REPUBLCA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ´´ ROMULO GALLEGOS´´

AREA DE ODONTOLOGIA

C.I.A ENDODONCIA

Microbiología
Endodóntica

Docente:

Od. Leivic Bello. 3° Año, SECCIÓN 9

San Juan de los Morros, Octubre 2019.

 INTRODUCCIÓN

Las infecciones endodónticas son muy frecuentes, porque representan la mayoría de

las complicaciones de la caries dental y su tratamiento, así como de los daños traumáticos
de los dientes, todo lo cual son ocurrencias muy frecuentes también. Colectivamente, las
infecciones endodónticas representan la mayor parte de las infecciones dentales que se
presentan con signos y síntomas agudos tanto locales como sistémicos. La pulpa se forma
por tejido conjuntivo indiferenciado, de origen mesenquimatoso, extremadamente
vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación
anatómica, limitada por paredes inelásticas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su
aislamiento del ambiente séptico de la cavidad oral, pero, concomitantemente, hace que ella
se constituya en una estructura debilitada ante los agresores de naturaleza biológica, física
y/o química. Independientemente del agente, la pulpa reacciona a través de una reacción
inflamatoria, a la que se le llama pulpitis, que puede asumir las versiones aguda o crónica.

Los microorganismos son los principales y los más importantes agentes

patogénicos a nivel de la cavidad pulpar y periápice. Si la pulpitis sigue su curso natural,
sin intervención, puede resultar en una necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar
un tratamiento del sistema de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los
restos pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar
la infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la
formación de abscesos. Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso
de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una
de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión
microbiana.

Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de reinfectarse o fracturarse,

por lo que siempre será más ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia. La
influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de bacterias en el sistema de
conductos es un tema muy importante. Las bacterias parecen tener el rol más importante en
la permanencia de periodontitis apical después del tratamiento de endodoncia. Estas
bacterias, presentes al momento de la obturación radicular, pueden sobrevivir en el
conducto tratado, induciendo la inflamación del tejido periapical. Por esto es fundamental
conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodóntica y periapical, para poder
manejarla de la mejor manera posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento
endodóntico debería ser erradicar o eliminar los microorganismos del sistema del
conductos, evitando la contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento, utilizando
distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.
 PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso,

muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su
situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza
su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse
por agentes agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa
reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos son los
principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice (Estrela, 2005).

El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la

interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar
tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador (Liébana, 2002).

VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo que la

presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad (Estrela,
2005). Existen distintas vías de invasión de los microorganismos para colonizar el sistema
de conductos

1) Túbulos dentinarios: según Liébana (2002), la causa más prevalente de infección de

la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos
dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina
queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a la
pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa
debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir
más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes
vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la
permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en
una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables
permitiendo una rápida colonización de la pulpa (Torabinejad, 2010).
 2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a lesión por
caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares; grietas o
fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos, atrición patológica por
bruxismo, oclusión traumática, abrasión, reabsorción interna o externa; y maniobras
operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar (Liébana, 2002)

3) Vía periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al

conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios
(Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa
directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se
produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como
consecuencia de la enfermedad periodontal.

4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o

linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la
explicación para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad, 2010).

5) Extensión o contigüidad: la infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia

de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral
(Liébana, 2002).

AGRESIÓN MICROBIANA

La agresión bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparición de un

proceso inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos, de las características de los
microorganismos. La microbiota implicada en la infección pulpar ejerce su acción patógena
por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonización y la capacidad de
producir daño.

1.-Factores que afectan la colonización

a) Puerta de entrada y dosis infecciosa: El número de bacterias que colonizan la

pulpa será mayor según aumente la puerta de entrada a la infección. Esto, unido
 al tiempo, determinará el tipo de respuesta inflamatoria. Esta será aguda se la
infección se produce por un gran número de bacterias en un tiempo corto y, por
el contrario, será crónica si la puerta de entrada es pequeña y por lo tanto el
numero de bacterias menor, en un período de tiempo largo (Liébana, 2002).
b) Adherencia y proliferación local: Las características morfoestructurales de la
cámara pulpar y de los conductos radiculares, al encontrarse las bacterias
protegidas frente a los mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema
inmune, debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas
condiciones ideales para la adhesión y la proliferación bacteriana (Liébana,
2002).

2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño

Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva

de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias implicadas en
la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia
como el género Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre
otros (Liébana, 2002).

3.-Respuesta del hospedero

Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo

ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa llamada pulpitis. Ésta
puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de la respuesta defensiva del
hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias (Liébana, 2002). La respuesta
defensiva el hospedero se basa en aposición de dentina terciaria con el objetivo de prevenir
el acceso de los microorganismos a nivel pulpar.
 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los estreptococos del
grupo viridans como las especies más prevalentes en la infección pulpar, seguidos por
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las técnicas para
bacteriología anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias
(Liébana, 2002).

El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más prevalentes en
infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y
Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas.

Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria
localizada en la cavidad oral, las vías respiratorias altas, los senos paranasales, la
nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podría pensarse que las
bacterias implicadas son numerosas.

Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies

microbianas, pero actualmente de describe un número limitado de microorganismos en la
infección endodóntica, desde una a doce especies. Esto indica que existen determinantes
ecológicos a nivel de la pulpa y el periápice, cuya presión selectiva va a definir qué
microorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la
siguiente manera:

1. Potencial de óxido-reducción

2. Disponibilidad de nutrientes

3. Interacciones microbianas:

a) Sinergismo

b) Antagonismo
 1. Potencial de óxido-reducción

Uno de los principales mecanismos de defensa del huésped, ante las infecciones
anaerobias está representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo tanto, inmediatamente
antes de la instalación del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar
favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los
primeros colonizadores de la pulpa.

El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del proceso infeccioso y la

consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo garantizan gradualmente la disminución
del potencial Eh, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos.

La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de

microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso,
invasores secundarios de la pulpa y periápice.

2. Disponibilidad de Nutrientes

En relación con las exigencias nutritivas básicas, los microorganismos,

prácticamente no difieren entre sí y de las células de otros sistemas biológicos , todas las
células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro,
sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente
pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre,
magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos

El control de la entrada de esos nutrientes, está bajo la responsabilidad de la

membrana citoplasmática, no obstante, el proceso de la utilización del hierro merece
especial atención. Por lo tanto, en condiciones de potencial de oxidorreducción positivo, en
los inicios de la infección endodóntica, no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en
complejo con las proteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos.
 3. Interacciones Microbianas

Además de los factores físicos y químicos, impuestos directa o indirectamente por

el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten de forma significativa en la
composición de la microbiota.

a) Interacciones de sinergismo Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que

un microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente
esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la población, razón
por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el
apartado anterior. Estableciendo la vía de unión entre el alimentador primario
(microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario (microorganismo
consumidor).

b) Interacciones negativas: antagonismo Las interacciones de antagonismo bacteriano

dependen de la producción de sustancias propias del catabolismo de un
microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hábitat,
lo que le confiere una ventaja ecológica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato,
amonio, peróxido de hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta y compuestos con
azufre.

El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de

acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son
movilizados, actuando sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando los ácido-
resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por especies de
Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa. De modo general, las especies de
Streptococcus, Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la
correlación negativa con otras bacterias. Sundqvist, (1992).
 COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA

1.- Infecciones intrarradiculares primarias

A través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el
carácter polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado de
bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a Firmicutes
Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes
y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota endodontica no se han podido
cultivar. Torabinejad, (2010).

Vía de acceso Microbiota más frecuente

Caries amplia o  Cualquier bacteria oral

traumatismo  Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp.

Túbulos  Bacterias cariogénicas

dentinarios  Predominio de estreptococos del grupo viridans, Lactobacillus spp. y
Actinomyces naeslundii

Vía periodontal  Bacterias grampositivas

 Peptoestreptococcusspp., Streptococcus spp. y Propionibacteriumspp,
Rothiadentocariosa

Contiguidad  Bacterias causantes del proceso original

Anacoresis  Bacterias del proceso septicémico

Los microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa vital según

Liébana (2002) son:

 Staphylococcus aureus
 Estreptococos orales
 Peptostreptococcusspp.
  Actinomyces spp.
 Eubacterium spp.
 Capnocytophaga spp.
 Campylobacter spp
 Eikenellaspp
 Porphyromonas spp.
 Prevotellaspp
 Mitsuokella spp.
 Selenomas spp.
 Lactobacillus spp.
 Enterococcusspp.
 Treponemas orales

Bacterias Gram-negativas

Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica primaria. Se

encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis apical, incluso
en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas,
Prevotella y Tanerella.

Bacterias Gram-positivas

Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gramnegativas.

Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor, Micromonas,
Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y Propionibacterium.

2.- Infecciones extrarradiculares

La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infección

intrarradicular y, en la mayoría de los casos, evita que los microorganismos accedan a los
tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y
causar así una infección extrarradicular. La forma más corriente de infección
extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).
 Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son capaces
de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana aislada en los
tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia endodóntica convencional, sin
embargo se ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el hidróxido de calcio son
altamente eficaces en su destrucción. La cirugía paraendodóntica parece ser efectiva para
eliminar a A. israelii del periápice (Cohen, 2008).

El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en las

especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan adhesiones
específicas, son capaces de adherirse a la película salival y a otras bacterias, siendo de los
primeros colonizadores de la cavidad bucal. A pesar de ser consideradas parte de la flora
bacteriana normal, son patógenos oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que
producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S.
anginosus y otros estreptococos son las especies más identificadas en dientes sometidos a
tratamiento endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts, 2013).

En el estudio de Siqueira y cols (2004) se investigó la prevalencia de 11 patógenos

endodónticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión periapical,
utilizando el examen PCR. Según los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se
encontró Pseuramibacteralactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el 26%
Fusobacteriumnucleatum, en el 17% Porphyromonasendodontalis, en el 9%
Filifactoralocis, en el 4% Dialisterpneumosintes, en el 4% Porphyromonasgingivalis y
también en en 4% Tannerellaforsythensis. Esto indica que estas bacterias podrían estar
asociadas a lesiones perirradicularres.

MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR

En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los

conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más
resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las
bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodónticas
primarias. En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de
grampositivos tras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos,
Enterococcusfaecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto
respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a los
tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones
ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).

MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE

Fracaso en endodoncia

La microbiota de los dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical

persistente está constituida por un grupo de microorganismos más restringido que en las
infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto. Torabinejad,
(2010).

Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la

infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado. Por lo
tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias
deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfección, y adaptarse rápidamente al
ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento (Siqueira y Rôças, 2008).

El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra en el

30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La probabilidad de que se encuentre
E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con
infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida sólo se encuentran en infecciones
primarias de manera esporádica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra
en el 3%-18% (Torabinejad, 2010).

Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten
sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los fármacos intraconducto
(Hidróxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelículas, invadir los túbulos
dentinarios y soportar largos periodos de privación de nutrientes (Torabinejad, 2010).
 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA

El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos

implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto
radicular previo a su obturación. Los métodos para el diagnóstico microbiológico en
endodoncia son el examen directo y el cultivo.

EXAMEN DIRECTO

Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tiñe con distintas técnicas,

siendo la más frecuente la tinción Gram. Luego puede observarse con distintos tipos de
microscopios. Sólo permite saber si la muestra está o no contaminada (Liébana, 2002).

CULTIVO

Actualmente, la toma de muestras microbiológicas no se realiza en la práctica

endodóntica de manera sistemática. Según Liébana (2002), se indicaría
 CONCLUSIONES

Es de gran importancia tanto para los Odontologos como los estudiantes de dicha
carrea, saber reconocer de manera clara y definida los diferentes microorganismos que se
encuentran en el sistema de los conductos radiculares infectados, para realizar con éxito los
tratamientos de Endodoncia y de esta manera reducir los fracasos de éstos que son de
alguna forma muy frecuentes por la complejidad y biodiversidad del universo bacteriano

La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la microbiología. Y la

causa más frecuente de patología pulpar como anteriormente se dijo: es la infección oral.
Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los géneros
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter. El
verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga bacteriana a niveles bajo
el umbral necesario para causar enfermedad. Por ello es indispensable el diagnostico
microbiológico, este permite identificar el o los agentes etiológicos implicados en la
infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo
a su obturación.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Alvares E. C (2013). MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA. Fuente:

UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO FACULTAD DE ODONTOLOGÍA ESCUELA DE
GRADUADOS ESPECIALIDAD DE ENDODONCIA. Recuperado de:
http://www.postgradosodontologia.cl/endodoncia/images/EspecialidadEndodoncia/Semina
rios/2013-2014/DocMicrobiologiaEnEndodoncia.pdf

Ortiz M. A. (2014). Microbiología en endodoncia. Fuente: TODO SOBRE

ODONTOLOGÍA. Artículo recuperado de:
http://todosobreodontologia.blogspot.es/1406664855/microbiologia-en-endodoncia/

Muñoz Rivas R. (2013) UNIDAD 13. MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA

Sección 1: Generalidades. Fuente: Notas para el estudio de endodoncia. Articulo
recuperado de: https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/microbiologia.html