea una presión positiva en la boca, el
gas intenta moverse hacia las zonas de menor presión en los alvéolos. Sin embargo, este
movimiento se ve impedido o incluso bloqueado al tener que pasar a través del tubo endotraqueal
y las vías aéreas conductoras superiores. Algunas moléculas se ralentizan a medida que chocan
con el tubo y las paredes bronquiales; Al hacer esto, ejercen energía (presión) contra los
conductos, lo que hace que las vías respiratorias se expandan (Fig. 1-4); Como resultado, algunas
de las moléculas de gas (presión) permanecen en las vías respiratorias y no alcanzan los alvéolos.
Además, a medida que las moléculas de gas fluyen a través de las vías respiratorias y las capas de
gas fluyen unas sobre otras, se produce resistencia al flujo, llamada resistencia viscosa. La relación
del flujo de gas, la presión y la resistencia en las vías respiratorias se describe en la ecuación de
resistencia de la vía aérea, Raw = PTA / flujo, donde Raw es la resistencia de las vías respiratorias y
PTA es la diferencia de presión entre la boca y el alvéolo, o la presión de la vía aérea. (Punto clave
1-2). El flujo es el flujo de gas medido durante la inspiración. La resistencia generalmente se
expresa en centímetros de agua por litro por segundo (cm H2O / [L / s]). En individuos normales y
conscientes con un flujo de gas de 0.5 L / s, la resistencia es de aproximadamente 0.6 a 2.4 cm
H2O / (L / s) (Cuadro 1-4). La cantidad real varía durante todo el ciclo respiratorio. La variación
ocurre porque el flujo durante la ventilación espontánea generalmente es más lento al comienzo y
al final del ciclo y más rápido en el medio. *

Punto clave 1-2 Raw = (PIP - Pplateau) / flujo (donde PIP es la presión inspiratoria máxima); o Raw
= PTA / flujo; ejemplo

R= 40-25/1lts=15cmh20/Ls

La resistencia de la vía aérea aumenta cuando se inserta una vía aérea artificial. El diámetro
interno más pequeño del tubo crea una mayor resistencia al flujo (la resistencia se puede
aumentar a 5 a 7 cm H2O / [L / s]). Como se mencionó, las condiciones patológicas también
pueden aumentar la resistencia de las vías respiratorias al disminuir el diámetro de las vías
respiratorias. En sujetos conscientes no incubados con enfisema y asma, la resistencia puede
variar de 13 a 18 cm H2O / (L / s). Aún pueden ocurrir valores más altos con otros tipos graves de
trastornos obstructivos. Varios desafíos están asociados con una mayor resistencia de las vías
respiratorias. Con una mayor resistencia, se produce una mayor caída de presión en las vías aéreas
conductoras y hay menos presión disponible para expandir los alvéolos. Como consecuencia, un
menor volumen de gas está disponible para el intercambio de gases. La mayor resistencia también
requiere que se ejerza más fuerza para mantener un flujo de gas adecuado. Para lograr esta
fuerza, los pacientes que respiran espontáneamente usan los músculos accesorios de la
inspiración. Esto genera más presiones intrapleurales negativas y un mayor gradiente de presión
entre la vía aérea superior y el espacio pleural para lograr el flujo de gas. Lo mismo ocurre durante
la ventilación mecánica; El ventilador debe generar más presión para tratar de "soplar" el aire en
los pulmones del paciente a través de las vías respiratorias obstruidas o a través de un pequeño
tubo endotraqueal. Medición de la resistencia de la vía aérea La presión de la resistencia de la vía
aérea no se mide fácilmente; sin embargo, la presión de la autopista puede calcularse: PTA = PIP -
Pplateau. Esto permite determinar cuánta presión se entrega a las vías respiratorias y cuánto a los
alvéolos. Por ejemplo, si la presión máxima durante una respiración mecánica es de 25 cm H2O y
la presión de la meseta (presión en la inspiración final usando una retención de respiración) es de
20 cm H2O, la presión perdida en las vías respiratorias debido a la resistencia de las vías
respiratorias es de 25 cm H2O - 20 cm H2O = 5 cm H2O. De hecho, 5 cm H2O es aproximadamente
la cantidad normal de presión (PTA) perdida por la resistencia de la vía aérea (Raw) con un tubo
endotraqueal del tamaño adecuado en su lugar. En otro ejemplo, si la presión máxima durante
una respiración mecánica es de 40 cm H2O y la presión de meseta es de 25 cm H2O, la presión
perdida por la resistencia de la vía aérea es de 40 cm H2O - 25 cm H2O = 15 cm H2O. Este valor es
alto e indica un aumento en Raw (ver Cuadro 1-4). Muchos ventiladores mecánicos permiten al
terapeuta elegir una configuración específica de flujo constante. Los monitores se incorporan a la
interfaz de usuario para mostrar las presiones máximas de las vías respiratorias, la presión de
meseta y el flujo de gas real durante la inspiración. Con esta información adicional, se puede
calcular la resistencia de la vía aérea. Por ejemplo, dejemos

Supongamos que el flujo se establece en 60 L / min, el PIP es de 40 cm H2O y el Pplateau es de 25

cm H2O. El PTA es por lo tanto 15 cm H2O. Para calcular la resistencia de la vía aérea, el flujo se
convierte de litros por minuto a litros por segundo (60 L / min = 60 L / 60 s = 1 L / s). Los valores se
sustituyen entonces en la ecuación de resistencia de la vía aérea, Raw = (PIP - Pplateau) / flow:

Para un paciente intubado, este es un ejemplo de resistencia elevada a las vías respiratorias. El
Raw elevado puede deberse a un aumento de las secreciones, edema de la mucosa,
broncoespasmo o un tubo endotraqueal que es demasiado pequeño. Los ventiladores con
microprocesadores pueden proporcionar cálculos en tiempo real de la resistencia de las vías
respiratorias. Es importante reconocer que donde se miden la presión y el flujo puede afectar los
valores de resistencia de las vías respiratorias. Las mediciones tomadas dentro del ventilador
pueden ser menos precisas que las obtenidas en la abertura de la vía aérea. Por ejemplo, si un
ventilador mide el flujo en la válvula de exhalación y la presión en el lado inspiratorio del
ventilador, estos valores incorporan la resistencia al flujo a través del circuito del ventilador y no
solo la resistencia de las vías respiratorias del paciente. Por lo tanto, los médicos deben saber
cómo el ventilador obtiene mediciones para comprender completamente el cálculo de resistencia
que se informa

Determinar el cumplimiento estático (CS) y la resistencia de las vías respiratorias (sin procesar)
Una mujer intubada de 36 años diagnosticada de neumonía está siendo ventilada con un volumen
de 0.5 L (500 mL). La presión inspiratoria máxima es de 24 cm H2O, Pplateau es 19 cm H2O y la
presión basal es 0. El flujo de gas inspiratorio es constante a 60 L / min (1 L / s). ¿Cuáles son el
cumplimiento estático y la resistencia de las vías respiratorias? ¿Son estos valores normales

proporciona un ejercicio para evaluar su comprensión de la resistencia de las vías respiratorias y

las mediciones de cumplimiento respiratorio.

CONSTANTES DE TIEMPO Existen diferencias regionales en el cumplimiento y la resistencia en

todos los pulmones. Es decir, los valores de cumplimiento y resistencia de una unidad respiratoria
terminal (acinus) pueden ser considerablemente diferentes de los de otra unidad. Por lo tanto, las
características del pulmón son heterogéneas, no homogéneas. De hecho, algunas unidades
pulmonares pueden tener características normales de cumplimiento y resistencia, mientras que
otras pueden mostrar cambios fisiopatológicos, como mayor resistencia, disminución del
cumplimiento o ambos. Las alteraciones en C y Raw afectan la rapidez con que las unidades
pulmonares se llenan y vacían. Cada pequeña unidad del pulmón puede representarse como un
pequeño globo inflable unido a una pajita corta. El volumen que recibe el globo en relación con
otras unidades pequeñas depende de su cumplimiento y resistencia, suponiendo que otros
factores sean iguales (por ejemplo, presiones intrapleurales y la ubicación de las unidades en
relación con diferentes zonas pulmonares).

proporciona una serie de gráficos que ilustran el llenado del pulmón durante una respiración
tranquila. Una unidad pulmonar con cumplimiento normal y resistencia de las vías respiratorias se
llenará dentro de un período de tiempo normal y con un volumen normal (Fig. 1-5, A). Si la unidad
pulmonar tiene resistencia normal pero es rígida (bajo cumplimiento), se llenará rápidamente (Fig.
1-5, B). Por ejemplo, cuando se infla por primera vez un globo de juguete nuevo, se requiere un
esfuerzo considerable para comenzar el inflado (es decir, se requiere una presión alta para superar
la presión de apertura crítica del globo para permitir que comience a llenarse). Cuando el globo se
infla, lo hace muy rápidamente al principio. También se desinfla muy rápidamente. Sin embargo,
tenga en cuenta que si se aplica una presión determinada a una unidad pulmonar rígida y a una
presión normal

unidad durante el mismo período de tiempo, se entregará un volumen mucho menor a la unidad
de pulmón rígido (el cumplimiento es igual al volumen dividido por la presión) en comparación con
el volumen entregado a la unidad normal. Ahora considere un globo (unidad pulmonar) que tiene
un cumplimiento normal pero la pajita (vía aérea) es muy estrecha (alta resistencia de la vía aérea)
(Fig. 1-5, C). En este caso, el globo (unidad pulmonar) se llena muy lentamente. El gas tarda mucho
más en fluir a través del estrecho pasaje y llegar al globo (acinus). Si el flujo de gas se aplica
durante el mismo período de tiempo que en una situación normal, el volumen resultante es
menor. Se puede determinar el tiempo que las unidades pulmonares requieren para llenarse y
vaciarse. El producto de cumplimiento (C) y resistencia (Raw) se llama constante de tiempo. Para
cualquier valor de C y Raw, la constante de tiempo siempre es igual al tiempo (en segundos)
requerido para que los pulmones se inflen o desinflen a una cierta cantidad (porcentaje) de su
volumen. El cuadro 1-5 muestra el cálculo de una constante de tiempo para una unidad pulmonar
con un cumplimiento de 0.1 L / cm H2O y una vía aérea

Constante de tiempo = C × Constante de tiempo sin procesar = 0.1 L / cm H2O × 1 cm H2O / (L / s)

Constante de tiempo = 0.1 s En un paciente con una constante de tiempo de 0.1 s, el 63% de la
inhalación (o exhalación) ocurre en 0.1 s; es decir, el 63% del volumen se inhala (o exhala) en 0.1 s,
y el 37% del volumen queda por intercambiar.

Cálculo de la constante de tiempo

resistencia de 1 cm H2O / (L / s). Una constante de tiempo es igual a la cantidad de tiempo que
toma inhalar (o exhalar) el 63% del volumen, dos constantes de tiempo representan esa cantidad
de tiempo para inhalar (o exhalar) aproximadamente el 86% del volumen, tres veces las
constantes equivalen al tiempo de inhalación (o exhalación) de aproximadamente el 95%, y cuatro
constantes de tiempo es el tiempo requerido para que el 98% del volumen se inhale (o exhale)
(Fig. 1-6). ejemplo en el cuadro 1-5, con una constante de tiempo de 0.1 s, el 98% del volumen
llena (o vacía) los pulmones en cuatro constantes de tiempo, o 0.4 s. Después de cinco constantes
de tiempo, se considera que el pulmón contiene el 100% del volumen corriente que se inhalará o
se ha exhalado el 100% del volumen corriente. En el ejemplo en el cuadro 1-5, cinco constantes de
tiempo equivaldrían a 5 × 0.1 s, o 0.5 s. Por lo tanto, en medio segundo, una unidad pulmonar
normal, como se describe aquí, se expandiría o desinflaría completamente a su volumen de
espiración (punto clave 1-3).

El cálculo de las constantes de tiempo es importante al configurar el tiempo inspiratorio y el

tiempo espiratorio del ventilador. Un tiempo inspiratorio inferior a tres constantes de tiempo
puede dar como resultado un suministro incompleto del volumen corriente. Prolongar el tiempo
inspiratorio permite una distribución uniforme de la ventilación y una entrega adecuada del
volumen corriente. Se deben considerar cinco constantes de tiempo para el tiempo inspiratorio,
particularmente en ventilación a presión, para garantizar un suministro de volumen adecuado
(consulte el Capítulo 2 para obtener más información sobre ventilación a presión). Sin embargo, es
importante reconocer que si el tiempo inspiratorio es demasiado largo, la frecuencia respiratoria
puede ser demasiado baja para lograr una ventilación minuto efectiva. Un tiempo espiratorio de
menos de tres constantes de tiempo puede conducir a un vaciado incompleto de los pulmones.
Esto puede aumentar la capacidad residual funcional y causar atrapamiento de aire en los
pulmones. Algunos médicos creen que usar el nivel de vaciado de volumen del 95% al 98% (tres o
cuatro constantes de tiempo) es adecuado para la exhalación3,4. La configuración del tiempo
exacto requiere una observación cuidadosa del paciente y la medición de la presión espiratoria
final para determinar qué tiempo es mejor tolerado En resumen, las unidades pulmonares pueden
describirse como rápidas o lentas. Las unidades de pulmón rápido tienen constantes de tiempo
corto y tardan menos tiempo en llenarse y vaciarse. Las constantes de tiempo corto se asocian con
resistencia normal o baja de la vía aérea y disminución del cumplimiento, como ocurre en un
paciente con fibrosis intersticial. Sin embargo, es importante reconocer que estas unidades
pulmonares generalmente requerirán una mayor presión para lograr un volumen normal. En
contraste, las unidades pulmonares lentas tienen constantes de tiempo prolongado, que requieren
más tiempo para llenarse y vaciarse en comparación con una unidad pulmonar normal o rápida.
Las unidades de pulmón lento tienen mayor resistencia o mayor cumplimiento, o ambos, y
generalmente se encuentran en pacientes con enfisema pulmonar. Debe tenerse en cuenta que el
pulmón rara vez es uniforme en las unidades de ventilación. Algunas unidades se llenan y se vacían
rápidamente, mientras que otras lo hacen más lentamente. Clínicamente, las mediciones de
cumplimiento y resistencia de las vías respiratorias reflejan la función pulmonar general del
paciente, y los médicos deben reconocer este hecho al usar estos datos para guiar las decisiones
de tratamiento.

Tipos de ventiladores y términos utilizados en ventilación mecánica

Varios tipos de ventiladores mecánicos se utilizan clínicamente. La siguiente sección proporciona

una breve descripción de los términos comúnmente aplicados a la ventilación mecánica.

TIPOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA Se han desarrollado tres métodos básicos para imitar o
reemplazar los mecanismos normales de respiración: ventilación con presión negativa, ventilación
con presión positiva y ventilación de alta frecuencia. Ventilación por presión negativa La
ventilación por presión negativa (VPN) intenta imitar la función de los músculos respiratorios para
permitir la respiración a través de mecanismos fisiológicos normales. Un buen ejemplo de presión
negativa. ventiladores es el ventilador del tanque, o "pulmón de hierro". Con este dispositivo, la
cabeza y el cuello del paciente están expuestos a la presión ambiental, mientras que el tórax y el
resto del cuerpo están encerrados en un recipiente hermético que está sujeto a presión negativa
(es decir, presión inferior a la presión atmosférica). La presión negativa generada alrededor del
área torácica se transmite a través de la pared torácica, al espacio intrapleural y finalmente al
espacio intraalveolar. Con ventiladores de presión negativa, a medida que el espacio intrapleural
se vuelve negativo, el espacio dentro de los alvéolos se vuelve cada vez más negativo en relación
con la presión en la abertura de la vía aérea (presión atmosférica). Este gradiente de presión da
como resultado el movimiento del aire hacia los pulmones. De esta manera, los ventiladores de
presión negativa se parecen a la mecánica pulmonar normal. La caducidad ocurre cuando se
elimina la presión negativa alrededor de la pared torácica. El retroceso elástico normal de los
pulmones y la pared torácica hace que el aire salga de los pulmones de forma pasiva (fig. 1-7). Los
ventiladores de presión negativa proporcionan varias ventajas. La vía aérea superior se puede
mantener sin el uso de un tubo endotraqueal o traqueotomía. Los pacientes que reciben
ventilación con presión negativa pueden hablar y comer mientras están ventilados. La ventilación
con presión negativa tiene menos desventajas fisiológicas en pacientes con función cardiovascular
normal que positiva

ventilación por presión.6-9 En pacientes hipovolémicos, sin embargo, una respuesta

cardiovascular normal no siempre está presente. Como resultado, los pacientes pueden tener una
acumulación significativa de sangre en el abdomen y reducir el retorno venoso al corazón.8,9
Además, la dificultad para acceder al paciente puede complicar las actividades de atención (por
ejemplo, bañarse y torneado).

Fig. 1-7 Ventilación de presión negativa y la mecánica pulmonar resultante y las ondas de presión
(valores aproximados). Durante la inspiración, la presión intrapleural cae de aproximadamente −5
a −10 cm H2O y la presión alveolar (intrapulmonar) disminuye de 0 a −5 cm H2O; Como resultado,
el aire fluye hacia los pulmones. La presión alveolar vuelve a cero a medida que se llenan los
pulmones. El flujo se detiene cuando la presión entre la boca y los pulmones es igual. Durante la
exhalación, la presión intrapleural aumenta de aproximadamente −10 a −5 cm H2O y la presión
alveolar (intrapulmonar) aumenta de 0 a aproximadamente +5 cm H2O a medida que la pared
torácica y el tejido pulmonar retroceden a su posición de reposo normal; Como resultado, el aire
fluye fuera de los pulmones. La presión alveolar vuelve a cero y el flujo se detiene.

El uso de ventiladores de presión negativa disminuyó considerablemente a principios de la década

de 1980, y actualmente rara vez se usan en hospitales. Otros métodos para crear presión negativa
(p. Ej., Coraza torácica, envoltura de poncho y porta-pulmón) se han utilizado en la atención
domiciliaria para tratar a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica asociada con
enfermedades neuromusculares (p. Ej., Poliomielitis y esclerosis lateral amiotrófica) 9-12. Más
recientemente, estos dispositivos han sido reemplazados por ventiladores de presión positiva
(NIV) no invasivos que usan una máscara,

un dispositivo nasal o un tubo de traqueotomía como interfaz del paciente.

Los capítulos 19 y 21 proporcionan información adicional sobre el uso de VNI y VPN. Ventilación a
presión positiva La ventilación a presión positiva (PPV) ocurre cuando se usa un ventilador
mecánico para suministrar aire a los pulmones del paciente a través de un tubo endotraqueal o
una máscara de presión positiva. Por ejemplo, si la presión en la boca o en la vía aérea superior es
de +15 cm H2O y la presión en el alveolo es cero (exhalación final), el gradiente entre la boca y el
pulmón es PTA = Pawo - Palv = 15 - (0) , = 15 cm H2O. Por lo tanto, el aire fluirá hacia el pulmón
(ver Tabla 1-1). En cualquier momento durante la inspiración, la presión de inflado en la vía aérea
superior (proximal) es igual a la suma de las presiones requeridas para vencer la resistencia de las
vías respiratorias y la elasticidad de la pared pulmonar y torácica. Durante la inspiración, la presión
en los alvéolos aumenta progresivamente y se vuelve más positiva. La presión alveolar positiva
resultante se transmite a través de la pleura visceral y el espacio intrapleural puede volverse
positivo al final de la inspiración (fig. 1-8). Al final de la inspiración, el ventilador deja de
suministrar presión positiva. La presión de la boca vuelve a la presión ambiental (cero o
atmosférico). La presión alveolar sigue siendo positiva, lo que crea un gradiente entre el alveolo y
la boca, y el aire sale de los pulmones. Consulte la Tabla 1-2 para ver una comparación de los
cambios en los gradientes de presión de las vías respiratorias durante la ventilación pasiva
espontánea. Ventilación de alta frecuencia La ventilación de alta frecuencia utiliza tasas de
ventilación superiores a lo normal con volúmenes de ventilación inferiores a lo normal. Existen
tres tipos de estrategias de ventilación de alta frecuencia: ventilación de presión positiva de alta
frecuencia (HFPPV), que utiliza frecuencias respiratorias de aproximadamente 60 a 100
respiraciones / min; ventilación por chorro de alta frecuencia (HFJV), que utiliza tasas entre
aproximadamente 100 y 400 para

600 respiraciones / min; y ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV, por sus siglas en
inglés), que utiliza frecuencias de miles, hasta aproximadamente 4000 respiraciones / min. En la
práctica clínica, los diversos tipos de ventilación de alta frecuencia se definen mejor por el tipo de
ventilador utilizado en lugar de las tasas específicas de cada uno. El HFPPV se puede lograr con un
ventilador convencional de presión positiva configurado a velocidades altas y volúmenes
corrientes inferiores a lo normal. HFJV implica la entrega de chorros de gas a presión a los
pulmones a frecuencias muy altas (es decir, 4 a 11 Hz o ciclos por segundo). HFJV se logra
utilizando un adaptador de tubo endotraqueal especialmente diseñado y una boquilla o un
inyector; El tubo de diámetro pequeño crea un chorro de aire de alta velocidad que se dirige hacia
los pulmones. La exhalación es pasiva. Los ventiladores HFOV usan un pistón pequeño o un
dispositivo similar a un altavoz estéreo para suministrar gas en un movimiento “de aquí para allá”,
empujando el gas durante la inspiración y extrayendo el gas durante la exhalación. La ventilación
con oscilación de alta frecuencia se ha utilizado principalmente en lactantes con dificultad
respiratoria y en adultos o lactantes con fugas al aire libre, como las fístulas broncopleurales.

DEFINICIÓN DE PRESIONES EN LA VENTILACIÓN DE PRESIÓN POSITIVA En cualquier punto de un

ciclo de respiración durante la ventilación mecánica, el clínico puede verificar el manómetro o
manómetro de un ventilador para determinar la presión de la vía aérea presente en ese momento.
Esta lectura se mide ya sea muy cerca de la boca (presión de la vía aérea proximal) o en el interior
del ventilador, donde estima de cerca la presión en la boca o en la abertura de la vía aérea. Se
puede dibujar un gráfico que represente cada uno de los puntos en el tiempo durante el ciclo de
respiración que muestra la presión a medida que ocurre con el tiempo. En la siguiente sección, se
revisa cada porción de la presión graficada o la curva de tiempo. Estos puntos de presión
proporcionan información sobre el modo de ventilación y se pueden usar para calcular una
variedad de parámetros para monitorear a los pacientes que reciben ventilación mecánica.
Presión de referencia Las presiones de las vías respiratorias se miden en relación con un valor de
referencia. En la figura 1-9, la presión de referencia es cero (o atmosférica), lo que indica que no se
aplica presión adicional en la abertura de la vía aérea durante el vencimiento y antes de la
inspiración. A veces, la presión de referencia es mayor que cero, como cuando el operador del
ventilador selecciona una presión más alta para que esté presente al final de la exhalación. Esto se
llama presión positiva al final de la espiración, o PEEP (Fig. 1-10). Cuando se establece PEEP, el
ventilador evita que el paciente exhale a cero (presión atmosférica). PEEP por lo tanto aumenta el
volumen de gas que queda en los pulmones
al final de una exhalación normal; es decir, PEEP aumenta la capacidad residual funcional. La PEEP
aplicada por el operador se conoce como PEEP extrínseca. La auto-PEEP (o PEEP intrínseca), que es
un posible efecto secundario de la ventilación a presión positiva, es aire atrapado accidentalmente
en el pulmón. La PEEP intrínseca generalmente ocurre cuando un paciente no tiene suficiente
tiempo para exhalar por completo antes de que el ventilador entregue otra respiración. Presión
máxima Durante la ventilación con presión positiva, el manómetro se eleva progresivamente a una
presión máxima (PPeak). Esta es la presión más alta registrada al final de la inspiración. PPeak
también se denomina presión inspiratoria máxima (PIP) o presión máxima de la vía aérea (ver Fig.
1-9). Las presiones medidas durante la inspiración son la suma de dos presiones: la presión
requerida para forzar el gas a través de la resistencia de las vías respiratorias (PTA) y la presión del
volumen de gas a medida que llena los alvéolos (Palv). * Presión de la meseta Otra presión valiosa
La medida es la presión de la meseta. La presión de la meseta se mide después de administrar una
respiración al paciente y antes de que comience la exhalación. El ventilador evita la exhalación
durante un breve momento (0.5 a 1.5 s). Para obtener esta medición, el operador del ventilador
normalmente selecciona un control marcado como "retención de inflación" o "pausa inspiratoria".
La medición de la presión de la meseta es similar a contener la respiración al final de la inspiración.
En el punto de contención de la respiración, el Las presiones dentro de los alvéolos y la boca son
iguales (sin flujo de gas). Sin embargo, la relajación de los músculos respiratorios y el retroceso
elástico de los tejidos pulmonares ejercen una fuerza sobre los pulmones inflados. Esto crea una
presión positiva, que se puede leer en el manómetro como presión positiva. Debido a que ocurre
durante una pausa o retención de la respiración, la lectura del manómetro se mantiene estable y
se "estabiliza" en un cierto valor (véanse las figuras 1-9 a 1-11). Tenga en cuenta que la lectura de
la presión de meseta será inexacta si el paciente respira activamente durante la medición. La
presión de la meseta a menudo se usa indistintamente con la presión alveolar (Palv) y la presión
intrapulmonar. Aunque estos términos están relacionados, no son sinónimos. La presión de la
meseta refleja el efecto del retroceso elástico sobre el volumen de gas en el interior.

los alvéolos y cualquier presión ejercida por el volumen en el

circuito del ventilador sobre el que actúa el retroceso del circuito de plástico. Presión al final de la
exhalación Como se mencionó anteriormente, el aire puede quedar atrapado en los pulmones
durante la ventilación mecánica si no se deja suficiente tiempo para la exhalación. La forma más
efectiva de prevenir esta complicación es controlar la presión en el circuito del ventilador al final
de la exhalación. Si no se agrega PEEP extrínseca y la presión de referencia es mayor que cero (es
decir, presión atmosférica), atrapamiento de aire o

auto-PEEP, está presente (este concepto se trata con mayor detalle en • Para que el aire fluya a
través de un tubo o vía aérea, debe existir un gradiente de presión (es decir, la presión en un
extremo del tubo debe ser mayor que la presión en el otro extremo del tubo). El aire siempre
fluirá desde el punto de alta presión al punto de baja presión. • Se usan varios términos para
describir la presión de apertura de la vía aérea, incluida la presión de la boca, la presión de la vía
aérea superior, la presión de la máscara o la presión de la vía aérea proximal. A menos que se
aplique presión en la abertura de la vía aérea, Pawo es cero o presión atmosférica. • La presión
intrapleural es la presión en el espacio potencial entre las pleuras parietales y viscerales. • La
presión de la meseta, que a veces se sustituye por la presión alveolar, se mide durante una
maniobra de retención de la respiración durante la ventilación mecánica, y el valor se lee desde el
manómetro del ventilador. • Se utilizan cuatro gradientes de presión básicos para describir la
ventilación normal: presión de la vía de circulación, presión transtorácica, presión transpulmonar y
presión transrespiratoria. • Dos tipos de fuerzas se oponen a la inflación de los pulmones: fuerzas
elásticas y fuerzas de fricción. • Las fuerzas elásticas surgen de la elasticidad de los pulmones y

pared torácica • Las fuerzas de fricción son el resultado de dos factores: la resistencia de los
tejidos y órganos a medida que se desplazan durante la respiración, y la resistencia al flujo de gas a
través de las vías respiratorias. • El cumplimiento y la resistencia a menudo se usan para describir
las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. En el entorno clínico, las medidas de
cumplimiento se utilizan para describir las fuerzas elásticas que se oponen a la inflación pulmonar;
La resistencia de la vía aérea es una medida de las fuerzas de fricción que deben superarse
durante la respiración. • La resistencia al flujo de aire a través de las vías aéreas conductoras
(resistencia al flujo) depende de la viscosidad del gas, la densidad del gas, la longitud y el diámetro
del tubo, y la velocidad de flujo del gas a través del tubo. • El producto de cumplimiento (C) y
resistencia (R) se llama constante de tiempo. Para cualquier valor de C y R, la constante de tiempo
se aproxima al tiempo en segundos requerido para inflar o desinflar los pulmones. • El cálculo de
las constantes de tiempo es importante al configurar el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio
del ventilador. • Se han desarrollado tres métodos básicos para imitar o

reemplazar los mecanismos normales de respiración: ventilación con presión negativa, ventilación
con presión positiva y ventilación de alta frecuencia. 1. Usando la figura 1-12, dibuje un gráfico y
muestre los cambios en las presiones intrapleural y alveolar (intrapulmonar) que ocurren durante
la ventilación espontánea y durante una respiración con presión positiva. Compara los dos. 2.
Convierta 5 mm Hg a cm H2O.

3. ¿Cuál de las unidades pulmonares en la figura 1-13 recibe más volumen durante la inspiración?
¿Por qué? ¿Cuál tiene una constante de tiempo más larga? 4. En la figura 1-14, ¿qué unidad
pulmonar se llena más rápidamente? ¿Cuál tiene la constante de tiempo más corta? ¿Cuál recibe
el mayor volumen?

5. Este ejercicio está destinado a proporcionar al lector una mayor comprensión de las constantes
de tiempo. Calcule las siguientes seis combinaciones posibles. Luego clasifique las unidades
pulmonares desde el llenado más lento hasta el llenado más rápido. Debido a que la resistencia
rara vez es mejor de lo normal, no se da ningún ejemplo que sea inferior a lo normal para este
parámetro en particular. (Los valores normales se han simplificado para facilitar los cálculos). A.
Unidad pulmonar normal: CS = 0.1 L / cm H2O; Crudo = 1 cm H2O / (L / s) B. Unidad pulmonar con
cumplimiento reducido y resistencia normal de la vía aérea: CS = 0.025 L / cm H2O; Crudo = 1 cm
H2O / (L / s) C. Unidad pulmonar con cumplimiento normal y mayor resistencia de la vía aérea: CS
= 0.1 L / cm H2O; Crudo = 10 cm H2O / (L / s) D. Unidad pulmonar con cumplimiento reducido y
mayor resistencia de la vía aérea: CS = 0.025 L / cm H2O; Crudo = 10 cm H2O / (L / s)

E. Unidad pulmonar con mayor cumplimiento y mayor resistencia de la vía aérea: CS = 0.15 L / cm
H2O; Crudo = 10 cm H2O / (L / s) F. Unidad pulmonar con mayor cumplimiento y resistencia
normal de la vía aérea: CS = 0.15 L / cm H2O; Crudo = 1 cm H2O / (L / s) 6. 1 mm Hg = A. 1.63 cm
H2O B. 1.30 atm C. 1.36 cm H2O D. 1034 cm H2O
MÉTODOS CONVENCIONALES DE APOYO VENTILADOR
APLICACIONES DE VENTILADORES MODERNOS
La incorporación de microprocesadores en la tecnología de ventiladores ha
permitido programar ventiladores para suministrar gas con prácticamente cualquier
perfil de presión o flujo. Se han realizado avances significativos en la producción
de máquinas que responden mejor a los cambios en las demandas de ventilación
del paciente, y la mayoría de los ventiladores mecánicos de servicio completo
muestran información de diagnóstico contenida en las formas de onda de presión
de las vías respiratorias (Paw), volumen (V) y flujo (˙ V). Debido a estas
capacidades adicionales, el profesional está siendo desafiado con una asombrosa
variedad de siglas descriptivas para los llamados nuevos modos de ventilación.
Para evitar confusiones innecesarias, es útil no enfocarse en modos específicos
por el momento, sino más bien considerar tres aspectos generales del manejo del
ventilador: (a) la elección de la composición de gas inspirado, (b) los medios para
garantizar que la máquina detecte la demanda del paciente, y (c) la definición del
rendimiento mecánico de la máquina.
Detección de la máquina de la demanda del paciente (activación del ventilador)

Idealmente, un ventilador mecánico debería ajustar no solo su frecuencia sino también su

rendimiento mecánico instantáneo en respuesta a las demandas cambiantes del paciente. Los
modos de ventilación convencionales no pueden hacerlo; en cambio, dichos modos ejecutan un
programa de presión o flujo predefinido después de que se haya detectado un esfuerzo. La
ventilación mecánica controlada por volumen preestablecida (CMV) se refiere a un modo durante
el cual la frecuencia, el volumen corriente (VT), el tiempo inspiratorio a espiratorio (relación I: E) y
el perfil de flujo inspiratorio se determinan completamente por la configuración de la máquina y
no pueden ser alterados por ni la frecuencia ni la amplitud del esfuerzo del paciente.
Ocasionalmente, los investigadores se refieren a la ventilación como "controlada" cuando la
actividad muscular respiratoria espontánea ha sido abolida por hiperventilación mecánica o por
medios farmacológicos (por ejemplo, sedación y bloqueo neuromuscular). Una ventilación de
control sistist (ACV) le da al paciente la opción de iniciar respiraciones adicionales de la máquina
cuando la frecuencia, establecida por el médico, es insuficiente para satisfacer la demanda de
frecuencia del paciente. ACV difiere de la ventilación obligatoria intermitente (IMV) en que todas
las respiraciones administradas ejecutan el mismo programa de presión o flujo, dependiendo de la
elección del modo primario. La función ACV ha atraído a muchos proveedores a la suposición
errónea de que la configuración de la frecuencia de la máquina primaria no es importante (ver
"Lesión pulmonar aguda e insuficiencia respiratoria hipóxica: frecuencia respiratoria" a
continuación). Tradicionalmente, los algoritmos de la máquina para detectar el esfuerzo del
paciente han activado la señal de presión de la vía aérea. 9 Debido a que el puerto inspiratorio de
los ventiladores se cierra durante la espiración de la máquina, cualquier esfuerzo inspiratorio que
se inicie cerca del volumen de relajación (Vrel) provoca una caída en la pata. Cuando la presión
alcanza un
umbral de disparo predefinido (generalmente establecido de 1 a 2 cm H2O por debajo del ajuste
de presión de finalización de la espiración), la máquina cambia de la espiración a la inspiración. En
presencia de hiperinflación dinámica, los músculos inspiratorios deben generar una presión
considerablemente mayor que la presión de activación de la vía aérea establecida antes de que se
administre una respiración mecánica (ver "Enfermedades obstructivas del pulmón" a
continuación). Particularmente en modelos de ventiladores más antiguos y en máquinas portátiles
menos sofisticadas destinadas al uso doméstico, solía ser común encontrar retrasos de hasta 0,5
segundos entre el inicio de la actividad muscular inspiratoria y la respuesta de la máquina. En la
mayoría de los ventiladores utilizados hoy en día, estos retrasos son inferiores a 100 milisegundos.
1 1 Los retrasos en la detección son comunes cuando la pata se controla en la máquina en lugar de
cerca de la interfase paciente-ventilador. En el primer caso, el tubo del ventilador actúa como un
condensador, retrasando la transmisión de presión desde la vía aérea intratorácica hasta el
transductor de presión. Se pueden atribuir demoras adicionales a la hiperinflación dinámica y las
restricciones físicas en la apertura y cierre de las válvulas de demanda. Teniendo en cuenta que la
mayoría de los pacientes dependientes del respirador generan una presión de H2O de 4 a 8 cm en
100 m ilisegundos, los retrasos de 1 0, 1 2 pueden ocasionar un esfuerzo considerable y molestias.
Más importante aún, los pacientes pueden terminar prematuramente esfuerzos inspiratorios
aparentemente ineficaces solo para iniciar otro esfuerzo de mayor amplitud poco después. Esto
conduce a discrepancias entre el paciente y la frecuencia de la máquina. 1 3, 1 4 Las discrepancias
se observan a menudo en pacientes débiles o muy sedados con hiperinflación grave y frecuencias
respiratorias intrínsecas elevadas. 1 3, 1 5 Los algoritmos de activación de flujo son alternativas o
complementos a la activación basada en Paw. Durante la "activación del flujo", se suministra un
flujo base de gas al paciente durante las fases espiratoria e inspiratoria del ciclo de la máquina. 9 A
menos que el paciente haga un esfuerzo inspiratorio, el gas pasa por alto el tubo endotraqueal y
se desecha a través del puerto de la máquina espiratoria. En ausencia de esfuerzo del paciente, el
flujo espiratorio es igual al flujo base inspiratorio. En presencia de un esfuerzo inspiratorio, el gas
ingresa a los pulmones del paciente y, por lo tanto, se desvía del puerto de la máquina espiratoria.
Se detecta una discrepancia entre el flujo base inspiratorio y espiratorio, y el ventilador cambia de
fase. Debido a que la "activación de flujo" alivia la necesidad de enrarecer el gas contra una válvula
de demanda ocluida, inicialmente se consideró superior a los algoritmos de activación basados en
la presión. 9, 16 Debido a que la mayoría de los ventiladores de nueva generación tienen
capacidades combinadas de detección de presión y flujo, estas distinciones ya no se aplican.
Opciones para definir el rendimiento mecánico de la máquina
El modo de ventilación mecánica a menudo se refiere a la forma de la presión inspiratoria o al
perfil de flujo y determina si un paciente puede aumentar la V T o la frecuencia a través de sus
propios esfuerzos.

Modo de preajuste de volumen

En el modo de preajuste de volumen convencional, cada respiración de máquina se administra
con el mismo perfil de flujo inspiratorio predefinido. Debido a que el área bajo una curva de flujo-
tiempo define el volumen, V T permanece fija y no se ve influenciada por el esfuerzo del paciente.
La ventilación preestablecida por volumen con flujo inspiratorio constante (onda cuadrada) o
desaceleración es el modo de administración de la respiración más utilizado. El suministro de
respiración con flujos que disminuyen con el aumento del volumen pulmonar son eficaces para
reducir el pico de la pata. Sin embargo, no está claro si protegen los pulmones de lesiones por
sobredistensión más que los perfiles de flujo de onda cuadrada. La salida mecánica de un
ventilador que funciona en el modo de preajuste de volumen se define de manera única por
cuatro configuraciones: (a) la forma del perfil de flujo inspiratorio, (b) VT, (c) frecuencia de la
máquina y (d) una variable de temporización en la forma de la relación I: E, el ciclo de trabajo (TI /
T TOT [tiempo inspiratorio / tiempo respiratorio total]) o el TI. En algunos ventiladores, el tiempo
se establece indirectamente mediante la elección del flujo inspiratorio máximo o medio (V T / T I).
La Figura 5-1 ilustra las relaciones entre estos y otros parámetros del patrón de respiración de
importancia.

Modo preestablecido de presión

Durante la ventilación preestablecida por presión, el ventilador aplica una presión objetivo
predefinida al tubo endotraqueal durante la inspiración. El perfil resultante de V T y flujo
inspiratorio varía con la impedancia del sistema respiratorio y con la fuerza y la duración de los
esfuerzos inspiratorios del paciente. Por lo tanto, cuando los pulmones o la pared torácica se
ponen rígidos, aumenta la resistencia de las vías respiratorias, disminuyen los esfuerzos
inspiratorios del paciente o disminuye T I, disminuye V T. Un aumento en la impedancia del
sistema respiratorio puede conducir a una caída peligrosa en la ventilación por minuto (VE),
hipoxemia y retención de CO 2, pero en contraste con los modos preestablecidos de volumen, no
predispone al paciente a un mayor riesgo de barotrauma. Por otro lado, los modos de preajuste de
presión no protegen contra la lesión pulmonar inducida por el ventilador porque las grandes
fluctuaciones en la impedancia respiratoria o el esfuerzo del paciente darían lugar a grandes
fluctuaciones de TV que socavan directamente el objetivo principal de la ventilación mecánica
protectora de los pulmones (ver sección sobre Pulmón agudo). Lesiones e insuficiencia respiratoria
hipóxica). La ventilación de soporte de presión (PSV), la ventilación controlada por presión (PCV) y
la ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias (APRV) son las formas más utilizadas
de ventilación preestablecida por presión. A diferencia de la PCV, la PSV requiere el esfuerzo del
paciente antes de administrar una respiración mecánica. En consecuencia, el PSV no es adecuado
para el tratamiento de pacientes con apneas centrales. Durante la PCV, el médico establece la
velocidad de la máquina, la T I y, por lo tanto, la relación I: E. En PSV, la conmutación de fase está
vinculada al flujo inspiratorio, que, a su vez, depende de la impedancia del sistema respiratorio, así
como del momento y la magnitud de la producción de presión muscular inspiratoria. 11, 14 APRV
es similar a PCV con un ciclo de trabajo largo, pero con uno distinción importante: los pacientes
pueden respirar espontáneamente en todas las fases del ciclo de la máquina. P SV sigue siendo un
modo de destete popular para adultos. Su popularidad se basa en la premisa de que el destete de
la ventilación mecánica debe ser un proceso gradual y que el trabajo de la respiración no asistida a
través de un tubo endotraqueal es irrazonablemente alto y podría provocar insuficiencia muscular
respiratoria en pacientes susceptibles. Las mediciones reales de la resistencia pulmonar y el
trabajo de la respiración antes y después de la extubación no respaldan este razonamiento, 1 7, 1
8 y varios ensayos clínicos grandes han establecido una equivalencia entre el PSV y el destete de la
pieza en T (respiración no asistida de un circuito de flujo de polarización). 1 9– 2 1 En el modo PSV,
se aplica una presión objetivo al tubo endotraqueal, que aumenta la presión de inflado ejercida
por los músculos inspiratorios (Pmus) en el sistema respiratorio. Cuando los músculos inspiratorios
dejan de contraerse y Pmus cae, el flujo inspiratorio (una variable detectada por el ventilador)
disminuye y la máquina cambia a la espiración. Los primeros módulos de PSV fueron diseñados
para generar rampas de presión (presión de inflado de onda cuadrada) y tenían criterios de
desconexión basados en el flujo relativamente rígidos. Las versiones más recientes de PSV
permiten controlar la tasa de aumento de la presión inspiratoria y el umbral de flujo en el que
termina la inspiración.

FIGURA 5-1 Traté el espirograma de una respiración administrada durante la ventilación mecánica
de volumen preset. Los ejemplos 1 a 6 indican cambios específicos en la configuración del
ventilador e ilustran las consecuencias sobre el flujo y la variable de tiempo. (Para abreviaturas,
vea la tabla 5-1.) (1) El aumento del flujo inspiratorio medio (V T / T I) a una velocidad constante
de la máquina da como resultado una relación I: E reducida y viceversa. T I, T I / T TOT y
disminución del flujo espiratorio medio (V T / T E). (2) El aumento de V T en constante T I / T TOT o
I: E aumenta el flujo inspiratorio medio y requiere un aumento en el flujo espiratorio medio.
Recuerde que el flujo inspiratorio medio es igual al flujo inspiratorio máximo cuando se utilizan
modos de suministro con perfiles de flujo de onda cuadrada constante. (3) El aumento de V T en
un ajuste de flujo inspiratorio medio constante aumenta T I, T I / T TOT, relación I: E y flujo
espiratorio medio. (4) La disminución del flujo inspiratorio medio a una velocidad constante de la
máquina da como resultado un aumento en la relación I: E y viceversa. T I, T I / T TOT y aumento
medio del flujo espiratorio. (5) La reducción de la frecuencia de respaldo de la máquina (f M) en
una relación I: E fija o T I / T TOT siempre prolonga la TI y disminuye el flujo inspiratorio medio. Los
efectos de tiempo de la reducción de f M en una configuración de flujo inspiratorio fijo no se
pueden predecir sin el conocimiento de la frecuencia de activación real del paciente. (6) El
aumento de f M en una relación I: E fija o T I / T TOT siempre aumenta el flujo inspiratorio. Los
efectos de tiempo del aumento de f M en una configuración de flujo inspiratorio fijo no se pueden
predecir sin el conocimiento de la frecuencia de activación real del paciente.pag-tobin141.
Ventilación obligatoria intermitente sincronizada

Durante la ventilación obligatoria intermitente sincronizada, se administra una cantidad específica

de respiraciones predeterminadas por volumen cada minuto. Además, el paciente es libre de
respirar espontáneamente entre las respiraciones de la máquina desde un reservorio o tomar
respiraciones aumentadas con PSV. La mayoría de los ventiladores permiten al operador elegir
entre respiraciones obligatorias predeterminadas por volumen y presión. A menos que el paciente
no respire espontáneamente, las respiraciones de la máquina se administran solo después de que
el ventilador ha reconocido el esfuerzo del paciente; es decir, las actividades del respirador y del
músculo respiratorio están "sincronizadas". Debido a que hoy en día todos los circuitos IMV están
sincronizados, los términos IMV y ventilación obligatoria intermitente sincronizada se usan
indistintamente. Aunque la ventilación obligatoria intermitente sincronizada sigue siendo un modo
viable y popular de ventilación mecánica, en comparación con las alternativas, PSV y pieza en T, se
ha demostrado claramente inferior como una modalidad de destete. 19, 20, 23, 24 Además, el
proveedor de atención debe ser consciente de ciertas dificultades al usar IMV. Incluso un pequeño
número de respiraciones de IMV preestablecidas por volumen por minuto puede hacer que las
tensiones de gases en sangre parezcan aceptables en pacientes que de otro modo cumplen con los
criterios de insuficiencia respiratoria. Se debe sospechar esto en pacientes con TV espontánea
pequeña (≤3 ml / kg de peso corporal), en aquellos con treinta o más esfuerzos inspiratorios por
minuto, independientemente de si desencadenan una respiración mecánica, y cuando la disnea y
la paradoja toracoabdominal indican un aumento de las vías respiratorias. esfuerzo. Una razón por
la cual el IMV sigue siendo popular es porque silencia las alarmas de apnea al enmascarar las
arritmias respiratorias inducidas por el PSV, que son comunes en pacientes dormidos y con sueño.
Control dual y modos avanzados de circuito cerrado
Muchos ventiladores mecánicos de nueva generación cuentan con modos con control de
retroalimentación de circuito cerrado de presión y volumen. 28, 29 Si bien una descripción
detallada de los principios operativos de cada nuevo modo está más allá del alcance de este
capítulo, es importante comprender la razón detrás de los modos de control dual y algunas de sus
características generales de operación. La idea detrás de la mayoría de los modos de control dual
es el cumplimiento de un objetivo de ventilación mientras se mantienen bajas presiones de
inflación. Con este fin, la salida del ventilador se ajusta en función del volumen, el flujo y la
retroalimentación de presión. Esto puede ocurrir dentro de cada ciclo de la máquina o
gradualmente de un ciclo a otro. Los modos que ajustan la salida dentro de cada ciclo ejecutan un
programa predeterminado de tiempo de presión siempre que se alcance el V T deseado. Cuando
no se alcanza el objetivo V T, la inspiración continúa a un flujo inspiratorio preseleccionado
(volumen limitado) hasta que se alcanza el volumen objetivo. El soporte de presión con volumen
asegurado y el aumento de presión son ejemplos de tales modos. 30 Los modos de control dual de
respiración a respiración son limitados por presión y con ciclos de tiempo o de flujo. Ventilador la
salida se deriva de la relación presión-volumen de la respiración precedente y se ajusta dentro de
los límites de presión predefinidos para mantener el objetivo V T. Ventilación de apoyo adaptativo,
control de volumen regulado por presión, control de volumen +, flujo automático, ventilación de
presión adaptativa, soporte de volumen y El soporte de presión variable son ejemplos de modos
de control de respiración a respiración. No hay evidencia de que el uso de modos de control dual
mejore los resultados del paciente. 31, 32 Además, existe un problema conceptual en la medida
en que los modos menos complejos ya protegen contra la hipoventilación, mientras que los modos
de control dual hacen poco para proteger al paciente de un aumento potencialmente dañino en la
variable regulada, es decir, una lesión pulmonar mediada por V T grande. 33, 34 La asistencia
ventilatoria ajustada neuronalmente (NAVA) y la ventilación asistida proporcional (PAV) 35 - 37
son los modos de ventilación de circuito cerrado más complejos y posiblemente los más
prometedores. Durante NAVA, la actividad eléctrica del diafragma se registra con una sonda
esofágica, y la señal se acondiciona y se transpone a una salida de presión positiva de la vía aérea.
Durante PAV, el ventilador deriva su salida mecánica de la información de Paw, V y V
continuamente monitoreada, que, a su vez, refleja Pmus. Los principios operativos de PAV serán
más fáciles de entender después de una revisión de las interacciones paciente-ventilador (ver "Los
determinantes mecánicos de las interacciones paciente-ventilador" a continuación). En
comparación con los modos convencionales de ventilación mecánica, tanto NAVA como PAV
preservan la variabilidad biológica en la frecuencia respiratoria y la TV, que generalmente se
considera protectora pulmonar. 38 Además, es probable que el mantenimiento de mecanismos
intrínsecos de control respiratorio reduzca la probabilidad de exponer los pulmones a
deformaciones perjudiciales. Aunque existe una amplia literatura sobre los efectos de los modos
de circuito cerrado en las interacciones paciente-ventilador y los puntos finales fisiológicos, no hay
experiencia clínica suficiente para juzgar la eficacia de estos modos en comparación con los
enfoques convencionales. Esto es particularmente cierto para NAVA, que se introdujo
recientemente en el mercado mundial, pero es especialmente prometedor como plataforma para
suministrar ventilación mecánica no invasiva y como modo de apoyo para recién nacidos y bebés
pequeños. Sea como fuere, la migración a gran escala de los modos de circuito cerrado de manos
expertas a la práctica general probablemente dependerá de la voluntad de los proveedores de
adquirir los conocimientos fisiológicos y las habilidades necesarias para controlar a los pacientes
que están ventilados con modos "no convencionales".

LOS DETERMINANTES MECÁNICOS DE LAS INTERACCIONES PACIENTE-VENTILADOR

Mecánica respiratoria Es útil pensar en las interacciones paciente-ventilador en términos de un

sistema analógico mecánico o eléctrico que consiste en un elemento resistivo (resistencia) y un
elemento elástico (condensador) en serie. La función de forzamiento se define por el "programa"
de presión o flujo que ejecuta el ventilador mecánico.

FIGURA 5-2 Componentes de la presión de entrada. El modelo del sistema respiratorio de la

derecha consiste en un elemento resistivo (tubo recto) y un elemento elástico (globo) conectado a
un ventilador (pistón). Durante el inflado del modelo con flujo constante (panel inferior), hay un
aumento gradual de la presión de entrada (Pi) que equivale a la pérdida de presión a través del
elemento resistivo (Pres) (panel superior). Posteriormente, Pi aumenta linealmente y refleja las
propiedades mecánicas del elemento elástico (Pel). Pi es la suma de Pres y Pel. Al final de la
inspiración, cuando el flujo ha cesado (Pausa Insp.), Pi disminuye en una cantidad igual a Pres; Pi
es igual a Pel durante Insp. Pausa. T I, tiempo inspiratorio; T E, tiempo espiratorio. (Utilizado, con
autorización, de Hubmayr, et al. Enfoque fisiológico de la ventilación mecánica. Crit Care Med.
1990; 18: 103–113.)

n Figura 5-2, una bomba de pistón (el ventilador mecánico) está unida a un tubo rígido (el
elemento resistivo) y un globo (el elemento elástico). Una disposición mecánica en serie significa
que en cualquier momento t, la presión que se aplica a la entrada del tubo Pi (t) (cerca de la
conexión al ventilador) es igual a la suma de dos presiones, una presión elástica Pel (t) y una
presión resistiva Pres (t):

Pi(t)= Pel(t) + Pres(t)

La presión de salida del tubo en la unión con el globo es igual a la presión dentro del globo, es
decir, Pel. Pres es la diferencia de presión entre la entrada del tubo y la salida del tubo.
Suponiendo un comportamiento del sistema lineal, el perfil de tiempo de presión de entrada se
puede calcular para cualquier ajuste de volumen de carrera de pistón (carrera V) y flujo (V),
siempre que las propiedades resistivas del tubo (R) y las propiedades elásticas del globo (E) sean
conocido:

Pi(t)= Ev (t) + RV (t)

La elastancia (E) es una medida de la rigidez del globo y es igual a la relación de carrera Pel-a-V
(suponiendo 0 volumen y presión al comienzo del inflado del globo). Por lo tanto, Pel (t) en la
ecuación. (1) se puede reemplazar con EV (t) en la ecuación. (2) Debido a que la ley de Ohm
establece que la resistencia del tubo (R) es igual a la relación Pres a V, Pres (t) en la ecuación. (1)
se puede reemplazar con el producto RV (t) en la ecuación. (2) Las citas E (1) y (2) se basan en la
ecuación de movimiento, que describe la fuerza (F) que debe aplicarse a una masa (M) para
moverla una cierta distancia (d) a una velocidad dd / dt contra una carga de resorte (elástica):

F(t)= kd + (dd/dt) (t) + k´´[dd/dt){ (t)

donde k = rigidez de la primavera (análoga a E); k '= resistencia a la fricción entre masa y superficie
de soporte (análogo a R); y k ″ = inercia, que es proporcional a la masa. Las derivadas primera y
segunda de d (análoga al volumen) representan la velocidad (dd / dt, análoga al flujo) y la
aceleración [d (dd / dt) / dt] de la masa en el tiempo t, respectivamente. Mientras la masa de las
partes móviles en el modelo de la Figura 5-2 sea pequeña, se puede ignorar cualquier componente
de presión inerte que se disipe durante la aceleración del gas al comienzo de la carrera de la
bomba. Por lo tanto, el análogo respiratorio de la ecuación de movimiento [Eqs. (1) y (2)]
considera solo las presiones elásticas y resistivas. Considere el perfil de tiempo Pi de un sistema de
tubo-globo con una resistencia de 10 cm H2O × L / sy una elasticidad de 10 cm H2O cuando la
bomba de pistón está programada para suministrar un volumen de 0.5 L con una constante (onda
cuadrada) flujo de 0.5 L / s. Debido a que el flujo y R permanecen constantes durante todo el
inflado, Pres es constante a 5 cm H2O y explica el cambio inicial en la presión de entrada al
comienzo de la inflación. A medida que el gas ingresa al globo, Pi aumenta aún más y alcanza un
valor de 10 cm H2O al final del inflado. En ese instante, el tubo está ocluido (retención de inflación
final), lo que hace que Pi caiga en una cantidad igual a Pres (cuando el flujo vuelve a 0). La presión
de retención de la inflación final es igual a Pel en ese volumen. Su valor de 5 cm H2O es igual al
producto del volumen de la carrera del pistón (0.5 L) y la elastancia (10 cm H2O / L), como se
deduce de las ecuaciones. (1) y (2). Restando Pres de Pi (t) produce el Pel por curso de tiempo
durante la inflación. Pel aumenta linealmente con el tiempo y el volumen. Su velocidad de
elevación (d Pel / dt) es paralela a la de Pi y está determinada por E y la configuración de flujo del
pistón:

E×V= (dp/dV)×(dV/dt)= dP/dt (4)

Aunque los cambios en el flujo inspiratorio dan como resultado cambios proporcionales en dP el /
dt, el flujo no tiene efecto sobre el pico de Pel, siempre que el golpe V y, por lo tanto, el volumen
pulmonar máximo, se mantenga constante. Esto contrasta con el pico de Pi, que refleja los
cambios dependientes del flujo en Pres, así como el cambio en Pel, al final de la inflación. La
relevancia de esta importante propiedad de los sistemas lineales de un solo compartimento se
hará evidente más adelante cuando se discutan las relaciones entre los ajustes del ventilador y el
barotrauma (tensión de distensión del balón) (ver "Lesión pulmonar aguda e insuficiencia
respiratoria hipóxica" a continuación).

Mecánica respiratoria En sujetos con ventilación mecánica, la espiración suele ser un proceso
pasivo impulsado por el retroceso elástico (Pel) del sistema respiratorio. Suponiendo relaciones
lineales presión-volumen y presión-flujo, el flujo espiratorio instantáneo [Vexp (t)] viene dado por

Vexp (t) = Pel (t) / R (5)

Porque Pel (t) es una función de E y del volumen pulmonar instantáneo [V (t)], la ecuación. (5)
puede reescribirse como:

Vexp (t) = E × V (t) / R = V (t) / R × C (6)

donde C (el cumplimiento del sistema respiratorio) es simplemente el inverso de la elastancia (E).
El producto de R y C caracteriza la constante de tiempo (τ) de los sistemas lineales de un solo
compartimento. La constante de tiempo define el tiempo en el que aproximadamente dos tercios
del volumen por encima de Vrel se han vaciado pasivamente. A partir de esto, debe quedar claro
que los pacientes con mayor resistencia y cumplimiento del sistema respiratorio (por ejemplo,
pacientes con enfisema) son propensos a la hiperinflación dinámica, incluso si se ignora el
comportamiento del sistema no lineal, como la limitación de flujo, por el momento. El volumen de
gas que queda en el elemento elástico al comienzo de una nueva inflación de la máquina
(Vtrapped) se puede calcular de la siguiente manera:

=V /(e − 1) T TE/τV trapped (7)

En otras palabras, el grado de hiperinflación dinámica está determinado por la elección de los
ajustes del ventilador, específicamente el flujo espiratorio medio (TV / VE) y la constante de
tiempo del sistema respiratorio, que refleja sus constantes mecánicas R y C. 40 Estos conceptos
importantes son ampliado en "Enfermedades pulmonares obstructivas" a continuación

imitaciones de los modelos lineales de un solo compartimiento

Antes de aplicar los principios del modelo lineal al manejo del ventilador de los pacientes, uno
debe conocer las limitaciones del modelo. Las limitaciones se dividen en dos categorías generales:
las relacionadas con las características del sistema respiratorio no lineal y las relacionadas con la
activación muscular respiratoria durante la ventilación mecánica. Las fuentes de comportamiento
del sistema no lineal incluyen las inhomogeneidades dentro de los numerosos compartimentos
broncoalveolares (particularmente cuando los pulmones están enfermos), 41 histéresis del
sistema respiratorio por el reclutamiento de unidades alveolares y fenómenos de tensión
superficial dependientes del tiempo, 42 y fenómenos relacionados con el colapso dinámico de las
vías respiratorias y la limitación del flujo espiratorio . 43 La coactivación de los músculos
respiratorios durante la ventilación mecánica invalida las ecuaciones. (1) a (7) en la medida en que
alteran la impedancia del sistema respiratorio y cambian la presión de impulsión para el flujo
espiratorio. Si se supone que los músculos respiratorios y el ventilador están dispuestos en serie,
la monitorización de la presión, el volumen y el flujo en la abertura de la vía aérea ofrece la
oportunidad de definir la magnitud, la frecuencia y la duración del gasto muscular respiratorio en
sujetos con ventilación mecánica. 44,

DEFINICIÓN DE PUNTOS FINALES TERAPÉUTICOS EN SÍNDROMES DE FALLA RESPIRATORIA COMÚN

Las numerosas enfermedades de los sistemas cardiopulmonares pueden causar insuficiencia
respiratoria. Desde la perspectiva del manejo del ventilador, es útil agruparlos en aquellos que
causan falla pulmonar y aquellos que causan falla de la bomba ventilatoria El sello distintivo de la
insuficiencia pulmonar es la hipoxemia, que generalmente es el resultado de un desajuste grave
de la ventilación y la perfusión. El sello distintivo de la falla de la bomba ventilatoria es la
hipercapnia. La falla de la bomba ventilatoria puede ser causada por trastornos del sistema
nervioso central, nervios periféricos o músculos respiratorios. También puede acompañar
enfermedades de los pulmones, como el enfisema, una vez que la bomba ventilatoria no puede
compensar las ineficiencias en la eliminación pulmonar de CO 2. Dos ejemplos clásicos de
insuficiencia ventilatoria hipóxica e hipercapnica que requieren enfoques fundamentalmente
diferentes para la ventilación mecánica son el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y
la obstrucción crónica del flujo aéreo. El objetivo terapéutico en el SDRA es proteger el pulmón de
lesiones mecánicas mientras aumenta el volumen pulmonar en un intento de reducir la derivación
mediante la expansión de los alvéolos colapsados e inundados. Por el contrario, el objetivo
terapéutico en un paciente con insuficiencia ventilatoria hipercapnica por exacerbación de la
obstrucción de las vías respiratorias es reducir la hiperinflación dinámica y proteger los músculos
respiratorios del uso excesivo.

Concentración fraccionada de oxígeno inspirado

Los dos medios principales por los cuales el médico puede aumentar la PaO2 en el SDRA son elevar
el FIO2 y para elevar el volumen sobre el cual se están ventilando los pulmones. El peligro
inherente al aumento de FIO2 es la toxicidad de oxígeno49, mientras que la manipulación de los
pulmones y / o V T puede provocar lesiones pulmonares inducidas por el ventilador 34, 50 y / o
barotrauma. 51 Presentado con la opción entre dos tipos diferentes de reacciones adversas, los
médicos actualmente tienden a temer más la lesión mecánica pulmonar que la toxicidad por
oxígeno. Desafortunadamente, no hay estudios de resultados clínicos que arrojen luz sobre las
interacciones entre estos dos insultos iatrogénicos. Es una práctica común iniciar el soporte del
ventilador con un FIO2 de 1.0 e ignorar la posibilidad de toxicidad por oxígeno durante las
primeras horas de manejo del ventilador. Aunque, en términos generales, los riesgos relativos y
combinados de toxicidad por oxígeno y lesión por sobredistensión de los pulmones siguen estando
mal definidos, hay casos en los que parece conveniente minimizar la FIO2, es decir, en pacientes
que han recibido medicamentos como bleomicina o amiodarona, que hacen que los pulmones
sean particularmente susceptibles a lesiones reactivas mediadas por especies de O 2. 52

Manipulación del volumen pulmonar espiratorio final

Los insultos a los pulmones de los pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica
a menudo son irregulares y provocan inundaciones y el cierre de espacios aéreos
dependientes (fig. 5-3). 53, 54 Las regiones paraespinales del pulmón parecen
más susceptibles a la atelectasia (falta de aireación) porque, en la postura supina,
normalmente se vacían cerca de su volumen residual y reciben la mayor parte del
flujo sanguíneo pulmonar. 55 Por lo tanto, los insultos a su integridad capilar son
más propensos a promover inundaciones alveolares, cierre de espacios aéreos
por tapones líquidos, inactivación de tensioactivos y atelectasia de absorción de
gases. 56 La acumulación de líquido y espuma en las vías respiratorias también
genera fuerzas interfaciales que son lo suficientemente grandes como para
desgastar el revestimiento epitelial de las pequeñas vías respiratorias durante la
respiración, causando más lesiones. 57 - 61 Por lo tanto, el manejo del ventilador
debe estar dirigido a prevenir la apertura y cierre repetidos de unidades
pulmonares inestables, lo que significa restablecer la aireación y ventilación del
pulmón inundado (Fig. 5-4). 62 Hay varias formas de lograr este objetivo: (a)
elevando el volumen pulmonar general mediante el uso juicioso de la presión
extrínseca positiva extrínseca final (PEEP), (b) elevando el volumen pulmonar
dinámicamente a través de "atrapamiento intencional de gases" (c ) aumentando
VT, y (d) aprovechando lo local
fuerzas de distensión generadas por un diafragma de contratación activa.
Cualquiera de estos enfoques puede combinarse con las llamadas maniobras de
reclutamiento, que consisten en inflaciones sostenidas (hasta 40 segundos) de los
pulmones a altos volúmenes y presiones. 63 - 65 El enfoque preferido y probado
es el uso juicioso de PEEP extrínseca. Todos los otros medios para elevar el
volumen pulmonar son relativamente no probados, y en el caso de V T, las
manipulaciones pueden ser directamente perjudiciales. 33, 34 Aunque existe una
fuerte justificación fisiológica para condicionar (es decir, "abrir") los pulmones con
maniobras de reclutamiento antes de un ajuste de PEEP, la mayoría de los datos
experimentales y clínicos indican que los efectos del acondicionamiento son
relativamente de corta duración. 66 - 69 Debido a que es común que los pacientes
con ALI tengan una frecuencia respiratoria aumentada, a menudo está presente
un componente de hiperinflación dinámica. 70 A pesar de la constante de tiempo
breve para el vaciado pulmonar, el uso de válvulas PEEP extrínsecas, que en los
ventiladores de generaciones más antiguas representan cargas resistivas y de
umbral, y configuraciones del ventilador que requieren grandes flujos espiratorios
medios (TV / TE; ver "Flujo espiratorio medio : La variable oculta "a continuación)
contribuye a la hiperinflación dinámica. Aunque la evidencia experimental en
apoyo de la terapia con PEEP en pulmones lesionados es abrumadora, su
aplicación específica a la práctica clínica sigue siendo controvertida. Existe un
acuerdo general entre los expertos de que los pacientes con pulmones lesionados
deben ser ventilados con ajustes de PEEP mayores de 5 cm H2O. Sin embargo, el
riesgo de inflar en exceso y, por lo tanto, dañar las unidades pulmonares bien
ventiladas, generalmente no dependientes y los efectos hemodinámicos adversos
establecen límites para una estrategia de reclutamiento agresiva. 71, 72 La
incertidumbre sobre la distribución topográfica del estrés del parénquima pulmonar
y los umbrales relacionados con la lesión por estrés son, en parte, la razón por la
cual no hay consenso sobre si la PEEP debe establecerse arbitrariamente en 10,
15 o 20 cm H2O, si debe ser dirigida a puntos finales fisiológicos específicos y, de
ser así, cuáles deberían ser esos puntos finales y sus umbrales específicos.
Varios ensayos clínicos aleatorios grandes no han logrado resolver la controversia
sobre la "mejor PEEP". 73 - 75 Aunque ninguno de estos ensayos estableció la
superioridad de una estrategia específica de PEEP sobre otra Los defensores del
reclutamiento agresivo de pulmón argumentan que la PEEP no estaba dirigida a
los puntos finales sustitutos apropiados. Específicamente, el reclutamiento
pulmonar, el retroceso de la pared torácica y el estrés parenquimatoso no se
midieron o consideraron en la elección de los entornos de PEEP. Las
herramientas para evaluar las respuestas de reclutamiento incluyen (a) medidas
de aireación pulmonar regional con tomografía computarizada o imágenes de
impedancia eléctrica del tórax, 7 6–7 8 (b) medición de la presión pulmonar y / o
del sistema respiratorio, relaciones de volumen, 7 9– 8 2 y (c) evaluación de las
oscilaciones dentro de la respiración en la tensión arterial de O 2 con sensores
internos de O 2 con tiempos de respuesta rápidos. 8 3, 8 4 Al lado de la cama, las
guías de manejo de PEEP más fácilmente disponibles son la amplitud de presión
de inflado de las vías respiratorias, ΔP (en caso de ventilación preestablecida por
volumen) o V T (en caso de ventilación preestablecida por presión). Mientras el
aumento de la PEEP provoque el reclutamiento de unidades pulmonares
previamente "cerradas" sin sobredistar las unidades ya abiertas, ΔP disminuirá,
reflejando el aumento correspondiente en el cumplimiento. En pacientes relajados
que están siendo ventilados con un modo preestablecido de presión, el efecto
relacionado con la PEEP sobre la distensibilidad pulmonar puede deducirse de los
cambios V T correspondientes. El ajuste de PEEP hasta que ΔP alcanza un
mínimo, o por el contrario en el caso de la ventilación preestablecida por presión
hasta que V T alcanza un máximo, está en línea con la hipótesis del índice de
estrés. 8 1 Este último afirma que inflar los pulmones sobre el rango lineal de la
curva de presión-volumen del sistema respiratorio es más protector de los
pulmones. Los pacientes que probablemente recluten en respuesta a la PEEP y
que de hecho puedan beneficiarse al elevar la PEEP por encima de 10 cm H2O al
principio son pacientes con un aumento de la presión de retroceso de la pared
torácica al final de la espiración, que puede o no estar asociado con un reducción
de la distensibilidad de la pared torácica / abdominal 85-87 y pacientes cuyas vías
aéreas y edema alveolar se pueden redistribuir fácilmente. 88, 89 En pacientes
críticos, las condiciones más comunes asociadas con un mayor retroceso de la
pared torácica son obesidad, íleo y ascitis. 84, 90 La capacidad de influir en la
distribución del edema dentro y entre las regiones pulmonares es mayor en las
primeras etapas de la inflamación. En las etapas posteriores del SDRA, cuando el
exudado inflamatorio pasa de líquido a gel, se hace mucho más difícil "abrir" un
espacio aéreo cerrado. La probabilidad de que la PEEP alta provoque el
reclutamiento es aún menor una vez que la neumonía organizada, la remodelación
alveolar y la fibrosis dominan la patología. 91, 92 Un intento de identificar grupos
de pacientes que tienen más o menos probabilidades de responder a PEEP ha
sido clasificar sus insultos como indirectos versus directos. 8 9 Los insultos
indirectos, como la sepsis abdominal, se asocian más probablemente con una
respuesta favorable de PEEP (posiblemente porque su retroceso de la pared
torácica es alto y su exudado alveolar es líquido), mientras que un insulto directo,
por ejemplo, de una infección pulmonar microbiana, tiende ser más resistente a
PEEP (las secreciones de las vías respiratorias tienden a ser viscosas y el
exudado alveolar tiene la consistencia de un gel). Sin embargo, existe suficiente
variabilidad en la mecánica de los pulmones y la pared torácica dentro y a través
de estas dos poblaciones de pacientes para garantizar una evaluación caso por
caso de las respuestas pulmonares y hemodinámicas a PEEP o maniobras de
reclutamiento. Aunque la mayoría de los médicos eligen los niveles de PEEP de
acuerdo con los índices de oxigenación arterial, 7 5 existe evidencia preliminar que
favorece los ajustes de PEEP guiados por la manometría esofágica. 9 3 A pesar
de la incertidumbre acerca de los "artefactos mediastínicos" en pacientes
recostados con derrames pleurales y "pulmones pesados", 9 4, 9 5 la presión en el
esófago medio a inferior representa una estimación de la superficie pulmonar local
(si no global). Ppl) presión. Como tal, cuando se hace referencia a la presión de la
vía aérea (Pao, un sustituto de la presión alveolar en ausencia de flujo), la presión
esofágica (Pes) informa sobre el estrés pulmonar (es decir, la presión
transpulmonar, Ptp). Sorprendentemente, varios informes indican que hasta el
50% de los pacientes con pulmones lesionados tienen una Ptp negativa al final de
la espiración (Pes> Pa o) a pesar de los ajustes de PEEP de hasta 20 cm H2O
(Figura 5-5). 8 2, 9 3 Sería fácil descartar estos hallazgos como artefacto, si no
fuera por un pequeño ensayo clínico aleatorizado prospectivo que insinuaba un
beneficio de supervivencia en pacientes en los que la terapia con PEEP estaba
dirigida a un Ptp final de la espiración de +5 cm H 2 O. 9 3 Sugiere que en la
postura reclinada el pulmón lesionado se carga masivamente por la pared torácica
y resiste el vaciado debido a las fuerzas interfasciales del líquido alveolar o de las
vías respiratorias y la espuma. 5 6 También puede significar que los riesgos de
sobreinflar las unidades pulmonares no dependientes, que sin duda están
estresadas por el enfoque más agresivo de la PEEP, no son tan grandes como
generalmente se piensa. Para aquellos que confían en los cambios agudos en
PaO2 como puntos finales sustitutos del manejo de PEEP, ciertas advertencias
están en orden. En pacientes críticos con pulmones lesionados, PaO2 es sensible
a los cambios en la tasa metabólica y el gasto cardíaco. 96, 97 Debido a que los
pacientes con pulmones lesionados tienen .. V / Q desajuste, así como derivación,
cambios en la tensión venosa mixta de oxígeno, lo que resulta de los cambios en
la tasa metabólica y el gasto cardíaco, debe influir en la PO2 arterial. Por lo tanto,
la respuesta de PO2 a los cambios de paso en PEEP (y / o maniobras de
reclutamiento) está determinada por un equilibrio neto entre los efectos positivos y
negativos. Los efectos positivos incluyen (a) reducciones en el número de
unidades pulmonares con bajo .. V / Q y derivación como resultado de su
reclutamiento, (b) aumentos en el gasto cardíaco impulsado por los efectos
simpaticomiméticos de la retención de CO 2 (este último invariablemente
acompaña maniobras de reclutamiento), y (c) una caída en la absorción de
oxígeno asociada con la acidosis respiratoria. 98, 99 Los efectos negativos
incluyen (a) aumentos en baja .. V / Q y derivación en pacientes que son
resistentes a PEEP y en quienes el aumento de la presión alveolar desvía la
sangre del pulmón normal hacia el pulmón enfermo, 100 (b) una caída en El gasto
cardíaco resultante de las disminuciones mediadas por el volumen y la presión en
el retorno venoso, 101 (c) una caída en el gasto cardíaco resultante de los
aumentos en la presión de la arteria pulmonar y la poscarga ventricular derecha
mediada por el volumen y mediada por la presión102 y en el consumo sistémico
de oxígeno como respuesta conductual al aumento de la expansión pulmonar y la
retención de CO 2. Los factores de confusión cardiovasculares y metabólicos de la
respuesta de reclutamiento pueden deducirse de las respuestas del pulso y la
presión arterial. Alternativamente, el reclutamiento pulmonar debería resultar en un
cambio en la mecánica del sistema respiratorio. Sin embargo, el clínico no debe
tener la ilusión de que dicho cambio será grande y fácil de distinguir de las
mediciones de presión pico y meseta. 79 Esto es así porque las comparaciones
entre estados requieren una cuidadosa atención a la relajación muscular y la
coincidencia de las historias de volumen y tiempo. 103 Finalmente, dado que los
médicos generalmente deben confiar en la oximetría de pulso en lugar de las
mediciones de PO2 en línea, deben considerar los retrasos secundarios al tiempo
de circulación y al procesamiento de la señal al evaluar la respuesta de
reclutamiento.
Elección del volumen corriente apropiado
La elección de V T es posiblemente la decisión más importante que un proveedor
de atención toma al iniciar la ventilación mecánica. Durante muchos años, los
médicos han elegido el ventilador V T entre 10 y 15 ml / kg de peso corporal real.
Esta recomendación se remonta a los primeros días de la ventilación con presión
positiva, cuando esta terapia estaba reservada para pacientes con enfermedades
neuromusculares, como la poliomielitis. Sin embargo, los pacientes con pulmones
casi normales se sienten más cómodos cuando son ventilados con dos o tres
veces la VT normal. En pacientes con pulmones lesionados, sin embargo, una TV
de tan solo 10 ml / kg de peso corporal real puede tener efectos devastadores en
los pulmones. estructura, función y, en última instancia, resultado. 3 3, 3 4, 5 0, 1
05 Para apreciar plenamente la importancia de los ajustes de TV, es útil
considerar distintos mecanismos físicos de lesión pulmonar: (a) sobreinflación
regional, causada por la aplicación de un estrés o presión local que obliga células
y tejidos para asumir formas y dimensiones que exceden las experimentadas
incluso durante el ejercicio más extenuante, 106, 107 (b) llamada lesión de bajo
volumen asociada con la apertura repetida y cierre de unidades pulmonares
inestables, 57 - 59 (c) inactivación de surfactante, debido a grandes oscilaciones
alveolares del área de superficie, 108, 109 y (d) mecanismos de interdependencia
que aumentan el esfuerzo de corte de células y tejidos entre estructuras vecinas
con diferentes propiedades mecánicas . 110 El pulmón lesionado es
particularmente susceptible al daño físico porque su capacidad inspiratoria se
reduce y sus unidades dorsales tienden a obstruirse con tapones líquidos. 111,
112 Como resultado, cuanto mayor sea la V T, mayor es la probabilidad de que el
pulmón se dañe por mecanismos de lesión tanto de alto volumen como de bajo
volumen. Un enfoque que no requiere juicio alguno es simplemente adoptar en
todos los pacientes con pulmones lesionados la configuración del brazo V T bajo
del ensayo clínico ARDS Network 34, que estableció la eficacia de la ventilación
mecánica protectora de los pulmones. Los pacientes asignados al azar al brazo de
V T baja recibieron una V T de 6 ml / kg de peso corporal predicho. Si su presión
de pausa de inflado final excedía los 30 cm H2O, entonces la VT se reducía aún
más a tan solo 4 ml / kg de peso corporal predicho. En los pacientes en los que 6
ml / kg de peso corporal pronosticado dieron lugar al apilamiento de la respiración,
duplicando efectivamente su V T, y en quienes el apilamiento no pudo ser abolido
con sedación, el V T se incrementó hasta 8 ml / kg de peso corporal predicho. Este
enfoque se asoció con una reducción del 23% en la mortalidad por todas las
causas en comparación con una estrategia de alto V T. 34 La adopción uniforme
de la recomendación de la Red ARDS para establecer V T a 6 ml / kg de peso
corporal predicho en todos los pacientes con pulmones lesionados ha sido
cuestionada. 85, 113 Los estudios epidemiológicos han establecido la altura y el
sexo en lugar del peso corporal real como los mejores predictores del volumen
pulmonar absoluto, incluida la capacidad pulmonar total (TLC). Los investigadores
de la Red ARDS predijeron el peso corporal ideal a partir de una ecuación basada
en la altura y el género. Una comparación gráfica de las dos ecuaciones
predictivas (Fig. 5-6) muestra que 1 ml / kg de peso corporal predicho corresponde
al 1% de TLC predicho. Por lo tanto, la recomendación de restringir La V T de
pacientes con pulmones lesionados a 6 ml / kg de peso corporal predicho equivale
a restringir la V T durante la ventilación mecánica a no más del 6% de la TLC
previa a la lesión. El lado derecho de la figura muestra que no existe una
correlación entre la TLC pronosticada y el peso corporal real en una población de
pacientes que fueron ventilados en la Clínica Mayo en 2001. 105 Aunque estas
observaciones subrayan la falacia de escalar la TV al peso corporal real, uno
puede argumentar razonablemente que escalar la TV al peso corporal predicho
también falla la marca. En la medida en que el objetivo del tratamiento de la
ventilación mecánica con protección pulmonar es minimizar el estiramiento
pulmonar, uno desearía escalar V T a la capacidad del pulmón lesionado y no a la
del pulmón antes de lesionarse. Está bien establecido que el pulmón lesionado
tiene menos unidades pulmonares reclutables que un pulmón normal, de ahí la
analogía con "pulmón bebé", un término acuñado por Gattinoni. 112 Dada la
variabilidad en la insuficiencia pulmonar y, por lo tanto, la capacidad pulmonar
entre pacientes con ALI, no es sorprendente que un ajuste de V T aparentemente
uniforme de 6 ml / kg de peso corporal predicho produzca deformaciones
parenquimatosas muy diferentes en una población con enfermedad pulmonar. 85,
113 La deformación del tejido pulmonar puede cuantificarse como deformación.
Una deformación es una medida normalizada de deformación que representa el
desplazamiento entre partículas en el cuerpo con respecto a una longitud de
referencia. Un informe reciente sugiere que en los cerdos normales anestesiados y
con ventilación mecánica, el daño pulmonar ocurre solo cuando se alcanza o
supera una tensión mayor de 1.5 a 2.0, lo que implica que los pulmones normales
son bastante resistentes a las lesiones inducidas por el ventilador. 116 La
deformación se definió como el cambio de volumen fraccional entre la capacidad
residual funcional y el volumen de gas torácico en el inflado final. Debido a que
ninguno de los animales fue ventilado con PEEP, la tensión equivalía a V T /
capacidad residual funcional. Aunque estos datos son tranquilizadores para la
práctica de la anestesia, es importante recordar que el umbral para la lesión por
esfuerzo de 2.0 puede no mantenerse en los casos en que el proveedor aumenta
la espiración final volumen pulmonar mediante el uso de PEEP. Sea como fuere,
debe entenderse que la deformación depende críticamente de la elección del
volumen de referencia. Incluso si existe una justificación poderosa para escalar V
T a la capacidad del pulmón lesionado, la capacidad pulmonar o el número de
unidades pulmonares reclutables rara vez se mide en la práctica actual. La
recomendación de limitar la presión de inflado de las vías respiratorias a ≤30 cm
H2O refleja las preocupaciones sobre el estiramiento excesivo del pulmón, 117
pero ignora la influencia altamente variable de la pared torácica en el volumen
pulmonar y la mecánica del sistema respiratorio en ALI. 118 La capacidad
pulmonar, es decir, el tamaño del "pulmón bebé", se puede inferir de las
mediciones del volumen de gas torácico a una presión de vía aérea definida
utilizando métodos de dilución de gas o tomografía computarizada. 113, 119
Alternativamente, la capacidad inspiratoria se puede inferir del volumen de gas
que ingresa al pulmón durante una inflación de 5 a 40 cm H2O. 84 Aunque este
enfoque es ciertamente factible, actualmente no hay consenso sobre qué fracción
de capacidad V T puede ocupar con seguridad. Los resultados del ensayo ARDS
Network de ventilación de bajo volumen generaron un acalorado debate sobre si
las diferencias en los resultados reflejaban el manejo obsoleto del grupo de V T
alta o el manejo mejorado del grupo de V T bajo. 120 Sea como fuere, el debate
produjo algunas preguntas importantes: (a) ¿La elección de V T también es
importante en pacientes que están ventilados con lo que generalmente se
consideran presiones de inflación "seguras"? (b) ¿Los modos de ventilador en los
que se preserva la actividad diafragmática son superiores al enfoque de baja T V
utilizado en la prueba de la Red ARDS? (c) ¿Debería preocuparse por las re
1. ¿La elección de V T también es importante en pacientes que están ventilados
con lo que generalmente se consideran presiones de inflado “seguras”? Inflar los
pulmones más allá de la TLC aumenta en gran medida el riesgo de barotrauma. El
barotrauma se caracteriza por aire extraalveolar y es una entidad distinta de la
lesión pulmonar inducida por el ventilador. 50, 51 En el hombre erguido, las
presiones transpulmonar y alveolar a TLC se aproximan a 25 y 35 cm H2O,
respectivamente. 121 Sin embargo, los pulmones de pacientes recostados con
ALI, con frecuencia, no están completamente inflados a estas presiones. 122
Existe un debate en curso sobre si la ventilación mecánica con presiones de
meseta de menos de 30 cm H2O es segura, independientemente de la elección de
V T. Ninguno de los estudios clínicos y experimentales disponibles es
suficientemente convincente para basar las recomendaciones generales de
manejo. En ausencia de datos convincentes, se debe tener mucho cuidado al
apartarse de las pautas de V T bajas en pacientes con ALI. De hecho, la evidencia
circunstancial y el razonamiento favorecen el cumplimiento estricto de las pautas
de TV baja en pacientes con ALI porque (a) la hiperventilación espontánea, que
por definición nunca excede el TLC, se ha implicado como una causa de
disfunción del surfactante y edema pulmonar no cardiogénico, 123 (b) repetido las
inflaciones del sistema respiratorio a presiones y volúmenes por debajo de TLC
pero por encima del punto de inflexión superior de la curva PV de inflación están
asociadas stricciones de V T en pacientes con enfermedades pulmonares distintas
de ALI?

con lesión pulmonar, 81, 116 y (c) un análisis post hoc de datos de la Red ARDS
sugirió que los pacientes en todos los cuartiles de presión meseta derivados se
benefician de las reducciones de V T. 124 2. ¿Los modos de ventilación en los que
se preserva la actividad diafragmática son superiores al enfoque de baja T V
utilizado en la prueba de la red ARDS? Los modos de respiración asistida por el
paciente, como PSV, ventilación a presión de dos niveles y APRV o NAVA, se han
promocionado como modos de elección en el tratamiento de pacientes con ALI.
125, 126 La evidencia que respalda esta recomendación no es tan sólida como la
que respalda la estrategia de V T baja empleada en el ensayo ARDS Network. 34
La justificación de los centros de soporte parcial en el aumento de la ventilación
regional y la reducción de la incidencia de atelectasia en las regiones dorsales
pulmonares cuando se preserva la actividad diafragmática. 127, 128 Sin embargo,
si esta observación tiene relación con la supervivencia del paciente, actualmente
no está claro. Cabe señalar que, según los principios generales, los efectos
relacionados con V T sobre la estructura y función pulmonar, incluidos los
mecanismos de lesión, no son específicos del modo de ventilador. Hasta que se
demuestre lo contrario, se debe suponer que una TV de 12 ml / kg de peso
corporal predicho es potencialmente perjudicial para los pulmones,
independientemente de si el paciente respira espontáneamente, está ventilado
mecánicamente en un modo de soporte preestablecido de baja presión o está
paralizado y totalmente soportado en un modo controlado por volumen. 3.
¿Debería restringirse V T en pacientes con insuficiencia respiratoria debido a otras
afecciones además de ALI? En la medida en que la tensión pulmonar y la
sobredistensión alveolar son los mecanismos de lesión predominantes, los
pulmones con capacidad inspiratoria relativamente preservada son mucho menos
susceptibles a la lesión por deformación. 116 Hasta la fecha, varios ensayos
clínicos prospectivos en busca de asociaciones entre la configuración del
ventilador intraoperatorio y los biomarcadores de estrés pulmonar no han
descubierto asociación significativa o favorecen una estrategia de V T baja. 129,
130 Un estudio de cohorte retrospectivo, sin embargo, de pacientes que fueron
ventilados mecánicamente durante más de 48 horas y que no tenían ALI desde el
principio, identificó V T como un factor de riesgo importante para el desarrollo
posterior de edema pulmonar no cardiogénico. 105 Esta asociación se confirmó
recientemente en un ensayo clínico prospectivo. 131 Debido a que no hay una
razón convincente por la cual cualquier paciente con pulmones normales o casi
normales se beneficiaría o necesitaría una VT de más de 10 ml / kg de peso
corporal predicho, las configuraciones de VT por encima de este umbral deben
usarse con precaución.
Frecuencia Respiratoria:
Una vez establecida la frecuencia espiratoria en un VT y un volumen al final de la
espiración, los ajustes en la frecuencia de respaldo de la máquina (f M) deben
realizarse teniendo en cuenta: (a) la demanda de frecuencia real del paciente, (b)
el requisito de ventilación anticipado del paciente, y ( c) el impacto del ajuste de la
frecuencia en el tiempo de respiración (ver Fig. 5-1). Prácticamente todos los
pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica son taquipneicos y generalmente
requieren ajustes de fM de entre 20 y 30 respiraciones por minuto. A menos que el
paciente se haya paralizado o ha sido tan sedado que no se detectan los
esfuerzos espontáneos de activación inspiratoria, f Los ajustes de M de 20
respiraciones por minuto o menos son mal tolerados porque: (a) la
retroalimentación neurohumoral del edema pulmonar y la inflamación induce una
respiración superficial rápida independiente de los efectos quimioceptivos y
mecanoreceptivos en la generación central de patrones, (b) en presencia de una
alteración grave del intercambio de gases, las bajas tasas y los volúmenes por
minuto causarían retención de CO 2, lo que, a su vez, provoca sus propios efectos
independientes del estado de la enfermedad sobre la frecuencia respiratoria y el
impulso, y (c) las discrepancias entre la frecuencia real (activada) y la establecida
de la máquina (respaldo) promueven patrones de respiración con relaciones de
sincronización inspiratoria-espiratoria inversa y doble activación. Las relaciones
inversas del patrón de respiración no son compatibles con los mecanismos
normales de cambio de fase en presencia de dificultad respiratoria. Los modos de
ventilador convencionales no son capaces de variar T I o flujo inspiratorio con la
frecuencia real de la máquina. Por ejemplo, con una configuración f M de 10
respiraciones por minuto, el T TOT es de 6 segundos. Si la relación I: E se
establece en 1: 2, o si V T y el flujo se han establecido en 0.5 y 0.25 L / s,
respectivamente, entonces T I se fija en 2 segundos, y el tiempo espiratorio (T E)
será de 4 segundos. Si el paciente realmente se dispara a 20 respiraciones por
minuto, entonces T TOT disminuye a 3 segundos. T I permanece fijo en 2
segundos porque está determinado por la velocidad preestablecida de la máquina
(respaldo), la relación I: E o la configuración del flujo inspiratorio. T E ahora debe
disminuir de 4 segundos a 1 segundo, y la relación I: E real aumentará de 1: 2 a 2:
1. A una velocidad de 30 respiraciones por minuto (T TOT = 2 segundos), T E se
convierte en 0 y debe producirse "lucha contra el ventilador". Por estas razones, la
fM siempre debe establecerse cerca de la frecuencia real del paciente. Si la tasa
real es tan alta que no se puede lograr una ventilación efectiva, entonces el
paciente necesita sedación adicional y posiblemente bloqueo neuromuscular. Sin
embargo, debe enfatizarse que algunos pacientes, mientras están ventilados en
modos de circuito cerrado, como PAV o NAVA, eligieron tasas en los altos 30 y 40
años, pero mantienen un intercambio de gases adecuado y cargas de trabajo
sostenibles. En estas condiciones, ¡la taquipnea no necesariamente implica
incomodidad o soporte inadecuado del ventilador!

sincronización Variables I :E RATIO

La configuración de las variables de tiempo junto con V T y PEEP extrínseca
determina el rango de volumen sobre el cual los pulmones se ciclan durante la
ventilación. Un T I largo, un TOT T / T alto y un flujo inspiratorio medio bajo
promueven la ventilación con una relación I: E inversa. A pesar del considerable
número de respaldos de la ventilación de relación inversa en el SDRA, los efectos
beneficiosos de aumentar I: E más allá de 1: 1 en el intercambio de gases
pulmonares tienden a ser marginales, siempre que V T y los volúmenes
espiratorios finales se mantengan constantes. 132 Todos los ventiladores ofrecen
la opción de mantener el volumen pulmonar al final del inflado mediante el uso de
un tiempo de retención inspiratoria o tiempo de pausa que generalmente se
expresa como un porcentaje del tiempo total del ciclo (% T TOT). Con el fin de
definir la relación I: E, El tiempo de pausa se considera parte del ciclo inspiratorio
de la máquina. Los largos tiempos de pausa favorecen el reclutamiento de
alvéolos previamente colapsados o inundados y ofrecen un medio de acortar la
espiración independiente de la frecuencia y el flujo inspiratorio medio (V1). Aunque
el reclutamiento alveolar es un punto final terapéutico deseado en el tratamiento
de pacientes con pulmones edematosos, al menos se debe considerar que
mantener los pulmones expandidos a altos volúmenes (y presiones) durante algún
tiempo puede dañar unidades relativamente normales y causar efectos
hemodinámicos adversos.
I FLUJO ESPIRATORIO La mayoría de los ventiladores requieren que se
especifique la media V1 y su perfil. La media de V1 es igual a la relación de V T a
T I. Por lo tanto, no se puede cambiar el flujo sin afectar al menos una de las otras
variables de temporización (ver Fig. 5-1). También es importante tener en cuenta
que cambiar el perfil de flujo de una onda cuadrada a un patrón de desaceleración
o de onda sinusoidal prolonga la T I en los ventiladores que requieren un ajuste de
flujo máximo. Esto es así porque los perfiles de onda no cuadrada tienen una
relación de flujo pico a media más alta; es decir, lleva más tiempo entregar la V T
predefinida que en los modos de entrega de flujo de onda cuadrada. A menos que
el paciente tenga dificultades, la media de V1 generalmente se establece en no
más de 1 L / s durante la ventilación de volumen preset. En los pacientes en los
que el reclutamiento pulmonar y la oxigenación son los puntos finales terapéuticos
principales, establecer el flujo (y la velocidad) de modo que el T I / T TOT se
aproxime a 0.5 (I: E = 1) tiende a alcanzar el objetivo. El aumento del flujo siempre
elevará la presión máxima de la vía aérea, pero esto no debe ser motivo de
preocupación si la mayor parte de la presión adicional se disipa a través del tubo
endotraqueal. Por otro lado, existe evidencia experimental de que la tasa de
expansión pulmonar es un factor de riesgo independiente de V T para la lesión por
deformación pulmonar. Aunque V1 es uno de los factores que determinan la
distribución regional del gas inspirado, 41 los efectos independientes del volumen
pulmonar del flujo en el intercambio de gas pulmonar son demasiado
impredecibles para justificar pautas generales. Mucho más importante es darse
cuenta de que los efectos combinados de los ajustes de flujo, volumen y tiempo
influyen en la capacidad residual funcional y el grado de hiperinflación dinámica.

FLUJO EXPIRATORIO EAN: LA VARIABLE OCULTA

El flujo espiratorio medio se define por la relación de V T a T E. T E = T TOT - T I.
T TOT = 60 / f (por minuto). Como la f M y la f real pueden diferir entre sí en el
modo de control de asistencia (AC), el T TOT supuesto y el real también pueden
diferir. Recuerde de la discusión sobre la tasa y el tiempo que T I se define tanto
por el conjunto f M como por la relación del conjunto I: E y que T I permanece
constante independientemente de la tasa real. En contraste, T E se ve afectado
por la frecuencia respiratoria real (f A): T E = 60 / f A - T I. Por lo tanto, la elección
de los ajustes de volumen y tiempo, junto con la frecuencia de activación del
paciente, determinan el flujo espiratorio medio. V T / T E es el principal
determinante de la hiperinflación dinámica relacionada con la configuración del
ventilador. Un paciente con obstrucción de la vía aérea y un flujo espiratorio
forzado máximo (FEF) de 0.2 L / s en el rango de capacidad vital media, y
obviamente no puede acomodar un V T / T E de 0.5 L / s sin un aumento en el
volumen pulmonar endexpiratorio (ver "Enfermedades Obstructivas del Pulmón" a
continuación).
Ventilación por minuto
En general, la ventilación por minuto (VE) no es una variable establecida
directamente por el operador, sino que es la consecuencia de la configuración de
V T y frecuencia. VE es un determinante importante de las reservas de CO 2 del
cuerpo y, en consecuencia, de la tensión arterial de CO 2 (PaCO2):

Pa CO2 = V´ x K / VE (1-VD/VT)
donde VCO2 = volumen de CO 2 producido en litros por minuto; V D / V T =
relación entre el espacio muerto y el volumen corriente, una variable con la cual se
puede aproximar la eficiencia del pulmón como eliminador de CO 2; yk = 0.863 y
es una constante que escala VCO2
y VE a la misma temperatura y humedad. Si el objetivo principal de la ventilación
mecánica fuera normalizar PaCO2, VE sería la configuración de máquina más
importante. Aunque una PaCO2 “normal” es uno de los puntos finales terapéuticos
de la ventilación mecánica, a veces, la normocapnia solo se puede lograr con altos
volúmenes y presiones de inflación pulmonar. Esto es particularmente cierto en
pacientes con ALI porque a menudo son hipermetabólicos (alto VCO2) y además
sufren un desajuste Q V (alto V D / V T). 135 Por estas razones, no es inusual
encontrarse con pacientes con ALI cuyos requisitos de VE superan los 20 L. En el
pasado, las preocupaciones sobre el estado ácido-base dominaban la elección de
la configuración del ventilador. Sin embargo, en los últimos años, el enfoque en la
lesión pulmonar mecánica ha resultado en una reevaluación de las prioridades
terapéuticas que ahora coloca la prevención de la lesión pulmonar por encima del
objetivo de normalizar las tensiones de CO 2 y el estado ácido-base. La estrategia
de ventilación correspondiente se ha denominado hipercapnia permisiva. 136, 137
La hipercapnia permisiva significa que el médico acepta una PaCO2 fuera del
rango esperado o "normal" para minimizar el potencial de lesión pulmonar inducida
por el ventilador. Debido a que dicha estrategia de ventilación es contraria a los
límites establecidos por las quimio-respuestas de los mecanismos de control de
ventilación neural, la hipercapnia permisiva generalmente requiere una sedación
intensa y, a veces, parálisis del paciente. Hasta hace poco, la mayoría de los
proveedores consideraban el bloqueo neuromuscular como una intervención de
último recurso; Sin embargo, varios ensayos clínicos realizados por el mismo
equipo sugieren un beneficio de supervivencia asociado con el bloqueo
neuromuscular temprano y limitado en el tiempo en pacientes con SDRA grave.
138 T aquí hay un gran interés en las consecuencias de la hipercapnia en la
función de la barrera vascular pulmonar, la señalización mediada por especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno, inmunidad innata y, en última instancia, la
supervivencia del paciente. 2 - 7, 139 - 141 La ciencia es fascinante, pero no está
lo suficientemente avanzada como para derivar decisiones de manejo clínico.
Dicho esto, la mayoría de los expertos probablemente estaría de acuerdo en que
(a) no hay un umbral universal de pH o PCO2 que exija una acción correctiva, (b)
el uso de tampones de bicarbonato para corregir la acidemia respiratoria no está
probado, y (c) la insuflación de gas traqueal generalmente es efectiva para reducir
la PaCO2 en 10 mm Hg o menos. 142, 143 El renovado interés en la oxigenación
por membrana extracorpórea como complemento de la ventilación mecánica
protectora pulmonar puede alterar el enfoque actual de la hipercapnia permisiva
en los años venideros. 144 Sin embargo, a excepción de varios centros de
oxigenación por membrana extracorpórea con altos volúmenes de pacientes, esta
intervención debe considerarse experimental en este momento. 145
O ENFERMEDADES PULMONARES BSTRUCTIVAS En pacientes con
enfermedades pulmonares obstructivas, hay una capacidad reducida para generar
flujo espiratorio. Cuando la obstrucción es lo suficientemente grave como para
causar una falla respiratoria, el colapso dinámico de las vías respiratorias está casi
siempre presente durante la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. 10, 146 Esto
significa que las fuerzas de retroceso elástico pasivo del sistema respiratorio
relajado son lo suficientemente grandes como para producir flujos espiratorios
máximos en el rango de respiración de las mareas. Dichos pacientes son
propensos a la hiperinflación dinámica, que puede afectar negativamente la
circulación, 1 47 puede aumentar el riesgo de barotrauma, 148 y pueden colocar el
diafragma y los músculos inspiratorios en una desventaja mecánica. 149 - 151 En
consecuencia, el objetivo terapéutico primario de la ventilación mecánica en la
enfermedad pulmonar obstructiva es minimizar el volumen torácico sobre el cual
se ventilan los pulmones. Los objetivos adicionales varían según el contexto en el
que se observa la obstrucción del flujo de aire. Los pacientes con obstrucción de
larga data por enfisema o bronquitis crónica (a menos que estén "luchando contra
el ventilador") generalmente son fáciles de ventilar y simplemente pueden
necesitar descanso muscular respiratorio y un restablecimiento del umbral de
respuesta de CO 2 a valores más normales. Estos objetivos terapéuticos
secundarios son muy controvertidos. En contraste, los pacientes con asma severa
aguda a menudo "luchan contra el ventilador" y, por lo tanto, a menudo requieren
sedación, bloqueo neuromuscular y ventilación con hipercapnia permisiva. 136,
148 Estos pacientes son propensos a sufrir lesiones neuromusculares por
glucocorticoides y agentes paralíticos y pueden requerir ventilación mecánica
prolongada por debilidad mucho después de que la mecánica pulmonar se
normalice.
Minimiza la hiperinflación dinámica
El manejo del ventilador de los pacientes que son propensos a la hiperinflación
dinámica se comprende mejor después de una revisión de la mecánica espiratoria
del sistema respiratorio relajado (ver "Los determinantes mecánicos de las
interacciones paciente-ventilador" más arriba). Los determinantes clave del
volumen pulmonar al final de la espiración en un paciente ventilado son la
constante de tiempo del sistema respiratorio (R × C) y la V T / T E impuesta por la
configuración del ventilador. 40 La Figura 5-6 subraya estos conceptos, que son
fundamentales para formular un plan de gestión significativo. Si se supone que se
inicia una inflación mecánica de 1 L desde Vrel a una velocidad de 20
respiraciones por minuto y una relación I: E de 1: 2, el paciente Tiene 2 segundos
para exhalar. En el ejemplo de la Figura 5-6, el flujo espiratorio pasivo medio
máximo que se puede lograr en este rango de volumen (entre Vrel y Vrel + 1 L)
viene dado por la curva de flujo-volumen espiratorio. En este ejemplo, el flujo
medio máximo es de solo 0.25 L / s. Por lo tanto, en los 2 segundos disponibles
para la espiración, el paciente puede exhalar solo la mitad del volumen inspirado
(0.5 L) antes de que la máquina inicie el siguiente inflado. Por lo tanto, la segunda
respiración se inicia con un volumen pulmonar de Vrel + 0.5 L. El flujo espiratorio
medio máximo en el nuevo rango de volumen (Vrel + 0.5 L y Vrel + 1.5 L) es 0.3 L
/ s. Este flujo aún es insuficiente para un vaciado pulmonar adecuado. Se
alcanzará un nuevo estado estacionario solo cuando el aumento en el volumen
pulmonar resulte en un flujo espiratorio medio máximo de 0.5 L / s, que es igual al
flujo espiratorio medio obligatorio impuesto por la configuración del ventilador. La
hiperinflación dinámica se asocia con un aumento de la presión alveolar al final de
la espiración. Esta presión, también llamada presión intrínseca positiva al final de
la espiración (PEEPi), es la presión del sistema respiratorio al final de la espiración
más cualquier presión generada por los músculos respiratorios. 1 0, 1 53 En
ausencia de actividad muscular, el grado de hiperinflación dinámica se puede
inferir de la presión de oclusión de la vía aérea al final de la espiración (PEEPi) y
la elasticidad del sistema respiratorio relajado (Ers):
Vee − Vrel = Ers/PEEPi
donde Vee es el volumen de los pulmones al final de la espiración. En presencia
de actividad muscular por espiración activa o esfuerzos de activación inspiratoria,
PEEPi es una medida sin sentido. Esta limitación también se aplica en cierta
medida a las estimaciones de PEEPi derivadas de la presión esofágica. En
algunos ventiladores, la PEEPi se puede estimar con “presionar un botón”,
presionando un botón de retención al final de la espiración y esperando hasta que
la presión de apertura de la vía aérea alcance un valor constante. En los
ventiladores en los que el momento de las oclusiones espiratorias finales no está
automatizado, la medición de PEEPi es considerablemente más difícil. Como se
ilustra en la Figura 5-7, los ajustes del ventilador diseñados para minimizar la
hiperinflación dinámica deben estar orientados a reducir el flujo espiratorio medio
(V T / T E). En un paciente paralítico con asma, la TV se puede reducir a tan solo
4 ml / kg de peso corporal pronosticado, mientras que el TE se prolonga a través
de aumentos en el flujo inspiratorio medio (1 a 1.5 L / s), ajustes en la I: E relación
(1: 4 a 1: 5) y reducciones en f M (aproximadamente 10 respiraciones por minuto).
Como se discutió anteriormente, es probable que esta estrategia produzca
hipercapnia, pero incluso la acidemia severa generalmente se tolera bien en
sujetos paralizados. 154 Los ajustes de flujo inspiratorio altos, que se requieren
para prolongar la T E, están destinados a aumentar el pico de la pata y pueden
generar preocupaciones sobre el barotrauma. Sin embargo, debe enfatizarse que
gran parte de esta "presión resistiva" adicional se disipa a lo largo del tubo
endotraqueal y las vías aéreas proximales y que, en conjunto, aumentar la tasa de
inflación pulmonar parece menos dañino que ventilar los pulmones asmáticos
cerca de la TLC. De acuerdo con esta hipótesis, la incidencia de barotrauma
puede reducirse significativamente en pacientes con estado asmático cuando se
elige la configuración del ventilador para mantener el volumen pulmonar máximo
dentro de 1.4 L de Vrel. La hipercapnia permisiva y el bloqueo neuromuscular rara
vez se requieren en pacientes con insuficiencia ventilatoria por exacerbaciones de
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Sin embargo, muchos de estos
pacientes tienen frecuencias respiratorias en la adolescencia alta y baja de los
veinte, lo que dificulta la prolongación de T E más allá de aproximadamente 2
segundos. Esto hace que sea prácticamente imposible ventilar a estos pacientes
cerca de Vrel. Recuerde que los pacientes con obstrucción en la etapa final
pueden tener flujos espiratorios máximos de 0.2 L / so menos hasta volúmenes
cercanos a la TLC. 146 En el paciente no paralizado, la hipercapnia establece
límites a las reducciones en V T; en consecuencia, se deben hacer intentos para
reducir la frecuencia respiratoria del paciente. A veces, la única forma de
minimizar la hiperinflación sin tener que recurrir al bloqueo neuromuscular es
mediante el uso juicioso de sedantes con la intención de reducir los esfuerzos
inspiratorios hasta que no puedan iniciar una respiración mecánica (ver
"Asincronía entre el esfuerzo del paciente y las respiraciones administradas por la
máquina" abajo).
FIGURA 5-7 pag.143tobin Demostración esquemática de cómo un flujo espiratorio
insuficiente produce hiperinflación dinámica. La flecha horizontal rota muestra la
primera respiración de 1 L iniciada desde el volumen de relajación (Vrel) a una
velocidad de 20 respiraciones por minuto y un T I / T TOT) de 0,33 (inflación 1). La
línea curva continua muestra el flujo espiratorio máximo que puede producirse
durante la exhalación pasiva por la presión elástica de retroceso del sistema. En
los 2 segundos disponibles desde la espiración, el flujo espiratorio medio máximo
de la primera respiración (V1) es de solo 0.25 L / s. Por lo tanto, solo se pueden
exhalar 0,5 L en los 2 segundos antes de que se inicie la siguiente inhalación de 1
L (inflación 2). De acuerdo con la relación flujo-volumen, se puede lograr un flujo
espiratorio medio máximo de 0.3 L / s (V1) en este rango de volumen. Un estado
estable, durante el cual los volúmenes inspiratorios y espiratorios se igualan, se
alcanzará solo cuando el flujo espiratorio medio máximo (VSS) sea igual a 0.5 L /
s. (Utilizado, con autorización, de Hubmayr, et al. Enfoque fisiológico de la
ventilación mecánica. Crit Care Med. 1990; 18: 103–113
Uso de presión positiva continua en la vía aérea
En pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica, la presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP) se usa para elevar el volumen pulmonar para reclutar alvéolos
cerrados e inundados y para mejorar la oxigenación Por el contrario, el objetivo de
la terapia CPAP en pacientes con obstrucción es minimizar el trabajo inspiratorio.
157 La Figura 5-8A muestra los posibles mecanismos de acción de CPAP en
pacientes obstruidos esquemáticamente. La figura muestra las relaciones presión-
volumen del sistema respiratorio relajado y describe el trabajo elástico (Wel)
necesario para elevar el volumen pulmonar desde la espiración final hasta la
inspiración final (área sombreada) en presencia de hiperinflación dinámica. Wel
tiene dos componentes: (a) el trabajo requerido para detener el flujo espiratorio
contrarrestando el retroceso del sistema respiratorio al final de la espiración (W
relacionado con PEEPi) y (b) el trabajo realizado durante el inflado de los
pulmones y el tórax. En teoría, el trabajo inspiratorio relacionado con PEEPi (área
sombreada más oscura) se puede proporcionar externamente con CPAP igual a
PEEPi. Sin embargo, a medida que CPAP se acerca a PEEPi, puede ocurrir
hiperinflación adicional. 158 Para protegerse contra el empeoramiento de la
hiperinflación inducida por CPAP, el médico puede controlar la presión de
retención máxima o final de la inflación como un indicador del volumen pulmonar
máximo. La Figura 5-8 B muestra un mecanismo alternativo por el cual CPAP
puede reducir Wel inspiratorio. La CPAP puede provocar la exhalación debajo del
nuevo Vrel a través del reclutamiento de músculos espiratorios. 153, 159 La
relajación posterior del músculo espiratorio infla los pulmones pasivamente de
nuevo al nuevo Vrel. Los músculos inspiratorios se descargan porque los
músculos espiratorios hacen parte del trabajo inspiratorio. Esto está representado
por el área sombreada más clara en la Figura 5-7B. Sin embargo, este mecanismo
tiene un valor limitado en pacientes con obstrucción grave, porque los flujos
máximos bajos evitan reducciones significativas en el volumen pulmonar por
debajo de Vrel.
FIGURA 5-8 A. Efecto de la hiperinflación dinámica del trabajo inspiratorio elástico.
La curva sólida muestra la relación entre el volumen por encima de Vrel y el
retroceso del sistema respiratorio (Prs). Existe hiperinflación dinámica. La
inspiración ahora se inicia desde un volumen por encima de Vrel. El aumento en el
volumen pulmonar requiere un aumento en el trabajo inspiratorio elástico, que
puede considerarse que tiene dos componentes: trabajo para detener el flujo
espiratorio (área sombreada más oscura) y trabajo requerido para inflar el sistema
respiratorio (área sombreada más clara).
B. Efecto de la CPAP en el trabajo respiratorio. La curva sólida es la curva de
presión-volumen del sistema respiratorio. Con CPAP, se logra un nuevo Vrel. Para
conservar el trabajo elástico inspiratorio, el paciente recluta músculos espiratorios
y exhala debajo del nuevo Vrel. El trabajo elástico realizado por los músculos
espiratorios está representado por el área sombreada más oscura. La relajación
de los músculos espiratorios infla los pulmones de nuevo al nuevo Vrel sin
esfuerzo inspiratorio. Los músculos inspiratorios aumentan aún más el volumen
pulmonar, realizando un trabajo inspiratorio elástico (área sombreada más clara).
Por lo tanto, la CPAP redujo el trabajo de los músculos inspiratorios al permitir que
los músculos espiratorios hagan parte del trabajo inspiratorio. (Utilizado, con
autorización, de Hubmayr, et al. Enfoque fisiológico de la ventilación mecánica.
Crit Care Med. 1990; 18: 103–113.)
Falla de la bomba ventilatoria y retención crónica de CO 2 RESTAURACIÓN DE
LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS En los años setenta y ochenta, se hizo
mucho hincapié en la fatiga muscular respiratoria como una causa común de falla
ventilatoria. 160 La evidencia experimental de que esto realmente ocurre en un
entorno clínico sigue siendo difícil de alcanzar. 161 Sin abordar todos los pros y
los contras de minimizar la contribución del paciente al trabajo inspiratorio, se
acumula evidencia de que la ventilación mecánica inhibe la producción motora
respiratoria principalmente a través de vías mecanorreceptoras. Los estudios en
voluntarios y pacientes han demostrado que, dependiendo del estado y la
configuración del ventilador, la actividad muscular respiratoria espontánea se
puede eliminar, reducir o arrastrar al ventilador. 162 - 164 Dos aspectos de control
respiratorio de las interacciones paciente-ventilador merecen un énfasis particular.
Primero, la ventilación mecánica preestablecida por volumen en entornos que
normalizan las tensiones de gases en sangre no proporciona protección contra el
trabajo respiratorio excesivo. 44 Esto significa que la ventilación de pacientes en
un modo de control de asistencia de volumen preset no ofrece una garantía
universal para un descanso muscular respiratorio suficiente. En segundo lugar, los
pacientes dormidos y obtusos son susceptibles a las apneas centrales inducidas
por el ajuste del PSV. 26 - 29 Esto puede generar problemas si un médico se
siente obligado a aumentar el soporte del ventilador sin un respaldo obligatorio
para reducir el trabajo de respiración en la noche. Si esto se hace a través de
bajas tasas de respaldo de IMV, entonces las apneas pueden activar alarmas del
ventilador y causar excitación y fragmentación del sueño.
DETENER EL QUIMOSTATO Sigue siendo controvertido si los pacientes con
hipercapnia crónica y complicación de la falla aguda de la bomba ventilatoria
deben hiperventilarse "mecánicamente" a normocapnia en un intento por
restablecer la capacidad de respuesta química normal. Los defensores de dicha
estrategia de ventilación pueden argumentar que el CO 2 tiene efectos inotrópicos
negativos en los músculos respiratorios 165 y que la experiencia con la asistencia
del ventilador nocturno sugiere que restablecer la capacidad de respuesta al CO 2
es factible en algunos casos. 166 Los opositores argumentan que el
mantenimiento de la normocapnia en presencia de enfermedad pulmonar requiere
un volumen minuto alto, lo que podría representar una carga fatigante en los
músculos respiratorios. Como regla general, en el momento en que se contempla
el destete, las tensiones sostenibles de CO 2 deben oscilar entre 40 y 50 mm Hg.
Los pacientes que están siendo destetados con tensiones de CO 2 en los años
sesenta tienden a no tener buenos resultados y están severamente limitados.
A APROXIMACIONES PARA PACIENCIALMENTE ADVERSO PACIENTE -
INTERACCIONES VENTILADORAS Alcalosis respiratoria En sujetos normales
que respiran espontáneamente, VE está estrechamente acoplado a PaCO2 y
refleja las respuestas de frecuencia y V T del sistema de control ventilatorio. En
sujetos con ventilación mecánica, la V T suele estar preestablecida, lo que
desacopla la ventilación del impulso respiratorio y limita la influencia del control
neural en la regulación de la frecuencia de activación de la respiración a la
máquina. En consecuencia, los pacientes ventilados con frecuencias respiratorias
intrínsecas altas pueden tener tensiones de CO 2 significativamente por debajo de
lo normal. Debido a que la alcalemia asociada puede contribuir a las arritmias y la
inestabilidad cardiovascular, 167 pacientes a menudo están sedados, y la
configuración del ventilador se ajusta con el objetivo de aumentar la PaCO2. En la
mayoría de los casos de hipocapnia inducida por ventilador, la taquipnea no está
relacionada con la hipoxemia o el aumento del impulso de CO 2 per se. Las
causas de la taquipnea pueden ser de origen conductual, como con los síndromes
de dolor y ansiedad, o de origen neurohumoral, como con insuficiencia circulatoria
o junto con inflamación pulmonar y de las vías respiratorias. Debido a que la
taquipnea y el aumento del impulso ventilatorio rara vez son causados por el CO 2
en sí, cualquier medio para reducir los volúmenes administrados por el ventilador
es efectivo para elevar la PaCO2.
Asincronía entre el esfuerzo del paciente y las respiraciones administradas por la
máquina La asincronía entre los esfuerzos espontáneos vigorosos y las
respiraciones administradas por la máquina a menudo se conoce como "lucha
contra el ventilador". Debido a que los esfuerzos inspiratorios a menudo son
seguidos por una espiración activa en pacientes con mayor impulso, discrepancias
entre la máquina y TI del paciente hace que la pata máxima supere el límite de
alarma (seguridad) (generalmente configurado en 45 cm H2O), lo que resulta en la
terminación prematura del flujo inspiratorio y ventilación insuficiente. Aunque el
tratamiento inicial debería ser elevar la fM e incrementar el flujo inspiratorio hasta
1.5 L / s, muchos pacientes con asincronía requieren sedación y, en raras
ocasiones, bloqueo neuromuscular. Es de notar que los mecanismos de acción
por los cuales los sedantes facilitan la ventilación mecánica no han sido
completamente detallados. Cuando "luchar contra el ventilador" refleja dolor y
ansiedad, su modo de acción se entiende fácilmente. Sin embargo, no todas las
manifestaciones de dificultad respiratoria son de origen conductual. No se sabe en
qué medida varios sedantes reducen la magnitud de los esfuerzos inspiratorios
(impulso), la frecuencia respiratoria lenta o facilitan la incorporación de la
generación de patrones inspiratorios medulares al ventilador. La asincronía entre
las respiraciones del paciente y la máquina es muy común. Esto es
particularmente cierto para los pacientes con frecuencias respiratorias intrínsecas
elevadas, para los pacientes con una reducción de la presión inspiratoria
producida por un impulso bajo o debilidad muscular respiratoria, para pacientes
con obstrucción de las vías respiratorias y cuando el soporte del respirador
produce una VT mayor de lo normal 1 3, 1 4 , 1 6, 1 53 Por ejemplo, la Figura 5-9
muestra los trazados de presión y flujo de un paciente con obstrucción de las vías
respiratorias e insuficiencia ventilatoria hipercapnica durante el PSV de 10 y 5 cm
H 2 O. Las tensiones arteriales de O 2 y CO 2 fueron normales en ambos ajustes,
y el paciente no parecía estar en peligro. Las pequeñas desviaciones en el flujo
espiratorio marcadas con flechas representan los esfuerzos inspiratorios (I)
durante la fase espiratoria del ciclo de la máquina. En presencia de hiperinflación
dinámica, Pmus debe contrarrestar las fuerzas de retroceso espiratorio (Pel) antes
de que se pueda activar una nueva respiración de la máquina. Si ΔPmus es menor
que Pel menos la sensibilidad de activación de la máquina, entonces el esfuerzo
inspiratorio se desperdicia y no da como resultado una respiración de la máquina.
En el ajuste de PSV de 10 cm H2O en este ejemplo, solo cada tercer esfuerzo
inspiratorio da como resultado una respiración mecánica (acoplamiento 3: 1). El
bajo ΔPmus, la persistencia de la inflación de la máquina después del cese del
esfuerzo inspiratorio y la presencia de obstrucción de las vías respiratorias, con su
propensión a la hiperinflación dinámica, contribuyen a la falla del gatillo de la
máquina. Tenga en cuenta que la reducción en PSV de 10 cm H2O a 5 cm H2O y
el volumen pico más bajo explican el número reducido de esfuerzos inspiratorios
desperdiciados. La conciencia de este problema es importante porque, de lo
contrario, el médico puede atribuir un aumento en la velocidad de la máquina
después de las reducciones en el PSV a una falla inminente o una respuesta de
carga fatigante. Debido a que la asincronía entre el paciente y la máquina es
común, su importancia diagnóstica y pronóstica sigue siendo incierta. Cuando la
asincronía perjudica la asistencia del ventilador o causa molestias al paciente, se
requiere tratamiento en forma de sedación y ajustes en el modo CPAP, frecuencia,
flujo o activación. Sin embargo, cuando los esfuerzos inspiratorios
"desperdiciados" no se perciben como incómodos, no está claro que los ajustes en
la configuración del ventilador estén justificados. Después de todo, los aumentos
en la velocidad de la máquina para igualar la velocidad de los esfuerzos del
paciente pueden empeorar la hiperinflación dinámica y comprometer la circulación.
Alternativamente, el uso de grandes cantidades de los sedantes para asegurar la
sincronía no pueden considerarse inofensivos. 168 Los pacientes que han sido
fuertemente sedados, pero cuya función pulmonar está comenzando a
recuperarse, pueden ser particularmente desafiantes en la medida en que sus
volúmenes corrientes espontáneos a menudo exceden los niveles "seguros". En
consecuencia, la imposición de configuraciones de V T protectoras para los
pulmones se cumple comúnmente con "doble activación", en efecto elevar la V T
entregada por la máquina a 12 ml / kg de peso corporal predicho. Debido a que el
delirio y los reflejos protectores de las vías respiratorias a menudo impiden la
extubación, el proveedor se enfrenta a la difícil decisión de profundizar la
sedación, instituir el bloqueo neuromuscular, reducir el flujo (es decir, prolongar la
máquina TI) a costa de privar al paciente de la falta de flujo y, por lo tanto,
aumentar el trabajo de respiración del paciente, o ignorar los altos volúmenes de
marea como un efecto secundario de sedación / narcóticos transitorios. Aunque
cada una de estas opciones es defendible por razones teóricas, la mayoría de los
proveedores reducirán la velocidad de las respiraciones profundas si se considera
inminente la liberación de la intubación endotraqueal.
ASSIST-CONTROL VENTILATION
VENTILACIÓN DE CONTROL DE ASISTENCIA
La ventilación de control de asistencia de volumen (ACV) es un modo de
ventilador en el que la máquina administra el mismo volumen corriente durante
cada inspiración, ya sea iniciada por el ventilador o por el paciente. Esto ocurre
independientemente de la carga mecánica en el sistema respiratorio y no importa
cuán extenuante o débil sea el esfuerzo muscular inspiratorio. Los datos actuales
indican que ACV sigue siendo el modo más utilizado en unidades de cuidados
intensivos (UCI). 1 Hoy en día, la razón principal por la que los pacientes ingresan
en una UCI es la necesidad de ventilación mecánica, 2 y la razón más común para
iniciar la ventilación mecánica es la insuficiencia respiratoria aguda. 1, 3, 4
Aproximadamente el 60% de los pacientes intubados y ventilados reciben ACV. 5
Este porcentaje es similar para pacientes ventilados por enfermedad pulmonar
obstructiva crónica descompensada (EPOC), 5 e incluso mayor para aquellos
ventilados por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). 6 6
PRINCIPIOS BÁSICOS En ACV
El respirador o el paciente pueden activar respiraciones mecánicas. Con el
primero, la activación se produce cuando ha transcurrido un cierto tiempo después
de la inspiración anterior si el paciente no puede hacer un nuevo esfuerzo
muscular inspiratorio (Fig. 6-1). La frecuencia a la que tiene lugar el disparo está
determinado por la frecuencia de respaldo establecida en el ventilador. Cuando los
pacientes desencadenan una respiración mecánica, la máquina detecta su
esfuerzo inspiratorio espontáneo, generalmente como un cambio en la presión de
las vías respiratorias o en el flujo de aire. Cuando dicho cambio cruza el umbral de
sensibilidad de activación, el ventilador suministra el volumen corriente
preestablecido. El Capítulo 3 proporciona una explicación detallada sobre los
principios de funcionamiento de los ventiladores. Las respiraciones mecánicas
tienen mecanismos precisos para ser iniciadas (variable de activación), sostenidas
(variable de límite) y detenidas (variable de ciclo). Estos se conocen como
fase variables 7 En ACV, las respiraciones mecánicas están limitadas por el
volumen y / o flujo y se ciclan por volumen o tiempo. El suministro en forma de
flujo inspiratorio suele ser un cuadrado (constante) durante ACV, aunque algunos
ventiladores también permiten flujos de gas sinusoidales y / o en rampa
(ascendente o descendente).
EFECTOS fISOLÓGICOS La ventilación mecánica es un tratamiento de apoyo
que salva vidas y que mejora el intercambio de gases y disminuye la carga de
trabajo mecánica de los músculos respiratorios al tiempo que le permite al
paciente recuperarse. La forma en que se utiliza la ventilación mecánica es
fundamental para sus efectos a corto y largo plazo. La configuración del ventilador
es un determinante importante de la Efectos fisiológicos y clínicos de ACV. Los
capítulos 36 y 3 7 abordan los efectos fisiológicos del ACV sobre el intercambio de
gases y la función cardiovascular. En cada modo asistido, el ventilador responde
al esfuerzo inspiratorio de un paciente. Los sistemas de activación por presión y
de activación por flujo de los ventiladores modernos ofrecen un alto rendimiento, y
las diferencias son pequeñas en términos del trabajo adicional de la respiración.
Un estudio de banco que comparó el rendimiento de los ventiladores de nueva
generación versus los ventiladores de la vieja generación reveló que la función de
activación, la capacidad de presurización y la resistencia espiratoria son similares
en todo el mundo, lo que sugiere que se ha alcanzado un techo tecnológico. 8
Esfuerzo muscular respiratorio
M arini et al 9 informaron que las disminuciones en la sensibilidad del gatillo
aumentaron el trabajo de respiración. Aunque la disminución de la tasa de flujo
inspiratorio de 100 a 80 l / min no afectó el esfuerzo de respirar a una ventilación
minuto moderada (12 l / min), aumentó significativamente el gasto de trabajo
cuando la ventilación minuto se duplicó. 9 Cuando el flujo inspiratorio se redujo a
40 L / min y, por lo tanto, no coincidió con la demanda del sujeto, el trabajo de
respiración aumentó en 50% Marini et al 10 analizaron más tarde el trabajo
inspiratorio en dos configuraciones de flujo inspiratorio, 60 y 100 L / min, en veinte
pacientes. El volumen corriente no se modificó. El trabajo de los pacientes por litro
de ventilación en ambas configuraciones de flujo inspiratorio ACV representaba
aproximadamente el 60% del trabajo disipado durante la respiración espontánea.
Se agregó espacio muerto en la mitad de los pacientes y condujo a marcados
aumentos en el esfuerzo muscular. El trabajo de respiración de los pacientes no
se correlacionó con la ventilación minuto, aunque se correlacionó altamente con el
impulso respiratorio y la fuerza muscular. Una disminución en el flujo inspiratorio a
40 L / min (en cinco pacientes) condujo no solo a un aumento en el esfuerzo sino
también a esfuerzos espiratorios prematuros, que invaden el tiempo inspiratorio
del ventilador. En total, estos datos demostraron que el esfuerzo muscular
inspiratorio persiste durante toda la inflación y que una cantidad sustancial de
trabajo muscular se disipa durante el ACV. Ward et al 11 analizaron el esfuerzo
muscular inspiratorio a varias tasas de flujo inspiratorio entre 25 y 65 L / min y
confirmaron los hallazgos de Marini et al. Cinella et al 12 compararon el ACV y la
ventilación asistida controlada por presión (PCV) y utilizaron dos configuraciones
de volumen corriente (12 y 8 ml / kg) con un tiempo inspiratorio de 1 segundo y sin
pausa inspiratoria final. A altos volúmenes de marea, no se observaron diferencias
entre los dos modos en términos de patrón de respiración o índices de esfuerzo
muscular inspiratorio. Cuando se utilizó un volumen corriente de 8 ml / kg (y, por lo
tanto, el flujo inspiratorio disminuyó con ACV), surgieron diferencias. La frecuencia
respiratoria y la presión de oclusión (una medida del gasto motor respiratorio)
tendieron a ser más altas con ACV, y los índices de esfuerzo muscular inspiratorio
mostraron un marcado aumento en comparación con PCV. En la segunda parte de
este estudio, 12 los autores compararon los efectos de ACV y ayudan a PCV
usando un volumen corriente fijo (8 ml / kg) y dos configuraciones diferentes para
el tiempo inspiratorio: 1 segundo y 0.6 segundos sin pausa. Con el tiempo
inspiratorio más largo, las diferencias fueron las mismas que se indicaron
anteriormente. Cuando el tiempo inspiratorio se redujo y, por lo tanto, el flujo
inspiratorio aumentó durante el ACV, las diferencias entre los modos
prácticamente desaparecieron. El estudio mostró que ambos modos descargaban
los músculos respiratorios por igual, siempre que la tasa de flujo inspiratorio se
ajustara adecuadamente durante el ACV. Estos datos confirman la importancia de
mantener una tasa de flujo inspiratorio lo suficientemente alta como para
descargar satisfactoriamente los músculos respiratorios y también señalan que la
ventilación moderada a baja del volumen corriente usando altas tasas de flujo
resulta en un tiempo inspiratorio corto, que puede no ser óptimo para algunos
pacientes . La duración de la contracción diafragmática no se vio afectada por la
configuración del ventilador y siempre fue inferior a 1 segundo. 12 Por lo tanto,
parece que los efectos de los ajustes de alto flujo de aire en la descarga muscular
se ejercen principalmente al comienzo de los esfuerzos inspiratorios. McIntyre et al
13 obtuvieron resultados similares al comparar ACV con un modo dual de presión
limitada por volumen con garantía de volumen. Sin embargo, estos autores
sugirieron que las respiraciones limitadas por presión podrían reducir la disincronía
del flujo paciente-ventilador. Estos efectos fisiológicos se confirmaron en un
estudio posterior realizado por el mismo grupo.
Ajustes del flujo respiratorio y patrón de respiración
Varios investigadores han demostrado que los pacientes 12, 15 - 17 y los
individuos sanos 18, 19 reaccionan a un aumento en el flujo inspiratorio con un
aumento en la frecuencia respiratoria cuando el volumen corriente se mantiene
constante. En estas circunstancias, el tiempo inspiratorio del ventilador impuesto
se acorta a medida que aumenta el flujo. Esto conduce a una disminución en el
tiempo inspiratorio neural. Cuando aumenta el volumen corriente alargando la
duración del flujo inspiratorio, aumenta el tiempo espiratorio neural y la frecuencia
respiratoria tiende a disminuir. Estos cambios tienen efectos opuestos sobre la
frecuencia respiratoria. Los mecanismos que explican estas respuestas son
complejos e incluyen el reflejo de Hering-Breuer (inhibe la inspiración y prolonga la
espiración), reflejos mediados por mecanorreceptores vagales y quizás reflejos
mediados por la conciencia. 20 - 22 Los cambios inducidos por el flujo de aire en
el patrón de respiración conllevan importantes implicaciones clínicas,
especialmente en pacientes con hiperinflación dinámica. Debido a que el tiempo
inspiratorio se compone del tiempo de suministro de flujo y pausa inspiratoria,
Laghi et al 17 plantearon la hipótesis de que una disminución en el tiempo de
inflación del ventilador causaría un aumento en la frecuencia. En diez de forma no
invasiva pacientes estables ventilados con una enfermedad obstructiva de las vías
respiratorias, los investigadores aumentaron el flujo a un volumen corriente
constante y disminuyeron la pausa inspiratoria, manteniendo constante el flujo
inspiratorio y el volumen corriente. Cuando disminuyó el tiempo inspiratorio (al
aumentar el flujo de 30 a 90 l / min), la frecuencia respiratoria y el tiempo
espiratorio aumentaron significativamente. La presión intrínseca positiva al final de
la espiración (PEEP) disminuyó significativamente a pesar del aumento en la
frecuencia respiratoria. Cuando el tiempo inspiratorio se redujo al acortar la pausa
inspiratoria, tanto la frecuencia respiratoria como el tiempo espiratorio aumentaron
significativamente. Nuevamente, la PEEP intrínseca disminuyó significativamente.
Además, las tasas de flujo inspiratorio más altas también disminuyeron el impulso
respiratorio y el esfuerzo inspiratorio. Estos resultados sugieren que la duración
del tiempo inspiratorio del respirador determinado determina la frecuencia
respiratoria y que las estrategias que reducen el tiempo inspiratorio del respirador,
aunque van acompañadas de un aumento en la frecuencia respiratoria, también
prolongan el tiempo de exhalación, disminuyendo así la PEEP intrínseca.
Músculos espiratorios
La ventilación mecánica per se puede inducir daño muscular respiratorio, 2 3–2 5
y los pacientes parecen mostrar debilidad diafragmática después de un período de
ventilación mecánica. 2 6 El término disfunción del diafragma inducida por el
ventilador fue acuñado para expresar la disminución en la capacidad de
generación de fuerza del diafragma que resulta después de un período de
ventilación mecánica controlada pasiva. 2 7 Le Bourdellès et al. 2 8 mostraron que
las ratas anestesiadas y ventiladas pasivamente tenían un peso diafragmático más
bajo y una reducción en su capacidad de generación de fuerza en comparación
con los animales de control de respiración espontánea. Anzueto et al 2 9
estudiaron babuinos paralizados y sedados bajo ACV durante 11 días. El tiempo
de resistencia disminuyó durante este período, y la presión transdiafragmática
disminuyó en un 25%, lo que sugiere que la duración del ACV pasivo también es
un factor relevante. Sassoon et al 30 mostraron que 3 días de ventilación pasiva
en conejos condujeron a una disminución progresiva en la capacidad de
generación de fuerza del diafragma en comparación con los animales de control
que recibieron las mismas cantidades totales de sedantes pero que respiraban
espontáneamente. También mostraron que se había producido un daño
diafragmático significativo de miofibrillas. Otros autores han informado datos
similares. 31, 32 Varios investigadores 33 - 36 han comenzado a dilucidar los
complejos mecanismos de expresión celular, molecular y génica que subyacen al
daño muscular respiratorio inducido por ventilación pasiva. Dichos mecanismos
incluyen, entre otros, disminución de la síntesis de proteínas, aumento de la
proteólisis, estrés oxidativo y alteraciones en el metabolismo del calcio en el
citosol. 27 Los hallazgos posteriores de Sassoon et al 37 tienen importantes
implicaciones clínicas. Los autores encontraron que el ACV, en comparación con
el ACV pasivo, puede atenuar notablemente la disminución de la fuerza
diafragmática inducida por la inactividad total en conejos. Otra investigación con
ramificaciones clínicas ha demostrado que el ACV pasivo mejora la producción de
fuerza diafragmática en ratas desafiadas con endotoxina intravascular.
en comparación con los animales con respiración espontánea igualmente
desafiados. 38 Una cuestión interesante son los efectos combinados de ciertos
medicamentos (p. Ej., Corticosteroides) sobre la función diafragmática durante la
ventilación pasiva. Maes et al 39 estudiaron los efectos de la administración de
corticosteroides en ratas (una inyección única de 80 mg de metilprednisolona / kg)
sobre la función del diafragma. Los animales fueron ventilados con ACV pasivo
durante 24 horas. El principal hallazgo de esta investigación fue que una dosis
muy alta de corticosteroides protegía el diafragma contra los efectos nocivos del
ACV pasivo. El diafragma de los animales tratados mantuvo la fuerza, la
dimensión de la fibra y los niveles de proteína de miogenina, mientras que el
diafragma de los animales no tratados mostró una reducción en la fuerza, atrofia
de la fibra y una menor expresión de miogenina. El mecanismo de este efecto
protector es evitar la proteólisis muscular, probablemente mediada por la calpaína.
En un estudio similar con conejos, Sassoon et al 40 mostraron que dosis muy altas
de metilprednisolona (60 mg / kg / día durante 2 días) no tienen efectos aditivos
sobre la disfunción diafragmática inducida por el ACV pasivo. Sin embargo, las
mismas dosis administradas durante el ACV produjeron una disminución
significativa en la fuerza tetánica máxima provocada por el diafragma. 40 Por lo
tanto, los efectos de la metilprednisolona en altas dosis sobre la función
diafragmática dependen del modo de ventilación: si el músculo se contrae, los
efectos son perjudiciales, mientras que si el músculo es pasivo, los efectos son
protectores o neutros. Datos importantes han aparecido en los últimos años con
respecto a los efectos de ACV en sujetos humanos. Levine et al 41 mostraron que
la inactividad diafragmática completa durante 18 a 69 horas (media: 34 horas) en
sujetos con muerte cerebral resultó en una atrofia marcada de fibras lentas y de
contracción rápida del diafragma en comparación con los controles pareados
(individuos que fueron ventilados durante una cirugía programada por 2 a 3 horas).
El mecanismo principal que explica la atrofia diafragmática fue el aumento de la
proteólisis muscular. Los músculos esqueléticos periféricos (pectoral mayor) no
mostraron hallazgos histológicos de atrofia. Un estudio posterior de Hussain et al
42, realizado en humanos y con un diseño similar, amplió los hallazgos y
proporcionó datos que sugieren que tanto la síntesis como la descomposición de
las proteínas están involucradas en la disfunción diafragmática. Jaber et al 43 han
investigado el curso temporal de la disminución de la contractilidad del diafragma
en humanos bajo ACV pasivo. Los autores observaron una pérdida progresiva de
la fuerza diafragmática, como lo reflejan las mediciones de la presión traqueal. La
presión de contracción traqueal disminuyó significativamente con el tiempo: la
reducción media fue del 32% después de 6 días de ventilación pasiva. El grado de
lesión muscular detectado por microscopía electrónica se correlacionó
significativamente con la duración del ACV pasivo. Una vez más, la regulación
positiva de los sistemas proteolíticos desempeñó un papel importante en la lesión
diafragmática inducida por el ventilador inducida por la ventilación mecánica. Si la
ventilación pasiva es un extremo, el otro es una carga fatigante. Ambos extremos
son perjudiciales para los músculos respiratorios. Sujetos normales sometidos a
inspiración
La carga resistiva hasta un umbral fatigante mostró una disminución de la
contractilidad diafragmática que dura al menos 24 horas. 44 Jiang et al 45
mostraron lesión diafragmática e inflamación a los 3 días después de un período
de 90 minutos de carga inspiratoria-inspiratoria aguda moderada y alta en conejos.
Posteriormente, el mismo grupo 46 informó una marcada disminución en la
producción de fuerza del diafragma a los 3 días después de una alta carga
inspiratoria-resistiva durante el mismo tiempo. Tal estrés también induce una
regulación positiva selectiva de varias citocinas en las fibras diafragmáticas, y
eventualmente puede conducir a efectos sistémicos. 47, 48 Toumpanakis et al 49
han analizado más a fondo los efectos de la respiración resistiva inspiratoria en
pulmones de rata. Los animales recibieron 100% de oxígeno durante los
experimentos. Los autores mostraron que después de 3 a 6 horas de respiración
estresante, la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar aumentó, disminuyó
la distensibilidad pulmonar estática y se desarrolló una inflamación pulmonar
significativa, como se manifiesta por los cambios en la histología (aparición de
neutrófilos intersticiales e intraalveolares) y la expresión de citoquinas. (aumento
del factor de necrosis tumoral y los niveles de interleucina en el tejido pulmonar).
Los estudios de investigación del sueño
realizados en pacientes ingresados en una UCI revelan que los pacientes
experimentan trastornos importantes del sueño en términos de cantidad y calidad.
50 - 52 La agudeza de la enfermedad, el uso de medicamentos (como sedantes u
opioides), las intervenciones del cuidador y los elementos ambientales son
factores contribuyentes. 50 Gabor et al 53 indicaron que solo el 30% de la
interrupción del sueño en pacientes ventilados era atribuible a elementos del
entorno de la UCI. Parthasarathy y Tobin 5 4 buscaron determinar si la calidad del
sueño estaba influenciada por el modo de ventilación. Ellos plantearon la hipótesis
de que el sueño está más fragmentado durante la ventilación de soporte de
presión (PSV) en comparación con el ACV debido al desarrollo de apneas
centrales. Once pacientes fueron ventilados con ACV a volúmenes corrientes de 8
ml / kg, tasa de flujo inspiratorio 1 L / s, y una tasa de respaldo de cuatro
respiraciones por debajo de la tasa de asistencia total. El PSV se configuró para
entregar el mismo volumen corriente. Los pacientes también recibieron PSV con
100 ml de espacio muerto adicional. Durante la vigilia, la frecuencia respiratoria
fue similar con los dos modos. Durante el sueño, la ventilación minuto disminuyó
más durante la PSV que durante la ACV. La fragmentación del sueño, medida
como el número de despertares y despertares, fue significativamente mayor
durante el PSV que durante el ACV (septinina versus cincuenta y cuatro eventos
por hora). Seis pacientes tenían apneas mientras recibían PSV, mientras que
ninguno tenía apneas mientras recibían ACV. El porcentaje de pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva fue significativamente mayor entre los pacientes
con apneas que entre los pacientes sin apneas (83% frente a 20%). La ventilación
por minuto durante el sueño fue mayor en pacientes que no desarrollaron apneas,
lo que sugiere que el aumento del impulso protege contra el desarrollo de apneas.
La adición de espacio muerto redujo el número de apneas marcadamente: de
cincuenta y cuatro a cuatro apneas por hora. Estos datos sugieren que los
entornos que generan sobreasistencia promueven la aparición de apneas durante
la ventilación asistida. Cabello et al 55 realizaron un estudio en quince pacientes
dependientes del ventilador y compararon tres modos: ACV, PSV y PSV ajustado
automáticamente. La hipótesis era que la configuración del PSV ajustada a las
necesidades de ventilación del paciente podría mejorar la calidad del sueño en
comparación con el ACV. Durante el ACV, los ajustes se ajustaron para
proporcionar un volumen corriente de 8 ml / kg con un flujo inspiratorio constante
de 1 L / s (y una tasa de respaldo a 10 respiraciones / min). En el segundo brazo,
los médicos ajustaron el PSV para obtener un volumen corriente de 6 a 8 ml / kg y
una frecuencia respiratoria inferior a 35 respiraciones / min. En el tercer brazo, el
PSV se regulaba automáticamente de una manera que ajustaba continuamente el
nivel de soporte para mantener a los pacientes dentro de una zona de confort. 5 6
PEEP se mantuvo constante a 5 cm H2O, y los pacientes estaban libres de
fármacos sedantes. La mediana de los volúmenes corrientes (390 a 500 ml), las
frecuencias respiratorias (20 a 21 respiraciones / min) y la ventilación por minuto
no difirieron entre los tres modos. Nueve pacientes exhibieron apneas del sueño, y
diez mostraron esfuerzos ineficaces. El número de esfuerzos ineficaces por hora
de sueño no difirió entre los modos (media: seis a dieciséis esfuerzos ineficaces
por hora). El número de apneas fue similar entre las dos modalidades de PSV
(cinco a siete apneas por hora de sueño). La fragmentación del sueño
(excitaciones y despertares por hora), la arquitectura del sueño y la cantidad de
sueño no diferían entre los modos. Una explicación de la diferencia con los
hallazgos en el estudio de Parthasarathy y Tobin es que los volúmenes corrientes
y la ventilación por minuto fueron similares para todos los modos en el estudio de
Cabello et al. La relativa poca frecuencia de esfuerzos y apneas ineficaces en este
estudio sugiere que los pacientes no fueron sobreestimados. Juntos, estos datos
indican que el apoyo excesivo del ventilador es fundamental en el desarrollo de la
fragmentación del sueño. No se conocen las consecuencias clínicas de estas
anormalidades del sueño. Los investigadores han señalado que la falta de sueño
puede generar supresión inmune, pérdida de la secreción hormonal circadiana
(melatonina y cortisol), alterar profundamente la resistencia de los músculos
respiratorios y la función neurocognitiva, y modificar las respuestas fisiológicas
normales a la hipoxia e hipercapnia. 51, 52 Se desconoce si los trastornos del
sueño son un marcador de disfunción cerebral relacionada con una enfermedad
crítica o si representan un síndrome específico con un efecto independiente en los
resultados.
ACIONAL, VENTAJAS Y LIMITACIONES Las principales razones para usar ACV
son descargar los músculos inspiratorios y mejorar el intercambio de gases. ACV
permite un descanso muscular respiratorio completo, que suele ser el caso cuando
los pacientes no activan la máquina, y un grado variable de trabajo muscular
respiratorio. ACV comúnmente logra
una mejora en el intercambio de gases, y solo una minoría de pacientes ventilados
muere debido a hipoxemia refractaria. Durante la ventilación pasiva con ACV a un
flujo inspiratorio constante, variables fundamentales relacionadas con la mecánica
del sistema respiratorio, como el volumen corriente, el flujo inspiratorio, la presión
máxima de las vías respiratorias, la presión de la vía respiratoria de la meseta
inspiratoria final y la PEEP total (la suma de PEEP externa e intrínseca PEEP, si
existe), se miden fácilmente (Fig. 6-2). Estas variables permiten calcular la
resistencia, el cumplimiento y la constante de tiempo del sistema respiratorio. Si
los trazados de presión de las vías respiratorias se obtienen durante el ACV
pasivo, así como durante el ACV activado por el paciente en la misma
configuración, podemos estimar el trabajo de respiración del paciente simplemente
superponiendo los dos trazados (Fig. 6-3). Cuando los pacientes desencadenan
las respiraciones, la presión de la meseta inspiratoria final también puede verse
influenciada por la cantidad y la duración del esfuerzo muscular inspiratorio (Fig. 6-
4). Cuando el paciente desencadena las respiraciones mecánicas, la extracción
del perfil de presión de la vía aérea permite una evaluación indirecta de la
interacción paciente-ventilador (Fig. 6-5). Dichas capacidades son exclusivas de
ACV. Estas capacidades representan una gran ventaja porque permiten
comprender adecuadamente la mecánica del sistema respiratorio y las
interacciones paciente-ventilador. Una limitación importante del ACV es que
impone una serie de restricciones en la variabilidad del patrón de respiración del
paciente: flujo inspiratorio, tiempo inspiratorio y frecuencia de respaldo. Ajustar la
configuración de ACV puede ser más complejo que con los modos de presión
limitada. Una razón es que los fabricantes emplean diferentes algoritmos para
implementar la entrega de una respiración de marea. La otra razón es que durante
el ACV es difícil determinar la velocidad de flujo inspiratorio y los ajustes de
volumen corriente que son óptimos para un paciente individual. Algunas
configuraciones son casi imposibles de lograr con ACV. Por ejemplo, el ajuste
simultáneo de un volumen corriente moderado a un flujo inspiratorio alto producirá
un tiempo inspiratorio corto de la máquina, que, en ciertas circunstancias, puede
no coincidir con el tiempo inspiratorio neural del paciente correctamente. Además,
las diversas necesidades de ventilación del paciente y el cambio en las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio durante el curso de la ventilación
implican que los períodos de underassist probablemente se intercalan con
períodos de exceso de ejercicio (Fig. 6-6). Sin embargo, estos problemas son
comunes a la mayoría de los modos de ventilación.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Un CV está indicado cuando un
trastorno fisiológico potencialmente mortal en el intercambio de gases o la
dinámica cardiovascular no se ha corregido por otros medios. Las manifestaciones
clínicas de un trabajo respiratorio severamente aumentado o un paro respiratorio
inminente son indicaciones para instituir ACV. 57 Aunque parece no haber
contraindicaciones absolutas para ACV, algunas de sus deficiencias pueden incitar
a los médicos a usar otros modos.
C OMPARACIÓN CON OTROS MODOS Ventilación controlada por presión,
liberación de presión de la vía aérea y ventilación de soporte adaptativo en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda Durante la PCV, el ventilador
funciona como un controlador de presión y funciona en un modo de presión
limitada y ciclo de tiempo. Con PCV, la administración del flujo de aire y el
volumen corriente cambian de acuerdo con la impedancia mecánica del sistema
respiratorio y el esfuerzo muscular inspiratorio del paciente. Este mecanismo
implica que cada aumento en la presión transpulmonar se acompaña de un
aumento en el volumen corriente. Numerosos estudios 58 - 68 han comparado los
efectos de PCV y ACV. En general, estos estudios incluyeron un número limitado
de pacientes y se utilizaron diferentes ajustes. En conjunto, no surgen diferencias
importantes en términos de intercambio de gases y los principales resultados entre
ACV y PCV.
Dos estudios 6 9, 7 0 han analizado los resultados entre ACV y la ventilación de
liberación de presión de las vías respiratorias (APRV). El APRV es similar al PCV,
excepto que permite la respiración espontánea (en forma de presión positiva
continua en las vías respiratorias) en cualquier parte del ciclo ventilatorio. El
estudio de Maxwell et al 7 0 se llevó a cabo en pacientes con trauma: treinta y dos
recibieron ACV y treinta y uno fueron ventilados con APRV. Los volúmenes
corrientes no diferían entre los modos y, aunque los pacientes ventilados con
APRV tenían presiones medias en las vías aéreas más altas, las relaciones PaO2
/ FIO2 fueron similares. Los días de ventilación mecánica, la duración de la
estancia en la UCI, la incidencia de neumotórax, la necesidad de traqueotomía y
las tasas de neumonía asociada al ventilador no diferían entre los dos modos. Las
dosis sedantes fueron similares entre los modos y la mortalidad fue casi idéntica
(aproximadamente 6,4% en cada grupo). G onzález et al 69 compararon los
resultados de una variedad de pacientes que recibieron ACV (n = 234) y APRV (n
= 234) como modo primario. Los datos se obtuvieron de un estudio observacional
multicéntrico de cohorte y se realizó un análisis de casos coincidentes sobre la
puntuación de propensión. No se detectaron diferencias en los resultados clínicos
relevantes entre los modos: días de ventilación mecánica, UCI y duración de la
estancia hospitalaria, tasas de reintubación y mortalidad hospitalaria.
Sorprendentemente, la tasa de traqueotomía fue significativamente mayor en los
pacientes. que fueron ventilados con APRV (20%) versus ACV (11%). Los
volúmenes corrientes fueron similares (aproximadamente 9 ml / kg) en ambos
grupos. La presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) -tracción de concentración
de oxígeno inspirado en la fracción (FIO2) fue significativamente mayor con APRV
que con ACV (263 vs. 232 mm Hg), probablemente porque la presión espiratoria
fue menor con ACV (3 vs. 7 cm H 2 O). El factor dominante asociado con el uso de
este modo fue la geografía: 196 de 234 pacientes que recibieron APRV se
ubicaron en UCI alemanas. Chung et al 71 compararon la ventilación percusiva de
alta frecuencia y el ACV en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
secundaria a quemaduras graves. La percusión de alta frecuencia está limitada
por la presión y se realiza un ciclo de tiempo a alta frecuencia (por encima de 300
respiraciones / min) y se superpone en un bifásico
ciclo de presión inspiratoria y espiratoria establecido a una velocidad normal
(aproximadamente 10 a 15 ciclos / min). Un total de sesenta y dos pacientes
fueron asignados al azar: treinta y uno a ACV y treinta a ventilación percusiva. Los
pacientes tratados con ACV recibieron volúmenes corrientes fijos (6 ml / kg) y los
niveles de PEEP se establecieron de acuerdo con un algoritmo. La presión media
de las vías respiratorias fue prácticamente idéntica con los dos modos y se
observó una relación PaO2-FIO2 significativamente mejor en el grupo de
ventilación de percusión durante los primeros 3 días. Los requisitos de sedación y
los días sin ventilador no difirieron entre los grupos. Aunque la terapia de
ventilación de rescate (29% frente a 6%) y el barotrauma (13% frente a 0%) fueron
más frecuentes durante el ACV en comparación con la ventilación percusiva, no se
observaron diferencias en las tasas de mortalidad entre los dos grupos (19% cada
uno). La ventilación de soporte adaptativo es un modo de circuito cerrado que
selecciona un patrón de ventilación objetivo basado en el peso del paciente, el
volumen mínimo por minuto y un límite de presión. El patrón ventilatorio se
selecciona para minimizar el trabajo total de inspiración. Dos estudios han
comparado la ventilación de soporte adaptativo con ACV. Sulemanji et al 72
realizaron una prueba de banco con diferentes escenarios experimentales de
mecánica pulmonar, niveles de PEEP y pesos corporales. El volumen objetivo
durante el ACV fue de 6 ml / kg y el tiempo inspiratorio fue de 0,8 segundos. La
ventilación de apoyo adaptativo fue capaz de mantener una presión de meseta
más baja en comparación con ACV en entornos de bajo cumplimiento, PEEP alta
y volumen minuto alto. Esto resultó de la disminución esperada en el volumen
corriente durante la ventilación de soporte adaptativo cuando se enfrenta a una
condición de alta impedancia, especialmente bajo cumplimiento. Durante la
ventilación de soporte adaptativo, la presión de meseta se excedió en
aproximadamente 2 cm H2O, mientras que en ACV la presión de meseta se
excedió en hasta 10 cm H2O. Este comportamiento de ventilación con soporte
adaptativo también se ha reproducido en pacientes con ventilación pasiva. 7 3, 7 4
En el estudio de Iotti et al, 7 4 ACV (según lo establecido por el médico tratante)
se comparó con la ventilación de soporte adaptativo (establecido para obtener la
ventilación en el mismo minuto). Se estudiaron un total de ocho y ocho pacientes:
veintidós sin enfermedad pulmonar evidente, treinta y seis con enfermedad
restrictiva y treinta con enfermedad obstructiva. La ventilación de soporte
adaptativo logró una frecuencia respiratoria más baja (17 frente a 19 respiraciones
/ min) y un volumen corriente mayor que durante el VCA (9,4 frente a 8,4 ml / kg).
En comparación con el ACV, la ventilación de soporte adaptativo logró una ligera
disminución en la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) (de 41.6
a 40 mm Hg) y menor trabajo de la máquina (de 17.7 Julios / L a 14.6 Julios / L)
cuando PaCO2 se mantuvo constante . En comparación con el ACV, los pacientes
obstruidos recibieron mayores volúmenes de marea a frecuencias respiratorias
más bajas. En pacientes restrictivos, la ventilación de soporte adaptativo
seleccionó el volumen corriente más bajo (4.8 ml / kg) en pacientes con la
constante de tiempo más corta (bajo cumplimiento) y el volumen corriente más alto
(10 ml / kg) en pacientes con constante de tiempo normal (casi cumplimiento
normal). Estos datos sugieren que la ventilación de soporte adaptativo en
pacientes con ventilación pasiva es al menos tan eficiente como el VCA en
términos de ventilación alveolar y trabajo de respiración, y es capaz de
proporcionar un patrón de respiración adaptado a la mecánica del sistema
respiratorio individual.
Ventilación obligatoria intermitente
M arini et al 75 compararon ACV con ventilación obligatoria intermitente (IMV)
para proporcionar el 80%, 60%, 40%, 20% y 0% de la ventilación observada
durante ACV (100% IMV). El volumen corriente y la configuración del flujo durante
el VCA fueron de 10 ml / kg y 1 l / s, respectivamente, y la frecuencia respiratoria
promedio fue de 23 respiraciones / min. La frecuencia respiratoria total y el
volumen corriente espontáneo aumentaron hasta que disminuyó la asistencia del
VMI. La duración del esfuerzo inspiratorio durante las respiraciones asistidas fue
similar en los diferentes niveles de IMV. En todos los niveles de apoyo, los
pacientes realizaron un esfuerzo sustancial durante las respiraciones asistidas por
máquina que aumentaron progresivamente a medida que se retiraba la asistencia
de IMV. Estos datos enfatizan varios puntos. La asistencia con la máquina no
suprime el esfuerzo del paciente. Hay una pobre adaptación a la asistencia del
ventilador respiración por respiración, lo que sugiere que la intensidad del esfuerzo
muscular se fija antes del inicio del ciclo. La desconexión de la contracción
muscular inspiratoria es independiente del volumen y el flujo.
ajustes del ventilador Viale et al 76 mostraron una regulación descendente rápida
y gradual del esfuerzo muscular inspiratorio y el impulso respiratorio en pacientes
con EPOC dependientes del ventilador, cuando cambiaron de respiración
espontánea no asistida a PSV. Esta regulación negativa necesitó de 6 a 8
respiraciones para lograr la estabilidad total, y los autores especularon que los
posibles mecanismos que explican la respuesta gradual fueron los cambios en la
PaCO2 y la estimulación vagal. 76 Leung et al 7 7 compararon ACV, IMV (80%,
60%, 40% y 20% de niveles de asistencia), PSV (100%, 80%, 60%, 40% y 20% de
niveles de asistencia), y una combinación de IMV con PSV de 10 cm H2O. No se
usó PEEP. El volumen corriente promedio y la frecuencia respiratoria durante el
VCA fueron de 600 ml y 17 respiraciones / min, respectivamente. La tasa
observada durante ACV se consideró equivalente a IMV 100%. PSV 100%
(promedio: 17 cm H2O) fue el nivel de asistencia que resultó en el mismo volumen
corriente que durante el ACV; Esto condujo a una frecuencia respiratoria de 16
respiraciones / min. Los intentos no disparadores ocurrieron con todos los modos y
fueron más numerosos en los niveles más altos de asistencia. Al 100% de los
niveles de asistencia, el esfuerzo inspiratorio y la sensación de disnea fueron
similares entre los modos, y ambos aumentaron progresivamente cuando
disminuyó la asistencia. Cuando el esfuerzo inspiratorio total se dividió entre su
activación y la activación posterior.
componentes, el primero no cambió a pesar de los diferentes niveles de asistencia
del ventilador. Sin embargo, el esfuerzo posterior a la activación se correlacionó
altamente con el impulso respiratorio al comienzo de la respiración. O resultados
en pacientes que reciben IMV sincronizado con PSV (n = 350) y pacientes que
reciben ACV (n = 1228) como modos de soporte del ventilador primario han sido
comparados. 7 8 Los médicos tenían más probabilidades de seleccionar IMV
sincronizado con PSV en pacientes menos enfermos, y el ACV se usaba
principalmente en pacientes gravemente enfermos. Después de ajustar por un
puntaje de propensión, no se detectaron diferencias entre los modos en la
duración del destete, las tasas de reintubación, traqueotomía o mortalidad. La
relevancia clínica de estos datos no es clara, ya que el puntaje de propensión solo
tuvo un nivel moderado de discriminación.
Ventilación con soporte de presión T okioka et al 7 9 compararon el ACV con el
PSV configurado para lograr el mismo valor de presión máxima de la vía aérea
que durante el ACV. Esto dio como resultado niveles de PSV de 27 cm H2O por
encima de una PEEP
de 12 cm H 2O. Con estos ajustes, el volumen corriente fue significativamente
mayor y la frecuencia respiratoria de la máquina significativamente menor durante
el PSV. Estos datos indican que la presión máxima de la vía aérea durante el ACV
es una variable sustituta inapropiada para ajustar el PSV para obtener niveles
similares de asistencia. Tejeda et al 80 compararon ACV con PSV en pacientes
con insuficiencia respiratoria de diversas etiologías. El PSV se ajustó para
entregar el mismo volumen corriente que con el ACV, aunque en realidad resultó
en volúmenes corrientes significativamente más altos. Los autores encontraron
una presión parcial ligeramente mejor de oxígeno arterial (PaO2) solo en un
subgrupo de pacientes con trastornos restrictivos. Sorprendentemente, la
derivación calculada en estos pacientes (18% a 20%) fue menor que en pacientes
con EPOC (26% a 29%). También se observó una relación significativamente
mayor entre el espacio muerto y el volumen corriente durante el PSV (24%) que
durante el ACV (18%). Estos son valores extremadamente bajos para pacientes
con insuficiencia respiratoria. Por estas razones, la importancia clínica general de
estos hallazgos es difícil de juzgar. K reit et al 8 1 analizaron el trabajo de la
respiración durante ACV y PSV en once pacientes. Durante el ACV, el volumen
corriente fue de 10 a 12 ml / kg, y el flujo inspiratorio fue de 75 a 80 l / min.
El PSV se incrementó progresivamente para alcanzar el mismo volumen corriente
que durante el ACV. Esta estrategia dio como resultado un soporte de presión
promedio de aproximadamente 19 cm H2O. Los autores confirmaron estudios
previos que indican que tanto el trabajo de respiración como la frecuencia
respiratoria varían inversamente con el nivel de PSV. Con tales ajustes, el trabajo
paciente de respiración y ventilación minuto fueron casi idénticos entre los modos.
En un estudio no diseñado específicamente para comparar ACV con PSV,
Aslanian et al 82 utilizaron el volumen corriente promedio medido durante el PSV
titulado por el médico para ajustes posteriores de ACV. Los niveles de PSV se
establecieron a una frecuencia respiratoria objetivo de entre 15 y 30 respiraciones
/ min, lo que resultó en un PSV promedio de 16 cm H2O y un volumen corriente
promedio de 500 ml. Los ajustes durante el VCA fueron el volumen corriente de
500 ml con una tasa de flujo inspiratorio a 50 l / min. Con tales ajustes, la
frecuencia respiratoria, la ventilación minuto, el patrón de respiración y varios
índices de esfuerzo muscular inspiratorio fueron similares entre los modos. C
hiumello et al 8 3 compararon los efectos de PSV a 5, 15 y 25 cm H2O con PCV
de asistencia a los mismos niveles de
presión y tiempo inspiratorio como durante PSV y ACV. El ACV se suministró con
un patrón de flujo cuadrado y de desaceleración, ambos con el mismo volumen
corriente y flujo inspiratorio máximo que durante el PSV. No se observaron
diferencias entre los modos. Los autores también compararon el PSV titulado por
el médico (promedio de 10 cm H2O) con dos modos ACV (flujo cuadrado y de
desaceleración), ambos en dos configuraciones de flujo (alto y bajo). El volumen
corriente fue siempre el mismo. El flujo inspiratorio máximo obtenido durante PSV
(0.78 L / s) fue el ajuste de flujo alto para ambos tipos de ACV. Cuando se usaron
configuraciones de alto flujo, no se observaron diferencias. La configuración de
flujo bajo, aproximadamente 0,64 l / s, indujo un aumento significativo en el trabajo
de respiración sin diferencias en la frecuencia respiratoria o el intercambio de
gases. En una población seleccionada de pacientes con lesión pulmonar aguda,
Cereda et al 84 estudiaron los cambios fisiológicos que aparecieron durante las 48
horas posteriores a la transición de ACV a PSV. La hemodinámica y la
oxigenación fueron similares. Se observó un aumento en la ventilación minuto y
una PaCO2 más baja durante el PSV. De cuarenta y ocho pacientes, diez no
toleraron el PSV. Estos pacientes tenían una estática más baja.
cumplimiento y una mayor proporción de espacio muerto a volumen corriente en
comparación con los pacientes que tuvieron éxito. Estos datos sugieren que el
PSV podría ser una alternativa al ACV en pacientes cuidadosamente
seleccionados con lesión pulmonar aguda.
Ventilación biológicamente variable El volumen tidal durante ACV es, por diseño,
entregado de manera monótona. Para recrear la variabilidad espontánea de los
ritmos fisiológicos, se utilizó ventilación mecánica utilizando la variabilidad
biológica generada por computadora en la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente. El objetivo de este enfoque es mejorar el intercambio de gases y la
mecánica del sistema respiratorio, y minimizar la lesión pulmonar inducida por el
ventilador. Los datos que comparan ACV con ventilación lograda con volúmenes
corrientes aleatorios variables y frecuencias respiratorias se han obtenido en
varios modelos experimentales de lesión pulmonar aguda. 85 - 91 Los modelos
incluyen diferentes especies de animales (p. Ej., Roedores, cerdos y perros),
diferentes tipos de insultos (p. Ej., Químicos, mecánicos y biológicos) y diferentes
configuraciones de ventilador (p. Ej., PEEP o sin PEEP). En estos experimentos a
corto plazo, la ventilación variable se ajustó al ACV en términos de ventilación por
minuto. Todos los estudios, excepto el estudio de Nam et al., 9 0 informaron
beneficios de la ventilación variable sobre el ACV en términos de oxigenación
arterial, mecánica pulmonar, redistribución del flujo sanguíneo pulmonar, grado de
edema pulmonar, producción de citocinas proinflamatorias, daño histológico o
combinaciones. de estos. La ventilación variable puede inducir una mejor
distribución del volumen corriente, igualando así la ventilación con la perfusión, un
mejor reclutamiento y una mayor producción de surfactante. No está claro si estos
supuestos beneficios son atribuibles directamente al modo de ventilador per se, el
tipo de lesión, la especie animal, la configuración del ventilador (grado de
variabilidad, niveles de PEEP) o las características mecánicas del sistema
respiratorio. Todavía se desconocen los efectos fisiológicos de este nuevo modo
en pacientes con lesión pulmonar aguda.

ARIACIÓN EN LA ENTREGA ENTRE MARCAS DE VENTILADORES Y

SOLUCIÓN DE PROBLEMAS Esta sección no pretende explicar exhaustivamente
los principios de funcionamiento de las docenas de diferentes ventiladores
mecánicos disponibles en el mercado. La decisión de seguir con un estilo u otro
depende únicamente del fabricante. Algunas máquinas son configurables por el
usuario, pero de diferentes maneras (tasa de flujo inspiratorio, relación de
inspiración a espiración, etc.). Los ajustes fundamentales durante el ACV son la
frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la tasa de flujo inspiratorio. La
frecuencia respiratoria de respaldo determina la duración total de la respiración, y
tanto el volumen corriente como el flujo inspiratorio determinan la duración de la
inflación mecánica dentro de una respiración. La pausa inspiratoria, si se usa,
aparece inmediatamente después del flujo de la máquina.
el parto ha cesado y, por lo tanto, aumenta el tiempo inspiratorio. El tiempo de
espiración es la única parte del ciclo de respiración que puede variar cuando un
paciente desencadena una respiración ACV. Por esta razón, consideramos que
las máquinas que requieren un ajuste de la relación inspiratoria / espiratoria
durante el ACV son totalmente contraintuitivas. Algunos ventiladores permiten el
ajuste directo de la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, la tasa de flujo
inspiratorio y el tiempo de pausa inspiratoria. En mi opinión, este es el enfoque
más completo, porque el tiempo para la entrega del flujo depende del volumen
corriente y la tasa de flujo inspiratorio. Los ventiladores mecánicos son máquinas
que salvan vidas cuando se usan adecuadamente. El uso inapropiado puede ser
mortal. Debido a que los fabricantes siguen diferentes principios y estrategias para
construir sus máquinas, es fundamental familiarizarse con los detalles de cada
ventilador y leer cuidadosamente el manual de instrucciones. Los estudios de
banco recientes 8, 92 que evalúan el rendimiento de varios ventiladores, han
demostrado que la demora en la activación, la capacidad de presurización durante
el PSV, el suministro de volumen corriente durante el ACV y la resistencia
espiratoria difieren significativamente en una amplia gama de ventiladores de
nueva generación. Es interesante notar que los nuevos ventiladores basados en
turbinas funcionan mejor (en promedio) en términos de función de disparo y
calidad de presurización en comparación con los ventiladores de servoválvulas
convencionales y funcionan tan bien como los mejores ventiladores de UCI de gas
comprimido. Las comparaciones entre el volumen corriente objetivo y el volumen
corriente entregado durante el ACV en diferentes condiciones de impedancia, y
teniendo en cuenta las diferencias en la temperatura y la humedad del gas entre la
inspiración y la espiración, mostraron diferencias marcadas entre varios
ventiladores de UCI de nueva generación. 9 2 Se seleccionaron volúmenes
corrientes de 300, 500 y 800 ml. Las diferencias entre el volumen corriente
deseado y entregado oscilaron entre −13% y + 32%. Curiosamente, los
ventiladores que usan algoritmos de compensación (que representan la
compensación de volumen cuando se comprime el gas) entregaron volúmenes de
marea significativamente mayores (aunque menos del 10% en promedio) que los
volúmenes de marea preestablecidos en condiciones de temperatura corporal y
saturadas de presión. 9 2 La relevancia clínica de estas diferencias debe
evaluarse cuidadosamente. Resolver problemas relacionados con equipos
mecánicos requiere habilidades especiales e intuición. Algunos problemas están
intrínsecamente relacionados con las máquinas y sus propios principios /
algoritmos de trabajo, pero pueden minimizarse si se siguen las recomendaciones
de los fabricantes. No debería ser innecesario enfatizar que la lectura exhaustiva
del manual del operador es obligatoria. En general, la frecuencia reportada de mal
funcionamiento del ventilador parece ser muy baja.
ADJUSTMENTS EN LA CAMA Los ajustes que se ajustarán en ACV son la
concentración inspirada de oxígeno, la sensibilidad del disparador (que se
establecerá por encima del umbral de activación automática), la frecuencia de
respaldo, el volumen corriente, la inspiración velocidad de flujo (o tiempo
inspiratorio), pausa final inspiratoria y PEEP externa, si la hay. Cuando se instituye
el ACV después de la intubación traqueal, los pacientes generalmente son
sedados y ventilados pasivamente. La medición adecuada de la presión de la vía
aérea de la meseta inspiratoria final y los cálculos de cumplimiento y resistencia al
flujo de aire pueden ayudar a ajustar el patrón de respiración de respaldo del
ventilador. La constante de tiempo del sistema respiratorio determina la tasa de
vaciado pulmonar pasivo. El producto de tres constantes de tiempo es el tiempo
necesario para exhalar pasivamente el 95% del volumen inspirado. 94, 95 Si el
tiempo espiratorio es insuficiente para permitir el vaciado pasivo, esto generará
hiperinflación. Durante el ACV, cuando un paciente activa una respiración
mecánica, el tiempo espiratorio ya no es constante. En consecuencia, el volumen
exhalado puede cambiar de ciclo a ciclo y modificar el grado de hiperinflación
dinámica. Esto puede alterar la sincronía paciente-ventilador y causar esfuerzos
inspiratorios perdidos posteriores, como se observa en pacientes con bajo impulso
inspiratorio (es decir, pacientes que están sedados) y aquellos con constantes de
tiempo prolongadas (Fig. 6-7). Un estudio mostró que
el nivel de sedación es un predictor de desencadenamiento ineficaz 9 6 y al menos
dos estudios mostraron que la asincronía paciente-ventilador (principalmente
desencadenamiento ineficaz) se asocia con peores resultados: mayor duración de
la ventilación mecánica, más traqueotomías y menor probabilidad de ser dado de
alta. 9 7, 9 8 Es importante destacar que la activación ineficaz se asocia no solo
con sedantes y la presencia de una enfermedad obstructiva, sino también con
niveles excesivos de soporte y volúmenes tidales excesivos. 9 7–9 9 C los
capítulos 29 a 31 discuten la ventilación mecánica en escenarios específicos. Sin
embargo, vale la pena recordar algunos principios generales. Los objetivos de la
ventilación mecánica, en particular durante el ACV, han cambiado profundamente
en los últimos años. Hoy en día, los volúmenes corrientes moderados son
habituales, y ya no se requiere alcanzar la normocapnia per se. Este es el caso
para prácticamente todos los pacientes ventilados. Sin embargo, una excepción es
el paciente con lesión cerebral y pulmones relativamente normales, en quienes se
requiere un control estricto de PaCO2 para evitar episodios indeseables de
isquemia o hiperemia cerebral.
En pacientes con EPOC, los datos indican que el cociente entre el volumen
corriente y el tiempo espiratorio (flujo espiratorio medio) es el ajuste principal del
ventilador que influye en el grado de hiperinflación dinámica. 9 4, 1 00 Una
saturación de oxígeno arterial de aproximadamente 90% es suficiente y
generalmente se logra con concentraciones moderadas de oxígeno. Una
frecuencia respiratoria de 12 respiraciones / min, un volumen corriente de
aproximadamente 8 ml / kg o menos, y una tasa de flujo inspiratorio constante de
entre 60 y 90 l / min suelen ser ajustes iniciales aceptables. Estos ajustes deben
reajustarse, según sea necesario, una vez que se hayan medido los mecanismos
básicos del sistema respiratorio y los gases en sangre arterial. En estos pacientes,
el objetivo es mantener un equilibrio entre minimizar la hiperinflación dinámica y
proporcionar ventilación alveolar suficiente para mantener el pH arterial cerca del
límite bajo normal, no una PaCO2 normal. Cuando los pacientes reciben ACV y el
paciente activa respiraciones mecánicas, la PEEP externa contrarresta la carga
mecánica elástica inducida por la PEEP intrínseca secundaria a la limitación del
flujo espiratorio y disminuye la carga de trabajo de la respiración notablemente.
101 La estrategia de ventilación en el asma aguda favorece volúmenes corrientes
moderados, altas tasas de flujo inspiratorio y un tiempo espiratorio prolongado.
102 - 108 Estos ajustes evitan grandes volúmenes pulmonares de inspiración final,
disminuyendo así los riesgos de barotrauma e hipotensión. El objetivo principal en
el asma es evitar estas complicaciones en lugar de lograr la normocapnia. Una
recomendación razonable desde el punto de vista fisiológico y clínico al iniciar
ACV es proporcionar un flujo inspiratorio de 80 a 100 l / min y un volumen
corriente de aproximadamente 8 ml / kg, y evitar presiones de la vía respiratoria de
la meseta inspiratoria final superiores a 30 cm H2O . La frecuencia respiratoria
debe ajustarse a frecuencias relativamente bajas (aproximadamente 10 a 12 ciclos
/ min) para minimizar la hiperinflación. Estos ajustes se acompañan con mayor
frecuencia de hipercapnia y acidosis respiratoria y requieren sedación adecuada,
incluso bloqueo neuromuscular en algunos pacientes. La configuración del
ventilador debe reajustarse de acuerdo con el curso temporal de los cambios en el
intercambio de gases y la mecánica del sistema respiratorio. La mayoría de los
pacientes con SDRA requieren ventilación mecánica durante su enfermedad. En
esta configuración, la ventilación mecánica es dañina cuando se entregan grandes
volúmenes de marea. 9 9, 1 00 Existe un acuerdo general de que la presión de la
vía aérea de la meseta inspiratoria final debe mantenerse a valores no superiores
a 30 cm H2O. Sin embargo, la presión de la vía aérea de la meseta inspiratoria
final es una función del volumen corriente, el nivel total de PEEP, y elastancia
tanto de la pared pulmonar como del tórax. Es importante destacar que los
pacientes con SDRA tienen pulmones pequeños con diferentes características
mecánicas de los pulmones y la pared torácica, 1 01, 1 02 y no es recomendable
recomendar una sola combinación de volumen corriente y PEEP para todos los
pacientes. Los pacientes con pulmones más compatibles posiblemente pueden
recibir volúmenes tidales y niveles de PEEP algo más altos que los administrados
a pacientes con pulmones poco compatibles. Como en cualquier otro estado de
enfermedad, la titulación individual del volumen corriente y la PEEP de acuerdo
con las anormalidades fisiológicas subyacentes y el curso temporal de La
enfermedad parece la más razonable. 1 09 Además, este enfoque sirve como
control para fines de comparación.
I CONOCIMIENTOS IMPORTANTES Y EL FUTURO
La ventilación mecánica se instituye principalmente para mejorar el intercambio de
gases y disminuir la carga de trabajo de los músculos respiratorios. La respuesta
clínica a este tratamiento que salva vidas en términos de intercambio de gases
generalmente se evalúa por medio de mediciones intermitentes de gases en
sangre arterial, monitoreo continuo de oximetría de pulso y, con menos frecuencia,
monitoreo de CO 2 al final de la marea. Estas mediciones proporcionan una forma
objetiva de valorar terapia. Aunque el intercambio de gases es la función principal
de los pulmones, el sistema respiratorio también tiene una bomba muscular que es
fundamental para sus propósitos principales. La forma en que evaluamos
clínicamente la función de los músculos respiratorios durante el curso de las
interacciones ACV y paciente-ventilador es rudimentaria. Saber cuánto esfuerzo
está haciendo un paciente en particular y cuánta descarga debe proporcionarse es
muy difícil de determinar en términos clínicos. Un esfuerzo muscular respiratorio
demasiado o demasiado bajo puede inducir disfunción muscular, y esto
eventualmente podría retrasar la extracción del ventilador. Cuando se inicia ACV
por primera vez, el ventilador generalmente supera la carga de trabajo de
respiración total. Se desconoce cuánto tiempo se mantendrá el período de
inactividad muscular respiratoria. Cuando el paciente activa ACV, múltiples
factores interactúan entre el paciente y el ventilador. Aunque los altos niveles de
asistencia disminuyen la sensación de disnea, también aumentan la probabilidad
de esfuerzos inspiratorios desperdiciados (ver Fig. 6-7). La forma en que se ajusta
el ACV, en particular con respecto a la velocidad del flujo inspiratorio y la
configuración del volumen corriente, es un determinante importante de sus efectos
fisiológicos. Si las configuraciones se seleccionan de manera inapropiada, esto
puede llevar al médico a interpretar erróneamente que el problema recae en el
paciente y tal vez administrar un agente sedante cuando, en realidad, el paciente
simplemente está reaccionando contra un ajuste incorrecto de la máquina. Cuando
los pacientes reciben ACV, corren el riesgo de sufrir períodos de falta de
resistencia que se alternan con períodos de exceso de resistencia. Esto es así
debido a las diferentes demandas de ventilación (ver Fig. 6-5) y porque las
características mecánicas del sistema respiratorio también cambian con el tiempo.
La frecuencia de tales fenómenos y sus consecuencias clínicas son desconocidas.
Los efectos del suministro de volumen tidal monótono permanente, así como si los
suspiros deben usarse o no en este entorno, también quedan por dilucidar. La
única forma de interpretar clínicamente si el paciente está bien o no durante el
ACV es evaluar la frecuencia respiratoria y las trayectorias de flujo de aire y
presión de las vías respiratorias a lo largo del tiempo. Durante el ACV
desencadenado por el paciente, el esfuerzo muscular puede estimarse
superponiendo las trayectorias de presión de la vía aérea actual y pasiva. La
presión de oclusión de la vía aérea es un componente importante de la trayectoria
de presión de la vía aérea durante las respiraciones activadas por el paciente.
Esta variable es una buena
estimación del impulso respiratorio central y está altamente correlacionada con el
esfuerzo muscular inspiratorio. Dichas mediciones permitirían a los médicos
analizar tendencias y estimar objetivamente las interacciones paciente-ventilador.
Es sorprendente que tales posibilidades de monitoreo no invasivo de sonido aún
no se hayan implementado ampliamente, y es irónico darse cuenta de cuántos
modos de ventilador nuevos se introducen sin haber pasado rigurosas
evaluaciones clínicas y fisiológicas.
RESUMEN Y CONCLUSIÓN
El modo de ventilador más utilizado en pacientes con ventilación mecánica
continúa siendo el VCA. Muchos de sus efectos fisiológicos están bien
caracterizados, y es concebible que, en general, se cumplan sus propósitos. El
ACV también es muy versátil porque ofrece soporte para el ventilador durante todo
el período de ventilación mecánica. Como con cualquier otro modo, los efectos
dependen de la forma en que se implementa ACV. La necesidad de imponer una
serie de configuraciones fijas, en esencia, el volumen corriente y la tasa de flujo
inspiratorio, implica que la bomba respiratoria puede descargarse subóptimamente
y la contracción de los músculos respiratorios puede ser asíncrona con el
ventilador. Las consecuencias clínicas de estos fenómenos no son insignificantes.
Desde su introducción, la implementación de ACV ha experimentado cambios
considerables, y actualmente se aplica de manera menos agresiva que en el
pasado. Gracias a una enorme cantidad de investigación fisiológica y clínicamente
orientada, hemos aprendido que el ACV puede ser dañino para los pacientes y
lesionar los pulmones y los músculos respiratorios. La investigación futura debería
ayudarnos a administrar ACV de tal manera que las necesidades clínicas de un
paciente se atiendan de manera más óptima