Tejido Nervioso

Material preparado por Alejandro Peña Leiva
En las clases anteriores, se introdujo el concepto de homeostasis gracias a ella, los distintos procesos que
tienen lugar en el organismo se mantienen dentro de los límites fisiológicos normales. También se apuntó
que dos sistemas orgánicos, el nervioso y el endocrino, compartían la responsabilidad de mantenerla. Su
objetivo es el mismo: mantener las condiciones controladas dentro de los mínimos que permiten conservar
la salud, pero el camino por el que logran este objetivo es distinto. Mientras que el sistema nervioso utiliza
impulsos (potenciales de acción) y responde rápidamente a los estímulos para ajustar los procesos
orgánicos, el sistema endocrino recurre a las hormonas y su respuesta es más lenta, si bien no menos
efectiva.
El sistema nervioso tiene tres funciones básicas: sensitiva, integradora y motora. En primer lugar, siente
determinados cambios (estímulos) tanto en el interior del organismo (el medio interno), por ejemplo la
distensión gástrica o el aumento de la acidez de la sangre, como fuera de él (el medio externo), por
ejemplo una gota de lluvia que cae sobre la mano o el perfume de una rosa; ésta es su función sensitiva.
En segundo lugar, analiza la información sensitiva, almacena algunos aspectos de ella y toma decisiones
con respecto a la conducta a seguir; ésta es la función integradora. Por último, puede responder a los
estímulos iniciando contracciones musculares o secreciones glandulares; ésta es la función motora.
La rama de las ciencias médicas que estudia el funcionamiento normal y los trastornos del sistema
nervioso central es la neurología (neuro = nervio o sistema nervioso; lagos = estudio de).
DIVSIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
Las dos divisiones principales del sistema nervioso son el sistema nervioso central (SNC) y el sistema
nervioso periférico (SNP).
El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal. En él se integra y relaciona la
información sensitiva aferente, se generan los pensamientos y emociones y se forma y almacena la
memoria. La mayoría de los impulsos nerviosos que estimulan la contracción muscular y las secreciones
glandulares se originan en el SNC.
El SNC está conectado con los receptores sensitivos, los músculos y las glándulas de zonas periféricas del
organismo a través del SNP. Este último está formado por los nervios craneales, que na cen en el encéfalo,
y los nervios raquídeos, que nacen en la médula espinal. Una parte de estos nervios lleva los impulsos
nerviosos hasta el SNC, mientras que otras partes transportan los impulsos que salen del SNC.
El componente aferente del SNP consiste en células nerviosas llamadas neuronas sensitivas aferentes (ad
= hacia; ferre = llevar). Conducen los impulsos nerviosos desde los receptores sensitivos de varias partes
del organismo hasta el SNC y acaban en el interior de éste. El componente eferente consiste en células
nerviosas llamadas neuronas motoras o eferentes (ex = fuera de; ferre = llevar). Éstas se originan en el
interior del SNC y conducen los impulsos nerviosos desde éste a los músculos y las glándulas.
Según la parte del organismo que ejecuta la respuesta, el SNP puede subdividirse en sistema nervioso
somático (SNS) (soma = cuerpo) y sistema nervioso autónomo (SNA) (auto = propio; nomas = ley). El
SNS está formado por neuronas sensitivas que llevan información desde los receptores cutáneos y los
sentidos especiales, fundamentalmente de la cabeza, la superficie corporal y las extremidades, hasta el
SNC y por las neuronas motoras del SNC que conducen los impulsos sólo al sistema muscular esquelético.
Como los impulsos motores pueden ser controlados conscientemente, esta porción del SNS es voluntario.
El SNA está formado por neuronas sensitivas que llevan información desde receptores situados
fundamentalmente en las vísceras hasta el SNC y por neuronas motoras que, desde el SNC, conducen los
impulsos hasta el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas. Como estas respuestas motoras no se
encuentran normalmente bajo control consciente, el SNA es involuntario.
La porción motora del SNA tiene dos ramas, la división simpática y la división parasimpática. Con pocas
excepciones, las vísceras reciben instrucciones de ambas. En general, estas dos divisiones tienen acciones
opuestas. Los procesos favorecidos por las neuronas simpáticas suelen implicar un gasto de energía,
mientras que los estimulados por las neuronas parasimpáticas restablecen y conservan la energía del
organismo. Por ejemplo, las neuronas
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL TEJIDO NERVIOSO
A pesar de la complejidad del sistema nervioso, sólo está formado por dos tipos de células: neuroglia y
neuronas. La neuroglia sostiene, nutre y protege a las neuronas y mantiene la homeostasis del líquido que
las baña. Las neuronas son las responsables de la mayoría de las funciones especiales atribuidas al sistema
nervioso: sensibilidad, pensamiento, memoria, control de la actividad muscular y regulación de las
secreciones glandulares. Cuando se lesionan, la capacidad de regeneración que tienen las neuronas ma-
duras es escasa, ya que generalmente no pueden dividirse por mitosis.
Neuroglia
Alrededor de la mitad del volumen total del SNC está ocupado por células llamadas neuroglia (neuro =
nervio; glia = pegamento) o glia. En general, son más pequeñas que las neuronas y su nú mero sobrepasa
al de éstas en 5 a 50 veces. A diferencia de las neuronas, la neuroglia puede multiplicarse y dividirse
dentro del sistema nervioso maduro. En los casos de lesión traumática, la neuroglia se multiplica para
llenar los espacios que antes ocupaban las neuronas. Los tumores cerebrales suelen derivar de la neuro -
glia. Estos tumores, llamados gliomas, tienden a ser muy malignos y de rápido crecimiento.
Tipos de neuroglia
En el SNC existen cuatro tipos de neuroglia: astrocitos, oligodendrocitos, microglia y células ependimarias.
Los astrocitos (astro = estrella; cyte = célula) son células de forma estrellada con muchas prolongaciones.
Participan en el metabolismo de los neurotransmisores, mantienen el equilibrio de K+ adecuado para la
generación de los impulsos nerviosos, participan en el desarrollo del encéfalo, ayudan a formar la barrera
hematoencefálica que regula la entrada de sustancias en el encéfalo y constituyen un puente entre las
neuronas y los vasos sanguíneos.
Los oligodendrocitos (oligo = poco; dendro = árbol) tienen pocas prolongaciones y son más pequeños que
los astrocitos. Forman una red de soporte alrededor de las neuronas y producen un lípido y una proteína
de recubrimiento llamada vaina de mielina (descrita más adelante).
La microglia (micro = pequeño; glia = pegamento) es una neuroglia pequeña y con capacidad fagocitaria
derivada de los monocitos. Protege al sistema nervioso central frente a las enfermedades, ingiriendo los
microbios que lo invaden y depurando los restos de las células muertas.
Las células ependimarias (ependyma = abrigo) tienen una forma que oscila entre escamosa y cilíndrica y
muchas son ciliadas. Revisten los ventrículos cerebrales (espacios donde se forma y por los que circula el
líquido cefalorraquídeo) y el canal central de la médula espinal.
En el SNP existen dos tipos de neuroglia o células de sostén: Las células de Schwann, que producen vainas
de mielina alrededor de las neuronas del SNP, y las células satélite, que sostienen a las neuronas de los
ganglios (grupos de cuerpos neuronales) del SNP.
Mielinización
Los axones de la mayoría de las neuronas de los mamíferos están rodeados por una vaina formada por
capas múltiples de lípidos y proteínas, producida por la neuroglia y que recibe el nombre de vaina de
mielina. Esta vaina aísla eléctricamente al axón de la neurona y aumenta la velocidad de conducción del
impulso nervioso. Los axones que tienen este tipo de recubrimiento están mielinizado, mientras que los
que no lo tienen son no mielinizado. Las microfotografias electrónicas revelan que incluso los axones no
mielinizado están rodeados de una fina capa de membrana plasmática neuroglial.
Dos son los tipos de neuroglia que producen vainas de mielina: las células de Schwann y los
oligodendrocitos. En el SNP, las células de Schwann son las que forman las vainas de mielina al rededor de
los axones durante el desarrollo fetal y en el primer año de vida. Cada célula de Schwann abriga
aproximadamente l mm. de longitud del axón, enrollándose en espiral para formar muchas capas a su
alrededor. Para producir la vaina de mielina de los axones más largos del organismo se necesitan alre-
dedor de 500 células de Schwann. En último término, el axón queda rodeado de múltiples capas de la
membrana celular glial y el citoplasma y el núcleo de la célula constituyen la capa más exter na. La porción
interna, formada por hasta 100 capas de membrana. La porción interna, formada por hasta 100 capas de
membrana de la célula de Schwann, es la vaina de mielina. La capa externa citoplasmática y nucleada, que
rodea a la vaina de mielina, recibe el nombre de neurolema (vaina de Schwann). El neurolema axón se
altera, el neurolema ayuda a su regeneración, formando un tubo que guía y estimula el nuevo crecimiento
de aquél. A lo largo del axón y a determinados intervalos, la vaina de mielina muestra unas depresiones
llamadas nódulos neurofibrilare (nódulos de Ranvier).
En el SNC, los oligodendrocitos son los que mielinizan muchos de los axones de forma parecida a lo que
hacen las células de Schwann en los axones del SNP. Sin embargo, sólo depositan una vaina de mielina sin
formar neurolema. Existen nódulos de Ranvier, pero son más escasos. Al contrario que una célula de
Schwann, que sólo mieliniza una porción de un axón del SNP, un único oligodendrocito mieliniza porciones
de alrededor de 15 axones del SNC. Los axones del SNC apenas regeneran después de sufrir una lesión, lo
que parece debido, al menos en parte, a la ausencia de neurolema, así como a una influencia inhibidora
ejercida por la neuroglia del SNC.
La cantidad de mielina aumenta desde el nacimiento hasta la madurez y su presencia favorece en gran
medida la rapidez de la conducción de los impulsos nerviosos. Como durante la lactan cia la mielinización
está progresando, las respuestas del lactante a los estímulos no son tan rápidas ni coordinadas como las
de los niños mayores o las de los adultos. Algunas enfermedades, como la esclerosis múltiple. Y la
enfermedad de Tay-Sachs, implican la destrucción de las vainas de mielina.
Neuronas
Algunas neuronas son diminutas y sólo mandan impulsos a cortas distancias (menos de 1 mm.) en el
interior del SNC. Otras son las células más grandes del organismo. Por ejemplo, las neuronas mo toras que
dirigen los movimientos de los dedos de los pies se extienden desde la región lumbar de la médula espinal
(inmediatamente por encima de la cintura) hasta el pie. Algunas neuronas sensitivas son aún más largas.
Las que hacen posible notar la posición de los dedos del pie cuando se mueven cubren toda la distancia
desde aquéllos hasta la porción inferior del encéfalo. Los impulsos nerviosos atraviesan estas grandes
distancias a velocidades que oscilan entre 0,5 y 130 metros por segundo.
El contacto funcional entre dos neuronas o entre una neurona y una célula efectora (muscular o
glandular) recibe el nombre de sinapsis. La sinapsis entre una neurona motora y una fibra muscular es la
unión neuromuscular, mientras que la sinapsis entre una neurona y las células glandulares es la unión
neuroglandular.
Varias proteínas llamadas neurotropinas regulan el crecimiento y desarrollo normal de las neuronas.
Estas proteínas son el factor de crecimiento del nervio (FCN), el factor neurotropo derivado del encéfalo y
las neurotropinas 3, 4 Y 5. Los científicos apenas han comenzado a desvelar algunos de los efectos de
estas importantes moléculas. La mejor conocida por el momento es el FCN, necesario para el crecimiento
normal, la supervivencia y el desarrollo de las neuronas simpáticas y sensitivas. Aunque el FCN sólo es -
timula a las neuronas sensitivas durante un corto período del desarrollo embrionario, estimula a las
neuronas simpáticas en la vida adulta. El FCN también actúa sobre el encéfalo, donde aumenta la síntesis
de acetilcolina, estimula el crecimiento de las neuronas y quizá ayuda a mantener su función.
Indudablemente, existen otros factores tróficos que contribuyen al crecimiento y desarrollo del sistema
nervioso.
Partes de una neurona
La mayoría de las neuronas tienen tres partes: 1) cuerpo celular, 2) dendritas y 3) axón. El cuerpo (soma o
pericarion) celular contiene un núcleo rodeado de citoplasma en el que existen organelas típicas, como
lisosomas, mitocondrias y aparato de Golgi. Muchas neuronas contienen también inclusiones citoplas -
máticas, como el pigmento lipofuscina, que se dispone en grupos de gránulos de color pardo amarillento.
Es probable que esta lipofuscina sea un producto terminal de la actividad de los lisosomas que se acumula
a medida que el sujeto envejece pero que no resulta peligrosa para la neurona.
Formando parte del citoplasma existen otras estructuras características de las neuronas: la sustancia
cromatófila y las neurofibrillas. La sustancia cromatófila (grumos de Nissl) es una disposición ordenada de
retículo endoplásmico rugoso, lugar donde se sintetizan las proteínas. Las proteínas de síntesis reciente
sustituyen a las que son recicladas y se utilizan para el crecimiento de las neuronas y para la regeneración
de los axones periféricos dañados. Las neurofibrillas, formadas por filamentos intermedios, forman el
citosqueleto responsable del sostén y de la forma de la célula.
Las neuronas tienen dos tipos de prolongaciones: dendritas y axones. Las dendritas (dendro = árbol)
suelen ser de tamaño corto, con un grosor que disminuye gradualmente hacia sus extremos y muy
ramificadas. A menudo, las dendritas adoptan una disposición en forma de ramas de árbol que salen del
cuerpo de la neurona. Generalmente, las dendritas no están mielinízadas. Su citoplasma contiene sustancia
cromatófila, mitocondrias y otras organelas.
El segundo tipo de prolongación, el axón o cilindroeje, es una larga proyección fina y cilíndrica que puede
estar mielinizada. Se une al cuerpo celular por una elevación en forma de cono llamada montículo axonal.
La primera porción del axón recibe el nombre de segmento inicial. Salvo en las neuronas sensitivas, los
impulsos nerviosos se producen en la unión del montículo con el segmento inicial, en la zona
desencadenante, y desde allí son conducidos a lo largo del axón hacia otra neurona, una fibra muscular o
una célula glandular. Los axones contienen mitocondrias y neurofibrillas, pero no poseen retículo
endoplásmico rugoso, por lo que en ellos no se produce síntesis de proteínas. Su citoplasma, llamado
axoplasma, está rodeado por una membrana plasmática conocida como axolema (lemma = vaina o
manguito). A lo largo del axón pueden encontrarse ramificaciones laterales llamadas colaterales axónicas,
que se disponen característicamente formando ángulos rectos con aquél. El axón y sus colaterales acaban
dividiéndose en muchas finas prolongaciones llamadas terminaciones axónicas.
La punta de las terminación axónicas se engruesa formando estructuras similares a bulbos, llamadas
bulbos terminales sinápticos, que contienen muchas y diminutas vesículas rodeadas de membra na
llamadas vesículas sinápticas, donde se almacena una sustancia química conocida como neurotransmisor.
(Distintas neuronas tienen neurotransmisores diferentes.) Las neuronas influyen sobre la actividad de otras
neuronas, de las fibras musculares y de las células glandulares mediante la liberación en sus sinapsis de
los neurotransmisores de las vesículas sinápticas.
Las neuronas muestran una gran diversidad de tamaños y formas. Por ejemplo, el diámetro de sus
cuerpos celulares oscila entre 5 ¡.¡m (menor que el de un hematíe) hasta más de 135¡.¡m (casi
suficientemente grande como para que pueda verse a simple vista). El patrón de ramificación dendrítica es
variado y distintivo para las neuronas de las diferentes partes del sistema nervioso. Al gunas neuronas no
tienen axón y muchas otras tienen axones muy cortos. Sin embargo, las neuronas más largas tienen
axones que pueden medir hasta un metro o más.
Fibra nerviosa es un término general que se aplica a toda prolongación neuronal (dendrita o axón). Lo
más frecuente es que se aplique a los axones y a sus vainas. Un nervio es un haz formado por muchas
fibras que siguen el mismo camino en el SNP, por ejemplo, el nervio cubital en el brazo o el ciático en el
muslo. La mayoría de los nervios tienen haces de fibras tanto sensitivas como motoras y están rodeados
de vainas de tejido conjuntivo. Los cuerpos de las células nerviosas del SNP suelen agruparse formando
ganglios (ganglio = nudo).
Un tracto es un haz de fibras nerviosas, sin elementos conjuntivos, situado en el interior del SNC. Los
tractos pueden conectar entre sí distintas regiones del encéfalo o dirigirse a grandes distancias hacia arriba
y abajo de la médula espinal, conectando ésta con el encéfalo.
Transporte axonal
El cuerpo celular de la neurona es el lugar donde se producen la mayor parte de las reacciones de síntesis
y el reciclado de las moléculas gastadas hacia nuevos componentes. Sin embargo, en el axón o en las
terminaciones axónicas es necesaria la existencia de determinadas sustancias. Para transportadas desde el
cuerpo celular a las terminaciones axónicas y viceversa, existen dos tipos de sistemas de transporte. El
más lento, que mueve materiales a una velocidad de 1 a 5 mm. por día, es el llamado transporte axonal
lento (flujo axoplásmico). Sólo sigue al axoplasma en una dirección, desde el cuerpo celular a las
terminaciones axónicas. Suministra nuevo axoplasma para el desarrollo o la regeneración de los axo nes y
renueva el axoplasma de los axones en crecimiento y maduros.
El sistema rápido transporta materiales a una velocidad de 200 a 400 mm. al día y recibe el nombre de
transporte axonal rápido. Utiliza «motores» moleculares para transportar materiales en ambas direcciones,
hacia y desde el cuerpo celular, a 10 largo de la superficie de los microtúbulos. El transporte axonal rápido
mueve varias organelas y materiales que forman las membranas del axolema, los bulbos terminales
sinápticos y las vesículas sinápticas. Algunos de los materiales que regresan al cuerpo celular son degra-
dados o reciclados y otros intervienen en su crecimiento. Aun otros, como determinados virus, pueden
incluso ser peligrosos para el cuerpo celular.
APLICACIÓN CLÍNICA
TRANSPORTE AXONAL EN LA ENFERMEDAD Y LA TERAPÉUTICA
El transporte axonal rápido es la vía por la que los virus herpes y los de la rabia hacen su camino desde las
terminaciones axónicas cercanas a los cortes cutáneos hasta los cuerpos de las células nerviosas, donde
pueden multiplicarse y provocar lesiones. La toxina producida por la bacteria del tétanos alcanza el SNC
por esta misma vía. El tiempo que transcurre entre la liberación de la toxina y las primeras manifestaciones
sintomáticas depende, en parte, del tiempo necesario para el desplazamiento de la toxina hasta el cuerpo
celular. A ello se debe que una lesión capaz de producir el tétano localizada en la cabeza o el cuello, o una
mordedura de un conejo, murciélago u otro animal rabioso en estas regiones, sean más graves que las
lesiones similares situadas en una extremidad. Cuanto más cerca estén del encéfalo más corto será el
intervalo y más rápido ha de ser el tratamiento para evitar la enfermedad.
Los virus que pueden penetrar dentro del sistema de transporte axonal rápido pueden convertirse en
una herramienta para el tratamiento de enfermedades genéticas del SNC. Mediante técnicas de ingeniería
genética, los científicos pueden introducir genes correctores en un mensajero vírico, al mismo tiempo que
pueden desactivar genes víricos potencialmente peligrosos. Se están realizando estudios que pondrán de
manifiesto si es posible introducir copias buenas de genes defectuosos en el SNC de una persona con
ayuda de virus sin provocar efectos secundarios adversos.
Clasificación de las neuronas
Para clasificar las distintas neuronas del cuerpo pueden utilizarse sus características tanto estructurales
como funcionales. La clasificación estructural se basa en el número de proyecciones que salen del cuerpo
de la célula (fig. 12.5). Las neuronas multipolares suelen tener varias dendritas y un solo axón (fig. 12.4).
La mayoría de las neuronas del encéfalo y de la médula espinal son de este tipo. Las neuronas bipolares
sólo tienen una dendrita y un axón, y se encuentran en la retina del ojo, en el oído interno y en el área
olfatoria del encéfalo. Las neuronas unipolares (seudounipolares) tienen una sola proyección que sale del
cuerpo neuronal y son siempre neuronas
sensitivas. Se originan en el embrión a partir de neuronas bipolares, pero, durante el desarrollo, el axón y
la dendrita se unen en una sola proyección que, después, a corta distancia del cuerpo celular se divide en
dos ramas. Las dendritas de la parte superior del segmento periférico monitorizan los cambios ambientales
ayudados a veces por estructuras conocidas como receptores. Los impulsos nerviosos se originan en el
primer nódulo neurofibrilar (la zona desencadenante de las neuronas sensitivas) y son conducidos a lo
largo del segmento periférico, pasan por el cuerpo celular y siguen por el segmento central hasta el SNC.
La dirección en que se transmiten los impulsos nerviosos es la base de la clasificación funcional de las
neuronas. Las neuronas aferentes transmiten los impulsos nerviosos sensitivos desde los receptores de la
piel, los órganos de los sentidos, los músculos, las articulaciones y las vísceras hacia el encéfalo y la
médula espinal. Las neuronas eferentes conducen los impulsos nerviosos motores desde el encéfalo y la
médula espinal a los efectores, que pueden ser músculos o glándulas. Las neuronas de asociación o
interneurona transportan los impulsos nerviosos desde una neurona a otra. La mayoría de las neuronas del
organismo, quizá hasta un 90%, son neuronas de asociación.
Los nervios craneales y raquídeos contienen fibras de siete categorías funcionales, cuatro aferentes y
tres eferentes.
1. Neuronas aferentes somáticas generales (soma = cuerpo). Llevan a través de los nervios raquídeos y
algunos craneales los impulsos correspondientes al dolor, la temperatura, el tacto, la vibración y la presión
que se originan en la piel, y los de la posición procedente de las articulaciones y los músculos.
2. Neuronas aferentes somáticas especiales. Transportan los impulsos de la visión, la audición y el
equilibrio a través de nervios craneales.
3. Neuronas aferentes viscerales generales. Llevan información visceral, tal como la distensión de los
órganos o las condiciones químicas del interior del organismo, tanto por los nervios raquídeos como por los
craneales.
4. Neuronas aferentes viscerales especiales. Transportan los impulsos del gusto y el olfato a través de
nervios craneales.
5. Neuronas eferentes somáticas generales. Conducen los impulsos a la mayor parte de los músculos
esqueléticos a través de los nervios raquídeos y de algunos pares craneales.
6. Neuronas eferentes viscerales generales. Conducen los impulsos desde el SNC hasta el músculo liso, el
cardíaco y las glándulas a través de nervios raquídeos o craneales.
7. Neuronas eferentes viscerales especiales. Llevan los impulsos desde el SNC a los músculos esqueléticos
que controlan la expresión facial y la posición de la mandíbula, el cuello, la laringe y la faringe a través de
nervios craneales.
Los nombres de las neuronas suelen recordar al histólogo que las describió por primera vez, como sucede
con las células de Purkinje del cerebelo o las células de Renshaw de la médula espinal. A veces, el nombre
obedece a su forma o aspecto, como es el caso de las células piramidales de la corteza cerebral (capa más
externa del cerebro), cuyo cuerpo celular tiene forma de pirámide.
Sustancia gris y sustancia blanca
En un corte reciente del encéfalo o de la médula espinal, algunas regiones tiene un aspecto blanco y
brillante y otras son grises. La sustancia blanca consiste en agregados de proyecciones mielinizadas
pertenecientes a muchas neuronas. El nombre de esta sustancia procede del color blanco de la mielina. La
sustancia gris del sistema nervioso está formada por los cuerpos de las células nerviosas, las dendritas y
las terminaciones axónicas o por haces de axones no mielinizados y de neuroglia. Tiene un color grisáceo
en lugar de blanco, ya que en estas zonas no hay mielina.
En la médula espinal, la sustancia blanca rodea a un núcleo interno de sustancia gris que tiene forma de
mariposa o de H. En el encéfalo existe una fina capa externa de sustan cia gris que cubre la superficie de
su parte más grande e importante, los dos hemisferios cerebrales. Existen también muchos núcleos de
sustancia gris que se encuentran en regiones profundas del encéfalo. Un núcleo es una masa de cuerpos
de células nerviosas y dendritas situada en el interior del SNC. Como están formados básicamente por los
cuerpos celulares, son masas de sustancia gris. La mayoría de las células del SNP y todos los tractos del
SNC son sustancia blanca.
NEUROFISIOLOGÍA
La comunicación de las neuronas depende de dos propiedades básicas de sus membranas plasmáticas. 1)
Existe un voltaje eléctrico, llamado potencial de reposo de la membrana, a través de la membrana. 2) Las
membranas plasmáticas contienen diversos canales iónicos (poros) que pueden estar cerrados o abier tos.
Cuando se abren, determinados iones del líquido intracelular (citosol) o extracelular fluyen a través de las
membranas. Parte de la proteína que forma estos canales puede actuar como una puerta, abriéndose o
cerrándose a demanda. Dependiendo del tipo de canales de que disponga, una parte de la neurona puede
producir un potencial gradual o un potencial de acción (impulso). A continuación se describen estas
respuestas.
Potencial de reposo de la membrana
El potencial de reposo de la membrana (PRM) se produce porque existe una pequeña acumulación de
cargas negativas en el lado interno de la membrana y una acumulación igual de cargas positivas en el lado
externo.
Esta separación de cargas eléctricas positivas y negativas es una forma de energía potencial, que se mide
en voltios o milivoltios (1 m V = 1/1.000 V). Cuanto mayor sea la diferencia de carga a través de la
membrana, mayor será el potencial de membrana (voltaje).
En las neuronas los PRM oscilan entre -40 y -90 mV. Un valor típico es -70 mV. El signo menos indica
que el interior es negativo en relación al exterior. Una célula con potencial de membrana está polarizada.
La mayoría de las células del organismo están polarizadas y el voltaje de sus membranas oscila entre +5
mV y -100 mV, según los tipos de células.
El PRM es como el voltaje acumulado en una pila. Si se conectan los polos positivo y negativo de una
pila con un trozo de alambre los electrones fluyen a lo largo de éste. El flujo de la carga eléc trica es la
corriente eléctrica. En las células vivas la mayor parte de la corriente es transportada por iones en vez de
por electrones. Como la capa de fosfolípidos de la membrana plasmática es un buen aislante, las
principales vías para el paso de la corriente a través de la membrana son los canales iónicos. Por tanto,
cuando los canales de los iones se cierran o se abren en la membrana plasmática, la corriente fluye y
cambia el potencial de la membrana.
Existen dos factores principales que contribuyen al potencial de reposo de la membrana.
1. La distribución de los iones a través de la membrana. Los principales aniones y cationes son distintos
dentro y fuera de las células. El líquido extracelular es rico en Na+ (iones de sodio) y en Cl- (iones de clo-
ro). En el líquido intracelular (interior de las células), el catión fundamental es el K + (iones de potasio) y
los dos aniones más importantes son los fosfatos orgánicos y los aminoácidos de las proteínas.
2. Permeabilidad relativa de la membrana plasmática al Na+ y al K+. La permeabilidad de la membrana

plasmática de las neuronas en reposo y de las fibras musculares al K+ es 50 a 100 veces superior a su
permeabilidad al Na+.
Consideremos primero qué sucedería si la membrana sólo fuera permeable al K+. Estos iones positivos
tenderían a escapar fuera de las células hacia el líquido extracelular, siguiendo el gradiente de
concentración. Pero, progresivamente, el interior de la membrana se haría cada vez más negativo. El
gradiente eléctrico resultante (carga negativa en el interior) haría que el K+ iniciara el regreso hacia la
célula. En último término, la cantidad de K+ que entraría en la célula a causa del gradiente eléctrico sería
igual a la que saldría arrastrada por el gradiente de concentración (químico). El potencial de membrana
que equilibra el gradiente de concentración del K+ es -90 mV, que es el llamado potencial de equilibrio del
potasio. El PRM (-70 m V) es una cifra próxima pero no igual a la del potencial de equilibrio del potasio, lo
que significa que la membrana debe ser ligeramente permeable a otros iones.
En realidad, la membrana es moderadamente permeable al K + y al Cl- y muy ligeramente permeable al
Na+. Una forma de equilibrar el efecto eléctrico del flujo de K+ podría ser la entrada de Na+, con lo que
se cambiaría una partícula positiva por otra. Pero el paso de Na+ hacia el interior es demasiado lento para
equilibrar la salida de K+. Además, aunque los iones con carga positiva que abandonan la célula deben
favorecer la salida simultánea de aniones, la mayoría de los iones de las células no son libres para salir, ya
que están unidos a las grandes proteínas o a otras moléculas orgánicas, como los fosfatos del ATP. Por
último, la entrada de C¡- siguiendo su gradiente de concentración no puede equilibrar el efecto eléctrico de
la salida del K+. Por el contrario, su efecto consiste en aumentar la carga negativa del interior.
En resumen, el resultado de la baja permeabilidad de la membrana al Na+ y a los aniones del interior de
las células consiste en que el líquido que se encuentra inmediatamente adyacente a la su perficie interna de
la membrana plasmática de las células es cada vez más negativo, a medida que va perdiendo K+.
Obsérvese que tanto el gradiente eléctrico como el de concentración favorecen la entrada de Na+: el
interior negativo atrae a estos iones positivos y la concentración de Na+ es mayor fuera de las células. A
pesar de que la permeabilidad de la membrana al Na+ es muy baja, un escape lento acabaría por destruir
el gradiente electroquímico, ya que no hay un gradiente que pueda expulsarlo de nuevo hacia fuera. La
pequeña entrada de Na+ se ve contrarrestada por la acción de las bombas de transporte activo Na+/K+
(v. fig. 3.10). Estas bombas mantienen el potencial de reposo de la membrana bombeando hacia fuera el
Na+ con la misma rapidez con que penetra. Al mismo tiempo, las bombas hacen entrar K+. No obstante,
este último sólo se redistribuye según el gradiente electroquímico, de la forma antes descrita. Es decir, el
trabajo esencial de las bombas de Na+/K+ consiste en sacar Na+ fuera de las células.
Algunas bombas Na+/K+ expelen tres Na+ por cada K+ importado. Se dice que estas bombas son
electrogénicas, lo que significa que contribuyen a la negatividad del potencial de reposo de la membrana.
Sin embargo, el efecto total de estas bombas es muy pequeño, no más de -3 mV del total de -70 mV, que
es el potencial de reposo de la membrana de una neurona típica.
Canales iónicos
Los canales iónicos son de dos tipos principales: de resumidero y con puerta.
Los canales de resumidero (sin puerta) están siempre abiertos, mientras que los canales con puerta se
abren y cierran como respuesta a algún tipo de estímulo. La membrana plasmática de una neurona o fibra
muscular tiene muchos más canales de resumidero para el K+ que para el Na+. A ello se debe que la
permeabilidad de la membrana sea mucho mayor para el primero. Sobre los canales iónicos con puerta
actúan cuatro categorías de estímulos: 1) el voltaje, 2) las sustancias químicas, 3) la presión mecánica y 4)
la luz.
El primer tipo de canal iónico con puerta se abre en respuesta a un cambio directo del potencial de
membrana (voltaje) y recibe el nombre de canal iónico de puerta de voltaje (regulado por el vol taje). La
existencia en la membrana plasmática del músculo y del nervio de canales iónicos con puerta de voltaje
confiere a dichas células la propiedad de la excitabilidad (irritabilidad), es decir, la capacidad para poder
responder a unos determinados estímulos produciendo impulsos. La zona desencadenante de una
determinada neurona es el lugar de la membrana en el que los canales con puerta de voltaje se agrupan
con una mayor densidad.
Un canal iónico de puerta química se abre y se cierra en respuesta a determinados estímulos químicos.
La regulación química de este tipo de canales depende de una amplia variedad de ligandos químicos, como
son los neurotransmisores, las hormonas e iones como el H+ y el Ca 2+. Por ejemplo, el neurotransmisor
acetilcolina abre los canales catiónicos por los que pasan el K+, el Na+ y el Ca 2+.
Los canales iónicos de puerta química funcionan de dos formas fundamentales. La sustancia química
puede cambiar directamente la permeabilidad de la membrana para uno o más iones, como sucede con la
acetilcolina, o puede actuar indirectamente a través de un tipo de proteína de la membrana llamada
proteína G y un sistema de segundos mensajeros que utilizan las moléculas del citosol. A menudo, las
hormonas trabajan a través de sistemas de segundos mensajeros y lo mismo sucede con algunos
neurotransmisores.
Los canales iónicos de puerta mecánica se abren y cierran en respuesta a vibraciones o presiones
mecánicas, como las ondas sonoras o la presión del tacto. Por último, los canales iónicos de puerta
luminosa se cierran en respuesta a la luz. Estos dos tipos de canales se encuentran en los receptores
sensoriales que detectan las distorsiones mecánicas o la luz.
La presencia en la membrana de canales iónicos de puerta química, mecánica o lumínica permite que el
estímulo adecuado produzca un potencial graduado. Estas respuestas eléctricas son de tamaño variable y
de magnitud mayor o menor dependiendo de cuántos canales iónicos con puerta se han abierto y cuánto
tiempo se mantiene abierto cada uno de ellos.
Potencial de acción (impulso)
Durante un potencial de acción (fig. 12.10) se abren y después se cierran dos tipos de canales iónicos con
puerta de voltaje, primero los canales para el Na+ y a continuación los canales para el K+. La rápida
apertura de los canales de Na+ con puerta de voltaje provoca una despolarización, la pérdida y posterior
inversión de la polaridad de la membrana. La apertura más lenta de los canales de K+ con puerta de
voltaje y el cierre de los canales de Na+ previamente abiertos da lugar a una repolarización o recuperación
del potencial de membrana de reposo. En conjunto, en una neurona típica, la fase de despolarización y la
de repolarización forman un potencial de acción que dura alrededor de 1 mseg.
Despolarización
Si el potencial graduado hace que la membrana se despolarice hasta un nivel crítico, llamado umbral
(alrededor de -55 mV), se abren los canales de Na+ con puerta de voltaje. El Na+ inunda el interior,
arrastrado por los gradientes tanto eléctrico como de concentración (químico). El potencial de membrana
cambia de -70 mV hacia cero y después a +30 mV.
Durante el proceso de des polarización, el Na+ continúa difundiendo hacia el interior, hasta que el
potencial de membrana de reposo se invierte: el interior se hace 30 m V más positivo que el exterior.
Cada canal de Na+ con puerta de voltaje tiene dos puertas distintas, una puerta de activación y una
puerta de inactivación (fig. 12.11a). En una membrana en reposo, la puerta de inactivación está abierta,
pero la de activación permanece cerrada. Como consecuencia, el Na+ no puede difundir hacia la célula a
través de los canales. Este es el estado de reposo del canal de Na+ con puerta de voltaje. Cuando se
alcanza el umbral, muchos canales de Na+ de puerta de voltaje cambian bruscamente desde el estado de
reposo al activado, en el que tanto las puertas de activación como las de inactivación del canal están
abiertas y el Na+ penetra en el interior (fig. 12.11b). A más canales abiertos más penetra el Na+, con lo
que la membrana se despolariza más, y así sucesivamente. El continuo flujo de Na+ hacia el interior de la
célula magnifica el estímulo inicial, formando parte de un sistema de retroalimentación positiva. Distintas
neuronas pueden tener umbrales diferentes para la generación de un potencial de acción, pero el umbral
de cada neurona suele ser constante.
La misma despolarización que abre las puertas de activación también cierra las de inactivación (fig.
12.11c). Es el estado inactivado del canal. Pero la puerta de inactivación se cierra en pocas diezmilésimas
de segundo después de que se abra la puerta de activación. Por tanto, el canal de Na+ con puerta de
voltaje se abre durante pocas diezmilésimas de segundo. Mientras el canal está abierto fluyen unos 20.000
Na+ a través de la membrana. Como este número sólo representa el uno por millón del Na+ que existe en
el líquido presente inmediatamente por fuera de la membrana, el cambio de la concentración extracelular
del ion es insignificante. Como durante un único potencial de acción sólo entra una escasa cantidad de
Na+, las bombas Na+/K+ pueden volver a sacarlo fuera y mantener la baja concentración de Na+ en el
interior de la célula.
Repolarización
Una despolarización umbral no sólo abre los canales de Na+ con puerta de voltaje, sino que también abre
los canales de K+ con puerta de voltaje (fig. 12.11c, d). Sin embargo, estos canales de K + se abren con
mayor lentitud, por lo que su apertura se produce aproximadamente en el mismo momento en que se
cierran los canales de Na+ con puerta de voltaje. La inactivación de los canales de Na+ retrasa la entrada
del Na+ en la célula, mientras que la apertura de los canales de K+ acelera la salida de éste. Por tanto, el
potencial de membrana cambia desde + 30m V a O y después a -70 mV. La repolarización restablece el
potencial de acción de reposo y permite que los canales de Na+ inactivados vuelvan a su estado de
reposo.
Mientras los canales de K+ con puerta de voltaje están abiertos, el flujo de potasio hacia fuera puede ser
lo suficientemente grande como para que se produzca una posthiperpolarización (v. fig. 12.10). La
hiperpolarización es una polarización más negativa que el nivel de reposo. Como la membrana es ahora
incluso más permeable al K+ que en estado de reposo, el potencial de membrana deriva hacia el potencial
de equilibrio del potasio (alrededor de -90 mV). Sin embargo, cuando los canales de K+ de puerta de
voltaje se cierran, el potencial de membrana vuelve al nivel de reposo. Al contrario que los canales de Na+
con puerta de voltaje, la mayoría de los canales de K+ con puerta de voltaje no tienen estado de
inactivación, sino que oscilan entre los estados de apertura (reposo) y cierre (activación).
Período refractario
El período durante el cual una célula excitable no puede generar otro potencial de acción es el periodo
refractario (v. fig. 12.10). El período refractario absoluto es el tiempo durante el que no puede iniciarse un
segundo potencial de acción, ni siquiera con un estímulo fuerte. Coincide con la activación e inactivación
del canal de Na+. El canal de Na+ inactivado no puede abrirse, ya que primero ha de volver al estado de
reposo.
Los axones de gran diámetro tienen un período refractario absoluto de alrededor de 0,4 mseg (1/2.500
seg.). Es decir, puede surgir un segundo impulso nervioso pasados 0,4 mseg del primero, lo que significa
que pueden existir 2.500 impulsos por segundo. Los axones de diámetro pequeño tienen períodos
refractarios absolutos de incluso 4 mseg (1/250 seg.), es decir, sólo pueden transmitir 250 impulsos por
segundo. En condiciones normales, la frecuencia de los impulsos conducidos por las fibras nerviosas oscila
entre 10 y 1.000 impulsos por segundo.
El período refractario relativo es el tiempo durante el cual puede iniciarse un segundo potencial de
acción, pero sólo si el estímulo es superior al umbral. Este período coincide con el intervalo durante el que
los canales de K+ con puerta de voltaje están aún cerrados después de que los canales de Na+
inactivados hayan vuelto a su estado de reposo.
Propagación (conducción) de los potenciales de acción
Los impulsos nerviosos comunican información de una parte del cuerpo a otra. Para hacerlo, han de viajar
desde donde surgen, en la zona desencadenante, hasta las terminaciones axónicas. El modo espacial del
viaje del impulso es la llamada propagación (conducción) y depende de una retroalimentación positiva.
Cuando el Na+ entra, la despolarización aumenta y abre los canales de Na+ con puerta de voltaje en los
lugares adyacentes de la membrana. Con ello el impulso nervioso se autopropaga a lo largo de la
membrana. La situación es similar a la caída de una larga fila de fichas de dominó cuando se empuja la
primera de ellas. Además, como la membrana es refractaria por detrás del borde que lleva el potencial de
acción, el impulso se mueve sólo en una dirección a partir de su origen en la zona desencadenante.
APLICACIÓN CLÍNICA ANESTÉSICOS LOCALES
Ciertos fármacos como la procaína o la lidocaína bloquean el dolor y otras sensaciones, por ejemplo, en la
piel mientras se sutura una herida o en la boca mientras se hace una intervención dental. Estas sustancias
impiden la apertura de los canales de Na+ con puerta de voltaje, por lo que los impulsos nerviosos no
pueden cruzar la zona obstruida. Los axones de diámetros más pequeños, como los de las fibras del dolor,
son más sensibles a dosis bajas de estos anestésicos que los de diámetros mayores.
Principio o Ley del Todo o Nada
Una neurona o una fibra muscular aislada generan un potencial de acción según el principio de todo o
nada: si la despolarización alcanza el umbral (alrededor de -55 mV) se abren los canales de puerta de
voltaje y surge un potencial de acción (impulso). Cada vez que se genera un potencial de acción su
potencia es constante y máxima, a menos que condiciones como la existencia de sustan cias tóxicas o de
fatiga alteren las propiedades de la membrana. Una analogía puede ayudar a comprender el principio de
todo o nada y la propagación del impulso. Supongamos una larga mecha de pólvora puesta sobre el suelo.
Puede prenderse en un extremo (zona desencadenante) de forma que la señal viaje por toda la lon gitud
de la mecha (axón). No importa si la llama o la chispa con que se prende es grande o pequeña, la
llamarada que se mueve a lo largo de la mecha de pólvora será la misma, es decir la máxima posible (o
ninguna, si no empieza a arder).
Conducción saltatoria
FIG 12-13 A
FIGURA 12 -13 B
El tipo de conducción del impulso considerado hasta ahora es el típico de una fibra muscular o de los
axones nerviosos no mielinizados. La despolarización progresiva de cada zona adyacente de la membrana
plasmática del axón es la llamada conducción continua (fig. l2.13a). Sin embargo, en los axones de los
nervios mielinizados la conducción es algo distinta. La vaina de mielina actúa como un aislante eléctrico
que bloquea la corriente de iones a través de la membrana. Pese a ello, a intervalos se encuentran los nó-
dulos neurofibrilares (nódulos de Ranvier) que interrumpen las vainas de mielina. La densidad de los
canales de Na+ de puerta de voltaje existentes en estos nódulos s es muy alta y es en ellos donde puede
producirse la despolarización de la membrana y donde la corriente transportada por el Na+ y el K+ puede
entrar y salir del axón.
Cuando un impulso nervioso se propaga a lo largo de la fibra de mielina, la corriente iónica fluye a
través del líquido extracelular que rodea la vaina de mielina y a través del axoplasma desde un nódulo al
siguiente (fig. 12.13b). Es decir, el impulso parece saltar de un nódulo al siguiente cuando cada área nodal
se despolariza hasta el umbral, y los impulsos se transmiten como si surgieran de nuevo en cada nódulo.
Este tipo de conducción de los impulsos, característico de las fibras de mielina, se denomina conducción
saltatoria (saltare = saltar).
Como el impulso salta largos intervalos a medida que la corriente fluye de un nódulo al siguiente, el
impulso viaja de forma mucho más rápida de lo que lo hace por conducción continua en una fibra no
mielinizada de igual diámetro. Esto es especialmente importante en situaciones en las que es necesario
que las respuestas sean rápidas. La conducción saltatoria tiene, además, una eficiencia energética mayor,
ya que como sólo se despolarizan pequeñas regiones de la membrana, la entrada de Na+ es mínima cada
vez que pasa el impulso nervioso. El resultado es que las bombas Na+/K+ utilizan menos ATP.
Velocidad de propagación del impulso
La velocidad de propagación del impulso nervioso no depende de la fuerza del estímulo. Los factores más
importantes en relación a la velocidad de esta propagación son el diámetro de la fibra y la presencia o
ausencia de vaina de mielina. Además, las fibras nerviosas conducen los impulsos a velocidades mayores
cuando están calientes y a menores cuando están frías. El enfriamiento localizado de un nervio puede
bloquear la conducción de los impulsos. El dolor originado por una lesión puede reducirse aplicando hielo,
ya que las fibras nerviosas que transportan las sensaciones dolorosas quedan parcialmente bloqueadas.
Las fibras de gran diámetro conducen los impulsos con mayor velocidad que las de diámetros más
pequeños. Las fibras de mayor diámetro (alrededor de 5 a 20 µm) son las llamadas fibras A y todas están
mielinizadas. Las fibras A tienen un periodo refractario absoluto corto y conducen los impulsos a
velocidades de 12 a 130 m/seg. Los axones de los grandes nervios sensitivos por donde viajan los
impulsos asociados al tacto, la presión, la posición de las articulaciones, el calor y el frío, y las fibras
nerviosas por las que viajan los impulsos a los músculos esqueléticos son fibras A. Las fibras A sensitivas
suelen conectar el encéfalo y la médula espinal con receptores que pueden detectar peligros procedentes
del medio ambiente. Las fibras motoras A inervan los músculos que pueden intervenir en estas situaciones.
Las fibras A se encuentran siempre allí donde una reacción rápida puede significar la supervivencia.
Las fibras más pequeñas, llamadas B y e, conducen impulsos de forma más lenta y suelen encontrarse
en lugares en los que una respuesta instantánea no implica vida o muerte. Las fibras B tie nen un diámetro
de 3 µm o menor Y un período refractario absoluto algo mayor que el de las fibras A. También son
mielinizadas y tienen una conducción saltatoria de velocidades de hasta 15 m/seg. Las fibras B se
encuentran en los nervios que transmiten impulsos desde las vísceras al encéfalo o a la médula espina!.
También forman todos los axones de las neuronas eferentes viscerales generales que se extienden desde
el encéfalo y la médula espinal y forman las estaciones llamadas ganglios autónomos.
Las fibras e son las de diámetro más pequeño (0,5 a 1,5 µm) y las de periodo refractario absoluto más
largo. La velocidad de los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras e oscila entre 0,5 y 2 m/seg. Estas
fibras no mielinizadas conducen algunos impulsos de dolor, tacto, presión, calor y frío desde la piel e
impulsos dolorosos procedentes de las vísceras. Las fibras eferentes viscerales que salen de los ganglios
autónomos para estimular el corazón, el músculo liso y las glándulas son fibras C. Las funciones motoras
de las fibras B y C consisten en la constricción y dilatación de las pupilas, el aumento y disminución de la
frecuencia cardíaca y la contracción y relajación de la vejiga urinaria, todas ellas funciones del sistema
nervioso autónomo.
Codificación de la intensidad del estímulo
Si todos los potenciales de acción son de igual tamaño, ¿cómo pueden los sistemas sensitivo y motor
responder de distintas formas? ¿Por qué un roce suave se diferencia de una presión más firme y cómo
puede controlarse la acción muscular desde una ligera y delicada a una fuerte o enérgica? El principal
factor es la frecuencia con que los impulsos se generan en la zona desencadenante. Así, un roce suave
genera impulsos nerviosos ampliamente espaciados, mientras que una presión más firme despierta
impulsos nerviosos que atraviesan el axón con una frecuencia alta.
Comparación entre los potenciales de acción muscular y nerviosa
La iniciación y la conducción de los potenciales de acción muscular y nerviosa son similares, aunque
muestren algunas diferencias notables. Mientras que el potencial de reposo de la membrana típico de una
neurona es de -70 mV, en las fibras musculares esqueléticas y cardíacas está más próximo a -90 mV. La
duración de un impulso nervioso es de 0,5 a 2 mseg, pero en las fibras musculares es considerablemente
más largo, de 1 a 5 mseg en las esqueléticas y de 10 a 300 mseg en las cardíacas y lisas. Por último, la
velocidad de la conducción de un impulso nervioso puede ser unas 18 veces mayor que la correspondiente
a un potencial de acción muscular.
Transmisión en las sinapsis
Aquí nos centraremos en la comunicación sináptica entre los miles de millones de neuronas existentes en
el sistema nervioso central. Las sinapsis son esenciales para la homeostasis, ya que permiten que la
información pueda ser integrada y filtrada. Unas señales son transmitidas mientras que otras resultan
bloqueadas. Algunas enfermedades del encéfalo y muchos trastornos psiquiátricos son consecuencia de la
alteración de la comunicación sináptica. Las sinapsis son también los lugares donde actúan muchas
sustancias que afectan al encéfalo, ya sean medicamentos o sustancias adictivas. En una sinapsis, la
neurona que envía la señal es la neurona presináptica y la que recibe el mensaje es la neurona
postsináptica. La mayor parte de las sinapsis son axodendriticas (desde el axón a la dendrita),axoso mática
(del axón al cuerpo) o axoaxónicas (de un axón a otro).
Existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas, que se diferencian en sus aspectos estructurales y en
los funcionales.
Sinapsis eléctricas
En una sinapsis eléctrica la corriente iónica se propaga directamente de una célula a la otra a través de las
uniones de hendidura (fig.12-14.a).
FIGURA 12-14 A
Cada unión de hendidura contiene alrededor de cien estructuras proteicas tubulares llamadas conexones,
que forman túneles que conectan el citosol de ambas células, proporcionando una vía para el flujo de la
corriente iónica. Las uniones de hendidura son habituales en el músculo liso visceral (de una sola unidad),
en el músculo cardíaco y en el embrión en desarrollo. También existen en el SNC.
FIGURA 12 -14 B
Las sinapsis eléctricas (fig. 12-14 B-sección a) tienen dos ventajas evidentes: 1) permiten una
comunicación más rápida que las químicas, ya que los impulsos se conducen a través de uniones de
hendidura, y 2) pueden sincronizar la actividad de un grupo de neuronas o fibras musculares. Los
potenciales de acción sincronizados en el corazón y en el músculo visceral permiten la contracción
coordinada de estos músculos. En el SNC aún no se ha dilucidado la misión de las sinapsis eléctricas.
Sinapsis químicas (figura 12-14 B - sección b)
Aunque las neuronas presinápticas y las postsinápticas de una sinapsis química están muy próximas, sus
membranas no se tocan, sino que están separadas por la hendidura sináptica, un espacio de 20 a 50 nm.
ocupado por líquido extracelular. Los impulsos no pueden saltar la hendidura sináptica, por lo que ha de
existir una alternativa para que la señal atraviese este espacio. Lo que sucede es lo siguiente (fig. 12.14 B
sección b): la neurona presináptica libera un neurotransmisor que difunde a través de la hendidura
sináptica y que actúa sobre los receptores de la membrana plasmática de la neurona postsináptica para
producir un potencial postsináptico (un tipo de potencial graduado). En esencia, la señal eléctrica presi-
náptica (impulso nervioso) es convertida en una señal química (neurotransmisor liberado). La neurona
postsináptica recibe la señal química y, a su vez, la transforma en una nueva señal eléc trica (potencial
postsináptico). El tiempo necesario para estos procesos es, en una sinapsis química, de unos 0,5 mseg
(retraso sináptico). A ello se debe que los mensajes enviados a través de sinapsis químicas sean algo más
lentos que los que viajan por sinapsis eléctricas.
Cuando un impulso nervioso llega a un bulbo terminal sináptico de una neurona presináptica, la fase de
despolarización abre los canales de Ca 2+ de puerta de voltaje, además de los canales de Na+ de puerta de
voltaje normalmente abiertos. Como el Ca 2+ está más concentrado en el líquido extracelular, pasa al
interior de la célula; este aumento del calcio intracelular desencadena una exocitosis de vesículas
sinápticas. A medida que las vesículas emergen por la membrana plasmática, las moléculas del
neurotransmisor que existen en estas vesículas pasan a la hendidura sináptica. Cada vesícula sináptica
puede contener varios miles de moléculas de neurotransmisor. Éste difunde a través de la hendidura
sináptica hacia la membrana postsináptica.
En una sinapsis química sólo hay transferencia de la información en un sentido, desde la neurona
presináptica a la postsináptica, a la fibra muscular o a la célula glandular. Ello es así porque sólo los bulbos
terminales sinápticos de las neuronas presinápticas pueden liberar neurotransmisores y sólo la membrana
postsináptica tiene las proteínas receptoras adecuadas para reconocer y captar al neurotransmisor. En
consecuencia, los potenciales graduados y los potenciales de acción han de desplazarse siguiendo este
camino y no pueden retroceder hacia otra neurona presináptica, situación que podría alterar gravemente la
homeostasis.
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS EXCITADORES E INHIBIDORES
Si el neurotransmisor produce una despolarización de la membrana postsináptica será excitador, porque

lleva a la membrana a una situación más cercana al umbral. El potencial postsi náptico despolarizante
recibe el nombre de potencial postsináptico excitador (PPSE). A menudo, los PPSE son consecuencia de la
apertura de canales de cationes con puerta química. Estos canales permiten que los tres cationes más
abundantes (Na+, K+ y Ca2+) pasen a su través, aunque la entrada de Na+ es mayor que la de los otros
dos iones, ya que está facilitada tanto por el gradiente eléctrico como por un elevado gradiente de
concentración. Aunque un solo PPSE no suele iniciar un impulso nervioso, la neu rona postsináptica se hace
más excitable, está ya parcialmente despolarizada y, por tanto, es más probable que alcance el umbral
cuando se produzca el siguiente PPSE. A este efecto se le llama sumación.
Por otro lado, si el neurotransmisor produce hiperpolarización de la membrana postsináptica será
inhibidor, ya que aumenta el potencial de membrana, haciendo más negativo el interior de la célula, por lo
que resulta más difícil de lo habitual generar un impulso nervioso. Ello se debe a que el potencial de
membrana se encuentra más alejado del umbral que si estuviera en estado de reposo. Un potencial
postsináptico hiperpolarizante es inhibidor y recibe el nombre de potencial postsináptico inhibidor (PPSI).
Los PPSI se producen por la apertura de los canales de Cl- y de K+ de puerta química. Cuando se abren
los canales del Cl-, éste tiende a difundir hacia el interior de la célula a una gran velocidad, pero el
potencial negativo interno celular retrasa algo su entrada. Cuando se abren los canales de K+, aumenta la
permeabilidad de la membrana a este ion que sale de la célula, con lo que el interior se hace aún más
negativo.
Eliminación del neurotransmisor
La eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica es esencial para el normal funcionamiento de

la sinapsis. Si un neurotransmisor permaneciera en la hendidura sináptica actuaría sobre la neurona
postsináptica, la fibra muscular o la célula glandular de forma indefinida. Los neurotransmisores se
eliminan de tres formas básicas:
1. Difusión. Una cierta proporción de todos los neurotransmisores difunden hacia fuera de la hendidura
sináptica.
2. Degradación enzimática. Un neurotransmisor puede ser inactivado mediante degradación enzimática.
Por ejemplo, la enzima acetilcolinesterasa degrada a la acetilcolina en la hendidura sináptica.
3. Captación hacia el interior de la célula. A menudo, los neurotransmisores son devueltos de forma activa
de nuevo al interior de la neurona que los ha liberado (recaptación) o son transportados a la neuroglia
adyacente. Por ejemplo, la noradrenalina es rápidamente captada y reciclada por la misma neurona que la
ha liberado. Las proteínas de la membrana que llevan a cabo esta captación reciben el nombre de
transportadores de neurotransmisores. Una de las razones que justifica que la cocaína produzca
sensaciones placenteras (euforia) es porque bloquea los transportadores que efectúan la recaptación del
neurotransmisor dopamina. Ello permite que la dopamina permanezca durante más tiempo del habitual en
la hendidura sináptica, produciendo una estimulación excesiva de determinadas regiones cerebrales.
Facilitación e inhibición presinápticas
FIGURA 12-16
Algunas sinapsis pueden modificar la cantidad de neurotransmisores liberados en otras sinapsis (fig. 12-
16). La facilitación presináptica aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado, mientras que la
inhibición presináptica la reduce. En estos casos, un bulbo terminal sináptico de una neurona establece
una sinapsis con el bulbo terminal sináptico de otra, dando lugar a una sinapsis axoaxonal. Si la neurona I
libera un neurotransmisor excitador antes de que llegue un impulso al bulbo terminal sináptico de la
neurona 2, las vesículas sinápticas de esta última generarán una mayor exocitosis. Al haberse liberado una
mayor cantidad de neurotransmisor, la estimulación de la neurona 3 es más fuerte. Si la neurona I libera
un neurotransmisor inhibidor, la neurona 2 liberará menos neurotransmisor en su sinapsis con la neurona
3, es decir, se producirá una inhibición presináptica. La facilitación y la inhibición presinápticas pueden
durar varios minutos u horas. Estos mecanismos parecen importantes para el aprendizaje y la
memoria.
Comparación entre los potenciales de acción y los potenciales postsinápticos
Existen tres diferencias importantes entre los potenciales de acción (P A) y los potenciales postsinápticos
(PPS).
1. Propagación. Los PA se propagan, mientras que los PPS no lo hacen. Los PPS surgen y se apagan en el
espacio de un milímetro, aproximadamente, situado alrededor de la sinapsis. Permiten la comunicación a
cortas distancias; los potenciales de acción transportan mensajes a largas distancias.
2. Amplitud. Los P A responden al principio de todo o nada (mismo tamaño), mientras que los PPS tienen
una amplitud graduada, es decir, son de tamaños variables. La amplitud de los PPS varía según la cantidad
de neurotransmisor liberado.
3. Periodo refractario. Los P A tienen un período refractario que no poseen los PPS.
Sumación espacial y temporal de los PPS
Un PPSE dura algunos milisegundos y una neurona típica del SNC recibe impulsos procedentes de unas
1.000 a 10.000 sinápsis La integración de estos impulsos recibe el nombre de sumación y se produce en la
zona desencadenante. Cuanto mayor sea la sumación, mayor será la probabilidad, si se produce una des-
polarización, de que se inicie un impulso nervioso.
Cuando la sumación es el resultado de la acumulación de neurotransmisores liberados por varios bulbos
terminales presináptico recibe el nombre de sumación espacial (fig. 12.17a). Si la sumación es
consecuencia de la acumulación de neurotransmisor liberado por un solo bulbo terminal presináptico
estimulado dos o más veces en rápida sucesión se producirá una sumación temporal (fig. 12.17b). Como
un PPSE dura unos 15 mseg, para que aparezca una sumación temporal la segunda descarga ha de produ-
cirse inmediatamente después de la primera.
Una sola neurona postsináptica recibe impulsos procedentes de muchas neuronas presinápticas. Algunos
bulbos terminales presináptico producen excitación y otros inhibición. La suma de todos estos efectos,
excitadores e inhibidores, determina el efecto final sobre la neurona postsináptica. Ésta puede responder
de las siguientes formas:
1. PPSE. Si el efecto excitador es mayor que el inhibidor pero inferior al nivel umbral de estimulación, el
resultado es un pequeño PPSE. Posteriores estímulos pueden generar con mayor facilidad impulsos
nerviosos mediante la sumación, ya que la neurona está parcialmente despolarizada.
2. Impulso(s). Si el efecto excitador es mayor que el inhibidor y alcanza o supera el nivel umbral de
estimulación, el resultado será un PPSE umbral o supraumbral, que se propaga al segmento inicial del axón
y desencadena uno o más impulsos nerviosos. Los impulsos siguen generándose en tanto que el PPSE sea
superior al nivel umbral.
3. PPSI. Cuando el efecto inhibidor es mayor que el excitador, la membrana se hiperpolariza (PPSI) y se
produce una inhibición de la neurona postsináptica y, por tanto, una incapacidad para generar un impulso
nervioso.
Neurotransmisores
Tanto en el SNC como en el SNP existen neurotransmisores excitadores e inhibidores. A veces el mismo
neurotransmisor tiene un efecto excitador en unas localizaciones e inhibidor en otras. La respuesta que se
produce depende de la naturaleza del receptor que capta al neurotransmisor. Durante muchos años se
había pensado que las neuronas liberaban sólo un tipo de neurotransmisor en todos sus bulbos terminales
sinápticos. Sin embargo, hoy se sabe que muchas neuronas disponen de dos o incluso tres
neurotransmisores.
El neurotransmisor mejor estudiado es la acetilcolina (ACh), liberado por muchas de las neuronas del
SNP y algunas del SNC. La ACh es un neurotransmisor excitador en la unión neuromuscular, donde actúa
directamente abriendo los canales de los cationes de puerta química. También se. sabe que tiene un
efecto inhibidor en otras sinapsis donde parece que su efecto sobre los canales es indirecto, a través de
receptores que se unen a una proteína G. Un ejemplo son las fibras parasimpáticas del nervio vago (X par
craneal) que inervan el corazón; la ACh disminuye la frecuencia cardíaca a través de estas sinapsis
inhibidoras.
Varios aminoácidos actúan como neurotransmisores en el SNC. El glutamato (ácido glutámico) y el
aspartato (ácido aspártico) tienen potentes efectos excitadores. Otros dos, el ácido gamma-aminobutírico
(GABA) y la glicina, son importantes neurotransmisores inhibidores. Los dos producen PPSI abriendo los
canales de Cl- de puerta química. Aunque el GABA es un aminoácido, no forma parte de las proteínas del
organismo humano. Sólo se encuentra en el encéfalo, donde es el neurotransmisor inhibidor más
frecuente, encontrándose, quizá, en la tercera parte de todas las sinapsis encefálicas. La glicina es más
prevalente en la médula espinal que en el encéfalo.
Los neurotransmisores catecolamínicos (noradrenalina, adrenalina y dopamina) son sintetizados a partir
del aminoácido tirosina Resultan ser excitadores en algunas sinapsis e inhibidores en otras.
Algunos trastornos como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la depresión, la
ansiedad y la esquizofrenia están relacionados con problemas de los neurotransmisores.
APLICACIÓN CLÍNICA
ENVENENAMIENTO CON ESTRICNINA
La importancia de las neuronas inhibidoras puede apreciarse observando lo que sucede cuando se bloquea
la inhibición fisiológica. En condiciones normales, las neuronas inhibidoras de la médula espinal, llamadas
células de Renshaw, liberan glicina en sus sinapsis inhibidoras con las neuronas motoras que dirigen la
contracción de las fibras musculares esqueléticas. Estos impulsos inhibidores evitan que la contracción
muscular sea excesiva. La estricnina se une a los receptores de la glicina y los bloquea, provocando
contracciones tetánicas masivas. Todos los músculos esqueléticos, incluido el diafragma, se contraen por
completo y así permanecen. Como el diafragma no puede relajarse, la persona afectada no puede respirar.
El delicado equilibrio normal entre excitación e inhibición en el SNC queda alterado y las neuronas motoras
emiten impulsos sin freno.
Alteración de la conducción del impulso y de la transmisión sináptica
El ambiente químico y físico de la neurona influye tanto sobre la conducción del impulso como sobre la
transmisión sináptica. La alcalosis, o aumento del pH por encima de 7,45, provoca un aumento de la
excitabilidad de las neuronas que puede causar mareos, entumecimiento alrededor de la boca, hormigueos
en las puntas de los dedos, nerviosismo, espasmos musculares y convulsiones. La acidosis, o disminución
del pH por debajo de 7,35, da lugar a una depresión progresiva de la actividad neuronal que puede
conducir a apatía, debilidad y coma. Si un nervio está sometido a una presión excesiva o prolongada, como
sucede al cruzar las piernas, se bloquea la conducción de los impulsos. La parte corres pondiente del
cuerpo puede «dormirse».
Los hipnóticos, los tranquilizantes y los anestésicos deprimen la conducción de los impulsos y las
transmisiones sinápticas, haciendo que aumente el umbral para la excitación de las neuronas, mientras
que la cafeína, la benzedrina y la nicotina reducen el umbral de excitación, lo que se traduce en una
facilitación.
Existen varios procedimientos para modificar la transmisión sináptica química: 1) estimulando o
inhibiendo la síntesis de neurotransmisores, 2) bloqueando o favoreciendo la liberación de
neurotransmisores, 3) estimulando o inhibiendo la eliminación de neurotransmisores y 4) bloqueando o
activando los receptores. Los agentes que facilitan la transmisión sináptica o imitan el efecto de un
neurotransmisor natural son los agonista y los que bloquean la acción de los neurotransmisores son los
antagonistas.
La toxina botulínica es un producto de la bacteria Clostridium botulinum que puede proliferar en
alimentos enlatados en condiciones inadecuadas. La toxina inhibe la liberación de acetilcolina, debilitando,
de esta forma, la contracción muscular. Incluso una cantidad muy pequeña es muy venenosa. Los
pacientes que sufren de un determinado tipo de contracciones musculares fuertes e incontrolables pueden
mejorar con inyecciones de esta toxina, que se utiliza en el tratamiento de personas con estrabismo
blefarospasmo (parpadeo incontrolable) y que parece resultar prometedora para tratar el tartamudeo.
La neostigmina y la fisostigmina son agentes anticolinesterasa que inactivan durante varias horas a la
acetilcolinesterasa. El resultado es una eliminación muy lenta de la acetilcolina de sus receptores como se
ha señalado anteriormente, la miastenia grave es consecuencia del bloqueo de los receptores de
acetilcolina por anticuerpos en las uniones neuromusculares, lo que conduce a un debilitamiento de la
contracción de los músculos esqueléticos. Tanto la neostigmina como la fisostigmina se utilizan en el
tratamiento de la miastenia grave. Otro agente anticolinesterasa es el diisopril fluorofosfato, un gas
nervioso muy potente que forma parte también, como ingrediente activo, de muchos insecticidas. Actúa
durante varias semanas, lo que lo convierte en un veneno especialmente mortal. Puede provocar náuseas,
diarrea, sudoración, constricción bronquial, exceso de moco respiratorio y debilidad generalizada.
Las sustancias agonistas o antagonistas de los neurotransmisores tienen un gran potencial tanto
beneficioso como peligroso. El derivado vegetal curare (utilizado por los indios sudamericanos para
envenenar las flechas y dardos lanzados con cerbatanas) bloquea los receptores de aceti1colina y provoca
una parálisis muscular. Sin embargo, fármacos similares al curare suelen ser utilizados en cirugía para
lograr la relajación muscular. La neostigmina es un antídoto del curare y puede utilizarse para interrumpir
los efectos de éste después de una intervención o en casos de envenenamiento con curare.
Circuitos neuronales
El SNC contiene miles de millones de neuronas organizadas en complejos patrones llamados comunidades
neuronales. Cada comunidad difiere de las demás en que desempeña un papel determinado dentro de la
regulación de la homeostasis. Una comunidad neuronal puede contener miles o incluso millones de neu-
ronas.
Las comunidades neuronales del SNC se disponen en patrones llamados circuitos por los que pueden
conducirse los impulsos nerviosos. En los circuitos simples en serie una neurona presináptica estimula a
una única neurona de la comunidad. Ésta estimula a su vez a otra y así sucesivamente. Sin embargo, la
mayoría de los circuitos son más complejos.
Una neurona presináptica puede establecer sinapsis con varias neuronas postsinápticas. Esta disposición,
llamada divergencia, permite que una neurona presináptica influya al mismo tiempo sobre varias neuronas
postsinápticas o sobre varias fibras musculares o células glandulares. En los circuitos divergentes el
impulso nervioso de una sola neurona presináptica estimula a un número progresivo de células a lo largo
del circuito (fig. 12.18a). Un ejemplo es una sola neurona motora del encéfalo que estimula a muchas
otras neuronas motoras de la médula espinal. De esta forma, una sola neurona motora activada en el
cerebro puede enviar una señal a una comunidad de neuronas de la médula espinal. Las se ñales sensitivas
también entran en circuitos divergentes que permiten que, a menudo, puedan ser alcanzadas varias
regiones del encéfalo.
Otra disposición es la llamada convergencia, en la que varias neuronas presinápticas establecen sinapsis
con una sola neurona postsináptica. Esta disposición permite una estimulación o inhibición más efectiva de
la neurona postsináptica. En un tipo de circuito convergente (fig. l2.18b) la neurona postsináptica recibe
impulsos nerviosos procedentes de fuentes diversas. Por ejemplo, una sola neurona motora que tiene
sinapsis con fibras musculares esqueléticas en las uniones neuromusculares recibe impulsos aferentes
procedentes de varias vías originadas en distintas regiones encefálicas.
Algunos circuitos del organismo están construidos de forma que cuando una célula presináptica es
estimulada hace que la célula postsináptica transmita una serie de impulsos nerviosos. Uno de estos
circuitos es el llamado circuito reverberante (oscilatorio) (fig. 12.18c). En este sistema, el impulso aferente
estimula a la primera neurona, que a su vez estimula a la segunda, ésta a la tercera, y así sucesivamente.
Sin embargo, las ramificaciones de las últimas neuronas establecen sinapsis con las anteriores, enviando
impulsos de vuelta a través del circuito una y otra vez. La señal eferente puede durar desde varios
segundos a muchas horas, dependiendo del número de sinapsis y de la disposición de las neuronas en el
circuito. Las neuronas inhibidoras pueden desconectar un circuito reverberante después de algún tiempo.
Entre las respuestas orgánicas que parecen ser consecuencia de las señales eferentes de circuitos
reverberantes se encuentran la respiración, las actividades musculares coordinadas, el despertar, el sueño
(cuando se detiene la reverberación) y la memoria reciente. Una forma de epilepsia (gran mal) se debe
probablemente a circuitos reverberantes anormales.
Un cuarto tipo de circuito es el circuito paralelo posdescarga (fig. 12.18d). En este circuito una sola
célula presináptica estimula a un grupo de neuronas, cada una de las cuales establece sinapsis con una
célula postsináptica común. Un número distinto de sinapsis entre la primera y la última neurona impone
retrasos sinápticos variables, de manera que la última neurona muestra múltiples PPSE o PPSI. Si el
estimulo es excitador, la neurona postsináptica puede enviar un haz de impulsos en rápida sucesión. Pa-
rece que los circuitos paralelos posdescarga pueden ser utilizados para actividades precisas, como el
cálculo matemático.
REGENERACIÓN DEL TEJIDO NERVIOSO
A diferencia de las células del tejido epitelial, las neuronas de los mamíferos tienen una capacidad de
regeneración muy limitada, es decir, apenas pueden replicarse o repararse a sí mismas. Alrededor de 6
meses después del nacimiento, la práctica totalidad de las neuronas en desarrollo pierden su capacidad
para dividirse por mitosis. Por tanto, cuando una neurona se lesiona o se destruye no puede ser sustituida
por células hijas procedentes de otras neuronas. Una neurona destruida supone una pérdida permanente,
y sólo algunos tipos de lesiones pueden ser reparadas.
En el SNP, las lesiones de los axones mielinizados y de las dendritas pueden repararse si el cuerpo
celular permanece intacto y si las células de Schwann que fabrican la mielina siguen siendo activas. Incluso
en un nervio completamente seccionado puede lograrse un nuevo crecimiento sustancial si se vuelve a unir
quirúrgicamente. Las células de Schwann forman un tubo que parece ayudar a la regeneración (v. fig.
12.19d).
En el SNC, la reparación de las neuronas lesionadas es escasa
o nula. Los axones del SN C están mielinizados por los oligodendrocitos, que no forman neurolemas. Una
complicación adicional es que en el SNC la microglia parece proporcionar un ambiente que detiene el
nuevo crecimiento de los axones. Quizá sea éste el mismo mecanismo que interrumpe el crecimiento
axonal durante el desarrollo, una vez alcanzada la región diana. Además, tras la lesión axonal, los
astrocitos cercanos proliferan rápidamente, formando una especie de tejido cicatricial que constituye una
barrera física para la regeneración. Es decir, las lesiones del encéfalo y de la médula espinal suelen ser
permanentes.
APLICACIÓN CLÍNICA ESTIMULACIÓN DE LA REGENERACIÓN NEURONAL
Algunos tipos de neuronas tumorales pueden crecer y dividirse en cultivos de tejidos. Además, en los
encéfalos de algunas aves canoras aparecen y desaparecen cada año neuronas nuevas. La ausencia casi
completa de regeneración en el SNC de los mamíferos parece consecuencia de dos factores: 1) influencias
inhibidoras de la neuroglia y 2) ausencia de las señales para el crecimiento que existían durante el
desarrollo.
Algunas de estas señales para el desarrollo son de naturaleza eléctrica. Se está haciendo un gran
esfuerzo de investigación con la finalidad de encontrar una forma de potenciar la regeneración de las neu-
ronas lesionadas utilizando la estimulación eléctrica. Otras señales para el desarrollo son de naturaleza
química y consisten tanto en sustancias que desencadenan mitosis (factores mitógenos) como otras que
regulan el crecimiento (neurotropinas). En 1992, unos investigadores canadienses publicaron el inesperado
hallazgo de que células procedentes de encéfalos de mamíferos adultos podían ser estimuladas a proliferar
tanto hacia neuronas como hacia astrocitos. Estos autores cultivaron pequeños fragmentos de tejido
encefálico de ratón al que añadieron factor de crecimiento epidérmico (FCE). Ya se co nocía que el FCE
estimula la aparición de mitosis en diversas células no neuronales y facilita la cicatrización de las heridas y
la regeneración del tejido. Estos experimentos ponen en cuestión el dogma de que en los encéfalos adultos
no hay células precursoras (progenitoras). Una posibilidad tentadora es que los científicos puedan
encontrar la forma de estimular a estas células precursoras silentes para que sustituyan a las neuronas
perdidas por lesiones o enfermedades. Además, las neuronas de los cultivos de tejidos podrían utilizarse
para trasplantes.
T R A S T O R N O S: D E S E Q U I L I B R lOS DE LA H O M E O S T A S I S
Cuando la lesión afecta al axón, habitualmente se observan alteraciones en el cuerpo celular de la

neurona correspondiente y en la porción del axón distal al lugar de la lesión. También pueden aparecer
cambios en la porción del axón proximal a la lesión.
Cromatólisis
Alrededor de 24 a 48 horas después de la lesión de una proyección de una neurona central o periférica, la
sustancia cromatófila (grumos de Nissl), que normalmente se dispone de forma ordenada en el cuerpo de
las células intactas, se degrada y forma finas masas granulares . Esta alteración recibe el nombre de
cromatólisis (chromo = color; lysis = disolución). Comienza entre el montículo axonal y el núcleo y se
propaga a todo el cuerpo celular. Como consecuencia de la cromatólisis, el cuerpo celular se hincha, hasta
alcanzar su tamaño máximo entre 10 y 20 días después de la lesión.
Degeneración
La zona del axón distal a la región lesionada se hincha ligeramente y se rompe en fragmentos hacia el
tercero o quinto día. La vaina de mielina también se deteriora . La degeneración de la porción distal de la
proyección neuronal y de la vaina de mielina recibe el nombre de degeneración walleriana. Tras la
degeneración, los macrófagos fagocitan los restos.
Las alteraciones de la porción proximal de la libra, llamadas degeneración retrógrada, son similares a las
que se observan durante la degeneración walleriana. La diferencia fundamental en la degeneración
retrógrada es que las alteraciones sólo se extienden hasta el primer nódulo neurofibrilar (nódulo de
Ranvier).
Regeneración
Tras la cromatólisis, en el cuerpo celular aparecen signos de recuperación. Se acelera la síntesis de ARN y
de proteínas, lo que favorece la reconstrucción o regeneración del axón. Es frecuente que la recuperación
tarde varios meses en completarse.
Incluso aunque las proyecciones neuronales y las vainas de mielina degeneren, el neurolema se
conserva. Las células de Schwann de cada lado de la zona lesionada se multiplican por mitosis, se
aproximan una a otra e intentan formar un tubo a través de la zona lesionada. El tubo guía el crecimiento
de las nuevas proyecciones desde la zona proximal a través del área lesionada y hacia la zona distal
previamente ocupada por la libra nerviosa original. Si la separación en el lugar de la lesión es demasiado
grande o si resulta ocupada por libras de colágeno, el crecimiento de los nuevos axones no se produce.
Durante los primeros días siguientes a la lesión, las yemas de los axones en regeneración comienzan a
invadir el tubo formado por las células de Schwann. Los axones del área proximal crecen a una velocidad
de alrededor de 1,5 mm. al día a través de la zona lesionada, encuentran su camino en el interior de los
tubos neurolemales distales y avanzan hacia los receptores y efectores localizados en las regiones más
distales. Así se restablecen las conexiones sensitivas y motoras. Con el tiempo, las células de Schwann
forman una nueva vaina de mielina. Sin embargo, si un nervio sufre una sección completa su función
nunca llega a restablecerse totalmente.
EPILEPSIA
El segundo trastorno neurológico más frecuente después del accidente cerebrovascular (rotura o bloqueo
de un vaso sanguíneo encefálico) es la epilepsia, que afecta a alrededor del 1% de la población. Se
caracteriza por ataques periódicos, cortos y recidivantes de mal funcionamiento motor, sensitivo o
psicológico. Los ataques, llamados convulsiones epilépticas, se inician con descargas eléctricas sincrónicas
anormales procedentes de millones de neuronas encefálicas, quizá debidas a circuitos reverberantes
anormales. Las descargas estimulan a muchas otras neuronas para que envíen impulsos nerviosos hacia
sus vías de conducción. Como consecuencia, la persona que sufre el ataque puede contraer sus músculos
esqueléticos de manera involuntaria, o puede sentir luces, ruidos u olores sin que sus ojos, oídos o nariz
hayan sido estimulados. Las descargas eléctricas pueden inhibir también a determinados centros
encefálicos. Por ejemplo, puede producirse una depresión del centro del despertar (el sistema reticular
activador o SRA, por lo que el enfermo queda inconsciente. Cuando el SRA vuelve a su actividad normal la
persona recupera la conciencia.
La epilepsia tiene muchas causas, entre las que se encuentran las lesiones encefálicas producidas
durante el nacimiento, que son la causa más frecuente, los trastornos metabólicos (hipoglucemia,
hipocalcemia, uremia, hipoxia), las infecciones (encefalitis o meningitis), las toxinas (alcohol,
tranquilizantes, alucinógenos), los trastornos vasculares (hemorragia, hipotensión), las lesiones
craneoencefálicas y los tumores y abscesos cerebrales. Sin embargo, la mayor parte de los casos de
epilepsia son idiopáticos, es decir, no tienen una causa demostrable. La epilepsia casi siempre afecta a la
inteligencia.
Las convulsiones epilépticas pueden eliminarse o mejorarse con fármacos que deprimen la excitabilidad
neuronal. Uno de estos fármacos es el ácido valproico, que aumenta la cantidad del neurotransmisor
inhibidor ácido gamma-amino butírico (GABA).
Preguntas de repaso
l. Describa las tres funciones básicas del sistema nervioso necesarias para mantener la homeostasis
2. Distinga entre los sistemas nervioso central y periférico y describir las funciones de cada una de estas
subdivisiones
3. Relacione los términos voluntario e involuntario con el sistema nervioso
4. ¿Qué es la neuroglia? Enumere los principales tipos y sus funciones. ¿Cuál es su importancia clínica?
5. ¿Qué es la vaina de mielina? ¿Cómo se forma?).
6. Defina una neurona. Dibuje y rotule una neurona. Junto a cada zona enumerar su función
7. Distinga entre transporte axonal lento y rápido. ¿Por qué es importante clínicamente el transporte
axonal?
8. Defina el neurolema. ¿Por qué es importante?
9. Exponga la clasificación estructural de las neuronas. Ponga un ejemplo de cada tipo
10. ¿Cuáles son las diferencias funcionales entre una neurona aferente y eferente típicas? Defina una
neurona de asociación
11. Describa los siete tipos funcionales de neuronas aferentes y eferentes
12. Distinga entre sustancia gris y blanca. ¿Dónde se encuentra cada una de ellas?
13. Describa los factores que dan origen al potencial de reposo de la membrana
14. Describa los dos tipos básicos de canales iónicos
15. ¿Qué tipo de estímulos regulan los canales con puerta?
16. Describa los pasos principales en la generación y conducción de un impulso nervioso
17. Defina los siguientes términos: potencial de reposo de la membrana, despolarización, repolarización,
membrana polarizada), impulso nervioso (potencial de acción nervioso) membrana despolarizada
membrana repolarizada y período refractario
18. ¿Qué es el principio de todo o nada?
19. ¿Qué es la conducción saltatoria? ¿Por qué es importante?
20. ¿Qué factores determinan la velocidad de propagación de los impulsos nerviosos?
21. ¿Cómo se codifica la intensidad del estímulo en el sistema nervioso?
22. Describa los acontecimientos de la transmisión sináptica química
23. Distinga entre transmisión excitadora e inhibidora
24. ¿Cómo se elimina el neurotransmisor de la hendidura sináptica?
25. Describa la facilitación y la inhibición presinápticas
26. Compare los potenciales de acción y los potenciales postsinápticos
27. Describa la sumación espacial y temporal
28. ¿Qué es un neurotransmisor? Enumere varios neurotransmisores, indicando sus localizaciones en el
sistema nervioso y si puede o no producir excitación o inhibición
29. ¿En qué forma puede alterarse la conducción del impulso o la transmisión sináptica?
30. ¿Qué es un circuito neuronal? Distinguir entre circuitos simples en serie, divergentes, convergentes,
reverberantes (oscilatorios) y paralelos posdescarga
31. ¿Qué factores determinan la regeneración de la neurona?

Tejido Nervioso

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Tejido Nervioso

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Material preparado por Alejandro Peña Leiva

DIVSIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL TEJIDO NERVIOSO

Partes de una neurona

TRANSPORTE AXONAL EN LA ENFERMEDAD Y LA TERAPÉUTICA

Clasificación de las neuronas

Sustancia gris y sustancia blanca

Potencial de reposo de la membrana

Existen dos factores principales que contribuyen al potencial de reposo de la membrana.

2. Permeabilidad relativa de la membrana plasmática al Na+ y al K+. La permeabilidad de la membrana

Potencial de acción (impulso)

Propagación (conducción) de los potenciales de acción

APLICACIÓN CLÍNICA ANESTÉSICOS LOCALES

Principio o Ley del Todo o Nada

Velocidad de propagación del impulso

Comparación entre los potenciales de acción muscular y nerviosa

Transmisión en las sinapsis

Sinapsis químicas (figura 12-14 B - sección b)

POTENCIALES POSTSINÁPTICOS EXCITADORES E INHIBIDORES

Si el neurotransmisor produce una despolarización de la membrana postsináptica será excitador, porque

Eliminación del neurotransmisor

La eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica es esencial para el normal funcionamiento de

Comparación entre los potenciales de acción y los potenciales postsinápticos

Sumación espacial y temporal de los PPS

REGENERACIÓN DEL TEJIDO NERVIOSO

APLICACIÓN CLÍNICA ESTIMULACIÓN DE LA REGENERACIÓN NEURONAL

Cuando la lesión afecta al axón, habitualmente se observan alteraciones en el cuerpo celular de la

Potrebbero piacerti anche