UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL

ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

Fisiología II

Dr. Juan José Acevedo Fernández

Alumna: Monrroy Morales Dalia Esmeralda

4° “A”

Tarea 15: sinapsis

 Unidad V. Sinapsis y neurotransmisores
La característica esencial del sistema nervioso es la capacidad de remitirse información
unas células a otras. Esta propiedad no es un proceso pasivo de entrega de mensajes
cerrados, sino que en cada paso se realiza un análisis del mensaje, procesándole y
perfilando con exactitud sus contenidos. El trasvase informativo entre las neuronas se
produce a nivel de una unión especializada denominada sinapsis. . A través de ella, la
actividad eléctrica de una neurona, denominada neurona presináptica, influencia la
actividad de una segunda denominada neurona postsináptica. Si la sinapsis se establece
entre una neurona y un efector, sea músculo o glándula, se llama unión neuromuscular o
neuroglandular.

Las sinapsis que recibe una neurona se localizan en su mayor parte a nivel de las dendritas,
sinapsis axo-dendríticas, en menor medida a nivel del soma, sinapsis axo-somáticas y en
algunos casos en el axon, sinapsis axo-axónicas. Independientemente de donde se
localicen, desde el punto de vista funcional existen dos mecanismos de transmisión
sináptica; la transmisión eléctrica y química.

4.1 Tipos de sinapsis

Hay 2 tipos de sinapsis:

1) la sinapsis química y
2) la sinapsis eléctrica.

Sinapsis química la neurona segrega un

neurotransmisor a nivel de la terminación
nerviosa, que a su vez actúa sobre las
proteínas receptores presentes en la
membrana de la neurona siguiente para
excitarla, inhibirla o modificar su
sensibilidad de algún otro modo. Entre los
neurotransmisores mejor conocidos:
acetilcolina, noradrenalina, adrenalina,
histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato.
En la sinapsis eléctrica las membranas de las células pre y postsinápticas están unidas
por una unión tipo gap, o unión comunicante. Esta unión
deja en su centro un canal de comunicación a través del
cual fluye la corriente iónica de una célula a otra de forma
directa. Estos canales de las uniones gap tienen una baja
resistencia (o una alta conductancia), por lo que el paso de
corriente, sea de carga positiva o negativa, fluye desde la
neurona presináptica a la postsináptica despolarizándola o
hiperpolarizándola. Un potencial local conducido así
pasivamente puede propagarse en ambos sentidos
haciendo que la sinapsis sea bidireccional.

Las sinapsis más frecuentes en cuanto a sus relaciones

anatómicas pueden ser:
1) axodendríticas, entre el axón de una neurona y las
dendritas de otras
2) axosomáticas, cuando las terminaciones axónicas se relacionan con el cuerpo de otra
neurona
3) axoaxónicas, cuando un axón hace contacto con el de otra
4) la unión neuromuscular, en la que las terminaciones axónicas de una neurona motora se
relacionan con la membrana o sarcolema de una fibra muscular.

4.2 Acople excitación-secreción en la sinapsis

Sobre la superficie de las dendritas y del soma de la motoneurona se hallan entre 10.000 y
200.000 terminales sinápticos, estando aproximadamente del 80-95% en las dendritas y
sólo del 5-20% en el soma. Estos terminales presinápticos en gran parte son excitadores;
sin embargo, otros son inhibidores.
Las neuronas pertenecientes a otras porciones de la médula y el encéfalo se distinguen de
la motoneurona anterior en los siguientes aspectos:
1) las dimensiones del soma
2) longitud, tamaño y número de dendritas
3) longitud y tamaño del axón
4) el número de terminales presinápticos.
Estas variaciones hacen que las neuronas situadas en las diversas partes del sistema
nervioso reaccionen de forma dispar a las señales sinápticas llegadas y, por tanto, ejecuten
muchas funciones diferentes.

El terminal presináptico está separado del soma neural postsináptico por una hendidura
sináptica cuya anchura suele medir de 200-300Å. En él existen 2 estructuras internas de
importancia para la función excitadora o inhibidora de la sinapsis: las vesículas transmisoras
y las mitocondrias. Cuando se propaga un potencial de acción por un terminal presináptico,
la despolarización de su membrana hace que una pequeña cantidad de vesículas viertan
su contenido hacia la hendidura. Por su parte, el transmisor liberado provoca un cambio
inmediato en las características de permeabilidad de la membrana neuronal postsináptica
y esto origina la excitación o inhibición de la célula, en función de las propiedades del
receptor neural.

La membrana presináptica contiene abundantes canales de Ca++ dependientes de voltaje

que, cuando se despolariza, estos canales se abren y permiten la entrada de Ca++. La
cantidad de sustancia transmisora que sale a continuación hacia la hendidura sináptica
desde el terminal presináptico es directamente proporcional al total de Ca++ que penetra.
Las vesículas transmisoras se sintetizan en el soma y se transportan a la terminal
presináptica a través del axón. Las vesículas cuentan con VAMP (vesicle-associated
membrane proteins) que las alinean con sitios de liberación en la cara interna de la
membrana neuronal y que participan en la liberación del transmisor. El sitio correspondiente
de liberación en la cara interna de la membrana de la terminal contiene SNAP
(synaptosomal nerve-associated proteins). La fusión de las vesículas está mediada por la
interacción entre un par específico de proteínas denominadas SNAREs en la membrana de
la vesícula y en la membrana diana (v-SNARE y t-SNARE, respectivamente). El Ca++
interactúa con la v-SNARE y activa la fusión que culmina con la expulsión exocítica del
transmisor al espacio sináptico.

La membrana postsináptica contiene receptores, los cuales poseen 2 elementos

importantes: 1) un componente de unión que sobresale hacia la hendidura sináptica, y 2)
un componente ionóforo que atraviesa toda la membrana postsináptica. Por su parte este
elemento se desdobla en 2 clases: 1) un canal iónico que permite el paso de determinados
tipos de iones o 2) un activador de segundos mensajeros. Los canales iónicos de la
membrana postsináptica suelen ser de 2 tipos: 1) canales catiónicos, cuya clase más
frecuente deja pasar Na+ cuando se abren, pero a veces también cumplen esta función con
el k+ o el Ca++, y 2) canales aniónicos que permiten sobre todo el paso de Cl-. Cuando una
sustancia transmisora activa un canal iónico, su apertura suele producirse en una fracción
de milisegundo; si, en cambio, deja de estar presente, el canal se cierra con idéntica
velocidad. La apertura y cierre de los canales iónicos aportan un medio para el control muy
rápido de las neuronas postsinápticas. (Fortoul, 2017)

 Apertura de canales iónicos específicos a través de la membrana postsináptica. Este

canal suele permanecer abierto durante un tiempo prolongado, a diferencia del rápido
cierre de los activados directamente
 Activación del AMPc o GMPc en la neurona.
 Activación de una enzima intracelular o más.
 Activación de la transcripción génica que puede provocar la formación de nuevas
proteínas en el seno de la neurona, modificando de ese modo su maquinaria metabólica
o su estructura, sobre todo en los procesos de memoria a largo plazo.

Entre los distintos mecanismos moleculares y de membrana empleados por los diversos
receptores para provocar la excitación o la inhibición figuran los siguientes:
 Excitación
o Apertura de los canales de Na+, lo que eleva el potencial de membrana
intracelular en sentido + hasta el nivel umbral para la excitación.
o Depresión de la conducción mediante los canales de Cl-, K+ o ambos. Esto
reduce la difusión de los Cl- al interior y de los K+ al exterior dela membrana
postsináptica.
o Incrementar el número de
receptores excitadores o
disminuir los inhibidores en la
membrana
 Inhibición
o Apertura de los canales de Cl-
en la membrana postsináptica.
o Aumento de la conductancia
para los K+ fuera de la neurona
causando una mayor
negatividad al interior de la
neurona
o Aumento de los receptores
inhibidores y disminución de los
excitadores

4.3 Transmisión sináptica

Existen más de 50 sustancias químicas que funcionan como neurotransmisores. Se

clasifican en 2 grupos. Uno comprende transmisores de acción rápida y molécula pequeña.
El otro está configurado por un gran número de neuropéptidos con un tamaño molecular
muy superior y que normalmente presentan una acción mucho más lenta.
Los tipos de transmisores de molécula Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
pequeña se sintetizan en el citoplasma del
Clase I Clase III: Aminoácidos
terminal presináptico y las vesículas
presentes a este nivel los absorben por Acetilcolina Ácido γ-aminobutírico (GABA)
transporte activo. Las vesículas que se Clase II: Glicina
almacenan y liberan transmisores de Aminas
molécula pequeña se reciclan Noradrenalina Glutamato
continuamente y se utilizan una y otra vez. Adrenalina Aspartato
La acetilcolina es un típico transmisor de Dopamina Clase IV
molécula pequeña que obedece a estos
Serotonina Óxido nítrico
principios de síntesis y liberación. Los más
importantes transmisores de molécula Histamina
pequeña son los siguientes:

Los neuropéptidos se forman en los ribosomas del soma neural ya como pociones íntegras
de grandes moléculas proteicas. Las moléculas proteicas penetran a continuación en el
RER y posteriormente en el aparato de Golgi, donde suceden 2 cambios: 1) la proteína
formadora de neuropéptidos sufre una escisión enzimática en fragmentos más pequeños;
2) el aparato de Golgi introduce el Neuropéptido en minúsculas vesículas transmisoras que
se liberan al citoplasma, se transportan por el axón en todas direcciones hacia el extremo
de las fibras nerviosas a través de la corriente axónica del citoplasma, a una velocidad de
algunos cm/día. Finalmente, estas vesículas vierten su contenido en los terminales
neuronales como respuesta a los potenciales de acción de la misma manera que los
transmisores de molécula pequeña. Sin embargo, la vesícula sufre autolisis y no se reutiliza.
Normalmente se libera una cantidad mucho menor que de los transmisores de molécula
pequeña; sin embargo, poseen una potencia mil veces mayor o más y ocasionan acciones
mucho más duraderas.

El soma de una motoneurona medular posee un potencial de membrana en reposo de -

65mV, en contrate con los -90mV de las fibras nerviosas periféricas y en las del músculo
esquelético; un voltaje más bajo resulta importante ya que permite el control + y – del grado
de excitabilidad neuronal.

El potencial eléctrico a través de la membrana celular puede oponerse al movimiento de

iones a través suyo si su polaridad y magnitud son las apropiadas. Un potencial que se
oponga exactamente al movimiento de un ion se llama potencial de Nernst para ese ion
{FEM (mV) = +/-61 x log ([ ]i / [ ]o)}. Para la diferencia de [ ] del Na+, el potencial de
membrana que se opondrá al movimiento de este ion a través de los canales de Na+ se
cifra en -65mV; por tanto, aquellos Na+ que se filtren al interior son expulsados fuera de
inmediato por la bomba de Na+, lo que mantiene el potencial de -65mV dentro de la
neurona. Para los K+, el potencial de Nernst es de -86mV en el interior. Así pues, debido a
la elevada [ ] intracelular de K+, hay una tendencia neta para su difusión fuera de la neurona,
pero a esto se opone el bombeo continuo de estos iones hacia el interior. El Cl- justifica un
potencial de Nernst de -70mV en el interior de la neurona; por consiguiente, los Cl- tienden
a filtrarse muy ligeramente hacia el interior, pero los pocos que lo hacen son expulsados al
exterior, tal vez por una bomba activa de Cl-. (Guyton & Hall, 2016)

El interior del soma contiene una solución electrolítica muy conductora, el líquido intracelular
de la neurona y, por tanto, todo cambio en el potencial de cualquier zona del líquido dentro
del soma suscita un cambio casi exactamente igual en el potencial de los demás puntos de
su interior, siempre que la neurona no esté transmitiendo un potencial de acción.

La rápida entrada de Na+ neutraliza parte de la negatividad del potencial de membrana en

reposo. Este ascenso + en el voltaje por encima del potencial de reposo normal en la
neurona se llama potencial postsináptico excitador (PPSE). Sin embargo, la descarga
de un solo terminal presináptico nunca es capaz de incrementar el potencial neuronal desde
-65mV hasta -45mV. Un ascenso de tal magnitud requiere el disparo simultáneo de unos
40-80 terminales para el caso de la motoneurona anterior.

Cuando el PPSE sube lo suficiente en sentido +, llega un punto en el que pone en marcha
un potencial de acción en la neurona. Sin embargo, este potencial no empieza en las
inmediaciones de las sinapsis excitadoras. En su lugar, empieza en el segmento inicial del
axón; esto debido a que el soma posee en su membrana pocos canales de Na+
dependientes de voltaje, lo que complica la apertura por parte del PPSE del número
necesario para desencadenar un potencial de acción. Por el contrario, la membrana del
segmento inicial presenta una [ ] 7 veces mayor de Na+ dependientes de voltaje y, por tanto,
puede generar un potencial de acción con mayor facilidad. El PPSE que suscitará un
potencial de acción en el segmento inicial del axón está entre +10 y +20mV contratando
con los +30 o +40mV requeridos en el soma. Una vez que comienza el potencial de acción,
viaja en sentido periférico a lo largo del axón y también en sentido retrógrado hacia el soma.
En algunos casos, incluso retrocede a las dendritas, pero no a todas ellas.

La entrada de Cl- más la salida de K+ elevan el grado de negatividad en el interior de la

célula, lo que se denomina hiperpolarización. Esto inhibe a la neurona debido a que el
potencial de membrana es aún más negativo. Por consiguiente, un aumento de la
negatividad por encima del potencial de membrana en reposo normal se denomina
potencial postsináptico inhibidor (PPSI). El potencial de membrana resulta 5mV más
negativo de lo normal en las motoneuronas anteriores y, por tanto, es un PPSI de -5mV lo
que inhibe la transmisión de la señal nerviosa a través de la sinapsis.

Muchas veces se produce otro tipo de inhibición en los terminales presinápticos antes de
que la señal llegue a alcanzar la sinapsis. La llamada inhibición presináptica está
ocasionada por la liberación de una sustancia inhibidora en las inmediaciones de las fibrillas
nerviosas presinápticas antes de que sus propias terminaciones acaben sobre la neurona
postsináptica. En la mayoría de los casos, la sustancia transmisora inhibidora es GABA, el
cual abre los canales aniónicos, lo que permite la difusión de una gran cantidad de Cl- hacia
la fibrilla terminal. Las cargas – inhiben la transmisión sináptica debido a que anulan gran
parte del efecto excitador producido por los Na+ que también penetran en las fibrillas
cuando llega un potencial de acción.

Con cada sinapsis excitadora que descarga a la vez, el potencial total dentro del soma se
vuelve más + en 0.5-1mV. Cuando el PPSE llegue al nivel suficiente, alcanzará el umbral
de disparo y producirá un potencial de acción espontáneamente en el cono axónico. El
efecto aditivo de los potenciales postsinápticos simultáneos mediante la activación de
múltiples terminales situados en regiones muy espaciadas en la membrana neuronal se
denomina sumación espacial. Cada vez que dispara un terminal presináptico, la sustancia
transmisora liberada abre los canales de membrana a lo sumo durante 1ms. Pero la
modificación del potencial postsináptico dura hasta 15ms una vez que los canales de
membrana sinápticos ya están cerrados. Por tanto, una segunda apertura de estos mismos
elementos puede incrementar el potencial postsináptico hasta un nivel aún mayor y cuanta
más alta sea la velocidad de estimulación, mayor se volverá el potencial postsináptico. Así
pues, las descargas sucesivas de un solo terminal presináptico, si suceden con la rapidez
suficiente, pueden sumarse, lo que se denomina sumación temporal. Cuando una neurona
está siendo excitada por un PPSE, una señal inhibidora procedente de otro origen puede
reducir muchas veces el potencial postsináptico por debajo del umbral de excitación,
interrumpiendo así su actividad.

Las dendritas de las motoneuronas anteriores suelen extenderse de 500-1.000µm en todas

las direcciones a partir del soma. Además, pueden recibir señales procedentes de una gran
región espacial en torno a la motoneurona. Esto ofrece numerosas oportunidades para su
sumación desde numerosas fibras nerviosas presinápticas independientes. El 80-95% de
todos los terminales de la motoneurona anterior acaban sobre dendritas. La mayoría de las
dendritas no llegan a transmitir potenciales de acción debido a que sus membranas poseen
pocos canales de Na+ dependientes de voltaje y sus umbrales de excitación son
demasiado elevados. Sin embargo, transportan corrientes electrotónicas al soma. Una gran
parte del PPSE se pierde antes del llegar al soma. La razón es que las dendritas son largas
y sus membranas delgadas y al menos parcialmente permeables a los K+ y Cl-. Por tanto,
antes de que los potenciales excitadores puedan alcanzar el soma, una gran proporción se
habrá perdido por escape a través de la membrana. Esta disminución del potencial de
membrana a medida que experimenta su propagación electrotónica a lo largo de las
dendritas hacia el soma se llama conducción decreciente. Las dendritas pueden sumar
los PPSE con los PPSI del mismo modo que lo hace el soma.

El estado excitador de una neurona se define como el nivel acumulado de impulsos

excitadores que recibe. Si en un momento determinado el grado de excitación es más alto
que el de inhibición, entonces se dice que existe un estado excitador. A la inversa, si es
mayor la inhibición que la excitación, lo que hay es un estado inhibidor.

Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos repetidos a un ritmo elevado, al principio
es muy alto el número de descargas de la neurona postsináptica, pero la frecuencia de
disparo va disminuyendo en los ms o s sucesivos. Esto se llama fatiga de a transmisión
sináptica. Su aparición constituye un mecanismo de defensa contra el exceso de actividad
neuronal. El mecanismo de la fatiga básicamente consiste en el agotamiento de las
reservas de sustancia transmisora en los terminales presinápticos.

Normalmente, la alcalosis aumenta mucho la excitabilidad neuronal. En cambio, a

acidosis disminuye mucho la actividad neuronal; un descenso en el pH desde 7.4 hasta un
valor inferior a 7 suele ocasionar un estado comatoso.

La excitabilidad neuronal depende de un aporte suficiente de O2. Su interrupción por unos

segundos puede ocasionar una ausencia completa de excitabilidad en algunas neuronas.

Durante la transmisión de una señal neuronal desde una neurona presináptica hasta una
postsináptica, se consume cierta cantidad de tiempo en el proceso siguiente: 1) emisión de
la sustancia transmisora por el terminal; 2) difusión del transmisor hacia la membrana
postsináptica; 3) acción del transmisor sobre el receptor de membrana; 4) intervención del
receptor para aumentar la permeabilidad de la membrana, y 5) entrada del Na+ por difusión
para elevar el potencial postsináptico excitador hasta un nivel suficientemente alto como
para desencadenar un potencial de acción. El período mínimo necesario para que tengan
lugar estos fenómenos, incluso cuando se estimula simultáneamente un gran número de
sinapsis excitadoras es de ~0.5ms. Esto se denomina retraso sináptico.
4.4 Fisiología de la sinapsis
4.4.1 Integración y control de la información

El elemento funcional de la corteza cerebral (cc)

es una fina capa de neuronas que cubre la
superficie de todas las circunvoluciones del
cerebro. La cc contiene unos 100.000 millones de
neuronas. Las células de los granos tienen
axones cortos y, por tanto, funcionan básicamente
como interneuronas. Algunas son excitadoras y
liberan sobre todo glutamato; otras son
inhibidoras y dejan salir GABA. Las áreas
sensitivas de la corteza así como las áreas de
asociación y las motoras poseen grandes
concentraciones de estas células de los granos, lo
que quiere decir que existe un alto grado de
procesamiento intracortical de las señales
sensitivas recibidas en el seno de estas áreas.
Las células piramidales y fusiformes dan lugar a
casi todas las fibras de salida desde la corteza.
Constituyen la fuente de las fibras nerviosas
grandes y largas que recorren toda la médula
espinal. También originan la mayoría de los
haces de fibras de asociación subcorticales que
van desde una parte principal del encéfalo a otra.
La mayoría de las señales sensitivas específicas
que llegan desde el cuerpo acaban en la capa
cortical IV. En cambio, la mayor parte de las
señales emitidas abandonan la corteza partiendo
de unas neuronas situadas en las capas V y VI;
las fibras muy grandes dirigidas hacia el tronco
del encéfalo y la médula en general nacen en la
capa V, y la enorme cantidad destinada al tálamo
surge de la capa VI. Las capas I, II y III cumplen
la mayor parte de las funciones asociativas
intracorticales.

La corteza opera en íntima asociación con el

tálamo y puede considerársele una unidad desde
el punto de vista anatómico y funcional. Casi todas las vías procedentes de los receptores
y de los órganos sensitivos, y dirigidas hacia la corteza, atraviesan el tálamo, con la
excepción de algunas vías sensitivas del olfato.

Las fibras del cuerpo calloso proporcionan abundantes conexiones nerviosas en ambos
sentidos que unen la mayor parte de las áreas corticales respectivas de los 2 hemisferios
cerebrales excepto en el caso de las porciones anteriores de los lóbulos temporales; estas
zonas, incluida sobre todo la amígdala, están interconectadas por fibras que atraviesan la
comisura anterior. El cuerpo calloso es necesario para que los 2 lados cooperen en su
acción a un nivel subconsciente superficial, y la comisura anterior desempeña una función
añadida importante para unificar las respuestas emocionales de ambos lados del cerebro.

4.4.2 Aprendizaje y memoria

Los recuerdos se almacenan en el cerebro al variar

la sensibilidad básica de la transmisión sináptica
entre las neuronas como consecuencia de la
actividad nerviosa previa. Las vías nuevas o
facilitadas se llaman huellas de memoria. Una vez
que quedan establecidas es posible activarlas de
forma selectiva por los pensamientos de la mente
para producir los recuerdos.
El cerebro se ve inundado de información sensitiva
procedente de cualquiera de nuestros sentidos. El
cerebro tiene la capacidad de aprender a ignorar aquella
que es irrelevante. Esto sucede por la inhibición de las vías
sinápticas encargadas de su transmisión: el efecto resultante
se llama habituación, y se trata de un tipo de memoria negativo.
Por el contrario, frente a la información recibida que genera unas consecuencias
importantes como dolor o placer, el cerebro posee una capacidad automática diferente para
potenciar y almacenar las huellas de memoria. Es la memoria positiva que obedece a la
facilitación de las vías sinápticas, y este proceso se denomina sensibilización de la
memoria.

Clasificación de la memoria:
 La memoria a corto plazo viene representada por el recuerdo que dura segundos o
unos pocos minutos.
 Los recuerdos a mediano plazo pueden durar minutos o incluso semanas. A la larga
desaparecerán a no ser que se activen suficientes huellas de memoria, como para
volverse más permanentes; entonces se clasificarán como recuerdos a largo plazo. Este
tipo de recuerdos puede obedecer a cambios físicos o químicos transitorios o a ambos
procesos, ocurridos tantos en los terminales presinápticos como en la membrana
postsináptica, y capaces de persistir desde unos minutos hasta varias semanas. En
esta imagen hay 2 terminales sinápticos. Uno viene desde una neurona sensitiva
aferente y acaba directamente sobre la superficie de la neurona que va a estimularse;
se llama terminal sensitivo. El otro es una terminación presináptica que se halla sobre
la superficie del terminal sensitivo, y se denomina terminal facilitador.

Cuando el terminal sensitivo se estimula repetidas veces, pero sin la activación del terminal
facilitador, la transmisión de las señales es grande al principio, pero su intensidad se reduce
cada vez más a medida que se reitera el proceso hasta que cesa su paso. Este fenómeno
corresponde a la habituación. En cambio, si un estímulo nocivo excita el terminal facilitador
al mismo tiempo que se estimula el terminal sensitivo, en vez de ir haciéndose más débil la
señal enviada a la neurona postsináptica, la fluidez de la transmisión se vuelve en este caso
progresivamente mayor. Por tanto, el estímulo nocivo hace que la vía de la memoria que
atraviesa el terminal sensitivo quede facilitada durante días o semanas a partir de ese
momento. El efecto de la habituación sobre el terminal sensitivo obedece al cierre creciente
de los Canals de Ca++ que atraviesan la membrana del terminal. En el caso de la facilitación
la estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal
sensitivo provoca la liberación de serotonina por la sinapsis facilitadora. Esta sustancia
actúa sobre los receptores de serotonina en la membrana del terminal sensitivo, lo cuales
activan la adenilciclasa para la formación de AMPc, que activa una proteína cinasa que
produce la fosforilación de una proteína integrante de los canales de K+ en la membrana
del terminal sensitivo; esto a su vez bloquea los canales de K+, que puede durar minutos o
semanas. La falta de conductancia del K+ suscita un potencial de acción prolongado y
origina una activación duradera de los canales de Ca++ para la liberación del transmisor en
la sinapsis.
 La memoria a largo plazo depende de unos cambios estructurales sucedidos en la
sinapsis. Los principales cambios que suceden: 1) aumento de los puntos para la
liberación de vesículas de secreción de la sustancia transmisora; 2) aumento de la
cantidad de vesículas transmisoras liberadas; 3) aumento del número de terminales
presinápticos; 4) variaciones en la estructura de las espinas dendríticas que permiten la
transmisión de señales más potentes.

Conclusiones
Las sinapsis químicas poseen una característica sumamanete importante que las convierte
en un elemento muy conveniente para transmitir la mayor parte de las señales en el sistema
nervioso. Conducen las señales en un solo sentido es decir desde la neurona que segrega
la sustancia transmisora denominada neurona presinaptica hasta la neurona sobre la cual
actua el transmisor llamada neurona postsinaptica. Este es el principio de conducción
unidireccional de las sinapsis químicas.

Bibliografía

https://ocw.unican.es/pluginfile.php/879/course/section/967/Tema%25208-Bloque%2520II-
Comunicacion%2520Neuronal%2520Sinapsis.pdf
Fortoul, T. (2017). Histología y Biología Celular. México, DF: The McGraw-Hill Companies.

Guyton, A., & Hall, J. (2016). Tratado de Fisiología Médica. Barcelona: Elsevier.