Semiología quirúrgica -SEGUNDO PARCIAL-

Esófago
1-¿Carcinoma de esófago?
Es el más frecuente, el más agresivo, comparándolo con el adenocarcinoma de
esófago, afecta el tercio medio del esófago, se relaciona con sustancias cancerígenas
como son:

 El tabaco

 El alcohol

 También con alimentos cancerígenos como la carne asada

 Con patologías como el síndrome de Plummer-vinson

 Esprue tropical

 La acalasia

 La esofagitis caustica;
El cuadro va estás dominado por lo que es la disfagia y la pérdida de peso. Es un
carcinoma dominado por células escamosas o epitelio plano, hay problemas en la
deglución.
Esófago
Para hablar del esófago tenemos que recordar la característica más importante que es
el paso del alimento desde la cavidad torácica hasta el estómago, pueden producirse
alteraciones que van a interrumpir este paso que pueden ser: Motoras o Mecánicas.
Los trastornos de este paso se van a presentar con disfagia o afagia.
Los trastornos mecánicos y motores a su vez se pueden clasificar en: primarios y
secundarios (continuó e intermitente).
Dentro de los trastornos motores primarios vamos a hablar de:

 espasmo esofágico difuso

 obstrucción del esfínter esofágico inferior
 acalasia debida a la esofagitis por reflujo
 el esófago de cascanueces.
Los secundarios muchas veces son consecuencia de:
 alteraciones sistémicas como la diabetes.
 la pseudoobstrucción idiopática crónica.
 y la esclerodermia.

La diabetes: por alteración de las terminaciones nerviosa que al principio es

asintomático pero cuando avanza produciendo cambios en el peristaltismo va a
producir la aparición de los síntomas.
La pseudoobstrucción idiopática crónica: se manifiesta básicamente por
obstrucciones recurrentes y desencadena contracciones reiterativas, repetitivas, y
pérdida segmentaria del peristaltismo.
Esclerodermia: va a llevar a una esclerosis de todos los órganos incluido el músculo
del esófago, así como la esclerosis y la atrofia de la musculatura lisa, podemos tener
el fenómeno de Raynaud que se relaciona con la motilidad esofágica anormal.
Las manifestaciones más comunes de los trastornos motores están relacionados con
los divertículos entre ellos el divertículo de Zenker y el divertículo por pulsión.
La disfagia: dificultad para deglutir
Afagia: obstrucción esofágica completa se acompaña de imposibilidad para deglutir
y sialorrea.

 Hay dos tipos de disfagia: la orofaríngea o alta y la esofágica o baja.

 Cuando hablamosde la disfagia orofaríngea(alta): estamos hablando de que

afecta el esfínter esofágico superior o el esófago a nivel cervical. Se
caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglución y conlleva a que el
paciente tenga que hacer esfuerzos repetitivos, se acompaña de la posibilidad
de que el paciente haga broncoaspiración y de alta mortalidad debida a una
aspiración nasofaríngea.
Las causas más frecuentes son:

 los accidentes cerebrovasculares

 los trastornos neurológicos
 y los cánceres que van a provocar que nivel muscular o nervioso no se
produzca la peristalsis.

El tratamiento general se basa en:

Corregir el problema que dé inicio ha provocado las alteraciones, y en todo paciente
que el bolo alimenticio no avanza, o sea que no consigue deglutir, se va a necesitar
un soporte nutricional, es decir un gastroctomo o sonda nasogástrica (Levin) o un
catéter subclavio.

 La disfagia esofágica o baja: al referirnos a esta ya vimos que el bolo

alimenticio ya ha atravesado parte del esófago, ha atravesado la faringe, como
es una disfagia distal va a estar relacionada con la estenosis distal del esófago
ya sea por el anillo esofágico inferior , ya sea desde la luz interior o de la parte
exterior además de cualquier obstinación mecánica que imposibilite el vaciado
del contenido esofágico en el estómago va a producir disfagia esofágica, la
acalasia también puede ser una causa de este trastorno.
La disfagia dependiendo de los alimentos va a ser primero para sólidos luego para
semisólidos y al final para líquidos.
Siguiendo la clasificación de continua e intermitente tenemos que:

 La continua es básicamente una disfagia de tipo

Mecánica mientras que la intermitente ocurre de manera episódica y está
relacionada con los anillos en y con la membrana.
Según la clínica cuando se produce regurgitación de los alimentos entonces vamos
a tener una voz nasal, puede haber broncoaspiración y de ser así se van a desarrollar
lesiones necróticas purulentas y pueden conllevar a una infección o a una fistula
traqueoesofágica.
La disfagia cuando se acompaña de deglución puede ser producida por:

 el divertículo de Zenker cuando se regurgitan alimentos no digeridos

 por una acalasia

 o por un reflujo gastroesofágico.

Si existe una pérdida de peso significativa y que no se justifica con el grado de
disfagia hay que pensar en cáncer.
La endoscopia es el método diagnostico por excelencia de TODOS los procesos de
esófago.

Cáncer esofágico
Cuando hablamos de este nos referimos a una patología que es extremadamente
frecuente y que con el tiempo se ha ido modificando hasta quedar en cuál de sus
variantes es la más común.
Anteriormente se creía que el carcinoma de esófago era el cáncer más frecuente del
mundo pero ya se sabe que el adenocarcinoma de esófago es el más común.
Entonces en ese sentido el orden de frecuencia sería:
Adenocarcinoma

 carcinoma epidermoide o de células planas

 carcinoma anaplásico o de células pequeñas

 carcinoma mucoepidermoide, carcinosarcoma

 carcinoma quisticoadenoide y

 melanoma
Carcinoma epidermoide:
Deriva de las células escamosas, es frecuente, la mayoría se diagnóstica en personas
de edad avanzada por encima de la 6ta década de la vida y en estadios avanzados 3-
4 y afecta los tercios superior y medio del esófago, cuando afecta el tercio medio es
el cáncer con peor pronóstico porque generalmente no da las típicas
manifestaciones de disfagia.

 La etiología de este cáncer es idiopática.

Los factores de riesgo son: alcohol y el tabaco (principales)

 otros son la ingesta de carcinógenos como nitratos

 los opiáceos fumados
 micotoxinas
 ingestión de cáusticos, alimentos calientes
 estenosis por radiación (en cáncer de mamá o pulmón y a nivel de mediastino)
 el síndrome de Plumer-vinson, Patterson kelly
 El síndrome de playsis? que no es más que la pirosis y la hiperqueratosis
plamoplantal
 la acalasia
 la higiene dental deficiente
 déficit vitamínicos de B12, C, A,E,
 deficiencia de: ácido fólico, Zinc, molistecno, selenio
 ingesta nitrosamina
 esprue tropical
  VPH.
Este tipo de cáncer tiene predominio en HOMBRES afroamericanos y de niveles
socioeconómicos bajos esto se debe a la falta de conservación de los alimentos en frío
y también hay zonas endémicas.

Manifestaciones del cáncer de esófago: Pacientes con :

 disfagia progresiva
 y pérdida de peso
 odinofagia
 dolor torácico y hematemesis ocasional.

pacientes con disfagia progresiva de características mecánicas y pérdida de peso

injustificada son las manifestaciones más comunes en pacientes con más de 50
años y son indicaciones de endoscopia, esofagoscopia, esofagografía con medio
baritado, y si en esta aparece una estenosis del Lumen esofágico debe realizarse una
biopsia o cepillado para realizar el estudio hidrológico.
La disfagia aunque es el síntoma más frecuente es un síntoma tardío, es un
síntoma progresivo y cuando se presenta o ya hay metástasis o es una enfermedad
incurable, para que haya disfagia es necesario el cierre de dos terceras partes del
diámetro del esófago esto porque no tiene serosa y por la amplia vascularización del
esófago.
Al hablar entonces del dolor torácico que se puede presentar durante la deglucion,
este puede ser:

 precordial

 en epigastrio

 retroesternal

 interescapular.
Esto es un dato de invasión que ha producido el cáncer.
Recapitulando podemos encontrar manifestaciones como:

 Disfagia,

 Odinofagia

 Vómitos
  Ulceración del cáncer

 Dolor torácico

 Pérdida de peso

 Regurgitación

 Broncoaspiración

 Enfermedades necroticopurulenta

 Neumonía, fistulas, disfonía.

Cuando hay disfonía hablamos de la afección del nervio laríngeo recurrente.

Un síntoma temprano que aparece en muchos pacientes pero al que no se le da la
importancia que tiene es el HIPO, así como pirosis y regurgitación por la afección
del cardias que infiltra.
Recordar es un tumor extremadamente agresivo porque provoca:

 una infiltración local

 infiltración por los vasos linfáticos intramurales, de los ganglios adyacentes y

la metástasis hematógena.
Más del 70% tiene invasión extraesofagico al momento del diagnóstico.
El paciente puede ser inoperable o puede tener un síndrome paraneoplásico que es
una alteración que no tiene que ver con el tumor y que puede ser por una
enfermedad autoinmune o un proceso de liberación de sustancias activas o sea que
puede provocar hipercalcemia por la liberación de PTHrt porque recuerda la
hormona paratiroide, alcalosis hipopotasemica por la secreción de la hormona
adenocorticotropica ACTH.
Fistulas son de muy mal pronóstico porque los alimentos se van a comunicar con
otras estructuras:

 cuando es el mediastino provocará mediastinitis, hacia los bronquios,

tráquea, bronquiolos pudiendo provocar un empiema, en estos casos se debe
restringir la alimentación oral.
Este cáncer da metástasis a:

 Hígado

 pulmón
  a la pleura

 ganglios supraclaviculares
Estadiaje: TNM (T: tamaño N: nódulos M: metástasis)
Hay que realizar tomografía computarizada para conocer el TNM.
Es importante para el abordaje terapéutico saber en qué estadios está el cáncer y si
ha dado metástasis o no.
Existen pocos candidatos para una cirugía curativa menos del 20% tienen tasa de
supervivencia a 5 años cuando tienen cáncer esofágico a diferencia de 42% cuando
no hay metástasis y se hace diagnóstico temprano.

Adenocarcinoma: Tiene la tasa de incidencia y velocidad de crecimiento más

elevada en países desarrollados.
Factores de riesgo:

 En primer lugar el esófago de BARRET(la metaplasia intestinal) cuando un

paciente tiene esófago de barret tiene de 30-60% más probabilidades de
desarrollar un adenocarcinoma en comparación con la población normal, esta
metaplasia va a llevar a cambios desde la displasia hasta la metaplasia.
Si hay displasia constituiría un signo prominente de que hay un cáncer o de que
puede desarrollarse un cáncer.
Entonces está indicada para la cirugía, si el carcinoma se detecta in situ está
indicada la cirugía y si hay displasia intensa en el esófago de barret hay que
considerar sinónimo de carcinoma in situ y es indicativo de esofagectomía.
La obesidad por el alto índice de masa corporal también es un factor de riesgo.

Hoy se ha descrito una relación inversa con el H. Pylori. El esófago de barret

cuando coexiste con el H. Pylori va a impedir la conversión en cáncer.
Cuando una persona tiene una enfermedad péptica ulcerativa con H. Pylori tiene 8%
de posibilidad de desarrollar cáncer.

La localización del adenocarcinoma es el tercio distal, específicamente a 10 cm distal

de la unión gastroesofágica, esto es importante al momento de hacer el abordaje
terapéutico porque se puede hacer por vía abdominal.
Cuadro clínico

 Disfagia mecánica
 pérdida de peso en mayores de 50 años
 odinofagia y ulceración
La diferencia con el carcinoma es el lugar donde se presenta la disfagia.
Si se deja evolucionar los signos serán indistintos de los del carcinoma esofágico:

 La neumonía recurrente por broncoaspiración

 disfonía por afección de nervio laríngeo recurrente
 fistula traquoesofagica
 diseminación tumoral
 linfadenopatia supraclavicular
 metástasis a los ganglios mediastinicos, cervicales, celíacos afectando
básicamente los pulmones, el hígado, metástasis a la pleura, cerebro.
Es una neoplasia agresiva que avanza rápidamente afectando la sub mucosa, la
muscularis mucosae.
Afectación del árbol bronquial, del nervio laríngeo recurrente.
Diagnóstico
Historia clínica y anamnesis
Disfagia y pérdida de peso en persona que se alimenta bien es indicativo para una
endoscopia es el Gold estándarporque aparte de la toma de biopsia permite
clasificar las lesiones en intraluminares e intramurales.
La radiografía de tórax, la tomografía computarizada y la tomografía con emisión
de positrones es lo que más se usa, permite evaluar la existencia de metástasis al
mediastino, a los pulmones, desplazamiento traqueal.
La TC y el PET tienen que ser de tórax y de abdomen para identificar ganglios
locales y metástasis en arco bronquial.

 El estudio con medio baritado sólo se ve la estenosis y sólo sirve para

diagnosticar fistulas.

 El ultrasonido endoscópico y el PET se ha convertido en una herramienta

valiosa para la evaluación preoperatoria porque permite evaluar el tamaño del
tumor y los nódulos o ganglios y metástasis.
Analíticas complementarias:
Potasio por la hipopotasemia y sialorrea por la estenosis total que no permite la
deglución de saliva, hipercalcemia por metástasis ósea y PTHrp.
2da clase semiología Quirúrgica
Preguntas:
Esófago de barret (generalidades, dx y tx)
Acalasia (características, causas)
Zenker (causas de la disfagia, dx)

Acalasia:
Viene del griego que significa falta de relajación,causa desconocida pero puede ser causada
por:
 disfunción ganglionar del núcleo motor dorsal de vago lleva a una acalasia adquirida.
 Congénita: disfunción del plexo de auerbach
 en Europa y EEUU la causa es idiopática-
 en sur américa la causa más frecuente es la enfermedad de Chagas (trypanosoma cruzi)
va a provocar un mega esófago y también la primera causa es el adenocarcinoma
esofágico y del estómago proximal produce hasta 10 veces más.
Recordar que es una lesión pre maligna.
La acalasia va a provocar esofagitis por retención que conduce a metaplasia y
aproximadamente el 10% de los px puede desarrollar un carcinoma de células escamosas
de 25-15 años después de haberse desarrollado la acalasia.
Triada clásica:
 disfagia
 pérdida de peso
 y regurgitación) sirven de base para el diagnóstico.
Aunque la disfagia es el síntoma principal la mayoría de los pacientes no la presentan, vamos
a ver que el paciente puede durar mucho tiempo sin que la disfagia sea manifiesta
evidentemente vamos a ver que la dificultad para deglutir para los sólidos y para los líquidos
es la misma.
Sin embargo en el cáncer la dificultad para los sólidos es mayor que para los líquidos y
es lo que se llama la disfagia paradójica (acalasia adquirida) y se exacerba cuando el
paciente tiene estrés, ingesta de alimentos de forma rápida, y por esta razón los px tienden a
tomar mayor cantidad de agua con los alimentos y también son px que tienden a extender el
cuello o caminar cuando están comiendo en un intento forzado de hacer descender los
alimentos.
Recordar que la pérdida de peso es progresiva por meses o años.
La odinofagia y dolor torácico no son tan frecuentes en un 30% de los px.
Cuando la odinofagia es causada por ingesta rapida es acalasia pero si aparece con la
ingesta normal es dx de espasmo esofágico difuso.
Podemos tener acalasia y pseudoacalasia, y cuando hablamos de falta de relajación del
esfínter esofágico inferior no solo puede afectar a este sino que también puede afectar el
cuerpo esofágico provocando que los alimentos no progresen hacia el estómago.
La alteración motriz primaria es la causa fundamental sobretodo del músculo esofágico
y la capacidad del esfínter esofágico inferior de relajarse por completo durante la
deglución.
 Vamos a encontrar una peristalsis anormal (hiperperistalsis) en el estadio 1 vamos a
tener que posteriormente va haber un aumento del peristaltismo como una manera de
compensar la falta de relajación.
 en el estadio 4 habrá una atonía total y pérdida total de la peristalsis, como
consecuencia del aumento de la resistencia va haber una hipertensión a nivel del EEI y
puede causar una disfagia orofaringea
Acalasia vigorosa:
ES la presencia de acalasia clásica y espasmo esofágico difuso JUNTOS
El px refiere disfagia intensa y dolor espasmódico difuso causado por la peristalsis ineficaz y
la relajación incompleta del EEI. Tx es igual que ambas enfermedades separadas.
La neuropatía periférica puede llevar a trastornos de la motilidad que es la causa fundamental
de la disfagia en px con diabetes mellitus .
Pseudoacalasia:
Hay que hacer dx diferencial con la acalasia, vamos a ver que cuando se presentan cicatrices
en el cardias cuando hay un procedimiento antir eflujo muy ajustado:
 cuando se presentan tumores, canceres como adenocarcinoma, linfomas, canceres
metastasicos de pulmón, enfermedad de Chagas, amiloidosis, px que reciben
radioterapia van a provocar necesariamente que hay que hacer dx diferencial.
Los criterios para el diagnóstico es la aperistalsis o hiperperistalsis del esófago,
hiperperistalsis en el inicio y aperistalsis en el estadio final y la relajación incompleta del
EEI.
 La acalasia primaria puede ser idiopática o por degeneración del plexo motor dorsal
del vago.
 la degeneración del plexo de Auerbach, secundaria a carcinoma gástrico, linfoma,
enfermedad de Chagas, leishmaniasis y radiaciones van a producir este tipo de
manifestaciones.
Complicaciones:broncoaspiraciones, síntomas respiratorios post ingesta de alimentos.
El px tendrá :
 vómitos perdida
 de peso progresivo,
 problemas pulmonares por la bronco aspiración (obsesos, pulmonías, bronquitis
 bronquiectasias y hemoptisis
 también puede complicarse por una infección por cándida albicans
 esofagitis ulceraciones y con perforación.
Al principio el examen físico es negativo únicamente puede haber una desnutrición de menor
grado.
Dx : relajación incompleta del EEI va a mostrarse un mega esófago cuando el px está de pié o
porción pre estenotica dilatada con un espacio hidroaereo, en el EEI se ve el medio baritado
en forma puntiaguda, pico de ave de rapiña, o cola de ratón con esófago distal estrecho.
La esclerodermia:
Presenta ondas del cuerpo esofágico de escasa amplitud y larga duración, hipotonía
basalpero hay una relajación normal del EEI durante la deglución
La manometría esofágica es la prueba diagnóstica definitiva y de elección para la
acalasiadonde va a evidenciar una insuficiencia de relajación del EEI hipertonicidad en
reposo y la ausencia de peritaltismo o contracciones en espejo de esófago.
La esofagoscopia o endoscopia: es obligatoria para detectar la causa secundaria de la acalasia
como son la acalasia por esofagitis por cicatrización o por cáncer gástrico.
La diferencia es que cuando es una acalasia se permite pasar el endoscopio a través del
lugar espástico, sin embargo cuando es un cáncer o una pseudoacalasia va a desgarrar o
lacerar el esófago causando hemorragias y hasta la perforación de la estructura del
esófago.
El tratamiento de grado 1 (dilatación neumática con visión endoscópica) provee alivio
50-65%(cirugía de HELER o fundoduplicatura de NILSEN es lo que está indicado en estos
px con acalasia.
 pero puede perforar si no se hace con cuidado, también esofagomiotomia quirúrgicas o
procedimiento de Heler modificado por laparotomía ,puede tener tratamiento médico
paliativo se orienta a mejorar los síntomas y prevenir complicaciones.
 (bloqueadores de los canales de calcio y nitroglicerina sublingual)
 pero en estadios importantes se inyecta toxina botulínica en el EEI es el mejor
tratamiento en px con acalasia descompensada, px que por la edad no se pueden
someter a procedimientos quirúrgicos
En casos avanzados se sustituye la parte afectada del esófago (cirugía de TOREk), aplastia
esofágica (esofagocoloplastia o esofagoyeyunoplastia).
El tratamiento está relacionado con el grado de acalasia:
 Grado 1 es incipiente Y vomito espontaneo: hiperperistalsis.
 Grado 2 hasta 4cm: vomito involuntario.
 Grado 3 (grado 4 >7cm.) Cuando hablamos de hiperperistalsis se va a producir el
vómito y en este caso el paciente va a mejorar su estado de plenitud, en estadio 3 el px
tiene que provocar el vómito para mejorar el estado de plenitud en estos casos
tenemos que hacer dx diferencial con otros tipos de pseudoacalasia.
 Grado 4: cuando hay un verdadero reservorio >7cm el esófago pierde toda la
peristalsis y el px tiene que provocar el vómito contrario al estadio 1 que el vómito es
espontáneo.
La presencia de reflujo va en contra del dx de acalasia, recordar que el dx diferencial debe
hacerse con todas las causas orgánicas o con la acalasia secundaria con membrana
(pseudoacalasia)
 Tumores
 adenocarcinoma gástrico del cardias
 o el cáncer de esófago
 el lipoma
 o el cáncer pulmonar
 y enfermedades como la amiloidosis o trastornos post vagotomía post radiación o pos
pseudo obstrucción intestinal idiopática.
En el fenómeno de Raynaud: tenemos disfunción motora de las dos terceras partes distales
se hace dx diferencial con:
  la esclerodermia.
 con el espasmo esofágico difuso que es un trastorno de la motilidad esofágica.
consistente en contracciones espontáneas que se van a producir por la deglución en este
no hay degluciones fuertes en el cuerpo esofágico con relajación y presión del EEI
normal, en este espasmo varios segmentos del esófago se contraen de manera
simultánea va a presentar un avance apropiado del bolo alimenticio y se va a
caracterizar por degeneración parcheada en las imágenes.

 El espasmo esofágico difuso puede relacionarse con:

 reflujo
 odinofagia
 dolor sub esternal
 pirosis
 con regurgitación que harán dx diferencial con la acalasia y espasmo esofágico difuso,
estas mx van a incrementar cuando el px intenta flexionar el tronco.
Dx diferencial es diferente con respecto a la acalasia
Tratamiento del espasmo esofágico difuso
No hay específico se orienta a la reducción de los síntomas (nitroglicerina o dinitrato de
isosorbide sublingual)
Van a mejorar el espasmo muscular también bloqueadores de los canales de calcio como el
Diltiazem y nifedipina van a disminuir la amplitud de las contracciones también se están
utilizando los antidepresivos cíclicos o psicofármacos que pueden aliviar los síntomas.
Esófago corto:es una anomalía congénita en la cual la Unión esófagogástrica y parte del
estómago se encuentra en el tórax.
Dx: se hace con radiografía de tórax sencilla que muestra burbuja gástrica en la cavidad
torácica, como cardias y píloro se encuentran en el mismo nivel habrá regurgitación de
alimentos digeridos, anteriormente se creía que era una hernia diafragmática o deslizante pero
hoy sabemos que no, que es una patología con características propias donde vamos a observar
poco desarrollo del esófago de forma longitudinal.
Tx: fundoduplicatura de NISSEN.
Divertículo de ZENKER:
Es el más importante desde el punto de vista histológico/quirúrgico, existen otros divertículos
que son saculaciones de la pared esofágica, son adquiridos principalmente y se encuentran en
los adultos, se clasifican en:
  divertículos por pulsión
 por tracción
 congénitos
 y adquiridos.

Los verdaderos incluyen todas las capas del esófago y son congénitos,
Los falsos son una herniación de la mucosa o submucosa a través de la pared muscular. Por
su localización pueden ser:
 cervicales pulsión(zenker)
 para bronquiales (asintomáticos) por tracción
 y epifrénicos pequeños de base amplia por pulsión.
Dx: es radiografía con medio baritado.
Zenker: puede producir mx clínicas inespecíficas como regurgitación, disfagia.
Es una protrusión de la mucosa faríngeaa través del triángulo de KILIAN por ser la
porción del esófago más débil y por reiteradas degluciones de alimentos como cárnicos, son
más frecuentes en los >50 años en hombres blancos, rara vez en niños, pueden aparecer en
exploración rutinaria con bario, puede haber reflujo gástrico.
 Cuadro clínico es :
 halitosis
 disfagia orofaríngea
 ingurgitación de fármacos no digeridos, pérdida de peso
 tos crónica
 broncoaspiración nocturna
 neumonía por broncoaspiración
 signos de esofagitis
 úlcera y obstrucción completa
Cuando se infecta el divertículo puede obturarse la luz que comunica el saco diverticular y el
lumen esofágico, se puede perforar, producir ulceraciones fiebre dolor en la masa diverticular
, puede aumentar de tamaño por la obstrucción de la masa diverticular, también puede
perforarse y crear fistulas.
El px puede referir un tumor de aparición pos pandrial y desaparece cuando el px está
acostado, esta aumenta su tamaño con la maniobra de VALSALVA o TOS.
Lo más importante son los episodios de disfagia producida por la regurgitación espontánea de
material blando no digerido que interfiere con la ingesta normal de alimentos sin importar
que sean sólidos o líquidos puede ser lo bastante grave para acompañarse de debilidad,
pérdida de peso y la molestia de la garganta.

Las complicaciones son:

 broncoaspiraciones
 fistulas
 ulceras
 fistulas traquea-diverticulo
 hemorragias intra diverticular cuando los alimentos duran mucho tiempo o cuando son
alimentos irritantes o aines también se puede desarrollar un carcinoma epidermoide
dentro del divertículo.

Dx: se hace con estudio baritado esofagograma con contraste va a delinear el saco
diverticular o veremos una imagen hidroaérea retro traqueal; Contraindicada la
ENDOSCOPIA por riesgo de perforación.
Tx: se hace en divertículos grandes consiste en la ablación vía endoscópica con miotomía,
divertículos >5cm se hace diverticulectomía con abordaje cervical izquierdo con cierre
transversal de la fascia para vertebral.
Divertículos de parte media:se dan por tracción y ocurren por inflamación del mediastino o
enfermedades crónicas como son:
 Las enfermedades granulomatosas
 Linfadenopatías
 Tuberculosis
 Histoplasmosis, que provocan cicatrices a nivel del esófago medio, pueden combinarse
por trastornos motores y pueden estar en el origen.
Los divertículos por tracción: al principio son asintomáticos y por lo general son
encontrados en necropsias, o en estudio con medio baritado realizado en busca de otra
patología o generalmente tienden a ser secundarios a procesos inflamatorios. La tos crónica
y la halitosis es lo que produce la sospecha de éste.
Cuando se complican pueden presentarse como una fistula esófago branquial.
Los divertículos pequeños asintomáticos no requieren tratamiento.
Los divertículos por pulsión o epifrénicos: su signo característico es la regurgitación
durante el sueño de gran cantidad de líquidos.
La disfagia, regurgitación, broncoaspiración, pueden deberse a trastorno motor del
divertículo, es difícil determinar las mx clínicas se relacionan con la patología subyacente o
con el divertículo.
Son divertículos pequeños de base amplia que se encuentran en el esofago distal por
encima del EEI.
Pueden estar relacionado con la acalasia y la acalasia puede producirlos a diferencia de
Zenker estos no se van a inflamar.
Tx: es la escisión del divertículo solo en los de gran tamaño o los que se asocian a la
corrección de la causa del divertículo.

Anillo de schatzki:son estenosis adquiridas son anillos en el esófago que también

puede formar membranas, generalmente co-existen con una hernia por deslizamiento o hiatal
y va a coexistir con reflujo gastroesofágico.
Es una membrana o pliegue de mucosa que llega a impedir el tránsito normal del esófago.
Anteriormente se creía que era una anomalía congénita pero ahora se sabe que es un
proceso crónico secundario a lo que es el reflujo y que generalmente puede llevar a una
disfagia.
La estenosis esofágica también puede llevar a un anillo de schatzki, reflujo crónico,
inflamación, cerrar el lumen esofágico.
Anillo mayor de 13mm es que produce disfagia los pequeños son asintomáticos, la
disfagia puede ser intermitente al principio o moderada para los sólidos o cuando el px
ingiere los alimentos de forma rápida.
La disfagia puede presentarse por impactación del bolo alimenticio con el área de la
membrana lo que no le permite avanzar esto provocara halitosis, la disfagia intermitente es la
mx más importante, si el tamaño del anillo es < o= a 13 mm va a tener disfagia intermitente a
medida que aumenta el tamaño la disfagia será para sólidos, cuando se come
apresuradamente y después de forma continua en estadios más graves.
Las Mx son reflujo, px que usan aines de forma crónica pueden desarrollar el anillo.
El diagnóstico:se hace con esofagogastroduodenoscopia al principio puede pasar
asintomático en la endoscopia por su tamaño pequeño, se hace dx diferencial con:
 la estenosis péptica del cardias
 o con la acalasia.
Radiografía con medio baritado muestra contención membranosa, puede coexistir con una
hernia por deslizamiento o el daño se va a presentar principalmente en la Unión escamo-
columnar del cardias, anillos pequeños no llevan tx, si se acompaña de reflujo se hace cirugía
anti reflujo, dilatación neumática en caso de obstrucción.

Síndrome de plummer-Vinson, paterson-Kelly o disfagia sideropénica:

se presenta con frecuencia en mujeres edéntulas debido al crecimiento de una membrana en la
parte anterior del esófago justo debajo del introito esofágica que bloquea parcialmente la
entrada de los alimentos, las membranas en este caso son en la parte SUPERIOR.
Causas:
 se debe principalmente a la anemia ferropenica.
Se presenta disfagia intermitente para sólidos en mujeres de edad madura con coiloniquia
atrofia bucal, y glositis.
Es de causa idiopática.
 se asocian a procesos inflamatorios y genéticos
 también se han encontrado en px que usan aines de forma crónica
 se relaciona con la leucoplaquia y lesiones premalignas de la mucosa bucal.
Este puede ser ligado a carcinoma esofágico post cricoideo o carcinoma de la garganta por la
presencia de la leucoplaquia.
Dx: se hace por endoscopia.
Tx: con suplementos vitamínicos para tratar el déficit nutricional y si ya están las membranas
dilatación neumática.
Las dilataciones pueden llevar a hemorragias y fistulas. Las membranas de esófago medio
son congénitas.
Hernia hiatal o esofagitis por reflujo: afecta 80% de la población en grado variable, las
causas son multifactoriales como son trastornos del EEI o por disminución del cierre del
cardias, la hernia por deslizamiento es la que mayormente causa esofagitis por reflujo.
La motilidad esofágica normal hace que las secreciones estomacales no pasen al esófago, el
contenido estomacal no sale de su lugar por el EEI, el paso de bilis al esófago causa daño más
grave al esófago.
La hernia diafragmática o paraesofágica: rara vez se relaciona con reflujo gástrico.
El reflujo gastroesofágico representa el 70% de las dolencias esofágicas y los síntomas
pueden ser pirosis, regurgitación que aumenta al flexionar el tronco, dolor sub esternal.
Las complicaciones dependen del tiempo que este en contacto el contenido estomacales con
el epitelio esofágico causando esofagitis, dolor estenosis, esófago de barret.

Dx:
 Se hace por endoscopia y se confirma con exámenes con medio baritado la presencia
de una hernia hiatal.
 La manometría muestra el estado del EEI y la motilidad, phmetria en 24 horas que
demuestra el aumento de acidez,
 Cistografía con isotopos marcados harán dx diferencial con cáncer y otros tipos de
patologías.
Tx: es antagonista de los receptores H2 para reducir la acidez y los inhibidores de la bomba
de protones son los más importantes metoclopramida y cisaprida aumentan la motilidad
gástrica y el tono del EEI, la reducción de peso y poner el px a dormir semi sentado
Se le prohíbe fumar al px y consumo de alcohol.El tx quirúrgico es la cirugía anti reflujo,
fundoduplicatura de nissen, gastropexia posterior, este tratamiento cuando hay persistencia de
los síntomas, esofagitis graves (3o4) con o sin esofagitis o hernia hiatal existentes después del
tratamiento médico, se recomienda hacer cirugía de Niessen cuando la manometría presenta
incompetencia del EEI.
Las complicaciones son:
 hemorragias
 displasia
 broncoaspiración que puede llevar a cuadros pulmonares de tipo asmatiforme cuando el
px regurgita los alimentos.
 Gastrectomía subtotal se usa en caso de que falle la fundoduplicatura de NISSEN o
cirugía de Torek.
Esófago 3era clase
Los 4 estadios de la quemadura cicatricial
1er estadio:
 Hiperemia
 Edema
 Proceso inflamatorio
 Se instaura la disfagia
 Flictena
2do estadio:
 Ulcera superficial
 Ulcera profunda
 Cicatriz con formación de costras
3er estadio:
 Necrosis
 Desprendimiento de las costras
 Pseudomejoria
4to estadio:
Perforación y estrechez cicatricial
Tratamiento de la cicatriz, quemadura como se hace?
 El primer y segundo estadio observación
 El tratamiento inicial:
 estabilización del px
  estabilización de vías aéreas
 ver si hay que hacer traqueotomía
 reposición de liquido
 manejar el dolor con analgésicos endovenosos y antibióticos
La cirugía en esofagitis caustica está reservada para px que estén en shock, procesos sépticos
o perforación.
 NO se debe inducir al vomito
 NO se debe poner sonda nasogástrica
 NO se debe hacer lavado gástrico

ESOFAGITIS CÁUSTICA
Es por la ingesta accidental o deliberada de sustancias cáusticas. La mayoría de casos
es accidental. La causa más importante son las sustancias alcalinas (limpiadores de
drenaje). La soda caustica, el ácido sulfúrico, pergamanato de potasio, hidróxido de
amonio utilizados en las industrias para hacer sustancias. El grado de quemadura
estará relacionado con la concentración de la sustancia, con el tiempo y la cantidad.

No solo afecta el esófago también a la orofaringe y al estómago. El Dx se hace

mediante ENDOSCOPIA DIRECTA O DIGESTIVA para poder evaluar edema
**(edema de glotis), lesión a nivel de la laringe que puede llevar a la indicación de
TRAQUEOSTOMIA para garantizar respiración.

La sintomatología estará relacionada con el grado de quemadura. El dolor es lo que

va a servir de base para hacer el diagnostico; Odinofagia, sensación de quemadura,
hemorragia o perforación pueden ser características de estos pacientes. Recordar que
la ingesta de álcalis puede llevar a sialorrea, dolor de pecho, disfagia,
broncoaspiración, sibilancia, estridor, disfonía. Estridor y disfonía siempre sugieren
el daño de la epiglotis y de la laringepara las cual hay que hacer traqueostomía.

Los álcalis actúan diferente a los ácidos. Los ácidos producen lesión por NECROSIS
DE coagulaciónmientras que los álcalis producen NECROSIS POR
LICUEFACCION.

El tratamiento de los pacientes con quemaduras causticas: una verdadera

emergencia, sin importar edad. El Tx inicial es la estabilización del paciente, vías
aéreas, ver si hay que hacer traqueostomía; reposición de líquidos, manejar el
cuadro doloroso con analgésicos endovenoso y antibióticos;
EL lavado nasográstrico y antídoto por vía oral pueden ser peligrosos y no se deben
administrar; no se debe administrar sonda nasográstrica; NO SE DEBE INDUCIR AL
VOMITO. No se conoce el beneficio de los esteroides. Cuando se coloca el antídoto, se ha
demostrado que exacerba la lesión.

DIAGNOSTICO. La radiografía de Tórax con CONTRASTE DE AGUA(NO CON

MEDIO
BARITADO)y/o la Endoscopía. Con la visión directa se ve el nivel de lesión. Se
indica una endoscopia en la siguiente 6 a 24 horas. Mientras más tarde la endoscopia
más propensión a que se desarrollen complicaciones.

TRATAMIENTO. El tratamiento estará correlacionado con la CLASIFICACION

ENDOSCÓPICA DE ZARGAS (esta clasificación única y exclusivamente se hace por
endoscopia). Los pacientes pueden tener un:

 Primer grado.
 Segundo grado
 Tercer Grado
 Cuarto Grado

GRADO DESCRIPCION ENDOSCOPICA TIPO DE

QUEMADURA

0 Ninguna Lesión Primer Grado de

quemadura

I Edema e hiperemia ““

IIa Ulceras superficiales Segundo Grado de

quemadu

IIb Ulceras profundas ““

III **Necrosis Tercer grado

Quemadura

IV Perforación ““

No hay que preguntar si fue un álcalis o si fue un acido; sencillamente se hace

endoscopía. El grado I e incluso grado IIa se recomiendo la observación; se puede
dar de alta a las 48 horas. Si la lesión cáustica fue por un Acido se debe tratar con una
sustancias alcalinas o una base (bicarbonato); en caso de que sea una base, se trata
con un buffer, amortiguador o tampón.
Estas lesiones también pueden producir lesiones en el estomago, en la faringe. NO
inducir al vomito porque puede producir una broncoaspiración. Si el paciente no
tiene perforación ni una quemadura importante va PARA TRATAMIENTO
CONSERVADOR; La CIRUGIA Solo está indicada cuando hay Perforación,
cuando está en estado de Shock, cuando hay proceso séptico. LA ESOFAGITIS
CÁUSTICA PUEDE DAR LUGAR A UN CARCINOMA EPIDERMOIDE HASTA
40 AÑOS DESPUES.

Tenemos cuatro estadíos para lesiones Causticas bien diferenciados:

 PRIMER ESTADIO. Este es el del el proceso inflamatorio en el cual se

instaura la disfagia y PRINCIPALMENTE LA FLICTENA.

 SEGUNDO ESTADIO. Se caracteriza por la formación de ulceraciones en la

segunda semana.

 TERCER ESTADIO. Caen la costras y se produce el estadio de pseudomejoría

donde el paciente empieza a ingerir sólidos que luego da paso a el estadío 4

 CUARTO ESTADIO. Este es el de ESTRECHURA CICATRICIAL o

ESTRECHUEZ CICATRICIAL porque el tejido conectivo va a sustituir todo
este tipo de tejido y va a deformar y a estrechar lo que es este órgano.

Uno de los tratamientos quirúrgicos recomendados es la APLASTIA ESOFAGICA

con la DILATACION CON BUJÍA DE HERZ. Estos pacientes van a tener grandes
déficits nutricionales, caquécticos, emaciados, en los cuales habrá que hacer
dilataciones repetidas para poder ingerir alimentos.

Con el tiempo estas dilataciones pueden perforar el esófago, por lo que se indica la
APLASTIA ESOFAGICA que es la misma que se utiliza en cáncer de esófago en el
que se usa intestino delgado o grueso, mejorando la estrechez cicatricial.

ESOFAGITIS CAUSTICA –extraido del libro de texto, Sabinston-

Las lesiones cáusticas del esófago pueden tener consecuencias desastrosas, y el mejor
remedio para este trastorno es su prevención. Los niños ingieren sustancias cáusticas
de forma accidental, y normalmente lo hacen en pequeñas cantidades. Sin embargo,
en el caso de los adolescentes y los adultos la ingestión suele ser deliberada y con
intenciones suicidas; además, ingieren cantidades mucho mayores de líquidos
cáusticos.
La ingestión de álcalis es más frecuente que la de ácidos debido a la ausencia de
síntomas inmediatos.
Los ácidos provocan una quemazón inmediata en la boca, mientras que los álcalis
no. La ingestión de álcalis tiene unas consecuencias mucho más devastadoras, y casi
siempre provoca una destrucción importante del esófago, con la consiguiente
disfunción a largo plazo.
Las lesiones cáusticas del esófago tienen una fase aguda y otra crónica.
La fase aguda:depende de la magnitud y la localización de la lesión, del tipo de
sustancia ingerida (ácidos o álcalis), de la forma de presentación de la sustancia
(líquido o sólido), de la cantidad y la concentración de la sustancia ingerida, de la
cantidad de alimentos residuales en el estómago, y del tiempo de contacto con los
tejidos.
La fase crónica:de la ingestión cáustica se debe a las estenosis producidas y a la
alteración del mecanismo de la deglución, que empiezan a causar problemas
importantes al cabo de varios meses.
Existen varias zonas del esófago que son más propensas a las lesiones debido a un
retraso relativo en el tránsito a través de las mismas. Dichas zonas se corresponden
con los estrechamientos anatómicos:

 En el esófago proximal a la altura del EES.

 En el esófago medio en el punto en el que la aorta linda con el bronquio

principal izquierdo.

 En el esófago distal en la zona inmediatamente proximal al EEI.

En caso de ingestión de alcalis estas son las fases que se presentan:

Ingestión de ácidos: No es fácil ingerir sustancias ácidas, ya que provocan una

quemazón inmediata en la boca. En comparación con la ingestión de lejía, la
cantidad y las concentraciones son bastante modestas.
Las sustancias ácidas producen necrosis coagulativa, formando una escara que limita
su penetración en los tejidos. En algunos casos, las quemaduras por ácido abarcan
todo el espesor tisular, aunque en la mayoría de los casos causan una lesión limitada.
A las 48 h se puede determinar ya el alcance de las lesiones causadas por el ácido en
el esófago. Estas lesiones suelen ser menos graves y respetan relativamente el
segmento esofágico situado sobre el estómago.
Síntomas:Los síntomas de las lesiones cáusticas del esófago dependen de
lagravedad de las quemaduras y del estadio de la lesión tisular.

 Durantela primera fase, los pacientes pueden manifestar dolor oral y

subesternal, hipersalivación, odinofagia y disfagia, hemateniesis y vómitos.

 Durante la segunda fase pueden desaparecer estos síntomas, aunque la

disfagia puede reaparecer cuando la fibrosis y las cicatrices empiezan a
estrechar el esófago durante la tercera fase.
La fiebre suele ser indicio de la presencia de una lesión esofágica. Los síntomas de
dificultad respiratoria (como ronquera, estridor y disnea) indican edema de las vías
respiratorias altas y suelen ser más intensos tras la ingestión de ácidos.
El dolor en la espalda y el tórax puede indicar una perforación del esófago
mediastínico, mientras que el dolor abdominal puede indicar la perforación de una
víspera abdominal.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes asintomáticos suelen sufrir una
lesión mínima a del esófago, mientras que los pacientes sintomáticos (especialmente
aquellos que presentan inicialmente tres o más síntomas, hematemesis o dificultad
respiratoria) suelen sufrir una lesión grave.
Diagnóstico: El diagnóstico comienza por una exploración física en la quehay que
evaluar concretamente la boca, las vías respiratorias, el tóraxy abdomen. También
hay que inspeccionar minuciosamente los labios, el paladar, la faringe y la laringe.
Es muy importante auscultarlos pulmones para determinar el grado de afectación de
las vías respiratorias altas. En el abdomen hay que buscar signos de perforación.
Se recomienda realizar una endoscopia precoz, 12-24h después de producirse la
ingestión, para determinar el grado de las quemaduras. En los adultos las
radiografías no resultan muy útiles en las fases iniciales, pero sí lo son en fases
posteriores para evaluar la posible formación de estenosis.
Está indicada la obtención de radiografías seriadas del tórax y el abdomen para
controlar a los pacientes con radiografías torácicas y abdominales dudosas. La TC
está indicada en los pacientes con un resultado confuso en la endoscopia e indicios
que hacen pensar en una posible perforación.
Tratamiento: El tratamiento de las lesiones cáusticas del esófago depende de
laextensión de las mismas y debe ir dirigido contra las lesiones que seproducen en
las fases aguda y crónica.
Fase aguda: Durante la fase aguda, el tratamiento va dirigido a determinar y limitar
el alcance de las lesiones. Comienza por la neutralización de la sustancia ingerida. Si
el paciente acude inmediatamente después de la ingestión hay que intentar
neutralizar la sustancia.
Los álcalis (incluyendo la lejía) se neutralizan con vinagre medio diluido o zumo de
cítricos. Los ácidos se neutralizan con leche, clara de huevo o antiácidos. Hay que
evitar los eméticos y el bicarbonato sódico, ya que pueden incrementar el riesgo de
perforación.

El tratamiento posterior dependerá de la extensión de las lesiones identificadas con

la endoscopia y del estado del paciente.
Ausencia de indicios de quemadura: En aquellos pacientes asintomáticos con una
exploración física y una endoscopia inicial negativas puede bastar la observación
inicial. Se puede reanudar la nutrición oral una vez que el paciente pueda tragar
saliva sin que le duela.
Quemadura de primer grado: En los pacientes en los que se identifican quemaduras
de primer grado durante la endoscopia está indicado un período de observación de
48 h. Se puede reanudar la nutrición oral una vez que el paciente pueda tragar saliva
sin que le duela.
Hay que repetir la endoscopia y realizar una esofagografía de bario en las revisiones
que se efectúen al cabo de 1, 2 y 8 meses, cuando ya se habrán desarrollado el 60, el
80 y casi el 100% de las estenosis, respectivamente.
Quemaduras de segundo y tercer grado: A los pacientes con quemaduras esofágicas
de segundo y tercer grado se les somete a un triaje parecido al que se utiliza con los
pacientes quemados. Estos pacientes pueden experimentar desplazamientos masivos
de líquidos, insuficiencia renal y sepsis con gran rapidez, y pueden llegar a morir si
se subestima el alcance de sus lesiones.
Hay que proceder inmediatamente a una reanimación agresiva. Hay que
monitorizarles en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y mantenerles con líquidos
i.v. sin administrarles nada por v.o. (NPO). También hay que prescribirles
antibióticos i.v. y un inhibidor de la bomba de protones.
En los pacientes con signos de alteraciones respiratorias agudas pueden utilizarse
aerosoles de esteroides para mitigar la obstrucción de vías respiratorias. Puede que
haya que recurrir a la intubación con fibra óptica, por lo que debe prepararse el
equipo necesario para ello.
El uso de esteroides para prevenir la formación de estenosis es motivo de
controversia. Los resultados del estudio más extenso publicado hasta la fecha
parecen indicar que los esteroides reducen la incidencia de estenosis, pero también
pueden enmascarar los síntomas de una peritonitis.
Las quemaduras esofágicas de segundo y tercer grado tienen un tratamiento
multifacético y existen varias alternativas aceptables. Una de las opciones consiste en
la reanimación agresiva y la colocación de una endoprótesis esofágica. Se puede
reanudar la nutrición oral una vez que el paciente pueda tragar saliva sin que le
duela.
También se puede colocar una sonda de alimentación o un catéter venoso central y
mantener al paciente NPO hasta que remita el dolor oral. Si la endoscopia no
permite confirmar el diagnóstico, se puede practicar una laparoscopia exploratoria
(en los pacientes estables) o una laparotomía (en los pacientes inestables).
Si el estómago y el esófago son viables se mantienen en su sitio, se introduce un tubo
de alimentación por una yeyunostomía, y se coloca una endoprótesis esofágica por
vía endoscópica en el quirófano. Si existe alguna duda acerca de la viabilidad del
estómago y el esófago, se mantienen en su sitio y se programa una segunda
exploración quirúrgica para 36 h después.
Una vez transcurrido este plazo, el tratamiento dependerá de los hallazgos que se
observen en ese momento. Si en algún momento se detecta necrosis completa o
perforación del esófago o el estómago, está indicada una laparotomía exploratoria de
urgencia.
Hay que resecar el esófago, el estómago y todos los órganos y tejidos circundantes
afectados, practicar una esofagostomía terminocervical y crear una yeyunostomía de
alimentación. Tras la intervención, se traslada al paciente a las UCI para
monitorizarlo y tratarlo agresivamente.
Fase crónica: Durante la fase crónica de las lesiones esofágicas cáusticas hay que
afrontar los problemas y dificultades que puedan surgir a causa de las quemaduras,
como las estenosis, la reconstrucción esofágica y las fístulas.
Estenosis: Existen varias formas de afrontar las estenosis que se producen como
consecuencia de las quemaduras cáusticas dcl esófago.
El mejor tratamiento consiste en la prevención. La mayoría de los especialistas
abogan por la colocación precoz de una endoprótesis. Hay pruebas que parecen
demostrar que la dilatación precoz también puede proporcionar buenos resultados.
Sin embargo, la dilatación con bujías puede agravar las lesiones antes de la
reepitelización.
Si se coloca una endoprótesis durante la fase aguda, hay que dejarla colocada
durante 21 días y retirarla cuando haya transcurrido este plazo. Al cabo de 3
semanas, de 3 meses y de 6 meses se realiza una esofagografía de bario para
comprobar si se han formado estenosis, se ha obstruido la salida gástrica o han
aparecido indicios de linitis plástica. También hay que realizar una endoscopia para
valorar el grado de reepitelización.
Una vez que se haya producido la reepitelización, hay que tratar agresivamente a los
pacientes con estenosis y proceder a la dilatación con bujías.
Los pacientes con estenosis esofágicas deben someterse siempre a un tratamiento de
dilatación con bujías, independientemente de sus síntomas. Si esperamos a que
aparezcan los síntomas pueden producirse estenosis a largo plazo que a menudo no
responden a la dilatación con bujías y obligan finalmente a resecar el esófago.
Las dilataciones se realizan a diario durante 2-3 semanas, posteriormente en días
alternos durante otras 2-3 semanas, y finalmente una vez por semana durante varios
meses. Es necesario restablecer una luz adecuada en un plazo de 6 meses a 1 año,
espaciando las dilataciones con el paso del tiempo. También se pueden conseguir
buenos resultados con la dilatación retrógrada cuando la dilatación anterógrada no
proporcione los resultados deseados. Si no se consigue restablecer una luz adecuada
(calibre 40 French) con la dilatación endoscópica, hay que recurrir a la cirugía.
Reconstrucción: La reconstrucción del tubo digestivo debe aplazarse durante un
período de 6 meses a 1 año. Transcurrido ese tiempo, el paciente se habrá recuperado
del ataque agudo, generalmente se habrá completado el proceso de cicatrización y
habrá concluido el tratamiento endoscópico fallido de las estenosis.
En los pacientes que conservan el esófago y el estómago se recomienda la resección
de los órganos dañados.
La incidencia de cáncer de esófago entre los pacientes con lesiones cáusticas es 1.000
veces mayor que en la población general. A menos que el riesgo sea excesivo, hay
que resecar el esófago y las zonas del estómago con mayores cicatrices. La resección
transhiatal del esófago estenosado puede ser muy peligrosa, por lo que se
recomienda la movilización transtorácica. Conviene planificar muy bien el
tratamiento quirúrgico.
Hay que valorar cuidadosamente el tipo y la vía de acceso, así como el lugar de la
anastomosis proximal. La mejor solución consiste en la ascensión gástrica, pero si
solo es viable una parte del estómago se puede combinar la parte distal del mismo
con un injerto de interposición yeyunal.
Para los injertos de interposición de segmento largo es mejor utilizar el colon.
Conviene colocar el injerto de sustitución esofágico en el espacio mediastínico
posterior, si es posible, y en el espacio retroesternal cuando el mediastino posterior
presenta demasiadas cicatrices. El lugar de la anastomosis proximal dependerá de la
extensión de las lesiones en la hipofaringe y el esófago proximal.
Síndrome de mallory-weiss:Se caracteriza por Sangrado de la mucosa esofágica
principalmente por consumo o intoxicación enólica, también se puede dar por daños
hepáticos que aumentan la presión portal, la producción de vomito va a hacer que se
lesione la mucosa interna y por ende que se exacerbe el sangrado.
Tx: Vía endoscopia por vasoconstricción y electrocauterización.
Síndrome de Boerhaave:Se produce por vómitos forzados o tos prolongada, se
caracteriza por una ruptura espontanea del esófago y hay que hacer dx diferencial
con mallory-weiss diferenciándose que este no tendrá hematemesis de primera
entrada y este se va a acompañar de aire en la cavidad torácica, de lo que habíamos
hablado traumatismo en la cavidad torácica, hemorragia y shock, que es la principal
causa de muerte, este se va a acompañar de un enfisema subcutáneo y una
complicación si no se trata es la mediastinitis.
Esófago de Barret
Es una metaplasia en la que el epitelio de revestimiento del esófago cambia de ser
un epitelio escamoso no estratificado a un epitelio intestinal en el que va a haber
células de secreción gástrica y células caliciformes; esto se da por un reflujo
gastrointestinal sostenido y por lo general este va a ser asintomático o los síntomas
que aparecen serán por el reflujo.
La persona va a presentar pirosis, reflujo pospandrial, dx: por endoscopia y biopsia
en el que encontraremos la metaplasia, este es una de las alteraciones que más
rápido progresan a adenocarcinoma de esófago, más común en países occidentales
este se da independientemente del sexo, más común en mujeres porque la vida de
estrés esta igualada a la de los hombres.
Lo que no se dijo… aquí empieza el doctor.
Lo más importante sobre todo en el síndrome de mallory weeis es que la hemorragia
se detiene sola, algún proceso inflamatorio del intestino, las gastritis y la hepatitis
pueden desencadenarla además del alcohol.
La endoscopia no es solo diagnostica sino también terapéutica, ya que se puede
electrocauterizar a través de la endoscopia, se puede embolizar cuando hay un
sangrado y por determinación angiográfico veremos que el balón de epstein teplast
no se puede utilizar, va a detenerse el sangrado solo.
Cuando estos px están en shock vamos a ver que van a evolucionar
satisfactoriamente porque en el estado de shock porque veremos que se produce la
condición de sangre en los lugares donde están los órganos diana. (¿?? Min. 9:15) no
entendí la idea en vdd .-.
La perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) va a tener como causa un
traumatismo cerrado y la colocación de cualquier tubo a nivel del esófago, está
asociada a intoxicación etílica, por bulímia o abscesos de tos, la mediastinitis, el
proceso séptico, el shock, la complicación y la muerte van a estar relacionada con la
perforación del esófago y se puede presentar una alta mortalidad si no se hace el dx
a tiempo y se opera.
Si es una perforación pequeña se hacen medida conservadoras.
El signo de hamman lo que es básicamente la contracción cardiaca en lo que es un
espacio lleno de aire donde va a penetrar y la radiografía de tórax va a mostrar un
neumotórax o derrame pleural o un hidroneumotorax, el esofagograma hace el dx y
este va a delinear específicamente lo que es el tipo de perforación.
En las perforaciones grandes, la reparación qx en las primeras 24 hrs, hay que
diferenciar con los síndromes hemorrágicos:

 mallory-weiss

 hipertensión portal

 varices esofágicas

 ulceras pépticas

 divertículos sangrantes

 terapia a la rx

 anticoagulantes,

 rotura de un aneurisma.
Esófago de cascanueces o esófago exprimidor: Un desorden de la motilidad
esofágica caracterizada por contracciones peristálticas simultaneas de más de un 20%
más con ondas de grandes amplitudes, con más de 180 mmHg , que va a conllevar
que estas contracciones prolongadas y aumentadas de tamaño van a dirigirse al
esófago distal, el Dx: se hará por manometría ,habrá una alteración fundamental de
las contracciones pero la tensión del EEI esta normal y esto lo diferencia de la
acalasia.
Los nitratos y bloqueadores de canales de calcio pueden mejorar el estado.
Estos px con esófago de cascanueces pueden tener un dolor asociado a la hernia
hiatal, que van a mejorar con la terapia antireflujo.
La hernia hiatal, pueden existir en diversos tipos:

 La tipo 1 está acompañada de esofagitis.

 La tipo 2 o parahiatal.
 La tipo 3 es la 1 más la 2.
La característica distintiva de cada una de ellas las va a diferenciar.
La mayor parte de las hernias son de tipo 1, en la cual una porción del estómago se
desplaza hacia al esófago y se sitúa por encima del diafragma y se va a asociar a una
regurgitación o reflujo gastroesofágico.
La hernia parahiatal se hernia el estómago a través del hiato esofágico o por la unión
gastroesofágico, pero el estómago permanece debajo del diafragma lo que puede
estrangularlo. Estos px son de 5% hay que operarlo para evitar complicaciones en la
cual pueden sangrar, estrangular y necrosar.
Los signos y síntomas van a estar relacionados con la pirosis, el dolor torácico y la
disfagia, estas hernias son hallazgos accidentales por lo cual son asintomáticas, sin
embargo, vamos a ver que cuando hay esofagitis por reflujo esto puede conllevar a
un esófago de Barret, a un cáncer y a una broncoaspiración.
La hernia paraesofágica indica que estos px pueden presentar una verdadera
emergencia, puede conllevar a hemorragia, obstrucción, encarcelar y estrangulación
por lo cual hay que hacer el tx qx antes de que se presente esta emergencia.
Dx: se hace con radiografía con medio baritado y endoscopia digestiva alta.
El tratamiento los antiácidos en la tipo 1, elevación de la cabeza al dormir y
pequeñas comidas. Un 15% de estas hernias tipo 1 requieren tx qx se hace cuando
presentan esofagitis.
La tipo 2 se trata con cx laparoscópica
El esófago de Barret se refiere a un cambio de epitelio columnar o cilíndrico simple
de tal manera que la metaplasia y el epitelio intestinal es lo más importante, es una
enfermedad precancerígena, el contacto del ácido clorhídrico con la parte inferior del
esófago conlleva a la des-epitalizaciones y a la metaplasia, vamos a observar que la
gastritis crónica y el H. Pylori tienen mucha producción de amoniaco y de urea que
va a conllevar a que se produzcan un proceso de gastritis crónica.
Si no hay reflujo gastroesofágico y las múltiples ulceraciones que anteriormente eran
la base del dx. El esófago de Barret va a estar presente en 2% de la población cuando
se realiza una endoscopia y aumenta en lugares que es epidémico como en
Suramérica que puede llevar a una reepitelizacion y a estenosis péptica.
Dx: se va a establecer por biopsia y endoscopia. Si hay displasia intensa se debe de
considerar como un cáncer.
La pirosis, pérdida de peso, hematemesis, dolor retroesternal son síntomas
importantes.
Puede haber en el 80% de los px una hernia hiatal que va a producir esofagitis y
estenosis. Biopsia en 4 cuadrantes va a indicar el tx por el estadio en el cual se
encuentra.
El tx del esófago de Barret se orienta al control de los síntomas. No hay evidencias
clínicas de que el tx pueda contribuir a la regresión del esófago de Barret, así que hay
que hacer la resección de la parte donde está el cambio de epitelio que se va a ulcerar
y va a llevar a un carcinoma o a múltiples manifestaciones.
En el síndrome de Boerhaave: hablamos de ruptura espontanea del esófago y de un
desgarro transmural, acompañado básicamente a lo que son abscesos de tos o a
ruptura postmedica, o luego de vómitos violentos va a llevar a una infección
paraesofagica con una alta morbimortalidad.
Esto puede llevar a mediatinitis y hay que hacer diagnóstico diferencial con cuerpos
extraños, varices esofágicas, gastritis, CA de estómago, ulceras pépticas, con
traumatismo abdominal, ingesta de sustancias causticas, la colocación de sondas que
puede conllevar. (asi mismo dice)

Las iatrogénicas, la dilatación esofágica, la colocación de un tubo endotraqueal y la

esofagoscopia puede conllevar a que se produzca un traumatismo contuso, a la
ruptura del esófago.
El síndrome de Boerhaave es uno de los más importantes así como los traumas
contusos que puede conllevar y se puede provocar una fistula por el vaciado del
contenido esofágico hacia el mediastino, o hacia la pleura que puede provocar una
mediastinitis o un empiema.
Recordar el dolor precordial intenso indistinguible al del IAM, seguida de la ruptura
después de un esfuerzo de vómito, o después de un absceso de tos, este dolor puede
ser agonizante en la parte baja del hemitórax izquierdo, puede dar taquicardia o
dolor en epigastrio.
Recordar La palpitación en el cuello, el enfisema subcutáneo, la diaforesis, la
disminución de los ruidos respiratorios, la rigidez de la pared abdominal y la
diferencia del de mallory-weiss vimos que no presenta hematemesis.
El shock séptico estará relacionado con cualquier factor que aumente la presión
intraluminal, vómitos por intoxicación etílica o por la bulimia, trabajos de parto o
levantamiento de objetos muy pesados.
Recordar hidrotórax o hidroneumotorax, neumoperitoneo ensanchamiento del
mediastino. El esofagograma va a determinar el lugar de la ruptura y de la fistula. Es
más frecuente en el lado izquierdo en la región posterolateral, en el tercio inferior
esofagico específicamente alrededor de 2-5 cm de la unión esofagogastrica. Es un
síndrome que hay que tratar como una fistula y evitar la mediastinitis.
El tratamiento la reparación primaria con el repuesto de los tejidos con el gran
Mediastinico o pleural amplio Es lo más importante. (¿¿? Min 23:20)
El dx de la perforación se puede hacer con la auscultación, el signo del enfisema
mediastinico, el signo de hamman, la crepitación en el cuello por el aire que está
teniendo en el cuello, evidentemente se va a desarrollar con la ruptura esofrénica
una insuficiencia cardiorrespiratoria importante, que va a conllevar a la muerte, así
se describió el síndrome de boerhaave.
El tx es cirugía en las próximas 24 hrs para drenar el mediastino y suturar qx la
perforación colocando un parche pleural?? Antibióticos de amplio espectro en lo que
son perforaciones grandes.
En las perforaciones pequeñas que el px está estable se debe colocar una sonda para
alimentación parenteral, líquidos endovenosos, antibióticos, bloqueadores de tipo
selectivo h2, y un reposo intestinal, es decir NADA POR VIA ORAL
Complicaciones: mediastinitis, shock y la muerte si la perforación es grande.
Si se opera en las primeras horas el pronóstico es mejor.
El síndrome de mallory-weiss:hay un desgarro acompañado de hematemesis, ese
desgarro puede estar esofagogastrica, unión gástrica o a nivel de la curvatura mayor
fue descrita por Kenneth, aparece después de bonitos prolongados grave
acompañado de ingesta de alcohol, y también tos fuerte que va a llevar a un
desgarro o laceración de la mucosa y sus manifestaciones serán sangrado GI alto o
superior con hematemesis.
El rcp, el hipo intenso, quimioterapia, toxinas, complicaciones por endoscopia,
complicaciones de emesis vírica o del embarazo ¿? Puede producirse el desgarro, el
uso de AINES.
La complicación va a depender de la edad del px, si hay otras comorbilidades,
trastornos hepáticos, Si el px sigue utilizando alcohol o tosiendo con cada
hematemesis el px está peor. Sangre en forma de borra de café o vomito en borra de
café, sangre roja brillante si está a nivel del cardias. El dolor torácico puede
acompañarse de Melena o la emesis.
El aumento de la presión intragástrica sin importar que sea por alcoholismo o hernia
hiatal, va a conllevar a un desgarro de la musaca gástrica o esofagogástrica.
Dx: endoscopia por excelencia de forma tx y dx y la angiografía con medio de
contraste evidencia el lugar del sangrado. La determinación de la Hemoglobina es
fundamental como también transfusiones sanguíneas, uso de antiácidos, sonda
nasogástrica. El inhibidor de la bomba de protones, colocación del levin.
80-90% las hemorragias se detienen solas si no hay otra comorbilidad como cirrosis
hepática pues continuara.
Si la hemorragia persiste debe seguirse haciendo endoscopia con
electrocauterización y embolización en las arterias. Raras veces se necesita
intervención qx.
La gastrostomía y la laparotomía exploratoria están indicadas, para la sutura
continua con utilización de hilos no absorbibles en vasos sangrantes.
Cuando falla el tx conservador (cuando el px se ha transfundido más de 6 unidades
de sangre) entonces está indicada la laparotomía exploratoria. No se puede hacer
gastrostomía, no se puede aumentar el sangrado del px y lo que se hace es una
gastrostomía ya que con el hilo se va a suturar a los lugares donde está sangrando. ¿?
¿
Px con sangrado activo la endoscopia es el primer abordaje, se puede usar sustancias
esclerosante como la epinefrina, la vasopresina, la adrenalina.
Tumores benignos
Los Leiomiomas son los más frecuentes, al igual que los pólipos se pueden encontrar
el hemangioma y el mioblastoma de células glandulares. Son oligomiomas y son las
2/3 de las transformaciones benignas.
Característicamente tienen un crecimiento submucoso, están recubiertos de un
epitelio escamosos, en algunas la propiedad que pueden crecer dentro de la pared
muscular, pero su crecimiento más importante es que son intermural, la mayor parte
no tienen manifestaciones clínicas, pero cuando tienen más de 5 cm de dm aparece
disfagia al crecer de manera subyacente y puede haber hemorragia por ulceración.
Lo más característico es la historia de disfagia.
Debido al crecimiento transmural crecen de manera asintomática durante largo
tiempo, se van a clasificar dependiendo del tamaño y de la localización y pueden
debutar con hemorragia, vómitos, aspiración, disfagia, dolor torácico, regurgitación
y que pueden ulcerarse, el dx se hará con endoscopia o esofagografía con medio
baritado por la alteración que provocan.
La diferencia fundamental es que los tumores benignos van a preservar el tejido
mucoso. NO SE DEBE TOMAR BIOPSIA PORQUE VA A DIFICULTAR LA
EXTRACCION QX POSTERIORMENTE.
La eucoliscopia ¿? (No entendí) Min. 33:20 y
La ulcerografia endoscópica es útil para confirmar la lesión transmural.
El Tx la operación submucosa, ablación térmica con láser y la disecación del tejido
con inyección del alcohol.
Los pólipos están provistos de movilidad, pueden ser sésiles o pedunculados,
pueden prolapsarse a través del orificio esofágico superior y provocar asfixia como
también pueden hacerlo a nivel del cardias y obstruir el cardias de forma parcial.
Periódicamente provocar procesos de obstrucción y los pólipos inflamatorios o de
granulomas pueden asociarse a esofagitis. La principal importancia de los pólipos es
diferenciarlo que hay que hacer la neoplasia con intraluminal si se puede tomar la
biopsia para diferenciarlo de los leiomiomas.
Cada crecimiento intramural hay que hacer el dx diferencial con un cáncer para
poder hacer el tx correctivo
Recordar que los pólipos si estamos seguros que son benignos se pueden extirpar
con endoscopia que puede ser dx o terapéutica.
Estomago: -4ta clase-
Cáncer gástrico.
Cuando hablamos de cáncer gástrico; el adenocarcinoma es el que tiene mayor
predisposición y veremos que en estos casos las manifestaciones clínicas estarán
relacionadas con el lugar donde se encuentra el carcinoma , tendremos tumores
malignos, extremadamente malignos, tenemos tumores benignos y lógicamente
tendremos los canceres de estómago.
Dependiendo si están a nivel del cardias darán manifestaciones específicas, pero la
mayor parte de las manifestaciones estarán relacionadas aparte del lugar con el
estadio avanzado de la enfermedad, de manera que más del 90-95% de los tumores
gástricos son malignos y evidentemente el adenocarcinoma se presenta de un 95-
98%, sin embargo tendremos los tumores carcinoides, los tumores del estroma
gastrointestinal (GIST), y podemos tener los linfomas. De manera que el
leiomiosarcoma y los linfomas son específicamente de los más frecuentes si
exceptuamos el adenocarcinoma.
Es una enfermedad que se diagnostica cuando está avanzado el proceso.
Evidentemente vamos a ver que de 10-14 veces es más frecuente en los países
desarrollados que otros tipos de canceres, siendo uno de los canceres del aparato
gastrointestinal más frecuente exclusivamente detrás del cáncer colorrectal; este es
de los más frecuentes.
Recordar la incidencia del adenocarcinoma va a variar dependiendo de los países,
mayor tasa de incidencia en la medida de que se relaciona con el H. Pylori como en
América central en donde habitualmente todos los pacientes están infectados con H.
Pylori y obviamente en Sudamérica, como también se reduce en los países
desarrollados a las tasas más bajas.
Factores de riesgo.
Los factores de riesgo:

 la edad por encima de 60 años es un factor de riesgo importante y

evidentemente ya habíamos visto porque se asocia a los grupos
socioeconómicos más bajo,

 esto se debe a lo que es específicamente a la preservación en frio de los

alimentos donde estos tienen cancerígenos

 recordar que el riesgo de padecer un cáncer es inversamente proporcional al

estatus socioeconómico mientras más bajo sea el estatus más alto será el riesgo
de cáncer.
  Tenemos también las infecciones, el H. Pylori habíamos hablado que más del
80 % de los paciente que están por encima de la sexta década de la vida tienen
predisposición por el H. pylori y de 3-6 veces estos pacientes con H. Pylori
tienen predisposición de desarrollar un cáncer de estómago y obviamente esto
se debe a la toxina que secreta el H. pylori (amoniaco, acetaldehído, la urea ) lo
cual va a conllevar a un proceso inflamatorio crónico lo cual lleva a la gastritis
que es el mecanismo primario , pueden conducir a inflamación crónica que va
a conllevar a re-epitalización , a metaplasia y a displasia y a cáncer, algunos
presentan incluso anticuerpos contra el H. Pylori y evidentemente esto se
acentúa a medida que el paciente está por encima de los 40 años, recordar que
la infección por H. Pylori ha disminuido en los países desarrollado s
incluyendo los Estados Unidos y de esta misma manera disminuye el cáncer
gástrico.

 La genética se ha observado cierta relación familiar en lo que respecta al cáncer

del estómago , un pequeño grupo tiene como habíamos visto cáncer difuso y
estos son hereditarios, sin embargo los pacientes tienen un trastorno en la
mutación del gen que codifica la E-cadherina y este habíamos visto el gen de la
adhesión celular cuando hablábamos del cáncer inflamatorio en la mama, y
también tiene predisposición a desarrollar un cáncer gástrico, en la poliposis
adenomatosa familiar (a nivel del cromosoma 5) aproximadamente el 85% de
los pacientes que tienen millares de pólipos a nivel del intestino grueso
también pueden tenerlo a nivel de las glándulas fundicas y lógicamente
también vamos a ver que el cáncer colorrectal sin pólipos síndrome de Lynch ,
aumenta el riesgo de cáncer gástrico , en Japón está relacionado con lo que son
las toxinas que producen los hongos y los helechos, las alteraciones a nivel
moleculares sobretodo la destrucción de las ciclooxigenasa 2 y las ciclinas d2, y
ya dijimos las mutaciones que habíamos visto en el cáncer de mama ,
sobretodo el p53, se presenta en un 50% de los canceres gástricos, como
también la asociación a los genes MCC (mutación del cáncer de colon), el factor
del crecimiento transformador alfa y el factor del receptor del crecimiento
epidérmico están pensados en los cáncer gástricos y esofágicos y también se
demostró lo que es la presencia del oncogén CERB B2 (lo que pasa cuando
aparece este oncogén es que evita lo que es que cuando esta normal y cuando
no aparece lo que es la protección de las células que están creciendo ,
determina que se detenga, cuando hay una sobreexpresión lógicamente reduce
la expresión del p27 y reduce lo que es la defensa del organismo para controlar
las células que están desarrollándose) el p27 y la alteración de la transcripción
de las ciclinas o CDDX 1 CDDX2 que aparecen en la metaplasia intestinal como
producto de la respuesta inflamatoria de la interleuquina 1 que aumenta el
riesgo de cáncer gástrico.
Recordar la metaplasia intestinal un riesgo de aproximadamente 20 veces lo que es la
malignización como también la displasia intestinal cuando hay leve de un 10-20%
tienen propensión a desarrollar una displasia grave, cuando es moderada de un 20-
40% a una displasia grave y cuando hablamos de una displasia grave estamos
hablando que de un 75-100% están propensos a malignizarse.
De tal manera recordar que en la displasia leve: monitoreo continuo. En la
displasia grave:la resección endoscópica o quirúrgica.
-Dieta:

 el alcohol y el tabaquismo que conllevan a un 1-5% del desarrollo el cáncer

 la dieta rica en sal

 la baja en proteínas

 la falta de vitaminas A y C

 lógicamente el grave consumo de sal de mesa en la dieta

 la baja ingesta de frutas y vegetales

 la mejor preservación de los alimentos, la refrigeración de estos alimentos

disminuye el riesgo.
Ya habíamos visto se asocian a lo que es:

 la conversión de los nitratos en los alimentos en descomposición

 el ácido ascórbico de la fruta y lógicamente también las verduras que al

accionar con las bacterias del estómago liberan los compuestos N-nitrosos y los
radicales libres de oxígeno , que al liberar los compuestos N- nitrosos se
plantea que va a favorecer el crecimiento de las bacterias al inhibir el ácido
ascórbico y prevenir la captación de los radicales libres de oxígenos y
obviamente los compuestos N-nitrosos van a combinar para ser pre-
cancerígenos

 cuando hay aparte de los alimentos que no están bien refrigerados infección
por H. Pylori llegan hasta un 10% este tipo

 de tal manera que también los factores dietéticos

 están los alimentos ricos en nitratos y nitritos

 también están las carnes ahumadas, las dietas ricas en alimentos ahumados , o
no bien conservados también están relacionados ( porque específicamente la
cantidad de lo que es específicamente los cancerígenos que libra la carne al
carbón).
-Los pólipos cuando hablamos de la poliposis adenomatosa familiar que se
caracteriza por millares de pólipo a nivel del intestino grueso o a nivel de cualquier
parte del aparato gastrointestinal, también pueden aparecer a nivel gástrico, y
obviamente aunque los pólipos gástricos adenomatosos son raros en el estómago,
todos los pólipos conllevan a tener un tamaño de más de 2cm si no se hace la
polipectomia tienen un riesgo de desarrollar cáncer de 10-20%.
-La cirugía gástrica previa, ya sea de tipo Billroth II realizada antes de los 50 años, la
gastrectomía distal por trastornos benignos incrementa el riesgo de hasta 2-6 veces
15-20 años, recordar también mayor incidencia en lugar donde se hizo la recesión
aunque haya sido por un tumor benigno aumenta el proceso de cáncer.
-La enfermedad de Menetrier, pólipos adenomatosos gástricos mayor de 2 cm que
es lo que produce esta enfermedad tiene una correlación de un 10% y la anemia
perniciosa con atrofia de la mucosa gástrica, la aclorhidria es característica por la
destrucción celular de tipo autoimmunitaria que se está produciendo atrofia de la
mucosa con metaplasia antral y lógicamente gastritis en el fondo y en el cuerpo
gástrico que induce a un aumento de la población.

-La gastritis atrófica o atilica (NOSE ESO ES LO QUE SE ENTENDIO) tiene una
predisposición de hasta 6 Veces porque va a conllevar no solo a una hipoclorhidria
sino también a una superficie que va a formar pólipos y los pólipos se van a
convertir en adenomas y los adenomas en adenocarcinomas, la gastritis atrófica
multifocal o la gastritis producida por H. Pylori o de tipo B tiene mayor
predisposición de desarrollar este cáncer.
-Reflujo biliar, los ácidos biliares la isolecitina, van a desencadenar un proceso
inflamatorio y lógicamente esto va a conllevar a la metaplasia y a la displasia y al
cáncer.
-Los inhibidores de la bomba de protones por mucho tiempo; aquellas personas
que toman antiácido por mucho tiempo hoy se ha demostrado que producen lo que
es un efecto boomerang y desarrollan lo que es una hipergastrinemia cuando el
paciente toma durante mucho tiempo los inhibidores de la bomba de protones
bloquean la bomba de iones y como mecanismos compensatorio se desarrolla una
hipergastrinemia y lógicamente pueden desarrollar este proceso.
-Recordar que el incremento del cáncer gástrico y esofágico está relacionado como
habíamos visto en el cáncer esofágico con el esófago de Barret, ya que puede afectar
no solo el cardias sino también la unión gastroesofágica.
Recordar también el cáncer de estómago cuando se detecta generalmente ha dado
metástasis en sus inicios cuando es superficial puede ser asintomático o las
manifestaciones clínicas son ignorado son inespecíficas y evidentemente pueden no
ser evidentes hasta que interfieren con la actividad motora del estómago, hasta que
disminuye el tracto de salida intranluminal del estómago o hasta que causa
hemorragia oculta por la masa tumoral ulcerada.
Cuando ya aparecen los estadios avanzados aparecen las manifestaciones clínicas
características y obviamente pueden encontrarse canceres que son inoperables sobre
todo cuando se desarrollan en el cuerpo del estómago, a diferencia que si se
desarrollan en el cardias o en el píloro que van a presentar manifestaciones más
tempranas.
Recordar que pueden presentar metástasis a nivel regional, linfática o por vía
hematógena.
Cuando ocurren los síntomas a menudo se pueden confundir con la enfermedad
ulcero péptica y una gastritis, que lo que causan es dispepsia de tal manera que
cuando están a nivel del píloro; presentaran náuseas y vómitos. La epigastralgia,
nauseas, anorexia, saciedad temprana, el dolor de tipo ulceroso son las primeras
manifestaciones clínicas.
Cuando están en el cardias; el dolor retro esternal o precordial (que se asocian a
cáncer de cardias)o puede presentar disfagia en estos pacientes o sencillamente la
pirosis, la regurgitación, sin embargo los que están en la parte distal los que
provocan obstrucción de la salida van a provocar saciedad temprana , vómitos y
lógicamente en estadios ya diseminado vamos a tener adenopatías a nivel
supraclavicular , hepatomegalia, ascitis, ictericia, y obviamente recordar la
epigastralgia , la indigestión, la dispepsia son los síntomas más tempranos , la
pérdida de peso (es el síntoma más frecuente en un paciente que de manera normal
se alimente) , y obviamente ya habíamos visto , anemia, melena, sangre oculta, masa
en el epigastrio (Inoperable) , hepatomegalia, vómitos en borra de café, el ganglio de
Virchow, la repisa de blummer, o la adenopatía axilar.
Recordar que muchas veces la hemorragia se presenta de manera oculta y la única
forma de detectarlo es haciendo lo que es la determinación de sangre oculta en
materia fecal, o cuando ya la hemorragia es importante podemos tener hematemesis,
es frecuente el grado de anemia que un 40% de los pacientes pueden tener anemia y
hasta un 15% puede tener hematemesis franca.
Recordad que menos frecuentemente puede debutar como enfermedad metástasica,
como habíamos visto la infiltración a nivel hepático o ascítico ya en estadios muy
avanzado por lo que en este se hace el diagnóstico más temprano. La disnea, el
derrame pleural, la afección pulmonar, los vómitos fecaloides, y obviamente la
perforación que va a conllevar a lo que se llama una fistula gastro-colica , a un
ileoparalitico, o carcinomatosis peritoneal.
Recordar lo más importante que también puede presentar un síndrome
paraneoplásico como son:
  nefropatía membranosa

 tromboflebitis migratoria como el síndrome de trousseau,

 destrucción del cáncer, o la acantosis nigricans (que no es más que el colon

negro, no confundir en pacientes con obesidad mórbida que puede tenerla)

 síndrome neurológico

 o la queratosis seborreica de tipo pruriginoso.

Recordar que la exploración física suele ser normal al principio sin embargo:

 caquexia

 masa epigástrica

 hepatomegalia

 ascitis

 obstrucción intestinal
Son lo que vamos a ver que se presentan.