UNIVERSIDA CENTRAL DEL

ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA

TEMA: Pubertad precoz

Alumna: Natalia Serrano Zambrano

Paralelo: Maternidad 7 - 8vo Semestre

Período 2019 – 2020

Contenido
Pubertad normal ........................................................................................................................... 4
Signos y variantes .......................................................................................................................... 4
Pubertad precoz (PP)..................................................................................................................... 5
Clasificación de pubertas precoz ................................................................................................... 6
Causas de pubertad precoz ........................................................................................................... 6
Diagnóstico .................................................................................................................................... 7
Clasificación de la maduración sexual – Tanner ........................................................................... 8
Carpograma ................................................................................................................................... 8
Evaluación hormonal..................................................................................................................... 9
Tratamiento................................................................................................................................... 9
Caso clínico .................................................................................................................................. 10
Conclusión ................................................................................................................................... 12
Recomendaciones ....................................................................................................................... 12
Bibliografía .................................................................................................................................. 13
Anexos ......................................................................................................................................... 14
TEMA: Pubertad precoz

Objetivo general

• Definir la edad de inicio de la pubertad para conocer los signos y

síntomas que deben presentar los niños y las niñas por medio de los
estadios de Tanner.

Objetivo específico

• Diferenciar la pubertad precoz para determinar un caso clínico de una

niña de 7 años y 10 meses por medio de los estadios de Tanner y
diagnóstico diferencial.
Pubertad normal
La pubertad es la etapa fisiológica en el desarrollo del ser humano que ocurre
entre la infancia y la edad adulta. Su finalidad es alcanzar la función
reproductora; durante este período se producen cambios estructurales, físicos,
funcionales y psicosociales que determinan el final de la adolescencia.(1)

En las niñas, la pubertad normal comienza más comúnmente con telarquia

(aparición de botones mamarios), seguido en pocos meses por pubarquia
(aparición de vello púbico), con mayor frecuencia como resultado de la
secreción de andrógenos suprarrenales (adrenarquia). La gonadarquia se
refiere a la producción de hormonas sexuales por el ovario o por el testículo.(2)

Se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios como

primeros signos clínicos de maduración gonadal. Se caracteriza por su amplia
variabilidad, como edad de inicio, secuencia y duración, por lo cual es
importante conocer las edades en las cuales ocurren los caracteres sexuales
secundarios en la pubertad considerada normal, para evitar diagnósticos
erróneos y alarmas innecesarias. (1)

Según James Tanner (1969): “Generalizar sobre los fenómenos que ocurren en
la pubertad es entrar en contradicción, ya que existe una gran variabilidad entre
individuos sanos. Definir los límites de un proceso natural es difícil en ciertas
circunstancias y las edades en que aparecen ciertos cambios es mejor
interpretarlas como aproximación que como valores absolutos”. Estos
conceptos son los mismos 40 años más tarde. Así pues los límites de edades
en los cuales se considera normal el inicio puberal son conceptos estadísticos
que varían en función de los estudios epidemiológicos publicados.(1)

El 95% de las niñas comienzan la pubertad entre los 8,5 y los 13 años” por lo
tanto existe al menos un 2.5% que deben empezar antes y siguen siendo
normales. La edad de inicio del desarrollo mamario es de 10,6 ± 1,0 años y la
edad promedio de inicio del desarrollo testicular es de 12,3 ± 1,1 años; la
menarquia se presenta a una edad promedio de 12,7 ± 0,9 años. la edad media
de aparición de desarrollo mamario era de 8,8 ±1,9 años para las niñas de raza
negra y de 9,9 ±1,8 para las niñas de raza blanca, lo cual supone un avance de
año y medio. La gónada responde produciendo los esteroides sexuales que
son los responsables de todos los cambios físicos, incluyendo la maduración
de las epífisis y la finalización del crecimiento longitudinal.(1)

Signos y variantes

Los signos clínicos de pubertad precoz central son consistentes con los
cambios esperados que ocurren durante la pubertad (figura 2), incluyendo los
siguientes:
• Aumento de la velocidad de crecimiento.

• Aparición del vello púbico y axilar.

• Acné/piel grasa.

• Cambios en la musculatura.

• Olor corporal.

• Aumento del apetito.

• Desarrollo de los senos o genitales.

Pubertad precoz (PP)

Se define la PP como: la aparición de los caracteres sexuales secundarios
antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños.

Unido al concepto de PP, estaría el de “pubertad adelantada” (PA), como:

aquella que se inicia próxima a los límites inferiores de la normalidad. Tampoco
existe un consenso internacional que establezca con claridad sus límites, pero
podríamos situarlos entre los 8-9 años en las niñas y entre los 9-10 años en los
niños. (1)

Al igual que la PP, la PA es mucho más frecuente en niñas y se considera

habitualmente la expresión de uno de los extremos del rango normal de edad
de desarrollo puberal; es decir, una variante de la normalidad, que puede ser
familiar (“aceleración constitucional del crecimiento y de la pubertad”; ACCP) o
esporádica, pero que no precisaría, en general, tratamiento.(1)

Los niños con esta variante se caracterizan, clínicamente, por un patrón de

crecimiento y desarrollo característico, que conlleva un crecimiento acelerado a
partir de los 1-2 años de vida, con talla prepuberal por encima del carril
correspondiente a su talla diana, aceleración de la edad ósea (1-3 SDS por
encima de su edad cronológica), inicio puberal a una edad en los límites
inferiores del rango normal y finalización temprana del desarrollo puberal y del
crecimiento, alcanzando, habitualmente, una talla acorde con su contexto
familiar.(3)

El desarrollo puberal precoz acelera el ritmo de crecimiento, pero más aún la

maduración ósea; de forma que, aunque estos niños parezcan inicialmente
altos, el cierre de los cartílagos de crecimiento y la finalización del crecimiento
a una edad temprana conlleva un riesgo de modificación de las proporciones
corporales (acortamiento de extremidades) y, especialmente, de pérdida de
talla final.(3)
Clasificación de pubertas precoz

El incremento de los esteroides sexuales (ES), que es lo que determina la

aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, puede tener
distinto origen (tabla I), lo que permite clasificar la PP en:

• PP central (PPC). Conocida, también, como: PP verdadera o PP

dependiente de gonadotropinas; ya que, el incremento de ES es el
resultado de una reactivación normal, pero precoz, del eje hipotálamo-
hipófiso-gonadal (HHG) y, por ello, siempre es isosexual.
• PP periférica (PPP). Conocida, también, como: pseudopubertad precoz
o PP independiente de gonadotropinas. La fuente de ES puede ser
exógena o endógena, gonadal o extragonadal, pero, en cualquier caso,
el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios no es la
consecuencia de la activación del eje HHG. Dependiendo del ES
aumentado (andrógeno o estrógeno) y del sexo del niño, las
manifestaciones clínicas puede ser isosexuales (apropiadas al sexo del
niño) o contrasexuales (contrarias al sexo del niño).
• PP mixta (PPM). Se la conoce, también, como: PP combinada o PPC
secundaria; ya que, resulta de una mezcla o combinación de una PPP y
una PPC. La exposición prolongada a ES, provocada por una PPP,
aceleraría el crecimiento, la EO y la maduración de los centros
hipotalámicos implicados en el inicio del desarrollo puberal, causando la
reactivación precoz del eje HHG y el desarrollo secundario de una
PPC.(4)

Causas de pubertad precoz

Central o pubertad precoz verdadera (gonadotropina-dependiente)

• Idiopática o familiar.

• Adopción internacional.

• Sistema nervioso central (SNC), tumores (astrocitoma, glioma óptico

[neurofibromatosis 1], hamartoma hipotalámico, craneofaringioma,
ependimoma, tumor pineal).

• Agresiones al SNC (parálisis cerebral, hidrocefalia, irradiación del SNC,

traumatismo del SNC, infección del SNC, enfermedad granulomatosa del SNC,
quiste subaracnoideo).

• Esclerosis tuberosa, Sturge-Weber.

• Suspensión de la exposición crónica a hormona sexual.

• Ganancia de la función por mutaciones de los receptores kisspeptina.

Pseudo o pubertad precoz periférica (gonadotropina-independiente)

• Gonadal (síndrome de McCune-Albright), testotoxicosis familiar (mutación

activadora del receptor de la hormona luteinizante), tumor de ovario, quistes
ováricos, tumor de células de Leydig.

• Adrenal (tumor suprarrenal secretor de estrógeno, hiperplasia adrenal

congénita virilizante, adenoma suprarrenal funcional/carcinoma).

Tumores productores de gonadotropina coriónica humana (corioepitelioma del

SNC, disgerminoma del SNC, teratoma del SNC, coriocarcinoma,
hepatoblastoma, teratomas).

• Otros (hipotiroidismo primario, exposición exógena de estrógenos, síndrome

de exceso de aromatasa, exposición exógena de testosterona, síndrome de
Peutz-Jeghers). Variante puberal normal

• Telarquia prematura.

• Adrenarquia prematura.

Diagnóstico de la pubertad precoz

Se debe dar especial atención a lo siguiente:

• Orden y edad de aparición de las características sexuales secundarias.

• Edad de inicio de la pubertad de los padres y hermanos.

• Signos y síntomas neurológicos.

• Exposición previa a los estrógenos, andrógenos o compuestos miméticos

(incluyendo los productos de venta libre, tales como aceites de lavanda y árbol
de té, etc.).

En un niño con pubertad precoz, la historia debe incluir la edad de inicio, el

tiempo de progresión de la pubertad, la velocidad de crecimiento lineal y la
presencia de otras características sexuales secundarias, como el acné, el olor
corporal y el sangrado vaginal. (2)

La mayoría de las evaluaciones preliminares de los pacientes se encuentran

dentro del ámbito de competencia del pediatra. La exposición a un estrógeno
exógeno o a la testosterona puede causar pubertad precoz periférica. Es
importante preguntar acerca de la posible exposición a los estrógenos,
incluyendo la disponibilidad de píldoras anticonceptivas orales, cremas a base
de estrógeno, fitoestrógenos, y de productos químicos disruptores endocrinos,
que pueden tener un vínculo con la tendencia secular hacia la pubertad precoz.
Los fitoestrógenos derivados de plantas comparten la estructura química con
los estrógenos y se encuentran en la soya, incluyendo también las fórmulas
infantiles de soya.(2)

Clasificación de la maduración sexual – Tanner

El examen físico debe incluir una evaluación cuidosa del estadio de Tanner
(clasificación de la madurez sexual) y de los signos de pubertad. Los primeros
signos de pubertad precoz pueden ser sutiles, sobre todo en las niñas. Los
estadios del desarrollo de los senos son particularmente difíciles en niñas con
sobrepeso u obesidad; la palpación cuidadosa puede ayudar a distinguir el
tejido mamario glandular del tejido adiposo, el cual es más suave y más difuso
en comparación con un verdadero botón mamario. (2)

La estadificación del desarrollo genital en los niños puede ser determinada

visualmente, pero este método está sujeto a un mayor grado de variabilidad
entre observadores en comparación con la medida objetiva de volumen
testicular utilizando un orquidómetro. Si un orquidómetro no está disponible, el
volumen testicular se puede estimar mediante la fórmula 0,71 x longitud x
anchura x altura. El volumen testicular > 4 ml (aproximadamente más grande
que una aceituna negra) o una longitud > 2,5 cm es indicativo de desarrollo
puberal, excepto en los niños menores de dos años, para los cuales el volumen
testicular puede no haber aumentado apreciablemente a pesar de la aparición
de una pubertad precoz.(2)

Carpograma

El siguiente paso en el diagnóstico y seguimiento es obtener una radiografía de

la mano izquierda para determinar la edad ósea. En los pacientes con pubertad
precoz central, la edad ósea está avanzada en relación con la edad
cronológica. Una edad ósea superior a 2 desviaciones estándar por encima del
rango normal para la edad cronológica del niño es característica de pubertad
precoz de rápida progresión. Una vez se ha obtenido la edad ósea, esta puede
ser utilizada para estimar la estatura adulta predicha para un paciente.
Mediante la comparación de la altura adulta prevista con la altura objetivo
calculada a partir de las mediciones de la altura de los padres, se puede
evaluar la magnitud de la pérdida potencial en altura. A menudo es útil una
edad ósea, pero los niños prepúberes que son obesos pueden mostrar un
avance significativo de esta.(2)
Evaluación hormonal
El estudio diagnóstico inicial ambulatorio en el consultorio del pediatra debe
incluir la evaluación de los niveles de LH y FSH basal. La observación de las
elevaciones basales en la LH por estudios sensibles puede ser suficiente para
diagnosticar una pubertad precoz central sin la necesidad del reto con GnRH;
sin embargo, la respuesta de la LH a la GnRH es el ‘estándar de oro’ para la
evaluación de la pubertad precoz central.(2)

La prueba de estimulación con GnRH se realiza mediante la administración de

GnRH exógena o un análogo de GnRH y la obtención de muestras de sangre al
inicio y, posteriormente, a intervalos regulares. Los valores de LH séricos pico
por encima de cierto umbral específico del estudio significan pubertad precoz
central.(2)

Debe hacerse el diagnóstico de pubertad precoz central mediante la medición

basal de la hormona luteinizante (LH) si se obtiene un valor mayor de 0,3
mUI/ml (0,3 UI/l) (a las 8 a. m. si es posible). El diagnóstico también se puede
basar en una concentración pico de LH de más de 5 mUI/ml (5 U/l) después de
la estimulación con GnRH o con acetato de leuprolide. Otros criterios incluyen
una relación LH/FSH mayor de 0,66 después de la estimulación con GnRH.
Niveles matutinos de testosterona plasmáticos en el rango puberal son
indicativos de pubertad precoz en los varones, pero no en todos los casos
están presentes. Del mismo modo, los bajos niveles de estradiol no descartan
un diagnóstico de pubertad precoz central porque muchas niñas con pubertad
precoz tienen niveles de estradiol en rango prepuberal. Los niveles
excesivamente altos de estradiol (> 100 pg/ml) pueden ser considerados como
un indicador potencial de quistes o tumores de ovario.(2)

Tratamiento
Una de las fuerzas motrices para el tratamiento de la pubertad precoz central
es promover ganancias satisfactorias en la altura adulta. Los datos históricos
de los pacientes no tratados con pubertad precoz indican una pérdida de altura
de 20 cm aproximadamente (7,9 pulg.) para los varones y de 10 cm (3,9 pulg.)
para las niñas. Las razones para el tratamiento de la pubertad precoz central
incluyen la preservación de la estatura adulta y responder a las dificultades
psicosociales con una pubertad precoz y con la menarquia. (2)

La terapia con GnRHa es eficaz para mejorar la estatura adulta en pacientes

que se presentan con pubertad precoz central clásica (< 8 años de edad), sin
causar efectos adversos sobre la composición corporal, la deficiencia de masa
corporal y la función reproductiva. En los niños con desarrollo de pubertad
precoz central antes de los seis años, es claro el beneficio del GnRH para
preservar la talla adulta. La ganancia de altura (altura adulta alcanzada menos
la estatura adulta prevista) como resultado del tratamiento con GnRHa en niños
con pubertad precoz es variable, pudiendo ser entre 2,0 cm y 9,8 cm.(2)

Caso clínico
Anamnesis

Edad: 7 años y 10 meses

Residencia:

Motivo de consulta

Botón mamario doloroso y sensación de que está creciendo mucho.

Enfermedad actual

Paciente de 7 años y 10 meses presenta aparición del botón mamario

acompañado de estirón.

Antecedentes familiares: primera hija de una pareja sana, de origen

caucásico. Talla del padre: 173 cm (-0,2 DE); talla de la madre 162 cm (-0,1
DE); TMP: 161 cm.
Menarquia materna a los 11 años. Dos hermanos varones de 10 y 12 años. El
mayor inicia pubertad a los 9 años.

Antecedentes personales: gestación no complicada; parto a las 40 semanas,

PN: 3,2 Kg; longitud: 49 cm. Apgar 9-10.
Exploración: talla: 130 cm (P75); peso: 31 kg (P75), índice de masa corporal
(IMC):18,3 kg/m2 (+1,8 DE).

Estadio puberal: S2 P1 A1.

La gráfica de crecimiento muestra una velocidad discretamente acelerada, que

ha pasado del percentil 50 al 75 con incremento ponderal adecuado.

Edad estatural (EE): 8,6 años.

Exámenes complementarios: EO: 8 años y 6 meses.

Relación

EO/EE: 1. Pronóstico de talla final (método de Bayley-Pinneau):160.0 cm,

adecuada a la TMP.
Ecografia pélvica: longitud uterina: 40 mm, endometrio no visible. Volumen
ovárico: OD de 2,7 mL; OI de 2,8 mL.
La sospecha diagnóstica

Pubertad Precoz Central familiar, genética, que afecta por igual a niños y niñas.

En esta paciente no hayfactores de riesgo neonatales ni postnatales (ausencia

de bajo peso al nacimiento, ausencia de obesidad o sobrepeso y ausencia de
pubarquia prematura).

Las determinaciones hormonales van encaminadas a demostrar la activación

del eje hipotálamo-hipófisis-gónada (H-H-G). Existen dos formas de hacerlo:
mediante el test de luforan (con GnRH nativa) o mediante el test de leuprolide
(con un agonista de GnRH, con una potencia muy superior). El único criterio
mayor es confirmar la activación del eje, para lo cual deben responder las
gonadotrofinas hasta un valor adecuado al método y a la técnica de
determinación. El test de leuprolide ofrece la ventaja de poder determinar
también las concentraciones de estradiol/testosterona post-estimulación.

Tratamiento

Los más utilizados son el leuprolide en EE.UU. y la triptorelina en Europa.

Inicialmente se administraban por vía subcutánea, posteriormente por vía
intranasal y actualmente son intramusculares. Utilizamos las fórmulas de
liberación prolongada con duración de uno a doce meses. Los agonistas de
duración anual son de implantación subcutánea. El tratamiento con agonistas
se puede retirar a una EO de 12 años en la niña y de 13 años en el niño.

El tratamiento con agonistas de GnRH estaría indicado en:

• PPC idiopática rápidamente progresiva, especialmente con edades

inferiores a 6 años.
• PPC secundarias.
• PPC idiopática con grave discrepancia entre la edad mental y la edad
puberal, o en pacientes con importante repercusión psicológica.
Conclusión
• La etapa de la pubertad tiene considerables implicaciones en la salud
biológica, psicosocial y a largo plazo. Los efectos sociales y/o
psicológicos de la pubertad precoz son importantes para la familia y
como médicos debemos considerar las consecuencias médicas a largo
plazo del desarrollo puberal temprano.
• La pubertad precoz central es una enfermedad manejable para la que
hay opciones de tratamiento efectivas cuando esta se identifica
temprano y se trata adecuadamente. Los medicamentos de depósito han
demostrado ser particularmente eficaces en la mejora de los resultados
de crecimiento. El tratamiento con GnRHa es capaz de mejorar la talla
adulta en niños con pubertad precoz central. Sin embargo, la ganancia
de altura es variable y depende principalmente de la altura al momento
del diagnóstico, lo avanzado de la edad ósea y el estadio de la pubertad
al momento del diagnóstico.
• Como proveedor de la principal fuente de interacción en la atención
médica para los niños, los pediatras están perfectamente situados para
ser los primeros en detectar los signos de pubertad precoz a través de la
observación directa y la discusión proactiva con los pacientes y sus
familias. Los pediatras deben evaluar cuidadosamente las tablas de
crecimiento y realizar los exámenes puberales en todas las visitas de
niño sano.
• Las tendencias seculares en la edad de desarrollo puberal, los efectos
de la obesidad y los posibles efectos de los disruptores endocrinos
ambientales desafían las definiciones estándar de la pubertad precoz y
de las indicaciones para la intervención con agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRHa) en niñas con pubertad precoz.

Recomendaciones
• El adelanto puberal es un motivo de consulta frecuente, y puede tener
repercusiones físicas y psicosociales.
• Los límites de edad normal de inicio puberal se basan en conceptos
estadísticos obtenidos de la valoración puberal en grandes poblaciones.
• El adelanto puberal engloba diferentes patologías de gravedad variable.
• Es necesario establecer el grado de pubertad y el ritmo de progresión.
• El tratamiento con agonistas de GnRH es eficaz, selectivo y reversible.
• La pubertad adelantada de evolución lenta en niñas sin factores de
riesgo no es subsidiaria de tratamiento.
Bibliografía
1. Victoria M, Salas M, Toda LI, García García E. Pubertad precoz y
pubertad adelantada Viernes 6 de febrero de 2015 Escuela monográfica:
Endocrinología Ponentes/monitores: n Obesidad, síndrome metabólico y
diabetes. 2015;95–105.
2. Sarmiento. GES. Pubertad Precoz: actualización con una visión desde la
pediatría. Ccpa [Internet]. 2015;14(3):57–72. Available from:
https://scp.com.co/wp-content/uploads/2015/10/14-5.pdf
3. Román JP, Rivera MM, Muñoz Calvo MT. Temas de revisión 23 Pubertad
precoz y retraso puberal. 2017;(1):23–49. Available from:
https://www.adolescenciasema.org/ficheros/REVISTA
ADOLESCERE/vol5num1-2017/23-49 Pubertad precoz y retraso
puberal.pdf
4. Güemes-Hidalgo M, Ceñal González-Fierro M, Hidalgo Vicario M.
Pubertad y adolescencia. Rev Form Contin la Soc Española Med la
Adolesc [Internet]. 2017;V(1):1–22. Available from:
https://www.adolescenciasema.org/ficheros/REVISTA
ADOLESCERE/vol5num1-2017/07-22 Pubertad y adolescencia.pdf
Anexos
Anexo 1

Este eje se activa con la liberación pulsátil de GnRH, estimulando a la hipófisis

o pituitaria, la que libera a su vez las hormonas gonadotrópicas.

Fuente: An Pediatr Contin 2011;9(6):331-8

Anexo 2

Fuente: http://archivos.pap.es/FrontOffice/PAP/front/Articulos/Articulo/_IXus5l_LjPq-
qqZ3bTHSM9Op6mhaQ-m1
Anexo 3

Fuente: http://archivos.pap.es/FrontOffice/PAP/front/Articulos/Articulo/_IXus5l_LjPq-
qqZ3bTHSM9Op6mhaQ-m1

Anexo 4

Signos clínicos de pubertad precoz central en niñas y niños.

Fuente: http://pequelia.es/ninos/obesidad-y-pubertad-precoz.html
Anexo 5

LH: hormona luteinizante GnRH: hormona liberadora de gonadotropina a. Estos

criterios se desarrollaron para distinguir la pubertad precoz central progresiva
(caracterizada por una activación sostenida del eje gonadotrópico) de la
pubertad precoz no progresiva (en la que el eje gonadotrópico no está
activado), obtenidos en estudios de sección transversal y longitudinales
pequeños; su fiabilidad no ha sido evaluada por completo. b. Ecografía pélvica,
se utiliza con mucha más frecuencia en Europa que en los Estados Unidos. El
desarrollo uterino refleja la exposición prolongada a los estrógenos y es un
marcador de pubertad progresiva. c. GnRH no está disponible en los Estados
Unidos para su uso en pruebas.

Fuente: Carel JC, Leger J. Clinical practice. Precocious puberty. N Engl J Med
2008;358(22):2366-77.
Anexo 6

Variación de la pubertad normal.

Fuente: elaborada por el autor con base en los enunciados del artículo “A
pediatrician’s guide to central precocius puberty”.

Anexo 7

RM: resonancia magnética SNC: sistema nervioso central GnRHa: análogo de

la hormona liberadora de gonadotropina

Fuente: Kletter GB, Klein KO, Wong YY. A pediatrician’s guide to central
precocius puberty. Clin Pediatr (Phila) 2015;54(5):414-24.
Anexo 8

Orquidómetro. Volumen testicular medido en ml.

Fuente: http://hardballtalk.nbcsports.com/2011/03/25/bonds-trial-whats-an-
orchidometer/

Anexo 9

Carpograma.

Fuente: http://hardballtalk.nbcsports.com/2011/03/25/bonds-trial-whats-an-
orchidometer/
Anexo 10

GnRH: hormona liberadora de gonadotropina LH: hormona luteinizante FSH:

hormona estimulante del folículo E2: estradiol PPC: pubertad precoz central
SNC: sistema nervioso central

Fuente: Kletter GB, Klein KO, Wong YY. A pediatrician’s guide to central
precocius puberty. Clin Pediatr (Phila) 2015:54(5):414-24. Adaptado de Sultan
et al. (2012) y Berberoglu (2009)
Anexo 11

Caso clínico de una paciente de 7 años y 10 meses con diagnóstico de

pubertad precoz central

Fuente:
https://www.aepap.org/sites/default/files/taller_casos_clinicos_pubertad_ninas.pdf