CÁNCER

en
APS
E.M Anthony Bautista Pariona
Cod. 0201324036
DEFINICIÓN
El cáncer del cuello uterino es una alteración celular que se origina en el
epitelio del cérvix que se manifiesta inicialmente a través de lesiones
precursoras de lenta y progresiva evolución, las cuales progresan a cáncer in
situ (confinado a la superficie epitelial) o un cáncer invasor en donde las
células con transformación maligna traspasan la membrana basal.

ETIOLOGÍA
El virus del papiloma humano (VPH) es una causa necesaria, pero no
suficiente, para desarrollar cáncer de cuello uterino. 3,4 Muchas mujeres se
infectan con el VPH alguna vez en su vida, usualmente al inicio de la
actividad sexual. La mayoría de infecciones se resolverán espontáneamente a
los 6 y hasta los 24 meses. 5,6
 FISIOPATOLOGÍA
infección del cuello uterino por un VPH de tipo oncogénico.
Con la infección persistente: células epiteliales  células pre
malignas  carcinoma

VPH 16 y 18 son responsables del 70% de cánceres cervicales.

*Las infecciones cervicales con VPH de alto riesgo tienen menos probabilidad de resolverse
espontáneamente e incrementan el riesgo de progresar a una lesión intraepitelial.

*otros cofactores, externos y propios del huésped, deben estar involucrados en el

proceso de carcinogénesis
- VPH de alto riesgo / infección viral persistente
- Susceptibilidad genética: familiar en primer grado (RR: 2)
- Compromiso de la inmunidad (mal estado nutricional, VIH (RR: 5))
- Factores ambientales (tabaco y deficiencias vitamínicas)
- inicio temprano de la actividad sexual, múltiples parejas sexuales, historia de ETS. etc.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

El cáncer cervical se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres después de los

40 años, con picos en torno a los 50 años. La displasia severa generalmente es detectable
hasta 10 años antes que se desarrolle el cáncer, con una tasa pico de displasia a los 35 años.

En el Perú, cada 5 horas muere una mujer por cáncer cervical.

El cáncer de cuello uterino es el cáncer más notificado en las mujeres (24.1% de

los cánceres en las mujeres) y en la población general (14.9% de todos los
cánceres); y, es la tercera causa de mortalidad por cáncer en mujeres.

En el 2012, la incidencia cruda anual por 100,000 habitantes fue de 31.3

(Sudamérica: 22.2 / Mundial: 15.1)
El cáncer de cuello uterino afecta desproporcionadamente a mujeres
en países en desarrollo con sistemas de tamizaje más débiles. La
mayoría de los casos son diagnosticados en estadios avanzados.

El riesgo de morir por cáncer de cuello uterino antes de los 75 años,

es tres veces más alto en mujeres que viven en países en desarrollo
que en mujeres que viven en países desarrollados.

En el Perú, el cáncer de cuello uterino es el cáncer más frecuente en

Loreto (29.4%), Ucayali (28.6%), Madre de Dios (28.5%) y
Moquegua (28.4%).
Epidemiología de la infección por VPH

Se estima que la prevalencia de infección por VPH es de 10.4%, de las cuales se estima
que el 32% están infectadas por el tipo 16, 18 o por ambos.

Un metanálisis estimó que la infección por VPH 16 ó 18 en el Perú está presente en el

6.6% de mujeres con citología normal, en el 27.3% de mujeres con lesiones cervicales de
bajo grado, en el 53.1% de lesiones de alto grado y en el 65.9% de cáncer de cuello
uterino.

En pacientes referidas al INEN entre el 2012-2014, los genotipos más frecuentes fueron 16
(23,8%) y 6 (11,9%). Un estudio en dos hospitales de Lima, encontró que los tipos más
comunes de VPH fueron 16, 18, 31, 52, y 35.

En un estudio obtuvo una frecuencia de VPH de alto riesgo de 71.9% en población

urbana de Iquitos y 56.3% en la etnia Bora.
el precursor directo de cáncer
de cuello uterino es la displasia
de alto grado, que puede
progresar a cáncer de cuello
uterino durante un período de
hasta 10 años.

La mayoría de displasias de
bajo grado retroceden o no
progresan, particularmente en
las mujeres más jóvenes
(</= 34 años).
 Signos y síntomas
a. Infección por el VPH
totalmente asintomática / lesiones de bajo grado (la mayoria regresionan).
b. Lesiones premalignas y cáncer en estadio temprano
no producen sintomatología
c. Cáncer de cuello uterino en estadío avanzado
• Sangrado anormal por la vagina / cambios en el ciclo menstrual no explicables.
• Sangrado cuando existe contacto con el cérvix (coito / diafragma).
• Dolor durante el coito.

* Con el crecimiento lateral de los parametrios, los uréteres pueden obstruirse y si ambos
uréteres son obstruidos puede presentarse anuria y uremia.
* Compromiso de la pared pélvica: dolor ciático / linfedema de MMII.
* Dolor vesical y hematuria, Retención urinaria, dolor lumbar, tenesmo y la formación de
fistulas recto vaginales.

Al examinar el cérvix se puede apreciar rojo, friable, exofítico o una lesión ulcerada.
En la palpación recto vaginal en lesiones avanzadas, puede detectarse induraciones o nódulos
en los parametrios.
 DIAGNÓSTICO DE LESIONES PRE MALIGNAS Y CÁNCER DE CUELLO UTERINO

Biopsia
Diagnóstico definitivo
* No se requiere biopsias para tratar lesiones cervicales diagnosticadas por Inspección Visual por Ácido Acético
(IVAA) o colposcopia.
Examen Físico
visualización del cuello del útero: apariencia normal / lesión cervical visible
Cualquier lesión elevada, friable, o que tenga la apariencia de condiloma debe ser biopsiada
*Los quistes de Naboth no requieren biopsia
(sólo cuando este dx se confirma por un examinador experimentado).

Citología cervical o Papanicolaou (PAP)

* dentro de las 24 horas anteriores al examen no tenga duchas vaginales, no use cremas vaginales y no
tenga relaciones sexuales. Evitar programar la citología durante la menstruación.
Sensibilidad : 50% (Alto porcentaje de error: la toma de la muestra, la coloración y la lectura)

* Grave problema en nuestro

medio: la lectura de las muestras
requiere personal muy
entrenado, toma tiempo, las
pacientes frecuentemente no
recogen su resultado y se pierden
oportunidades valiosas de tratar
tempranamente.
Inspección Visual con Ácido Acético (IVAA)
Examen visual realizado con espéculo, en el que se usa ácido acético al 5% aplicado en el cérvix.
El epitelio anormal (displásico) se torna blanco y puede ser detectado fácilmente.
S: 70% - 80%  NIC 2 y lesiones más severas.

Ventajas: Sencillez (Obstetras, enfermeras, y otros trabajadores de la salud), menor costo, permite
acción inmediata

Pruebas moleculares para la detección del Virus del Papiloma Humano (VPH)
Más efectivas que el IVAA y el PAP. Sin embargo, el costo y su complejidad puede significar una
limitación.
Colposcopía
Procedimiento de diagnóstico en el que un colposcopio se utiliza para proporcionar una vista
ampliada e iluminada del cuello uterino, vagina y vulva.
*características macroscópicas específicas de las lesiones del epitelio malignas y premalignas
relacionadas con contorno, color y patrón vascular, reconocibles por colposcopia.
*permite mejor visualización y obtener biopsias dirigidas de tejido sospechoso.
(S: 70-80% ) de las lesiones de alto grado.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras condiciones que dan lugar a sangrado vaginal irregular o fuerte, flujo vaginal, o lesión
cervical visible.

Cervicitis (sangrado post-coital), Endometriosis, Pólipos, quistes de Naboth, quistes mesonéfricos,

ectropión cervical, úlceras asociadas a ITS.
 PREVENCIÓN Y MANEJO DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO

Prevención Primaria
A)Vacuna contra el virus del Papiloma humano
Tetravalente: VPH16, VPH18
Bivalente: VPH16, VPH18, VPH6, VPH11
Nonavalente * aún no se encuentra disponible en el mercado
estas vacunas tienen un buen perfil de seguridad, no se han registrado efectos secundarios graves causados
por las vacunas (OMS, FDA).
Prevención secundaria

B) Tamizaje en población general

Consideraciones:
• El cáncer cervical suele ser de evolución lenta: Las lesiones premalignas tempranas tardan de
10 a 20 años en convertirse en un cáncer invasor  esta enfermedad es rara antes de los 30 años
de edad.

• La detección precoz, seguida del tratamiento de las lesiones pre malignas, permiten prevenir
la mayoría de los cánceres de cuello uterino.
• Tamizaje: PAP / IVAA

• Enfoque “VER Y TRATAR”

reduce la perdida de pacientes para el seguimiento y el retraso de inicio del tratamiento.
FLUXOGRAMA 1 :
FLUXOGRAMA 2 :
FLUXOGRAMA 3
B2. Manejo de lesiones pre malignas encontradas en el tamizaje.

Ablación por Crioterapia

Consiste en aplicar un disco metálico extremadamente frío (criosonda) sobre el cuello uterino y
congelar las áreas anormales (junto con áreas normales) cubiertas. Se realiza el superenfriamiento
de la criosonda utilizando un tanque con dióxido de carbono (CO2) comprimido o con óxido
nitroso (N2O) comprimido. Lleva cerca de 15 minutos, generalmente es bien tolerada y se asocia
con un malestar leve solamente. Por consiguiente, se puede realizar sin anestesia. Después de la
crioterapia, el área congelada se regenera como epitelio normal.

Criterios: Tamizaje (+), toda la lesión y la unión escamoso-cilíndrica son visibles y si la lesión no
cubre más de las tres cuartas partes del exocérvix.

Si la lesión se extiende más allá del alcance de la criosonda, o dentro del conducto endocervical, o
si la lesión es sospechosa de cáncer invasor se considera que la crioterapia no es una buena
alternativa

El tejido cervical tarda un mes en regenerarse y se recomienda seguimiento al mes. Durante ese
tiempo la pcte puede tener una descarga acuosa profusa y debe evitar el coito o utilizar un
condón.
Escisión electro quirúrgica con asa de la zona de transformación (LEEP)

Remoción de las áreas anormales del cuello uterino utilizando un asa hecha de un alambre
delgado accionado por una unidad electro quirúrgica. El asa corta y coagula al mismo tiempo,
después de lo cual se utiliza un electrodo de bola para completar la coagulación. El tejido
extirpado puede enviarse al laboratorio de histopatología para su examen, lo que permite evaluar
el grado de la lesión.
Doble fin: Extraer la lesión y producir una muestra para su examen patológico.
Emplea anestesia local en forma ambulatoria y dura menos de 30 minutos.
 NTS
PARA EL CONTROL DE
CÁNCER DE MAMA
PLAN NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE NORMA TÉCNICO ONCOLÓGICA PARA LA PREVENCIÓN,
CÁNCER DE MAMA EN EL PERÚ DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO TEMPRANO DEL CÁNCER DE
(RESOLUCIÓN MINISTERIAL N° 442-2017/MINSA) MAMA A NIVEL NACIONAL - 2008
 RM N° 442-2017/MINSA
FINALIDAD
Contribuir a reducir la morbi mortalidad por CÁNCER DE MAMA en el Perú

2° NEOPLASIA MÁS FRECUENTE EN EL PERÚ

Incidencia anual estimada (2015):

28 casos x 100,000 habitantes

Tasa de mortalidad anual (2015):

8.5 casos x 100,000 habitantes

Tasa de mortalidad anual ajustada (2014):

9.2 casos x 100,000 habitantes

Casos notificados 2006-2011:

11,340 casos (10.3% del total de cánceres)

Representa la 2° causa de hospitalización por cáncer, precedida

solo por las NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

Anualmente se pierden 420,024 años de AVISA por cáncer, de

los cuales 27,929 son por CA de mama (↑ por muerte prematura)
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
MAYORES
• Mujeres > 40 años
• Cáncer en la otra mama
• Antecedente familiar directo de cáncer mamario

FACTORES DE RIESGO
MENORES
• Obesidad, definida por IMC ≥ 25
• Raza (más frecuente en raza blanca)
• Menarquia temprana (antes de los 12 años)
• Menopausia tardía (mayor de los 50 años)
• Exposición a radiaciones
• Sedentarismo, consumo de alcohol, tabaquismo
• Uso prolongado de hormonas de reemplazo en postmenopausia
• Nuliparidad. No haber dado de lactar
• Haberse embarazo, por 1° vez, después de los 30 años
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Debe realizarse en todos los establecimientos de salud, y debe estar dirigida a:
 Toda mujer MAYOR DE 40 años y/o expuesta a los factores de riesgo ya mencionados, tendrá
detección periódica cuyo intervalo será ANUAL.
 En mujeres MENORES DE 40 años la detección será a criterio del profesional de la salud (según la
evaluación de los factores de riesgo).
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Procedimientos que permiten el diagnóstico de las lesiones no palpables
 Mamografía  Ductografía
 Ecografía  Scintimamografía
 Resonancia Magnética Nuclear

Por MAMOGRAFÍA, las lesiones NO PALPABLES se pueden manifestar como:

 Calcificaciones (micro y macrocalcificaciones).
 Densidades u opacidades o masas dominantes o no, de bordes regulares e irregulares,
calcificadas o no.
 Distorsión de la arquitectura.
 Asimetría mamaria, pura o con calcificaciones.

Se evalúa mediante los criterios propuestos por la American College of Radiology en el

2003

CLASIFICACIÓN BIRADS
(Breast Imaging Reporting and Data System)
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 Ductografía
 Scintimamografía
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 Ductografía
 Scintimamografía
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 Ductografía
 Scintimamografía
 TAMIZAJE DE CA. DE EQUIPAMIENTO DE
MAMA MAMOGRAFÍA
La evidencia científica recomienda el TAMIZAJE CON
MAMOGRAFÍA a los 50 años de edad, en mujeres con
riesgo promedio de desarrollar cáncer de mama, tras un
buen examen clínico de mamas (ECM)

MAMOGRAFÍA
Sensibilidad: Mamas muy densas (63%)
Mamas muy grasas (87%)
Especificidad: 87-99%
*El contraste entre el tejido mamario y los tumores
mamarios es MAYOR con la MAMOGRAFÍA DIGITAL
que con la analógica, en especial en mujeres con
mamas densas
BIOPSIA LESIONES NO PALPABLES
La biopsia debe ser hecha siempre que esté indicada, puesto que
NO DISEMINA LA ENFERMEDAD

Este procedimiento se puede llevara cabo mediante:

• Aspiración con aguja fina (BAAF).
• Biopsia en cilindro (Core Biopsy) con aguja trucut.
• Estereotaxia (BAAF; aguja trucut, resección).
• Mamotomía.
• Biopsia abierta (por incisión y escisión).
EXAMEN ANATOMOPATOLÓGICO
PROMOCIÓN DE LA SALUD
PROMOCIÓN DE LA SALUD
PROMOCIÓN DE LA SALUD
TEMAS DEL PAQUETE DE PROMOCIÓN DE LA SALUD
PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA

PREVENCIÓN TERCIARIA
 GENERALIDADES
• Hoy en día, el cáncer de próstata (CaP) se considera uno de los
problemas médicos más importantes en la población masculina.
• Segunda causa más frecuente de mortalidad en varones.
• Desde 1985, los números de casos han aumentado.
• Afecta con mayor frecuencia a varones ancianos: mayor problema
para países desarrollados (mayor población de ancianos)
• 15% en países desarrollados y 4% en países en vías de desarrollo.
• En 2004, representó el 37% de todos los casos nuevos de cáncer.
 CLASIFICACIÓN

• TNM (Tumor-Ganglios-Metástasis)
1. Un tumor hallado en uno o ambos lobulos
mediante una biopsia por puncion, pero
que no es palpable ni visible en las
pruebas de imagen, se clasifica como T1c
2. La invasión del vértice de la próstata, o de
la cápsula prostática (pero sin
sobrepasarla), no se clasifica como pT3,
sino como pT2.
3. Las metástasis mayores de 0,2 cm pueden
designarse pN1 mi.
4. Cuando exista más de un foco de
metástasis, debe utilizarse la categoría
más avanzada.
 Puntuación Gleason
• Sistema más utilizado para graduar el adenocarcinoma de próstata
• Solo pueden evaluarse en material de biopsia (con trocar o piezas qx)
y no deben utilizarse preparaciones citológicas.
• Es la suma de los dos patrones más frecuentes (grado 1 – 5) de
crecimiento tumoral observados y oscila entre 2 y 10, siendo 2 el
menos agresivo y 10 el más agresivo
• En biopsia por punción, incluir siempre el peor grado, aunque se
encuentre en <5% de material de biopsia.
 FACTORES DE RIESGO
• No se conocen bien los factores que determinan un CaP
• Hay 3 conocidos:
• Aumento de edad
• Origen étnico: +fte en afroamericanos, -fte en latinos, americanos, asiaticos
• Herencia: 1 familiar de 1°G= Riesgo de CaP duplica
2 o más familiares de 1°G = Riesgo aumenta 5 a 11 veces

CaP hereditario: 3 o más familiares afectados, o 2 familiares con

enfermedad de comienzo precoz (antes de los 55â)

• Factores exógenos: podrían influir en progresión de CaP latente a clínica.

• Consumo de alimentos
• Conducta sexual
• Consumo de alcohol
• Exposición a radiación UV
• Exposición laboral
 CRIBADO Y DETECCIÓN PRECOZ
• Cribado: Exploración de hombres asintomáticos (en riesgo)
• Detección precoz (cribado oportunista): Búsqueda de casos
individuales.
• Ambos tienen los mismos objetivos:
• Reducción de mortalidad por CaP
• Calidad de vida, expresada en años de vida ajustados por la calidad (AVAC)
• Propuesta: Cribado oportunista
• PSA basal a los 40 años
• Intervalo de cribado de 8 años en PSA inicial ≤ 1 ng/ml
• No sería necesario nuevos análisis en >75â con PSA basal ≤3ng/ml (Rx muy
bajo de fallecer por CaP)
 Manifestaciones Clínicas

Etapas iniciales Avanzado

Zonas periféricas Zonas centrales
• ASINTOMÁTICO • Urgencia miccional
• Disuria
• Nicturia
• Polaquiuria
• DOLOR OSEO
 DIAGNÓSTICO
• Tacto rectal
• PSA
• Ecografía transrectal (ETR)
• Dx definitivo: Presencia de adenocarcinoma en muestras de biopsia
de próstata o piezas qx
• Histopatología: permite gradación y determinación de la extensión
del tumor.
Tacto rectal
• La mayor parte de CaP se localizan
en la zona periférica de la próstata y
pueden detectarse mediante TR
cuando el volumen es < 0,2 ml
• Un TR sospechoso es indicación
absoluta de Biopsia de próstata (18%
se detectan)
• TR sospechoso + PSA de hasta 2
ng/ml = valor predictivo positivo de 5
– 30%
 Antígeno Prostático Específico (PSA)
• PSA: serina proteasa afín a la calicreína que producen casi
exclusivamente las células epiteliales de la próstata.
• Tienen especificidad de órgano, pero no de cáncer: Pueden aumentar
en HBP, Prostatitis, entre otras.
• PSA es mejor factor predictivo que TR o ETR
• No hay valor umbral o límite superior aceptado de forma universal (a
mayor valor, mayor % de CaP)
 ECOGRAFÍA TRANSRECTAL (ETR)
• Cuadro clásico: Área hipoecoica en la zona periférica de la próstata
(NO SIEMPRE SE OBSERVA)
• La ETR en escala de grises no detecta áreas de CaP con una fiabilidad
adecuada.
TRATAMIENTO
 PREVENCIÓN DE CaP
• La causa exacta del CaP se desconoce: No es posible prevenir la
mayoría de los casos de la enfermedad.
• Los principales factores de riesgo (edad, raza e historia familiar) no
son modificables.
• Sin embargo, podemos aconsejar algunas cosas en base a lo que se
sabe.
 Dieta, peso corporal, actividad física
• Una dieta rica en grasas, especialmente de origen animal podría estar
asociada a CaP.
• Consejo: Dieta saludable, mantenerse físicamente activo, mantener
un peso saludable

• No hay evidencia para saber si una dieta baja en grasas con mas
frutas y vegetales ayuda a prevenir esta enfermedad en específico.
 Vitaminas, minerales y otros suplementos
• Estudios preliminares: vitamina E o el selenio, pueden reducir el
riesgo de CaP.
• En un estudio extenso, no se encontró que la vitamina E ni el selenio
redujeran el riesgo de cáncer de próstata.
• No se recomiendan

• Efectos de proteína de soya (isoflavonoides)?: Los resultados de estos

estudios todavía no están disponibles
 Medicamentos
• Finasteride
• Dutasteride
• Se han estudiado para saber si pueden reducir el riesgo de cáncer de
próstata, pero no está claro si los beneficios superarán los riesgos
para la mayoría de los hombres
CANCER DE COLON
Centro de Prevención y Detección del Cáncer
Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
¿QUÉ ES EL CÁNCER?
 EPIDEMIOLOGÍA
• Muy común en EE.UU. Y Europa.
• Segundo lugar en incidencia

• En el 2002 un millón de casos nuevos (9.4% del total mundial)

• Menos común en nuestro país:

• Incidencia: 8.45 por 100,000 hab.
• Séptimo lugar en incidencia y mortalidad
• Incidencia en aumento
Estadíos del Cáncer de Colon en el Dx inicial
FACTORES DE RIESGO

FACTORES HEREDITARIOS O GENÉTICOS

• Historia Familiar (predisposición genética,

poliposis familiar.

• Pólipos del colon, enfermedad

inflamatoria intestinal, antecedente de
cáncer de colon
FACTORES DE RIESGO

• Antecedente de
haber tenido
cáncer de mama,
ovario o utero
• Edad a partir de los
50 años
• Consumo excesivo
de alcohol
 CLÍNICA
SÍNTOMAS:
• Cambios en los hábitos
intestinales
• Palidez, debilidad, cansancio
fácil
• Dolor abdominal
• Tumoración en el abdomen
• Sangrado a través del recto
• Sangre en las heces
FORMAS DE PRESENTACIÓN
URGENTES:
• SÍNDROME OCLUSIVO:
15‐20%. Sobre todo en las
neoplasias de colon
izquierdo.
• PERFORACIÓN INTESTINAL:
2,6‐6,5%.
• HEMORRAGIA MASIVA.
 DIAGNÓSTICO
• Prueba de sangre oculta en heces
• Examen digital del recto
• Radiografía con enema de bario
• Colonoscopía o proctosigmoidoscopía y BIOPSIA
• OTROS:
• Tomografía computada.
• Resonancia magnética
• Ecografía Abdominal
• Colonoscopía virtual
PREVENCIÓN PRIMARIA
 PREVENCIÓN SECUNDARIA
• DX TEMPRANO PARA SER
CURADA
• Personas asintomáticas
• Personas con sospecha
clínica (síntomas)
• EVITAR APARICIÓN DE
CANCER CR PARA
DISMINUIR MORTALIDAD
 PREVENCIÓN TERCIARIA
• PACIENTE CON PÓLIPOS Y DIAGNOSTICO DE CÁNCER COLORRECTAL
• EVITAR LAS CONSECUENCIAS DEL DESARROLLO DE ESTAS LESIONES
• DETECTAR PRECOZMENTE LA REAPARICIÓN CÁNCER O NUEVOS
PÓLIPOS
PREVENCIÓN DE CÁNCER
TRATAMIENTO QUIRÚGICO:
• Resección del órgano
• Extirpación de los ganglios linfáticos regionales
• Extirpación de los tejidos y órganos adyacentes comprometidos
• Restitución del tránsito intestinal (ANASTOMOSIS)
• Colostomía (temporal o definitiva)