RESUMEN NEUROLOGIA

EXAMEN NEUROLÓGICO
1.Nivel del estado de conciencia

CONCIENCIA: Está dada por estructuras entrelazadas núcleos entre el tálamo y las primeras
vértebras cervicales; en una estructura denominada SARA (sistema activador reticular
ascendente). Cualquiera alteración a este nivel genera perdida de la conciencia.

Causas estructurales: (Que alteran al SARA)

Entonces, cualquier cosa que me produzca una lesión como una mielinolisis cuántica central
ósea una

Causas metabólicas: (Que alteran al SARA) ​encefalopatía urémica hacen disfunción de las
neuronas pue s afecta la conciencia, o también está afectada en un paciente cirrótico por una
encefalopatía hepática​.

Conciencia alterada: alteración o disfunción del cerebro.

Infarto en la cerebral media no da alteración del estado de conciencia

Infartos bilaterales: Afectan la conciencia

2. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES: Evaluó la corteza cerebral, mirando las

funciones mentales superiores, pero para poder evaluar las funciones mentales superiores se
debe comenzar por el lenguaje; que tiene dos componentes mayores: la nominación y la
comprensión.

Broca: (Área motora) Está en el lóbulo frontal. Se encarga de la nominación (Mostrar al

paciente objetos para que los reconozca)

Wernique: Lóbulo temporal. Se encarga de la comprensión

Estas dos áreas están comunicadas por el núcleo arqueado.

Las funciones mentales superiores en un paciente inconsciente: Se evalúan mirando los

reflejos del tallo, la respuesta al dolor, reflejos osteotendinosos, signo de babinski.

3. PARES CRANEALES​: Tienen un orden descendente.

Afectación del hipogloso: Persona que no puede tragar, la lesión está en el bulbo, ya que esta
es la ubicación del par craneal.

Hipoacusia y afectación facial: estos pares se encuentran en la protuberancia o en el ángulo

pontocerebeloso.

1 y2 par: extrapolaciones del cerebro

3 y 4 par: Extrapolaciones del mesencéfalo

5, 6 Y 7: Protuberancia

El octavo sale entre la unión de la protuberancia y el bulbo y hay núcleos vestibulares arriba
y abajo. “Par de la mitad”

9, 10,11 y 12: Pares bajos.

Reflejo nauseoso: reflejo conjugado

Se puede dar atrofia de media lengua debido a que se disecó la parótida y se llevó el noveno
par craneal.

Lo normal es que los pares bajos cuando se afecten se afecten casi todos.

Los pares craneales me sirven para dos cosas: para patologías propias del par craneal, y
para ubicar a que nivel esta la lesión ejemplo:

● Patología propia del par

ejemplo: Esclerosis múltiple: neuritis óptica (​El síndrome clínico aislado, también
conocido como SCA, consistente en un primer episodio de síntomas neurológicos
causado por inflamación y desmielinización en uno o más sitios del sistema nervioso
central que se prolonga durante al menos 24 horas y que posiblemente evolución a un
EM

Parálisis de bell (90% son de causa viral), neuralgia del trigémino, neuralgia del
hipogloso.

● Para ubicar lesiones

persona con absceso temporal se inflama y hernia el mesencéfalo causando anisocoria

unilateral del mismo lado o el ojo del lado contrario cuando afecta la otra porción del
mesencéfalo por la compresión

Voz nasal y no se puede deglutir: patología de upo

Parálisis facial periférica puede ser de origen central cuando se afecta el fascículo del
nervio facial (Lesión central puede manifestarse de forma periférica)

Paciente que está quedando sordo puede ser un tumor del ganglio pontocerebelosos o
neuroma del acústico

4.FUERZA MUSCULAR:

En el lóbulo frontal encontramos el homúnculo motor, por eso cuando se va la cerebral media
hay predominio Facio braquial. Cuando se infarta la cerebral anterior; se produce una paresia
de predominio crural y el brazo se preserva, por ejemplo hablando de enfermedad
cerebrovascular.
SINDROME DE BARRIL: ​cuadro clínico poco frecuente de diplejía braquial proximal
bilateral con movilidad conservada de miembros inferiores y preservación de la sensibilidad,
generalmente se debe a lesiones supratentoriales, de forma menos frecuente se han descrito
casos de lesiones del tronco.

Se realiza fuerza muscular para ubicar la lesión en dos partes ya sea en el SNC o el SNP, se
realiza ubicando moto neurona superior (SNC) e inferior (SNP)

VIA PIRAMIDAL

Se decusa a nivel de las pirámides del bulbo y comprende los movimientos voluntarios finos

a. Motoneurona superior

Va desde la corteza motora en las células de Betz hasta las células de las astas anteriores de
la médula. Son la vía corticoespinal o haz piramidal.

Sintomatología de lesión de la primera motoneurona

Hipertonía muscular: Se explora con el signo del fuelle de la navaja

Parálisis espástica: Se explora con el signo del fuelle de la navaja(Cuesta al abrir y al

terminar el arco del movimiento)

Hiperreflexia tendinosa

Signo de Babinski

Clonus

Ausencia de los reflejos cutáneo-abdominales del lado paralizado

Atrofia muscular tardía: trofismo

EJEMPLOS: Lesión medular y ACV de la cerebral media

b. Motoneurona inferior

Va desde las células de las astas anteriores de la médula hasta la placa motora del músculo o
unión neuromuscular, ya que estamos mirando las raíces, el plexo y el nervio.

Sintomatología de lesión de la segunda motoneurona

Hipotonía muscular: Tono muscular

Parálisis flácida: Tono muscular

Arreflexia tendinosa

No existe Babinski. NO HAY RESPUESTA PLANTAR (Porque el reflejo plantar es

flexor o extensión)
 Fasciculaciones en los músculos comprometidos

Reflejos cutáneo-abdominales presentes

Atrofia muscular precoz: trofismo

¿Si hay movimiento en los brazos, pero no en las piernas en donde se encuentra la
lesión?

De T1 hacia abajo, debido a que el plexo braquial se acaba en T1(Pensar en mielopatia)

¿Si no hay movimiento ni en los brazos ni en las piernas, pero los pares craneales
motores están conservados, donde está la lesión?

En la unión bulbomedular

SESIBILIDAD: Solo para evaluar dolor. Tacto fino, propiocepción consciente; que sirve para
evaluar los cordones posteriores de la médula.

Una deficiencia de vitamina B12 puede generar una degeneración combinada subaguda: No
se siente donde se pisa.

Neurosifilis: Genera tabes dorsal*.

Termoalgesia: Es lo que permite una mejor ubicación topográficamente. La termoalgesia es

un cordón largo; es una aferencia. La termoalgesia entra dermatoma a dermatoma y cada dos
a tres segmentos se decusa.

Sensibilidad cortical: Si esta conservada permite ver la integridad de la corteza como área de
asociación. Ejemplo reconocer objetos con la mano.

Lo motor es aferente.

Lesión a nivel del ombligo: T10 está afectado y si se decusa de dos a 3 segmentos queda
entre T8-T7

Infarto de la cerebral media: Se afecta el homúnculo sensitivo del lóbulo parietal, en el giro
poscentral, se genera una hipoestesia contralateral.

Los niveles sensitivos ayudan a ubicar patologías medulares; por ejemplo: hipoestesias en
guantes y en calcetín. Las ramas distales me permiten ubicar una distribución
polineuropatica, porque lo más distal se daña primero en el nervio que lo más proximal
cuando hay patologías propias del nervio.

La termoalgesia me permite ubicar: Lesiones de nervio, de raíz; c5, c6, c7, T8, T1, o
lesiones del plexo, lesiones de médula ( niveles sensitivos), hipoestesias densas ( de todo el
hemicuerpo), lesiones supratentoriales.
Shock medular: paciente con manifestaciones de motoneurona inferior con daño en
motoneurona superior

CEREBELO: Equilibrio: Dedo nariz. Hemisferios del cerebelo: extremidades. Vermis del
cerebelo: Controla el tronco.

MULTIPLES SINTOMAS: Ejemplo una esclerosis múltiple que lleve varios años de
evolución: neuritis ocular, hiperreflexia en las piernas, falta de sensibilidad en una
extremidad, estas son lesiones multifocales.

El 80% de las patologías neurológicas son monofocales.

​CEFALEA

Desde un punto de vista clínico parece más manejable la clasificación de Rothner de 1983,
que diferencia las cefaleas en función de su evolución cronológica en:
– Agudas. Cefaleas de una duración inferiora 5 días y sin antecedentes de cefaleas previas.
– Agudas recurrentes. Crisis de cefalea que recurren periódicamente, con intervalos libres de
síntomas.
– Crónicas no progresivas. Cefaleas que duran más de 15-30 días con frecuencia e intensidad
de los episodios similares, estables, con ausencia de signos neurológicos anormales

MIGRAÑA:
Consiste en ataques recurrentes de dolor de cabeza, de intensidad, frecuencia y duración
variables, de localización unilateral, aunque en la infancia se presenta más frecuentemente
bilateral, y usualmente asociada a náuseas y vómitos. La forma más frecuente de presentación
en la infancia es la migraña sin aura, que es un trastorno de cefalea recurrente idiopática que
se manifiesta en ataques, cuya duración oscila entre 2 y 48 horas, de localización unilateral,
pulsátil, de intensidad moderada o grave, con empeoramiento con la actividad física diaria y
asociada a náuseas, vómitos, foto y fonofobia. Para cumplir los criterios de la migraña, el
enfermo debe presentar al menos 5 episodios con estas características.

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
CEFALEA TENSIONAL
Antes se le denominaba psicógena, siendo un trastorno frecuente en el niño en la edad
escolar. Son episodios recurrentes de cefalea, que duran de varios minutos a 7 días,
consistente en dolor opresivo de intensidad leve o moderada, de localización bilateral y que
no empeora por las actividades físicas rutinarias, que no se acompaña de focalidad
neurológica ni de sintomatología digestiva (náuseas, vómitos), pudiendo presentar fotofobia o
fonofobia pero no ambas. El paciente debe presentar al menos 10 episodios con estas
características. El número de días con esta cefalea debe de ser menos de 180 al año y menos
de 15 al mes. Según la frecuencia del dolor se distinguen 2 tipos de cefalea tensional:
episódica y crónica, cuyos criterios diagnósticos se exponen en la tabla III

Para los dolores leves o moderados se usan analgésicos como (Tabla V):
– Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (máx. 90 mg/kg/día)
– Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (máx. 40 mg/kg/día)

autores recomiendan asociar antieméticos, lo que favorece la absorción del analgésico y el

vaciamiento gástrico, como son:
– Domperidona: 5-10 mg/kg/8 horas.
– Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis (máximo 10 mg) s conveniente advertir sobre los
posibles efectos extrapiramidales

Si la cefalea persiste, como fármacos de segunda línea están descritos:

– Los triptanos: son de utilidad cuando no hay una respuesta a los analgésicos
convencionales. No existe mucha experiencia en el empleo de estos fármacos en niños,
aunque se han realizado estudios demostrándose un nivel de evidencia de clase I con
recomendación clase A para el caso del Sumatriptán intranasal, no así para otras vías de
administración como la oral o la subcutánea. Se recomienda empezar con dosis de 10 mg
intranasal inicialmente, salvo si en ataques previos se han requerido 20 mg. Se podría, si hay
respuesta con recurrencia del dolor, administrar una segunda dosis. (No administrar la
segunda dosis si no ha habido respuesta a la primera. No administrar más de dos dosis de 20
mg).

Se han utilizado para la profilaxis los siguientes medicamentos:

– Propanolol: 1-2 mg/kg/día. Cuando asocia factores emocionales. Está contraindicado en
asma, arritmias cardiacas, diabetes, depresión e hipotiroidismo.
– Ciproheptadina: 0,2 -0,4 mg/kg/día. Como efectos secundarios presenta ganancia ponderal
y somnolencia.
– Flunarizina: 5-10 mg/noche. Indicado en pacientes con anorexia y trastornos del sueño.
– Amitriptilina: 1 mg/kg/día. En pacientes que asocian síntomas depresivos.
– AINES: utilizados en la profilaxis de la migraña desencadenada por el síndrome menstrual.
– Otros como ácido valproico, Gabapentina,... también han sido utilizados con resultados
favorables, pero en general se reservan para pacientes que no responden a otras medidas

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Se decidirá su ingreso si sospechamos

potencial gravedad o si el estado general no es bueno. Y además en los casos siguientes: –
Status migrañoso. – Déficit neurológico. – Infección SNC. – Síndrome HTE. – Cefalea
intensidad severa y refractaria. – TCE moderado y severo. – Vómitos incoercibles
 MENINGITIS

Definición: Es la inflamación de las leptomeninges

Neonatos(Edad ​< 30 dias) Pediátrico(​> 30 días -10 Adulto

años)

S. agalactiae N. meningitidis (La más N. meningitidis

E. coli común) S. pneumoniae
L monocytogenes S. pneumoniae (Trae más L monocytogenes
complicaciones) H. influenza tipo B
H. influenza tipo B

❖ Los más comunes a nivel mundial: N meningitidis, S. pneumoniae

❖ Comunes en colombia por la llegada de extranjeros: L monocytogenes, H. influenza
tipo B
Mayor en la población pediátrica, Ancianos mayores a 65 años e
inmunodeprimidos.
❖ Factores de riesgo​:
-Inmunosuprimidos(VIH) o consumo de medicamentos inmunosupresores
-Procedimientos quirúrgicos (Cirugías)
-Paciente con poca luz (Cárcel)
-Gastroenteritis, Neumonía
Características meningitis Bacteriana:
❖ Neonatos: Fiebre de causa desconocida (descartar ITU, neumonía), Se maneja como
potencialmente infectado.
➔ La fiebre por sí sola actúa como único signo de meningitis +
convulsiones =Meningitis confirmada.
❖ Niños: cefalea + fiebre (descartar ITU, neumonía) + vómito
❖ Adulto: rigidez de nuca + alteración del estado de conciencia=Meningitis
+ fiebre + cefalea=Meningitis confirmada.
Diagnóstico:
❖ Principalmente clínico (Se confirma con punción lumbar sin TAC salvo que tenga
criterios de indicaciones de TAC porque menos del 1% postmortem está ligado a
herniación)
❖ Punción lumbar:
➔ Citoquimico: glucosa ​< ​40 mg/dl; proteínas ​> ​de 100mg/dl; PMN
➔ Citológico:(Gram) Forma bacteriana
➔ Cultivo (80% aislado)
Criterios para TAC:
1. Edad mayor a 60 años
2. Historia de patología del SNC (Absceso cerebral, cisticercosis)
3. Estado de inmunosupresión(VIH)
4. Alteraciones puntuales en examen neurológico
5. Papiledema
Tratamiento empírico:
❖ S. pneumoniae: Vancomicina
❖ Listeria monocytogenes:
❖ N. meningitidis: Ceftriaxona
❖ Herpes virus: Aciclovir inhibe la replicación de DNA del virus mas no lo mata
Dosis: 10 mg cada 8 hr o 30 mg divididas en 3 dosis por 14 días en pcte
inmunocompetentes y 21 días en pcte inmunosuprimidos.

Dexametasona: ​A todo pcte con sospecha de meningitis

➔ En adultos 10 mg/cada 6 horas/por 4 días
➔ En Niños 1.5 mg/kg/cada 6 horas/ x 4 días
➔ El resultado del cultivo debe estar a los cuatro días si es S. pneumoniae o H. influenza
se continúa con el tto dexametasona de lo contrario suspender dexametasona.
​Tratamiento profiláctico
Rifampicina: Con la Adm de solo una dosis vuelve al pte susceptible a neumonías
❖ Ceftriaxona: 250 mg/ dosis única IM (1A para mujeres en embarazadas)
❖ Ciprofloxacina: tab 500 mg/ dosis única

Complicaciones
● Muerte
● Shock séptico
● convulsiones

​ ​​ACV
Epidemiología
Isquémico: 84% origen tromboembólico
Principal causa de discapacidad a nivel mundial.
Factores modificables Factores No modificables

➔ HTA, diabetes,Obesidad ➔ Edad

➔ Ingesta frecuente de alcohol ➔ género
➔ tabaco, estrés ➔ Herencia y genética
➔ Sedentarismo, dislipidemias
➔ etc.
 Cuadro clínico según localización de la lesión

Escala de cincinnati: ​Disminución de la fuerza, alt. del lenguaje, Desviación de la comisura

labial Con uno de estos 72% de probabilidad de ACV y con 2 el 88% de probabilidad de
ACV.

Escala NIHSS : ​tiene en cuenta: Campimetría, fuerza muscular,alt. del lenguaje.

Clasifica:
❏ <4-6 ACV menor
❏ 7-19: ACV mayor: Criterio de trombolizar
❏ >20: No tiene criterio para trombolizar.
Escala ASPECT: Pronóstico
❏ >7: Trombolizar
❏ <7: Se puede trombolizar pero tiene menos éxito.

Paciente candidato a trombolisis: ​ACV, Cincinnati (con 1 solo criterio) NISSH 7-19, edad
(18-80 años), tiempo de ventana (4,5 horas).
Manejo de los pcte​:
★ Manejo de la vía aérea
★ Monitorización cardiaca electrocardiograma
★ acceso venoso
★ Oxígeno si la saturación de O2 es <92%
★ Glucometría
★ Alertar al centro de atención.
★ Traslado al hospital adecuado.
★ Le puede pedir:
➔ Electrocardiograma
➔ Tomografía: Si hay áreas de hipo o hiperdensidad no trombolizar.
➔ Resonancia magnética (porque muestra más áreas de penumbra)

Paraclínicos y exámenes adicionales:

❖ Tiempos de coagulación: PT PTT
❖ GLICEMIA
❖ PERFIL LIPÍDICO
❖ ECOCARDIOGRAMA
❖ DOPPLER( De vasos del cuello)
NOTA: Holter solo si hay alteración del electrocardiograma como FA

CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLISIS

C. Absolutas C.relativas C. adicionales

● ACV últimos 3 meses ● Embarazo ● Mayor de 80 años

● Trauma craneoencefálico ● pte epiléptico ● anticoagulantes
● Síntomas sugestivos de post-ictal orales
Hemorragia ● NIHSS <7 ● Nihss mayor a 25
subaracnoidea ● Déficit neurológico
● Cx intracraneal, punción (Ej:NIHSS 2)
intraarterial, Cateterismo ● Sangrados
● Neoplasia SNC. gastrointestinales
● TAS: >180 mmHg, recientes
TAD: >110 mmHg.
● INR >1,7
 ● Hipoglicemia.
● Plaquetas
<​100.000(Sangrado
interno)

¿CON QUE SE TROMBOLIZA?

➔ alteplasa: 0,9 mg/kg (Del total se obtiene el 10% de la dosis y se administra en bolo
de una, y el 90% restante de la dosis a administrar en 60 minutos). Dosis máxima 90
mg
➔ Control de la presión arterial: Con labetalol 20 mg en bolo (ideal mantener una PAS ​<
165 mmHg, se puede continuar a 1 mg /minuto.)
Si el pcte durante la adm del fibrinolítico la TA se eleva se deberá adm labetalol y
esperar 5 minutos para continuar con la trombolisis.
➔ Estos pctes se manejan en la unidad de cuidados intensivos.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA SM

ESCLEROSIS MÚLTIPLE REMITENTE RECURRENTE (SMRR)
CIS- Sindrome clínico aislado

1.ACETATO DE GLATIRAMERO

Se emplea como primera línea en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

MA: Actúa como un supresor de las células T activadas y del IFN gamma, frenando así la
reacción inmunitaria desmielinizante.

DOSIS:

★ 20mg 1 vez al día, vía subcutánea, se usa en sindrome clínicamente aislado (CIS) y la
SMRR.
★ 40 mg 3 veces por semana, vía subcutánea, se usa en SMRR.

RAM: Artralgia, Exantema, Linfadenopatías, Temblor, Síncope

2. INTERFERONES:

-Interferon beta-1a
-Interferón pegilado beta-1a
-Interferon beta-1b

MA: Inhibe la proliferacion de celulas T citotoxicas y disminuye la presentación antigénica

en el SNC, disminuye así la expresión de MHC de clase 2

RAM:

Anemia
Leucopenia,Trombocitopenia
Depresión, Lesión hepática, Necrosis de la piel

DOSIS

- Interferon beta-1a

★ 30 mcg 1 vez por semana IM

★ 22 mcg 2 veces por semana Subcutánea
★ 44 mcg 3 veces por semana Subcutánea

- Interferón pegilado beta-1a

★ 125 mcg 1 vez cada 2 semanas Subcutánea

- Interferon beta-1b

★ 250 mcg interdiaria Subcutánea

★ Se usan para CIS(Sindrome clínicamente aislado), RRMS y SMRR(esclerosis
múltiple progresiva secundaria)
TERIFLUNOMIDA

MA: -Inhibidor de la síntesis de pirimidina, Disminuye la proliferación de linfocitos, Inhibe

la enzima dihidroorotato-deshidrogenasa DHODH).

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral Se usa para SMRR

DOSIS: 14 mg vía oral 1 vez al dia.

RAM: Alopecia, Náuseas, Dolor de cabeza, Diarrea

Es teratógeno por ello está contraindicado en el embarazo.

RITUXIMAB

MA: Se une con el antígeno de membrana CD20 de los linfocitos B, induciendo su muerte
por apoptosis.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: IV Se usa para SMRR

DOSIS: 1000 mg en los días 1 y 15, repetido cada 6 meses.

RAM: HTA, Náuseas, Prurito, Artralgia,Cefalea

MITOXANTRONA​ - 2 línea en el tratamiento de la esclerosis múltiple

MA: Intercalación con la reparación del ADN que conduce a roturas monocatenarias y
bicatenarias, también inhibe la topoisomerasa 2 y esta inhibición produce rupturas en el ADN
lo que obliga a las células a entrar en apoptosis.

DOSIS: 12 mg/m2 vía IV cada 3 meses

Se usa para empeoramiento de SMRR y SPMS(Esclerosis múltiple progresiva secundaria)

RAM
Cardiotoxicidad tardía
Malignidad - Leucemia mielocítica aguda
Hepatotoxicidad

DIMETIL FUMARATO​ - 1 línea para la SMRR

MA: Desconocido, pero puede darse por la activación del factor nuclear de eritroide 2 e
inhibe el linfocito.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral Se usa para SMRR

DOSIS: 240 mg dos veces al dia

RAM: Rubefacción, Náuseas,Diarrea

FINGOLIMOD
MA: Actúa como antagonista del receptor S1P1 que se encuentra en los linfocitos y hace que
haya una retención selectiva de linfocitos en ganglios linfáticos.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral Se usa para SMRR

DOSIS: O,5mg/ día

RAM:
Bradicardia
Carcinoma basocelular
Edema de mácula

ALEMTUZUMAB

MA: Anticuerpo monoclonal específico que se fija selectivamente sobre la glucoproteína

CD52. Produciendo una depleción linfocitaria de larga duración mediante la citolisis celular.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: IV Se usa para SMRR

DOSIS: Dosis inicial: 12mg/dia x 5dias

Dosis al año: 12 mg/día x 3 días

RAM
Reacción grave a la perfusión
Autoinmunidad secundaria
Neoplasias
ACV

NATALIZUMAB

MA: Inhibidor selectivo de las moleculas de adhesion y se une a la subunidad alfa-4 de las
integrinas.

VIA DE ADMINISTRACION: IV

DOSIS: 300 mg cada 28 días

Se usa par SMRR

EFECTOS POTENCIALMENTE GRAVES:

PML(Leucoencefalopatía multifocal progresiva) Se puede presentar con cambios de la

personalidad, convulsiones.

OCRELIZUMAB

MA: Anticuerpo monoclonal humanizado recombinante que actúa selectivamente en los

linfocitos B que expresan el CD20. Actúa interviniendo en la presentación de antígenos a los
linfocitos y a la producción de citocinas.
VIA DE ADMINISTRACION: IV

DOSIS: Iniciar con 2 dosis de 300mg en dos semanas apartes, continuar 600 mg cada 24
semanas.

Se usa para SMRR y SMPP(Progresiva primaria)

Antes de iniciar el tratamiento con Ocrelizumab se solicita prueba de serología para el virus
de la hepatitis B, títulos de varicela junto con la igG.

RAM
- Neutropenia
- Aumento de riesgo de infección urinarias, herpéticas y tracto respiratorio.
- Puede reactivar la infección de la hepatitis B
- Aumenta el riesgo de cancer de pulmon

CLADRIBINA

MA: Análogo de adenosina

Su actividad depende de la acumulacion intracelular de su metabolito activo: TRIFOSFATO

lo que resulta en la interrupción del metabolismo celular, el daño del ADN lo que induce así
la apoptosis celular.

DOSIS: 3,5mg/m2 IV

Se usa para SMRR

RAM: Linfopenia,Infecciones,Neoplasias

Demencia
DEMENCIA: ​Pérdida de dos o más funciones mentales superiores que afectan la
funcionalidad del individuo. Enfermedad neurodegenerativa progresiva.

GRUPO ETARIO: ​Predominantemente mayores de 60 años. El 3% de las demencias

especialmente el alzheimer tiene un sustrato genético. se presenta màs en mujeres

Alzheimer: Fx gènetico màs fuerte Apoproteína B

¿Cuáles son las demencias más comunes?

➔ A
​ lzheimer: 80% de los casos. Es una taupatía, debido a la proteína Tau

➔ Demencias vasculares frecuentemente se sobreponen y son las llamadas demencias

mixtas
 ➔ Le sigue al alzheimer la demencia fronto temporal junto con la demencia de los
cuerpos de lewy; llamada sinucleinopatia.
➔ Demencia korsakoff ej: por Guarapo

​Hallazgos histopatológicos:

● Alzheimer:​ ​Beta amiloide y ​ ​Ovillos neurofibrilares

● Vascular: gliosis
● Frontotemporal: cuerpos argirófilos
● Lewy: cuerpos de lewy que también comparte con el parkinson

Diagnóstico: ​Se realiza según la clínica. Se debe hacer historia clínica del paciente y de la
familia. En los estadios tempranos puede que el paciente sea consciente de todos los
síntomas que tiene, pero conforme se va dando el proceso degenerativo se pierde la
introspección.

➔ En el alzheimer se afecta principalmente la memoria

➔ Cuando la afectación es a nivel fronto temporal hay: Trastornos del aspecto, el
paciente se torna apático, poco productivo y apráxico.
➔ En lewy hace parkinsonismo, afecta el lóbulo parietal corteza de asociación por lo
que se producen las alucinaciones auditivas.
➔ Como en el alzheimer se afecta sobre todo el lóbulo temporal y ahí hay parte del
sistema límbico que almacena la memoria, el paciente se presenta la queja de
memoria principalmente, en estadios iniciales.
➔ A nivel frontotemporal: Cambios emocionales. Se afectan las funciones ejecutivas.
➔ Lewy alucinaciones tempranas que luego aparece el parkinsonismo. 60% de los
Parkinson se demencian.
➔ Pruebas de rutina para paciente con alzheimer hemograma, electrolitos, prueba de
función renal, hepática y tiroidea , vitamina B12 en serica

Biomarcadores TAU marcador inespecífico neurodegenerativo, útiles para predecir la

progresiòn

Biomarcador B-Amiloide

Cuando se sospecha demencia hay que hacer diagnóstico diferencial, ya que puede ser un
hematoma subdural o una lesión ocupante de espacio, tumor. En consecuencia, siempre debe
pedirse neuroimagen, ya sea tac o resonancia, vitamina B12 O ácido fólico para excluir
causas carenciales y la TSH.

LENTO EN FUNCIONES MENTALES​: Déficit cognitivo mínimo. Este paciente no sufre

de demencia, pero tampoco está en el rango promedio de las pruebas neuropsicológicas para
su edad. 10% de estos pacientes evolucionaran a demencia cada año.
PRUEBAS:

MINIMENTAL TEST​: Prueba de tamizaje, se usa en demencias moderadas a severas, no se

utiliza en las demencias leves. ​Se utiliza para detectar una posible demencia en cribados
sistemáticos de pacientes geriátricos y, al mismo tiempo para seguir la evolución de la
misma. Es solo en Alzheimer

MOCA TEST​: Más sensible se utiliza en todas las demencias.

PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS​: Pruebas más detalladas que cogen dominio por

dominio en las funciones mentales superiores y se compara contra su grupo etario y su nivel
educativo.

TRATAMIENTO

● Rehabilitación: disminuye las necesidades de polimedicar, disminuye la tasa de

mortalidad y de morbilidad, disminuye las necesidades de cuidado
● ​Psiquiatría
● Haloperidol en un anciano: Aumenta el riesgo de caídas y fracturas, por eso hay que
hacer un buen tratamiento psiquiátrico para evitar dar este medicamento.

Existen dos grupos:

1.Anti ​NMDA: ​Antagonistas de los receptores glutamatérgicos.

Memantina: 20 mg al día. El N- metil d aspartato es un neurotransmisor del receptor

de glutamato que es el excitador por excelencia. Bloquean el receptor N- metil d
aspartato para que el glutamato no lo despolarice la neurona.
2.ANTIcolinesterásicos: ​En el sistema límbico están los núcleos de meynert que son
colinérgicos, se les atribuye mucho la función de almacenamiento de la memoria, la
acetilcolina llega a sinapsis y por la acetilcolinesterasa; Se bloquea esta enzima para que la
acetilcolina dure más tiempo en los núcleos de meissner y se preserve la memoria. Degrada
el acetil coenzima A y colina Incrementa la acetilcolina en la unión neuromuscular. Aumento
de la síntesis de acetilcolina en la presinapsis.

MA: Inhibición de la acetilcolinesterasa plasmática.

Donepezilo Galantamina Rivastigmina

Dosis 5 - 10 mg tabletas de 16- 32 mg parches de 9-18-27 mg

alimentos/absorción No afectan si afectan Si afectan

Metabolismo hepático hepático No hepático

Eliminación hígado hígado riñón

riñón riñón

RAM Psicosis, diarrea y deshidratación. Por tal motivo los

anticolinesterásicos se deben iniciar de la menor dosis a la mayor
 FÁRMACOS PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Medicamentos Dosis Dosis máxima Mecanismo de Uso

acción

Amantadina 100 mg 2 veces 400 mg / día Agonista Discinesias

al día dopaminérgico

Carbidopa / 25-100 mg 200-2000 mg La levodopa se Parkinson/

levodopa descarboxila a Insomnio
dopamina en el
cerebro. La
carbidopa no
atraviesa la
 barrera
hematoencefálica
, inhibe la
descarboxilación
extracerebral de
la levodopa.

Rivastigmina 1,5 mg/12 h 6 mg/12 h. Colinérgico, Demencia en

Un parche diario inhibidor de la parkinson
de 4,6 mg. acetilcolinesteras
a de tipo
carbamato

Clozapina 12,5 mg/12-24 h 900 mg/día Antidopaminérgic Alucinaciones y

aumentar de o débil (bloquea delirios
25-50 mg, los receptores
dopaminérgicos
D1 y D2)

Quetiapina 100 mg dosis 800 mg/día Antipsicótico Alucinaciones y

inicial subir cada atípico,afinidad delirios
día para ajustar por serotonina
no más de 200. cerebral (5-HT​2​ )
La dosis efectiva y receptores D​1
habitual está en /D​2​ de dopamina,
el rango de 400 a
800 mg/día.

Modafinilo 200 mg /día 400 mg/día Actúa sobre los Somnolencia

sistemas de diurna
dopamina,
noradrenalina y
serotonina,
uniéndose a las
bombas
recaptadoras
presinápticas
(DAT, NET y
SERT, ) y
aumentando su
concentración en
la brecha
sináptica,
promoviendo así
la vigilia.

Clonazepam 0,5 mg/día 20 mg Actúa como Trastorno rápido

dividido en 3 a 4 agonista de los del
tomas receptores BZ comportamiento
(benzodiacepínic del sueño del
os) cerebrales, movimiento
potenciando el ocular
efecto
neurotransmisor
inhibidor del
GABA
 (gamma-aminobu
tírico)

Midodrina 2.5-5 mg 2 veces 40 mg Agonista de los Hipotensión

al día receptores alfa, ortostática
de acción
periférica. Es un
profármaco cuyo
metabolito activo
es la
deglimidodrina
que se forma tras
sufrir hidrólisis
enzimática

NOAC

Warfarina
De elecciòn en la Fibrilaciòn auricular no valvular, ERC Grave
Es un antagonista vitamina K dependiente inhibe los factores II, VII, IX, X y la
proteína C y S

Dabigatrán​:
Prevención del ictus y embolia sistémica en los pacientes con FANV
inhibidor directo de la trombina
Presentaciòn: 110 y 150 mg
Precauciòn con pcte renal porque tiene 85% de excreciòn renal

Caso clínico: si la pcte tiene afectaciòn renal, toma amiodarona que es un

inhibidor de Dabigatrán y edad avanzada, se le cambia a Warfarina y
seguimiento en INR

Rivaroxabàn
Reduce el riesgo de ACV y embolia sistémica en pacientes con FANV
Inhibidor selectivo de Xa
No se recomienda en pacientes con prótesis valvulares

Caso clinico: verapamilo y atorvastatina aumenta la concentraciòn de

rivaroxaban y tenia ERC por lo cual se debe cambiar a warfarina
Apixaban
disminuir riesgo de ictus y embolia sistémica con FANV inhibidor del factor
Xa, seguro en ER solo 25% de excreciòn renal.
Caso cìnico: carvedilol puede aumentar concentraciòn de apixaban estaba con 5
mg pero el peso, creatinina y antecedente reciente de sangrado se indica
disminuciòn de dosis a 2.5mg o cambiar a warfarina y control con INR

´`Ajuste de dosis segùn funciòn renal