Teorías sobre los trastornos de ansiedad

I. Teorías del aprendizaje:

a) Condicionamiento clásico: Modelo de Watson y Rayner

Formularon una teoría experimental de las fobias sobre la base del condicionamiento clásico, sugiriendo que
cualquier situación o estímulo (principio de equipotencialidad), inicialmente neutro, puede adquirir la
propiedad de elicitar respuestas de miedo por su asociación con estímulos nocivos traumáticos. Por eso, la
ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Tres de las características principales de
este modelo son:

1) La repetición de la asociación entre los EC y los EI incrementaran la fuerza de la RC de miedo, 2) Las

reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad del miedo inducido por los EI es elevada (EI
traumáticos) y 3) otros estímulos neutros similares a los EC pueden elicitar reacciones de miedo, siendo éstas
mayores a mayor semejanza con los EC.

Pronto se evidenció que esta teoría presentaba notorias debilidades. Una de las más importantes consistió en
que no cualquier estímulo puede ser asociado a respuestas de ansiedad; es decir se descarta el
principio de equipotencialidad. Una segunda crítica gira en torno al carácter traumático de la situación de
condicionamiento, puesto que no es necesaria la presencia de eventos traumáticos (por ejemplo, fobias que
se originan en forma gradual), ni todas las experiencias traumáticas llevan a condicionamiento de miedo. En
tercer lugar, el modelo de condicionamiento clásico no explica la no extinción de la respuesta
condicionada, de miedo en ausencia de reforzamiento.

b) Condicionamiento clásico y operante: Modelo bifactorial mediacional

El modelo de Mowrer se apoya básicamente en el paradigma de evitación activa (el sujeto aprende a escapar
del estímulo elicitador de miedo y a evitar el estímulo incondicionado).

Es una teoría de dos factores (bifactorial) porque implica tanto al condicionamiento clásico como al operante.
En una fase inicial, mediante un proceso de condicionamiento Pavloviano, se establece una respuesta
condicionada de miedo. Esta respuesta, una vez constituida como tal, adquiere propiedades de impulso
secundaria con capacidad para mediar y motivar el inicio de una conducta instrumental de escape/evitación.

El sujeto no aprende a evitar un castigo (EI), sino más bien a escapar de la exposición al estímulo (EC), que le
avisa la proximidad de un evento aversivo. A la respuesta de evitación ejecutada exitosamente le sigue la
reducción del miedo, por lo que la conducta de evitación queda reforzada negativamente.

Las principales objeciones o problemas planteados son los siguientes: 1) Según dice el modelo, la extinción
del miedo debería acompañarse de extinción de la evitación, pero existen evidencias de que aunque el miedo
se extinga, las respuestas de evitación son altamente resistentes a la extinción, 2) al mantenerse el miedo
también debería producirse respuestas de evitación, pero diversas técnicas señalan que aunque se extingue la
conducta de evitación, no pasa lo miso con las respuestas de miedo. Es decir, no solo puede darse la evitación
sin miedo, sino que tampoco el miedo sin evitación y 3) la explicación de la ansiedad en términos de evitación
experimental, no suele ser relevante desde el punto de vista clínico, ya que suele tratarse de conductas
adaptativas. En las fobias en cambio, las respuestas de evitación son desadaptativas.

Por otro lado tampoco explica la paradoja neurótica (la conducta neurótica se automantiene y a veces se
incrementa, a pesar de ser desfavorable y desadaptativa y a pesar de no ser reforzada).

c) Alternativas teóricas al modelo bifactorial

1. Alternativas operantes no mediacionales

Una de las teorías mas conocidas y que se centra estrictamente en los procesos de condicionamiento operante
es la denominada teoría señal de seguridad. Esta teoría postula que la conducta de evitación se produce
bajo condiciones de reforzamiento positivo más que de reforzamiento negativo. El sujeto se aproxima a los
estímulos que señalan seguridad, por lo que la evitación actuaría como reforzador positivo. El desarrollo de
comportamientos de evitación se basa en la conducta de aproximación-relajación. Defienden además la
importancia de los estímulos secundarios (señaladores de seguridad).

Una segunda aproximación, es la teoría del estímulo discriminativo, donde el EC, en lugar de señalar
peligro (aparición inminente de EI) se trata de un estímulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar
estímulos más que evitar EC aversivos. Es decir, los EC señalan la ocasión para que se ejecute la respuesta de
evitación.

2. Alternativas operantes mediacionales

Solomon y Wynne para solucionar los problemas referidos a Mowrer, han ofrecido una nueva versión del
modelo bifactorial mediacional, basándose en dos principios:
a) Principio de conservación de la ansiedad: Indica que las latencias cortas de las respuestas de
evitación, previenen que se produzcan reacciones autónomas de ansiedad al EC, con lo cual se
conservan estas reacciones y no se extinguen.
b) Principio de irreversibilidad parcial: Se basa en el hecho de que, en los casos de reacciones muy
intensas de miedo, las respuestas condicionadas clásicamente son difíciles de extinguir completamente.

La falta de satisfacción con los retoques efectuados a esta teoría, llevó a Rescorla y Solomon a considerar al
miedo como un estado central del organismo. Las respuestas condicionadas periféricas (autónomas) no
median necesariamente las conductas de evitación. Sin embargo, puesto que asumen que la conducta de
evitación está mediatizada por la reducción del miedo (básicamente por evitación del EC), establecen que el
miedo consiste en un estado central más que en una manifestación periférica.

Más recientemente, Levis y cols, elaboran una aproximación denominada versión moderna del modelo
bifactorial mediacional. El modelo parte del principio de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de
evitación, siendo éstas reforzadas negativamente. Levis y su equipo incorporan, además, el principio de
conservación de la ansiedad de Solomon y Wyne modificándolo mediante la inclusión del concepto de
complejidad y serialidad del EC.

 En primer lugar entiende que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso cuando
este se presenta muy brevemente (con latencias cortas en las respuestas de evitación).
 En segundo lugar, el principio de consideración de la ansiedad es entendido según EC complejos y
ordenados serialmente.

3. Influencias operantes sobre las respuestas autónomas

Kimmel postulo una interpretación de manera inversa a la teoría biproceso, los aspectos centrales del modelo
son:
1. Existe una fase inicial de condicionamiento pavloviano donde el individuo es sometido a pruebas de un
ensayo, interviniendo diversos EC y EI.
2. Los EC son fundamentalmente EC compuestos. Sobre la base de este principio, se forman conjuntos de
EC con capacidad para elicitar reacciones autónomas condicionadas.
3. Si la probabilidad de que se produzcan respuestas emocionales condicionadas tras la presencia de
algún EC es elevada, y si la probabilidad de que se produzcan eventos traumáticos (EI) es baja, el
sujeto, ante la no ocurrencia del EI, se encuentra de facto en una situación de evitación instrumental.
4. La respuesta autónoma condicionada será reforzada negativamente, el individuo tratará de crear las
condiciones que favorezcan esta forma de reforzamiento.
A diferencia de Mowrer, lo fundamental de este modelo no es la evitación del EC, sino del EI; el refuerzo se
produce porque el sujeto evita la aparición de un evento traumático. Esta teoría podría poseer mayor
relevancia respecto al TAG.

II. Teorías de la preparación:

a) Concepto de preparación

El concepto de preparación parte de que el organismo está preparado filogenéticamente, a través del proceso
evolutivo de la especie, para asociar ciertos estímulos con relativa facilidad y otros con relativa dificultad. Esto
es contrario a la equipotencialidad vigente en la psicología del aprendizaje, donde los estímulos son arbitrarios,
ya que cualquiera puede asociarse de forma semejante.

La fuerza asociativa entre ciertos estímulos, está determinada por la historia evolutiva de la especie, ya que
debe poseer ventajas adaptativas. Seligman definió operativamente la dimensión de la preparación
estableciendo un continuo teórico. Dependiendo de las características de los eventos, el organismo puede
estar preparado o no, para aprender un continuo hipotético.

b) Preparación y fobias

Seligman establece que las fobias poseen cuatro propiedades siguientes:

1) Selectividad: Las fobias no son arbitrarias, sino que se limitan a un determinado rango de estímulos.
Estas situaciones parecen relacionarse con peligros que fueron importantes en la evolución.

2) Fácil adquisición: Normalmente en el laboratorio el condicionamiento convencional de miedo se obtiene

después de varios ensayos, en cambio las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de
estímulos traumáticos.

3) Resistencia a la extinción: Es una de las propiedades del aprendizaje preparado. Es así mismo uno de
los aspectos más característicos de las fobias y trastornos de ansiedad.

4) Irracionalidad: Desproporción entre el peligro real del estímulo y sus respuestas de ansiedad. Los
argumentos lógicos aplicados a los individuos fóbicos son ineficaces.

Seligman concluye que las fobias son instancias de aprendizaje preparado y que, por tanto poseen un
significado biológico evolutivo. Se constituyen predominantemente por asociaciones primitivas y no cognitivas,
y al contrario del aprendizaje no preparado, no son fácilmente modificables. Esta teoría no asume que las
fobias sean innatas, sino que el individuo posee una capacidad innata para aprender reacciones fóbicas.

Ohman y cols, sugieren que las fobias difieren de acuerdo con sus aspectos filogenéticos. Amplían la teoría
de la preparación incluyendo el concepto de que los sistemas conductuales correspondientes a distintos tipos
de fobias pueden poseer orígenes evolutivos distintos. Por ejemplo, la fobia a las altura implican miedos de
tipo no comunicativo, mientras que las fobias a los animales y fobias sociales son miedos comunicativos.

Las fobias a los animales obedecen a estímulos mas puntuales y están controlados por procesos automáticos
no reflexivos, en cambio las fobias sociales (miedos intraespecíficos) obedecen a estímulos más difusos, están
controlados por un procesamiento menos automático y mas reflexivo, con patrones menos relevantes de
escape y evitación. Esto explicaría que las fobias a los animales tengan un inicio más temprano mientras que
la fobia social sea mas tardía.

c) Estudios experimentales
* Ohman y cols desarrollaron un experimento pavloviano de condicionamiento de miedo fóbico donde un EC
(por ejemplo, una diapositiva de una araña) era seguido por una descarga eléctrica (EI), mientras que otro EC
igualmente preparado (por ejemplo, una diapositiva de una serpiente) no eran seguido de descarga. Las
respuestas diferenciales a los estímulos fóbicos eran comparadas con las respuestas a estímulos neutros (por
ejemplo, diapositivas de flores). El más claro resultado fue la superior resistencia a la extinción de las
respuestas autónomas condicionadas a estímulos potencialmente fóbicos.

* Se observa también que no era necesaria la presencia de EI durante la adquisición, ya que los efectos
fóbico-relevantes eran igualmente observables tras condicionamiento indirecto como vicariamente.

Un aspecto de la preparación que no ha sido aclarado es el de belongingness o asociación particular entre

un EC y un EI.

d) Alternativas a la preparación

El concepto de prepotencia a veces ha sido sugerido como alternativo al de preparación. La prepotencia

estimular parte de que los estímulos poseen una base filogenétca para potenciar la atención y activación del
organismo. No consideramos esto como una hipótesis sino un complemento para la preparación.

Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales reflejan un proceso de evitación de la
enfermedad mas que un proceso de defensa de los depredadores. Ciertos animales se han asociado en el
tiempo con la transmisión de enfermedad, suciedad o contaminación. Davey sugiere una relación entre asco y
los miedos a animales comunes, lo cual reflejaría un proceso de evitación de la enfermedad dirigido a prevenir
la transmisión de esta.

III. Incubación de la ansiedad

a) Conceptos básicos del modelo

Se basa fundamentalmente en el concepto de “ley de incubación” como complemento a la ley de la extinción”.

Este modelo asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogenética que facilitan
mecanismos de incubación.

Eysenck aportó una versión mas moderna del condicionamiento de la ansiedad que se ha denominado “tercer
gran modelo de condicionamiento” o modelo de incubación de la ansiedad. La teoría de la incubación postula
que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pavloviano de
tipo B.

Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano de tipo A y tipo B:

 Tipo A: La motivación debe ser manipulada externamente, y las respuesta condicionada e incondicionada
son diferentes (por ejemplo RC= salivación, RI= ingestión de comida).
 Tipo B: La motivación es generada por el propio paradigma del condicionamiento y posee menor
dependencia del estado emocional del organismo (por ejemplo, condicionamiento aversivo); además las
respuestas condicionada e incondicionada son semejantes.

El EI (por naturaleza) como el EC (asociación con EI) poseen propiedades de drive. Por tanto, la mera
presentación del EC (sin el EI reforzador) no necesariamente va seguida de no-reforzamiento, ya que la propia
RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI.

Otra importante propiedad del condicionamiento tipo B indicada por Eysenck, es el concepto de respuesta
nociva. Se sugiere que desde el punto de vista del sujeto existe una respuesta gestaltlike en la que el sujeto
experimenta simultáneamente el EI y la RI. Esta respuesta nociva (RN) es asociada al EC por contigüidad, con
lo que la RC eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo que introspectivamente resulta muy difícil
de diferenciar de la respuesta nociva original.
La mera presentación del EC puede producir incremento de la RC en lugar de extinción. Para que esto ocurra
se precisa la interacción de dos parámetros:
1) Interacción entre la fuerza de la RC (o intensidad del EI)
2) Duración de la exposición del EC.

Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, esta debe actuar como agente
reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente
fuerte y si la duración del EC es corta.

Además de dar cuenta del fenómeno clínico llamado incremento paradójico, posee importantes
implicaciones teóricas y prácticas respecto a al terapia conductual de la ansiedad.

b) Sobre el concepto del punto crítico

El modelo establece que existe un “punto crítico” hipotético, que determina la fuerza crítica de la respuesta
y la duración crítica del tiempo de exposición del EC presentado solo para que, a partir de dicho punto, la
fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicación de un determinado tiempo de exposición
del EC. Una RC fuerte de ansiedad puede habituarse o extinguirse cuando se prolonga la presentación del EC.
Cuando la RC es fuerte, ésta posee capacidad para actuar como reforzador de forma semejante a como lo
hace la RI. Sin embargo, cuando la RC es débil (por debajo del “punto crítico”) no está capacitada para actuar
de esta forma y se produce extinción de la respuesta de ansiedad. Cuando la RC es fuerte, las exposiciones
cortas del EC llevan a la incubación de la ansiedad y las exposiciones prolongadas a la extinción. Cuando ante
una RC fuerte se presenta el EC durante un largo periodo de tiempo, el modelo predice un descenso en el
nivel de ansiedad.

c) Apoyo empírico al modelo de incubación

En su presentación más moderna, Eysenck y Kelley han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de
incubación está mediado por procesos neuroendocrinos. Dicho de otra manera, la ansiedad clínica sería el
resultado de una interacción entre condicionamiento pavloviano asociativo y diferencias individuales en le
funcionamiento del sistema neuroendocrino.

Además, los autores postulan que, a nivel de procesos psicológicos, la incubación ocurre porque las hormonas
actúan sobre los mecanismos de atención, de tal forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC,
bien en la capacidad absoluta de un EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria.

d) Alternativas al modelo de Eysenck

La hipótesis de restablecimiento del miedo fue elaborada por Rescorla y Heth. Postula que durante el
condicionamiento clásico de la ansiedad se establecen representaciones mnésicas de eventos como el EC y el
EI, formándose asociaciones entre ambos estímulos. La RC ocurre como resultado de activar la representación
del EI. Las presentaciones únicas del EC tienden a producir extinción de la RC. Sin embargo, la presentación
subsecuente del EI individualmente, induce un efecto de incremento del valor de representación que posee el
EI e incrementa el nivel de miedo elicitado por la ocurrencia del EC.

Una aproximación más reciente es la teoría de Davey basada en la reevaluación del EI. Según Davey, los
factores que influyen sobre la evaluación del EI pueden reducir o incrementar el valor de éste, afectando a la
fuerza de la RC independientemente de los cambios que se produzcan en la fuerza asociativa EC-EI. Mediante
este modelo Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por la existencia de cambios en la
evaluación que hace el individuo del EI; es decir, se puede producir incubación cuando el valor del EI es
sobrevalorado (inflado) durante sucesivas presentaciones del EC, de tal forma que la mera presentación del EC
evoca una RC fuerte como resultado de tal “inflación”.
4. Condicionamiento y procesos cognitivos

a) Adquisición de las fobias

Los miedos y fobias pueden adquirirse a través de modos directos (experiencias de condicionamientos) o
indirectos (experiencias vicarias y transmisión de información). Resulta bastante significativa la evidencia a
favor de las experiencias directas de condicionamiento. Se observan, no obstante, algunas diferencias
importantes en función del tipo de fobia. Así, la agorafobia y la claustrofobia son los trastornos que parecen
originarse más frecuentemente por experiencias traumáticas pasadas. Las fobias sociales, así como las
específicas, denotan porcentajes elevados de posibles causas por condicionamiento. Es de resaltar que,
sobretodo en éstas últimas, el aprendizaje vicario parece ser particularmente importante; la transmisión de
información es también más frecuente aquí que en la fobia social y agorafobia. Curiosamente, las fobias a los
animales son las que más se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas de
condicionamiento, alcanzando el aprendizaje vicario valores muy elevados.

b) Modelos cognitivos de aprendizaje

Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de evitación basado en el concepto
de expectativas de resultado, entendiendo éstas como un constructo hipotético sobre un estado del
organismo que representa contingencias entre respuestas y resultados en una situación determinada. Un
concepto complementario en su teoría es el de preferencia, que consiste en un estado del organismo que
controla la elección de respuestas sobre la base de los resultados esperados.

Una teoría relacionada con la anterior es la teoría de la autoeficacia de Bandura. La expectativa de

autoeficacia consiste en la percepción de la propia capacidad para llevar a cabo acciones específicas de forma
exitosa. Bandura sugiere que la ansiedad se asocia más específicamente con expectativas de autoeficacia que
con las de resultado. Establece cuatro vías a través de las cuales pueden constituirse las expectativas de
autoeficacia en un individuo: 1) experiencia vicaria, 2) experiencia directa sobre el éxito de sus acciones, 3)
información verbal y 4) conciencia de la propia activación emocional.

c) Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss

En su modelo de expectativa, Reiss distingue entre expectativas de ansiedad y expectativas de peligro.

Aun cuando el modelo es básicamente pavloviano-cognitivo, integra aspectos operantes como el reforzamiento
negativo y el autorreforzamiento.

Reiss establece los puntos cardinales de su modelo sobre la base de cinco hipótesis:

* Hipótesis 1. “algunos miedos están motivados parcialmente o en su totalidad por expectativas y

sensibilidades a la ansiedad”.
* Hipótesis 2. “La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evalúa a través
del Índice de Sensibilidad a la Ansiedad” (ASI).
* Hipótesis 3. “Un índice de sensibilidad a la ansiedad elevado se asocia fuertemente con tendencia a
experimentar miedo”.
* Hipótesis 4. “La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia”; también ha
sido asociada, aunque en menor grado, al trastorno de estrés postraumático y a las drogadicciones.
* Hipótesis 5. “La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad”.

d) Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco

La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se asume que este se produce por la
creencia de que la experiencia de miedo/ansiedad posee consecuencias somáticas, psicológicas o sociales que
pueden resultar peligrosa.
El asco es una emoción básica con componentes cognitivos, fisiológicos y comportamentales distintivos, que
actúa para prevenir la contaminación y la enfermedad. Desde este punto de vista, el asco podría jugar un
papel importante en aquellos trastornos de ansiedad u otros trastornos psicopatológicos, que implican
componentes de contaminación y enfermedad. Se refiere al grado en que un individuo siente asco en
respuesta a distintos estímulos. Es una variable de predisposición individual.

La principal escala utilizada es la Disgust Scale, donde recientemente Sandín, Valiente y Chorot la han
adaptado. Contiene ítems como: “Me molestaría oír a alguien aclararse la garganta llena de mucosidad”, “no
me molesta ver una cucaracha en casa de alguien”.

e) Reevaluación del EI, Davey

Davey presentó un modelo pavloviano para dar cuenta del mantenimiento e incubación de la ansiedad
empleando como concepto básico la reevaluación del EI. El EC, mediante su asociación con el EI, elicita una
representación cognitiva del EI. Esta representación es valorada, determinando así la fuerza y, en algunos
casos, la forma de la RC.

Al igual que Reiss, Davey considera las contingencias de aprendizaje humano en términos de “expectativas”.
No obstante, un concepto básico en Davey es la expectativa de resultado.

Es importante destacar que el modelo, además de incorporar los factores asociativos, incluye otras variables
que influencian la fuerza de la RC, como las estrategias personales de afrontamiento, la información verbal o
la auto-observación. Además, con la inclusión de la expectativa de resultado, la nueva versión del modelo
explicita que la asociación entre el EC y el EI está influenciada por otros factores además de los propios de la
contingencia específica.

5. Ansiedad y procesamiento de la información

Merece la pena destacar tres orientaciones básicas. Uno de estos enfoques es el de Peter Lang basado en el
procesamiento bioinformacional de imágenes y afectos. Los otros dos enfoques son el de Bower,
centrado en el concepto de red asociativa y el de Aaron Beck, centrado en el concepto de esquema. Los
tres modelos se fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas relacionadas con los
trastornos de ansiedad.

a) Emoción e imagen: procesamiento bioinformacional

Lang asume que toda la información es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme. Así, propone
que las imágenes emocionales son conceptuadas como estructuras proposicionales, y no como
representaciones sensoriales.

Para la teoría bioinformacional no es relevante la forma en que la información es almacenada u organizada

en la memoria, sino los tipos de información almacenados y los resultados producidos por la activación de
dicha información.
Lang ha sugerido que la memoria emocional contiene tres tipos de información:

1. Información sobre estímulos externos. Se refiere a la información sobre características físicas de los
estímulos externos y se corresponde con las descripciones usuales sobre objetos o situaciones que dan lugar a
la conducta emocional.
2. Información sobre las respuestas. Incluye la expresión facial o conducta verbal, las acciones abiertas de
aproximación o evitación, y los cambios viscerales y somáticos que soportan la atención y la acción. La idea de
que las respuestas que ocurren ante un tipo de situación están codificadas en la estructura de la memoria
emocional es un aspecto fundamental de esta teoría.
3. Proposiciones semánticas. Consiste en información que define el significado del objeto o situación y de las
respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estímulo y las consecuencias de la acción.
Resumiendo, las unidades de análisis en la teoría bioinformacional son las proposiciones, que son unidades
de información y constituyen relaciones lógicas entre conceptos. No se trata de unidades lingüísticas, sino
lógicas. Una proposición se compone de “nodos” y un elemento relacional. Las proposiciones se agrupan y
codifican en la memoria en unidades superiores o redes. Las diferentes redes pueden poseer asociaciones más
o menos estrechas y constituyen la estructura asociativa o memoria asociativa de la emoción. Dicha
estructura viene a constituir una especie de “programa afectivo”. La expresión afectiva se produce cuando, por
acceso al programa, se activa un número suficiente de proposiciones.

Lang sugiere que para la respuesta emocional del miedo existe un prototipo de imagen del miedo codificado
en la memoria a largo plazo. Un prototipo es una red conceptual de información codificada proposicionalmente
que se procesa como una unidad. Una característica importante del prototipo de fobia es que incluye
información sobre las respuestas, esto es, un programa sobre la expresión afectiva, denominado set de
acción.

No en todos los trastornos de ansiedad están igualmente integrados los diferentes componentes de la
memoria asociativa. Lang ha diferenciado entre la fobia específica, la fobia social y la agorafobia. Las redes de
la memoria asociativa que median en las fobias específicas están altamente organizadas. Por esto, es
primariamente en estas fobias donde se da una fuerte disposición para el escape y la evitación. En la fobia
social y la agorafobia, no existe un programa tan coherente para el escape-evitación. Los fóbicos sociales
poseen redes definidas principalmente por la vigilancia y las preocupaciones sobre valoración. Los
agorafóbicos parecen caracterizarse por poseer estructuras proposicionales con baja fuerza asociativa, por lo
que pueden ser más difíciles de activas.

Foa y Kozak elaboraron un modelo que podría ser una extensión del de Lang. Propusieron que el concepto
sobre el significado no debería reducirse a las proposiciones semánticas, sino que debe incluir toda la
información tanto codificada semánticamente como de forma no semántica. Entienden el procesamiento
emocional como una modificación de las estructuras de memoria que subyacen a las emociones. A través del
procesamiento emocional se lleva a cabo una corrección de las redes asociativas. Pero para que ésta pueda
producirse es preciso que las estructuras de la memoria emocional sean activadas. La corrección se produce
cuando, al reducirse el miedo mediante exposición, la información es incompatible con la correspondiente a la
red asociativa.

b) Sesgos cognitivos y ansiedad

Beck propuso que tanto la depresión como la ansiedad están asociadas a un sesgo congruente con el estado
de ánimo en todos os aspectos del procesamiento. De acuerdo con el modelo de Beck, existe un esquema
disfuncional que juega un papel central en el desarrollo y mantenimiento de la depresión y la ansiedad. La
diferencia entre ambos trastornos es explicada en términos de contenido de los sesgos del procesamiento. Así,
las personas con trastornos de ansiedad procesan selectivamente información relevante para la ansiedad,
mientras que los individuos con depresión procesan selectivamente información relevante al estado de ánimo
depresivo.

Bower propuso una teoría conocida como teoría de la red asociativa. Una hipótesis básica de esta teoría
es que la activación de un nodo emocional facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de
ánimo. Una segunda e importante hipótesis que se ha derivado de la teoría de la red asociativa es la
dependencia del estado de ánimo , que predice que el material memorizado se recuerda mejor cuando existe
acoplamiento entre las condiciones en que se aprendió originalmente dicho material y las condiciones bajo las
que se pretende recordar.

Tanto la ansiedad como la depresión se caracterizan por sesgos congruentes con el estado de ánimo que
operan a distintos niveles del procesamiento como la atención, la interpretación y la memoria. La
investigación experimental centrada en los sesgos interpretativos ha recibido poca atención. Más investigadas
han sido las hipótesis relativas a la atención y la memoria. Los datos tienden a indicar que las personas
depresivas suelen exhibir sesgos cognitivos en tareas de memoria explícita; sin embargo, tales sujetos no han
evidenciado apenas sesgos en los procesos atencionales. En contraste, los pacientes con ansiedad han
reflejado cierto sesgo atencional congruente, pero no han mostrado evidencia de un sesgo en tareas de
memoria explícita.

Williams y cols. propusieron que los sesgos para la ansiedad y la depresión se producen en diferentes etapas
del procesamiento; mientras que para la ansiedad ocurren en las primeras etapas (atención), los sesgos para
la depresión aparecen en etapas posteriores (memoria). La ansiedad se asocia primariamente a sesgos de
integración, mientras que la depresión se asocia primariamente a sesgos de elaboración.

c) Ansiedad y atención selectiva: Procesamiento automático y estratégico

Los principales tipos de paradigmas cognitivos que se han empleado para investigar posibles sesgos
atencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son la escucha dicótica, la prueba de Stroop
modificada y tareas de tiempos de reacción. La escucha dicótica implica la presentación simultánea de dos
mensajes auditivos, debiendo el sujeto atender únicamente a uno de ellos. La prueba de Stroop es una
medida característica de la atención que consiste en decir el color de una palabra que no coincide con su
significado. Cuando el color nombrado y el impreso difieren suele producirse un incremento en el TR que se
llama interferencia Stroop. Se ha hipotetizado que los pacientes con ansiedad deben exhibir mayor
interferencia congruente con los estímulos relevantes. En las tareas de tiempo de reacción, además de
poder analizar la dirección de las respuestas atencionales, es posible eliminar el posible efecto inducido por
procesos múltiples como la respuesta verbal (ocurre en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dicótica).
Un ejemplo es el paradigma de prueba o detección de puntos.

En general se han obtenido resultados que apoyan la hipótesis de congruencia específica, es decir, que las
amenazas específicas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente a la amenaza.

Una cuestión de gran interés en la investigación de los trastornos de ansiedad se refiere a la importancia del
procesamiento automático (no consciente) en ente tipo de trastornos. Los estudios con estímulos
enmascarados (no conscientes) parecen demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad está
determinado por mecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automático (nivel
preatencional).

El efecto priming (efecto de primación) observado en algunas investigaciones sobre memoria implícita y
ansiedad se ha considerado como prueba del procesamiento automático selectivo típico de la ansiedad. El
efecto de primación sobre la memoria implícita es un fenómeno automático, de integración, que ocurre cuando
una experiencia pasada facilita la realización de una tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal
experiencia.

Una conclusión de algunos trabajos sobre memoria implícita y explícita es que la ansiedad se asocia a un
sesgo congruente con la emoción en memoria implícita (efecto priming), mientras que la depresión se
relaciona con un sesgo congruente en memoria explícita. Esto es coherente con la hipótesis de que la
alteración cognitiva difiere entre ansiedad y depresión en el sentido de que en la ansiedad es
predominantemente de tipo integrativo (automática, preconsciente) y en la depresión de índole elaborativo y
controlado.

Algunas relaciones entre ansiedad y sesgos atencionales pueden ser: 1) los individuos con elevado rasgo de
ansiedad pueden tener tendencia diferencial a interpretar los estímulos como amenazantes; 2) ambos
aspectos (el sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad) pueden llevar a incrementar la atención de forma
selectiva hacia las señales de amenaza, generando una espiral de incremento de la ansiedad; 3) el sesgo
atencional incrementa directamente la activación de los componentes del sistema nervioso autónomo; 4) el
sesgo atencional asociado al incremento de la activación autónoma puede facilitar y/o generar
condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad y dar lugar a la adquisición de trastornos de
ansiedad; 5) también existe evidencia de un proceso inverso; que el sesgo atencional puede adquirirse
mediante condicionamiento clásico; 6) un incremento en la activación autónoma del organismo puede
incrementar el rasgo de ansiedad y la tendencia a interpretar los estímulos ambiguos como amenazantes.

d) Ansiedad y procesamiento cognitivo: Hacia una integración

Öhman parte de que la ansiedad se origina a partir de sistemas de defensa biológicos, presumiblemente
responsables tanto de la ansiedad aguda como de la ansiedad estable. Según indica Öhman, el modelo está
estructurado sobre la base de cinco conceptos.

* El detector de características permite llevar a cabo un filtrado inicial de los estímulos. Este sistema es
enormemente importante para los procesos de alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas
características estimulares puedan conectarse directamente con el sistema de activación, permitiendo las
reacciones automáticas de alarma. Este mecanismo opera en las fobias, en el ataque de pánico y en el
trastorno de estrés postraumático. Actúa a nivel de procesamiento automático, involuntario, sin interferir con
la atención focalizada y de manera no consciente.

* El evaluador de significación valora automáticamente la relevancia de los estímulos que han sido
filtrados. Requiere recursos cognitivos y, por tanto, es al menos parcialmente un sistema de procesamiento
controlado. Sin embargo, opera preatencionalmente, sin necesidad de ningún tipo de acceso consciente. De
este modo, se asume que existe procesamiento controlado no disponible conscientemente.

* Un tercer aspecto es el sistema de activación. Sirve para dotar al evaluador de significación. Actúa
también sobre el sistema de percepción consciente, haciendo que el individuo experimente las reacciones
fisiológicas.

* El sistema de expectativas sirve para acoplar la información dentro de las estructuras de la memoria
asociativa. Además, aporta el contexto general para la interpretación de las entradas sensoriales que alcanzan
el sistema de percepción consciente. Posee una doble función: por una parte favorece el procesamiento
selectivo de información congruente y por otra aporta el contexto para la interpretación consciente.

* El sistema de percepción consciente posee al menos dos importantes funciones. En primer lugar,
integra conscientemente la información procedente de los otros tres sistemas (de activación, significación y
expectativas). Una segunda función consiste en que selecciona alternativas de acción para afrontar la
amenaza percibida.

6. Aspectos biológicos de la ansiedad.

a) Predisposición hacia los trastornos de ansiedad

Las investigaciones basadas en estudios de familias arrojan resultados que confirman la existencia de cierta
base genética de transmisión familiar en la aparición de los trastornos de ansiedad. El TAG y las fobias
específicas parecen tener menor grado de determinación genética que otros trastornos como el pánico-
agorafobia y el TOC. También existe evidencia de que el neuroticismo y/o el rasgo de ansiedad tienden a
darse en familias y pueden poseer un importante componente genético. Sin embargo, no existe evidencia de
un fenómeno que implique una determinación genética.

b) Aspectos psicofisiológicos

La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autónomo y somático. Existen
diferentes categorías de respuestas psicofisiológicas que han sido asociadas a la ansiedad.

* Respuestas psicofisiológicas asociadas a la ansiedad

Variable psicofisiológica Tipo de respuesta Tipo de cambio
Actividad electrodermal Respuestas específicas Incremento RCP
Respuestas no específicas Incremento FRNE
Nivel de conductancia Incremento NCP
Habituación RCP Decremento
Actividad cardíaca Tasa cardíaca Incremento
Presión sistólica y diastólica Incremento
Aporte sanguíneo muscular Incremento
Aporte sanguíneo cutáneo Decremento
Actividad muscular Tensión muscular (EMG) Incremento
Temblor Incremento
Reflejo de parpadeo Incremento
Actividad respiratoria Frecuencia e Irregularidad Incremento
Actividad eléctrica cerebral Voltaje beta Incremento
Amplitud P300 Incremento
Voltaje alfa Decremento
Variación negativa contingente Decremento
Dilatación pupilar Pupilometría Incremento
Cambios en pH pH-salival Decremento
pH-piel Decremento
pH-sanguíneo Incremento

Los datos psicofisiológicos obtenidos a partir de distintos tipos de trastornos de ansiedad han puesto de relieve
ciertas diferencias en respuestas autónomas. Los pacientes con fobia específica, no presentan evidencia de
alteración psicofisiológica. Las fobias específicas, sin embargo, sí se asocian a fuertes respuestas autónomas,
como incremento en respuestas de la actividad electrodermal, frecuencia cardíaca, presión sanguínea, etc.,
cuando el sujeto se expone al estímulo fóbico.

El trastorno de pánico (con y sin agorafobia) se caracteriza por presentar fuertes reacciones simpáticas
durante el ataque de pánico, tales como incremento súbito de la tasa cardíaca, elevación drástica de la
frecuencia respiratoria, sudoración, temblor manifiesto, etc. En el ataque de pánico juegan un papel
importante todas las manifestaciones psicofisiológicas relacionadas con la hiperventilación, tales como los
cambios respiratorios, la elevación de la frecuencia y bombeo cardíaco, y las variaciones en el CO 2 y pH
sanguíneos. El pH se incrementa notablemente a medida que disminuye el CO 2, dando lugar a dificultades en
el riego sanguíneo y liberación de oxígeno a los tejidos. Esto produce mayor requerimiento cardíaco,
produciendo un círculo vicioso que incrementa los síntomas asociados al pánico. La subida del pH sanguíneo
propio de la hiperventilación contrasta con el descenso de los valores del pH en saliva y piel, dos estructuras
relacionadas estrechamente con el sistema nervioso simpático.

c) Aspectos bioquímicos y neurobiológicos

1. Respuestas neuroendocrinas

Los sistemas hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y médulo-suprarrenal se activan significativamente durante las

respuestas de estrés y ansiedad. No obstante, en el momento actual cabe defender cierta diferenciación entre
la activación de dichos sistemas y las respuestas emocionales y de afrontamiento puesto que la activación
córtico-suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables y emociones
subsecuentes (por ejemplo, depresión), mientras que los estados de hiperactivación catecolaminérgica tienden
más a vincularse a situaciones de amenaza de pérdida de control y emociones subyacente (por ejemplo,
ansiedad).
2. Aspectos neurobiológicos

En la actualidad se tiende a explicar la ansiedad de forma más dinámica, integrando los sistemas
noradrenérgico y serotoninérgico, por una parte, y las respuestas de ansiedad y depresión, por otra. La
posición de Eison consiste en que tanto la ansiedad como la depresión lo que reflejan es una perturbación de
las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos.

Según la teoría de Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición
conductual (SIC). Este sistema se localiza en las estructuras límbicas del cerebro y está conectado con el
tronco cerebral y las regiones corticales.

Recientemente, LeDoux ha referido la importancia de una vía nerviosa que comunica directamente el tálamo
con la amígdala en las reacciones emocionales, y que puede representar un papel crucial en los procesos
emocionales automáticos (no conscientes). Los estímulos visuales se procesan inicialmente en el tálamo, el
cual transmite una información rudimentaria a la amígdala. Esta transmisión se produce de forma casa
instantánea, permitiendo un rápido cambio en la focalización de la atención y/o la emisión por el organismo de
una respuesta automática de evitación/huida ante el peligro potencial. Paralelamente, la corteza visual recibe
información del tálamo y lleva a cabo una representación precisa y detallada sobre el estímulo (percepción
consciente). Tan información cognitiva se transmite a la amígdala, induciendo activación autónoma y
muscular.

La vía tálamo-amígdala permite que las respuestas emocionales se inicien en la amígdala antes de ser
conscientes del estímulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas.
Los descubrimientos de LeDoux sobre la memoria emocional primigenia permiten dar una explicación a
muchos trabajos experimentales que sugieren un papel primordial a los componentes automáticos y no
conscientes de la ansiedad. Para LeDoux es de enorme importancia la distinción entre memoria declarativa y
memoria emocional. La memoria declarativa se refiere a la reproducción consciente de hechos ocurridos de
forma consciente. Depende del hipocampo y la corteza cerebral. La memoria emocional puede heredarse o
bien puede adquirirse por aprendizaje. Un aspecto importante que señala esta autor se refiere a que los
recuerdos emocionales y declarativos se almacenan y se recuperan en paralelo.

7. Teorías y trastornos de la ansiedad

Las alarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas aprendidas por acción de alguno de los tres modos
de adquisición del miedo fóbico (experiencias directas de condicionamiento, experiencias vicarias, transmisión
de información/instrucciones). A partir de este mecanismo general pueden adquirirse las fobias específicas y
sociales.

Otra vía posible en la génesis de los trastornos de ansiedad es a partir del estrés psicosocial mediado por
alarmas interoceptivas. Una alarma interoceptiva se identifica con el primer ataque de pánico. Es bien
conocido que los ataques de pánico son bastante comunes en los distintos síndromes de la ansiedad. No
obstante, los ataques de pánico en las fobias (específicas y sociales) suelen ser del tipo “limitado
situacionalmente”, en contraste con los tipos “inesperado” y “predispuesto situacionalmente”, más propios el
trastorno de pánico sin y con agorafobia, respectivamente.

Finalmente señalamos una vía de adquisición de las fobias y del TAG que no requiere la presencia de alarmas,
pero sí un elevado nivel de vulnerabilidad psicológica. Esta vía podría explicar las fobias sociales que no
presentan clara evidencia de contingencias de aprendizaje, sino más bien experiencias de elevado estrés y
déficit de ejecución y habilidades sociales.

Los mecanismos implicados en el trastorno de pánico difieren significativamente de los demás trastornos. El
aspecto fundamental es que mientras en las fobias el estímulo desencadenante de la ansiedad es de tipo
externo, en el pánico las señales disparadoras son de índole interoceptivo.
La predisposición biológica y la sensibilidad a la ansiedad son posiblemente los principales factores de
vulnerabilidad al trastorno de pánico. La predisposición biológica ha sido señalada en términos de varios
aspectos como tendencia a hiperventilar, bajos umbrales de percepción autónoma, anormalidades
bioquímicas, intolerancia a las drogas, etc.

La sensibilidad a la ansiedad ha sido sugerida como un buen predictor del pánico. Se refiere a miedos a los
síntomas de ansiedad basados en la creencia de que dichos síntomas poseen consecuencias peligrosas.
El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) es el trastorno de ansiedad peor conocido etiológicamente.